بسم الله الرحمن الرحیم دانشگاه علوم پزشکی زابل
دستگاه گوارش
گرد آورنده: سعید امانلو
تماس: ama.myco@yahoo.com
دستگاه گوارش
لوله گوارش از دهان تا رکتوم امتداد دارد غذا از دهان در طول مری به معده می رسد، سپس از معده به سوی دوازدهه، ژژنوم، ایلئوم (روده باریک) پیش می رود و بخش عمده غذا در روده باریک جذب می شود. باقیمانده جذب نشده غذا از راه سکوم، کولون بالا رو، کولون افقی، کولون پایین رو و سیگموئید به رکتوم و مجرای مقعدی می رسد غذا در طول لوله گوارش تغییرات مکانیکی و شیمیایی داشته و علاوه بر لوله گوارش اندامهای ضمیمه ای لوله گوارش نظیر کبد؛ پانکراس و کیسه صفرا نیز در هضم غذا نقش بسیار مهمی بر عهده دارند.
دستگاه گوارش
مخاط
زیر مخاط
لایه عضلانی حلقوی
لایه عضلانی طولی
بافت همبند
عضلات صاف دستگاه گوارش
بصورت حلقوی و طولی در سرتاسر دستگاه گوارش کشیده شده اند این عضلات به صورت یک سن سی تیوم عمل می کنند.
فعالیت الکتریکی در این عضلات بصورت امواج آهسته و نیزه مانند هستند.
امواج آهسته ناشی از نوسان آهسته فعالیت پمپ سدیم – پتاسیم است.
بعضی از عضلات صاف لوله گوارش انقباضات تونیک دارند:
الف – پتانسیل عمل اسپایک تکراری
ب – هورمونها و عوامل دیگر
عضلات صاف دستگاه گوارش
این عضلات با تحریکاتی از قبیل کشش، اعصاب پاراسمپاتیک، استیل کولین و هورمونهای گوارشی منقبض می شوند.
بلعکس توسط اعصاب سمپاتیک، اپینفرین و نوراپینفرین هیپرپلاریزه شده و مهار می شوند.
کنترل عصبی لوله گوارش
شبکه عصبی خارجی (میانتریک یا اورباخ auerbach) که بین لایه های عضلانی طولی و حلقوی قرار گرفته و حرکات لوله گوارش را کنترل می کند.
شبکه عصبی داخلی (زیر مخاطی یا مایسنر meissner) که در زیر مخاط قرار گرفته و ترشحات لوله گوارش را کنترل می کند.
کنترل هورمونی لوله گوارش
هورمونها بیشتر بر ترشحات لوله گوارش تاثیر دارند ولی برخی هورمونها حرکات لوله گوارش را تحت تاثیر قرار میدهند.
کولستسیوکنین که از سلولهای نوع I مخاط دوازدهه و ژژنوم در پاسخ به چربیها ترشح می شود باعث انقباض کیسه صفرا شده و صفرا را به داخل روده آزاد می کند. این هورمون همچنین حرکات معده را مهار می کند.
سکرتین توسط سلولهای S در مخاط دوازدهه در پاسخ به اسید معده ترشح می شود و اثر مهاری خفیفی روی حرکات قسمت اعضم لوله گوارش دارد.
پپتید مهاری معده(GIP) در مخاط روده ترشح شده و حرکات معده را کاهش می دهد.
انواع حرکات لوله گوارش
حرکات پیش برنده (دودی یا پریستالیک)
حرکات مخلوط کننده
جریان خون لوله گوارش
گردش خون احشایی جریان خون روده، طحال، لوزالمعده و کبد را تامین می کند.
تمام خونی که از روده، طحال و لوزالمعده می گذرد بلافاصله از راه ورید باب به داخل کبد جریان می یابد و از کبد به داخل ورید اجوف گردش عمومی تخلیه می شود.
در کبد باکتریها و سایر ذرات خارجی که از راه گوارش به خون راه یافته اند پاکسازی می شوند.
آب و مواد غذایی غیر چرب از طریق خون به کبد رسیده و قسمت عمده مواد غذایی در کبد گرفته شده و پردازش می شود.
مواد غذایی چرب از راه لنفاتیک و سپس از راه قنات صدری بدون عبور از کبد به خون عمومی می ریزد.
تنظیم جریان خون لوله گوارش
هورمونهای پپتیدی مثل کولسیستوکینین، پپتید روده ای موثر بر عروق، گاسترین و سکرتین بعنوان گشاد کننده رگی مطرح هستند.
