بسم الله الرحمن الرحیم
بسم الله الرحمن الرحیم
تعادل اب و الکترولیت
مقدمه
اب ترکیب اصلی مایع کمپارتهای بدن میباشد.
درصد نسبی اب بدن بر اساس سن‚ جنس و میزان چربی بدن متفاوت است.
T. B. Water=60%B.Weight=600cc/kg
ICF=400-450cc/kg
ECF=150-200cc/kg
ECFشامل پلاسما(cc/kg35-30 ) واینترستیشیال
(cc/kg165-120)
حجم خون ( cc/kg65-60) که 15% شریانی و 85% وریدی است
سایر مواردECF: مایع پلور و پریتوئن ‚ زلالیه‚ عرق ‚ ادرار ‚ لنف و csfاست.
پلاسما جزء غیر سلولی خون که در تعادل با مایع اینترستیشیال است و تفاوت مهم اندو غلظت بالای پروتئین پلاسماست که گرادیان فشاری 20 mmHg ایجاد میکند.
یون های اصلی ECF: بیکربنات-Na-Cl
نفوذپذیری ارگانهای مختلف به یونها متفاوت است: کمترین مغز و
بیشترین کبد
بزرگترین تنظیم کننده اب بدن کلیه است که حدود 60% دفع اب بصورت ادرار روزانه از بدن دفع میشود.
ورزش و افزایش حرارت محیط باعث افزایش تعریق و کاهش دفع کلیوی میشوند
افزایش تهویه منجر به افزایش دفع نامحسوس اب از راههای هوائی شده دفع کلیوی را کاهش میدهند.
فشار مایعات
فشار مایعات : مایعات بدن تحت اثر اختلاف فشار هیدروستاتیکی و انکوتیکی بین فضای بینابینی و فضای عروقی مویرگها جابجا میشوند. ( نیروهای استارلینگ )
تغییر در پروتئین های پلاسما و یا حجم داخل عروقی تعادل فشارهای مذکور را به هم زده منجر به بروز اختلالات اب و الکترولیت میشود.
تنظیم کننده های توازن مایعات
تشنگی : مرکز ان در هیپوتالاموس واقع است و با افزایش اسمولالیتی ECF فعال میشود.مکانیسم تشنگی در افراد پیر ،افراد دچار بیماری های ناتوان کننده و بیماران دچار کما مختل میشود. هیپو اسمولاریتی تشنگی را مهار میکند.
اثرات هورمونی : هورمون انتی دیورتیک و الدسترون دو هورمون اصلی هستند که بر توازن مایعات اثر میگذارند. هیپراسمولالیتی ، کاهش حجم ECF ، درد و استرس ترشح ADH را تحریک کرده و هیپو اسمولالیتی ، افزایش حجم ، سرما ، الکل و تنفس CO2 ترشح ADH را مهار میکنند.
هیپوولمی و افت فشار خون منجر به ترشح الدوسترون میشود.
تنظیم کننده های توازن مایعات
دستگاه لنفاوی : انتقال مایع اضافی و پروتئین ها از فضای بینابینی به درون خون
کلیه ها : مهمترین ارگان در تنظیم اب و الکترولیت هاست
دستگاه عصبی : افزایش حجم ECF با تحریک گیرنده های مکانیکی دیواره دهلیز چپ باعث ایجاد پاسخ سمپاتیکی در کلیه و افزایش حجم ضربه ای می شود.
بالانس مایع در جراحی
اپیدورال، اسپاینال و کودال با ایجاد درجاتی از سمپاتکتومی منجر به وازودیلاتاسیون و افت فشار خون میشوند بخصوص در:1) دهیدریشن شدید 2) مصرف داروهای ضد فشار خون و 3) مصرف دیورتیک
اکثر داروهای هوشبر وازودیلاتور بوده وبا ساپرس پاسخ استرس و کاهش قدرت انقباضی قلب باعث افت فشار میشوند.
تهویه مکانیکی با ↓ANPو↑ADHمنجر به احتباس اب و سدیم میشود.
خروج مایع از برش جراحی یا فیلد عمل تحت عنوان Thierd space lossمنجر به تشدید دهیدریشن میشود
خونریزی نیز به موارد ذکر شده اضافه شده و وضع مریض را بدتر میکند.
بالانس مایع در جراحی
حفظ مایع در جراحی شامل موارد زیر است:
Rate of fluid administration= CVE+Deficit+Maintenance+Loss+TSL
CVE=Compensatory Volume Expantion =5-7cc/kg of balanced salt solution
Maintenance=4cc/kg for the 1st 10kg+ 2cc/kg for the 2nd 10kg +1cc/kg thereafter
Deficit=Maintenance * Hours of NPO+ Unreplaced Preoperative External and TS.L
T.46-21
T46-22
T.46-23
بالانس مایع در جراحی
External Lossمانند خونریزی- اسیت و … باید جبران شود.
