بیماریهای تغذیه ای
کشورهای در حال توسعه و توسعه نیافته قحطی و گرسنگی
کشورهای صنعتی چاقی ، کالری ،
کمبود یا تغذیه بیش از حد هنوز هم نگرانی انسانهاست
سوء تغذیه
رژیم غذایی مناسب شامل :
کربوهیدرات ، چربی ، پروتئین
اسیدهای آمینه ضروری و غیرضروری
اسیدهای چرب
ویتامین و مواد معدنی
سوء تغذیه اولیه : یکی از اجزاء یا همه آنها در رژیم غذایی وجود ندارد.
سوء تغذیه ثانویه : (وضعیتی) منبع مواد غذایی کافی است ولی
الف) بیماریهای گوارشی
ب) بیماریهای تحلیل برنده مزمن
ج) بیماریهای حاد بحرانی
انواع سوء تغذیه
علل شایع کمبودهای تغذیه ای
فقر ( PEM)
بی اطلاعی
الکلیسم مزمن
بیماریهای حاد و مزمن (سوختگی، سرطان)
محدودیت های غذایی تحمیل شده از طرف خود فرد (بی اشتهایی عصبی و پرخوری عصبی)
بیماریهای گوارشی، سندرم های سوء جذب
درمان های دارویی
PEM شدید ، جدی و کشنده است.
در کشورهای فقیر شایع است .
عامل مرگ مستقیم یا غیرمستقیم مرگ کودکان زیر 5 سال
PEM بصورت دامنه وسیعی از سندرم های بالینی تظاهر میکند.
دو سر طیف بیماری کواشیوکور و ماراسموس است .
(PEM) سوء تغذیه پروتئین – انرژی
دو بخش پروتئینی بدن
پروتئین سوماتیک (در ماهیچه اسکلتی)
پروتئین احشایی (احشاء بویژه کبد)
وزن زیر 60 درصد وزن طبیعی برای جنس، قد، سن
عقب ماندگی رشد، از دست رفتن عضلات
سطح طبیعی آلبومین سرم (یا به مقدار کمی کاهش یافته)
تولید لپتین کاهش یافته تحریک محور هیپوتالاموس ، هیپوفیز ، آدرنال کورتیزول لیپولیز
کاهش توده عضلانی و چربی زیر پوست اندام لاغر ، سر بزرگ
کم خونی ، کمبود ویتامین ، نقص ایمنی با واسطه سلول T
ماراسموس
کواشیوکور
محرومیت پروتئین بیشتر از محرومیت کالری
شایعترین شکل PEM در کودکان افریقایی
کواشیورکور Ga Ghana بیماری یک کودک به علت تولد کودک دوم
اسهال مزمن ، انتروپاتی ها، سندرم نفروتیک، سوختگی وسیع
کاهش شدید پروتئین احشایی
هیپوآلبومینمی ادم ژنرالیزه
وزن بین 60 تا 80 درصد طبیعی است
چربی زیر پوست و توده ماهیچه ای دست نخورده است
رنگ پوسته پوسته (Flaky Paint)
موهای کم رنگ یا نوارهای متناوب کم رنگ و تیره
اتصال سست موها به پوست سر
کبد چرب
بی توجهی ، بی اشتهایی
ناخوشی مزمن
بیماران بستری
کاشکسی (سرطان پیشرفته) (کاهش اشتها ، TNF)
ثانویه PEM
ریخت شناسی کواشیوکور و ماراسموس
کبد چرب (کواشیوکور)
آتروفی مخاط روده کمبود آنزیم های روده ای کمبود دی ساکاریداز
مغز استخوان هیپوپلاستیک
کم خونی میکروسیتیک هیپوکروم (میکروستیک – ماکروستیک)
آتروفی مغز
آتروفی تیموس و لنفوئید
تغییرات آناتومیک ناشی از عفونتهای انگلی
علائم کمبود ید و ویتامین ها
بی اشتهایی عصبی گرسنگی خود القاء شده ، کاهش وزن شدید
بولیمی افراط در غذا خوردن و بعد ایجاد استفراغ
بولیمی شایعتر و خطرناک تر است
بی اشتهایی عصبی و بولیمیا
بی اشتهایی عصبی
مشابه علائم PEM شدید
آمنوره شایع است
کاهش رهاسازی هورمونهای تیروئید
پوست خشک ، پوسته پوسته و زردرنگ
افزایش موی بدن (ولی نازک و کم رنگ لانوگو)
کاهش استخوان
هیپوکالمی آریتمی مرگ ناگهانی
مصرف غذای زیاد ایجاد استفراغ
آمنوره در کمتر از 50 درصد موارد
عدم تعادل الکترولیتی (هیپوکالمی)
آسپیراسیون ریه
پارگی مری ، معده
بولیمی
کمبود ویتامین ها
A ، D ، K ، E محلول در چربی
