ساختمان دستگاه گوارش
سلولهای اپیتلیال
مخاط عضلانی
عضله حلقوی
عضله طولی
شبکه زیر مخاطی(شبکه مایسنر) و میانتریک
عصب دهی دستگاه گوارش
عصب دهی خارجی
عصب دهی داخلی(انتریک):اطلاعات سیستم سمپاتیکی و پاراسیمپاتیکی را هماهنگ و به دستگاه گوارش ارسال می کند
مواد تنظیم کننده دستگاه گوارش
هرمونها: سلولهای اندوکراین مخاط، رهایش آنها به داخل گردش خون پورت انجام میشود، سپس وارد گردش خون عمومی می شوند،
گاسترین: 17 اسید آمینه ،4 اسید آمینه انتهایی تمام فعالیت آنرا برعهده دارد ترشح H+
توسط سلولهای پاریتال را افزایش میدهد، تحریک رشد مخاط معده، (تومور ترشح کننده گاسترین ) ،
محرک ترشح گاسترین :
مواد غذایی ، پپتید های کوچک و اسید آمینه مثل فنیل آلانین و تریپتوفان
اتساع معده
تحریک واگ توسط GRP
کلسیم و اپی نفرین
سندرم زولیخر-اولیسون: افزایش گاسترین از تومور ترشح کننده آن
CCK: 33 اسید امینه، فعلیت مربوطه ان در انتهای کربوکسیل است چون منجر به ترشح آنریمی پانکراس شده پانکرئوزیسین نامیده شده
انقباض کیسه صفرا و همزمان منجر به اتساع اسفنکتر اودی شده برای ترشح صفرا می شود
تحریک ترشح آنزیم پانکراس
مهار تخلیه معده
محرکهای آزادسازی از CCK: پپتید کوچک ،اسید چرب ، مونوگلیسرید
سکرتین:27 اسید امینه، برای کاهش مقدار هیدروژن در لومن روده کوچک ترشح میشود:
باعث تحریک ترشح بیکربناتی پانکراس شده
ترشح بیکربنات و آب توسط کبد را تحریک میکند و تولید صفرا را افزایش میدهد
کاهش ترشح هیدروژن توسط سلولهای پاریتال معده
سکرتین توسط سلولهای S دوازدهه در پاسخ به موارد زیر ترشح میشود:هیدروژن و اسید چرب در لومن روده
GIP: 42 اسید آمینه ،مشابه سکرتین و گلوکاگون است،
تحریک رهایش انسولین از پانکراس در پاسخ یک بار ورود گلوکز دهانی
مهار ترشح هیدروژن توسط سلولهای پاریتال معده
GIP توسط سلولهای k دوازدهه و ژژنوم ترشح میشوند،تنها هرمون گوارشی که در پاسخ به چربی ،پروتئین و کربوهیدرات مصرف شده از طریق دهان آزاد میشود
موتیلین: 22 اسید آمینه است در زمان گرسنگی به صورت چرخه ای هر 90 دقیقه یک بار ترشح می شود مسئول کمپلکس میوالکتریک مهاجر استMMC توسط تحریک عصبی آزاد میشود
پاراکراین ها : از مخاط دستگاه گوارش آزاد شده در مسافتهای کوتاه انتشار یافته، سوماتوستاتین و هیستامین پاراکراینهای گوارشی اند:
سوماتوستاتین:
توسط سلولهای سرتاسر GIT در پاسخ به هیدروژن در لومن ترشح شده و واگ آن را مهار می کند
مهار تمام هرمونهای GIT
مهار ترشح هیدروژن معده
هیستامین: توسط سلولهای مخاط معده ترشح میشود
ترشح هیدروژن معده را مستقیما و توسط تقویت اثرات گاسترین و تحریک واگ افزایش می دهد
نروکراین ها: در نرونهای GIT ساخته و از طریق انتقال آکسونی در آکسون حرکت میکنند و توسط پتانسیلهای عمل اعصاب آزاد میشود:
پپتید روده ای موثر بر عروق VIP :28 اسید آمینه، از نرونهای مخاط و عضله صافGIT آزاد شده ، توسط تومورهای سلول جزیره پانکراسی ترشح شده و به نظر میرسد میانجیگر وبای پانکراسی است
منجر به اتساع عضله صاف GIT میشود مثل اسفنکتر تحتانی مری
تحریک ترشح بیکربنات پانکراسی
مهار ترشح اسید معده
GRP بمبزین: از اعصاب واگ که به سلولهای G عصب داده آزاد می شود
آزادسازی گاسترین از سلولهای G را تحریک میکند
انکفالینها: از اعصاب در مخاط و عضله صاف GIT ترشح میشود
تحریک انقباض عضله صاف به خصوص اسفنکتر های تحتانی مری، پیلور و ایلئوسکال
ترشح رود ه ای مایع و الکترولیتها را مهار میکند. این عمل اساس مفید بودن اپیاتها در درمان اسهال را تشکیل می دهد .