برخی غدد لوله گوارش همزمان با ترشحات خود به داخل لوله گوارش مواد گشاد کننده رگی موسوم به کالیدین و برادی کینین به داخل دیواره روده آزاد می کنند.
کاهش غلظت اکسیژن و افزایش تولید آدنوزین باعث گشادی عروق ناحیه می شود.
اعمال حرکتی معده
انبار کردن غذا
مخلوط کردن غذا
تخلیه آهسته کیموس به معده
معده
اسفنگتر کاردیا در ابتدای معده از پس زدن غذا از معده به داخل مری جلوگیری می کند.
اگر اسفنگتر کاردیا باز نشود حالتی بنام آشالازی کاردیا achalasia ایجاد می کند.
درمان: بیمار قبل از هر غذا کپسولی محتوی جیوه می بلعد.
باز نشدن کامل اسفنگتر پیلور موجب کند شدن تخلیه معده می شود ( استنوز stenosis)
درمان: عمل رامستد – ایجاد شکاف طولی بر روی عضله اسفنگتر پیلور بدون بریدن مخاط.
زخم معده
ترشح بیش از حد اسید و پپسین و عدم حفاظت مخاط معده یا دوازدهه منجر به ایجاد زخم در این ناحیه می شود.
تشخیص: رادیوگرافی متعاقب سولفات باریم و آندوسکوپی
درمان:
واگوتومی
مصرف داروهای ضد کولینرژیک
گاستروکتومی
مصرف شیر، مواد قلیایی مانند هیدروکسید آلومینیوم
تحریک ترشح موکوس توسط کاربنوگزولون
مصرف عوامل مسدود کننده گیرنده های هیستامینی H2 نظیر سایمتیدین و رانیتیدین
کنترل حرکات معده
گاسترین ترشح شیره اسیدی معده ر ا تشدید می کند و اثرات خفیفی بر اعمال حرکتی معده دارد.
کولیستوکنین از مخاط ژژنوم در پاسخ به مواد چربی در کیموس آزاد میشود و افزایش حرکات معده ناشی از گاسترین را مهار می کند.
سکرتین بطور عمده از مخاط دوازدهه در پاسخ به اسید معدی آزاد شده و یک اثر عمومی اما ضعیف در کاهش حرکات لوله گوارش دارد.
پپتید مهاری معدی از قسمت فوقانی روده باریک در پاسخ به چربی آزاد می شود.
تخلیه معده
حجم غذا
گاسترین
الف- افزایش ترشحات اسیدی معده
ب- افزایش خفیف حرکات معده
اثر مهاری رفلکس عصبی آنتروگاستریک
حرکات روده
مخلوط کننده
جلو برنده
علاوه بر سیگنالهای عصبی عواملی نظیر گاسترین، کولیستوکنین، انسولین و سرتونین حرکات روده را تشدید می کنند. سکرتین و گلوکاگن حرکات روده باریک را مهار می کنند.
آزردگی شدید مخاط روده مثلا در اسهال عفونی می تواند رفلکسهای عصبی پر قدرتی از حرکات روده ایی ایجاد کند و کیموس را به داخل روده بزرگ هدایت کند.
حرکات روده توسط داروهایی از قبیل مرفین و فسفات کدئین آهسته می شود.
کولون
جذب آب و الکترولیتها از کیموس برای تشکیل مدفوع جامد در نیمه ابتدایی کولون.
انبار کردن مدفوع تا زمانی که دفع شود در نیمه انتهایی کولون .
کولون
باکتریهای موجود در کولون قادر به هضم مقادیر کم سلولز بوده و از این راه منبع انرژی دیگری تامین می کند که این انرژی بویژه برای حیوانات علفخوار اهمیت دارد.
همچنین این باکتریها ویتامین K و B12 و تیامین و ریبوفلاوین را تولید می کنند که از این میان ویتامین K از اهمیت خاصی برخوردار است.
اعمال ترشحی لوله گوارش
آنزیمهای گوارشی
موکوس لغزاننده و حفاظت کننده
در سرتاسر لوله گوارش غدد تک سلولی ساغری شکل بنام گابلت (gablet cell) موکوس ترشح می کنند تا بعنوان یک ماده لغزاننده عمل کند و سطوح را در برابر خراشیدگی و هضم حفاظت کند.
تنظیم ترشحات دستگاه گوارش
تحریک مکانیکی و شیمیایی مواد غذایی
پاراسمپاتیک ترشحات غدد لوله گوارش را افزایش می دهد.
