دانلود جزوه بیماری های متابولیک و تغذیه ای در دام دامپزشکی کمبودهای تغذیه ای

بیماری های متابولیک
تب شیر Milk fever :
این بیماری یک بیماری بدون تب و غیرواگیر است. به آن فلجی زایمانی هم می گویند، زیرا حول و حوش زایمان اتفاق می افتد.
معمولا در گاوهای ماده آبستن که در اواخر دوره ی آبستنی اند در زمان زایمان یا بعد آن اتفاق می افتد.
در شیر دو گلوکز و یک لاکتوز دفع می شود. اصولا قند شیر 10 برابر قند خون است. در قبل از زایمان میزان قند خون و اسیدهای چرب آزاد شروع به افزایش می کنند. در زمان زایش به حداکثر رسیده و تا چند هفته بعد از آن به مقدار طبیعی خود بر می گردد. بیماری تب شیر در گوسفند و بز نیز اتفاق می افتد. در این بیماری به دلیل کاهش سطح کلسیم خون اختلالات عضلانی – عصبی به وجود آمده که همراه با فلجی شل شونده است. در این بیماری کلاپس گردش خون ، کاهش سطح هوشیاری نیز وجود دارد.
در 75 درصد موارد تب شیر در 24 ساعت اول بعد از زایمان اتفاق می افتد. در 12 درصد موارد 48-24 ساعت بعد از زایمان، در 6 درصد موارد در حین زایمان و در 7 درصد موارد در قبل از زایمان یا در اوج شیرواری اتفاق می افتد. اگر در حین زایمان اتفاق بیافتد منجر به سخت زایی می شود، چرا که انقباضات رحمی به خوبی انجام نمی گیرد.
حساس ترین نژاد گاو به تب شیر نژاد جرسی است. نژاد های هلشتاین و بران سویس به طور متوسط حساس اند. در گاوهای گوشتی شیری کم تر دیده می شود چرا که شیر کمتری تولید می کنند.
به دنبال کاهش کلسیم خون ضعف عمومی در عضلات شکل می گیرد، افسردگی به وجود می آید که علت آن انتشار بافتی ضعیف خون به دلیل کاهش انقباض قلب ایجاد می شود. بنابراین بی حالی بر حیوان چیره می شود و گاو بر زمین می افتد. این مقدار کلسیم بایستی از طریق روده ها و فراخوانی از استخوان جایگزین شود. هر 10 کیلوگرم آغوز حاوی 23 گرم کلسیم است که این مقدار کلسیم 9 برابر مقدار کلسیم خون است. مقدار کلسیم مورد نیاز گاو در دوران خشکی 12 – 10 گرم و در نزدیک زایمان حدود 30 گرم در روز است. اگر در ظرف 48 ساعت قبل حیوان با سطح بالایی از ویتامین D و پاراتورمون عادت کند از خطر ابتلا نجات پیدا می کند. به دلیل این که مدت زمانی طول می کشد تا آن هورمون ها روی رسپتورهای خود تاثیر بگذارند.
اپیدمیولوژی : زمان بروز بیماری در گاوهای بین 10 – 5 سال ، بیماری وابستگی سنی فیزیولوژیک دارد نه وابستگی سنی مطلق. بهتر است این طور گفته شود که بیماری در گاوهای شکم 7 – 3 بیشتر اتفاق می افتد. هر چه گاو در 48 ساعت اول بیشتر دوشیده شود و یا گوساله در کنار مادر نگهداری شود احتمال بروز بیشتر می شود. امکان پیدایش بیماری در گله های پر تولید بیشتر از گله های کم تولید است. اگر در حین زایمان بیماری اتفاق افتد به دلیل شل شدن رحم سخت زایی اتفاق افتاده و در ادامه جفت نیز دفع نمی شود و جفت ماندگی ایجاد می شود و رحم مستعد عفونت می شود و در ادامه ممکن است ناباروری ایجاد شود.
گاهی بیماری در گاو عود مجدد دارد. معمولا هنگامی که حیوان دچار فحلی می شود اشتها کاهش پیدا می کند و به دنبال آن کلسیم افت خواهد کرد. گرسنگی ظرف 48 ساعت نقش بسیاری در کاهش کلسیم خون دارد. تغذیه با علوفه ی خشک و فقیر احتمال وقوع بیماری را افزایش می دهد. در حول و حوش زایمان به دلیل افزایش هورمون استروژن از یونیزه شدن کلسیم جلوگیری می شود بنابراین افت کلسیم اتفاق می افتد. بیش از 50 درصد گاوهای پیر توان نگهداری کلسیم خون را در حد طبیعی ندارند. تغییرات ناگهانی جیره نیز ممکن است به بدتر شدن وضعیت کمک کند. اگر تغذیه با مواد رسوب دهنده کلسیم مثل اگزالات وجود داشته باشد و یا اکسید روی به صورت خوراکی استفاده شود و یا از آمینوگلوکوزیدها مثل استرپتومایسین و نئومایسین استفاده شود منجر به هایپوکلسمی می شود. چریدن بر روی مزارع سبز غلات یا grass نیز باعث کمبود کلسیم می شود.
در گوسفند هایپوکلسمی خود را به صورت شکنندگی استخوان ها ، عقب افتادن از گله و کاهش رشد نشان می دهد. اگر کنسانتره مصرفی حاوی منیزیوم زیاد باشد از جذب کلسیم جلوگیری می کند. علائم بیماری در بز شبیه به گاو است . به طور کلی 3 عامل خطرساز در رابطه با این بیماری وجود دارد : 1) میزبان 2) محیط 3) تغذیه
در ارتباط با میزبان، یک سن آن است. با بالا رفتن سن میزان کلسیم در خون بیشتر افت می کند. این حالت در تلیسه ها کمتر اتفاق می افتد چرا که توان متابولیکی و توان سازگاری آنها با شرایط به وجود آمده بیشتر است. هر چه سن بالاتر می رود سازگاری کمتر می شود که این حالت به خاطر کاهش گیرنده های ویتامین D در آن هاست. به طور کلی علت افزایش حساسیت گاوها به تب شیر و عدم توانایی آن ها در هموستاز کلسیم در چند چیز خلاصه می شود : 1) میزان شیر تولیدی یعنی این که گاوی که شیر تولید نمی کند یا کم تولید است این بیماری در آن ها نادر است و یا وقوع نمی یابد.
2) میزان کلسیم که در شیر دفع می شود.
3) جذب ناقص کلسیم از روده ها در هنگام زایمان
4) سرعت کم آزادسازی کلسیم از خود استخوان
وقتی سن حیوان بالا می رود جذب روده ای و میزان فراخوانی کلسیم از استخوان کاهش پیدا می کند. در هنگام زایمان و اضطرار مورد دوم یعنی فراخوانی کلسیم از استخوان اهمیت بیشتری دارد. با افزایش سن تعداد استئوکلاست ها که تنها سلول های استخوانی حاوی گیرنده های پروتئینی برای ویتامین D هستند، کاهش پیدا می کند و در ادامه از فراخوانی کلسیم کاسته می شود.
به طور کلی سه عامل در متابولیسم کلسیم نقش دارد : 1) کلسی تونین که در ذخیره کلسیم نقش دارد.
2) پاراتورمون که باعث افزایش کلسیم خون می شود و به طور عمده این کار را با افزایش جذب از روده ها و استخوان انجام می دهد.
3) ویتامین D فعال : پاراتورمون با کمک ویتامین D3 بازجذب کلسیم از روده ها را انجام می دهد.
در گاو هایی که عود مجدد بیماری را تجربه می کنند سطح ویتامین D خونشان کمتر از گاوهایی است که دچار عود مجدد بیماری نمی شوند. در گاوهای درمان شده که برگشت بیماری وجود ندارد میزان ویتامین D دو برابر حد طبیعی است. 4-2 روز بعد از زایمان وقتی دستگاه گوارش به حد طبیعی برمی گردد، جذب ویتامین D به سطح طبیعی خود می رسد. همزمان اگر بیماری های حول و حوش زایمان مثل جفت ماندگی، جابه جایی های شیردان، ورم پستان، تورم رحم، لنگش وجود داشته باشد. این بیماری ها باعث کم اشتهایی دام شده و وضعیت را به مراتب بدتر خواهد کرد.
مورد دیگر وضعیت اسید بازی در بدن است. اگر در بدن حالت آلکالوز متابولیک وجود داشته باشد، هورمون پاراتورمون بلوکه می شود. در آلکالوز متابولیک عملکرد ویتامین D بلوکه می شود. در آلکالوز متابولیک کلسیم یونیزه ی خون با آلبومین باند می شود. در اسیدوز فراخوانی کلسیم از مغز استخوان زیادتر می شود که این به سود دام است.
عوامل محیطی و تغذیه ای : حضور یک کمبود مزمن منیزیوم باعث کاهش سطح پاراتورمون خون می شود. همچنین اگر در جیوه پتاسیم زیاد باشد می تواند از جذب منیزیوم جلوگیری کند و در ادامه هایپومنیزمی و هایپوکلسمی ایجاد شود. افزایش فسفر در جیوه باعث می شود تا از ساخت یا سنتز ویتامین D3 در کلیه ها جلوگیری کند.
سطح بالای استروژن (که این هورمون یک مهارکننده ی قوی برای فعالیت استئوکلاست است) در واقع استروژن در عملکرد پاراتورمون بر فراخوانی کلسیم از استخوان ها اثر می کند و آن را کم می کند. اگر قبل از زایمان میزان کلسیم جیره بالا باشد مثلا 100 گرم در روز، حیوان مستعد به تب شیر می شود. معمولا مدت زمان حدود 2 روز زمان لازم است تا گیرنده ها فعال شوند و بدن توان سازگاری با کمبود کلسیم را پیدا کند.
کنجاله سویا، استفاده از مکمل های معدنی زیاد، تغذیه با موادی که حاوی سدیم و پتاسیم بالایی هستند حیوان را به تب شیر مستعد می کند.
در حال حاضر بالانس یا تعادل کاتیون – آنیون در جیره است که بسیار حائز اهمیت است. به این معنی که گفته می شود اگر میزان کاتیون های جیره مثل پتاسیم و سدیم در جیره زیاد شوند وضعیت دام به مراتب بد می شود و اگر آنیون های جیره مثل CL و سولفور در جیره زیاد شوند از لحاظ میزان کلسیم در خون وضعیت دام مطلوب خواهد شد، در زمان خشکی و زایمان با دستکاری جیره از این نظر ابتلا به تب شیر را کم می کند.
لگومینه ها ( یونجه و شبدر) و grass حاوی زیادی کاتیون بوده و وضعیت را بدتر می کند. غلات (جو و گندم) حاوی آنیون است و تقریبا حالت اسیدی دارد و اسیدوز متابولیک به وجود می آورد ، فراخوانی کلسیم از استخوان را زیاد می کند. همچنین غذاهایی که آنیون بیشتری دارند در قبل از زایمان باعث افزایش جذب ویتامین D3 می شوند.
نکات :
1) میزان اشتها با پیشرفت مراحل آبستنی تا 25 درصد کم می شود.
2) استرس بر هم خوردن تعادل هورمونی، زورهای زایمانی و فضاگیری رحم آبستن وضعیت دام به مراتب بدتر می شود.
3) در خلال آبستنی به سرعت از میزان گیرنده های ویتامین D در اپتلیوم روده کم شده و جذب کلسیم از روده کم می شود.
4) افزایش هورمون استروژن تحرک کلسیم ذخیره را کم می کند.
بیماری زایی :
شکی نیست که کمبود کلسیم و گاها فسفر و یا منیزیم از علل ایجاد کننده ی بیماری اند. کمبود کلسیم باعث ضعف عضلات اسکلتی، ماهیچه های صاف و قلبی می شود. بنابراین انتشار بافتی کاهش می یابد. ضربان قلب افزایش یافته ولی قدرت آن کاهش می یابد. تمام این عوامل باعث افسرده شدن دام میشود. همچنین دما کاهش می یابد، خونرسانی دستگاه گوارش تا 60 درصد کم می شود. اگر همراه با هایپوکلسمی هم وجود داشته باشد علائم بالینی کمبود منیزیم بارزتر است. این علائم عبارتند از : افزایش تحریک پذیری کزاز، تشنج و لرزش عضلانی.
گاو مبتلا به تب شیر معمولا مبتلا به کمبود فسفر و کلسیم و افزایش منیزیم خون است. در تب شیر الگوی استرس وجود دارد. در بیماری تب شیر حتما باید از ترکیبات فسفر دار استفاده کرد.
کمبود کلسیم باعث کاهش حرکات ماهیچه های صاف در دستگاه گوارش و رحم می شود. در ادامه اخذ غذا feed in take کاهش می یابد بنابراین حیوان دچار عدم بالانس انرژی می شود و مستعد بیماری کتوز می شود. به علت کاهش حرکات دستگاه گوارش نفخ ثانویه ایجاد می شود و در ادامه شرایط برای جابه جایی های شیردان مهیا می شود ، مثانه نیز تخلیه نمی شود بنابراین ادرار در آن احتباس می یابد به دلیل شل شدن رحم، جفت ماندگی، عفونت رحم و حتی نازایی ممکن است اتفاق بیافتد اینها تماما از عوارض بیماری تب شیر هستند.
علائم بالینی :
مرحله اول یا مرحله تحریکی : در این مرحله بر خلاف انتظار گاو ازدیاد حساسیت نشان می دهد گر چه خود هایپوکلسمی بی تفاوتی و نا آگاهی در دام ایجاد می کند. این مرحله کمتر مورد توجه دامدار قرار می گیرد و زودگذر است.
چشمان بر افروخته ، دندان قروچه، نا آرامی، این پا و آن پا کردن، افزایش تعداد تنفس به طوری که دام ممکن است با دهان باز و زبان بیرون آمده نفس بکشد، عدم تمایل به تحرک، ناتوانی، لرزش در سر و دست و پا، حساس شدن به محیط اطراف، بی اشتهایی، خشکی در راه رفتن stiffness، مدفوع خمیری، کاهش حرکات شکمبه و کاهش تولید شیر وجود دارد و اگر حیوان را تحریک کنیم ممکن است به زمین بیافتد ، در واقع در این مرحله گاو در مرحله زد و خورد با کلسیم است. اصطلاحا به این گاوها Calcium cycler می گویند. در این مرحله ضربان قلب، تنفس و دما طبیعی است.
مرحله دوم : در این مرحله گاو روی جناغ زمین گیر می شود که اصطلاحا sternal recumbence می گویند. در این مرحله پوزه خشک می شود، ضربان قلب افزایش می یابد، قدرت انقباضی کاهش می یابد، بنابراین فشار خون کاهش و متسع کردن وریدها برای تزریقات بسیار مشکل می شود. مردمک گشاد شده و رفلکس آن منفی است، رفلکس مقعدی نیز وجود ندارد. اگر توشه رکتال شود رکتوم پر از مدفوع است و به درجاتی سفت شده و یبوست وجود دارد. درجه حرارت افت می کند و به 38 – 36 درجه می رسد، سطح قرینه خشک می شود. دام بی توجه به محیط اطراف سر را به یک طرف قرار می دهد بنابراین اگر از پشت سر به دام نگاه شود مانند شکل S است.
مرحله سوم : حیوان کاملا به یک طرف بدن خوابیده و اصطلاحا lateral recumbency می شود، در این مرحله تمام علائم مرحله دوم وجود دارد، گاو حالت کما دارد و کاملا شل و وارفته است. امکان دارد ضربان به 120 هم برسد، تنفس دچار اشکال می شود، ممکن است به علت هایپوکلسمی دام تلف شود، اگر درمان انجام نشود به احتمال 99 درصد تلف خواهد شد. اگر هایپومنیزمی وجود داشته باشد معمولا هیجان زیاد، تحریک پذیری نسبت به لمس، قفل شدن عضلات فک ها و کزاز وجود دارد. اگر کمبود فسفر همراه با کمبود کلسیم وجود داشته باشد دام به درمان پاسخ نخواهد داد. در گوسفند حیوان ابتدا به سختی راه می رود و عضلات شانه شروع به لرزیدن می کند، برعکس گاو ، گوسفند کمتر زمین گیر می شود.
یافته های آزمایشگاهی :
در دو سوم موارد تب شیر افت فسفر وجود دارد. برای تشخیص کلسیم خون اندازه گیری می شود. کلسیم ادرار نیز تا حدودی کمک کننده است ولی دقیق نیست تا 48 ساعت بعد از خونگیری سنجش کلسیم خون قابل اعتماد است. در تب شیر به علت کاهش اشتها و دفع مقدار زیادی گلوکز در خون در ابتدا Hypoglycemia وجود دارد ولی در مراحل بعد، افزایش قند خون پیدا می کند. هرچه غذا از لگومینه قوی تر باشد وضعیت دام وخیم تر است. میزان کلسیم، فسفر ، منیزیم خون گاو به ترتیب 10.5 – 8 ، 7-4 و 3.5 – 1.2 است.
تشخیص :
در بعضی از بیماری ها علائم دقیقا شبیه به تب شیر است مثلا در ورم پستان کلی فرمی که بعد از زایمان رخ می دهد در ظرف کمتر از 6 ساعت گاو زمین گیر می شود، بی حال است، دمای بدن افت می کند و علائم دقیقا شبیه تب شیر است.
در زمانی که توکسمی . عفونت در بدن وجود دارد به هیچ عنوان حق نداریم کلسیم را وریدی تزریق کنیم چون باعث تجمع یکباره کلسیم در خون شده و عضله قلب نیز در زمانی که تب یا توکسمی وجود دارد به کلسیم به شدت حساس می شود و ایست قلبی می دهد. در این موارد بایستی تزریق زیر پوستی انجام شود. در مواردی که هم توکسمی و هم تب شیر وجود دارد اولویت درمانی با توکسمی است و کلسیم بایستی به صورت زیر پوستی تجویز شود. در زمان وقوع بیماری و حول و حوش زایمان 3 مورد باید کنترل شود که عبارتند از : تب شیر ، Mastitis ، Merits .
در زمان توکسمی و وجود عفونت در بدن که شامل 3 مرحله است: در مرحله سوم دما افت می کند. زمانی که بالای سر کیس مبتلا به تب شیر حاضر شدیم: 1) زیر پای دام حدود 10 تا 20 سانتی متر کاه یا کلش بریزیم. 2)اگر زیر آفتاب است به زیر سایه برده شود و یا سایه بان درست کنیم. 3) با استفاده از پرس های یونجه گاو را روی جناغ قرار دهیم و سپس اقدام به تزریق کلسیم کنیم. 4) بهتر است با استفاده از طناب نیم تا 1 متری دو پای عقب با فاصله ی 30 تا 40 سانتی متر بسته شود، به این دلیل که پا 180 درجه باز نشود در این حالت سر استخوان ران از حفره ی استابولوم بیرون می آید. این بیماری بایستی از تورم رحم، تورم پستان، کمبود منگنز، توکسمی ها، آسیب عضلانی یا استخوانی یا عصبی، کتوز ، سندروم سوء هضم عصب واگ، TRP، جابه جایی شیردان و تب سه روزه تفریق شود.
تاریخچه نگاری بیمار به تشخیص کمک می کند، درجه حرارت را باید کنترل کرد ، اگر درجه حرارت بالای 39 درجه سانتیگراد به احتمالا بیماری دیگری نیز وجود دارد. در مرحله ی اول تب شیر بهتر است درمان زیر پوستی انجام گیرد، زمانی که دام افتاد تزریق وریدی انجام شود و برای جلوگیری از ضررهای آن بهتر است یک سوم یا یک چهارم دوز محاسبه شده وریدی و مابقی آن به صورت زیر پوستی تجویز شود. ترکیبی که برای درمان استفاده می شود Calcium borogluconate می باشد. بهتر است همیشه علاوه بر Ca از ترکیبات فسفر یا منگنز نیز استفاده شود. حسن منگنز این است که اگر کلسیم زیادی تزریق شود آن را بلوکه و از رده خارج می کند بنابراین از اثرات مضر کلسیم جلوگیری می کند. دو سوم موارد تب شیر دچار کمبود فسفر نیز هستند بنابراین بهتر است فسفر نیز تزریق شود. میزان تزریق CBG و یا CMP در گاو 800 – 400 سی سی است. اگر کلسیم زیاد تزریق شود لرزش، ضعف تنفس ، در عرض چند دقیقه مرگ حادث می شود. اگر درمان کامل باشد علائمی مثل عرق کردن پوزه، خروج ادرار و مدفوع، لرزش عضلات تهی گاه و افزایش صدای قلب دیده می شود. در مواردی که آریتمی قلبی وجود دارد بهتر است از آدرنالین استفاده کرد. بیماری کتوز و کبد چرب نیز می تواند باعث زمین گیری شود. بهتر است کلسیم همراه با سرم قندی یا دکستروز انجام شود و کم کم وارد بدن می شود و خطر افزایش ناگهانی کلسیم کم می شود، تامین انرژی نیز بهتر صورت می گیرد و حجم خون تصحیح می شود تا 3 بار به فاصله 12 ساعت می توانیم درمان را تکرار کنیم؛ اگر تزریق کافی باشد با له کردن دم زیر پا، ریختن سطل آب روی سر، استفاده از شوکر و بردن گوساله اش به بیرون گاو را وادار به بلند شدن می کند و اگر گاو بلند نشد به گاو فشار وارد نمی کنیم.
مواردی مثل سن بالا، چاق بودن دام، دام هایی که در زایمان های قبلی نیز تب شیر داشته اند، درمان در زیر آفتاب ، درمان در مکان سرد، لیز بودن زیر پای دام از عواملی هستند که باعث شکست درمان می شود. در قدیم پستان را باد می کردند که این کار باعث پس زدن کلسیم و فسفر از پستان به درون خون می شود ولی تغییر در میزان منگنز صورت نمی گیرد ولی در صورت انجام این کار امکان ورم پستان افزایش می یابد. 60 درصد موارد تب شیر بلافاصله پس از درمان بلند می شوند و در 20 تا 30 درصد موارد عود می کنند و در 14 درصد مرگ و میر دارند. بهتر است از سرم قندی 50 درصد به میزان نیم لیتر و فسفر و منگنز به مقدار 30 سی سی استفاده شود. بهتر است پستان گاو کاملا دوشیده و خالی نشود و برای تغذیه ی گوساله از هر کارتیه حدود ربع تا نیم کیلو دوخته و به گوساله دهند. از سولفات منیزیم 10 درصد به میزان400 – 100 سی سی داخل وریدی استفاده شود.
از ویتامین D3 به میزان 1 میلیون واحد به ازای هر 45 کیلوگرم وزن بدن دام می توان استفاده کرد، مدت اثر این ترکیب بیش از یک هفته نیست و بایستی تکرار تزریق انجام شود و از محلول های خوراکی کلسیم مثل ژل کلسیم یا محلول Gluca نیز استفاده می کنند و زمانی که آریتمی قلبی وجود دارد از آتروپین می توان استفاده کرد. امروزه برای پیشگیری از بیماری بر روی آنیون و کاتیون جیره کار می کنند. گاوی که سابقه تب شیر دارد به احتمال 50 درصد در زایمان بعدی نیز تب شیر خواهد گرفت.
قبلا بر روی کلسیم و فسفر جیره کار می کردند به این صورت که میزان فسفر جیره بالا و کلسیم را پایین می آوردند. در حالت طبیعی میزان کلسیم به فسفر بایستی 2 به 1 باشد، آن را به 1 به 3.2 می رساندند، این کار باعث بدمزه شدن جیره و ایجاد بیماری پوکی استخوان می شد. بهتر دیدند که بر روی آنیون و کاتیون جیره یا DCAD کار کنند که در واقع عبارت است از CL+S و Na + K. هر چه آنیون های جیره بالاتر روند وضعیت بهتر خواهد شد.
در تب شیر به دلیل کمبود کلسیم عملکرد غده ی پانکراس مختل می شود بنابراین انسولین ترشح نشده و قند خون بالا می رود. ولی در ابتدای زایمان و تب شیر به دلیل استرس و آزاد شدن کورتیکواستروئیدها قند خون بالا می رود ولی مجددا در ادامه کاهش می یابد.

