پاورپوینت خونریزی تحت عنکبوتیه

خونریزی تحت عنکبوتیه

انواع خونریزی تحت عنکبوتیه
از نظر علت : تروماتیک یا خودبخودی(اولیه).

از نظر محل :اولیه در خود فضای ساب آراکنوئید یا ثانویه بدنبال گسترش خون از محل هماتوم داخل نسج بداخل فضای ساب آراکنوئید.

علل خونریزی ساب آراکنوئید:
شایعترین علت بطور کلی: ضربه سر میباشد.
شایعترین علت خونریزی ساب اراکنوئید خودبخودی پارگی انوریسم و مالفورماسیون شریانی وریدی است.
.

علل عمده خونریزی تحت عنکبوتیه

در یک سری بیماران با تعداد 5836 نفربا خونریزی تحت عنکبوتیه
57% پارگی آنوریسم داشته اند.
در 43% باقیمانده :AVMدر
هیپرتانسیون در 15%– علل متفرقه مثل نئوپلاسم، دیسکرازی خونی، آنمی سیکل سل،آندوکاردیت با آمبولی و عفونتهای اینتراکرانیال در 6% علل ناشناخته در22%

اتیولوژی خونریزی تحت عنکبوتیه :
آنژیوپاتی ها:انوریسم – مالفورماسیون شریانی وریدی – هیپرتانسیون -.آمبولی – آمیلوئید …
ترومبوز وریدی: در اثر حاملگی یا تروما و…
بیماریهای خونی:لوسمی – هوچکین و…

بیماریای آلرژیک: سندرم هنوخ و..
عفونتها:مننژیت – آنسفالیتهاو…
مسمومیتها:کوکائین- اپینفرین-آمفتامین…
نئوپلاسمها:گلیوم- مننژیوم-همانژیوبلاستوم….
تروما: ضربه سر-برق گرفتگی-رادیاسیون…
متفرقه

کلسیفیکاسیون آنوریسمها:
#بر اساس اندازه:
کمتر از 3 میلیمتر(میکرو) – بین 6-4میلیمتر(کوچک)– بین 10-7 میلیمتر(متوسط)-بین 25-10 ملیمتر(بزرگ ) – بزرگتراز25 میلیمتر
#بر اساس محل
#بر اساس پاتولوژی:
Saccular—dissecting—fusiform—microaneurysm(charcot-bouchard)
(ژانت)

کلسیفیکاسیون آنوریسمها:
بر اساس محل:
سیرکولاسیون قدامی : شریان کاروتید داخلی- شریان مغزی قدامی – شریان مغزی میانی
سیرکولاسیون خلفی: شریان ورتبرال – شریان بازیلر- شریان مغزی خلفی

اتیولوژی آنوریسم های اینتراکرانیال: آنوریسم های ساکولار
1-همودینامیک
2-ساختمانی
3-ژنتیک
4-التهابی
5-تروماتیک
6-نئوپلازیک
7-بیماریای عروقی دیگر: بیماری مویامویا-آرتریت با سلول ژانت.

اتیولوژی آنوریسم های اینتراکرانیال: آنوریسم های فوزیفرم
1-اترواسکروز
2-ژنتیک
3-ساختمانی
4-عفونت
5-رادیاسیون )اشعه درمانی)
6-بیماریهای عروقی دیگرمثل کوارکتاسیون آئورت و ارتریت با سلول ژانت

اتیولوژی آنوریسم های اینتراکرانیال:
#همودینامیک:
1-افزایش جریان خون داخل عروق بعلت:
مالفورماسیون شریانی وریدی
آپلازی- هیپوپلازی – انسداد شریان طرف مقابل
2-افزایش فشار خون بعلت :
کوارکتاسیون آئورت
بیماری کلیه پلی کیستیک
دیس پلازی فیبروموسکولارشرائین کلیه
آنوریسمهای ساکولار

اتیولوژی آنوریسم های اینتراکرانیال:
# ساختمانی:
1-اکتسابی بعلت دژنرسانس لایه الاستیک داخلی شریان
2-انمی سیکل سل
# ژنتیک:
1-آنوریسمهای اینتراکرانیال فامیلیال
2-کمبود کلاژن تیپ 3
3-سندرمهای گزارش شده باآنوریسمها:
سندرم اهلردانلوس- سندرم مارفان- پسودوگزانتوما الاستیکا- سندرم اوسلر وبررندو- سندرم کلیپل وبر
آنوریسمهای ساکولار