تحریک سمپاتیک یک اثر دوگانه دارد. اولا تحریک سمپاتیک به تنهایی معمولا ترشحات را اندکی افزایش می دهد. ثانیا بدنبال تحریک پاراسمپاتیکی یا هورمونی می تواند با کاهش جریان خون موضعی ترشحات را کم کند.
هورمونهای معدی – روده ایی در پاسخ به غذا در مجرای روده آزاد میشوند و سپس جذب خون شده و به غدد حمل می گردند و ترشح را تحریک می کنند.
ترشح بزاق
شیره بزاق از غدد بناگوشی (پاروتید) زیر فکی و زیر زبانی ترشح می شود.
ترشح سروزی بزاق حاوی پتیالین (آمیلاز بزاقی) بوده و نشاسته را هضم می کند.
ترشح موکوسی حاوی موسین بوده و نقش لغزاننده و حفاظتی دارد.
حاوی چندین فاکتور باکتری کُش است و از زخم دهان و پوسیدگی دندان جلوگیری می کند.
بیکربنات بزاق اسید مواد غذایی را خنثی می کند.
کلسیم موجود در بزاق در استحکام دندانها موثر است.
پاراسمپاتیک ترشح بزاق را افزایش می دهد.
مراکز فوقانی سیستم عصبی مرکزی هم می توانند ترشحات بزاق را تحریک یا مهار کنند.
تنظیم ترشح بزاق
محرکهای چشایی بویژه مزه ترشی
محرکهای تماسی بویژه اشیاء با سطح صاف
مراکز فوقانی عصبی
پاراسمپاتیک بزاق را افزایش می دهد.
زوج نهم اعصاب جمجمه ای – غدد پاروتید
زوج هفتم اعصاب جمجمه ای – غدد زیر فکی و زیر زبانی
سمپاتیک باعث افزایش اندک بزاق می شود.
افزایش جریان خون بزاقی رابطه مستقیم با
میزان ترشحات بزاق دارد.
ترشحات مری
از نوع موکوسی بوده و عمل اصلی آن تامین لغزندگی برای بلع است.
مری از اپتلیوم سنگفرشی مطبق مفروش
شده است و بر خلاف روده دارای پوشش
صفاقی در اطراف خود نیست.
ترشحات معده
غدد اکسینتیک:
الف – سلولهای موکوسی گردنی – موکوس و مقدار کمی پپسینوژن
ب- سلولهای پپتیک – پپسینوژن
ج – سلولهای دیواره ای ( اکسینتیک ) – اسید کلریدریک و فاکتور داخلی
غدد پیلوری:
ترشح کننده موکوس و گاسترین، همچنین مقدار اندکی آنزیم لیپاز، آمیلاز و ژلاتیناز در شیره معده ترشح می شود.
ترشحات معده
تنظیم ترشحات معده
استیل کولین – تحریک همه ترشحات معده
گاسترین و هیستامین – اثر تحریکی بر روی ترشح اسید دارد و اثر اندکی بر سایر ترشحات دارد.
سکرتین، GIP و VIP و سوماتوستاتین اثر مهاری بر ترشحات معده دارند.
تنظیم ترشح پپسینوژن:
الف – استیل کولین تحریک
ب – تحریک در پاسخ به اسید معده
مراحل ترشح معده
فاز سفالیک
فاز معدی
فاز روده ای
ترشحات لوز المعده
آنزیمهای پروتئولیتیک پانکرانس عبارتند از؛ تریپسین، کیموتریپسین و کربوکسی پپتیدازها، این آنزیمها توسط انتروکینازها و تریپسین فعال می شوند.
آمیلاز پانکراس نشاسته، گلیکوژن و بیشتر کربوهیدراتها (به استثنای سلولز ) را هیدرولیز می کند.
لیپاز، کلسترول استراز و فسفولیپاز جهت هضم چربیها ترشح می شود.
استیل کولین و کولستیوکنین ترشحات آنزیمی پانکراس را افزایش می دهند.
سکرتین ترشح مقادیر بالای بیکربنات سدیم را تحریک می کند.
ترشح صفرا توسط کبد
صفرا نقش بسیار مهمی در هضم و جذب چربیها دارد.
همچنین صفرا برای دفع چندین فرآورده ی زاید بویژه بیلی روبین و مقادیر مازاد کلسترول اهمیت دارد.
ماده پیش ساز املاح صفراوی کلسترول است.
حدود 94 درصد املاح صفراوی ترشح شده به لوله گوارش دوباره بازجذب می شود.
