عملکرد طبیعی کبد
عملکرد طبیعی کبد
متابولیسم کربوهیدرات ها
متابولیسم لیپیدها
متابولیسم پروتئین ها
سم زدایی
بیوسنتز ترکیبات مختلف
املاح و ترکیبات هورمونی
آزمون های بیوشیمیایی وضعیت کبد
تست های مربوط به عملکرد انتقال و پاکسازی
تست های مربوط به سنتز و متابولیسم
تست های مربوط به کلستاز
آزمون های آنزیمی در ارتباط با تخریب پارانشیم کبدی
تست های سرولوژیکی
پانل کلی اختلالات هپاتوسلولار
شاخص های میکروبیولوژی
تست های مربوط به عملکرد انتقال و پاکسازی
اسیدهای صفراوی
بیلی روبین
آمونیاک
تست های مربوط به سنتز و متابولیسم
آلبومین
فاکتورهای انعقادی
هاپتوگلوبین
سرولوپلاسمین
آلفا فتوپروتئین
لیپوپروتئین ها
کلسترول و تری گلیسرید
الکتروفورز پروتئین های سرم
تست های مربوط به کلستاز
آلکالن فسفاتاز (ALP)
گاما گلوتامیل ترانسفراز (GGT)
کلسترول
آزمون های آنزیمی مرتبط با تخریب پارانشیم کبدی
آلانین آمینو ترانسفراز (ALT)
آسپارتات آمینوترانسفراز (AST)
لاکتات دهیدروژناز (LDH)
پانل کلی اختلالات هپاتوسلولار
ALT ،AST ،GGT ،ALP
آهن
بیلی روبین
آلبومین
زمان پروترومبین (PT)
پروتئین تام
شاخص های میکروبیولوژی
آنتی HAV
HBsAg
HBeAb
کلستاز و اختلال متابولیسم بیلی روبین
برداشت، متابولیسم و انتقال بیلی روبین
هیپربیلی روبینمی
گرسنگی طولانی مدت
آسیب های پارانشیمی کبد
انسداد مجاری صفراوی داخل کبدی
بیماری های همولیتیک
یرقان های فیزیولوژیک نوزادان
هیپربیلی روبینمی ارثی
سندرم ژیلبرت
سندرم کریگلر-نجار
سندرم دوبین- جانسون
کلستاز و اختلال متابولیسم بیلی روبین
علل مهم کاهش بیلی روبین پلاسما
اثر داروها
اثر نور
تفسیر آزمایشگاهی بیماران مبتلا به یرقان
عوامل پیش کبدی (prehepatic)
عوامل کبدی (یرقان های هپاتوسلولار)
عوامل پس کبدی (posthepatic)
عوامل پیش کبدی (prehepatic)
کم خونی های همولیتیک
ناسازگاری های گروه خونی Rh و عوارض ترانسفوزیون خون نامتجانس
عوامل دارویی
نقص آنزیم G6PD
عوامل کبدی (یرقان های هپاتوسلولار)
برداشت غیرطبیعی بیلی روبین توسط سلول های کبدی (سندرم ژیلبرت)
اختلال در کنژوگاسیون نوزادی نارس (یرقان فیزیولوژیک)
سندرم دوبین جانسون
هپاتیت حاد ویرال
سیروز
عوامل دارویی
عوامل کبدی (یرقان های هپاتوسلولار)
شاخص های مهم آسیب های هپاتوسلولار
افزایش فعالیت آمینوترانسفرازها
واکنش های مرحله حاد:
افزایش آهن، فریتین و پروتئین های واکنشی فاز حاد
کاهش فاکتورهای انعقادی
عوامل کبدی (یرقان های هپاتوسلولار)
شاخص های مهم کلستاز در یرقان های انترهپاتیک
افزایش آلکالن فسفاتاز
افزایش GGT، 5-نوکلئوتیداز، لوسین آمینو پپتیداز
هیپربیلی روبینمی مستقیم
هیپرکلسترولمی و افزایش املاح صفراوی
هیپربیلی روبینوری
سوءجذب ویتامین های محلول در چربی
عوامل پس کبدی (posthepatic)
عوامل مهم یرقان های پست هپاتیک:
توقف جریان صفرا (داخل و خارج کبدی)
سنگ صفرا
سرطان پانکراس
تومورهای آمپول واتر
پانکراتیت حاد
علائم آزمایشگاهی افتراق عوامل داخل و خارج کبدی:
افزایش بیلی روبین تام mg/dl 10(یرقان هپاتوسلولار) یا mg/dl 20 (کلستاز داخل کبدی و تومورهای پری آمپولار)
افزایش ALP و بیلی روبین همراه با ALT و AST (هپاتوسلولار)
افزایش ممتد بیلی روبین در انسداد ناشی از سرطان در مقایسه با سنگ های صفراوی
افزایش ALP و طبیعی بودن بیلی روبین (انسداد برخی از مجاری صفراوی)- بررسی منشاء کبدی آن با ALP iso e ، GGT و 5-Nase
عوامل پس کبدی (posthepatic)
عوامل پس کبدی (posthepatic)
علائم آزمایشگاهی افتراق عوامل داخل و خارج کبدی:
افزایش شدید ALP و افزایش خفیف AST, ALT (یرقان کلستاتیک)
افزایش شدید ALT تا 10× (هپاتوسلولار)
افزایش ناگهانی AST (تا IU 1000و بیشتر) (هپاتیت فولمینانت)
اختلالات آنزیمی در بیماری های کبد
آمینو ترانسفرازها
گاما گلوتامیل ترانسفراز (GGT)
آلکالن فسفاتاز (ALP)
لاکتات دهیدروژناز (LDH)
آلبومین
گاما گلبولین
1α-آنتی تریپسین (AAT)
سرولوپلاسمین
α-فتوپروتئین (AFP)
لیگاندین
پروتئین های انعقادی
اختلالات پروتئینی در بیماری های کبد
کلسترول و اختلالات لیپوپروتئین ها در بیماران کبدی
بیماری هپاتوسلولار حاد
اختلال LCAT و تری گلیسرید لیپاز (H-TGL)
کاهش استر کلستریل و افزایش کلسترول آزاد
کاهش کلسترول تام در موارد شدید بیماری
هیپرتری گلیسریدمی
طرح غیر طبیعی الکتروفورز لیپوپروتئین ها
کلسترول و اختلالات لیپوپروتئین ها در بیماران کبدی
بیماری کلستاتیک کبد
هیپرکلسترولمی
هیپرفسفولیپیدمی
لیپوپروتئین- X (LP-X)
اختلال در ایجاد اوره، کاهش اوره، افزایش آمونیوم
افزایش اسیدهای آمینه پلاسما
آمینواسیدوری
آنسفالوپاتی
اختلال در متابولیسم آمونیوم، اوره و آمینو اسیدها
پایان