تحقیق پوکی استخوان

مقدمه
در علم پزشکی ، گروهی از بیماریها وجود دارند که تحت عنوان بیماریهای متابولیک استخوان از آن ها نام برده می شود .
در این گروه که بیماریهای متعددی را شامل می شود ، دو بیماری مهم وجود دارد که بعضی از مردم با توجه به سن و جنس خود با آن روبرو هستند .
دو بیماری مهم استخوانی که جزء بیماریهای متابولیک استخوان به شمار می روند ، پوکی استخوان و نرمی استخوان می باشند .
پوکی استخوان اگرچه خود به تنهایی علامت بالینی مثل درد برای بیمار ایجاد نمی کند اما از آنجا که عامل اصلی شکستگیهای ستون فقرات و گردن ران در سالمندان به شمار می آید ، در سالهای اخیر مورد توجه دقیق و فراوان قرار گرفته است ، اکنون همه می خواهند بدانند که باید چه کار کنند تا در پیری دچار شکستگی در نقاط ذکر شده نشوند .
نرمی استخوان که خود را با دردهای استخوانی و ضعف عضلانی در عضلاتی مانند کمربند شانه ای و کمربند لگنی نشان می دهد ، بیماری مهم دیگر از گروه بیماریهای متابولیک استخوان می باشد .
بیماران مبتلا به نرمی استخوان در صورت شدید بودن بیماری قادر به شانه کردن موهای خود یا حتی بلند شدن از زمین نیستند .

متابولیزم کلسیم
در بدن هر فرد به طور طبیعی حدود 5/1 کیلوگرم کلسیم وجود دارد که بیش از 99 درصد آن در ساختمان استخوان های بدن شرکت می کند ، کمتر از 1 درصد بقیه در سرتاسر بدن ( داخل و خارج سلولها ) پراکنده هستند .
کلسیمی که در استخوان ها قرار دارد هم باعث استحکام مکانیکی بدن شده و هم به عنوان یک جایگاه ذخیره ای استخوان عمل می کتد تا در صورت تغییر در سطح خونی کلسیم به هر دلیل ، از آن استفاده شود .
وقتی کلسیم خون کاهش می یابد از استخوان ها برداشت می شود و اگر سطح کلسیم خون به هر دلیل زیاد شود ، کلسیم اضافی بر روی استخوان ها می نشیند .
ساختمان استخوان از دو جزء اصلی ساخته شده است . اولین جزء که بیشتر از جنس پروتئین است و ماتریکس نام دارد نقش یک داربست را بازی می کند تا جزء دوم که بیشتر از جنس نمک های کلسیمی مثل فسفات کلسیم هستند ، بر روی آن مستقر شده و مجموعه این دو یک ساختمان محکم به نام استخوان را به وجود آورند .
ماتریکس یا داربست خود از دو قسمت جداگانه بنام فیبرهای کلاژن و ماده زمینه ای تشکیل شده است .
ماتریکس یا داربست باعث افزایش مقاومت در برابر کشیدگی و املاح کلسیم باعث افزایش مقاومت در برابر فشارهای وارد شده به استخوان می شوند .
کلسیم علاوه بر نقشی که در ساختمان استخوان ها بازی می کند ، یک یون مهم در بسیاری از واکنش های فیزیولوژیک بدن از جمله واکنش های عصب و عضله می باشد .
اختلالات کلسیم ( کلسیم بالا یا پایین ) باعث عوارض مهمی در بدن ، چه به صورت حاد و چه به صورت مزمن می شود که به موقع در مورد آنها صحبت خواهیم کرد .
سطح خونی کلسیم مانند تمامی ذرات تشکیل دهنده بدن انسان که در خود شناور هستند و جابجا می شوند باید در محدوده ی خاصی باشند .
افزایش کلسیم خون که به آن هیپرکلسمی یا کاهش کلسیم خون که به آن هیپوکلسمی می گویند چه در کوتاه مدت و چه در دراز مدت می تواند برای انسان خطر ساز باشد و حتی اگر این تغییرات شدید بوده ، در کوتاه مدت و به صورت حاد بوجود آمده باشد می توان باعث اختلالات عصبی – عضلانی شده و به عنوان مثال با تغییرات ناگهانی در اعصاب و عضلات قلب باعث مرگ انسان می شود .
از آنچه عنوان شد می توان به راحتی نتیجه گیری کرد که سطح کلسیم خون همواره در یک محدوده باقی می ماند ، محدوده طبیعی کلسیم خون که واحد آن میلی گرم در دسی لیتر است تقریبا بین 5/8 تا 5/10 می باشد .
یعنی اگر کلسیم خون یک فرد بیشتر از 5/10 باشد می گوییم هیپوکلسیمی دارد . البته مانند هر عامل قابل اندازه گیری دیگر در بدن ، افزایش یا کاهش کلسیم از نظر شدت دارای تقسیم بندی می باشد .
کلسیم بین 5/10 تا 12 را هیپرکلسمی خفیف ، 12 تا 14 را هیپرکلسمی متوسط و بیشتر از 14 را شدید می گویند ، همچنین کلسیم بین 5/8 تا 5/7 را خفیف ، 5/7 تا 6 را متوسط و پایین از 6 را هیپوکلسمی شدید می گویند که با حیات آدمی مغایرت دارد .
اهمیت نرمال باقی ماندن سطح خونی کلسیم باعث می شود تا ماموران مختلفی در بدن این وظیفه را بر عهده بگیرند .
سه مامور اصلی عبارتند از :
1- هورمون پاراتیروئید که به آن پاراتورمون گفته می شود .
2- ویتامین D فعال
3- هورمون کلسی تونین
هورمون پاراتورمون
پاراتورمون از غده ای به نام پاراتیروئید ترشح می شود که به صورت چهار قسمت جداگانه ، درپشت غده تیروئید وجود دارند .
به صورت ساده می توان گفت ، همانطور که غده لوزالمعده ، زبان را در خون فرو برده و هر لحظه قند را می چشد تا در صورت شیرینی بیش از حد آن ، انسولین بیشتری آزاد کند یا در صورت کاهش قند خون ، ترشح انسولین را محدود کند ، پاراتیروئید هم به صورت دائم زبانش را در خون فرو برده و کلسیم را مزه می کند ، هر گاه مقدار کلسیم از حدود 5/8 کمتر شود ، بلافاصله هورمون پاراتورمون را وارد خون می کند و اگر کلسیم از 5/10 بیشتر شود ، ترشح پاراتورمون را متوقف می سازد . هورمون پاراتورمون پس از وارد شدن به خون دو کار اصلی زیر را انجام می دهد .
1- به استخوان ها دستور می دهد تا مقداری از ذخیره کلسیم خود را وارد خون کنند .
2- به کلیه ها دستور می دهد تا ویتامین D فعال بیشتری بسازد .
این دو کار باعث می شود تا سطح کلسیم بالا بیاید . یکبار دیگر شکل 1-2 را نگاه کنید .
حالا با یک حساب سرانگشتی می توانید نتیجه گیری کنید پرکار شدن غده پاراتیروئید که به آن هیپرپاراتیروئیدی گفته می شود باعث افزایش کلسیم خون می شود .
اگر به هر علت پاراتیروئید دچار کم کاری شود ( هیپوپاراتیروئیدی ) ، کلسیم بدن کاهش می یابد .

