متابولیسم کبد حین فعالیت ورزشی
Exercise metabolism
Hepatic metabolism during exercise
گلوکز رها شده حین فعالیت ورزشی کمک به حفظ هموستازی گلوکز خون و جلوگیری از هیپو گلیسیمی
حین فعالیت ورزشی سبک تولید گلوکز خون 3الی 6 برابر زمان استراحت
حین فعالیت های شدید میزان گلوکز 7الی 10 برابر زمان استراحت
گلوکز طحال همراه با شدت تمرین به صورت خطی 50 الی 60 درصد vo2 max
تمرینات استقامتی پاسخ تولید گلوکز کبدی در یک بار کاری معین سوختن چربیها
در حین تمرینات متوسط ثابت ماندن سطح گلوکزخون با وجود برداشت گلوکز محیطی در عضلات
شدت تمرین بیشتر از 60 درصد vo2 max ا فزایش گلوکز خون همراه با برداشت گلوکز محیطی
متابولیسم کبد حین فعالیت ورزشی
اانتقال از استراحت به تمرین تولید گلوکز در کبد گلیکوژنولیز و گلوکو نئوژنز
حین فعالیت های سنگین و متوسط کمتر از 30 دقیقه اتمام ذخایر گلوکز طحالی گلیکوژنولیز
نقش گلوکونئونزدر تولید گلوکز در حین 60 دقیقه اول تمرینات سبک تنها 5 الی 15 درصد
نقش گلوکونئونزدر تولید گلوکز زمان تمرین بیشتر از60 دقیقه 20 الی 25 درصد
برداشت پیش سازهای گلوکونئوژنز افزایش همراه با مدت تمرین
حین فعالیت بدنی ا فزایش در فعالیت های آنزیمهای گلوکونئوژنیکی
نقش نسبی گلیکوژنولیز و گلوکو نئوژنز مدت و شدت تمرین
افزایش گلوکونئوژنز همراه با افزایش مدت تمرین و کاهش شدت تمرین
روزه داری 60 ساعته برداشت پیش سازهای گلوکوژنیک
بازده گلوکز کبدی در حین تمرین
گلیکوژنولیز و گلوکو نئوژنز
حین فعالیت های طولانی مدت کاهش در گلیکوژن کبد و عضله افزایش در گلوکونئوژنز کبدی تبدیل گلیسرول و لاکتات و اسید های آمینه به گلوکز
افزایش ظرفیت گلوکو نئوژنیک همراه با فعالیت بدنی
تزریق اسید مرکاپتوپیکولینیک سد گلوکونئوژنز کاهش تمرینات استقامتی حدود 30 درصد در موشهای تمرین کرده وتمرین نکرده
در انسان تزریق اتانول کاهش برداشت سوبسترای گلوکونئوژنیک مخصوصا“ کاهش برداشت گلوکز کبدی بعد از 180 دقیقه در تمرینات سبک
در افراد تمرین کرده نسبت به افراد تمرین نکرده محتوی گلیکوژن کبدی
فعالیت گلیکوژنتیکی و فراخوانی گلوکز از کبد در حین فعالیت بدنی بستگی به محتوی گلیکوژن کبدی
Figure 22-7 (2 of 5)
Fasted-State Metabolism
مکانیزم بازخورد نقش مهمی در تولید گلوکز کبدی افزایش گلوکز در عضلات تمرین کرده
تغییر در گلوکز خون تغییرات مورد نیاز برای رهاسازی یا فراخوانی سوبسترا نقش مهم در تنظیم مکانیزم
در آزمایشات تزریق گلوکز تغییر در گلوکز پلاسما حساس بودن گلوکز کبدی به سیگنال های بازخوردی بازداری از سیگنال های بازخوردی حین تمرینات تولید گلوکز
برخی از مطالعات توقف تولید گلوکز در تمرینات
برخی از مطالعات کاهش در تولید گلوکز افزایش در میزان RA
آزمایشات افزایش گلوکز طحالی فلات 10 دقیقه پس از تمرینات سبک
در ادامه کاهش 4 تا 5 میلی مول در 20 دقیقه
تنظیم بازخورد تولید گلوکز کبدی
تزریق فلوریزین افزایش از دست دادن گلوکز عدم کاهش سطوح گلوکز خون عمل جبرانی طحال
این یافته ها نشان می دهد غیر مرتبط بودن مکانیزم فیدبک متابولیکی به گلیسیمی در حین تمرینات سبک
بررسی نقش نسبی بازخورد (blood – borne) و مکانیسم عصبی در تنظیم تولید گلوکز از کبد
تحریک ا لکتریکی عضلات فلج شده در بیماران قطع نخاعی
در این مطالعه برداشت گلوکز حدود 50% کاهش سطح گلوکز خون
اهمیت فعالیت عصبی آ وران تولید گلوکز کبدی
تحریکات الکتریکی پایانه های عصبی گلوکز پلاسما و گلوکز کبد
مکانیزم های رفلکسی عصب آوران افزایش فراخوانی گلوکز در حین تمرین
در حین خواب غیر فعال بودن عضله کاهش در میزان متابولیکی و برداشت گلوکز
عدم نقش مکانیزم های هورمونی نقش اینتر لوکین 6
در حین تمرینات ا فزایش میزان گلوکز پلاسما وابسته به فعالیت سیستم عصبی مرکزی
