پاورپوینت الکترولیت های شایع


الکترولیت های شایع
سدیم
پتاسیم
کلسیم
فسفر

سدیم
غلظت نرمال: 135-145 mEq/L
هیپرناترمی: Na>145
هیپوناترمی:Na<135

هیپرناترمی
اتیولوژی
هیپوولمیک: سدیم ادرار20mEq/L> و اسمولاریته ادرار< 300-400mOsm/L
دیابت بی مزه، پوست، دستگاه گوارش، دفع کلیوی آب، بیماری(توبولی) کلیه، دیورزاسموتیک، نارسایی آدرنال
هیپرولمیک: سدیم ادرار20mEq/L< و اسمولاریته ادرار: 300mOsm/L
تجویز یاتروژنیک سدیم، فزونی مینرالوکورتیکوئید کوشینگ،هیپرآلدوسترونیسم، هیپرپلازی مادرزادی آدرنال
ایزوولمیک:
دیابت بی مزه، پوست، دستگاه گوارش، دفع کلیوی آب، بیماری کلیه، دیورتیک ها

هیپرناترمی

علائم کلینیکی:
CNS: بی قراری، خواب آلودگی، سردرد، اسپاسم عضلانی، افزایش DTR ، دلریوم، کما، تشنج، مرگ
اسکلتی عضلانی: ضعف
قلبی عروقی: تاکیکاردی، هیپوتانسیون، سنکوپ
بافتی: غشاهای مخاطی خشک و چسبناک، زبان قرمز و متورم، کاهش اشک و بزاق
کلیوی: اولیگوری
متابولیک: هیپرترمی

هیپرناترمی
تشخیص: علائم کلینیکی+ آزمایشات
الکترولیت
BS
BUN/Cr
Na
اسمولالیته ادرار و خون

هیپرناترمی
اصول درمان:
معمولا شامل درمان کمبود آب همراه
حداکثر سرعت کاهش غلظت سدیم پلاسما در نوع حاد: 1mEq/L/hr یا 12mEq/d
در نوع مزمن: 0.7mEq/L/h جهت جلوگیری از ادم و فتق مغزی
کاهش اسمولالیته پلاسما حداکثر: 1-2 mosm/kg/hr
مدت زمان مایع درمانی: 48 hr
ارزیابی الکترولیت ها و وضعیت نورولوژیک : هر 4-6 hr
روش محاسبه آب مورد نیاز:
TBW.140/(140- سدیم سرم)=(L)کمبود آب

هیپرناترمی
درمان:
هیپرناترمی هیپوولمیک:
وجود اختلال همودینامیک: ابتدا نرمال سالین سپس به تدریج به محلول هیپوتنیک نظیردکستروز 5%، دکستروز 5% در نرمال سالین 1/4 و مایعات روده ای
درمان اسیدوز؟ فقط در موارد شدید و با تزریق بیکربنات رقیق شده
هیپرناترمی هیپرولمیک:
فونکسیون کلیه نرمال بود:(D5W)
اختلال کلیوی خفیف تا متوسط: لازیکس
نارسایی کلیه: همودیالیز
هیپرناترمی ایزوولمیک:
دیابت بی مزه نوروژنیک: آنالوگ ADH و آب
دیابت بی مزه نفروژنیک: اصلاح اختلالات الکترولیتی دیگر+ اصلاح علت به وجود آورنده بیماری+ تجویز آب همراه دیورتیک های تیازیدی

هیپوناترمی
اتیولوژی:
ایزوتونیک: هایپرپروتئینمی، هایپر لیپیدمی، هیپرگلیسمی،مسمومیت با آب، دیورتیک ها، SIADH
هیپوتونیک: کاهش مصرف سدیم، دفع گوارشی، دفع کلیوی، دیورتیک ها، بیماری اولیه کلیه
هیپرتونیک: افزایش مصرف،ترشح ADH پس از عمل، داروها

هیپوناترمی
علائم کلینیکی:
CNS: سردرد، کنفوزیون، کاهش یا افزایش DTR ، تحریک پذیری، تشنج، لتارژی، کوما، افزایش فشار داخل جمجمه
اسکلتی عضلانی: ضعف، کرامپ عضلانی
گوارشی: بی اشتهایی، تهوع، استفراغ، اسهال آبکی
قلبی عروقی: هیپرتانسیون و برادیکاردی در صورت افزایش قابل توجه فشار داخل جمجمه
بافتی: ترشح زیاد اشک و بزاق
کلیوی: اولیگوری