GITحرکت
عضله صاف تک واحدی
دپلاریزاسیون عضله حلقوی منجر به انقباض حلقه ای از عضله صاف و کاهش قطر آن قطعه از GIT میشود
دپلاریزاسیون عضله طولی
انقباضات فازیک: در مری و آنتروم معده و روده کوچک رخ داده که به صورت دوره ای منقبض و متسع میشود
انقباضات تونیک: در اسفنکتر تحتانی مری بخش دهانی معده و اسفکترهای ایلئوسکال و داخلی مقعد رخ میدهد
امواج آهسته :نوسانات پتانسیلهای غشا که به طور ذاتی در سلولهای عضله صاف برخی نواحی GIT وجود دارد
خود به خودی
از سلولهای کاجال به عنوان ضربانساز عضله صاف GIT عمل میکنند
پتانسیل عمل نیستند ولی با این وجود الگوی پتانسیل و در نتیجه الگوی انقباض را تعیین می کند
مکانیسم ایجاد موج آهسته: باز شدن دوره ایی کانال های کلسیم (دپلاریزاسیون) که با باز شدن کانالهای پتاسیم دنبال میشود
دپلاریزاسیون در هر موج آهسته پتانسیل غشا سلولهای عضله صاف را به آستانه نزدیکتر میکند بنابراین احتمال ایجاد پتانسیل های عمل را افزایش میدهد
پتانسیل های عمل در قله زمینه امواج اهسته را تولید و سپس انقباض سلولهای عضله صاف را شروع میکند
فرکانس امواج آهسته:
در طول GIT متفاوت است اما در هر یخش از دستگاه GIT ثابت و اختصاصی است.
تحت تاثیر ورودی عصبی یا هرمونی قرار نمی گیرد در حالیکه فرکانس پتانسیلهای عمل که روی قله امواج اهسته ایجاد میشود تحت تاثیر عوامل عصبی و هرمونی قرار می گیرد
در معده 3 موج در هر دقیقه و در دوازدهه 12 موج در هر دقیقه می باشد
جویدن
بلع: رفلکس بلع در بصل النخاع هماهنگ می شود، فیبرهای اعصاب واگ و زبانی حلقی اطلاعات را بین دستگاه گوارش و بصل النخاع انتقال میدهد
نازو فارینکس بسته میشود و در همین زمان تنفس مهار میشود
عضلات حنجره منقبض می شود و گلوت را میبندد و حنجره را بالامی برد
پریستالتیس ( حرکات دودی ) در حلق شروع می شود تا لقمه غذا را به سمت مری براند در همین زمان اسفنکتر فوقانی مری شل میشود تا لقمه غذا وارد مری شود
حرکت مری: مری غذا را بلعیده شده را به داخل معده می راند . اسفنکترهای انتهای مری اجازه ورود هوا به قسمت فوقانی مری و مانع ورود اسید معده به قسمت تحتانی مری میشود
یک انقباض پریستالتیک اولیه منجر به ایجاد ناحیه ای با فشار بالا پشت لقمه غذا میشود با کمک جاذبه حرکت تسریع میشود
یک انقباض پریستالتیک ثانویه مری را از غذای باقیمانده پاک میکند در انتها اسفنکتر تحتانی از طریق واگ و نروترنسمیتر VIP شل میشود——- آشالازی
بلع 1- دهانی( ارادی ) 2- حلقی(رفلکسی) با مداخله گیرنده های لمسی مخل حلق و ستونهای لوزه ای و اعصاب V ,IX ,X, XI & XII, 3- مروی(رفلکسی)
حرکت معده
معده 3 قسمتی:
ناحیه دهانی —-فوندوس و پروگزیمال تنه….. حاوی غدد اکسینتیک و مسئول دریافت غذای بلعیده شده است
ناحیه دمی——-آنتروم و دیستال تنه……..مسئول انقباضاتی است که غذا را مخلوط میکند و به داخل دوازدهه می راند
انبساط پذیرشی: رفلکس واگی واگی است که توسط اتساع معده شروع میشود و ناحیه دهانی معده شل شده تا با غذای خورده شده تطابق یابد
CCK با افزایش قابلیت اتساع بخش دهانی معده در انبساط پذیرشی شرکت میکند
یک موج انقباض قسمت دیستال آنتروم را میبندد تا غذا قبل از خروج به داخل روده چند بار در معده برگردد تا کاملا مخلوط شود
12
بلع 1- دهانی( ارادی ) 2- حلقی(رفلکسی) با مداخله گیرنده های لمسی مخل حلق و ستونهای لوزه ای و اعصاب V ,IX ,X, XI & XII, 3- مروی(رفلکسی)
حرکت روده
در هضم و جذب مواد غذایی نقش دارد و مثل معده واجد امواج آهسته می باشد
انقباضات قطعه قطعه کننده محتویات روده را مخلوط میکند یک حرکت رو به جلو و عقب بدون اینکه حرکت خالص رو به جلوی کیموس رخ دهد منجر به مخلوط شدن میشود
انقباضات دودی بسیار هماهنگ انجام میشود کیموس را به سمت روده می راند در حالت ایده آل پس از وقوع پریستالتیس هضم و جذب رخ میدهد—— این رفلکس توسط سیستم عصبی انتریک هماهنگ می شود
رفلکس معدی- ایلئومی سیستم عصبی اتونوم و احتمالا گاسترین میانجیگری می شود، وجود غذا در معده باعث افزایش پیام به ایلئوم و ایلئوسکال میشود
حرکت روده بزرگ
ماده دفعی از سکوم به کولون و به رکتوم حرکت میکند، قطعات کیسه مانند به دنبال انقباضات روده بزرگ ظاهر میشود
انقباضات قطعه قطعه کننده در بخش پروگزیمال کولون محتویات را مخلوط میکند و مسئول ظاهر کیسه مانند کولون هستند
حرکات توده ای 3-1 بار در هر روز رخ میدهد و منجر به حرکت محتویات کولون به سمت نواحی دیستال در مسافتهای طولانی می شود
به این دلیل که بیشتر جذب آب کولون در بخش پروگزیمال آن رخ میدهد و به آهستگی حرکت میکند و توسط حرکات توده ای آن را به داخل رکتوم می راند
زمانی که شرایط دفع وجود داشته باشد اسفنکتر خارجی مقعد به طور ارادی شل می شود عضله صاف رکتوم منقبض می شود و مدفوع را به خارج از بدن می راند
رفلکس معدی کولونی وجود غذا در معده حرکت کولون و فرکانس حرکات توده ای را افزایش می دهد
را مخلوط میکند این رفلکس جز پاراسیمپاتیکی سریعی دارد که به دنبال کشش معده به وسیله غذا شروع می شود
و یک جز آهسته تر هرمونی توسط CCK و گاسترین میانجیگری میشود
استفراغ : یک موج پریستالتیس معکوس در روده کوچک شروع می شود و محتویات GIT را به سمت دهان می دهد
نقش پیلور در کنترل تخلیه معده تحت تاثیر سیگنالهای عصبی و هرمونی هم از معده و دوازهه می باشد
اعمال بزاق:
هضم اولیه نشاسته توسط آلفا آمیلاز(پتیالین) و هضم اولیه تری گلیسیرید توسط لیپاز زبانی
لغزنده سازی غذای خورده شده با موکوس
محافظت از دهان و مری با رقیق کردن و بافر غذاهای خورده شده
تشکیل بزاق:
بزاق اولیه در آسینوس شبیه پلاسما و ایزوتونیک می باشد از نظر غلظتهای , Na,k Clو HCO3-
در مجاری Na وCl بازجذب میشود HCO3 وk ترشح می شوند و در مجاری بزاق هیپوتونیک است چون که نفوذ ناپذیری به آب دارد نسبت به پلاسما رقیق است
آلدوسترون با اثر بر سلولهای مجاری بازجذب سدیم و ترشح پتاسیم را افزایش میدهد
در سرعت جریان بالا بزاق بیشترین شباهت را به ترشح اولیه آسینوس دارد، غلظت سدیم بالاست
در سرعت جریان پایین بزاق غلظت سدیم خیلی پایین است
تنظیم تولید بزاق توسط سیستم های عصبی سیمپاتیک و پاراسیمپاتیک(هر دو اثر افزاینده دارند) و نه هرمونهای گوارشی کنترل میشود
انواع سلولهای معده:
سلولهای پاریتال، Hcl و فاکتور داخلی
سلولهای اصلی، در تنه پپسینوژن ترشح کرده
سلولهای G در آنتروم گاسترین تولید می کند
ترشح معده:
سلولهای پاریتال، Hcl را ترشح می کندکه H توسط پمپ H+-K+ ATPase و Clبه همراه ان ترشح می شود و HCO3- را از خون جذب می کند
فاکتور داخلی هم توسط سلولهای پاریتال ترشح می شود
تحریک ترشح معده:
تحریک واگ،گاسترین، هیستامین، (سلولهای شبه انتروکرومافین)
ترشح شیره پانکراس
غلظت سدیم و پتاسیم تقریبا مشابه پلاسماست
غلظت بیکربنات بیشتر از پلاسماست و غلظت کمتر است
لیپاز و آمیلاز و پرتئازهای پانکراسی
سلولهای آسینی: حجم کمی از ترشح اولیه پانکراسی را تولید می کند که عمدتا سدیم و کلر است
سلولهای مجاری: طی مکانیسم تبادل کلر-بیکربنات یکربنات ترشح و کلر جذب می شود
در این سلولها مجاری پانکراسی نسبت به آب نفوذپذیراند آب به داخل لومن ترشح می شود و ترشح پانکراسی را ایزوسموتیک میکند
ترکیب جز آبکی ترشح پانکراسی با میزان جریان تغییر می کند:
در جریان پایین مایع ایزوتونیکی که عمدتا از سدیم و بیکربنات ساخته شده
در جریان بالا مایع ایزوتونیکی که عمدتا از سدیم و کلر ساخته شده
سکرتین با اثر بر سلولهای مجاری پانکراسی عمل کرده تا ترشح بی کربنات را افزایش دهد
CCK با اثر بر سلولهای آسینی باعث افزایش ترشح آنزیمی می شود
ترشح صفرا:
نمکهای صفراوی : مولکولهای آمفی پاتیک —– امولسیونه کردن چربیها را برعهده دارند
تشکیل صفرا:
صفرا دائما توسط سلولهای کبدی انجام شده سپس به داخل مجاری صفراوی تخلیه و در کیسه صفرا ذخیره می شود
هضم کربوهیدراتها:
تنها مونوساکاریدها جذب میشود و ترکیبات دیگر مثل پلی ساکاریدها توسط a-آمیلاز (بزاقی و پانکراسی)
و مالتوز و دکسترین را ایجاد می کند و سپس به گلوکز تبدیل می شوند