اتیولوژی آنوریسم های اینتراکرانیال:
# التهابی:
1-عفونتها: باکتریال – قارچی – پارازیتی
2-التهابی : لوپوس اریتماتوس سیستمیک
# تروماتیک:
ضربه سر بسته – یاتروژنیک – ضربه سرنفوذی
# نئوپلازیک :
1- نئوپلاسمهای اولیه مغز
2- نئوپلاسمهای متاستاسیک مغز: کوریوکارسینوم- میگزوم دهلیزی – کارسینوم –
آنوریسمهای ساکولار

اپیدمیولوژی هموراژی ساب آراکنوئید انوریسمال
انسیدانس هموراژی ساب آراکنوئید خودبخودی 26-5/6 در 100.000 است.
انسیدانس هموراژی ساب آراکنوئید آنوریسمال 35-6 در 100.000 میباشد.
56% آنوریسمها در خانمها دیده میشود.
در سنین کمتراز 50 برتری با آقایان است و بعکس.
میزان بروز هموراژی آنوریسمال بطور کلی 10 نفر در 100.000 در سال است.

اپیدمیولوژی آنوریسم
در سری اتوپسی:انسیدانس آنوریسمهای ساکولار بطور متوسط 4/2 %.

2% انوریسم ها در دوران کودکی تظاهر دارند.

ریسک فاکتورهاSAH
1- هیپرتانسیون
2- سیگار
3-مصرف کنتراسپتیوها
4-الکل
5-نوسان فشار خون
6-حاملگی و زایمان
7-LP-و انژیوگرافی
8- سن بالا
9- مصرف کوکائین

پاتوفیزیولوژی خونریزی ساب اراکنوئید و آنوریسم:
پاتوژنز آنوریسم:
عروق نرمال مغزدارای یک لایه تونیکا انتیما هستند که متشکل از یک لایه سلولهای اندوتلیال قرار گرفته روی یک مامبران بازال میباشد،سلولهای میوانتیمال باعث جدائی سلولهای اندوتلیال از مامبران ضخیم الاستیک داخلی میشود در حالیکه دارای سوراخهائی است که در محل بیفورکاسیونها بیشتر است.

پاتوفیزیولوژی خونریزی ساب اراکنوئید و آنوریسم: تونیکا مدیا متشکل از لایه سلولهای عضلانی صاف وکلاژن وماتریکس الاستیک اکستراسلولارمیباشد. امروز عقیده بر این است که فاکتورهای همودینامیک باعث تغییرات دژنراتیو در دیواره شریان میشوداز جمله اترواسکلروز و شکستن مامبران الاستیک داخلی میشودو در نهایت باعث تشکیل آنوریسم میشود.

پاسخ مننژیال به خونریزی ساب آراکنوئید:
چون عروق بزرگ اکثرا در فضای آراکنوئید قرار دارند خونریزی ناشی از پارگی آنوریسم عمدتا در مایع مغزی نخاعی است.
در ساعات اولیه خونریزی تجمع لکوسیتهای پلی مورفونوکلئر و سپس لنفوسیتها داریم وپس از 48 ساعت حالت التهابی برطرف میشود..
پاتولوژی

پاتولوژی آنوریسم:
پیدایش آنوریسم در محل دو شاخه شدن یا در شروع شاخه های بزرگ شرائین مغزی میباشدو معمولا در محل خم عروق قرار میگیرند.
آنوریسمهای کوچک بصورت یک برجستگی قیفی در محل دو شاخه شدن شرائین که لایه الاستیک داخلی آن دچار فراگمانتاسیون است پیدا می شوند.
با تکامل کامل آنوریسم ساکولار در محل دهانه آنوریسم لایه انتیمای داخلی و لایه تونیکا مدیا کاملا از بین میروندو یک لایه سلول اندوتلیال سطح داخلی ان را می پوشاند.