رسوب کلسترول در صفرا می تواند سنگ صفراوی کلسترولی ایجاد کند، در صورتیکه سنگ صفراوی به مجاری صفراوی وارد شود می تواند خطرناک باشد.
تشکیل سنگ صفراوی
رسوب کلسترول و تشکیل سنگ صفراوی:
جذب بیش از حد آب از صفرا
جذب بیش از حد لیسیتین و املاح صفراوی از صفرا
ترشح بیش از حد کلسترول در صفرا
التهاب اپتلیوم کیسه صفرا
ترشحات روده باریک
دسته وسیعی از غدد موکوسی بنام غدد برونر ( Brunner ) موکوس قلیایی ترشح می کنند.
در سرتا سر سطح روده باریک فرورفتگیهایی بنام غارهای لیبرکون وجود دارد که در بین پرزهای روده قرار گرفته اند.
سلولهای گابلت ( goblet ) موکوس ترشح می کنند.
آنتروسیت ها آب و الکترولیت ترشح می کنند که مجددا در پرزها باز جذب می شود.
انتروسیت های روده باریک حاوی چندین آنزیم پپتیداز، سوکراز، مالتاز، لاکتاز و لیپاز است.
تنظیم ترشحات روده باریک
سکرتین و کولستیوکینین ترشحات روده کوچک را افزایش می دهند.
ترشحات آنزیمی در روده باریک صرفا در پاسخ به وجود کیموس در روده ترشح می شوند.
تر شحات روده بزرگ
مخاط روده بزرگ نیز تعداد زیادی غار لیبرکون دارد ولی بر خلاف روده باریک هیچگونه پرزی وجود ندارد و هیچ نوع آنزیمی ترشح نمی شود.
میزان ترشح موکوس بطور عمده بوسیله ی تحریک مستقیم تماسی و رفلکسهای عصبی موضعی تنظیم می شود.
تحریک شدید پاراسمپاتیکی باعث ترشحات بیش از حد موکوس و مدفوع غیر فرم می شود و در صورت ترشح آب و الکترولیت ها اسهال ایجاد می شود.
هضم و جذب غذا
هضم و جذب کربوهیدراتها
آنزیم پتیالین(آلفا آمیلاز) بزاق توسط غدد پاروتید ترشح می شود و می تواند نشاسته را هیدرولیز کند. اما غذا فقط برای مدت کوتاهی در دهان باقی می ماند و حدود 5 درصد نشاسته غذا تا هنگام بلع غذا هیدرولیز نمی گردد و آمیلاز بزاق بوسیله اسید معده غیر فعال میشود.
شیره لوزالمعده حاوی آمیلاز قویتری است و در ظرف 15 تا 30 دقیقه بعد از تخلیه کیموس از معده به دوازدهه و مخلوط شدن آن با شیره لوزالمعده عملا تمام نشاسته ها هضم می گردند.
سپس انتروسیتهای روده باریک با ترشح آنزیمهای لاکتاز، ساکاراز، مالتاز و آلفا دکستریناز دی ساکاریدها را به مونوساکارید تبدیل می کنند و آنها را آماده جذب می کنند.
هضم و جذب کربوهیدراتها
عملا کلیه کربوهیدراتهای موجود در غذا به شکل مونوساکارید جذب می شوند و فراوانترین مونوساکارید جذب شده گلوکز است.(80 درصد)
تمام مونوساکاریدها توسط یک روند انتقال فعال جذب می شوند.
گلوکز در هم انتقالی با سدیم جذب می شود. گالاکتوز به همان مکانیسم گلوکز انتقال می یابد. فروکتوز در سلولهای اپیتلیال به گلوکز تبدیل می شود.
هضم و جذب پروتئینها
آنزیم پپسین معده در PH حدود 2 تا 3 حداکثر فعالیت را داشته و کلاژن موجود در گوشت را تجزیه می کند.
پپسین فقط روند هضم پروتئینها را شروع می کند و معمولا 10 تا 20 درصد هضم کل پروتئینها را انجام می دهد و قسمت اعظم هضم پروتئین ها در دوازدهه و ژژنوم تحت تاثیر آنزیمهای پروتئولیتیک شیره لوزالمعده به انجام می رسد که عبارت اند از: تریپسین، کیموتریپسین، کربوکسی پپتیداز، کلاژناز و الاستاز.
تریپسین و کیموتریپسین مولکولهای پروتئینی را به پلی پپتیدهای کوچک تجزیه می کنند آنگاه کربوکسی پلی پپتیداز پلی پپتیدها را به اسید آمینه تبدیل می کند.