هیپوناترمی
تشخیص:
ابتدا رد علل هیپر اسمولار و هیپوناترمی کاذب، سپس علل تخلیه ای
اگر دفع خارج کلیوی باشد: سدیم ادرار20mEq/L> وگرنه بالاتر
تشخیص با علائم کلینیکی+ آزمایشات:
CBC و diff
الکترولیت
BS
BUN/Cr
U/A
اسمولالیته ادرار و پلاسما و غلظت سرم پلاسما

هیپوناترمی
درمان:
محدودیت آب آزاد
موارد اورژانسی (< 120 و علائم نورولوژیک) اولین اقدام حتی قبل از بررسی های تشخیصی: بروزعلائم تجویز NaCl هیپرتونیک 3%
حداکثر سرعت افزایش سدیم تا رسیدن به سطح سرمی 130mEq/L یا بهبود علائم نورولوژیک:1mEq/L/h
حداکثر سرعت افزایش سدیم در موارد بدون علامت: 0.5mEq/L/h
اصلاح سریع:میلینولیز پونز منجر به تشنج، ضعف، پارزی، حرکات آکینتیک، فقدان واکنش و حتی آسیب دائمی مغز و مرگ

پتاسیم
پتاسیم فضای خارج سلولی: 2% کل پتاسیم بدن
توزیع پتاسیم تحت تاثیر:
استرس جراحی
آسیب
اسیدوز
کاتابولیسم
هیپرکالمی: پتاسیم سرم 5mEq/L<
هیپوکالمی: پتاسیم سرم 3.5mEq/L>

هیپرکالمی
اتیولوژی:
مصرف زیاد پتاسیم
رهاسازی از سلول ها
اختلال دفع کلیوی

هیپرکالمی
علائم بالینی:
گوارشی: تهوع، استفراغ، کولیک، اسهال
عصبی عضلانی: ضعف، فلج صعودی، نارسایی تنفسی
قلبی عروقی: آریتمی، ایست قلبی

هیپرکالمی
علائم بالینی:
تغییرات احتمالی ECG :
بلند و نوک تیز شدن امواج T (تغییر اولیه)
مسطح شدن موج P
فاصله PR طولانی (بلوک درجه اول)
کمپلکس QRS پهن
تشکیل موج سینوسی (سینوزوئیدال)
فیبریلاسیون بطنی

هیپرکالمی
تشخیص:
الکترولیت
BS
BUN/Cr
ECG
U/A
ABG
آزمایشات اختصاصی جهت تشخیص علت اصلی پس از اصلاح هیپرکالمی

هیپرکالمی
اهداف درمانی:
کاهش پتاسیم کل بدن
شیفت پتاسیم خارج سلولی به داخل سلول
محافظت از سلول ها در برابر اثرات افزایش پتاسیم

هیپوکالمی
در بیماران جراحی شایع تر
محاسبه تغییر پتاسیم همراه با آلکالوز:
هر 0.1 افزایش pH بالاتر از حد طبیعی سبب کاهش پتاسیم به میزان 0.3mEq/L می شود

هیپوکالمی
اتیولوژی:
دریافت ناکافی
دفع بیش از حد پتاسیم
دفع گوارشی
شیفت به داخل سلول ها

هیپوکالمی
علائم بالینی:
گوارشی: ایلئوس، یبوست
عصبی عضلانی: کاهش رفلکس ها خستگی مفرط، ضعف، فلج
قلبی عروقی: ایست قلبی (فعالیت قلبی بدون نبض یا آسیستول)

هیپوکالمی
تغییرات ECG :
امواج U
مسطح شدن موج T
تغییرات قطعه ST
آریتمی ها (به ویژه در صورت مصرف دیژیتال)

هیپوکالمی
تشخیص:
الکترولیت
BS
BUN/Cr
ECG
U/A
ABG

هیپوکالمی
درمان:
سرعت اصلاح: براساس علائم
4mEq/L>
بدون علامت، تحمل تغذیه روده ای:40mEq کلرید پتاسیم خوراکی .1 دوز
بدون علامت، عدم تحمل تغذیه روده ای:20mEq کلرید پتاسیم IV q 2h .2 دوز
علامت دار:20mEq کلرید پتاسیم IV q 1h .4 دوز
اندازه گیری مجدد: 2 ساعت پس از پایان انفوزیون
تکرار پروتکل: 3.5mEq/L> و علامت دار