Typical anatomical features of
Saccular aneurysms

پاتولوژی آنوریسم:
در اطراف ساک آنوریسم الیاف کلاژن وبافت فیبرو همراه با انفیلتراسیون لکوسیتها و کلسیفیکاسیون و هموزیدرین دیده میشود.
در اکثر موارد محل پارگی آنوریسم از محل دم میباشد.
وجود برجستگیهای کوچک (BLEB)در جدار ویا حالت چند حفره ای انوریسم را بعلت نازکی جدار انها مستعد پارگی زودرس میکند.
dome

پاتولوژیهای عروقی همراه با آنوریسم:
هیپوپلازی شریان مغزی قدامی (بیشترطرف راست)
Infundibulae
آناستوموزهای کاروتید-بازیلر
fenestration

علائم و نشانه های هموراژی ساب آراکنوئید:
سردرد ناگهانی و شدید(شاه علامت ) == 74%
تهوع –استفراغ – سرگیجه == 77%
کاهش هوشیاری گذرا(خونریزی خفیف)= 53%
مننژیسم == 30%
دیفی سیت فوکال
تغییر سطح هوشیاری == 53%
Warning leak

علائم SAH
سردرد ناگهانی –مننژیسم – فتوفوبی
سردرد در 97% بیماران دیده میشود.
WARNING HEADACHدر 60-30 % دیده میشود.یعنی سردردی که ناگهانی و شدید است ودر عرض یک روز برطرف میشود.
تشخیص افتراقی سدرد ناشی از SAHعبارت از:
Thundrclap headach or crach migraine
که معمولا کمتر از یک دقیقه طول میکشد و همراه با استفراغ است .
Benign orgasmic cephagia
که معمولا قبل یا در هنگام اورگاسم دیده میشود.

علائم و نشانه های وابسته به محل آنوریسم:
ضعف پیشرونده دو طرفه اندامهای تحتانی= در پارگی آنوریسم شریان مغزی قدامی
همی پارزی ،پارزستزی،همی آنوپسی و دیس فازی = در پارگی آنوریسم شریان مغزی میانی
تشنج = در پارگی آنوریسم های سیرکولاسیون قدامی و بیشتر در شریان مغزی میانی
فلج زوج سه و درد رترواوربیتال یکطرفه = در پارگی آنوریسم محل اتصال کاروتید داخلی به شریان رابط خلفی
فلج زوج سه = در آنوریسم شریان سربلار فوقانی
کاهش بینائی و محدودیت میدان بینائی = در آنوریسم شریان افتالمیک

پیک سنی پارگی انوریسم وSAH60-55 سالگی است .در 20% سن بروز SAH45-15 سالگی است .
50% بیماران با انوریسم دارای علائم warningهستند که معمولا 20-6روز قبل ازSAH دیده میشود.
در 30% سردرد لوکالیزه در طرف انوریسم میباشد.
مرتالیتی بعداز 30 روز46% میباشد.

علائم و نشانه های آنوریسم پاره نشده :
علائم عصبی فوکال بعلت اثر فشاری ناشی از ساک آنوریسم و یا وازواسپاسم و یا تشنج یا هماتوم

خونریزی چشمی:
سه نوع خونریزی چشمی در بیماران با SAHدیده میشود:
1-خونریزی ساب هیالوئید یا پره رتینال در 33-11% موارد.
2-خونریزی اینترا رتینال
3- خونریزی داخل ویتره یا سندرم ترسون در 27-4% موارد.

سکلهای پاتولوژیک همراه با پارگی آنوریسم:
الف:زودرس
1-هموراژی : ساب آراکنوئید-ساب دورال-اینتراسربرال- اینتراونتریکولار- اینتراآنوریسمال-—Secondary brain stem duret hemorrhage
2-هرنیاسیون مغز: ساب فالکسین –ترانس تنتوریال- فورامن ماگنوم.
3-هیدروسفالی حاد
4-تورم حاد مغز
ب:تاخیری
1-خونریزی مجدد آنوریسم
2-ادم مغز
3-انفارکت مغز
4-هیدروسفالی مزمن

وازواسپاسم
ناشی از فشار هماتوم
در اثر هرنیاسیون
هیپوتانسیون

پیامدهای خونریزی زیر عنکبوتیه:
1- پارگی و خونریزی دوباره آنوریسم و تشدید علائم بیمار
2-هیروسفالی ارتباطی
3-سندرم ترشح ناموزونADHو هیپوناترمی ناشی از ان.
4-ایسکمی مغزی بدلیل اسپاسم شریانی و بروز همی پلژی
5-تشنج
6-ترومبوفلبیت