سندروم گاوان زمین گیر Downer cow syndrome (DCS) :
سندروم در واقع چهره ی بالینی واحدی است که علت های مختلف شناخته شده و شناخته نشده دارد. عوامل مختلفی در پیدایش آن دخالت دارند. بیماری های متابولیک، انواع کمبودها دلیل زمین گیری اند. دو اصطلاح vecumbency از پا افتادگی و Downer زمین گیری باید بررسی گردد. معمولا تب شیر، کمبود کلسیم ، فسفر ، منگنز ، پتاسیم ، کتوز، کبد چرب، اسیدوز، اجسام خارجی، آسیب های وارده به اعصاب ischiatic و Obturator باعث زمین گیری می شود. گاهی در اثر سخت زایی و خونریزی در کانال زایمان هماتوم ایجاد می شود و باعث فشار روی اعصاب این ناحیه می شود. گاهی علت بیماری را تب شیر و درمان ناقص آن می دانند. به طور کلی اگر گاو به دنبال هر بیماری یا به هر دلیلی بیش از 24 ساعت زمین گیر باشد به آن لفظ گاو زمین گیر گویند.
اتیولوژی :
کمبود فسفر، منیزیم و کلسیم هم مورد بحث است. معمولا بعد از زمین گیر شدن میزان آنزیم های کراتین فسفاتیناز CPK و AST در سرم زیاد می شود. معمولا لیز خوردن دام روی بستر نامناسب و یا بلند شدن و زمین خوردن های متناوب حیوان را مستعد زمین گیری می کند. معمولا گاوهای مبتلا به کمبود پتاسیم در این حال سر حال و هوشیارند و فقط نمی توانند بلند شوند به این گاوها Creeper خزنده گفته می شود. این سندروم به خصوص در گاوهای پر تولید دو الی سه روز پس از زایش رخ می دهد. در عرض 4 تا 6 ساعت پس از زمین گیری به علت وزن زیاد و فشار روی عضلات انسداد عروقی اتفاق افتاده و در بعد از آن نکروز ایجاد می شود. در واقع فیبرهای عضلانی آزرده و شکننده شده، پا ورم می کند اصطلاحا در تب انسانی به آن سندروم له شدگی گفته می شود.
بیماری زایی :
به طور کلی درمان ناموفق بیماری های اولیه، ضربات وارده به کانال زایمانی زمانی که نکروز در عضلات به وجود آمد نفوذ پذیری غشای فیبرهای عضلانی زیاد می شود، پتاسیم از فیبر خارج شده و یک شلی عضلانی Myotonic ایجاد می شود. هر چه عضله متورم تر شود فشار به فیبرهای مجاور بیشتر می شود و امکان دارد به عصب سیاتیک فشار بیاید، انتشار بافتی ممکن است کم شود، خیلی اوقات تلاشی که حیوان برای بلند شدن می کند باعث صدمه بیشتری شده، زمین گیری بیش از 12 ساعت باعث افزایش سطح آلکالین فسفاتاز سرم می شود. معمولا 50 درصد گاوها بعد از 5 تا 7 روز بلند شده، اگر بیش از 10 روز گاو بلند نشد بهتر است سرمایه گذاری روی آن انجام نشود ، احتمال دارد تخریب عضلانی ایجاد شود و در ادامه میوگلوبین یوری دیده شود. ادرار در این حالت قرمز یا قهوه ای رنگ می شود در این حالت ممکن است کلیه ها به شدت آسیب ببینند. معمولا 12 تا 36 ساعت پس از زمین گیری این حالت رخ می دهد. در بعضی از گاوها یک میوکاردیت نقطه ای دیده شده همراه افزایش ضربان قلب و آریتمی و درگیری غده ی آدرنال دیده می شود.
گاوهای زمین گیر هوشیار بوده و گاوهای غیر هوشیار در واقع تب شیرهایی هستند که به درمان جواب نداده اند. درجه حرارت و تنفس تغییر نمی کند، ضربان قلب کمی بالا می رود، دفع پروتئین از ادرار به علت تخریب عضلانی وجود دارد، گاهی اوقات حیوان برای بلند شدن پاهای عقب خود را به سمت عقب باز کرده که به این حالت Frog siting گفته می شود ، در این حالت ممکن است به بسیاری از اعصاب و لیگامان ها فشار وارد شود. زمانی باید گاو را به بلند شدن تحریک کرد که خود نیز تلاش کند. گاهی حیوان نوک سم خود را روی زمین قرار می دهد و گاهی اوقات در ادامه ی این حالت سم تا می شود و حیوان فتلاک را روی زمین قرار می دهد در این حالت ممکن است عصب perineal پاره شود. گاهی مفصل لگن در می رود. معمولا گاوهای زمین گیر پارگی پوست، زخم و خراشیدگی همراه با ورم پستان کلی فرمی است.
همیشه توصیه شده هر 4 ساعت یکبار گاوهای زمین گیر به یک طرف غلتانده شوند. حدود 10 الی 15 سانتی متر کاه خشک زیر حیوان بریزند.
نتایج آزمایشگاهی : فسفر ، Mg و Ca به طور طبیعی است، آنزیم های AST و CPK زیاد شده، کتون یوری دیده می شود. اگر به طور کلی میزان اوره سرم بیشتر 25 میلی مول و کراتینین بیش از 130 میلی مول باشد پیش آگهی ضعیف است.
کالبدگشایی: نکروز عضلانی، پارگی لیگمان ها، خونریزی عضلانی، بزرگ شدن غده ی آدرنال، نکروز گلومرول ها و لوله های کلیوی و مایوکاردیت ممکن است دیده شود.
درمان : تجویز منیزیم ، فسفر، کلسیم، کورتون ها، E سلنیوم معمولا بدون تاثیر است. داروی تریپتل آمین به عنوان محرک سیستم اعصاب مرکزی با دوز 5/0 میلی گرم بر کیلوگرم در این موارد ممکن است استفاده شود. (به صورت عضلانی)

کزاز حمل و نقل :
Transit recumbence of ruminant
Transit tetany in ruminant
مخصوص عشایر است. بعد از حمل و نقل این بیماری ایجاد می شود، به آن کزاز حمل و نقل هم می گویند. در واقع گرفتگی یا انقباض عضلانی به وجود می آید. معمولا فراوانی این بیماری در ماده های آبستن بیش از غیر آبستن ها است. در آبستنی های سنگین فراوانی و شدت بیماری بیشتر است. تاکنون در rum دیده شده، در بره های پرواری نیز گزارش شده، در دام های مستعد شرایط حمل و نقل و بعد مسافت و وسیله ی حمل و نقلی از عوامل مستعد کننده هستند. عوامل استرس زا و خستگی نیز جزء عوامل مستعد کننده اند. اگر قبل از حمل و نقل غذای زیاد به حیوان داده شود یا در طی مسافت تشنگی و گرسنگی طولانی مدت بیش از 24 ساعت به دام بدهند و یا اگر حمل و نقل در هوای گرم انجام شود و یا اگر حیوان به مقصد برسد و مقدار زیادی آّب و غذا در اختیارش قرار دهند امکان ابتلا بیشتر خواهد شد. تا 48 ساعت پس از رسیدن به مقصد حیوان نباید فعالیت زیادی داشته باشد. تا 24 ساعت پس از رسیدن نباید حیوان به آب زیاد دسترسی داشته باشد. شیوع بیشتر در فصل سرد است.
علائم بالینی:
3 مرحله دارد :
1. مرحله اولیه که در طی آن حیوان بی قرار است، چشم های آن کمی بیرون زده است به فعالیت های محیطی اطراف خود به شدت حساس است.
2. در مرحله دوم عدم تعادل و گیجی دیده می شود، حیوان قادر به حرکت در یک خط راست نیست که علت آن کزاز تا تتانی عضلات است.
3. مرحله از پا افتادگی : دام نه چیزی میخورد و نه ادرار یا مدفوع دفع می کند. علت نخوردن انقباض عضلات فک یا Trismus است. معمولا عضلات حلق و حنجره هم درگیر می شوند و منقبض شده بنابراین حیوان قدرت بلع ندارد. دوره ی بیماری کوتاه است و بیشتر بیماران تلف می شوند. معمولا بیشتر این دام ها دچار هایپوکلسمی اند.
ایستایی حرکات دستگاه گوارش، گیجی ، دندان قورچه، تلوتلو خوردن و در برخی موارد در گوسفند کمبود کبالت، Mg و P را مشاهده کرده اند. در گاوهای مبتلا کمبود فسفر گزارش شده، بهتر است دام های آبستن زایمان در آن ها Induce القا شود. (با کورتون و دگزامتازون). معمولا تزریق الکترولیت ها و مایعات حاوی Mg ، Ca ، P ، k ، Naو گلوکز ضروری است. اصل کار به پیشگیری بر میگردد. یک هفته قبل از سفر بایستی غذای حیوان را محدود کنند. در حین سفر به حیوان استراحت دهند تزریق آرامبخش می تواند کمک کننده باشد. بعد از حمل و نقل آب به میزان محدود در اختیار حیوان بگذارند و حتی در حین سفر. معمولا در اثر استرس بسیاری از بیماری های عفونی که در بدن وجود دارد بروز کرده و باعث مرگ می شود. علت مرگ در بیماری از پا افتادگی ناشی از حمل و نقل هایپوکسی است که به علت تتانی یا کزاز ایجاد می شود. کمبود کلسیم و حتی ممکن است کمبود فسفر در موارد این بیماری دیده شود.
در بسیاری از موارد توجیه به ذبح دام می شود. حتما هر 3 تا 4 ساعت حیوان پهلو به پهلو شود. بهتر است در زمان آبستنی دام حمل و نقل نشود. دام های شرور و ترسو بهتر است در آن ها تزریق آرامبخش انجام شود. (اسپرومازین و زایلازین ) .

Eclampsia :
Lactation tetany in mare
این بیماری به دلیل کاهش کلسیم خون اتفاق می افتد. علاوه بر اسب در پونی ها نیز اتفاق می افتد. اصطلاحا به آن Transit tetany کزاز حمل و نقل نیز می گویند. نام دیگر این بیماری Eclampsia است به آن تشنج آبستنی هم گفته می شود. فعالیت زیاد، شیروار بودن و حمل و نقل در پیدایش آن دخیل اند. گفته شده اگر پونی ها را در جایی محصور کنند و اجازه ی فعالیت به آن ها ندهند به ویژه اگر وحشی باشند، دچار این بیماری می شوند. هر چه میزان کلسیم بیشتر افت کند علائم بیشتر است. تغذیه از جیره ی پر پروتئین به ویژه وقتی گیاهان مرتع جوان باشند در افزایش میزان وقوع بیماری دخالت دارد. افت میزان کلسیم خون به 8 میلی گرم (مقدار طبیعی 13.8 تا 11.2) موجب پیدایش هیجان و بی قراری می شود. بین 8 – 5 میلی گرم باعث بروز کزاز یا تتانی و عدم تعادل می شود و زیر 5 میلی گرم موجب زمین گیری، بی حالی و خمودگی دام می شود. بیشتر اسب های خونسرد یا اسب های بارکش که دارای هیکل درشت و سم های بزرگ هستند به این بیماری مبتلا می شوند. امکان دارد علاوه بر کمبود کلسیم، کمبود Mg به ویژه در مادیان هایی که حمل و نقل داده شده اند دیده شده. در نریان و مادیان های غیر شیری نیز دیده شده است به ویژه آن هایی که مسابقه داشته اند، بیماری بیشتر در مادیان های شیروار 10 – 1 روز بعد از کره زایی ایجاد می شود. گاهی در زمانی که حیوان علائم فحلی را نشان می دهد ممکن است این بیماری در آن ها دیده شود. در بعضی از گزارشات اینگونه آمده که در سن 4 ماهگی کره یا زمانی که کره از شیر گرفته می شود نیز ممکن است در مادیان بروز کند.
علائم درمانگاهی :
لرزش عضلانی در دست و پا، عرق کردن، افزایش تعداد تنفس، حالت سک سکه داشتن، بالا نگه داشتن دم، قدم برداشتن سفت یا سخت (stiffnes)، ضربان قلب شدید طوری که گاهی بدون استفاده از گوشی شنیده می شود.
نشانه های گفته شده با کزاز دارای شباهت است ولی نکته این است که در کزاز بیرون زدگی پلک سوم وجود دارد، عضلات جوشی و ناحیه کتف منقبض می شود، حیوان قادر به بلع نیست بنابراین نمی توان به آن لوله معدی زد، هرگونه تحریک اضافی ممکن است باعث وارد شدن حیوان به مرحله تشنج شود تا جایی که امکان دارد نبایستی هیچ استرسی به حیوان وارد کرد. نکته این که حیوان به لمس حساس است ولی به سر وصدا حساس نیست. به طور موقت دما افزایش می یابد، سوراخ های بینی را به شدت باز می کند، ضربان قلب افزایش می یابد و نامنظم است، ظرف 24 ساعت حیوان زمین گیر وظرف 48 ساعت حیوان خواهد مرد، به علت فلج عضلات حلقی حیوان قادر به استفاده از غذا نیست. کمبود کلسیم اساسی ترین علت بیماری است.
گاهی علاوه بر هایپوکلسمی، هایپومنیزمی دیده می شود.
تشخیص تفریقی :
این بیماری ممکن است با بیماری کزاز اشتباه گرفته شود ولی در کزاز پلک سوم بیرون می زند و حیوان به سر و صدا نیز حساس است. در بیماری کزاز ممکن است آثار زخم التیام یافته به تشخیص کمک کند. بیماری التهاب بافت سم یا Laminitis است که باعث زمین گیری می شود ولی Laminitis معمولا بعد از جفت ماندگی ایجاد می شود و یا به دنبال مصرف زیاد مواد دانه ای در جیره ایجاد می شود. با استفاده از سابقه یا اخذ تاریخچه می توان بیماری Laminitis را تشخیص داد. همچنین در Laminitis اندام های حرکتی به ویژه در انتها، پرخون و گرم و دردناک هستند.
درمان :
از گلوکونات کلسیم 20 درصد استفاده می شود. 5/0 سی سی به صورت وریدی همراه با دکستروز استفاده می شود. بعد از تزریق به دام نشانه های حاکی از بهبودی را خواهیم دید که اولین نشانه ی آن دفع مدفوع و ادرار است. اگر بعد از 15 تا 30 دقیقه دام بلند نشد بایستی تزریق ادامه یابد.
کمبود کبالت :
Cobalt deficiency
کمبود کبالت مخصوص Rum است. گوسفند بیشتر از گاو حساسیت دارد. در تک سمی ها و گوشتخواران این کمبود را نداریم. (گوشت قرمز حاوی مقادیری کبالت است، در تک سمی ها جذب بهتری صورت می گیرد).
کمبودها به دو شکل رخ می دهد :
1. کمبود اولیه : در واقع آن عامل یا عنصر کم وارد بدن می شود.
2. کمبود ثانویه : بعضی مواد یا عناصر از جذب بعضی دیگر جلوگیری می کنند.
در نوع اولیه کمبود اولیه کبالت در خاک منطقه وجود دارد اصولا خاک های آتشفشانی، شنی و گرانیتی کمبود کبالت دارند. کمبود کبالت بیشتر در فصل بهار گزارش می شود چرا که در این فصل گیاهان رشد سریع تری دارند و کبالت کمتری جذب می کنند ولی برعکس لگومینه ها (یونجه و شبدر) رشد بسیار آهسته ای دارند و کبالت را به خوبی جذب می کنند. مناطق باران خیز و خاک های اسیدی مقدار کبالت آن ها کم است. آهکی کردن خاک در ایجاد کمبود کبالت نقش دارد همچنین اگر خاک حاوی منگنز زیاد باشد از جذب کبالت جلوگیری می کند.
بیماری زایی :
ذخیره کبالت در Rum محدود است، بنابراین بایستی از راه خوراک وارد بدن شود. اصل ویتامین B12 کبالت است. کبالت در سوخت و ساز پروپیونات نقش دارد یعنی اسید پروپیونیک که مهمترین اسید چرب تولید کننده گلوکز در Ruminant به حساب می آید برای وارد شدن به چرخه کربس و تولید ATP تبدیل به سوکسیلین کوآنزیم A می شود که این تبدیل به واسطه ویتامین B12 انجام میشود. زمانی که کم اشتهایی وجود دارد نیز ویتامین B12 تجویز می کنند. در کم خونی ها نیز ویتامین B12 تجویز می شود. همچنین گفته شده کمبود کبالت می تواند باعث بیماری PEM شود که علت آن هنوز مشخص نشده است.
بیماری کبد سفید گوسفند White Liver Disease که در اثر کمبود کبالت ایجاد می شود از برخی کشورها به ویژه نیوزلند گزارش شده است.
علائم درمانگاهی :
کم اشتهایی، از دست دادن وزن، کاهش میزان باروری، گنده خواری یا pica به ویژه در گاو، کم خونی، رنگ پریدگی مخاطات، ضعف و لاغری، کاهش تولید شیر و پشم، افزایش ترشح اشک، شکننده و ترد شدن پشم ها و …
2 الی 12 ماه بعد از پیدایش علائم حیوان خواهد مرد. ممکن است اسهال و ضعف مکیدن به ویژه در بره ها وجود داشته باشد، سقط هم می تواند از علائم باشد، گوسفندان مبتلا به کبد سفید ممکن است دچار ازدیاد حساسیت به نور شوند، معمولا در شکل مزمن بیماری کم خونی و لاغری وجود دارد.
یافته های آزمایشگاهی :
از کبد می توان نمونه گرفت و کبالت و ویتامین B12 را در آن سنجید. کبالت خاک نیز قابل سنجش است. میزان کبالت سرم 3 – 1 میلی گرم است که در کمبودها به 41/0 تا 03/0 می رسد.
اندازه گیری کبالت و ویتامین B12 سرم چندان کارآمد نیست چرا که تنها با 24 ساعت گرسنگی دادن به دام عناصر گفته شده مقادیرشان تغییر پیدا می کند. معمولا برای سنجش میزان کبالت و تشخیص کمبود آن اندازه گیری متیل مالونیک است. MNA در ادرار توصیه می شود. در واقع این فراورده توسط آنزیم هایی که در ساخت ویتامین B12 دخالت دارند متابولیزه شده و از بین می رود و اگر مقدار این ماده افزایش یابد نشان دهنده ی عدم وجود ویتامین B12 است.
تشخیص :
نشانه های این بیماری خیلی اختصاصی نیستند. عمده ترین نشانه آن لاغری است. بیماری هایی که باعث لاغری می شوند مثل بد بودن نوع جیره و آلودگی های انگلی باید تفریق شوند.
درمان :
استفاده از ویتامین B12 به صورت عضلانی ( زیادی کبالت ممکن است باعث کاهش وزن و ظاهر شدن موهای خشن شود.) مقدار تزریق ویتامین B12 300- 100 میکروگرم در هر هفته می باشد.