نقش مکانیزم بازخورد مثبت در تولید گلوکز کبدی سد کردن مراکز هیپوتالاموسی تحریکی
سد کردن مناطق هیپوتالاتموس با استفاده از آنتا گونیست های آلفا آدرنرژیک افزایش گلوکز پلاسما در شنا
تحریک مناطق حرکتی خلفی هیپوتالاموس و بازداری از بازخورد عضلات انقباضی در تولید گلوکز کبدی
سد کردن تولید گلوکز ارتباط مستقیم با اعصاب و ارتباط غیر مستقیم با هورمونهای تنظیمی
در آزمایشات همراه با سد عصبی عضلانی افزایش ابتدایی در میزان گلوکز پلاسما مستقل از سیگنال های بازخوردی 30 ا لی 40 درصد کاهش در تولید گلوکز کبدی
نتایج یافته ها نیاز به سیستم عصبی مرکزی در حین تمرینات تولید گلوکز کبدی
تنظیم بازده مثبت تولید گلوکز کبدی
هورمونهای تنظیمی و مکانیزم های عصبی در تولید گلوکز کبدی
هورمونهای پانکراسی
کاهش انسولین پلاسما عامل مهم برای تولید گلوکز کبد در حین تمرینات
نتایج آزمایشات کاهش انسولین افزایش 50 ا لی 60 درصدی در تولید گلوکز کبد
هورمونهای ضد تنظیمی تحریک پیش سازهای گلوکو نئوژنز
در انسانها قطع عصب بوسیله جراحی افت شدید سطوح گلوکز و سطوح انسولین پلاسما و پپتید c
در یک مطالعه افزایش گلوکاگون افزایش در تولید گلوکز در حین تمرینات
افزایش گلیکوژنولیز کبدی و گلوکونئوژنز
افزایش در میزان گلوکا گون کاهش میزان انسولین
کمبود گلوکاگون کاهش میزان گلوکز کاهش فعال شدن هورمونهای ضد تنظیمی
در تمرینات طولانی (بیشتر از 1 ساعت ) نقش گلوکاگون در تنظیم گلو کز کبدی
روده ترشح نیمی از کاتکول آمین های پلاسما
افزایش در اپی نفرین و نور اپی نفرین پلاسما موازی با تمرینات افزایش در تولید گلوکز کبد
تحت شرایط هیپوکسی افزایش کاتکول آمینها
نقش اپی نفرین در تجزیه گلیکوژن نقش اساسی در گلیکوژنولیز عضله افزایش پیش سازهای گلوکونئوژنیکی در کبد
اعصاب سمپاتیکی کبد ترشحات آدرنرژیکی تولید گلوکز در کبد
قطع اعصاب سمپاتیکی کاهش در تولید گلوکز کبد
اعصاب پاراسمپاتیک
متابولیسم کبد تحت تاثیر عصب واگ همراه با تاثیر هورمونهای پانکراسی و کورتیزول وهورمون رشد نقش در تولید گلوکز کبد
فعالیت سمپاتیکی آدرنرژیکی
عوامل دیگر
افزایش در پروتئولیز در حین عملکرد عضلانی افزایش در میزان اسید های آمینه
اهمیت اسید های آمینه در گلوکونئوژنز افزایش در برداشت آلانین 15 الی 20 درصد
در یک مطالعه 5 الی 6 برابر گلو تامین در طول تمرین نسبت به حالت استراحت
افزایش 1.5 االی 2 برابر در ترکیبات اوره ای در حین تمرینات سبک (30درصد vo2 max )
بیشتر مطالعات افزایش ترکیبات اوره افزایش در برداشت نیتروژن در کبد
در حین فعالیت بدنی افزایش در فرایند لیپولیز در بافت چربی رهایی گلیسرول و اسید آچرب آزاد به داخل خون
گلیسرول و اسیدهای چرب پیش سازهای گلوکونئوژنیک
در تمرینات طولانی مدت افزایش رهایی اجسام کتونی (استو استات و в هیدروکسی بوتیرات ) از کبد
افزایش در میزان گلوکز پلاسما افزایش اجسام کتونی در حین تمرینات
پیش سازهای گلوکو نئوژنیکی کبد
لیپوژنز و کتوژنز کبدی
Figure 22-7 (5 of 5)
Fasted-State Metabolism
لاکتات پیش ساز اصلی برای گلوکونئوژنز کبدی
نقش برجسته لاکتات حین تمرینات طولانی
در حین تمرینات افزایش گلیکوژنولیز افزایش برداشت لاکتات
افزایش اپی نفرین پلاسما تحریک گلوکونئوژنز کبدی بوسیله افزایش گلیکوژنولیز
تزریق اپی نفرین در حین تمرینات افزایش غلظت لاکتات خون
در حین تمرینات ورزشی نقش متابولیکی کبد به منظور تولید و رهاسازی گلوکز به خون
افزایش خطی گلوکز کبدی همراه با شدت تمرین
در حین تمرینات سبک به متوسط برداشت گلوکز 2 الی 3 برابر
در حین تمرینات شدید 7 الی 10برابر
در حین تمرینات شدید مکانیزمهای عصبی به همراه پاسخ های هورمونی(افزایش اپی نفرین پلاسما )
افزایش رهایی گلوکز کبدی
کاهش در میزان انسولین پلاسما افزایش تولید گلوکز
بالانس لاکتات کبدی
خلاصه
پایان