منیزیم
4 امین ماده معدنی فراوان بدن
عموما داخل سلولی
1/3 جز خارج سلولی متصل به آلبومین ممکن است در حضورهیپو آلبومینمی نشانگر خوبی برای ذخایر بدن نباشد
دفع از ادرار و مدفوع
غلظت طبیعی در پلاسما: 1.4-2.3mEq/L

هیپرمنیزیمی
نادر
اختلال عملکرد کلیه
مصرف زیاد منیزیم
TPN
مسهل ها
آنتی اسیدهای حاوی منیزیم

هیپرمنیزیمی
علائم بالینی:
گوارشی: تهوع، استفراغ
عصبی عضلانی: ضعف، خواب آلودگی، کاهش رفلکس ها
قلبی عروقی: هیپوتانسیون، ایست قلبی

هیپرمنیزیمی
تغییرات ECG (شبیه هیپرکالمی):
افزایش فاصله PR
کمپلکس QRS پهن
امواج T بلند

هیپرمنیزیمی
درمان:
قطع مصرف منیزیم اگزوژن
اصلاح کمبود حجم و اسیدوز
علائم حاد: تجویز کلرید کلسیم(5-10ml) جهت مقابله با اثرات قلبی عروقی
پایداری علائم یا پایین نیامدن سطح سرمی: دیالیز

هیپومنیزیمی
مشکل شایع در بیماران بستری خصوصا در ICU

هیپومنیزیمی
اتیولوژی:
دریافت ناچیز
افزایش دفع کلیوی
دفع گوارشی
سوء جذب
پانکراتیت حاد
کتواسیدوزدیابتی
آلدوسترونیسم اولیه

هیپومنیزیمی
علایم بالینی:
شبیه هیپوکلسمی
رفلکس هیپراکتیو
ترمورعضلانی
تتانی(شوستوک +)
دلیریوم
تشنج

هیپومنیزیمی
تغییراتEKG :
QTطولانی
PRطولانی
ST Depression
Pمسطح یا معکوس
Torsades de pointes
آریتمی

هیپومنیزیمی
درمان:
خفیف و بدون علامت: تجویز خوراکی
کمبود شدید (1mEq/L>) یا علامتدار: 1-2g سولفات منیزیم وریدی ظرف 15 min یا 2min (در صورت وجود آریتمی بطنی Torsades de pointes)

کلسیم
کمتر از 1% خارج سلولی
40% باند با پروتئین
10%باند با فسفات و سایر آنیون ها
50%یونیزه
به ازای هر 1gr/dl کاهش آلبومین 8/0mg/dlازکلسیم تام سرم کاسته میشود
کلسیم یونیزه تحت تاثیر تغییرات PH

هیپرکلسمی
سطح Caسرم بالای محدوده طبیعی:5/10-5/8
سطحCa یونیزه بیشتر از 8/4-2/4

هیپرکلسمی
اغلب موارد هیپرکلسمی علامت دارناشی از:
هیپر پاراتیروئیدی اولیه در بیماران سرپایی
Malignancyدربیماران بستری

هیپرکلسمی
علائم بالینی:
گوارشی: یبوست، بی اشتهایی، تهوع، استفراغ، درد شکم
عصبی: ضعف، کنفوزیون، کما
قلبی: هیپرتانسیون، آریتمی، تشدید سمیت دیژیتال
کلیوی: پرنوشی، پلی اوری

هیپرکلسمی
تغییرات ECG
QTکوتاه
PR intervalوQRSطولانی
افزایش ولتاژQRS
مسطح و پهن شدن موج T
AV Block (منجر به بلوک کامل و در موارد هیپر کلسمی شدید ایست قلبی)

هیپرکلسمی
تشخیص:
الکترولیت
CBC و diff
BUN/Cr
ECG
U/A
آزمایشات تکمیلی پس از اصلاح

هیپرکلسمی
درمان:
وقتی علامتدار شود ضرورت می یابد (سطح سرمی 12mg/dl<)
درمان اولیه: اصلاح کمبود حجم و سپس القای دیورز شدید با نرمال سالین