:Hyperkalemic periodic paralysis
در اسب های Qurter ابلق آمریکایی ( American paint) و اسب های سرخ پوستی Appaloosa وجود دارد. در سگ و انسان هم وجود دارد، ارثی است و عامل آن یک ژن اتوزوم غالب است. خیلی زود فراگیر می شود به ویژه در اسبداری هایی که از سیلمی اصیل حامل این ژن برای چندین سال متوالی کره می گیرند. سر منشاء این بیماری یک اسب نر اصیل نژاد Qurter به نام impressive بوده است.
بیماری از 5/1 ماهگی دیده شده ولی فراوانی آن از 5 – 1 سال است.
اتیولوژی :
در نتیجه یک جهش یا موتاسیون که منجر به جایگزینی اسید آمینه ی فنیل آلانین به جای لوسین در غشای سلول عضلانی رخ میدهد، بیماری ایجاد می شود. بنابراین این غشای سلول عضلانی نسبت به سدیم نفوذپذیری بیشتری دارد، تهاجم سدیم به داخل سلول زیاد و پتاسیم بیشتری خارج می شود. در واقع پمپ سدیم درگیر می شود و سلول های عضلانی از لحاظ الکتریکی غیر تحریک پذیر می شوند.
مقدار طبیعی پتاسیم خون 4- 3 meq بر لیتر بوده که در هنگام مبتلا شدن به 11- 5 میرسد.
نشانه های بالینی :
نشانه ها متغیر است. بعضی از اسب ها ممکن است تا آخر عمر نشانه های بالینی را بروز ندهند. برخی دیگر ممکن است در طی 1 روز چندین بار حمله را تجربه کنند. دوره ای از لرزش عضلات همراه با زمین گیری دیده می شود.
دام مبتلا عدم تعادل دارد. ممکن است شبیه سگ بر روی زمین بنشیند به آن dog siting می گویند. ممکن است به پهلو دراز بکشد. بعضی از دام ها به دلیل درگیری عضلات تنفسی یک صدای اضافه یا stridor دارند. معمولا درگیری تنفسی و وجود این صدا در اسبان کم سن و سال و درگیری عضلات اسکلتی در اسب های مسن دیده می شود. در اغلب موارد یک شلی عضلانی یا Myotoni دیده می شود و اولین نشانه است.
برخی اسب ها بیرون زدگی پلک سوم را نشان می دهند که با کزاز ممکن است اشتباه شود. عرق کردن و لرزش عضلات که این لرزش از گردن شروع و به تنه ختم می شود، دیده می شود. معمولا تحریک دام و ضربه به عضله باعث تشدید لرزش های عضلانی کوچک و انقباض ممتد آن ها می شود. پس عضلات شل می شود و دام می افتد. ضربان قلب و تعداد تنفس اندکی کاهش یافته در صورتی که دمای بدن طبیعی است. در طول مرحله حمله معمولا اسب کاملا هوشیار (Alart) است و به سر و صدا و تحریکات لمس جواب می دهد. درگیری عضله در این بیماری به دو شکل دیده می شود :
1. Contraction انقباض و شلی عضلات
2. Weakness و شلی مطلق عضلات
تشخیص :
اولین راه تشخیص آن این است که به دام محلول پتاسیم کلرید می خورانند (Kcl) به مقدار 200- 50 میلی گرم بر کیلوگرم ولی بهتر است از 160 میلی گرم بالاتر نرود.
این مقدار kcl در 4-2 لیتر آب حل و از طریق لوله ی معدی خورانده شود.
اگر بیماری وجود داشته باشد در طی 4-1 ساعت علائم بالینی دیده می شود. ممکن است با این کار دام را بکشید اگر مشکلات قلبی و تنفسی وجود داشته باشد این روش ممنوع است.
راه دوم: استفاده از روش DNA blood test است که ژن معیوب را شناسایی می کند.
راه سوم: استفاده از الکترومایوگرانیت که یکسری سنسور به عضله وصل میکنند.
روش چهارم : استفاده از DNA probe و PCR است.
از CBG 23 درصد به میزان 4/0 – 2/0 میلی لیتر همراه با سرم دکستروز 5 درصد به میزان 6 سی سی تزریق وریدی می شود.
چرا کلسیم زده می شود؟ چون متابولیسم کلسیم در داخل سلول نیز دچار اختلال می شود. از محلول بیکربنات سدیم همراه با سرم دکستروز 5 درصد یا CBG استفاده می شود. این محلول ها باعث می شود پتاسیم بیشتر به داخل سلول برود.
Acetazolamid به میزان 3 – 2.5 میلی گرم خوراکی روزانه دوبار استفاده شود. این دارو در واقع عمل اصلی آن مهار آنزیم کربونیک انیدراز است و به کنترل حملات کمک می کند. مقدار K را نیز کاهش می دهد یعنی فعالیت آنزیم پتاسیم ATP ase را در کلیه زیاد می کند.
انسولین نیز باعث دفع K در ادرار می شود.
کنترل :
بهتر است از علوفه هایی که K زیاد دارند مثل یونجه ی خشک استفاده نشود. به جای آن از دانه های غلات و یا چغندر قند استفاده شود. اسب مبتلا بهتر است تمرین سبک و مداوم داشته باشد. اسب نر مبتلا بهتر است حذف و یا برای کره گیری استفاده نشود.
در این بیماری میزان هماتوکریت یا PCV و پروتئین پلاسما (به دلیل ورود پتاسیم و آب به داخل سلول) افزایش می یابد. میزان آنزیم های AST و CPK زیاد می شود.

کمبود مس :
Cupper deficiency
بیماری در Rum و اسب دیده می شود. به دو فرم اولیه و ثانویه دیده می شود.
فرم اولیه ، مس جیره کم است.
در فرم ثانویه، عواملی در عدم جذب مس عمل می کنند: 1) مولیبدنوم 2) سولفور 3) روی 4) آهن 5)کربنات کلسیم. در شکل ثانویه تغییر رنگ مو دیده می شود. در بعضی مناطق دیده شده که اگر سلنیوم برای حیوان تجویز شود و خاک آن منطقه کمبود مس داشته باشد این سلنیوم جذب مس را زیاد می کند. زیادی مولیبدنوم باعث کمبود مس می شود، گاهی زیادی مولیبدنوم باعث مسمومیت می شود که در این مورد گاوها حساس تر از گوسفندان هستند. گوسفندان به مسمومیت با مس حساس تر از گاوها هستند. تعادل مس و مولیبدنوم و سولفور در جیره مهم است. اگر مس جیره در حد متوسط باشد ولی مولیبدنوم و سولفور جیره کم باشد ممکن است مسمومیت با مس اتفاق بیافتد.
پیدایش بره های مبتلا به Sway back در مناطقی که مولیبدنوم و سولفور خاک بالاست، در اثر کمبود مس مشاهده می شود. پس نباید کودهای سولفاته بیش از حد به خاک اضافه شود. به ویژه در مناطقی که خاک آن ها حاوی مس کم است. کودهای فسفاته نیز همین نقش را ایفا می کنند. کمبود مس در تمام دنیا دیده می شود. معمولا خسارت زیادی به بار می آورد. در آمریکا و استرالیا و نیوزلند در گوسفند به آن Enzooti Ataxia گویند. در گاو در هلند به آن مرض لیسیدن گویند. در استرالیا در گاو به آن مرض افتادن Falling . d گفته می شود. هر سه شکل گفته شده در شکل اولیه کمبود دیده می شود.
در اسب کمبود به شکل ضایعات استخوانی در دست و پا و بویژه در مفاصل دیده می شود. گاهی کمبود مس و کبالت با همدیگر دیده می شود و لذا در استرالیا به آن Coast disease یا بیماری ساحلی گویند. در آمریکا به این کمبود مس و کبالت همزمان Salt sickress گویند.
نوع ثانویه در شکل های مختلف با اسامی مختلف مشاهده می شود. بیماری Sway back در بره ها از این نمونه است. در انگلیس به شکل اسهال سیاهرنگ خود را نشان می دهد که به آن Teart گویند، در نیوزلند و کانادا به آن peat scour گویند. در اسکاتلند به آن pine می گویند که همراه با لاغری است.
کمبود مس اصولا در فصل بهار و تابستان رخ می دهد؛ چرا که در این فصول مس خاک شسته می شود، هر چه میزان بارندگی بیشتر باشد کمبود مس بیشتر دیده می شود.
نوع ثانویه ی کمبود مس بیشتر در فصل پاییز به علت افزایش رشد لگومینه ها (یونجه و شبدر) دیده می شود.
عوامل موثر در پیدایش کمبود مس :
1) عوامل حیوانی: در این ارتباط سن حیوان مهم است. کمبود مس بیشتر نوع اولیه آن در نابالغین دیده می شود، به ویژه در 3- 2 ماهگی. بیماری Falling.d در گاوهای بالغ دیده می شود. هر چه سن دام زیادتر شود حساسیت به کمبود مس کمتر می شود. میزان مس شیر بسیار کم است و اگر بره فقط از شیر تغذیه کند به ویژه اگر مادرش کمبود مس داشته باشد بره نیز مبتلا خواهد شد.
2) نژاد حیوان: برخی از نژاد های گوسفند به کمبود مس حساس ترند. نژاد black face گوسفند مقاوم است.
3) میزان مس کبد که نقش مهمی دارد. در گاو مس به خوبی از جفت عبور کرده و به جنین می رسد در صورتی که در گوسفند این گونه نیست لذا بره ها نسبت به گوساله ها به کمبود مس حساس ترند. همچنین با افزایش سن و فعال شدن شکمبه جذب مس کمتر شده و 10 – 2 درصد مس جیره قابل جذب خواهد بود.
2) عوامل تغذیه ای علاوه بر عوامل حیوانی : آهن، سولفور، مولیبدنوم جذب مس را متاثر می کند. اگر فیبر جیره کم باشد مس بهتر جذب می شود مثل غلات. اگر علوفه های تازه رس و خانواده لگوم، سیلو و … خشک شوند جذب مس بهتری دارند به همین دلیل در چراگاه تازه بیشتر کمبود مس دیده می شود تا در حیوانات اصطبلی.
علوفه خشک و انبار شده دیرتر هم چیده می شود و حاوی املاح معدنی است پس اگر در فصل بهار حیوان از اصطبل به چراگاه بیاید احتمالا کمبود مس را نشان خواهد داد. اگر حیوان در حال رشد باشد کمبود را با شدت بیشتری نشان می دهد. نوع خاک نیز مهم است، به ویژه خاک های شنی کمبود مس و کبالت دارند همچنین خاک های پست مثل ذغال سنگ و باتلاق کمبود مس دارند.
بیماری زایی :
مس در گوسفند از روده ی بزرگ و در گاو از روده ی کوچک جذب می شود. حضور مولیبدنوم در جیره باعث تشکیل مولیبدنات کوپریک می شود، این ماده در شکمبه ایجاد می شود و قابل جذب نیست. حضور سولفور در جیره باعث تشکیل تیومولیبدنات شده که این هم در شکمبه جذب نمی شود.
مس از مهمترین عناصر تشکیل دهنده ی آنزیم های سوپراکسیددیسموتاز، لیزیل اکسیداز، سیتوکروم اکسیداز، آسکوربیک اسید دیسموتاز و سرولوپلاسمین است. سرولوپلاسمین حامل مس در خون به شمار می رود. مس در انتقال آهن به کبد و جذب آن دخالت دارد بنابراین کمبود آن همانند کمبود آهن می تواند باعث کم خونی شود. آهن در تشکیل هموگلوبین نقش عمده ای دارد. نقش مس در حفاظت سلول ها در برابر تخریبات اکسیداتیو بسیار ارزنده است. این عمل توسط آنزیم های گفته شده در بالا انجام می شود بنابراین کمبود آن باعث کاهش رشد، کاهش وزن و اکسیداسیون ناقص می شود.
اثر مس بر روی مو و پشم :
مس در اکسیداسیون گروه های آزاد تیول دارای نقش است. بنابراین در کمبود مس این اکسیداسیون به خوبی صورت نمی گیرد. کراتینیزه شدن الیاف های پشم و مو به خوبی انجام نشده و مو فاقد رنگدانه می شود. در این حالت مو حالت شکننده پیدا می کند. همچنین آنزیم تیروزیناز باعث تبدیل تیروزین به ملانین می شود، این آنزیم حاوی مس است بنابراین در کمبود مس ملانین تولید نشده و مو فاقد رنگدانه می شود.
اسهال بیشتر در فرم ثانویه اتفاق می افتد. مواردی از استئوپروزیس در گوسفندان به دلیل کاهش یا دپرس شدن، فعالیت استئوبلاست ها در استخوان به وجود می آید که با کمبود مس ارتباط دارد. در این بیماری غضروف اپیفیز متا تارس و نیز محل اتصال غضروف به استخوان بزرگ می شود، استخوان حجیم می شود. مس در تشکیل کلاژن نیز دخالت دارد، بنابراین این ضایعات بافت های پیوندی و استخوانی در ادامه ی کمبود مس ایجاد می شود. در بیماری pine همین اتفاق می افتد.
نقش مس در تشکیل کلاژن مربوط به آنزیم لیزیل اکسیداز است که به واسطه ی همین عمل برای سلامت مویرگ ها، تاندون ها و لیگامان ها ضروری به نظر می رسد. معمولا کمبود مس در ادامه می تواند بیماری Falling disease را ایجاد کند.
گفته می شود که از طریق ایجاد Anemia Anoxia (کمبود اکسیژن ناشی از کم خونی) نیز ممکن است این حالت را در گاو ایجاد کند. در این حالت اصطلاحیکه در مورد قلب به کار برده می شود، قلب شل و وارفته است.
اثر مس بر بافت عصبی :
کاهش مس باعث از بین رفتن میلین در سلول های عصبی می شود. معمولا در نیمه های آبستنی میلین تشکیل می شود بنابراین در عدم تشکیل آن به ویژه در قشر سفید مخ اختلال ایجاد می شود و در ادامه بیماری Sway back را در بره ها خواهیم داشت. گفته می شود مس در تشکیل فسفولیپیدها نقش اساسی دارد. میلین نیز از جنس فسفولیپید است.
در فرم ثانویه کمبود مس قدرت تولیدمثلی کاهش می یابد.
نقش مس در عملکرد سیستم ایمنی نیز مهم است.
علائم درمانگاهی :
در بیشتر استان ها مولیبدنوم خاک بالاست و کمبود مس دیده می شود. در فرم اولیه کاهش تولید شیر، کم خونی، تغییر رنگ مو و خشن شدن آن ها دیده می شود. اسهال یکی از نشانه های فرم ثانویه است، این اسهال به شکل سیاه است ممکن است به رنگ سبز تا سیاه باشد و بوی زننده ای ندارد. حدود 10 – 8 روز بعد از اینکه دام وارد چراگاه حاوی مس پایین شد این علامت ها را نشان میدهد؛ تغییر رنگ موهای اطراف چشم به خاکستری یا قرمز در گاو در اثر کمبود مس منجر به ایجاد حالت چشم عینکی می شود. بدشکلی های استخوانی و عدم تعادل یا ataxia در بره و گوساله ها دیده می شود و در گوسفند کمبود مس ابتدا چشم جلای خود را از دست میدهد ، شکننده می شود، ممکن است تغییر رنگ به خاکستری، سیاه یا سفید را داشته باشیم. در فرم اولیه کمبود مس بیماری Enzootic ، آتاکسیا در بره ها ایجاد می شود و ممکن است منجر به مرگ شود.
Sway back :
در واقع بیشتر در نوع ثانویه کمبود مس دیده می شود. Sway back 3 نوع دارد. نوع مغزی نخاعی که به آن Cerebro spinal sway back می گویند. در این حالت بره ممکن است مرده یا ضعیف به دنیا بیاید. توان ایستادن و مکیدن ندارد، عدم تعادل، تلوتلو خوردن، دچار یک spastic paralysis فلجی سفت می شود و گاهی کوری هم دیده می شود، نرم و حفره دار شدن قشر سفید مخ دیده می شود در 120 روزگی بعد از تلقیح ضایعه ایجاد شده است.
نوع دوم progressive spinal یا فرم تاخیری که چند هفته بعد از تولد (حدود 3 تا 6 هفته) ایجاد شده است. علائم آن مثل قبل است.
نوع سوم post natal acute : تقریبا مثل فرم تاخیری است. بالافاصله بعد از تولد رخ میدهد، 1 تا 2 روز بعد از بیماری ایجاد می شود و به دلیل تورم حاد مغز مرگ ایجاد می شود.
Enzootic Ataxia :
بیشتر در بره هایی که هنوز از شیر گرفته نشده اند. 1 الی 2 ماه بعد از تولد گزارش شده است. 4 – 3 روز طول می کشد تا حیوان بمیرد، هر چه سن حیوان بالاتر باشد احتمال مرگ کم تر است. عدم تعادل به ویژه در پاهای عقب دارد، مفاصل خم می شوند، حیوان روی سم خود وزن می گیرد که به این حالت Knuckling می گویند.
اول پاها درگیر می شوند حیوان کاملا زمین گیر می شود. کمبود مس در بز می تواند باعث هایپوپلازی مخچه شود.
یافته های آزمایشگاهی :
مس در خون، کبد، کلیه و مو قابل اندازه گیری است. 95 درصد مس موجود در خون در آنزیم سرولوپلاسمین است ( ceruloplasmin) برای سنجش مس در خون در آنزیم سرولوپلاسمین را اندازه می گیرند. در تشخیص تفریقی کمبود مس، کمبود کبالت و آلودگی های انگلی، کمبود E selenium ، بیماری استخوانی Rickets و اسهال ایجاد شده در آن در بالغین با بیماری یون بایستی تفریق شود.
درمان :
اگر ضایعات قلبی و مغزی پیشرفته ایجاد شده باشد درمان وجود ندارد. از سولفات مس به میزان 4 گرم خوراکی ، در گوساله های 2 تا 6 ماهه 10 – 8 گرم ، در گاوهای بالغ هر هفته به مدت 5 – 3 هفته از ترکیب گلیسینات مس به صورت تزریق عضلانی می توان استفاده کرد. ترکیبی به نام coppasure است که در واقع بلوس های حاوی مس هستند. این بلوس ها 2 – 4 و 12 گرمی اند.
Iron deficiency :
در تمام دام ها دیده می شود. معمولا همراه با کم خونی، بی رنگی مخاطات، عدم رشد در دام های جوان و ناتوانی در حرکت و ورزش خود را نشان می دهد. در فرم اولیه یعنی کمبود آهن جیره کمتر دیده می شود. فرم ثانویه آن در خونریزی ها، آلودگی های انگلی (انگل های خونخوار) و نیز در افزایش میزان منگنز و کربنات کلسیم جیره دیده می شود. انگل های همونکوس و استرونژیلوس در اسب خون خوارند. معمولا برای تشخیص آهن سرم اندازه گیری می شود. در گوساله ها در هنگام تولد مقدار آن 170 میکروگرم و در 50 روزگی 67 میکروگرم می باشد.
درمان :
از انتقال خون یا تزریق محلول های حاوی آهن استفاده می کنند. از ترکیب آهن + ویتامین B12 طبق دستور می توان استفاده کرد.