ویتامین D
ویتامین D به دو صورت در اختیار بدن قرار می گیرد . حالت اول فرم دیافتی آن است که در مواد غذایی یا داروها وجود دارد و از طریق دستگاه گوارش یا انجام تزریقات جذب بدن می شود .
حالت دوم ساخته شدن ویتامین D در پوست و تحت تاثیر نور آفتاب است که از ماده اولیه ای به نام کلسترول ساخته می شود .
اکنون ویتامین D داریم ، اما فعال نیست و برای آنکه بتواند موثر واقع شود و در بدن کارایی داشته باشد ، لازم است به فرم فعال تبدیل شود .
کبد قدم اول برای فعال کردن ویتامین D را بر می دارد که آن را به فرم نیمه فعال تبدیل می کند ، ویتامین D که اکنون نیمه فعال شده به کلیه می رود تا در آنجا به صورتی درآید که فرم فعال نامیده شده و برای بدن کارایی مناسبی دارد .
البته فرم نیمه فعال هم می تواند موثر باشد ولی نه به خوبی یا اهمیت فرم فعال . ساخته شدن فرم فعال از نیمه فعال در کلیه ، تحت تاثیر هورمون پاراتورمون است و به دستور این هورمون ، تشدید می شود .

نوع فعال ویتامین D ، کارهای زیر را انجام می دهد :
1- به روده رفته و دستور جذب کلسیم همراه با فسفر را صادر می کند .
2- به غده پاراتیروئید رفته و دستور می دهد تا تولید هورمون پاراتورمون کاهش یابد .
3- به کلیه دستور می دهد تا مانع از دفع کلسیم و فسفر شود .
4- ویتامین D نقش مهمی در متابولیزم استخوان ها دارد . وجود مقدار طبیعی این ویتامین باعث نشستن کلسیم بر روی استخوانها می شود اما مقادیر بسیار بالای آن ( مثل مسمومیت با ویتامین D ) باعث برداشته شدن کلسیم از روی استخوانها و نرمی آن می شود .
هورمون کلسی تونین
این هورمون که از غده تیروئید وارد خون می شود نقش مقابل پاراتورمون را بازی می کند .
وقتی کلسیم خون به هر دلیل زیاد شود ، از یک طرف باعث مهار ترشح پاراتورمون شده و از طرف دیگر باعث تحریک ترشح کلسی تونین می شود .
برخلاف پاراتورمون که بر استخوان ، روده و کلیه اثر می گذارد ، کلسی تونین اثر اصلی خود را تنها از طریق چهار مهار آزاد شدن کلسیم از استخوان انجام می دهد و تاثیر چندانی بر روی روده یا کلیه ها ندارد .

دو سلول عمده ای که در ساخت و ساز استخوان دخالت دارند استئوبلاست ( سازنده استخوان ) و استئوکلاست ( خورنده استخوان )نامیده می شوند .
کلسی تونین تاثیر خود بر استخوان را از طریق مهار فعالیت استئوکلاست انجام می دهد .
این اثر کلسی تونین باعث می شود تا در درمان بعضی از بیماریهای استخوانی مثل بیماری پاژه استخوانی مورد استفاده قرار گیرد .
پاژه استخوانی به علت فعالیت بیش از حد سلول های استئوکلاست ایجاد می شود که نتیجه آن تغییر شکل استخوان ها ، بخصوص استخوان های پهن است . بتهوون ، موسیقیدان بزرگ آلمانی در سالهای پایانی عمر مبتلا به بیماری پاژه استخوانی شد و این رشد غیر طبیعی استخوان ها ، باعث فشار به اعصاب شنوایی او گردید که ناشنوایی تدریجی بتهوون نتیجه این بیماری بود .
شکل 1-8 ظاهر جمجمه یک بیمار مبتلا به پاژه استخوانی را در کنار عکس استخوان جمجمه او نشان می دهد .
علائم بیماری هیپوکلسمی و درمان آن
با توجه به نقشی که پاراتورمون ، ویتامین D و کلسی تونین در متابولیسم کلسیم دارند ، هر گونه اختلال در ساخته شدن ، آزاد شدن و تاثیر محیطی این عوامل باعث ایجاد اختلال در سطح کلسیم خون خواهد شد .
اگر پاراتورمون ساخته نشود یا نتواند اثرات محیطی خود را اعمال کند کلسیم دچار افت خواهد شد .
همچنین اگر ویتامین D جذب یا ساخته نشود و یا نتواند بر محیط اثر کند دچار کمبود کلسیم خواهیم بود . و در نهایت اگر ترشح کلسی تونین به هر دلیل افزایش یابد باعث کمبود کلسیم خواهد شد .