هیپوکلسمی
Serum Ca پایین تر از 5/10-5/8
Caیونیزه کمتر از 8/4-2/4

هیپوکلسمی
اتیولوژی:
پانکراتیت
عفونت های وسیع بافت نرم(فاشئیت نکروزان)
نارسایی کلیه
فیستول پانکراس و روده ی باریک
هیپو پارا تیروییدی
Toxic shock syndrom
اختلال منیزیم
سندرم لیز تومور
بعد از برداشتن آدنوم پاراتیرویید(هیپوکلسمی گذرا)
سندرم استخوان گرسنه(بعد از جراحی هیپر پارا ثانویه و ثالثیه)
Malignancyبا فعالیت استئوکلاستی(کانسر Breastوپروستات)
رسوب Caبا آنیون های ارگانیک:هیپر فسفاتمی (سندرم لیز تومور یا رابدومیولیز) پانکراتیت تزریق خون فراوان(سیترات)
Intakeناکافی(ندرتا)

هیپوکلسمی
هیپوکلسمی بدون علامت در هیپوپروتئینمی -ایجاد علایم با آلکالوز
کلسیم یونیزه کمتر ازmg/dl 5/2 ایجاد علایم بالینی
پارستزی
کرامپ عضلانی
استریدور
تتانی
تشنج
نشانه ی تروسو
کاهش انقباض قلب و نارسایی قلبی

هیپوکلسمی
تغییرات ECG:
QTطولانی
T Invert
بلوک های قلبی
فیبریلاسیون بطنی

هیپوکلسمی
درمان:
بدون علامت: کلسیم خوراکی یا وریدی
حاد علامت دار: تجویز گلوکونات کلسیم 10% داخل وریدی تا رسیدن به غلظت سرمی 7-8mg/dl
اگر در ابتدا هیپو منیزیمی همراه اصلاح نگردد، هیپوکلسمس مقاوم به درمان خواهد بود

فسفر
آنیون دی والان داخل سلولی
کنترل توسط دفع کلیوی

هیپرفسفاتمی

بیشتر در اختلال عملکرد کلیوی
هیپوپارا یا هایپرتیروییدی(کاهش دفع ادراری)
تخریب سلولی(رابدومیولیز-سندرم لیز تومور-همولیز-سپسیس-هیپوترمی شدید- هیپرترمی بدخیم)
تجویز فسفر زیاد(مسهل حاوی فسفر)
اغلب بدون علامت
کمپلکس کلسیم-فسفر متاستاتیک در نسوج نرم

هیپرفسفاتمی
درمان:
استفاده از شلاتورهای فسفات: آنتی اسیدهای حاوی آلومینیوم یا سوکرالفات
هیپوکلسمی همزمان: قرص های استات کلسیم
وجود نارسایی کلیه: دیالیز

هیپوفسفاتمی
کاهش دریافت سدیم: ناشی از سوتغذیه یا سوجذب
اغلب در اثر شیفت داخل سلولی
علائم: در ارتباط با عدم دسترسی بافت ها به اکسیژن و کاهش فسفات پر انرژی اختلال عملکرد قلبی یا ضعف عضلانی

هیپوفسفاتمی
درمان:
سطح فسفات 1-2.5mg/dl:
تحمل تغذیه روده ای:2 بسته Neutra-Phos از راه لوله معدی یا لوله تغذیه q 6h
عدم تحمل تغذیه روده ای:0.15mmol/kg از KPHO4 یا NaPHO4 وریدی ظرف 6h .1 دوز
سنجش مجدد سطح فسفات ظرف سه روز
سطح فسفات 1mg/dl>:
تحمل تغذیه روده ای:0.25mmol/kg از KPHO4 یا NaPHO4 وریدی ظرف 6h .1 دوز
سنجش مجدد سطح فسفات 4h پس از پایان انفوزیون، اگر 2.5mg/dl> تجویز 2 بسته Neutra-Phos هر 6h
عدم تحمل تغذیه روده ای:0.25mmol/kg(LBW) از KPHO4 یا NaPHO4 وریدی ظرف 6h .1 دوز، سنجش مجدد سطح فسفات 4h پس از پایان انفوزیون، اگر 2.5mg/dl> تجویز 0.15mmol/kg(LBW) از KPHO4 یا NaPHO4 وریدی ظرف 6h .1 دوز