هضم و جذب پروتئینها
الاستاز فیبرهای الاستین گوشت را هضم می کند.
آخرین مرحله هضم پروتئینها در روده باریک توسط آنزیمهای آمینوپلی پپتیداز و چندین دی پپتیداز ترشح شده از انتروسیتها انجام می گیرد.
99 درصد اسیدآمینه و بقیه به فرم دی پپتید و تری پپتید از غشای پرزها به داخل انتروسیتها انتقال می یابد. (بصورت هم انتقالی با سدیم انجام می گیرد.)
هضم و جذب چربیها
تری گلیسریدها فراوانترین چربیهای رژیم غذایی هستند که از یک هسته گلیسرول و سه اسید چرب تشکیل شده اند.
مقدار اندکی از تری گلیسریدها در معده توسط لیپاز زبانی هضم میشود (کمتر از 10 درصد) و هضم کامل چربی در روده باریک انجام میشود.
چربیهای رژیم غذایی توسط صفرا به امولسیونهای چربی (ذرات ریز چربی) تبدیل می شوند و سطح تماس آنها با آنزیمهای لیپاز تا 1000 برابر افزایش می یابد.
مهمترین آنزیم هضم چربیها لیپاز پانکراس می باشد. علاوه بر آن انتروسیتهای روده باریک محتوی مقدار اندکی لیپاز روده ای هستند. (کم اهمیت)
هضم و جذب چربیها
دوآنزیم کلسترول استرهیدرولاز و فسفولیپازA2 موجود در شیره پانکراس کلسترول و فسفولیپیدهای رژیم غذایی را تجزیه می کنند.
اسیدهای چرب و مونوگلیسریدها در غشای لیپیدی سلولهای اپیتلیال محلول هستند و از طریق انتشار ساده منتقل می شوند.
بعد از ورود به سلولهای اپیتلیال دوباره به شکل تری گلسرید در آمده و بطور عمده در شیلومیکرونهای لنف انتقال می یابند و از طریق قنات صدری به گردش خون متصل می شوند.
هضم و جذب چربیها
هضم و جذب چربیها
جذب آب
روزانه حدود 8-9 لیتر آب از روده جذب می شود.
معده ناحیه جذبی بسیار ضعیفی دارد زیرا فاقد غشای جذبی پرز دار است.
بیشترین عمل جذب در روده باریک انجام می شود که عملا از میلیونها پرز کوچک (villus) تشکیل یافته است.
آب بطور کامل به روش انتشار از غشای روده انتقال می یابد و از قوانین اسمز پیروی می کند.
جذب سدیم
سدیم به روش انتشار وارد سلولهای اپیتلیال می شود و سپس توسط انتقال فعال سدیم از داخل سلولهای اپیتلیال از طریق دیواره های قاعده ایی و جانبی به داخل فضاهای میان بافتی منتقل می شود.
قسمتی از سدیم بطور همزمان با یونهای کلر جذب می شود و بخشی نیز بصورت مبادله ای (انتقال در دو جهت مخالف) با یونهای پتاسیم یا هیدروژن صورت می گیرد.
آلدسترون جذب سدیم را به مقدار زیادی تشدید می کند. این هورمون از غده فوق کلیه ترشح می شود و ظرف 1 تا 3 ساعت موجب افزایش فعالیت مکانیسهای انتقالی سدیم می شود.
جذب سایر یونها
در قسمت فوقانی روده باریک جذب کلر سریع بوده و بطور عمده توسط انتشار به انجام می رسد. (گرادیان الکتریکی بدنبال جذب سدیم)
یونهای بیکربنات به روش غیر مستقیم جذب می شوند، بدین ترتیب که همراه با یونهای سدیم مقادیر متوسطی یون H بصورت مبادله با Na به روده ترشح می شود. یون H با بیکربنات تولید H2o و CO2 می کند. سپس آب در روده باقی می ماند و CO2 به سهولت به داخل خون جذب شده و بعدا در ریه به خارج دفع می شود.
جذب یونهای کلسیم بطور دقیق بر حسب نیاز بدن تنظیم شده و بطور فعال در دوازدهه جذب می شود. هورمون پاراتیروئید ویتامین D را فعال می کند و ویتامینD فعال شده جذب کلسیم را تشدید می کند.
جذب سایر یونها
یونهای آهن نیز بطور فعال از روده باریک جذب می شوند. بطور عموم یونهای یک ظرفیتی به آسانی و به مقدار زیاد جذب می شوند بر عکس یونهای دو ظرفیتی به مقدار کم جذب می شوند.