علائم بالینی هیپوکلسمی
کمبود کلسیم باعث تحریک پذیری اعصاب وعضلات می شود بنابراین اسپاسم های عضلانی یکی از اولین پیامد های این کمبود می باشد ، اگر هیپوکلسمی شدید باشد و به طور ناگهانی بوجود آمده باشد ، یکی از عضلاتی که به طور خطرناکی منقبض شده و می تواند منجر به مرگ شوند عضلات حنجره هستند . کمبود کلسیم می تواند منجر به اسپاسم در دست ها شود .
اسپاسم بیش از حد عضلات مخطط باعث کوفتگی های عضلانی شدید می شود . دل درد ، احساس گزگز و مورمور در دور لبها ، همچنین احساس سوزن شدن دست ها یا پاها ، از اولین علائم کمبود کلسیم می باشند .
اگر با انگشت ضربه ای بر جلوی گوش یک بیمار مبتلا به هیپوکلسمی وارد کنیم ، عضلات دو لب بیمار به همان سمت جمع می شوند که در اصطلاح پزشکی به این علامت ، شوستک می گوییم و از علائم اولیه کمبود کلسیم می باشد .
علاوه بر آنچه ذکر شد ، کمبود شدید کلسیم می تواند باعث تشنج در فرد شود . تغییرات در نوار قلب و آماده سازی بیمار برای اختلالات شدید در ریتم قلبی یکی دیگراز عوارض خطرناک کمبود کلسیم می باشد .
وقتی پزشکان با یک بیمار مبتلا به کمبود کلسیم روبرو می شوند ، ضمن انجام اقدامات درمانی اورژانس و غیر اورژانسی ( با توجه به شدت هیپوکلسمی ) ، با استفاده از آزمایشگاه سعی می کنند ، علت کمبود را نیز پیدا کنند .
آزمایشات معمولی که از کنار هم گذاشتن آنها می توان به تشخیص علت کمبود کلسیم رسید عبارتند از :
1- اندازه گیری سطح خونی کلسیم ، فسفر ، آلکالین فسفاتاز ، کراتی نین ، آلبومین و منیزیوم .
2- اندازه گیری سطح خونی ویتامین D ( فرم های غیر فعال ، نیمه فعال و فعال ) و هورمون پاراتورمون ( PTH)
3- اندازه گیری دفع ادراری کلسیم و فسفر در طی 24 ساعت
البته در بسیاری از مواقع ، نیازی به انجام همه این آزمایشات نیست ، بلکه با کمک گرفتن از شرح حال بیمار ، معاینه او و اندازه گیری کلسیم ، فسفر و آلکالین فسفاتاز می توان به تشخیص رسید .
آلکالین فسفاتاز آنزیمی است که از سلولهای استئوبلاست دراثر فعال شدن آنها آزاد شده ، وارد جریان خون می شود .
برای آگاهی بیشتر از ارزش اندازه گیری کلسیم ، فسفر و آلکالین فسفاتاز در تشخیص علت هیپوکلسمی به 2 مثال زیر توجه کنید .
در هیپوکلسمی ناشی از هیپوپاراتیروئیدی ( کمبود هیپوپاراتورمون ) کلسیم سرم کم شده اما ، فسفر زیاد می شود در حالی که آلکالین فسفاتاز تغییر چندانی نمی کند .
کمبود ویتامین D می تواند باعث ایجاد بیماری نرمی استخوان شود که در دوران کودکی به آن راشیتیسم و در بالغین استئومالاسی می گویند ، در این بیماری سطح کلسیم و فسفر هر دو کاهش یافته اما سطح آلکالین فسفاتاز افزایش می یابد و شدت این افزایش رابطه مستقیم با میزان نرمی استخوان یا کمبود ویتامین D دارد .
ذکر این نکته ضروری است که آلکالین فسفاتاز علاوه بر موجود بودن در سلول های ایتئوبلاست استخوان در سلول های بعضی از ارگان های دیگر بدن مثل کبد ، روده ها و … نیز وجود دارد و با کمک سایر آزمایشات تکمیلی می توان منبع افزایش آلکالین فسفاتاز خون را تشخیص داد .
پس از آنکه علت هیچوکلسمی مشخص شد بیمار تحت درمان قرار می گیرد . برای درمان هیپوکلسمی بیماران را به دو گروه شدید و علامتدار یا خفیف و بدون علامت تقسیم می کنند .
منظور از شدید و علامتدار حالاتی هستند که کمبود کلسیم باعث اسپاسم های شدید عضلانی ، اختلالات ریتم قلب و یا تشنج در فرد شده باشد . در این حالت از تزریق آهسته وریدی ( انفوزیون ) استفاده می شود .
در بیمارانی که کمبود کلسیم آنها ، شدید نباشد ، نیازی به درمان وریدی نیست بلکه با استفاده از کلسیم خوراکی و فرآورده های ویتامین D که میزان و نوع آنها رابطه مستقیمی با علت هیپوکلسمی دارد ، استفاده می شود .
علائم بیماری هیپرکلسمی و درمان آن
سطح خونی کلسیم باید همواره در یک محدوده مشخص باشد تا با تداوم حیات منافات نداشته باشد و فرد بتواند به زندگی خود ادامه دهد .
تنظیم سطح خونی کلسیم به عوامل مختلفی بستگی دارد که مهمترین آنها عبارتند از :
1- هورمون پاراتیروئید یا پاراتورمون
2- ویتامین D فعال
3- درگیری و اختلال در ارگان هایی که به طور مستقیم با متابولیسم کلسیم در ارتباط هستند مثل استخوان ، روده ، کلیه ها و . . .
جدول 1-2 ، نشان دهنده خلاصه ای از علل هیپرکلسمی می باشد .
دو علت اصلی هیپرکلسمی که حدود 90 درصد علل زیادی کلسیم را شامل می شوند عبارتند از :
1- پرکاری غده پاراتیروئید 2- بدخیمی ها

1- افزایش جدا شدن کلسیم از استخوان
1- افزایش اولیه پاراتورمون در اثر پرکاری پاراتیروئید
2- بی حرکتی
3- پر کاری تیروئید
4-مسمومیت با ویتامین A
5- بعضی از سرطان ها با تولید مواد شبیه پاراتورمون یا بامتاستاز ( دست اندازی ) به استخوان ها
2- افزایش جذب کلسیم از روده ها
1- زیادی ویتامین D
2- بعضی از سرطان ها با تولید موادی شبیه ویتامین D فعال
3- سل و سارکوئیدوز با کمک تولید موادی مثل ویتامین D فعال
3- اختلال در دفع کلسیم از کلیه ها
1- نارسائی حاد کلیه
2- یک نوع بیماری ارثی
4- هیپرکلسمی کاذب به علت تاثیر بعضی از مواد در اندازه گیری کلسیم
1- آلبومین زیاد خون
2- افزایش چربی های خون
3- زیادی گاماگلوبولین در خون
5- بعضی از داروها
1- ادرار اورهای خانواده هیدروکلروتیازید
2- ویتامین D و ویتامین A
3- استروژن و ضد استروژن مثل تاموکسی فن
4- هورمون های آندروژن مثل ناندرولون و تستوسترون
5- امینوفیلین و تئوفیلین
6- لیتیوم

جدول 1-2 : علل هیپرکلسمی یا زیاد شدن سطح کلسیم در خون
پرکاری پاراتیروئید می تواند اولیه و به علت ایجاد سلولهای تومورال در این غده باشد یا به صورت ثانویه و در اثر نارسایی مزمن کلیه .
علاوه بر اینها ، بعضی از سلولهای سرطانی در نقاط دیگر بدن می توانند موادی شبیه هورمون پاراتورمون تولید کرده و در خون رها کنند که تداوم رهاسازی این مواد هیپرکلسمی شدید و بدخیم را بوجود آورد .
افزایش کلسیم خون یا هیپرکلسمی می تواند منجر به ایجاد علائم بالینی فراوانی در فرد شود که وجود یا عدم وجود هر یک از این تظاهرات به شدت هیپرکلسمی بستگی دارد .
اختلالات متابولیسم کلسیم که در راس آنها بیماریهای غده پاراتیروئید قرار دارد ، پس از دیابت و بیماریهای تیروئیدی ، سومین گروه از بیماریهای شایع در رشته غدد داخلی می باشد .
شیوع این گروه از بیماریها در کنار علائم بالینی متعدد و غیر اختصاصی باعث می شود تا پزشکان دائماً به فکر این بیماری باشند و در برخورد با بیماران سعی در اثبات وجود یا عدم وجود آن داشته باشند .
تشخیص هیپرکلسمی
پزشک ، کلسیم ، فسفر و آلکالین فسفاتاز را در کنار سایر آزمایشات لازم دیگر درخواست می کند ، اگر آزمایشات نشان دهنده کلسیم بالا ( هیپرکلسمی ) باشد ، قدم بعدی پی بردن و کشف علت آن است .