مولتی پل آنوریسم
بر اساس یافته های آنژیوگرافی13%
بر اساس یافته های اتوپسی 23%
در بیمار با SAHاحتمال متعدد بودن انوریسم 5/33-15%.
حدس انوریسم مسئول خونریزی بر اساس موارد زیر:
1-منطقه ای که سی تی اسکن خون بیشتری دیده میشود.
2-منطقه ای که در انژیو اسپاسم موضعی دیده میشود.
3-انوریسم نامنظم تر
4-انوریسم بزرگتر

Botterell
Hunt and hess
World federation of neurological surgeons
Fisher
SAH grading system

SAH grading system:Hunt&Hess
گرید 1=سردرد مختصروسفتی گردن
گرید2=سردرد متوسط یا شدید-بدون علائم عصبی بجز فلج اعصاب کرانیال
گرید3=حالت دروزی وکنفوزیون وعلائم فوکال خفیف
گرید4=حالت استوپور-همی پارزی- شروع حالت دی سربره
گرید5=کومای عمیق-حالت دی سربره

SAH grading system:Botteerell
گرید1=بیمار هوشیاربا یا بدون علائم خون در فضای ساب آراکنوئید.
گرید2=حالت دروزی بدون نقص عصبی
گرید3=حالت دروزی با نقص عصبی و احتمالا وجود هماتوم اینتراسربرال
گرید4=نقص عصبی شدید و بدی حال بعلت هماتوم اینتراسربرال
گرید5=نارسائی مراکز حیاتی و حالت رژیدیتی در اکستانسورها(دی سربره)

SAH grading system:world federation
Grade1=GCS 15—no deficit
Grade2=GCS 13-14—no deficit
Grade3=GCS 13-14—with deficit
Grade4=GCS 7-12—+/-deficit
Grade5=GCS 3-6—+/-deficit

SAH grading system:Fisher براساس میزان خون در فضای ساب اراکنوئید در سی تی اسکن
گرید1=در سی تی خون دیده نمیشود
گرید2=وجود خون منتشر بطوریکه صخامت لخته دیده نمیشود
گرید3=وجود لخته با ضخامت بیشتر از1میلیمتردرپلان ورتیکال یا بیشتر 3×5میلیمتر در مثطع عرضی یا طولی
گرید4=وجود هماتوم اینتراسربرال یا اینتراونتریکولاربدون خون در سیسترنها

فعا لیتهای فیزیکی در پارگی آنوریسم موثرند:
3/1 در ضمن خواب پاره میشوند.
3/1 در شرایط غیر خاص پاره میشوند.
3/1در ضمن فعالیتها از جمله زور زدن یا عصبانیت و یا سرفه کردن …

ریسک فاکتورهای خونریزی ساب آراکنوئید:
مصرف سیگار- الکلیسم – هیپرتانسیون – سن – جنس(مونث).
سیگار هم در ایجاد و هم در پارگی آنوریسم نقش دارد. (بعلت ازاد شدن آنزیمهای پروتئولیتیک و تخریب کلاژن دیواره عروق)
مصرف کوکائین بعلت پرکاری سمپاتیک باعث آماده سازی پارگی آنوریسم میشود.

تشخیص افتراقی بیمار با سردرد ناگهانی:
@اینتراکرانیال :1-واسکولار:
SAH–اپوپلکسی هیپوفیز-ترومبوز وریدی- هموراژی اینتراکرانیال –استروک آمبولیک.
2-عفونی: مننژیت – آنسفالیت
3-افزاش فشار داخل مغز بعلت تومور یا علل دیگر
@سردردهای خوش خیم : میگرن –کششی –کلاستر-فعالیتی -…
@سردرد ناشی ازاعصاب کرانیال:نورالژی
@ دردهای راجعه:از چشم یا سینوسها…
@بیماریهای سیستمیک:هیپرتانسیون …

NATURAL HISTORY-UNRUPTURED AN.
آنوریسم پاره نشده در چه کسانی یافت میشود؟
میزان خونریزی در سال 4/1% میباشد.
دربعضی با پارگی یک آنوریسم موارد پاره نشده هم تشخیص داده میشود.
در بعضی هم بعلت بررسی بیماریهای دیگر اتفاقی کشف میشوند.
بررسیها نشان داده مهمترین فاکتور در پاره شدن انوریسم اندازه ان است.بیشترین احتمال پارگی در انوریسمهای با اندازه 4+/-8 میباشد.