حجم هر سی سی خون از دست رفته میتواند با :
3cc balance salt solution or N/S
1CC Colloids
0.5 cc Packed Blood Cell(PRBC)
PRBC (ml)=(HCTdesired*55*BW – HCTobserved*55*BW) / 0.60
شوک
تعریف: دیسفانکشن سلولی به علت فقدان انرژی
شوک با ایجاد هیپوکسی منجر به اختلال در تنفس سلولی می گردد← درمان Systemic افزایش اکسیژن رسانی بافتی یا Do2(O2 Delivery)است.
انواع شوک:
تایپ 1:کاهش درDo2:هیپوولمی- کاردیوژنیک
تایپ2: اختلال در توزیع:سپتیک و نرو ژنیک
در تمام انواع شوک مایع درمانی یک ضرورت است.
Goal Direct Therapy:مایع درمانی شدید + اینوتروپ. موفقیت ان بستگی به مراحل شوک دارد:
Early:هیپوکسی حاد بافتی بدون اسیب غیر قابل برگشت ارگان ها. در این مرحله بخصوص تایپ 1 مایع درمانی و پرسور موجب برگشت شوک میشود.
Late: عدم بهبود اکسیژناسیون در مرحله earlyمنجر به بروز غیر قابل برگشت End-Organ Damageمی شود.
کریستالوئید ها
کریستالوئیدها محلولهائی هستند که حاوی اب و الکترولیت اندو سه نوع می باشند: ایزوتون ، هیپوتون و هیپرتون
توزیع کریستالوئید در ECF: داخل عروق=1
خارج عروق=4
در نتیجه جبران خونریزی با کریستالوئید باید 3 تا 4 برابر Blood Lossباشد.
محلولهای نمکی بالانس
ترکیب الکترولیت مشابه ECFاست
شامل رینگر لاکتات ، پلاسمالیت و نرموسول که بعنوان بافر بیکربنات دارد.
نرمال سالین حاوی meq/L 154Na=و154cl=
با ECFایزوتون و ایزواسمول است ولی به علت کلر بیشتر باعث اسیدوز متابولیک هیپر کلرمیک میشود.
در موارد زیر N/Sبر رینگر لاکتات ارجح است:
اسیب سر-الکالوز متابولیک هیپوکلرمیک-هیپوناترمی- هیپوکلرمی-هیپرکالمی و رنال فیلر(به علت نقص در دفع K)
محلولهای نمکی هیپرتون
حاوی Naبه میزان meq/L1200- 250.
با کاهش حجم تزریق منجر به کاهش ادم شده بنابراین در جراحی های طولانی روده ،سوختگی و اسیب مغزی کاربرد دارند.
نیمه عمر داخل عروقی مشابه محلولهای ایزوتون با میزان سدیم مشابه است و برای حفظ اکسپنشن عروقی نیاز به کلوئید است.
محلولهای هیپرتون : SVR,PVRونیاز به تزریق خون
MAP
بدون عارضه هستند و تمایل به کاهش مورتالیتی دارند .
کلوئیدها
حاوی ملکول های بزرگ هستند و به علت عدم عبور از دیواره عروق منجر به حفظ مایع داخل عروقی میشوند
شامل البومین- دکستران و هیدروکسی اتیل استارچ
در تروما بیشترین اسیب مربوط به ریه هاست که با افزایش نفوذپذیری عروق ریوی و خروج کلوئید به اینترستیشیال ، فشار انکوتیک اینترستیشیال افزایش یافته و ادم ریه ایجاد میشود.
برداشت ملکول های کلوئید کندتر از کریستالوئید است وهمین امر منجر به طولانی شدن ادم ریه ناشی از کلوئید میشود.
Table 46-1
الکترولیت ها
فیزیولوژی سدیم
سدیم فراوانترین کاتیون ECFویون اصلی در تعیین اسمولاریتی داخل و خارج سلولی است.
توزیع سدیم بین پلاسما و مایع اینترستیشیال در حالت تعادل 1/6-5 و زمان تعادل 20-15 دقیقه است.
نقش اصلی کلیه در بالانس سدیم، دفع سدیم اضافی است
نیاز سدیم:Infant<32w=3meq/kg/d
Term=2-3 meq/kg/d
Neonate=1.5-2meq/kg/d
Adult=1-1.5meq/kg/d
فیزیولوژی سدیم
بطور نرمال جهت دفع هر میلی اسمول سدیم 10cc ادرار لازم است.