ویتامین D ، نیاسین ، ویتامین K ، بیوتین ساخت درونزاد دارند
کمبود ویتامین اولیه یا ثانویه است
(A (متابولیسم ویتامین A ویتامین
A عملکرد ویتامین
حفظ بینایی در نور کم
فعال تر کردن تمایز سلولهای تخصص یافته اپی تلیال (مترشحه موکوس)
افزایش ایمنی در برابر عفونت ها (سرخک)
آنتی اکسیدان
تکامل جنین ، تمایز و تزاید سلولی و متابولیسم چربی
بهبود نسبی در لوسمی پرومیلوسیتیک حاد
درمان نروبلاستوم کودکان
تقویت ایمنی هومورال
کاهش تغذیه ای یا کمبود ثانویه در افراد مبتلا به سوء جذب چربی
اختلال بینایی در نور کم (شب کوری)
متاپلازی اپی تلیال و کراتینیزه شدن آن
گزروفتالمی (خشکی چشم)
خشکی ملتحمه
پلاک های کوچک کدر (لکه های بیتو)
کراتومالاسی (نرم شدگی و تخریب قرنیه)
عفونت های ثانویه ریوی (کراتینیزه شدن مجاری هوایی)
سنگ های کلیه و مثانه
درماتوز فولیکولی
نقص ایمنی (میزان بالای مرگ و میر)
A کمبود ویتامین
A کمبود ویتامین
جگر وال ، کوسه و ماهی تون
سردرد ، گیجی ، استفراغ ، استوپور ، تاری دید (با علائم تومور مغزی اشتباه می شود)
مسمومیت مزمن باعث بی اشتهایی – کاهش وزن – تهوع – استفراغ – دردهای استخوان
مصرف رتینوئیدهای صناعی در حاملگی ناهنجاری جنین
A مسمومیت با ویتامین
D ویتامین
راشی تیسم (در کودکان در حال رشد)
استئومالاسی (در بالغین)
عدم کفایت ویتامین D (در افراد مسن)
D کمبود ویتامین
راشی تیسم
اختلال اساسی در ریکتز و استئومالاسی افزایش ماتریکس غیر معدنی
کرانیو تا بس
برجستگی پیشانی
تسبیح راشی تیسمی
دفورمیتی سینه کبوتری
ناودان هاریسون
لوردوز کمری و کمانی شدن پاها
ریخت شناسی
D سمیت ویتامین
در اطفال باعث کلسیفیکاسیون متاستاتیک بافت نرم
در بالغین باعث درد استخوانی و هیپرکلسمی
(اسیدآسکوربیک) C ویتامین
C سمیت ویتامین
دفع اسید اوریک ، جذب آهن و اضافه بار آهن
راههای اندازه گیری تجمع چربی
1) BMI
2) اندازه گیری ضخامت چین پوستی
3) نسبت محیط دور کمر به دور کپل
چاقی
چاقی
چاقی یک اختلال تنظیم انرژی است، که خطر تعدادی از حالات مهمی از قبیل مقاومت به انسولین، دیابت نوع 2، هیپرتانسیون و هیپر تری گلیسیریدمی که با ایجاد بیماری شریان کرونری همراهی دارد را افزایش می دهد.
تنظیم تعادل انرژی بسیار پیچیده است و دارای سه جزء می باشد :
1) سیگنال های آوران که اغلب به وسیله انسولین، لپتین، گرلین و PYY ایجاد می شود .
2) سیستم ملانوکورتین مرکزی هیپوتالاموس که سیگنال های آوران را دریافت کرده و سیگنال های وابران را به راه می اندازد .
3) سیگنال های وابران که تعادل انرژی را کنترل می کند.
چاقی
چاقی
لپتین نقشی کلیدی در تعادل انرژی ایفا می کند. برون ده آن از بافت چربی براساس فراوانی ذخایر چربی، تنظیم می شود.
لپتین به گیرنده اش در هیپوتالاموس متصل شده و با تحریک پپتیدهای آنورکسی ژنیک و مهار سنتز پپتیدهای اورکسی ژنیک دریافت غذا را کاهش می دهد.
چاقی
چاقی در ایجاد بیماری کبد چرب غیر الکلی که می تواند به سمت فیبروز و سیروز پیشرفت نماید، دخالت دارد و نیز ایجاد سنگ صفراوی کلسترولی را افزایش می دهد.
چاقی
چاقی با افزایش خطر سرطان های اندومتر و پستان، شاید به دلیل تغییرات هورمونی، همراهی دارد.
رژیم غذایی و بیماریهای سیستمیک
رژیم غذایی و سرطان
پایان