NATURAL HISTORY-RUPTURED AN.
وقتی انوریسم پاره میشود 13% قبل از رسیدن به بیمارستان فوت مینمایند.
مرگ ومیر در خونریزی اول 43% و اکثرا در 24 ساعت اول است.
مرگ و میر در خونریزی مجدد 52% است .
انسیدانس خونریزی در هفته های دوم و چهارم بعداز خونریزی اول بیشتر است.

فاکتورهای موثر درتعیین پیش آگهی در آنوریسم پاره شده:
1-گریدینگ بالینی بیمار
2-وازواسپاسم
3-مقدار خونی که در سی تی اسکن دیده میشود
4-وجود هیپرتانسیون
5-وجود ضایعه فضاگیر مثل هماتوم
6-وضعیت عمومی بیمار
7-زمان بین خونریزی تا زمان بستری

میزان خونریزی ساب اراکنوئید انوریسمال در سال در امریکای جنوبی100000/28-10 میباشد.10% قبل از رسیدن به بیمارستان فوت مینمایند.که در میان بیمارانی که عمل نمیشوند خونریزی مجدد مهمترین عامل مرگ ومیر و موربیدیتی است .ریسک خونریزی مجدد در دو هفته اول 20-15% است .
8% مرگها بعلت وسعت خونریزی اولیه است.وازواسپاسم بعنوان مهمترین عارضه در 7%باعث مرگ و در 7% هم باعث عوارض شدید عصبی میشود. در کل فقط 3/1 بیماران نتایج درمانی خوب دارند.

میزان خونریزی مجدد:
در 6 ماه اول=== 5%
70% بیمارانی که خونریزی مجدد میکنند فوت میکنند.
بعداز 6 ماه از خونریزی اول=== 3%

LABORATORY INVESTIGATIONS:
C.T SCAN
CSF STUDIES
MRI AND MRA
CEREBRAL ANGIOGRAPHY
TRANSCRANIAL DOPPLER ULTRASOUND
I.V SUBTRACTION AGIO.

سی تی اسکن
اولین اقدام تشخیصی :سی تی بدون تزریق است.
دو فاکتور مهم در تشخیص خونریزی: گریدینگ بالینی و زمان سپری شده از شروع خونریزی.
حجم ونحوه توزیع خون در سیسترنها دو عامل مهم در بروز وازواسپاسم و پیش آگهی بیمار است.
تشخیص SAH: در 5 روز اول 85% – بعد از هفته اول 50% – بعداز دو هفته 30%

آنالیز مایع مغزی نخاعی
در صورت نرمال بودن سی تی اسکن برای تشخیص SAHانجام پونکسیون مایع نخاع اندیکاسیون دارد.

عوارض احتمال LP:
خونریزی مجدد و بدتر شدن وضع بیمار، این عارضه در بیماران با اختلال هوشیاری بیشتر است.

آنالیز مایع مغزی نخاعی
اگLPزود انجام شود ممکن است نرمال باشد. حداقل باید دو ساعت گذشته باشد. LPتروماتیک باید از SAHافتراق داده شود.

MRI
دقت تشخیصی MRIاز CTبیشتر نمی باشد.
درMRIتصاویر T2-Wارزش بیشتری از تصاویر T1-Wدارد.
در بیماران با آنوریسم متعددMRIمیتواندمحل آنوریسم پاره شده را تشخیص بدهد.
حساسیت تشخیصی MRIدر انوریسم 86% است .

انژیوگرافی
درهر بیمار با هموراژی ساب آراکنوئید خودبخودی باید انژیو گرافی چهار عروق انجام شود، در این صورت انوریسمهای متعدد و مالفورماسیون عروقی همراه هم تشخیص داده میشود.
در 85-80% منشا SAH را مشخص میکند.باید قبل از روز سوم یا بعداز روز چهارده انجام شود.
عوارض انژیوگرافی:
عوارض ایسکمیک در 3/1%که 1/0% دائمی هستند.در بیماران با ضایعه سربروواسکولار تا 5/2%دیده میشود.بدتر شدن عوارض عصبی در 72 ساعت اول 8/1%که 3/0% انها دائمی است ، پارگی انوریسم در حین انژیوناشایع است.