پاسخ طبیعی بدن به:
Volume overloads→diures
Volume depletion→anti diures
Na overload→natriures
Na depletion→anti natriures
Table 46-3
هیپوناترمی
Na<135 meq/L
علل:1) افزایش اب نسبت به سدیم (SIADH)
2) از دست دادن سدیم : تعریق زیاد- استفراغ – اسهال – سوختگی و مصرف دیورتیک
تقسیم بندی علل هیپوناترمی به دو روش:
1)اسمولاریتی:نرموتون- هیپوتون- هیپرتون
2) شرایط حجم بیمار: یوولمیک – هیپوولمیک – هیپرولمیک
شایعترین عامل:تجویز دیورتیک ← هیپوناترمی نرموتون
Table 46-4
Table 46-5
SIADH
True Hypotonic Uvolemic Hyponatremia
تشخیص: هیپوناترمی+↑اسمولاریته ادرار+↓اسید اوریک سرم (سدیم ادرار تا 30 meq/LوEFNa>1%)
تست محدودیت مایع:↓2-3 KGوزن طی 2تا 3 روز واصلاح هیپوناترمی و قطع دفع سدیم.
علل:اختلالات ریوی- کرانیال و نئوپلاسم ها (Oat cellریه)
شایعترین علت بعد از عمل:درد بعد از عمل←تحریک سمپاتیک← ↑ADH
علائم و نشانه های HypoNa
تهوع- استفراغ – اختلالات بینائی – کاهش سطح هوشیاری – اژیتیشن – کانفیوژن – کما – تشنج – کرامپ – میوکلونوس و ضعف عضلانی.
هیپوناترمی همراه با ↑ حجم داخل عروقی ← HTN- ادم ریه و نارسائی قلبی
ادم مغزی ← Na< 123 meq/L
علائم قلبی ← Na < 100 meq/L
درمان HypoNa
محدودیت مایع
دیورتیک
سالین هیپرتونیک(علائم نرولوژیک)
Dose(meq)=0.6 BW ( 140-Nap)
6/.- 1 میلی مول در لیتر در ساعت تا به 125 برسد و پس از ان اهسته تر : 2/1 طی 8 ساعت و 2/1 مابقی طی 3-1 روز.
عوارض احتمالی سدیم هیپرتونیک:شرینکیج سلول های مغزی و Central Pontine myelinolysis
Hypernatremia
اتیولوژی: جداول 7و6-46
دیابت بیمزه: 1) سنترال 2) نفروژنیک
تشخیص: ادرار >cc/hr100+ هیپرناترمی← بررسی اسمولالیته ادرار و سرم : Uosm<300
و PNa> 150 meq/L
درمان DIنوع سنترال DDAVPو نوع نفروژنیک اصلاح بیماری زمینه ای.
هیپرناترمی حاد و شدید←شرینکیج مغز و کشیدگی مننژ ←خونریزی (ICH)
درمان هیپوناترمی: اصلاح اسمولالیتی وحجم (محلول کریستالوئید هیپوتون )و دیورتیک ریت اصلاح حداکثر 10% سدیم سرم یا 7 /0 میلی مول در لیتر در ساعت
T.46-7
فیزیولوژی پتاسیم
شایعترین کاتیون داخل سلولی که بطور دقیق تنظیم میشود: دقیقه ای PH,و انسولین و بتا اگونیست
طولانی : دفع کلیوی و الدوسترون
مهمترین انزیم تنظیم کننده: Na/K/ATPase
نیاز پتاسیم: Term= 2-3 meq/kg/d
Adult= 1-1.5 meq/kg/d
با نیاز متابولیک تغییر میکند: 2meq/100KCal
Hypokalemia
K<3.5 meq/L
اتیولوژی: جدول 8-46
علائم: ضعف عضلانی – اریتمی و تغییرات ECG
(نزول ST- کاهش ارتفاع موج Tوتشکیل موج U)
ریت تجویز پتاسیم: 0.5-1meq/kg/L
و یا 10-20meq/hrبرای بالغین همراه با مونیتور ثابت ECG
T.46-8
Hyperkalemia
K> 5.5 meq/L
اتیولوژی: جدول 10و9-46
انواع: حاد و مزمن(در بیهوشی مهمترین علت RF)
مونیتور ECGجهت شدت هیپرکالمی
درمان هیپرکالمی در حضور تغییرات ECG: 1)Ca
2) توزیع به داخل سلول: الف.انسولین+ گلوکز
ب.بیکربنات ج. هیپرونتیلاسیون
درمان قطعی :رزین- دیالیز – دیورز-