Mangenese deficiency :
منگنز عنصری است که در تولید مس نقش مهمی ایفا می کند به صورت مادرزادی یا بعد از تولد کمبود آن دیده می شود. کمبود منگنز باعث عقیم شدن و بد شکل شدن استخوان ها می شود.
فرم اولیه ی کمبود منگنز در مناطق صخره ای دیده شده که خاک این مناطق کمبود دارد. فرم ثانویه به دلیل افزایش میزان فسفر و کلسیم در جیره است که این دو عنصر میزان در دسترس قرارگیری Mn را کاهش می دهند. مناطقی که زمین آهکی دارند و PH خاک آن ها بالاست دچار کمبود Mn هستند. خاکی که کمتر از 3 میلی گرم بر کیلوگرم Mn داشته باشد دچار کمبود است.
علائم درمانگاهی :
عدم رشد، خشکی پوست، نرمی استخوان، عقیم بودن و عدم فحلی که این علائم بیشتر در Ruminant بالغ دیده می شود. در گوساله ها کاهش رشد و کم خونی داریم. Mn در تجزیه ی روی و کبالت در شکمبه دخالت دارد. بدشکلی استخوان ها در گوساله ها در کمبود Mn دیده می شود. در واقع Mn در ساخت ماده ی زمینه ای یا ماتریکس استخوان دخالت دارد. این ماده در حفظ ثبات بافت پیوندی نقش ایفا می کند. کاهش رنگ پوست نیز از عوارض کمبود منگنز است. بزرگی مفاصل، پیچ خوردگی دست و پا و حالت knuckling دیده می شود. در بره های مبتلا به کمبود Mn پاها کوتاه تر از حالت طبیعی و ضعیف تراند. حیوان درد در مفصل دارد و تلاش برای حرکت انجام نمی دهد.
تشخیص: Mn در خون، کبد و مو باید اندازه گیری شود.
درمان : از سولفات منگنز به میزان 4 – 2 گرم در روز در جیره استفاده می کنند. در گاو توصیه به خوراندن علوفه ی خشک می شود چون بیشتر منگنز دارد.

Kalium deficiency :
خانواده ی grass یا گیاهان خودرو از نظر پتاسیم مثل علوفه های دانه ای غنی اند. پتاسیم نقش مهمی در انقباضات عضلانی دارد. بیشتر فرم ثانویه کمبود K به علت دفع الکترلیت های بدن ایجاد می شود.
اختلال در انقباضات عضلانی و عدم رشد به همراه کم خونی و اسهال از عوارض کمبود پتاسیم است.
نکته : زیاد شدن پتاسیم در جیره از جذب منگنز جلوگیری می کند بنابراین نباید زیاد استفاده شود.
درمان :
از KCL یا سرم های حاوی پتاسیم می توان استفاده کرد. در اسیدوزها علاوه بر دفع پتاسیم از بدن به دلیل خروج آن از سلول هایپرکالمی یا افزایش مقدار آن در خون را داریم.
NaCl deficiency:
بیشتر در هنگام شیرواری به دلیل دفع الکترولیت ها در شیر ایجاد می شود. در دام های جوان و در حال رشد اگر جیره حاوی نمک کم باشد یا دام هایی که بیش از حد از غلات استفاده می کنند و در هوای گرم به سر می برند کمبود نمک دیده می شود. دام هایی که زیاد عرق می کنند ممکن است کمبود نمک در آن ها دیده شود. زیادی کودهای پتاسه K از جذب Na جلوگیری می کند.
علائم کمبود نمک :
Pica یا گندخواری – poly dipsia پرنوشی – poly uria پر ادراری
معمولا دام مبتلا ادرار خود را می خورد، پوست خود را زیاد لیس می زند، کثافات کف و خود را می خورد، کاهش تولید، کم اشتهایی و کاهش وزن دیده می شود. وزن مخصوص ادرار کم می شود، سدیم و کلر ادرار کم می شود، پتاسیم ادرار و بزاق زیاد می شود. یون سدیم در انقباضات عضلانی دخالت دارد کمبود باعث کاهش اشتها، لاغری و بی حالی می شود، توصیه می شود همیشه سنگ نمک در گاوداری ها در آخور قرار دهند.
برای تشخیص کمبود نمک میزان سدیم و کلر بزاق و ادرار اندازه گیری می شود. در حالت طبیعی میزان سدیم بزاق 150 – 140 و در کمبود به 100 – 70 می رسد.

Zinc deficiency:
کمبود روی
کمبود روی بیشتر در گوسفند، خوک، بز و گاو دیده شده همراه با گری یا تاسی (Alopecia) خورده شدن پشم، رشد بد سم و در ادامه لنگش و کاهش یا عدم رشد در حیوان می شود.
کمبود اولیه روی در Rum کمتر دیده می شود ولی در فرم ثانویه به علت بالا بودن نیتروژن و فسفر خاک و بالا بودن PH خاک ایجاد می شود. علوفه های خانواده لگومینه میزان روی کمتری در مقایسه با علف یا grass دارند. با افزایش سن از میزان روی گیاه کاسته می شود. قابلیت هضم گیاه با افزایش سن آن کم می شود و بر سولفور آن اضافه می شود. حضور کلسیم در جیره به خصوص در گوساله هایی که تنها از شیر استفاده می کنند به ویژه در طولانی مدت ابتلا به کمبود روی، ضعف و لاغری را به همراه دارد.
در گوسفند و بز کمبود روی منجر به خشک شدن و ترک خوردن پوست و تاسی می شود. روی یکی از عناصر تشکیل دهنده ی آنزیم کربونیک انیدراز است. در RBC و سلول های جداری معده نقش دارد. در تراوش اسید کلریدریک، تولید انسولین و گلوکاگون عملکرد RNA و انتقال CO2 تنفسی دارای نقش است.

علائم درمانگاهی:
تورم و خشکی پوست و ترک خوردن آن، ریزش پشم یا مو، عدم رشد کلی بدن و عدم رشد یکنواخت بیشه ها و کاهش اسپرماتوژنز و پاراکراتوز پوستی، موریختگی و عقیم شدن.
پاراکراتوز در پوزه، فک، دم، ناحیه فلنک، گردن و سر و ران ها دیده می شود. در گوسفند کمبود روی منجر به ریزش پشم و پششم خواری می شود. در قوچ باعث کاهش رشد بیضه ها و در میش ها باعث عقیمی می شود.
تشخیص تفریقی:
انگل های خارجی به ویژه جرب و شپش و سایر عواملی که باعث خشکی پوست و پاراکراتوز و ریزش پشم و مو می شوند، مدنظر باشد.
تشخیص:
میزان روی سرم اندازه گیری می شود. مقدار آن در گاو و گوسفند 120 – 80 می باشد که در هنگام کمبود در گاو به 18 و در گوسفند به 39 می رسد. اخیرا تاثیر روی، بر روی سیستم ایمنی اثبات شده به ویژه با واسط ی سلولی، روی متابولیسم پروتئین ها و اسید نوکلئیک دخالت دارد. به دلیل اختلال در متابولیسم پروتئین، کراتینه شدن و پاراکراتوز رخ می دهد.
درمان:
از سولفات روی به میزان 250 میلی گرم در روز خوراکی به مدت 4 هفته استفاده می شود.

کمبود کلسیم و فسفر و ویتامین D :
در هنگام زایمان حیوان با تخلیه ی کلسیم رو به رو شده و مبتلا به تب شیر می شود. در نوزادان یا حیوانات غیر آبستن نیز کمبود کلسیم داریم که در مورد آن ها بحث می شود.
توزیع کلسیم و فسفر در بدن :
حدود 70 درصد خاکستر استخوان از دو عنصر کلسیم و فسفر تشکیل شده است. 99 درصد کلسیم بدن و 85 درصد فسفر بدن در استخوان ها و دندان ها قرار دارد. نسبت کلسیم به فسفر در بدن 2 به 1 است.
معمولا وقتی حیوان از کمبود کلسیم یا فسفر رنج می برد این نسبت فرقی نمی کند. بدن کلسیم را به دو صورت کربنات کلسیم یا فسفات کلسیم از استخوان برداشت می کند. در خارج سلول نیز مثل خون یا مایعات بین سلولی کلسیم و فسفر وجود دارد. ذخیره کلسیم و فسفر در استخوان ها و دندان ها از 2 جهت مهم است :
1) قوام بخشیدن به این بافت ها
2) به عنوان منبع ذخیره عمل می کنند.
کلسیم نقش مهمی در تحریک پذیری اعصاب و عضلات ایفا می کند. در انتقال سیگنال عصبی نقش دارد. عامل مهم انقباض عضلانی است. در انعقاد خون، نفوذ پذیری جدار عروق و سلول ها، ترشح انسولین از لوزالمعده نیز نقش دارد.
فسفر خارج سلولی در تمام ساختارهای حیاتی سلول نقش دارد. در ذخیره، انتقال و آزاد شدن انرژی دخالت دارد. در کنترل اسید و باز بدن دخالت دارد. در کمبود فسفر خمودگی، ضعف ، کمبود انرژی و اختلال در بلند شدن و نشستن وجود دارد.

جذب کلسیم و فسفر در بدن:
از طریق روده ی کوچک به ویژه ابتدای آن جذب می شود. بعضا اگر فسفر جیره زیاد باشد مقداری از آن اپیتلیوم شکمبه جذب می شود. در هنگام نیاز بیش از حد به پروتئین نیز این اتفاق می افتد ولی جذب شکمبه ای کلسیم وجود ندارد. عواملی در جذب روده ای کلسیم و فسفر دخالت دارند، هر چه محیط روده اسیدی تر شود جذب کلسیم و فسفر زیادتر می شود. اگر میزان ویتامین D جیره زیاد شود قابلیت جذب کلسیم و فسفر زیادتر می شود. زمانی که کاروتن جیره بالاست جذب ویتامین D و در ادامه جذب کلسیم و فسفر کاهش می یابد.
اگر جیره حاوی اگزالات باشد با کلسیم باند می شود و جذب نمی شود یعنی در واقع ترکیب غیر محلول با کلسیم تشکیل می دهد. اگزالات در بعضی گیاهان مثل ریواس، ترشک، شلغم و برگ چغندر قند وجود دارد. وجود فیتین و فیتات در جیره ی غذایی در تک معده ای ها باعث تشکیل فسفات کلسیم غیر محلول می شود بنابراین از جذب کلسیم جلوگیری می شود ولی در Ruminant این مواد در شکمبه تجزیه می شود. مطلوب ترین نسبت کلسیم به فسفر 2 به 1 است.
دفع کلسیم و فسفر از بدن :
در دام غیر شیروار از طریق ادرار و مدفوع دفع می شود. با افزایش سن و جثه دفع نیز بیشتر می شود. تقریبا همیشه مقداری کلسیم از ادرار دفع می شود. آستانه ی دفع در کلیه برای کلسیم 9 – 8 است ولی در هنگام نیاز به کلسیم دفع ادرار قطع می شود.
دفع فسفر از ادرار هیچ آستانه ای ندارد. در تعادل اسید و باز بدن دخالت دارد. در دام های شیروار کلسیم از طریق شیر و آغوز هم دفع می شود. غلظت کلسیم و فسفر در شیر 95 میلی گرم و 145 میلی گرم است که معادل 13 – 12 برابر مقدار آن در خون است.

تنظیم فسفر و کلسیم در بدن یا تنظیم عیار سرمی آن ها :
در هموستاز کلسیم و فسفر هورمون مهم پاراتورمون است. این هورمون باعث افزایش میزان جذب کلسیم و فراخوانی این عنصر از استخوان ها می شود. در کمبود فسفر مکانیسم هورمونی ویژه ای وجود ندارد ولی پاراتورمون تا حدودی در هموستاز فسفر دارای نقش است. هورمون دیگر ویتامین D است که نقش در بازجذب و فراخوانی کلسیم داشته و در بازجذب فسفر نیز کمک کننده است.
اختلالات مربوط به کمبود تغذیه ای کلسیم و فسفر :
به دو دسته ی متابولیکی و تغذیه ای تقسیم بندی می شوند. به چند دلیل کمبود اولیه و ثانویه فسفر بیش از کمبود اولیه و ثانویه کلسیم دیده می شود : اصولا شرایطی که کلسیم خاک پایین باشد و در ادامه کلسیم گیاه نیز کم باشد کمتر اتفاق می افتد در حالی که در مورد فسفر اینگونه نیست.
اکثر خاک ها میزان مطلوب کلسیم را دارا هستند. میزان کلسیم با رشد گیاه تغییر چندانی نمی کند ولی با رشد گیاه میزان فسفر آن کم می شود، گاهی تا 50 درصد کاهش می یابد. اصولا هر زمان که میزان کلسیم گیاهی کم باشد میزان فسفر آن نیز کم است ولی برعکس وجود ندارد.
فسفر برای دام نقشی حیاتی تر از کلسیم به عهده دارد یعنی حیوان نسبت به کمبود فسفر بسیار کم تحمل تر از کمبود کلسیم است؛ به ویژه گاو در مقایسه با گوسفند به کمبود فسفر حساس تر است چرا که جثه ی بزرگ تری دارد بنابراین به فسفر بیشتری نیاز دارد و دوم اینکه برعکس گاو گوسفند به صورت انتخابی غذا می خورد و بهترین قسمت های گیاه به ویژه برگها که حاوی فسفر بالاتری هستند را می خورد بنابراین کمتر با کمبود فسفر مواجه می شود.
دو نوع ویتامین D داریم : 1) ویتامین D2 2) ویتامین D3
ویتامین D2 از ارگوسترول تحت تاثیر اشعه ی UV تشکیل می شود. ویتامین D3 در کبد به 25 – هیدروکسی کلی کلسیفرول و در کلیه به 1 و 25 – هیدروکسی کلی کلسیفرول تبدیل می شود که این ماده فرم فعال ویتامین D3 است. توجه کنید که ساخت ویتامین D3 فعال در کلیه به صورت فیدبک توسط کلسیم و فسفر سنجش می شود. سنتز این ماده حتی در غیاب هورمون پاراتورمون افزایش می یابد. پس از ویتامین D3 فعال ساخت یک پروتئین اختصاصی وابسته به کلسیم در دیواره روده توسط همین ماده انجام می شود. این پروتئین برای جذب کلسیم از روده نیاز است معمولا در هنگام نیاز به کلسیم ساخت این ماده افزایش می یابد وقتی کلسیم بدن کم می شود مستقل از مقدار فسفر این ماده عمل خواهد کرد.
معمولا ویتامین D3 فعال بعد از تولید به شکل یک هورمون باعث سنتز mRNA می شود. در ادامه کمپلکس هورمون رسپتور ایجاد می شود این ترکیب وارد سیتوپلاسم می شود و در ادامه پروتئین وابسته به کلسیم ایجاد شده و عمل خود را انجام می دهد.
کمبود ویتامین D به دو شکل اولیه و ثانویه ایجاد میشود. در فرم اولیه مقدار ویتامین D در جیره کم است و در فرم ثانویه مقدار بالای کاروتن مانع جذب ویتامین D می شود. در مناطق سردسیر و یا ابری به دلیل عدم وجود نورآفتاب و اشعه ی UV کمبود ویتامین D داریم.
جیره ی حاوی غلات به علت وجود بالای کاروتن از جذب ویتامین D جلوگیری می کند. مقدار مورد نیاز ویتامین D 11000 واحد به ازای هر کیلوگرم به مدت 6 – 3 ماه بدن را محافظت می کند. کمبود ویتامین در دام های جوان باعث راشیتیسم و رشد آهسته و در بالغین باعث پوکی استخوان می شود.

بیماری Rickets :
بیماری است که در حیوانات در حال رشد اتفاق می افتد به عبارتی اختلال در کلسیفیکیشن استخوان ها اتفاق می افتد. در این بیماری غضروف ها هایپرتروف شده و اپی فیز بزرگ می شود. استخوانی که به خوبی کلسیفه نشده باشد در اثر وزن بدن یا فشار عضلات کج می شود.
به صورت دائم کلسیم و فسفر بین خون و استخوان در حال تبادل هستند و در قسمت اسفنجی استخوان این تبادل صورت می گیرد.
Rickets به حالتی گفته می شود که در طی آن کلسیفه شدن استخوان های در حال رشد به خوبی صورت نگرفته و ماتریکس استخوان ارگانیک نمی شود. در واقع کلسیم روی شبکه ی استخوانی نمی نشیند. معمولا انتهای استخوان های دراز بزرگ تر از حد طبیعی می شود. استخوان خمیده شده، به ویژه زمانی که دام رشد سریع دارد.
در گوساله ها علائم عبارتند از : خشک راه رفتن، کاهش رشد، لنگش، بزرگی مفاصل و دردناک شدن آن ها، کمانی شدن پشت، حالت تخلخل در دندان ها، دیر درآمدن دندان ها و نامرتب بودن آن ها، زمین گیری و تحریک پذیری و حملات کزازی، کلفت و نرم شدن استخوان فک و در ادامه ریزش بزاق و بیرون آمدن زبان و بسته نشدن دهان دیده می شود. معمولا تمایل شکستگی در استخوان و منحنی شدن آن ها دیده می شود. میزان آلکالین فسفاتاز سرم زیاد می شود برای تشخیص از رادیوگرافی استفاده می شود چرا که استخوان های مبتلا دانسیته ی کم دارند. تاریخچه نیز کمک کننده است با عوارض کمبود مس ممکن است اشتباه شود. برای درمان از تزریق املاح حاوی کلسیم و فسفر به صورت تزریقی مثل CMP و CBG و یا به صورت خوراکی از پودرهای حاوی این املاح استفاده می شود.

استئوپروزیس :
به حالتی گفته می شود که متابولیسم طبیعی استخوان دچار اختلال می شود. این بیماری بایستی با استئومالشیا فرق گذاشته شود چرا که در استئومالشیا در کمبود ویتامین E کلسیم و فسفر جذب نشده و نرمی استخوان ایجاد می شود ولی در استئوپروز استخوان دچار تحلیل می شود. استئوپروز بیشتر در دام های بالغ و سنین بالا دیده می شود و پیدایش آن را به اختلال هورمون های جنسی مرتبط می دانند. استومالشیا، شیردهی و آبستنی از عوامل مستعد کننده ی آن هستند. به علت خروج بیش از حد کلسیم از استخوان ها در هنگام آبستنی و شیرواری ایجاد می شود. به دلیل کمبود فسفر بازدهی و تولید دام کم شده و عقیمی ایجاد می شود. حیوان دچار گندخواری می شود، خشک راه رفتن، لنگش، صدای اضافی ترق ترق در مفاصل شنیده می شود. مفصل خرگوشی به داخل کشیده می شود. دام تمایل به حرکت ندارد و در نهایت زمین گیر می شود. درمان بایستی همانند بیماری Rickets چندین هفته ادامه یابد. ویتامین D به صورت تزریقی و خوراکی باید استفاده شود. حیوانات مبتلا در زیر نور خورشید نگهداری شوند.

Osteodystrophy:
نام دیگر بیماری ، بیماری سبوس یا big head سرگنده و یا هایپرپاراتیروئیدیسم تغذیه ای است. از نظر پاتوژنر مثل استئومالشیا است ولی در این بیماری بافت فیبروزه جای سلول های استخوانی غیر کلسیفه را گرفته و استخوان های دیگر بزرگ می شود. این بیماری در اسب، خوک و بز گزارش شده است. در اسب مهمترین عامل ایجاد آن کمبود ثانویه کلسیم به واسطه ی افزایش فسفر است. زیادی فسفر در ادامه کمبود کلسیم باعث کاهش نسبت کلسیم به فسفر در جیره می شود. در ادامه غده پاراتیروئید فعال شده و پاراتورمون ترشح می کند. بیماری بیشتر در اسب های پر کار دیده شده که کارهای سنگین انجام می دهند. اسب ها در هر سنی مبتلا شده ولی بیشتر در 7 – 2 سال درگیری وجود دارد. در معدنی شدن استخوان ها اختلال ایجاد می شود در ادامه بافت فیبروزه یا پیوندی در استخوان ها جایگزین می شود. استخوان ضعیف شده و تمایل به شکسته شدن دارد. اتصالات ماهیچه ای ممکن است از استخوان جدا شود. پشت خمیده شده، ممکن است مهره های کمری شکسته شوند معمولا از مفاصل صدای قژقژ شنیده می شود. بزرگ شدن فک و استخوان بینی دیده می شود. از علائم بارز بیماری لنگش متناوب است.
برای درمان جیره ی غذایی به ویژه از نظر کلسیم و فسفر باید اصلاح شود. اگر دام از غلات استفاده می کند از سایر علوفه ها مثل یونجه و شبدر نیز باید استفاده کند.
بعضا با وارد کردن سنگ آهک روزانه 30 گرم بیماری را درمان می کنند.