1- دستگاه اعصاب مرکزی
1- ضعف
2- خستگی
3- افسردگی و اختلال حافظه
4- زوال عقل
2- عصبی – عضلانی و مفاصل
1- نقرس
2- ضعف عضلانی
3- تورم مفاصل
3- کلیوی
1- پر ادراری
2- ایجاد سنگ های کلیوی
4- قلبی – عروقی
1- فشار خون بالا
2- ضخیم شدن دیواره قلب
3-اختلالات ریتم قلب
5- استخوان ها
1- نرمی استخوان
2- پوکی استخوان
3- ایجاد شکستگی در استخوان ها
4- کیست های استخوانی
6- چشم
1- آب مروارید
7- دستگاه گوارش
1- زخم معده و اثنی عشر
2- بیماری برگشت معده به مری
3- یبوست
4- تورم لوزالمعده
5- ایجاد سنگ کیسه صفرا

جدول 1-3 : علائم بالینی ناشی از افزایش سطح کلسیم خون

برای پی بردن به علت ایجاد کننده هیپرکلسمی آزمایشات زیر برای بیمار درخواست می شود .
1- کلسیم و فسفر سرم
2- اندازه گیری پاراتورمون خون ( PTH ) و پپتید وابسته به پاراتورمون
3- اندازه گیری کلسیم ادرار
4- اندازه گیری سطح ویتامین D فعال
5- . . .
برای آگاهی از اهمیت آزمایشات نوشته شده در تشخیص علت هیپرکلسمی به 2 نمونه توجه کنید .
1- در هیپرپاراتیروئیدی اولیه ( پر کاری پاراتیروئید ) سطح هورمون PTH افزایش می یابد سطح پپتید وابسته به پاراتورمون نرمال است . کلسیم سرم زیاد می شود ، فسفر کم می شود کلسیم ادرار کاهش یافته یا نرمال است و سطح ویتامین D فعال کاهش می یابد .
2- در هیپرکلسمی به علت بدخیمی و سرطان ، سطح PTH کاهش می یابد ولی سطح پپتید وابسته به پاراتورمون افزایش می یابد ( هر دو در جهت خلاف هیپرپاراتیروئیدی ) اما چهار فاکتور دیگر یعنی کلسیم و فسفر سرم ، کلسیم ادرار و سطح ویتامین D فعال تا حدود زیادی شبیه پرکاری غده پاراتیروئید ( هیپرپاراتیروئیدی ) می باشد .
درمان هیپرکلسمی
برای درمان هیپرکلسمی دو قدم برداشته می شود .
قدم اول :
درمان بیماری زمینه ای مثل جراحی و خارج کردن توده سرطانی ایجاد شده از سلولهای تولید کننده پاراتورمون در غده پاراتیروئید یا درمان سل و سارکوئیدوز که با تولید موادی از جنس ویتامین D باعث افزایش سطح خونی کلسیم می شوند .
1- درمان بیماری زمینه ای
1- خارج کردن تومور مولد پاراتورمون
2- درمان بدخیمی های مولد پاراتورمون
3- درمان پر کاری تیروئید
4- افزایش حرکات بیمار وقتی که بی حرکتی باعث آزاد شدن کلسیم از استخوان ها شده است .
5- درمان سل و سارکوئیدوز که مواد شبیه ویتامین D فعال تولید می کنند .
6- قطع و عدم مصرف داروهای تولید کننده هیپرکلسمی
2- درمان هیپرکلسمی بدون در نظر گرفتن علت آن
1- مصرف مایعات فراوان توسط بیمار
2- تولید ادرار برای بیمار با استفاده از فوروزماید
3- داروهای خانواده الندرونات که با جلوگیری کردن از آزاد شدن کلسیم استخوان ها ، سطح آن را پایین می آورد .
4- استفاده از کلسی تونین که آزاد شدن کلسیم از استخوان را مهار کرده ، همچنین باعث افزایش دفع ادراری کلسیم می شود .
5- استفاده از کورتون که علاوه بر درمان تومورها و مهار آنها در ساختن و آزاد کردن پپتید شبیه پاراتورمون ، به علت مهار جذب کلسیم در دستگاه گوارش و افزایش دفع ادراری باعث درمان هیپرکلسمی می شود .
6- فسفات خوراکی باعث می شود تا ذوب استخوان ها و آزاد شدن کلسیم به درون خون مهار شود به علاوه با کلسیم ترکیب شده و در روی استخوان ها یا سایر نقاط بافت نرم رسوب می کند .
7- اگر همه اقدامات فوق باعث درمان هیپرکلسمی نشود ، قدم بعدی دیالیز بیمار است .

جدول 1-4 : درمان کلسیم بالا درخون
قدم دوم
پایین آوردن کلسیم خون بدون در نظر گرفتن علت آن .
برای برداشتن قدم دوم باید چند کار را همزمان انجام داد که عبارتند از :
1- افزایش نشاندن و رسوب کلسیم خون به روی استخوان های بدن
2- مهار آزاد شدن کلسیم از روی استخوان و ورود آن به جریان خون
3- افزایش دفع کلسیم از طریق ادرار
4- مهار جذب کلسیم از دستگاه گوارش
5- خارج کردن کلسیم از بدن به وسیله دیالیز

پوکی استخوان
بیماریهایی وجود دارند که در اصطلاح پزشکی به انها ، بیماریهای متابولیک استخوان گفته می شود .
در این بیماران تراکم استخوان کاهش یافته و استحکام آن در برابر فشارها و کشیدگی ها کم می شود ، نتیجه این اختلالات تغییر شکل استخوانی یا شکستگی با فشارهای کمتر از حد معمول و حتی گاهی خودبخود می باشد .
دو بیماری شایع استخوانی که در این گروه از بیماریها قرار دارند ، پوکی استخوان یا استئوپروز و نرمی استخوان یا استئومالاسی می باشند .
همانطور که دربخش اول توضیح داده شد ، ساختمان استخوان از دو جزء اصلی ماتریکس یا داربست و همچنین املاح کلسیم ساخته شده است .
اگر هر دو جزء اصلی به صورت موازی کاهش یابند استئوپروز یا پوکی استخوان و اگر جزء املاح کلسیمی کم شود ولی ماتریکس دست نخورده باقی بماند ، استئومالاسی یا نرمی استخوان را بوجود می آورند .
پوکی استخوان چگونه بوجود می آید ؟
پوکی استخوان به دو گروه اولیه یا ثانویه تقسیم بندی می شود . منظور از انواع اولیه پوکی استخوان ، مواردی هستند که راه گریزی از آنها نیست و در همه انسانها با تفاوت های مختصر که ارث و ژنتیک تعیین کننده آن می باشد بوجود می آیند . این نوع اولیه نیز خود به دو گروه تقسیم می شود .
زیر گروه اول ، پوکی استخوان پس از یائسگی نام دارد که در خانم ها و حدوداً 5 تا 10 سال پس از یائسگی در صورت عدم درمان مناسب بوجود می آید و باعث شکستگی در مهره های ستون فقرات همچنین گردن استخوان ران در سنین بین 60 تا 80 سالگی می شود .
زیر گروه دوم که وابسته به سن است ، در هر دو جنس دیده شده و سرعت آن نسبت به گروه قبلی خیلی کمتر است این نوع از پوکی استخوان معمولاً خود را با شکستگی در استخوان گردن ران نشان می دهد .
نوع ثانویه از پوکی استخوان به دلایل متعدد و به خاطر وجود بیماریها یا حالاتی که از آنها به عنوان فاکتورهای خطرساز نام برده می شود ، بوجود می آیند .
استئوپروز بر خلاف تصور و ادعای بسیاری از بیماران به خودی خود علامت واضح و مشخصی ندارد ولی اگر به علت از دست دادن قدرت مقاومت در برابر فشارهای خارجی ، دچار شکستگی استخوانی شود ، با توجه به محل شکستگی می تواند علائم و عوارض متعدد ایجاد کند که به آنها اشاره می شود .