فروکتوز منحصرا توسط انتشار تسهیل شده انتقال می یابد
پرتئینها:
اندوپپتیدازها
اگزوپپتیدازها
پپسین: برای هضم پرتئینها ضروری نمی باشد از سلولهای اصلی معده ترشح می شود
پرتئازهای پانکراسی : تریپسین و کموتریپسین ، الاستاز ، کربوکسی پپتیدازA، کربوکسی پپتیدازB
جذب پرتئینها:
هم به صورت اسید آمینه و هم به صورت دی پپتیدها و تری پپتیدها(بازجذب اینها سریعتر از اسید آمینه می باشد هم انتقالی با H (جذب می شوند
هم انتقالی با سدیم
چربیها:
لیپازهای زبانی برخی از ترکیبات تری گلیسیریدی را به قطعات کوچکتر تبدیل می کند و در روده کوچک توسط آنزیمهای پانکراسی هضم میشود
جذب چربیها :
میسلها محصولات هضم چربیها را مجاور سطح جذبی سلولهای روده می اورند سپس به داخل سلول آورده است محصولات این هضم مجددا به تری گلیسیرید ، استر کلسترول ،فسفولیپیدها استریفیه میشوند و با آپوپرتئینها شیلومیکرون را می سازند
جذب و ترشح آب و الکترولیتها:
کولون یک اپیتلیوم محکم نفوذناپذیر روده کوچک و کیسه صفرا اپیتلیوم نشت پذیر است
جذب سدیم و روده کوچک هم انتقالی با گلوکز و کلر و هیدروژن و از طریق انتقال غیر فعال(مهمترین نوع انتقال در کولون) انجام می شود
جذب و ترشح پتاسیم :
جذب آن در در روده کوچک غیر فعال ودر کولون به صورت فعال شبیه توبول دیستال توسط آلدوسترون انجام می شود
جذب آب در روده کوچک و کیسه صفرا شبیه توبول پروگزیمال است در کولون نفوذپذیری به اب کمتر از روده کوچک است
ترشح آب و الکترولیتها:
مکانیسم ترشحی در چین ها(غار =Crypts) و جود دارد و مکانیسم جذبی در پرزها می باشد
یون اصلی که به داخل لومن روده ترشح می شود که توسط cAMP تنظیم می شود
سدیم به دنبال کلر به داخل لومن می ریزد و آب به دنبال Na Clبه لومن ترشح میشود تا شرایط ایزوسموتیک ایجاد کند
سم وبا با تحریک ترشح کلر اسهال ایجاد می کند
وبا با افزایش cAMP باعث تحریک کانال کلری شده و ورود سدیم وآب و کلر را به داخل لومن باعث اسهال می شود
ویتامین ها:
ویتامینهای محلول در چربی در داخل میسل همراه با سایر چربی ها جذب می شوند
اکثر ویتامینها در آب از طریق مکانیسم های هم انتقالی با سدیم جذب می شود
ویتامین B12 در ایلئوم با کمک فاکتور داخلی جذب می شود——– کم خونی پرنیسیوز
کلسیم:
جذب کلسیم در روده کوچک به ویتامین D نیازمند است این ویتامین ساخت یک ماده پرتئینی اتصال یابنده به کلسیم به نام کالبیندینK D-28 را القا می کند
آهن:
به صورت اهن هم یا Fe آزاد می شود و Fe آزاد به آپوفریتین متصل می شود و به داخل خون انتقال می یابد
آهن آزاد به ترانسفرین متصل واز روده کوچک به جایگاه ذخیره ای خود در کبد رفته و از کبد به مغز استخوان منتقل می شود