داپلراولتراسوند ترانس کرانیال
سرعت نرمال جریان خون در شریان مغزی میانی 60cm/secاست.
در SAHاین مقداردر بین روزهای 8-4بالای 80cm/secمیرسد.
تا حد 120-140cm/secایسکمی ایجاد نمیشود،در حالیکه سرعت بالای 200cm/secباعث ایسکمی میشود.

درمان خونریزی زیر عنکبوتیه : طبی -جراحی
درمان طبی:
1-بستری کردن بیمار در بخش ای سی یو
2-استراحت مطلق بمدت دو هفته وتجویزملین برای جلوگیری از زور زدن.
3-تجویز داروی ارام بخش و ضد اسفراغ مثل کلرپرومازین
4-تجویز کورتیکواستروئید مثل دگزامتازون
5-تجویز داروهای ضد تشنج مثل فنی توئین و فنوباربیتال
6-تجویز مهارکننده های کانالهای کلسیمی مثل نیمودیپین
7-تجویز داروهای انتی فیبرینولیتیک مانند امینوکاپروییک اسید

درمان خونریزی زیر عنکبوتیه:
درمان جراحی:
1-بستن گردن آنوریسم با کلیپس
2-بستن گردن آنوریسم با بالن
3- پر کردن ساک آنوریسم با coil
4-در صورت بروز هیدروسفالی حاد گذاشتن شنت مغزی صفاقی
5-بستن شریان مادر در صورت بزرگ بودن آنوریسم

OUTCOME در بیماران با SAHانوریسمال
15-10%بیماران قبل از رسیدن به بیمارستان فوت میکنند.
در چند روز اول میزان مرگ ومیر در حد 10% است.
در 30 روز اول مرگ ومیر60-50% میباشد. و 50 % بیمارانی که زنده میمانند دارای ناتوانی شدید هستند.
66% بیمارانی که بطور موفق کلیپس میشوندکاملا به حالت قبل از SAH بر نمیگردند.

عوارض بعد از خونریزی ساب اراکنوئید
1-مدیکال 2- نرولوژیکال
در اکثر موارد مشکلات ایجاد شده برای بیمار عوارض عصبی است مثل اثرات مستقیم خون,پارگی انوریسم و وازواسپاسم.
عوارض مدیکال علت 23% مرگ و میر بعد از SAHمیباشند.

عوارض طبی بعد از SAH
1-اختلات الکترولیت: هیپوناترمی شایع ترین است .
2-هیپرگلیسمی : در اثر استرس ایجاد میشود.
3-هیپرتانسیون:بصور واکنش جبرانی به کاهش فشار پرفوزیون مغزی (فنومن کوشینگ)
4-عوارض قلبی:اختلات ریتم
5-ترومبز وریدها ی عمقی: 2%
6-عوارض ریوی:پنومونی- دیسترس تنفسی- امبولی ریه
7- خونریزی گوارشی

عوارض عصبی SAH:
1-هیروسفالی: هیدروسفالی حاد در سه روز اول در 20%
2- خونریزی مجدد: اکثرا در 48 ساعت اول, مرگ ومیر در 90-70% دیده میشود.
3- وازو اسپاسم:در 90-70% در انژیوگرافی در 14 روز اول بعد از SAHدیده میشودکه عوارض ایسکمیک در نصف انها دیده میشود.تشخیص بالینی ان با کاهش سطح هوشیاری و پیدایش علائم عصبی میباشد.

درمان وازواسپاسم:
1-جلوگیری از تنگی شریانها
2- برگشت تنگی به حالت نرمال
3-جلوگیری از ایجاد عوارض ایسکمیک ناشی از تنگی عروق
4-حفاظت مغز از ایجاد ایسکمی وانفارکت

مالفورماسیون شریانی وریدی مغز:
آنومالیهای تکاملی عروق مغز هستند که به چهار گروه تقسیم میشوند:
1- مالفورماسیون واقعی شریانی وریدی
2-مالفورماسیون کاورنوز
3-مالفورماسیون وریدی
4-مالفورماسیون کاپیلری

CT: post.fossa mass
ANGIO: rt vert art injection show aneurysm at lf ver.bas junction.
Fusiform aneurysm

CT: SAH
Arteriogram: proximal MCA traumatic aneurysm

CAROTID CAVERNOUS FISTULA

Huge arteriovenous malformation