Degenerative joint . d:
این بیماری در تمام نژادهای گاو دیده می شود فراوانی در نژادهای گوشتی بیشتر است چرا که رشد سریع تری دارد. با جیره ی غنی از انرژی تغذیه می شوند. گوساله ها از سن 6 ماه تا 4 سال به این بیماری حساس اند. زمانی که جیره حاوی غلات زیاد باشد نسبت کلسیم به فسفر زیاد شده و سختی در حرکت، عدم تمایل به راه رفتن، لنگش، صداهای اضافی در مفصل، بزرگی اندک مفصل به ویژه مفصل خرگوشی و زانو دیده می شود. بیشتر اندام های حرکتی خلفی درگیر می شود. حیوانی که در عرض 6 – 12 ماه از جیره ی نامتعادل استفاده نموده مبتلا می شود. معمولا در رادیوگرافی قسمت هایی از غضروف مفصل از بین می رود.
تشخیص با رادیوگرافی است. معمولا سطوح مفصلی دچار ساییدگی می شود، فضای داخل مفصلی بیشتر از حالت طبیعی است. درمان ندارد. بایستی پیشگیری شود که از طریق اصلاح نسبت کلسیم به فسفر در جیره و تزریق ویتامین D است.

کتوز در Ruminant:
در نشخوارکنندگان مقدار کمی از کربوهیدرات جیره به شکل C6 کربنه جذب می شود چون کربوهیدرات در شکمبه تخمیر می شود و تبدیل به اسید چرب با زنجیره ی کوتاه می شود. در شکمبه تبدیل به استات 70 درصد و پروپیونات 20 درصد و بوتیرات 10 درصد می شود و این در جیره معمولی است و اگر میزان علوفه بیشتر شود، میزان بالا می رود.
Ruminant برای تامین گلوکز از پروپیونات استفاده می کنند، متعاقب این احتیاجات Rum به گلوکز از طریق گلوکونئوژنز، تولید 50 درصد گلوکز از مواد غیر کربوهیدراته است و مهمترین ماده که برای این عمل استفاده می شود پروپیونات است، بعد از پروپیونات، اسیدهای آمینه اهمیت دارند و حتی به مقدار کم لاکتات و گلیسرول.
پروپیونات از تخمیر کربوهیدرات در شکمبه تولید می شود، در کبد به عنوان مهمترین پیش ساز برای تولید گلوکز است و افزایش می یابد.
اگر مواد دانه ای در جیره افزایش یابد پروپیونات نیز افزایش می یابد.
استات : تولید در شکمبه. بعد از جذب وارد بافت های محیطی می شود و تبدیل به اسید چرب زنجیره بلند می شود، به شکل لیپید ذخیره می شود و یا به پستان می رود و برای چربی شیر استفاده می شود.
بوتیرات : در اپیتلیوم شکمبه هنگام جذب تبدیل به BHBA (بتاهیدروکسی بوتیرات که یک کتون بادی است) می شود و به همین صورت جذب می شود، دام می تواند به عنوان یک منبع انرژی از آن استفاده کند. البته کتون بادی از روش های دیگر نیز تولید می شود. در زمانی که دام با تعادل غنی انرژی مواجه شود یعنی در زمان فراخوانی چربی ها یعنی چربی ذخیره به صورت اسید چرب وارد خون شده و وارد کبد شده و می تواند در روند کتوژنزیس نقش داشته باشد یعنی در کبد می تواند منجر به تولید کتون بادی شود که وارد خون می شود.
در شرایط کمبود انرژی برای دام یا زمانی که انرژی منفی است دام برای تامین انرژی به سراغ چربی می رود، چربی ها به صورت NEFA وارد خون شده و از آن جا وارد کبد می شوند، در کبد تحت تاثیر اکسیداسیون تولید استیل کولین می کند؛ این استیل کولین می تواند در کبد وارد چرخه ی کربس شده و تولید انرژی کند. برای ورود استیل کولین به چرخه کربس نیاز به اگزالواستات می باشد که همین اگزالواستات از پروپیونات تولید می شود و اگر نباشد (یعنی انرژی تامین نشود) اگزالواستات تولید نمی شود و اکسیداسیون استیل COA دچار محدودیت می شود و استیل COA در مسیر دیگر قرار می گیرد و تولید استو استیل COA می کند. استواستیل متابولیزه شده و تولید BHBA می کند و استواستات تولید می شود که این دو کتون بادی محسوب می شوندو دام برای انرژی استفاده می کند. میزان آن ها در خون بستگی به تولید و مصرفشان دارد.
در متابولیسم انرژی در Ruminant دو هورمون انسولین و گلوکاگون وجود دارد. چنان چه نسبت انسولین به گلوکاگون پایین باشد یا به عبارتی میزان انسولین و گلوکز خون پایین باشد و دام در بالانس منفی قرار گیرد، شرایط کاتابولیک و لیپولیز پیش می آید یعنی دام شروع به لیپولیز چربی ها برای تولید انرژی می کند، که باعث افزایش NEFA در خون شده و منجر به افزایش کتون بادی ها در خون یا کتوژنزیس می گردد. به طور کلی هرگاه انرژی مورد نیاز دام در جیره تامین نشود یا زمانی که افزایش چربی برای تولید انرژی باشد این می تواند باعث کتوژنزیس شود.
حساسیت های فردی در بروز نکروز بالینی اهمیت دارد. این تعادل در گاوهای پر تولید در هفته های اول شیرواری است. در گاوهای شیری پر تولید در هفته های اول شیرواری تعادل منفی انرژی داریم چون بیشترین مصرف غذا 8 تا 10 هفته بعد از زایش پیک مصرفی غذایی است و پیک تولید 4 تا 6 هفته پس از زایمان است. پس پیک تولید زودتر از پیک مصرفی غذایی است. دام دچار موازنه ی منفی انرژی می گردد، میزان گلوکز و انسولین خون پایین می آید و نسبت انسولین به گلوکاگون کاهش یافته و دام به سراغ چربی های می رود = فراخوانی چربی ها = افزایش کتون بادی ها مثل استواستات و BHBA و افزایش NEFA در خون = ایجاد کتوژنزیس ( این ها به دلیل این است که چون تحریکات هورمونی که برای تولید شیر وجود دارد بسیار قوی تر است از مراحل اولیه شیرواری)
سبک شناسایی کتوز دام :
در دام های پر تولید بعد از زایمان یک موازنه و تعادل منفی ایجاد می شود، به علت تولید بالا نیاز به انرژی بالاست اما چون تحریکات هورمونی برای تولید شیر قوی تر از تحریکات هورمونی در مراحل اولیه شیرواری است و این وضعیت باعث کاهش قند خون، انسولین و افزایش NEFA و کتونمی می شود.
کتوز : بالینی و تحت بالینی
افزایش کتون بادی در خون بدون علائم بالینی رایج تر از کتوز بالینی است. تحت بالینی در گاوهای پر تولید 2 الی 7 هفته پس از زایمان ایجاد و در شرایطی تبدیل به بالینی می شود. ( حساسیت فردی فاکتور مهمی است)
انواع کتوز در گاو :
1) کتوز تولید یا اولیه : در اکثر گله ها، در گاوهایی با وضعیت بدنی خوب به بالا و پتانسیل تولید بالا که جیره ی با کیفیت بالا دریافت می کنند ایجاد می شود. ( به دلیل تولید زیادی است که دارند )
2) کتوز ثانویه : در زمان بیماری هایی مثل TRP، عفونت سم، متریت، مستایتیس باعث کاهش مصرف غذا در دام می شود، همچنین در مسمومیت با فلور و آلوده شدن مواد غذایی دام با لینکومایسین نیز این کتوز دیده می شود.
3) کتوز ناشی از محرومیت غذایی starvation : در دام های دارای وضعیت بدنی ضعیف و با جیره ی کم و نامناسب دیده می شود. (کمبود پروتئین و پروپیونات)
4) کتوز گوارشی : این فرم از کتوز به علت میزان زیاد بوتیرات در سیلو که خوب عمل آوری نشده و خوش خوراک نیستند، همچنین وجود آمین های سمی نظیر put resin
کمبود غذا است. کبالت در متابولیسم پروپیونیک نقش دارد ( کمبود کبالت باعث اشکال در چرخه ی کربس می شود) در تولید بالا نیاز به کبالت افزایش می یابد.
فرم های مختلف کتوز در گوسفند
Pregnancy toxemia
1) primary.P.T : در اکثر گله ها ناشی از کاهش سطح تغذیه در نیمه دوم آبستنی به علاوه در دوره هایی از گرسنگی برای اعمال کارهای مدیریتی مثل پشم چینی و خوراندن دارو، آب و هوای سرد و نامناسب، عدم وجود سر پناه باعث بروز این کتوز می شود.
مسافرت در اواخر دوره ی آبستنی یا تغییر محیط دام یا جا به جا کردن دام از مرتع به جای بسته یا بر عکس می تواند در ایجاد توکسمی آبستنی نقش داشته باشند.
2) Thin.P.T ( starvation) : در میش های لاغر و ضعیف و با جیره ی بی کیفیت، در سیستم های متراکم، جیره های کم و بدون مکمل دریافتی رخ می دهد.
3) Secondry.P.T : فرم انفرادی است، هر موردی که باعث کاهش مصرف غذا در دام شود مثل گندیدگی سم یا آلودگی شدید انگلی زمینه ی بروز این نوع کتوز را فراهم می کند.
4) fat.P.T : در میش های چاق که در انتهای دوره ی آبستنی هستند به علت فشار حجم جنین و همچنین فضایی که چربی در محوطه ی شکمی پر کرده باعث فشار بر روی شکمبه می شود.
5) stresses.P.T : هرگونه عامل استرس زا باعث کاهش اشتها می شود.

همه گیری یا اپیدمیولوژی :
در گاو : این بیماری در گاوهای شیری که در جایگاه نگهداری می شوند(خصوصا در زمستان)، معمولا بیماری در مرتع دیده نمی شود، مدیریت و تغذیه نقش مهمی در ایجاد کتوز ایفا می کند.
دام های در جایگاه به شکل دستی تغذیه می شوند، تحرک نداشتن این دام ها عامل مهمی در ایجاد کتوز است.
یکسری فاکتورهای خطر نیز وجود دارد : حتی در اواخر آبستنی هم دام ها دچار می شوند و کمتر در ماه دوم زایمان دیده می شود و عمدتا در ماه اول شیرواری دیده می شود.
گاوهای شیری پر تولید در هر سنی مبتلا می شوند اما در چهارمین زایش بیشتر رخ می دهد. طولانی شدن دوره ی خشکی که می تواند باعث چاقی دام و حساس شدن آن ها گردد. گاوهای مبتلا به تب شیر، گندیدگی سم، لنگش، ورم پستان و کمبود Mg و جفت ماندگی می تواند از عوامل ایجاد کننده باشد.
پرخوری در اواخر دوره ی شیرواری که دام را در زایش بعدی مستعد کتوز می کند، در گاوهای آبستن دو قلو احتمال مبتلا شدن به کتوز زیاد است.
ضررهای اقتصادی زیادی وارد می کند: کاهش تولید شیر لاکتوز و پروتئین شیر، افزایش کیست تخمدان و ورم پستان، افزایش فاصله ی گوساله زایی و …
در گوسفند : عمدتا در فارم های متراکم دیده می شود. این بیماری در گوسفند در 6 هفته ی آخر آبستنی به ویژه 4 هفته آخر رخ می دهد خصوصا اگر دو قلو یا سه قلو باشد.
حساسیت های فردی نیز مهم است. همچنین بروز سایر بیماری ها نیز موثر است مثل گندیدگی سم و کمبود Mg در دام.

پاتوژنز یا بیماری زایی
در گاو : اختلال متابولیسمی مثل هایپرکتونمی و هایپوگلایسمی، استواستیک اسید هم می تواند در ایجاد کما در مراحل انتهایی بیماری نقش داشته باشد. ایزوپروپیل الکل هم که یک ماده ی سمی است و از شکسته شدن استواستیک اسید تولید می شود در بروز علائم عصبی نقش دارد. گاهی اوقات امکان ایجاد کبد چرب وجود دارد که امکان ایجاد پیش آگهی ضعیف است و علائم شدیدتر می شوند.
در گوسفند : در توکسمی آبستنی یک انسفالوپاتی رخ می دهد که غیر قابل برگشت است مگر اینکه در مراحل اولیه رخ دهد. احتمالا انسفالوپاتی در اثر هایپوگلایسمی اتفاق می افتد. در گوسفند در مراحل انتهایی توکسمی آبستنی، اختلالات کلیوی هم پیش می آید که در علائم و مرگ موثر است. (قبل از این مرحله کبد چرب داریم).
علائم بالینی :
در گاو دو فرم دارد : 1) گوارشی 2) عصبی
فرم گوارشی: رایج تر است، در این فرم کاهش اشتها، کاهش وزن و تولید دیده می شود.
در سیستم تغذیه ای که غذاها جداگانه داده می شوند دام ابتدا از خوردن دانه و سپس از خوردن سیلو امتناع کرده و تا انتها به خوردن علوفه ادامه می دهد، وزن کاهش می یابد به طوری که دام خشک می شود و لاغر می شود. (به علت از دست دادن چربی زیر جلد)
در این دام مدفوع کم و خشک می شود ولی یبوست وجود ندارد، دما و تنفس معمولا در حالت نرمال است مگر اینکه همراه با بیماری عفونی باشد، دامنه ی حرکات دستگاه گوارش کاهش می یابد. در این دام ها از هوای تنفسی و شیر بوی استون استشمام می شود، این بیماری ندرتا باعث مرگ می شود مگر اینکه کتوز ثانویه باشد. معمولا در یک دوره ی یک ماهه گاو بهبود می یابد در صورتی که درمان نشود ضرر اقتصادی تولید شیر و لاغری را داریم.
امکان دارد در این فرم علائم عصبی هم بروز کند.
فرم عصبی : علائم ناگهانی است، علائم بیشتر به حالت دیوانگی Mania و frenzy است.
علائم : کوری ظاهری، حرکت به صورت دایره وار، قرار دادن اندام حرکتی به صورت متقاطع، حرکت بی هدف و سرگردانی، لیس زدن اشیاء ، حرکات جوشی، تراوش بزاق، تکیه دادن سر به مانع، ممکن است مقداری افزایش حساسیت هم دیده شود، نعره زدن و تتانی هم ایجاد شود. این علائم عصبی در یک دوره ی 2 – 1 ساعته اتفاق می افتند.
اولین علامت جدا شدن از گله است، کوری ظاهری، یک جا ایستادن، تمایل به حرکت نداشتن، برخورد به موانع در صورت حرکت، فشار دادن سر به مانع، یبوست، دندان قورچه، در مراحل پیشرفته خواب آلودگی، دوره هایی از علائم عصبی شدیدتر وجود دارد، انقباض لب ها، قفل شدن فک، تراوش بزاق، انقباض عضلات گردن که می تواند باعث Head deviation می شود، حرکات چرخشی ترمور گسترش یافته و به کل بدن می رسد، تشنج و زمین گیری، بعد از تشنج دام آرام روی زمین دراز کشیده و بعد مجددا بلند می شود و حالت کوری و خواب آلودگی دارد، هوای تنفسی بوی استون دارد، میش درگیر 3 – 4 روز زمین گیر است پس از آن حالت شدید دپرسی و کما تلف می شود.
هر چقدر میش چاق تر باشد سیر بیماری کوتاه تر است، بعضی وقت ها مرگ جنین رخ می دهد و حال دام بهتر می شود، با گندیدگی جنین و توکسمی وضعیت دام وخیم تر می شود، اگر جنین به وسیله ی سزارین خارج شود چنان چه در مراحل اولیه باشد می تواند باعث زنده ماندن دام شود.

کلینیکال پاتولوژی :
در گاو : هایپوگلایسمی، کتونمی، کاهش قند خون از 50 میلی گرم به 20 الی 40 میلی گرم، در مراحل کتوز اولیه بیشتر مطرح است، افزایش کتون بادی در خون که ممکن است از 10 به 100 برسد که در حالت طبیعی باید زیر 10 میلی گرم باشد. کتون در ادرار بالا می رود. البته بر اساس غلظت ادرار میزان کتون بادی متغیر است، در شیر هم کتون بالا می رود، cow side test انجام می شود که بر اساس واکنش تغییر رنگ کتون بادی ها در شیر یا ادرار است که در این تست ماده ی مورد استفاده نیتروپروساید سدیم است که هر چه رنگ بنفش ایجاد شده پر رنگ تر باشد میزان کتون بادی بالاتر است.
در گوسفند : تغییرات اولیه شبیه گاو است ولی در ادامه و در انتها تفاوت دارد، کتون یوری و کتونمی، هایپوگلایسمی در ابتدا و سپس در ادامه قند خون افزایش می یابد یا طبیعی می شود، اسیدوز متابولیک شدید و نارسایی کلیوی، در انتها ترمینال یورمیا و دهیدریشن و گوسفند کم آب می شود، در گوسفند تست های عملکرد کبد غیرنرمال شده اند، افزایش کورتیزول سرم.
کالبد گشایی :
دژنرسانس چربی و گلیکوژن در کبد، میش 2 یا 3 قلو آبستن تلف می شود، گلیکوژن کبد کاهش می یابد، در گوسفند همیشه کشنده است ولی در گاو کشنده نیست مگر همراه بیماری دیگر باشد.
تشخیص :
در تشخیص تفریقی در گاو کاملا مشخص است، توجه به تاریخچه، طول مدت زایمان، برنامه غذایی و کیفیت آن مهم است.
در فرم گوارشی گاو جابه جایی شیردان، پیلونفریت رتیکلوسیت ضربه ای، سوء هضم و در فرم عصبی گاو هاری و هایپومنیزیمی در نظر گرفته شود.
در گوسفند توجه به این که میش آبستن در اواخر آبستنی است، تاریخچه، تغییرات جیره، محرومیت غذایی، استرس شدید مهم است، مرگ 7 – 2 روز رخ می دهد، در گوسفند هایپوکلسمی بسیار مهم است که باید تفریق شود. ( سیر بیماری سریع تر و تعداد زیادی از دام ها را درگیر می کند و محدود به میش های آبستن نمی شود و با درمان کلسیم به خوبی جواب می دهد) علاوه بر این باید لیستریوز، هاری و آبسه های مغزی در این حیوانات تفریق داده شوند.
درمان :
در گاو درمان های موثر داریم : اولین اقدام تزریق دکستروز 50 درصد به میزان 500 میلی لیتر به شکل وریدی که بهبود موقت می دهد و قند خون را تامین می کند. در مرحله بعد از پیش سازهای قند استفاده می شود، خوراندن پروپیلین گلایکول به میزان 225 گرم دوبار در روز برای 48 ساعت و بعد از آن 110 گرم یک بار در روز برای 48 ساعت ، استفاده از گلیسرین که پیش ساز گلوکز است 500 گرم دوبار در روز به مدت 10 روز به صورت خوراکی، استفاده از نمک های پروپیونات سدیم 250 – 110 گرم دوبار در روز به صورت خوراکی چون برای تعدیل شدن گلیسرین و پروپیلین گلایکول نیاز به اگزالواستات است، استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها مثلا دگزامتازون و بتامتازون به میزان 4/0 میلی گرم بر کیلوگرم برای افزایش قند خون 16 – 9 روز.
استفاده از داروی Isoflupredon : این دارو مکرر استفاده نمی شود چون باعث هایپرکالمی و مرگ می شود.
کبالت و ویتامین B12 که متابولیسم پروپیونات به گلوکز در حضور B12 انجام می شود، نیاسین (نیکوتینیک اسید) ترکیبی آنتی لیپولایتیک است و ممانعت از تجزیه ی لیپیدها 6 گرم در روز خوراکی 2 هفته قبل از زایمان تا 12 هفته بعد از زایمان ( باعث افزایش قند خون می شود و کاهش کتون بادی و اسید آزاد) .
کلرال هیدرات: به صورت خوراکی باعث افزایش نشاسته شکمبه شده و باعث تولید پروپیونات می شود دوز اولیه 30 گرم و بعد 7 گرم در روز برای یک هفته.
موننسین: کاهش نسبت استات به پروپیونات شکمبه و افزایش دسترسی به پروپیونات و کاهش فراخوانی چربی و کتون بادی در خون.
درمان در گوسفند :
در مراحل ابتدایی بیماری جواب می دهد در غیر این صورت درمان تاثیری ندارد. مایعات و الکترولیت و اسید و باز بدن و گلوکز مهم است، قبل از درمان بررسی بیوشیمی خون و بررسی تابلوی خونی و تصحیح آن.
تجویز گلوکوکورتیکوئیدها اثر چندان ندارد، اگر در گله تشخیص داده شد جیره باید تصحیح شود، استفاده از مکمل ها و جیره های خوش خوراک .
کنترل :
گاو در زایمان گرسنه نماند و چاق نشود. در شیرواری جیره ی پرکالری دریافت و افزایش تعداد دفعات غذادهی، سیستم تغذیه ای به گونه ای باشد که در انتهای دوره ی شیرواری گاو نه خیلی چاق باشد و نه خیلی لاغر و یک ماه قبل از زایمان تغذیه برای دوره ی بعد شیرواری در برنامه غذایی در نظر گرفته شود. به تدریج از کنسانتره استفاده شود از 1 کیلوگرم شروع شود تا حدود 5 کیلوگرم تا زمان زایمان و بعد زایمان هم بیشتر شود علاوه بر این در جیره ی کل پروتئین جیره نباید از 16 درصد بیشتر باشد، کیفیت علوفه خوب باشد و به میزان بوتیرات در جیره توجه شود، گاوها در جایگاه باید حرکت داده شوند، در صورت نیاز کبالت ، فسفر و ید به جیره اضافه شود.