1- شکستگی گردن ران یا ( شکستگی هیپ ) :
بیشتر این بیماران در بیمارستان بستری شده تا تحت عمل جراحی قرار گیرند و حدود یک سوم آنها هنگام بستری دچار عوارض شدید ریوی مثل ایجاد لخته در وریدهای عمقی و حرکت این لخته ها به ریه می شوند که به آن ترومبوآمبولی ریه گفته می شود .

2- شکستگی مهره های ستون فقرات :
بعضی از این بیماران بدون علامتند و بعضی دیگر دچار دردهای شدید در ستون فقرات ناشی از فشار بر اعصاب بین مهره ای می شوند ، علاوه بر ایجاد درد ، شکستگی مهره ها و خوابیدن آنها بر روی یکدیگر باعث کوتاهی قد ، ایجاد کیفوز ( قوز ) ، اتساع شکم ، سیری زودرس و یبوست می شود .
3- شکستگی استخوان های مچ دست :
افراد مسن که به علل مختلف مستعد زمین خوردن هستند ، به هنگام زمین خوردن ، دست خود را حائل قرار داده و بر روی آن فشار وارد می کنند .
این فشار حتی اگر خیلی کم باشد ، گاهی اوقات منجر به شکستگی انتهای دو استخوان تشکیل دهنده ساعد می شود که این شکستگی ، به شکستگی کالیس مشهور است .
اقدامات لازم :
تشخیص استئوپروز مشکل نیست و با انجام یک رادیوگرافی ساده می توان آن را ثابت کرد ، کار اصلی در برخورد با این بیماران ، پی بردن به علت پوکی استخوان است تا اگر علتی ثانویه دارد مشخص شده و بیمار تحت درمان قرار گیرد .
کارهای اولیه معمولا عبارتند از :
1- اندازه گیری کلسیم ، فسفر ، الکالین فسفاتاز و کراتی نین – همه این فاکتورها در استئوپروز اولیه طبیعی هستند و اگر ایرادی وجود داشته باشد باید علل ثانویه را مورد بررسی قرار دهیم .
2- ارزیابی بیمار از نظر کارکرد تیروئید
3- اندازه گیری هورمون تستوسترون در آقایان
4- ارزیابی بیمار از نظر بیماریهایی مثل لنفوم یا بدخیمی های لنفوسیت های B انسان
5- اندازه گیری تراکم استخوان که در اصطلاح انگلیسی به آن دانسیتومتری استخوان گفته می شود و معمولا در دونقطه از بدن انجام می شود که عبارتند از :
1- مهره های ستون فقرات
2- استخوان گردن ران

بیماریابی :
بر خلاف بسیاری از بیماریها مانند دیابت که انجام یک تست ساده آزمایشگاهی مثل اندازه گیری قند خون می توان بیماریابی کرد ، این اقدام برای تشخیص استئوپروز مشکل تر و با صرف هزینه بیشتر همراه است .
دانسیتومتری (سنجش تراکم )استخوان ، به وسیله ی یک دستگاه کامپیوتری و معمولا از محل مهره ها ی ستون فقرات همچنین استخوان گردن را انجام می شود .
از آنجایی که این تست با صرف هزینه ی بالایی برای بیماران همراه است ، معمولا در شرایط خاص انجام می شود .
وقتی یک بیمار مورد آزمایش سنجش تراکم استخوان قرار می گیرد ، براساس سن و جنس ، انتظار یک عدد خاصی را ازمایش او داریم و براساس تفاوتی که تراکم استخوان فرد با عدد مناسب برای سن و جنس او دارد ، 4 حالت به وجود می آید که عبارتنداز:
1- نرمال
2- کمبود استخوان (استئوپنی)
3- پوکی استخوان (استئوپروز)
4- پوکی استخوان شدید (استئوپروز شدید)

پوکی استخوان چگونه درمان می شود ؟
کلیه ی اقداماتی را که می توان برای درمان یا جلوگیری از پوکی استخوان به کاربرد ، به دو گروه 1- کلی و غیراختصاصی 2- اختصاصی برای علت خاص پوکی استخوان ، تقسیم شده است .
گروه اول شامل اقداماتی است که همه ی بیماران مبتلا به پوکی استخوان باید انجام دهند و ارتباطی به نوع یا علت آن ندارد .
گروه دوم شامل اقداماتی است که در نظر گرفتن علت پوکی استخوان انجام می شود .

1- اقدامات کلی و غیر اختصاصی
الف) مصرف غذاهای حاوی کلسیم و ویتامین D به اندازه کافی
ب) ورزش منظم ( حدود 20 تا 30 دقیقه پیاده روی در روز )
ج) قطع سیگار و الکل
د) علت ثانویه استئوپروز اگر وجود دارد مثل : 1- قطع کورتون در صورت امکان 2- درمان پرکاری پاراتیروئید 3- درمان پرکاری تیروئید
2- اقدامات اختصاصی برای علت خاص پوکی استخوان
الف) پوکی استخوان در خانم های یائسه : 1- هورمون درمانی ( استروژن و رالوکسیفن ) 2- داروهای خانواده الندرونات 3- کلسی تونین 4- ویتامین D 5- کلسیم کافی
ب) پوکی استخوان در مردان : 1- تزریق تستوسترون 2- داروهای خانواده الندرونات
ج ) پوکی استخوان به علت مصرف کورتون : 1- مصرف مقادیر مناسب کلسیم و ویتامین D 2- مصرف استروژن در خانم ها و مصرف تستوسترون در آقایانی که تحت درمان با کورتون قرار می گیرند . 3- اگر قرار است بیشتر از 3 ماه کورتون با دوز بالا بگیرد می توان از الندرونات استفاده کرد .