کنترل کتوز بالینی:
در میش آبستن در 2 ماه آخر آبستنی وضعیت انرژی جیره بهبود پیدا کند و پیشگیری مهم است. در گله ای که کتوز ندارد تغییرات رخ ندهد و جیره ناگهانی عوض نشود، در گوسفندهای جایگاه تحرک داشتن ضروری است، هنگام شرایط نامساعد آب و هوایی سرپناه برای گوسفندان لازم است و افزایش انرژی جیره ضروری است.

Fatty liver in cattle
Fat cow syndrome
Pregnancy toxemia in cattle
کبد چرب در گاو :
اتیولوژی :
بیماری مربوط به فراخوانی زیاد چربی از مراکز چربی بدن به کبد است. در گاو گوشتی چاق و آبستن به علت محرومیت غذایی ناگهانی، در گاوهای شیری با وضعیت بدنی خوب پس از زایمان با افزاش نیاز به انرژی یا گاوهای شیری پرتولید در اوایل شیرواری به دلیل موازنه ی منفی انرژی .
چربی های ذخیره فراخوانده شده به خصوص چربی های زیرجلدی، این ها وارد کبد شده و به صورت NEFA و مقداری هم وارد کلیه ها و ماهیچه ها می شود.
اپیدمیولوژی :
در گاوهای شیری پرتولید Infiltration به کبد چند هفته قبل از زایمان تا چند هفته پس از زایمان رخ می دهد که اگر زیاد باشد باعث چرب شدن کبد شده و کشنده است. در گاو گوشتی چاق و آبستن هم در اواخر آبستنی با توجه به این که دریافت غذا کاهش یافته Infiltration پیش می آید که اگر شدید باشد باعث کبد چرب و مرگ می شود.
امتیاز بدنی در زمان زایمان اثر مستقیم بر سلامت دام و تولید و باروری دارد. وجود 20 درصد چربی در کبد را کبد چرب گویند. اما علائم بالینی بیماری کبدی زمانی است که میزان چربی کبد 35 درصد یا بالاتر برسد. چنان چه چربی در کبد کمتر از 20 درصد باشد آن را کبد چرب ملایم می گویند. اگر میزان چربی کبد 20 تا 40 درصد باشد یا بین 100 – 50 میلی گرم باشد آن را کبد چرب متوسط و اگر بیش از 40 درصد یا بیش از 100 میلی گرم باشد آن را کبد چرب شدید می گوییم. میزان مرگ و میر در کبد چرب شدید بالاست. دوره ی خشکی طولانی و چاق شدن گاو باعث احتمال مبتلا شدن به کبد چرب را می دهد. در گاو شیری ارتباطی بین وقوع کبد چرب در چند هفته ی اول بعد از زایمان و دوره ی تولیدمثلی قبلی و یا مربوط به تب شیر یا درمان ناقص کتوز وجود دارد.
اگر در گاو آبستن و چاق بخواهیم وضعیت بدنی را کاهش دهیم و از محرومیت غذایی استفاده شود باعث کبد چرب می شود. گاوهای گوشتی آبستن و تلیسه ها حساس هستند.
بیماری زایی:
در حالت طبیعی در چند هفته قبل از زایمان چربی کبد بالا رفته و یک هفته بعد از زایمان به 20 درصد می رسد بعد از آن کاهش یافته و تا 26 هفته بعد از زایمان به میزان طبیعی5 درصد می رسد. این فراخوان قبل از زایمان بیشتر تحت تاثیر هورمون هاست تا کمبود انرژی که این تغییرات فیزیولوژیک است.
افزایش تدریجی NEFA در خون در روز آخر آبستنی باعث کاهش تدریجی اشتها و دریافت ماده ی خشک کم می شود، اگر وضعیت شدید شود باعث کبد چرب می شود. درخواست میزان بالای انرژی در گاو شیری پرتولید بعد از زایمان یا در گاوهای آبستن و چاق باعث افزایش فراخوانی چربی از ذخایر بدن شده، به ویژه چربی زیر پوستی که به کبد و به سایر ارگان ها مثل کلیه ها و عضله وارد می شود.
هر کاهش در دریافت انرژی در زمان بحرانی زایمان باعث فراخوانی اسید چرب به کبد می شود و باعث افزایش چربی سازی کبد می شود و باعث افزایش تجمع چربی در سلول های کبدی شده، این وضعیت باعث لیپوژنزیز کبدی خواهد شد. اختلال در عملکرد هپاتوسیت ها ایجاد می شود چون حمل لیپوپروتئین از سلول های کبدی به خارج دارای محدودیت است و Ruminant در مورد خروج لیپوپروتئین از کبد ظرفیت کمی دارند و حساس هستند، باعث اختلال در عملکرد سلول های کبدی و تخلیه ی گلیکوژن کبدی پیش می آید.
افزایش استروژن در هنگام زایمان فاکتور دیگری است که باعث افزایش استری شدن اسید های چرب می شود که توام با خروج تری گلیسرید از کبد باعث کبد چرب می شود.
کاهش وزن در زایمان تنها محدود به کاهش چربی نیست علاوه بر چربی توده ی عضلانی هم کاهش یافته که در گاو چاق بیشتر از گاو لاغر است که نشان دهنده کاهش وضعیت بدنی است و مربوط به فراخوانی چربی و فراخوانی پروتئین است. بر اساس میزان تری گلیسریدها در سلول های کبدی شدت کبد چرب مشخص می شود که سه نوع ملایم، متوسط و شدید است. Infiltration در قسمت های غیر کبد هم رخ می دهد مثل عضلات که اگر زیاد باشد در عملکرد عضله اثر دارد و دام زمین گیر می شود. وقتی شدید شد تری گلیسرید در سلول های کبدی به حدی می رسد که باعث اختلال می شود که در هایپوگلاسمی و کتونمی، بی اشتهایی و دپرشن نقش دارد. در موارد شدید امکان نارسایی کبدی است. لیپولیز در کبد باعث کاهش ظرفیت گلوکونئوژنزیس و یوروژنیک کبدی می شود و باعث کاهش سم زدایی سموم مثل نیترات و آمونیاک می شود، کاهش متابولیسم اسید آمینه رخ میدهد و منجر به هپاتوانسفالوپاتی، کمای کبدی و مرگ حادث می شود.
از دست رفتن عملکرد کبد باعث پاکسازی اندوتوکسین از خون می شود و سیستم ایمنی ضعیف می گردد.
افزایش اسیدهای صفراوی در خون و بیلی روبین در خون باعث زمین گیری و مرگ می شود.
علائم بالینی:
در گاو شیری علائم بالینی چند روز بعد از زایمان رخ می دهد که با کاهش اشتها همراه است. کاهش اشتها معمولا در اثر بیماری دیگر رخ می دهد که باعث کبد چرب می شود مثل جفت ماندگی، جابه جایی شیردان، سوء هضم، هایپوکلسمی، متریت و …
گاو مبتلا معمولا در زمان زایمان خیلی چاق می شود و تیپ بدنی 5/5 و بیشتر داشته و ذخایر چربی در گردن، فلنک، اطراف دم و شانه ها زیاد است. انقباضات شکمبه ای کم شده و مدفوع خشک و کم حجم می شود، دام مدت زیادی زمین گیر است و بیشتر تمایل به دراز کشیدن دارد و اکثر مواقع در برخاستن مشکل دارد.
دچار کتونمی هستند، شدیدا کم اشتها هستند و ضعیف می شوند و ظرف 10 – 7 روز تلف می شوند. بعضی از گاوها علائم عصبی نیز دارند مثل ستاره نگری، ترمور عضلات سر و گردن، تهاجم، هیجان، بی قراری، عدم تعادل، تاکی کاردی، کما و نهایتا مرگ. مدفوع در مراحل انتهایی اسهالی ، زرد و بدبو می شود، بیماری کشنده است و ظرف 1 تا 2 هفته باعث تلف شدن دام می شود.
کلینیکال پاتولوژی :
شدت تغییرات بستگی به شدت کبد چرب دارد. در موارد شدید کتونمی، کتونیوری، هایپوگلایسمی دیده می شود.
از نظر بیوشیمی سرم : افزایش NEFA، کاهش Mg ، کاهش آلبومین، کلسترول، افزایش کتون بادی در خون، افزایش بیلی روبین، افزایش آنزیم کبدی، کاهش انسولین خون.
ارزیابی عملکرد کبد :
برای بررسی چربی کبد بهترین کار اخذ بیوپسی از کبد در آزمایش زیر است :
سه نمونه اخذ کرده و در ظرف جداگانه می ریزیم. اگر نمونه کبد در هر سه محلول شناور شد میزان چربی بیش از 35 درصد است یا درگیری شدید است و علائم نارسایی کبد به صورت بارز است.
اگر نمونه ی کبد در آب فرو رفت ولی در نمونه ی دیگر شناور شد میزان چربی بین 35 – 25 درصد است و درگیری متوسط است و انتظار بروز بعضی علائم وجود دارد.
اگر نمونه کبد فقط در ظرف شناور شد میزان کبد چربی بین 25 – 13 درصد است و درگیری ملایم است و بدون بروز علائم بالینی و علامت بیماری.
اگر نمونه کبد در هر سه محلول فرو رفت میزان چربی کمتر از 13 درصد است و بدون عوارض جانبی (اولتراسونوگرافی روش خوبی برای بررسی وضعیت کبد چرب است ) .
کالبدگشایی :
در موارد کشنده کبد بزرگ و زرد رنگ پریده و چرب است. در غیر کشنده یا درگیری ملایم تا متوسط کشنده نیست مگر با سایر بیماری ها همراه باشد (مثلا ورم پستان فوق حاد)
تشخیص تفریقی :
در گاو شیری باید از سایر بیماری های بعد از زایمان تفریق داده شود که مهمترین آن ها TRP ، جفت ماندگی، LDA است.
در گاوهای گوشتی توکسمی آبستنی از بیماری متداول قبل از زایمان تفریق داده شود، از انباشتگی شیردان، سوء هضم، پریتونیت مزمن تفریق داده شود.
درمان :
در موارد کبد چرب شدید پیش آگهی ضعیف است و درمان ندارد و مرگ رخ می دهد. گاوهایی که کبد چرب دارند اگر 3 روز بی اشتها باشند تلف می شوند، اما گاوهایی که کمی اشتها دارند و به تدریج اشتها زیاد شود این ها معمولا درمان می شوند، درمان باید در جهت کاهش کتوز و کبد چرب باشد.

اقدامات :
تجویز وریدی گلوکز به شکل مکرر و محلول های قندی، استفاده از محلول های الکترولیتی، خوراندن مایع شکمبه گاوهای سالم برای تحریک اشتها، دگزامتازون 20 میلی گرم یک روز در میان تا بهبودی، پروپیلن گلایکول برای گلوکونئوژنز به صورت خوراکی، انسولین زیر جلدی 300 – 200 واحد دوبار در روز که قبل از تجویز باید قند تجویز شود، استفاده از علوفه خوش خوراک، حرکت روزانه دام، خوراندن آب و الکترولیت ها، استفاده از کولین 25 گرم هر چهار ساعت یکبار، استروئید های آنابولیک و تامین مکمل در جیره .
در زمان بروز در گله، وضعیت جیره و سیستم غذادهی بررسی گردد، گاوهای گله بر اساس وضعیت بدنی و شرایط فیزیولوژی دسته بندی شوند، استفاده از مکمل ها و تامین انرژی انجام شود، باید گاوها را مجبور به حرکت کنیم.
کنترل :
در گاو گوشتی از چاق شدن گاوها در یک سوم انتهای آبستنی جلوگیری شود، در هنگام آبستنی مقدار کافی جیره دریافت کنند، دسته بندی بر اساس وضعیت بدنی انجام شود.
در مورد گاو شیری توجه به میزان دریافت انرژی کافی در گاوهای زایمان کرده، دریافت پروپیلن گلایکول قبل از زایمان و همچنین توجه به تیپ بدنی. امتیاز بدنی 3/5 یا 4/5 در زمان زایمان خوب است.

Equine hyperlipidemia
اتیولوژی :
مربوط به مقاومت نسبت به انسولین و تغییر در متابولیسم چربی ها و افزایش چربی خون است.
همه گیر شناسی :
بیماری در پونی ها، الاغ، اسب مینیاتور و الاغ مینیاتور پیش آمده، بیماری انفرادی است و جنبه ی جهانی دارد. مرگ و میر 80 – 60 درصد است. در اواخر آبستنی یا ابتدای شیرواری احتمال بیشتر است.
فاکتور های عامل بروز :
عمدتا در ماده ها رخ می دهد (90 درصد)، در نرها و نرهای اخته بیماری غیرمعمول و در کره ها ندرتا پیش آمده، در سن زیر 18 ماه دیده نمی شود، در اسب های بزرگ اتفاق نمی افتد. در پونی ها عمدتا در سن بالای 4 سال و بیشترین وقوع در سن 9 سالگی گزارش شده است. در پونی آبستن و شیرواری فاکتورهایی برای وقوع هستند، در خیلی موارد در ارتباط با سایر بیماری ها بوده است مثل کولیک، در پونی و الاغ افزایش وزن باعث افزایش وقوع بیماری می شود. شروع بیماری معمولا با یک استرس همراه است مثل مسافرت یا گرسنگی، بیماری در پونی های چاق و سن متوسط که آبستن یا شیروار هستند با ایجاد محرومیت غذایی توانسته اند این بیماری را ایجاد کنند، احتما بیماری در پونی های لاغر هم وجود دارد.
پاتوژنز :
ترکیبی از مقاومت ذاتی نسبت به انسولین و استرس تغذیه ای مثلا بیماری، آبستنی، شیرواری، مسافرت و گرسنگی باعث فراخوانی اسید چرب از بافت ذخیره ای به میزان بیش از ظرفیت گلوکونئوژنز وجود دارد. در اثر استرس افزایش کورتیزول رخ داده و باعث افزایش مقاومت نسبت به انسولین می شود و وضعیت وخیم تر می گردد.
NEFA وقتی وارد کبد شود، تبدیل به تری گلیسرید می شود و re – esterified رخ میدهد و تولید تری گلیسرید می کند.
مشکل عمده در این بیماری کنترل آنزیم هورمون سنسیتیو لیپاز hormone sensitive lipase است که مسئول هیدرولیز تری گلیسریدها به NEFA و گلیسرول است. کنترل نکردن آن در پونی باعث فراخوانی اسید چرب به میزان بالا به کبد و نهایتا هایپولیپیدمی می گردد. افزایش لیپید در خون باعث لیپیدوز می شود و اختلال در عملکرد ارگان ها ایجاد می شود همچنین باعث ایجاد اختلالات کبدی، اختلال در انعقاد خون، لیپیدوز در کبد و سموم در خون می شود.
علائم بالینی :
سیر این بیماری 22 – 3 روز است و به طور معمول یک هفته است. دام ها کم اشتها، دپرس، کاهش وزن، زردی تشنج، کما و مرگ را به دنبال دارد. در 90 درصد از موارد شروع علائم با دپرشن، کم اشتهایی و کاهش وزن است. در نیمی از موارد دام های درگیر fasciculation دارند و دچار ventral edema هستند، در 60 درصد موارد دام های درگیر کولیک ملایم دارند مثل غلتیدن و کش آمدن و نگاه به شکم، در 30 درصد موارد دام ها راه رفتن بی اختیار یا Mania داشته اند، احتمال دارد زردی هم دیده شود، در دام های درگیر بیماری به شدت پیشرفت می کند و دچار هپاتیکوما یا کمای کبدی می شوند و تلف می گردند. دمای طبیعی تا حدودی افزایش یافته همراه با افزایش ضربان قلب و تنفس که نشان دهنده ی عفونت است، مدفوع در ابتدا کم و خشک و در انتها بدبو و اسهالی می شود. پلاسما یا سرم این دام ها کدر و شیری رنگ است که برای تشخیص کمک کننده است.

کالبد گشایی :
تری گلیسرید های پلاسما بررسی می شود، تغییرات کبدی ، اسید چرب در کبد و کبد چرب، کبد بزرگ و رنگ پریده و زرد رنگ می شود. امکان پارگی کبد و خونریزی داخلی، رنگ پریدگی در کلیه، قلب و عضلات. خونریزی سروزی در بافت های احشایی. از نظر بافت شناسی ترومبوز داخل عروقی و چربی داخل سلولی مشاهده می شود.
تشخیص تفریقی :
بیماری های انگلی، کم خونی، بیماری های کبدی و مسمومیت با آفلاتوکسین باید تفریق داده شود.
در پونی ها که تاریخچه کاهش وزن، اشتها و خواب آلودگی افزایش دهنده و دپرشن دارند باید این بیماری را در نظر داشت.
درمان :
درمان بیماری های همراه، موازنه ی مثبت انرژی، تصحیح و تعادل مایعات و الکترولیت ها و اسید و بازهای بدن، کاهش هایپرلیپیدمی، بیماری های انگلی را نیز باید کنترل کرد.
استفاده از غذاهای خش خوراک، استفاده از مکمل خوراکی یا تزریقی گلوکز به صورت خوراکی یک گرم بر کیلوگرم هر 6 ساعت و 100 سی سی بر کیلوگرم روزانه از گلوکز 5 درصد به صورت وریدی. در دام های آبستن باید سقط انجام شود و مادرانی که کره شیر می دهند نباید از شیر آن ها استفاده شود.
برای کنترل اسید و باز از محلول های رینگر استفاده شود یا از محلول بیکربنات سدیم با احتیاط استفاده شود، چون باعث آلکالوز و کاهش پتاسیم در این دام ها می شود. برای درمان انسفالوپاتی در نارسایی کبدی از Neomycin یا Lactulose استفاده می شود. لاکتالوز یک میلی لیتر بر کیلوگرم هر 6 ساعت به صورت خوراکی و نئومایسین 20 میلی لیتر بر کیلوگرم به صورت خوراکی هر 6 ساعت.
بعد از تزریق گلوکز از انسولین 3 – 1 واحد استفاده شود هر 24 – 12 ساعت به صورت زیرجلدی که باعث کاهش NEFA در خون می شود.
استفاده از هپارین به میزان 100 – 40 واحد هر 12 – 6 ساعت به صورت زیرجلدی برای افزایش گلیکولیپاز که باعث افزایش زمان انعقاد خون می شود.
کورتیکواستروئیدها منع مصرف دارند چون باعث افزایش مقاومت به انسولین می شوند.
در کنترل بیماری تامین نیاز دام به انرژی به خصوص در شیرواری، وضعیت بدنی مناسب و جلوگیری از چاق شدن، جلوگیری از استرس و حمل و نقل دام، کنترل انگل ها به خصوص در شیرواری و آخر آبستنی.

Post parturient hemoglubinuria in cattle
هموگلوبینوری پس از زایمان
اتیولوژی :
مربوط به کمبود فسفر در جیره گاوهای شیری پرتولید است. کمبود مس و سلنیوم هم می تواند در ایجاد این بیماری نقش داشته باشد. بعضی از گیاهان مثل کلم چون از لحاظ فسفر فقیرند باعث این بیماری می شوند، چغندر و شلغم هم همینطوراند، داروهای همولیتیک هم باعث این بیماری می شوند.
همه گیر شناسی:
بیماری در گاو بالغ و پر تولید در سومین تا ششمین زایش 4 – 2 هفته بعد از زایمان مطرح است، در گاو گوشتی معمول نیست، خوردن زیاد آب سرد در گوساله باعث هموگلوبینوری می شود (مسمومیت با آب). امکان دارد در گله از ماه ها قبل علائم کمبود فسفر وجود داشته باشد.
پاتوژنز :
شیرواری باعث تخلیه ی ذخایر فسفر بدن می شود، RBC پستانداران برای حفظ سلامت نیاز به تامین انرژی از طریق مسیر گلایکولایزیز در RBC دارند که در این واکنش نیاز به فسفر است، مسیر گلایکولایزیز مختل شده و این باعث تغییر در ساختمان و عملکرد RBC می شود، RBC می شکند و دچار همولیز می شود یا همولیز داخل عروقی رخ می دهد. تغییرات داخل RBC غیر قابل برگشت است و RBC عمرشان به پایان می رسد و مرگ در اثر آنمی آنوکسیا پیش می آید.

علائم بالینی :
دام ها دچار هموگلوبینوری، کاهش اشتها و ضعف ، کاهش تولید به صورت ناگهانی، در موارد با شدت کم امکان دارد دام تا 24 ساعت پس از تغییر رنگ ادرار همچنان اشتها و تولید داشته باشد.
این دام ها به سرعت دهیدره شده، غشای مخاطی رنگ پریده و افزایش دمای متوسط ، مدفوع خشک و تیره می شود، کاردیاک ایمپالس شدید دارد، زردی در مراحل بعدی دیده می شود، معمولا pica نیز وجود دارد.
سیر بیماری 5 – 3 روز است. دام های درگیر ضعیف و زمین گیر شده و سپس باعث مرگ می شود. گاهی گانگون و افتادگی نوک دم و انگشت پیش می آید. در شدت کمتر کم خونی دیده می شود و گله ها مشکل کتوز دارند. دام های درگیر به علت کم خونی و هایپوکسی زمین گیر و فلج شده و تلف می شوند.
پاتولوژی :
هایپوفسفاتمی (کاهش فسفر غیرآلی سرم)، کاهش RBC و هموگلوبین و افزایش NRBC.
ادرار قرمز تا سیاه رنگ است اما در ادرار RBC وجود ندارد.
کالبدگشایی :
خون رقیق و زرد رنگ ، کبد بزرگ و زرد، دژنرسانس چربی در کبد، دام زردی دارد و ادرار تغییر رنگ داده در مثانه است.
تشخیص تفریقی:
از سایر موارد که باعث کم خونی همولیتیک می شود تفریق داده شود مثل لپتوسپیروز، باسیلاری هموگلوبینوری، بابزیوز، مسمومیت مزمن با مس و همچنین مسمومیت با آب سرد تفریق داده شود.
درمان :
در موارد شدید باید انتقال خون صورت گیرد که اگر با تاخیر افتد باعث مرگ می شود. حداقل 5 لیتر خون برای یک گاو 450 کیلوگرمی لازم است، و برای 48 ساعت دام را حفظ می کند. نیاز به ادامه ی درمان با مایعات است (هم به عنوان درمان کمکی و هم کاهش صدمات ناشی از هموگلوبینوری)، تجویز فسفر، در موارد حاد تزریق وریدی سدیم اسید فسفات به میزان 60 گرم در 300 سی سی آب مقطر و همین مقدار به صورت زیرجلدی و به دنبال آن هر 12 ساعت یک تزریق زیر جلدی تا 3 تزریق و روزانه همان دوز هم به صورت خوراکی.
خوراندن پودر استخوان 120 گرم دوبار در روز یا دی کلسیم فسفات برای 5 روز.
در نظر گرفتن جیره ی مناسب از نظر فسفر، تزریق داروهای خونساز مثل کبالت و ویتامین B12 و مس، در درمان احتمال کتوز را باید در نظر گرفت.
کنترل : فسفر کافی در جیره برای نگهداری و تولید شیر در فاز اول شیرواری.

Exertion al Rhabdomyolysis in horses
Paralytic Myoglubinuria
Poly Myositis
Azoturia
Monday morning disease
بیماری صبح دوشنبه در اسب :
اتیولوژی :
علت بیماری مشخص نیست و عوامل مختلفی را برشمرده اند :
آنومانی ها و حالت های غیر طبیعی در ماهیچه های اسکلتی، مشاهده میتوکندری و سارکولما. هایپوتیروئیدیسم باعث اختلالاتی در عضلات می شود. Imbalance هورمونی باعث تغییرات در الکترولیت ها می شود و در ایجاد بیماری نقش دارد. عدم تعادل الکترولیت های سدیم و پتاسیم، کمبود E سلنیوم در کره اسب ها، جیره هایی که کربوهیدرات بالا دارند ، تمرینات بدنی نامنظم، عفونت های ویروسی و باکتریایی (استرپتوکوکوس اکوئی) که باعث استرنگل می شود.
همه گیرشناسی :
بیماری انفرادی است و در اسب های ورزشی در تمام دنیا گزارش شده است. بیشتر موارد این بیماری با ورزش مرتبط است که دیده شده اسب مسابقه در حین ورزش و یا بلافاصله بعد از آن مبتلا شده اند اما بیشتر موارد چند ساعت بعد از ورزش بوده است، نوع ورزش هم در بروز این بیماری موثر است، عمدتا در اسب هایی که ورزش چوگان انجام می دهند دیده می شود.
از نظر جنس هم مطرح است بیشتر مادیان های جوان مبتلا شده اند، عصبی بودن اسب هم از فاکتورهای مستعد کننده است، نژاد هم مطرح است در نژاد تروبرد و استاندارد برد دیده شده، مصرف بیش از 5/4 کیلو مواد دانه ای در روز قبل از مسابقه، و لنگش از فاکتورهای مستعد کننده است.
پاتوژنز :
علت بیماری به خاطر مرگ مایوسیت هاست، اما به طور کامل مشخص نشده است علت مرگ مایوسیت ها چیست؟ احتمالا ناشی از صدمات اکسیداتیو به سلول های عضلانی در اثر افزایش تولید مواد اکسیداتیو در حین فعالیت شدید بدنی یا در اثر فعالیت ناکافی اکسیدان ها می باشد و شاید کمبود ویتامین E سلنیوم نقش داشته باشد. تجمع غیر طبیعی کلسیم در سلول عضلانی هم می تواند باعث مرگ سلول ها شود (به صورت ثانویه). نکروز و مرگ مایوسیت ها باعث التهاب و درد عضلانی می شود. بر هم خوردن تعادل الکترولیتی و آلکالوز متابولیتی می شود. مایوگلوبینوری باعث صدمه به کبد می شود و در اسب درگیر ممکن است اسیدوز متابولیکی رخ دهد.
علائم بالینی :
متنوع است از کاهش بازده ورزشی تا زمین گیری و مرگ poor per formance ، در موارد خفیف دام ظرف مدت 24 ساعت علائمش برطرف می شود، بعد از ورزش مادیان خشک راه می رود (stiff gait)، عملکرد ورزشی مناسبی ندارد که ممکن است با leng ness اشتباه شود، در اصطبل از حرکت خودداری می کنند، بی قرار هستند و بی اشتها، مکررا این پا و آن پا می کنند. در موارد شدید دام توانایی ادامه ورزش را ندارد، عضلات سفت و دردناک می شوند و دام عرق می کند، دام نگران است و از حرکت امتناع می کند، افزایش دمای بدن، افزایش تعداد تنفس و ضربان قلب، علائم دل درد، باعث زمین گیری و ادرار قرمز رنگ می شود به دلیل مایوگلوبینوری.

پاتولوژی :
افزایش سرم آنزیم های sica، AST، LDH وجود دارد و افزایش فعالیت آنزیمی آنزیم انیدرازکربونیک.
حداکثر فعالیت SICA و AST در سرم 5 و 24 ساعت بعد از تزریق عضلانی است. اگر سرم تکرار نشود AST تا 10 – 7 روز بعد از صدمه به میزان طبیعی بر نمی گردد.
میوگلوبین سرم افزایش پیدا کرده و ظرف 48 – 24 ساعت طبیعی می شود. در موارد شدید کاهش سدیم و کلر خون و افزایش پتاسیم خون وجود دارد. ازوتمی و افزایش BUN و کراتین، در موارد خفیف آلکالوز و در موارد شدید اسیدوز وجود دارد. هموکانستریشن یا تغلیظ خون و افزایش پروتئین سرم که نشان دهنده ی دهیدریشن است. مایوگلوبینوری هم داریم.
کالبدگشایی :
دژنرسانس گسترده عضلات مخطط که در اغلب موارد دیافراگم و قلب هم درگیرند، عضلات تیره و متورم و خطوط رنگ پریده دیده می شود، مثانه حاوی ادرار قهوه ای، کلیه ها متورم و خطوط تیره در مدولا دیده می شود.
از نظر بافت شناسی: نکروز گسترده و دژنرسانس هیالین در عضلات، مایوگلوبینوری نفروزیس
تشخیص تفریقی:
لامینایتیس، کولیک، ترومبوز سرخرگ ایلیاک، ضایعات سرتاسری نخاع، در ابتدا ممکن استبا کزاز اشتباه شود.
درمان:
بر اساس شدت درگیری است. اصول کلی شامل: استراحت دادن به دام و کاهش درد و تصحیح مایعات و الکترولیت ها، پیشگیری از لنگش و نفروز، درحالت ملایم که دهیدریشن وجود ندارد دام استراحت کند و دسترسی به آب داشته باشد، به تدریج تمرین ملایم داشته باشد، در موارد شدید که ضربان بالای 60 است و دمای بیش از 39 درجه و دهیدریشن بالای 10 درصد، از راه رفتن امتناع می کنند و تمرین نمی دهند و از مایعات ایزوتونیک نظیر رینگرلاکتات برای تصحیح دهیدریشن و الکترولیت ها استفاده شوود. در صورت شدت کمتر مایعات توسط لوله معدی به میزان 6 – 4 لیتر هر 3 – 2 ساعت یکبار.
با تجویز سدیم بیکربنات ادرار را قلیایی کنیم که میزان آن 100 – 50 گرم سدیم بیکربنات هر 12 ساعت یکبار به صورت خوراکی یا وریدی.
برای کاهش درد از داروهایی مثل فنیل بوتازون، فلونکسین مگلومین و کتوپروفن استفاده می شود، از شل کننده های عضلانی مثل متاکاربامول استفاده می شود.
برای اسب زمین گیر باید بستر مناسب و نرم استفاده شود، هر 4 – 2 ساعت آن را جابه جا کرد و نباید اسب را وادار به ایستادن کرد.
تغذیه با جیره مناسب و ویتامین E سلنیوم و الکترولیت ها، برنامه ی ورزشی مناسب و منظم در کنترل نقش دارد.

Polio encephalo malacia of Ruminant (PEM):
اتیولوژی : مربوط به کمبود تیامین یا ویتامین B1 و یا افزایش سولفور در جیره می باشد.
همه گیرشناسی :
بیماری به صورت انفرادی در Ruminant جوان مطرح است که تغذیه ی دستی دارند و معمولا برای پرواربندی هستند. کنسانتره زیاد و علوفه ی کم دریافت می کنند که باعث کاهش دریافت و سنتز تیامین در دستگاه گوارش دام می شود. در گوساله های سن 18 – 6 ماهه مطرح است به ویژه در سن 12- 9 ماه ؛ این ها برای چندین هفته دستی تغذیه شده که جیره ی آن ها کنسانتره پر انرژی و علوفه کم است.
در گاوهای بالغ بیماری مطرح نیست مگر اینکه مربوط به میزان زیاد سولفور در جیره باشد. اگر نقص در جذب تیامین یا B1 و یا فسفریلاسیون تیامین در شکمبه باشد باعث PEM می شود و همچنین زمان هایی که نیاز به تامین تیامین بالا باشد، پس امکان کمبود تیامین بیشتر می شود و زمان هایی که میزان دفع تیامین بالا می رود، مهارکننده های تیامین نیز می توانند نقش داشته باشند، علت دیگر وجود تیامیناز در دستگاه گوارش است که باعث تخریب تیامین می شود. بعضی از باکتری ها مثل باسیلوس ها و کلستریدیوم ها می توانند در شکمبه تولید تیامیناز کنند که تیامین تخریب شده، بعضی از قارچ ها هم تیامیناز تولید می کنند. کاهش فعالیت اریتروسایت ترانس کوتریز در بره ها بیانگر کمبود تیامین است که خوراندن تیامین در سن 2 هفتگی اثر بخش است.
سرخس عقابی و گیاه دم اسبی هم مقدار زیادی تیامیناز دارند که خوردن این گیاهان توسط بره ها و گوسفندان باعث PEM می شود.
افزایش سولفور یا سولفات ها در جیره دام هم می تواند باعث PEM شود، نمک های غیر آلی سولفات نظیر سولفات کلسیم، سولفات منیزیم و سدیم مواردی اند که باعث PEM می شوند.
سولفات آمونیوم که برای اسیدی کردن ادرارRuminant به کار می رود اگر زیاد باشد می تواند باعث کمبود تیامین شود. حدود 30 – 15 روز بعد از مصرف جیره ی سولفور دار شیوع PEM در گاوهای جایگاه پیش می آید به ویژه اگر آب آن ها هم سولفور داشته باشد. اگر هوا گرم باشد وضعیت شدیدتر می شود (بالای 32 درجه) چون هوای گرم باعث مصرف آب شده و افزایش دریافت سولفور را داریم.
میکروب های شکمبه سولفات را به سولفید احیا می کنند که مستقیما برای سیستم عصبی سمیت دارد. و زمانی که به این حیوانات لوله ی معدی می زنیم بوی سولفید هیدروژن حس می شود.
آهن و روی و مس با سولفید ترکیب شده و نمک نامحلول تولید شده و باعث سمیت سولفید می شود. اگر مس سرم پایین باشد باعث افزایش فعالیت سمیت سولفید می شود. ملاس هم میزان زیادی سولفور دارد که گزارشاتی مبنی بر اینکه جیره های حاوی ملاس باعث PEM می شوند.
دام هایی که 48 – 24 ساعت محرومیت غذایی دارند ممکن است دچار این بیماری شوند. تغییر جیره هم می تواند باعث بیماری شود. بعضی از ضد انگل ها مثل لوامیزول و تیابندازول تولید مواد ضد تیامینی می کنند. استفاده از آمپرولیوم به عنوان عامل ساختمانی هم می تواند باعث PEM شود.
بیماری زایی :
1) ناشی از کمبود تیامین 2) افزایش سولفور
1) ناشی از کمبود تیامین: میزان زیادی تیامیناز در شرایط خاص تولید شود و باعث تخریب تیامین می شود.
وقتی که میزان زیادی کنسانتره مصرف شود یک اسیدوز در شکمبه رخ داده که باعث رشد باکتری هایی می شود که تولید تیامیناز را فعال کرده و سنتز تیامین را در شکمبه محدود می کنند.
کلا سطح تیامین بدن بستگی به تیامین جیره و میزان تیامین تولید شده دستگاه گوارش و تیامیناز دستگاه گوارش و آنتی متابولیت های تیامین دارد.
تیامین یک ترکیب اساسی برای چند آنزیم برای واکنش متابولیکی است. در کمبود تیامین افزایش پیروات خون و همچنین کاهش نسبت لاکتات به پیروات و کاهش فعالیت اریتروسایت ترانس کتولیت را داریم. این ها باعث اثر بر روی متابولیسم کربوهیدرات ها می شود. اثر اختصاصی به علت نیاز به کرتکس مغز به متابولیسم اکسیداتیو گلوکز است، به همین خاطر در کمبود تیامین مستقیما متابولیسم نورون متاثر می شود. مغز گوساله ها بیشترین وابستگی را به pantose pathvay برای متابولیسم گلوکز دارند که در این مسیر آنزیم کتولیت یک آنزیم اساسی و مهم است. در کمبود تیامین این آنزیم کاهش یافته در نتیجه متابولیسم گلوکز برای سلول های مغزی دچار مشکل می شود و باعث ادم سلول های مغزی و نهایتا دژنرانس نورون می شود که ناشی از کمبود ATP است.
سه آسیب اصلی در مغز رخ می دهد : 1) ادم 2) ادم نکروزیس 3)compact necrosis
2) افزایش سولفور : باعث تولید سولفید هیدروژن در شکمبه شده، این سولفید هیدروژن می تواند جذب شود، علاوه بر این در آروغ زدن چون مقداری گازهای آروغ استنشاق شده مقداری از سولفید هیدروژن از طریق ریه دوباره جذب می شود و می تواند در بدن باعث توقف سلولی و هایپوکسی شود و نکروز نرون را به وجود می آورد و نهایتا PEM ایجاد می شود.
علائم بالینی :
افزایش فشار داخل جمجمه و نکروز کانونی گسترده. علائم دیده شده در گاو : دام را مرده می یابند، در اکثر موارد شامل شروع ناگهانی کوری، راه رفتن بی هدف، آتاکسی، ترمور عضلانی به ویژه سر و گردن، فشار دادن سر، قفل شدن فک و تراوش بزاق، دندان قورچه، شروع علائم دوره ای است و با گذشت زمان علائم پیوسته شده و دام زمین گیر می شود و نیستاگموس و تشنج کرونیک دارد و دام تلف می شود. دمای بدن نرمال است مگر فعالیت عضلانی افزایش یابد.
تا چند روز بعد از بیماری حرکات شکمبه طبیعی است که در تفریق از مسمومیت با سرب کمک می کند، مینیسک رفلکس وجود ندارد، پالپرارفلکس طبیعی است و مردمک سایز طبیعی دارد و به نور پاسخ می دهد. به خاطر کشیدگی و آسیب به عصب قرقره ای یا تروکلئار لوچی dorsal یا dorso medial وجود دارد.
در گوساله های با سن کم سیر بیماری کوتاه است و برعکس همچنین احتمال بهبودی پس از درمان در گوساله های سن بالا بیشتر است. اگر ظرف چند روز پس از درمان با تیامین، علائم بروز نکرد علائم مربوط به کمبود تیامین است ولی اگر بهبودی حاصل نشد PEM به خاطر سولفور است.
در گوسفندان گاهی دام به صورت بی حرکت و سرگردان است، حرکت بی هدف و چرخشی، دام بی حرکت و کور می شود، ظرف چند ساعت دام زمین گیر شده، نیستاگموس و تشنج کرونیک دیده می شود.
اگر PEM به خاطر سولفور باشد محتویات شکمبه بوی سولفید هیدروژن می دهد.
پاتولوژی :
تغییر میزان تیامین خون مشکل است که به علت آنالوگ های تیامین است که باعث می شود بیماری بروز کند حتی وقتی تیامین طبیعی است. میزان 185 – 75 نانومول در لیتر در گاو و گوسفند طبیعی است و کمتر از 50 نانومول بیانگر بیماری است.
در PEM میزان تیامین کبد، قلب و مغز کاهش می یابد و افزایش پیروات در خون و افزایش تیامیناز در مدفوع، تابلوی خونی طبیعی است.
افزایش فشار CSF وجود دارد و میزان پروتئین آن طبیعی یا افزایش یافته است.
کالبد گشایی :
فشردگی و ادم منتشر مغزی وجود دارد و مخچه به سوراخ مگنوم فشرده شده است. ضایعات به صورت گسترده در کرتکس مغز، نکروز لامینار و دوطرفی در مغز می باشد.
تشخیص تفریقی :
باید به علائم و تاریخچه توجه داشت، همچنین به تست های ساده ای که بتوان سایر بیماری ها را رد کرد.
از مسمومیت حاد با سرب باید تفریق داده شود، مسمومیت با سرب باعث کوری مرکزی، توقف حرکات شکمبه، نعره زدن و مرگ می شود. بیماری در گاوهای جوانی که کنسانتره زیاد دریافت کرده اند و گوساله های جوانی که در بهار به مرتع می روند ایجاد می شود. در مسمومیت تحت حاد با سرب رفلکس پلکی ضعیف است و یا وجود ندارد، کوری، فشار سر به موانع، قطع حرکات شکمبه وجود دارد. در کمبود ویتامین A تاریخچه کمبود ویتامین در شب کوری وجود دارد، کوری محیطی و مردمک گشاد، ادم دیسک بینایی بارز است و تشنج موقت وجود دارد. از مننگوآنسفالیت هموفیلوس باید تفریق داده شود. عدم تعادل و زمین گیری و تب و تغییرات بارز تابلوی خونی در گوسفند باید از انتروتوکسمی تفریق شود.
درمان :
استفاده از تیامین هیدروکلراید استفاده می شود 10 میلی گرم بر کیلوگرم تزریق وریدی هر 3 ساعت یکبار و کلا 5 تزریق انجام شود. اگر درمان ظرف چند ساعت آغاز شود پاسخ ظرف 6 – 1 ساعت بروز می کند، بهبودی کامل 48 – 24 ساعت بعد ایجاد می شود. دام هایی که از نظر بهبود درمان هنوز کم اشتها هستند و نرمال نیستند باید کشتار شوند و در مراحل پیشرفته درمان بی فایده است. در اکثر موارد درمان با تیامین انجام شده و پاسخ به درمان بررسی می شود و اگر پاسخ مناسبی بروز نکرد، دام کشتار می شود.
اگر به وجود تیامیناز در دستگاه گوارش مشکوک باشیم به آن تیامین خوراکی می دهیم، یک گرم در گوسفند و 5 گرم در گوساله. در موارد شیوع دام های سالم که از آن جیره دریافت کرده در معرض خطر هستند و باید جیره عوض شود و جیره ای باشد که حداقل 50 درصد علوفه باشد. می توان تیامین را به جیره اضافه کرد 50 میلی گرم بر کیلوگرم از غذا به جیره اضافه کرد، برای 3 – 2 هفته و بعد از آن اگر همچنان از همان جیره مستعد برای PEM استفاده شود تیامین را به میزان 30 – 20 میلی گرم از غذا همچنان ادامه داد.
اگر PEM ناشی از سولفور باشد استفاده از تیامین هیدروکلراید توصیه می شود ولی درمان خاصی ندارد.
کنترل : تامین تیامین در جیره گاو و گوسفندان لازم است. میزان توصیه شده 3 میلی گرم بر کیلوگرم ماده خشک جیره می باشد. اما گفته شده این میزان اگر نتواند محافظت ایجاد کند 30 – 20 میلی گرم از غذا این میزان را می توان افزایش داد. تزریق عضلانی تیامین به میزان 500 میلی گرم سه بار در هفته تا سن 6 ماهگی در گوساله ها مفید است.
خوراندن روزانه 100 میلی گرم تیامین به گوساله هایی که از جایگزین شیر استفاده می کنند یا آن هایی که کنسانتره بالایی مصرف کرده می کنند.
در حیواناتی که جیره کم مصرف می کنند باعث کمبود تیامین می شود و توصیه می شود 10 میلی گرم تیامین استفاده شود. باید سایر مواد معدنی و مکمل ها را نیز در نظر گرفت. در مورد گوسفند تامین میزان کافی علوفه و آب و تغییر شدید مدیریتی توصیه می شود.
برای پیشگیری از مصرف زیاد سولفور در آب یا غذا، آنالیز آب و غذا توصیه می شود.