خانم های یائسه چگونه برای درمان انتخاب می شوند :
قطع ناگهانی استروژن (مثل خارج کردن تخمدان ها) باعث می شود که در عرض 5 تا 7 سال حدود یک چهارم از تراکم استخوان ها کم شود.
خانم هایی که تحت عمل جراحی تخمدان قرارنمی گیرند اما به تدریج و در عرض چند ماه یائسه می شوند ، به طور متوسط تراکم استخوان آن ها در هر سال 1 تا 2 درصد کاهش میابد .
وقتی از یک خانم آزمایش سنجش تراکم استخوان به عمل می آید و تشخیص پوکی استخوان برای او گذاشته شد ، تحت درمان قرار می گیرد .
اما همانطور که بیماران پس از انجام سنجش تراکم استخوان در چهار گروه قرار می گیرد که اقدامات درمانی برای هر کدام به شرح زیر است .
1- آن های که نرمال گزارش می شود : این بیماران به مصرف بیشتر کلسیم ، فسفر و ویتامین D تشویق می شوند و به آنها گفته می شود 4 سال بعد باید تراکم استخوان را تکرار کنند .
2- آن های که دچار کمبود استخوان (استئوپنی ) گزارش می شود : این خانم ها به دو گروه تقسیم می شوند .
الف – سن کمتر از 65 سال : در صورتی درمان می شوند که هورمون دریافت نمی کنند به علاوه دارای 1تا 2 فاکتور خطر ساز ذکر شده در جدول 2-2 باشند .
ب- خانم های بالاتر از سن 65 سال : بدون در نظر گرفتن این نکته که در حال مصرف هورمون درمانی هستند یا خیر اگر دارای 1 یا بیشتر از فاکتورهای خطر ساز باشند ، باید درمان شوند .
3- خانم های که گزارش تراکم استخوان آنها نشان دهنده ی پوکی استخوان یا پوکی استخوان شدید می باشد در نظر گرفتن سن ، باید تحت درمان قرار گیرند .
4- خانم های که در اثر یک ضربه ی کوچک دچار شکستگی در قسمتی از مهره ها ، گردن ران یا مچ دست شده اند ، بدون در نظر گرفتن میزان تراکم استخوان آن ها لازم است تحت درمان قرار گیرند .
خانم های یائسه ای را که مبتلا به پوکی استخوان هستند و کاندید درمان دارویی می شوند ، باید چگونه درمان کرد ؟
همانطور که در قسمت های قبلی اشاره شد ، درمان از دو جزء تشکیل شده است که شامل اقداماتی کلی و غیر اختصاصی ، همچنین درمان اختصاصی می باشد .
درمان های غیر اختصاصی گفته شد و در اینجا به درمان های اختصاصی می پردازیم .

1- استفاده از هورمون استروژن :
بسیاری از خانم ها ، تا صحبت از درمان با هورمون می شود ، عقب نشینی کرده و در برابر تجویز آن ، مقاومت می کنند این مقاومت براساس شنیده هایی است که از دیگران یا وسایل ارتباط جمعی به آنها منتقل شده است .
تا صحبت از هورمون می شود ، سرطان پستان یا رحم در ذهن آنها نقش میبندد .
اگر موارد منع مصرف هورمون (استروژن) مثل فشار خون بالای کنترل نشده ، سابقه ی لخته شدن خون در بدن ، سابقه ی سرطان پستان وجود نداشته باشد و بیمار برای بررسی از نظر سرطان پستان و رحم تحت آزمایشات و معاینات دوره ای و سالانه قرار گیرد ، مصرف استروژن نه تنها بی ضرر است بلکه بهترین دارو برای جلوگیری و درمان پوکی استخوان در خانم های یائسه می باشد .
استروژن علاوه بر نقشی که در درمان و جلوگیری از پوکی استخوان دارد می تواند در درمان اختلالات چربی خون ، همچنین کاهش مرگ و میر ناشی از بیماریهای قلب و عروق موثر باشد .
مطالعات نشان داده است که مصرف هورمون (استروژن ) به مدت 5 تا 7 سال پس از یائسگیحدود 50 درصد شکستگی های شایع مثل گردن ، ران ، ستون فقرات و ….. را کاهش می دهد .
میزان مورد نیاز استروژن برای جلوگیری از پوکی استخوان ، مصرف روزانه 1 قرص 625/0 میلی گرمی از استروژن کونژوگه می باشد .
اگر بیمار قادر به مصرف این میزان از استروژن نیست می تواند یک دوم مقدار را مصرف کند که حتی این مقدار هم می تواند تا حدودی بیمار را در برابر پوکی استخوان محافظت کند و البته با عوارض جانبی کمتر.
بلیمارانی که رحم خود را خارج نکرده اند لازم است به طور دائم روزانه 5 میلی گرم ، مدروکسی پروژسترون استفاده کنند یا می توانند به طور دوره ای به میزان 10 میلی گرم و به مدت 10 روز در ماه (از روز 12 تا روز 22) مورد استفاده قرار دهند .
احتیاط لازم به این صورت سالیانه تست پاپ اسمیر و ماموگرافی انجام دهند .
2- استفاده از داروهای خانواده رالوکسیفن
این گروه از داروها تاثیرات محیطی استروژن بر روی استخوان را تشدید کرده و مانع آزاد شدن کلسیم از روی استخوان ها می شوند .
ارجحیت این داروها به خاطر این است که خطر بوجود آمدن سرطان پستان یا رحم را زیاد نمی کنند و گزارش شده است که می توانند به صورت حفاظت از پستان در برابر سرطان عمل کنند .
عوارض این داروها به صورت گر گرفتگی یا گرفتگی عضلات پا در شب خود را نشان می دهد به علاوه همانند استروژن ، خطر ایجاد لخته در عروق را افزایش می دهند .
مشخص شده که مصرف رالوکسیفن به میزان 60 میلی گرم در روز برای مدت 3 سال ، 2 تا 3 درصد تراکم استخوان های گردن ، ران ، ستون فقرات را افزایش داده و حدود 30 درصد خطر شکستگی مهره ها را کاهش می دهد .
3- استفاده از داروهای خانواده الندرونات
این گروه از داروها ، آزاد شدن کلسیم از روی استخوان ها را به وسیله مهار فعالیت استئوکلاست ها ، کاهش می دهند .
افرادی که بیماری فعال مری ، معده و دوازدهه مثل بیماری برگشت معده به مری دارند یا آنهایی که زخم و التهاب در معده یا دوازدهه دارند باید این داروها را با احتیاط مصرف کنند .
مصرف این گروه از داروها ( الندرونات و . . . ) باید ناشتا و با شکم خالی ، همراه با حداقل 1 لیوان آب باشد ، بیمار تا 30 الی 45 دقیقه ناشتا باقی بماند و تا یک ساعت پس از خوردن دارو ، دراز نکشد .
میزان مورد نیاز برای درمان پوکی استخوان 10 میلی گرم در روز و برای جلوگیری از آن 5 میلی گرم در روز برای مدت سه سال است .
در حال حاضر قرص های 70 میلی گرمی از این دارو وجود دارد که می توان هفته ای 1 قرص از آن استفاده کرد .
مصرف این میزان دارو ، باعث می شود که حدود 7 درصد به تراکم استخوان ستون فقرات و حدود 3 درصد به میزان تراکم استخوان گردن ران اضافه شود که در مجموع میزان شکستگی در این استخوان ها را به یک دوم کاهش می دهد .
4- کلسی تونین
همانطور که در مطالب فصل 1 عنوان شد ، این دارو ، اثرات ضد پاراتورمون دارد و باعث مهار آزاد شدن کلسیم از استخوانها می شود .
کلسی تونین به صورت اسپری داخل بینی همچنین فرم تزریقی زیر جلدی عرضه می شود .
مصرف روزانه 1 پاف از اسپری داخل بینی برای مدت 3 سال حدود 1 درصد ، تراکم استخوان ها را افزایش داده و 30 درصد از میزان شکستگی ها کم می کند .
عارضه فرم اسپری داخل بینی خیلی کم و به صورت تحریک موضعی مخاط بینی می باشد .
5- ویتامین D
مصرف روزانه ویتامین D به تنهایی در درمان پوکی استخوان به کار نمی رود بلکه معمولاً در کنار سایر درمان ها از آن استفاده می شود .
برای جلوگیری از پوکی استخوان ، میزان نیاز روزانه عبارتست از :
تا سن 50 سالگی روزانه 200 واحد
بین 50 تا 70 سالگی روزانه 400 واحد
برای افراد بالاتر از 70 سال روزانه 800 واحد
6- مصرف کلسیم
کلسیم باید به میزان روزانه 1 گرم ( 1000 میلی گرم ) همراه با ویتامین D مورد استفاده قرار گیرد .
کلسیم به تنهایی در درمان پوکی استخوان نقش ندارد بلکه به کمک استروژن و الندرونات آمده و اثرات آن ها را تشدید می کند .
پوکی استخوان در خانم های یائسه را باید برای چه مدت درمان کرد ؟
بعضی از اقدامات درمانی مثل قطع سیگار ، فعالیت ورزشی ، مصرف مناسب از کلسیم و ویتامین D دوره درمان ندارند و باید برای همه عمر به کار روند .
مصرف استروژن برای مدت 7 تا 10 سال بهترین تاثیر را در جلوگیری و درمان پوکی استخوان دارد .
تاثیرات درمانی استروژن ، رالوکسیفن و کلسی تونین پس از 3 تا 5 سال متوقف می شود و به دنبال آن تراکم استخوان ثابت می ماند یا بطور خیلی آهسته ، کاهش می یابد .
تاثیرات داروهای خانواده الندرونات حتی تا 7 سال هم ادامه می یابد . برای باقی ماندن تاثیرات داروهای خانواده الندرونات ، پس از یک دوره 3 ساله درمان استاندارد ، لازم است هر 2 تا 4 هفته 1 قرص 70 میلی گرم از آن مصرف شود . اگر چه قطع ناگهانی پس از یک دوره 3 تا 5 ساله درمان با مواد هورمونی مثل استروژن ، رالوکسیفن و کلسی تونین باعث برگشت سریع از دست دادن استخوان می شود اما ثابت شده که این دوره درمان ، خطر شکستگی استخوان ها را برای یک دوره 10 ساله یا بیشتر به عقب می راند .
پوکی استخوان در مردان را باید چگونه درمان کرد ؟
غیر از فاکتور سن ، 30 درصد مردانی که دچار پوکی استخوان می باشند ، معمولاً یک علت ثانویه در آن ها پیدا می شود که عبارتند از :
مصرف کورتون ، کاهش و کمبود هورمون های جنسی ، مصرف الکل ، بیماری کلیوی و بیماریهای کبدی .
برای درمان پوکی استخوان در مردان لازم است همه اقدامات ضروری غیر اختصاصی مثل فعالیت ورزشی مناسب ، قطع سیگار ، مصرف مرتب ویتامین D و کلسیم در نظر گرفته شود .
علاوه بر انجام اقدامات غیر اختصاصی ، استفاده از الندرونات می تواند به درمان پوکی استخوان در این گروه از بیماران کمک کند .
بیمار از نظر سطح هورمون های جنسی مثل تستوسترون مورد آزمایش قرار می گیرد و اگر دچار کمبود بود ، استفاده از تزریق آمپول تستوسترون به میزان 250 میلی گرم در هر ماه 50 میلی گرم ناندرولون در هفته ، درمان می شود .
چگونه می توان جواب به درمان پوکی استخوان را پیگیری کرد و متوجه شد که بیمار به درمان پاسخ داده است یا خیر ؟
برای آگاهی از میزان پاسخ بیمار به درمان پوکی استخوان که آن را بر اساس اندازه گیری و سنجش تراکم استخوان شروع کرده ایم ، یک سال زمان نیاز داریم .
وقتی درمان آغاز شد ( استروژن ، رالوکسیفن ، کلسی تونین ، الندرونات و … ) و یک سال از آغاز درمان گذشت ، دانسیتومتری یا تراکم استخوان را تکرار می کنیم .
اگر میزان تراکم 2 درصد افزایش یافته بود ، نشان دهنده پاسخ مناسب به درمان است بنابراین درمان را ادامه داده و پس از آن هر سال آن را تکرار می کنیم تا به وضع دلخواه برسیم .
معمولا پس از یک دوره درمان 3 تا 5 ساله به اعداد دلخواه می رسیم . اگر پس از یک سال درمان ، کمتر از دو درصد افزایش تراکم استخوان داشته باشیم باید در مقدار داروها یا نوع آنها تجدید نظر کنیم .

نرمی استخوان
اختلال در نشستن یا سوار شدن کلسیم بر روی داربست که در اصطلاح پزشکی به آن معدنی شدن گفته می شود ، باعث نرمی استخوان یا استئومالاسی می شود . اگر این اتفاق در دوران کودکی بیافتد به بیماری مذکور ، ریکتز یا راشیتیسم گفته می شود .
پس استئومالاسی یا نرمی استخوان عبارتست از اختلال در معدنی شدن استخوان بالغین .
نرمی استخوان مانند بسیاری از بیماریهای دیگر در مراحل اولیه بدون علامت است اما اگر اختلالات ادامه یابد و بیماری شدید تر شود فرد با یک یا چند علامت زیر روبرو خواهد شد :
1- دردهای منتشر استخوانی
2- ضعف عضلانی بخصوص در عضلات ابتدایی
3- شکستگی های خودبخود یا با ضربه های کوچک
4- راه رفتن اردکی
5- یافته های رادیولوژیک به صورت خط های شکستگی کاذب
6- علائم مربوط به کمبود کلسیم مثل اسپاسم های عضلانی ، گز گز و مور مور دور لبها .
البته هیپوکلسمی همراه با کمبود ویتامین D به ندرت با علائم مربوط به کمبود حاد کلسیم مانند آنچه عنوان شد ، خود را نشان می دهد .
با این حال اگر فرد به طور همزمان دچار کمبود منیزیم باشد که مانع عملکرد پاراتورمون می شود یا از داروهای خانواده الندرونات استفاده کند علائم ذکر شده خود را نشان می دهند .
ضعف عضلات ابتدایی در اندام تحتانی باعث اختلال در بلند شدن از زمین می شود به علاوه بیمار در بالا رفتن از پله ها دچار اشکال است .
ضعف عضلات اندام فوقانی باعث می شود تا فرد نتواند برای مدت لازم دست ها را بالای سر خود نگه دارد یا موهایش را شانه کند .
شدت بیماری گاه آنقدر شدید است که بیمار زمین گیر شده یا از ویلچر استفاده می کند .
نرمی استخوان را چگونه می توان درمان کرد ؟
بهترین راه پیشگیری از کمبود ویتامین D قرار گرفتن به میزان کافی در معرض نور آفتاب به همراه مصرف ویتامین D به مقدار مناسب می باشد .
میزان نیاز روزانه به ویتامین D حدود 400 واحد در روز است که این مقدار برای آنها که در معرض کمتری از نور آفتاب قرار دارند حدود 1000 افتاب است .
بیمارانی که با داروهای ضد تشنج بخصوص فنی توئین درمان می شوند ، برای جلوگیری از نرمی استخوان لازم است هر ماه 50000 واحد ویتامین D مصرف کنند .
انچه در بالا عنوان شد ، اقدامات لازم برای پیشگیری بود اگر قرار است یک بیمار مبتلا به نرمی استخوان یا استئومالاسی را درمان کنیم بیماران به دو گروه تقسیم می شوند .

گروه اول :
بیمارانی که سوء جذب ندارند و علت کمبود ویتامین D در آنها ، کمبود تغذیه ای یا فقر آفتاب است : در این بیماران ابتدا ویتامین D به مقدار 50 هزار واحد یک تا دو بار در هفته و به صورت خوراکی مصرف می شود .
این کار برای مدت 6 تا 12 ماه ادامه می یابد طی این مدت ذخائر ویتامین D بر می گردد پس از این مدت روزانه 1000 واحد از ویتامین D برای بیمار کافی است اما از آنجا که طول عمر ویتامین D در خون زیاد است می توان به جای مصرف روزانه آن ، هر 2 ماه یکبار 50 هزار واحد به صورت خوراکی به بیمار داد .
علاوه بر ویتامین D باید کلسیم را به رژیم دارویی بیمار اضافه کرد .
دارویی که اکنون در دسترس بیماران قرار دارد کربنات کلسیم است که به میزان 2 تا 3 کپسول در روز باید مورد استفاده قرار گیرد .
کربنات کلسیم باید همراه با غذا به بیمار داده شود . برای آنکه بیمار دچار سنگهای کلیوی از جنس کلسیم نشود یا دچار هیپرکلسمی و افزایش کلسیم خون نشود باید درمان را با استفاده از اندازه گیری ویتامین D نیمه فعال و همچنین جمع آوری 24 ساعته ادرار از نظر کلسیم ، پیگیری کرد .
گروه دوم :
بیمارانی هستند که کمبود ویتامین D در آنها به علت سوء جذب می باشد . این بیماران به مقادیر بالای ویتامین D نیاز دارند .
این بیماران گاهی به مصرف روزانه 50 هزار واحد از ویتامین D نیازمند هستند برای پیگیری درمان و ارزیابی جواب درمانی می توان از اندازه گیری سطح خونی ویتامین D نیمه فعال استفاده کرد .
در درمان کمبود ویتامین D سطح خونی این فرآورده باید در حد نرمال باشد در بیمارانی که سوء جذب دارند می توان به جای استفاده از ویتامین D غیر فعال ، از
ویتامین D کاملاً فعال که به آن کلسی تریول یا روکالترول گفته می شود به میزان 1 تا 3 کپسول استفاده شود .
جواب به درمان در این بیماران با اندازه گیری دفع 24 ساعته ادراری کلسیم قابل پیگیری است .
سوال 3 – 7 : بیمار مبتلا به نرمی استخوان باید تا کی دارو مصرف کند ؟
برای پاسخ به این سوال باید به علت بیماری اشاره کرد ، گاهی اوقات علت بیماری قابل شناسایی و درمان است .
در این صورت پس از درمان و جایگزین کردن کمبود اولیه ویتامین D ( مثلاً یک دوره 6 تا 12 ماهه ویتامین D به میزان 50 هزار واحد در هفته ) بیمار نیازی به درمان اضافی ندارد ، مثل کمبود ویتامین D در اثر فقر آفتاب که بیمار با تغییر در روش زندگی و قرار گیری در معرض آفتاب مناسب ، مشکل خود را برطرف می کند .
اگر علت بیماری شناسایی شود اما قادر به درمان قطعی نباشیم ، بیمار برای درمان نرمی استخوان برای همه عمر نیازمند مقادیر بالای ویتامین D می باشد .
یک بیماری ارثی با عنوان راشیتیسم وابسته به ویتامین D وجود دارد که اختلال اصلی آن ، عدم توانایی کلیه در تبدیل فرم نیمه فعال به فرم فعال می باشد .
در این بیماری ، لازم است بیمار روزانه حدود 10 تا 30 هزار واحد ویتامین D دریافت کند یا بیماری دیگری که راشیتیسم وابسته به ویتامین D نوع 2 است که کلیه فرم نیمه فعال را به فرم فعال تبدیل می کند اما سلولهای روده حرف ویتامین D برای افزایش جذب کلسیم و فسفر گوش نمی کنند .
در این بیماران نیازمند مقادیر بالای ویتامین D فعال برای همه عمر هستیم .
فهرست مطالب
مقدمه 1
متابولیزم کلسیم 2
هورمون پاراتورمون 4
ویتامین D 5
هورمون کلسی تونین 7
علائم بیماری هیپوکلسمی و درمان آن 8
علائم بالینی هیپوکلسمی 9
علائم بیماری هیپرکلسمی و درمان آن 12
تشخیص هیپرکلسمی 14
درمان هیپرکلسمی 16
پوکی استخوان 18
اقدامات لازم : 21
کارهای اولیه معمولا عبارتند از : 21
بیماریابی : 21
پوکی استخوان چگونه درمان می شود ؟ 22
خانم های یائسه چگونه برای درمان انتخاب می شوند : 24
نرمی استخوان 32

37