کمبود ویتامین A :
کمبود اولیه در جیره و کمبود ثانویه زمانی است که اشکال در جذب، هضم یا متابولیسم این ویتامین باشد، کمبود مادرزادی نیز مطرح است.
همه گیر شناسی :
این کمبود در Ruminant مطرح است، کمبود اولیه بیشتر زمانی است که دام در جایگاه نگهداری می شود و در دام هایی که در مرتع می باشند پیش نمی آید. اگر از مرتعی استفاده شود که ضعیف باشد امکان دارد این کمبود بروز کند. وجود اسید چرب اشباع در جیره باعث کمبود ویتامین A می شود.
گرما، تابش نور، رطوبت در محل نگهداری علوفه، پلیت کردن غذا یا انبار کردن طولانی مدت غذا می تواند منجر به کمبود این ویتامین در جیره شود، علوفه پلاسیده و پیر و دیر درو شده از ویتامین A ضعیف اند. همچنین غلات به جز ذرت زرد کمبود دارند.
ثانویه بیشتر زمانی است که بیماری مزمن کبد و روده وجود دارد. تبدیل کاروتن به ویتامین A در روده انجام می شود که تبدیل آن در کبد است. افزایش فسفر و یا نیترات جیره هم مانع از ذخیره سازی می شود، افزایش دمای محیط و یا افزایش سرعت رشد دام می تواند منجر به کمبود شود. در مواردی که برای پیشگیری نفخ به صورت مداوم از روغن معدنی به دام خورانده شود منجر به کمبود می شود، در این شرایط تزریق ویتامین در نظر گرفته می شود.
کمبود مادرزادی : دام های متولد شده کور هستند با مردمک گشاد و فیکس شده، عدم تعادل دارند و یا مرده هستند. کاروتن از جفت عبور نمی کند و تغذیه ی مادر آبستن از علوفه ی سبز باعث ترمیم جنین نمی شود و این نوع تغذیه باعث افزایش ویتامین A و کلسترول در آغوز می شود. اگر مستقیما از ویتامین A و کلسترول در جیره ی دام مثل روغن ماهی خوراکی و یا تزریق به مادر در ماه های آخر باعث تامین ویتامین می شود.
علائم و پاتوژنز :
شبکیه چشم با رتینا و پرز عنکبوتیه حساسیت زیادی نسبت به کمبود دارند. اولین علامت در گونه ها شب کوری است. چون ویتامین A مسئول بازسازی ردوپسین در شبکیه چشم است. البته امکان دارد در اکثر موارد دامدار متوجه این شب کوری نشود، افزایش فشار CSF که در گوساله اولین علامت است و حساس است.
در کمبود ویتامینA چون پرزهای عنکبوتیه و سخت شامه ضخیم می شوند نفوذپذیری کمتر شده و درناژ CSF انجام نمی شود و تجمع CSF داریم و باعث افزایش فشار و تشنج می شود.
بر روی رشد استخوانی اثر دارد چون ویتامین A برای فعالیت طبیعی استئوبلاست و استئوکلاست لازم است. وقتی کمبود رخ می دهد رشد و شکل گیری استخوان به صورت ناهماهنگ می شود که بیشترین تاثیر در استخوان دربرگیرنده سیتم عصبی است. افزایش رشد استخوان های جمجمه به صورت ناهماهنگ باعث دیستروشن و فتق مغز می شود. باعث افزایش فشار CSF، ادم دیسک بینایی، عدم تعادل و سنگ کوب می شود. باعث فشار به اعصاب سری Cranial . Nerve می شود که بسته به عصب علائم مربوط دیده می شود، مثلا درگیری optic nerve باعث کوری می شود و درگیری facial nerve باعث فلجی صورت می شود.
فشار به ریشه ی اعصاب محیطی رخ داده که باعث علائم موضعی و عدم تعادل می شود، فتق مخچه هم ممکن است رخ دهد و عدم تعادل ایجاد شود.
علائم مربوط به عصب : 1) فلجی که مربوط به ریشه ی اعصاب محیطی است. 2) تشنج که به خاطر افزایش فشار CSF است. 3) کوری به علت تنگی optic canal و فشار به عصب بینایی است. البته کوری به خاطر دژنرسانس شبکیه و یا کاهش بازسازی ردوپسین می باشد.
افزایش فشار CSF باعث می شود که مردمک گشاد و فیکس شود و عدم پاسخ به نور داشته باشد. در این کمبود خونریزی در اطراف دیسک بینایی، ادم دیسک بینایی و جداشدگی شبکیه رخ میدهد. بافت اپیتلیوم هم درگیر می شود ولی بیشتر اپیتلیوم ترشحی است چون فاقد قدرت تکثیر اند، تکثیر و تمایز از طریق اپیتلیوم پایه ی تمایز نیافته انجام می شود. وقتی کمبود داریم سلول ترشحی تبدیل به سلول های مطبق کراتینه ی غیر ترشحی می شوند. تاثیر روی غدد بزاقی و دستگاه تناسلی و ادراری و ایجاد تغییرات در قرنیه ی چشم و خشکی چشم، Exroph thalmia و خشکی سم و پوست بروز می کند. تغییراتی که در اپیتلیوم دستگاه تناسلی ادراری است عمدتا باعث دژنرسانس جفت و نهایتا سقط و مرده زایی و تولد نوزاد های ضعیف و جفت ماندگی و در نرها دژنرسانس لوله های اسپرم ساز و کوچک شدن بیشه ها مطرح است.
در سیستم ایمنی هم کمبود باعث اختلال در دفاع اختصاصی و غیر اختصاصی می شود. تکامل جنین دچار مشکل می شود و اندام جنین شکل نمی گیرد.
کوری، مردمک گشاد، نیستاگموس، ضعف و عدم تعادل مطرح است. در جنین تنگی کانال بینایی و زخمی شدن سخت شامه، باعث نکروز ایسکمیک عصب بینایی و ادم دیسک بینایی و کوری می شود. زخمی شدن استخوان جمجمه باعث فشار به مغز و انسفالوپاتی می شود.
از نظر آزمایشگاهی : افزایش فشار CSF، بررسی ویتامین A در کبد یا پلاسما، افزایش سلول های اپیتلیوم، شاخی شدن ملتحمه
کالبد گشایی: علائم ماکروسکوپی بارز وجود ندارد، تنگ شدن کانال مهره ای و کانال بینایی و آسیب به ریشه ی اعصاب محیطی و سری.
از نظر بافت شناسی: لایه ی فتورسپتور شبکیه دچار آتروفی شده و Scoamus metaplasia در مجاری بین لوبولی غده بزاقی کاروتید علامت مهمی است و در اکثر جاها اپیتلیوم در مری، نای، شبکیه، دستگاهادراری حالت غیر طبیعی پیدا می کند.

تشخیص تفریقی:
بیماری هایی که باعث تشنج شده و بیماری هایی که باعث کوری می شود.
شروع کوری ناگهانی است ولی در PEM رفلکس مردمک + مثبت است. از مسمومیت با سرب، هاری، هایپومنیزمیک تتانی هم باید تفریق شود.
درمان :
تزریق ویتامین A به میزان 40 واحد بر کیلوگرم
کنترل :
تزریق ویتامین A 50 روز قبل از زایمان

کمبود ویتامین K :
کمبود اولیه بسیار بعید است چون اکثر گیاهان دارای ویتامین K هستند، علاوه بر این در شکمبه و سرم تولید می شود.
کمبود ثانویه : زمانی است که در جریان صفرا و هضم ویتامین محلول در چربی مشکل رخ دهد. وقتی کمبود رخ دهد فاکتورهای انعقادی 2 و 7 و 9 و 10 کاهش می یابد که این منجر به افزایش پروتومبین تام PT می شود که اولین علامت است. افزایش APPT هم اتفاق می افتد، کاهش RBC و PCV و هموگلوبین، خونریزی بینی، خونریزی در عضلات دست و پا و مندیبل، مخاطات رنگ پریده و زرد و زخم و دیسپنی و نهایتا باعث مرگ می شود.
مسمومیت با شبدر شیرین که کومارین دارد و مسمومیت با جونده کش های حاوی کومارین مثل وارفارین (مرگ موش)، کومارین مانع تبدیل پروترومبین به ترومبین می شود و کاهش ترومبین باعث کاهش انعقاد خون و خونریزی می شود همچنین وارفارین باعث مهار رقابتی ویتامین K می شود.
درمان :
تزریق ویتامین K2 به میزان 3 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت IM و تک دوز. در مواردی کم خونی شدید نیاز به انتقال خون می باشد و تجویز پلاسما برای تعیین فاکتورهای انعقادی.
در اسب هایی که با وارفارین مسموم شده اند ویتامین K1 به میزان 1 – 5/0 میلی گرم بر کیلوگرم هر 6 ساعت یک بار به صورت زیر جلدی استفاده شود تا PT طبیعی شود. ویتامین K3 در اسب نفروتوکسیک است و به کار نمی رود، در این مسمومیت تعداد پلاکت و فیبرینوژن طبیعی است که برای تفریق DIC مهم است.

کمبود ویتامین E سلنیوم :
کمبود اولیه زمانی است که جیره ذاتا کمبود دارد.
سلنیوم جزئی از آنزیم گلوتاسیون پراکسیداز است به همین علت میزان آن در خون شاخصی مناسب برای میزان سلنیوم در خون است.
سلنیوم در تیروئید وجود دارد و در چند پروتئین دیگر وجود دارد. سلنیوم در متابولیسم داروها و خنثی کردن فلزات در مسمومیت ها نقش دارد. گلوتاسیون باعث محافظت غشای سلول و چربی موجود در ارگان ها از اکسیداسیون می شود که این کار از طریق مهار و تخریب پراکسیداز ها انجام می شود. پس در کمبود گلوتاسیون دژنرسانس و نکروز رخ می دهد.
ویتامین E آنتی اکسیدان است که باعث کاهش هیدروپراکسیدازها می گردد و منجر به محافظت غشاء از لیپواکسیداسیون در غشاهایی که مقدار زیادی لیپید غیر اشباع دارند مثل میتوکندری و شبکه ی اندوپلاسمیک.
اسیدآمینه ی سولفوردار پیش ساز گلوتاسیون است پس برای ساخت نیاز به اسید آمینه ی سولفوردار است. در کمبود گلوتاسیون میزان صدمه به بافت متفاوت است که محدود می باشد به میزان این آنزیم در بافت های مختلف و باید توجه داشت دو نوع گلوتاسیون وجود دارد : عضلات، RBC ، مغز و بافت چربی حاوی گلوتاسیون پراکسیداز وابسته به سلنیوم هستند. اما کبد، کلیه، آدرنال، بیضه ها و ریه ها هم گلوتاسیون وابسته به سلنیوم دارند و هم غیر وابسته به سلنیوم.

همه گیرشناسی :
تمام حیوانات می توانند دچار شوند اما دام های جوان که رشد سریع دارند و از مادرانی متولد می شوند که کمبود دارند بروز می کند. بزغاله ها به ویژه زیر سه ماهه حساس ترین هستند، کره اسب ها تا سن 7 ماهگی درگیر می شوند.
دو سندروم وجود دارد : 1) حاد (قلبی) 2) تحت حاد (اسکلتی)
خاک های گرانیتی و اسیدی از بابت سلنیوم قوی هستند. علوفه لگومینه نسبت به علوفه گراس سلنیوم کمتری دارد. بارندگی در بهار باعث کاهش سلنیوم در خاک می شود.
در مورد ویتامین E محصولات ریشه ای و علوفه ی با کیفیت پایین مثل کاه ضعیف است. غلات از نظر ویتامین E قوی هستند. گیاهان بالغ و پیر و همچنین انبار طولانی باعث کاهش ویتامین E می شود و همچنین انبار کردن دانه یا پروپیونیک اسید در محیط مربوط باعث کاهش ویتامین E می شود. جیره هایی که غنی از PUFA هستند مثل روغن کبد ماهی، پودر ماهی، پودر گوشت و روغن ماهی که اگر زیاد باشند باعث Muscular dystrophy نوتریشنال می شود.
لینولئیک اسید در علوفه ی گراس تازه و سریع رشد کرده و در بهار به میزان زیاد وجود دارد و می تواند باعث Nutritional muscular شود. فساد روغن و اکسیداسیون آن باعث تخریب ویتامین E شده و دام را مستعد به Nutritional muscular می کند.
حالت مادرزادی این بیماری کمتر رخ می دهد چون سلنیوم به خوبی از جفت عبور می کند و در جنین وجود دارد. سلنیوم در آنزیمی که باعث کاتالیز خارج تیروئیدی T3 به TA می شود نقش دارد. در کمبود سلنیوم افزایش TA خون و کاهش T3 رخ می دهد. ویتامین E سلنیوم در بازده نقش دارد. تزریق به میش در روز آبستنی بین 35 – 15 باعث کاهش بقای دام و مرگ رویان می شود.
تزریق ویتامین به گاو سه هفته قبل از زایمان باعث افزایش تولید آغوز، شیر و کاهش فاصله بین زایمان و آبستنی بعدی و کاهش جفت ماندگی می شود.
مقاومت در برابر عفونت ها در این کمبود وجود دارد. چون در تولید آنتی بادی و عملکرد نوتروفیل ها و تکثیر لنفوسیت ها نقش دارد. کمبود این ویتامین باعث حساسیت RBC به همولیز می شود. در اسب ها کمبود ویتامین E باعث بیماری Equine motor neuron disease می شود. در کره اسب ها کمبود باعث General is steatites یا التهاب بافت چربی می شود و یا fat necrosis می دهد.
پاتوژنز :
E سلنیوم و اسیدآمینه های سولفوردار به صورت توام باعث حفظ بافت در مقابل اکسیداسیون می شود. گلوتاسیون از طریق تخریب لیپیدپراکسیدازها و ویتامین E در ممانعت از تشکیل هیدروپراکسیدازها عمل می کند. در زمان کمبود ویتامین و یا افزایش PUFA در جیره اتفاق می افتد و دژنرسانس و نکروز سلولی رخ می دهد. لیپوپراکسیداسیون بافتی باعث دژنرسانس هیالین و نکروز و کلسیفیکاسیون در فیبرهای ماهیچه ای می شود، که اگر دام فعالیت زیادی داشته باشد روند سریع تر است. دژنرسانس عضله باعث افزایش LDH و CPK در سرم می شود و اگر دژنرسانس قلب باشد فیبروز و نارسایی قلب می دهد.
فرم قلبی در جوان ها رخ می دهد که حاد می باشد و قلب و عضلات و دیافراگم درگیرند.
فرم اسکلتی یا تحت حاد در بالغین رخ می دهد.
علائم : در فرم حاد ممکن است کلاپس و مرگ ناگهانی بعد از فعالیت بدنی ایجاد شود. در موارد دیگر شیوع ناگهانی دیستروفی تنفسی، کف کردن دهان، زمین گیری، افزایش ضربان قلب ، آریتمی قلبی، افزایش تنفس و مرگ رخ می دهد.
در تحت حاد که متداول تر است در دام های جوان بزرگ تر رخ می دهد. در گوساله ها به عنوان عضله ی سفید و در بره ها به عنوان stiff lamp disease می باشد.
زمین گیری جناغی، عدم توانایی ایستادن، اگر وادار به ایستادن شوند امکان دارد چند قدم خشک بردارند که همراه با لرزش است ولی دوباره زمین گیر می شوند. اشتها طبیعی است، در عضلات ران، گلوتئال و عضلات شانه درد وجود دارد. گاهی عضلات دیافراگم درگیر می شوند و تنفس شکمی رخ می دهد.
در کره اسب ها دیستروفی عضلانی در چند ماه اول مطرح است که ناتوانی در مکیدن دارند. زمین گیری، سخت بلند شدن، و لرزش در ایستادن وجود دارد، دمای بدن طبیعی است ولی ضربان قلبو تعداد تنفس افزایش می یابد.
کالبد گشایی :
کانون دژنرسانس خاکستری یا سفید و دوطرفی و متقارن، در عضلات قلب هم کانون دژنرسانس در زیر اندوکارد بطن چپ.
بافت شناسی :
دژنرسانس هیالین و نکروز انعقادی و درجاتی از کلسیفیکاسیون در عضلات
کنترل :
تامین کافی ویتامین E سلنیوم جیره و انتقال مادر به جنین و مادر به نوزاد
درمان :
سلنیوم در گاو به میزان 30 میلی گرم / گوساله 10 میلی گرم / میش 5 میلی گرم / بره 10 میلی گرم. فاصله تزریقات یک ماه است. میزان نیاز سلنیوم جیره در Rum و … حدود 1/0 میلی گرم بر کیلوگرم ماده خشک است.
کمبود ید :
اتیولوژی :
کمبود اولیه: کاهش دریافت ید از طریق غذا و کمبود ثانویه : افزایش کلسیم جیره و جیره ای که افزایش گیاهان خانواده ی Brassica مثل کلم در آن باشد.
آلودگی شدید آب و غذا به باکتری ها به ویژه فاضلاب در کمبود ثانویه نقش دارد. مصرف طولانی مدت و کم مقدار گلیکوزیدهای سیانوژنیک مثل شبدر سفید و کنجاله ی تخم کلم باعث بروز می شود.
در مادران آبستن تولد نوزادان گواتری ایجاد می شود، تخم کلم یا کنجاله ی آن گواتروژنیک هستند.
از نظر همه گیر شناسی اهمیت چندانی ندارد و بیماری راحت تشخیص داده می شود.
اگر غافل شویم مرگ و میر سنگین در نوزادان رخ می دهد در نتیجه از لحاظ اقتصادی اهمیت دارد.
مهمترین دلایل کمبود ید : عدم تامین ید در جیره است. نیترات ها، تیوسیانیدها و گلوکوسینولیت ها ترکیباتی هستند که باعث کمبود ثانویه ید می شوند.
در مادران جوان آبستن احتمال تولد نوزادان گواتری بیشتر است نسبت به مادران مسن آبستن.
کمبود ید به صورت اولیه ممکن است در اثر کمبود ید در آب یا خاک منطقه باشد، در خشکی هها یا قاره هایی که از دریا فاصله ی زیادی دارند یا بارندگی زیاد باعث شسته شدن خاک ها می شود یا در خاک هایی که میزان کلسیم بالاست یا در چراگاه هایی که از آهک استفاده می شود. خوردن کلم که حاوی میزان زیادی گلوکوزینولیت هاست در شکمبه تبدیل به تیوسیانات شده و باعث هیپوتروئیدیسم می شود که به ویژه روی مادران آبستن تاثیر دارد.

پاتوژنز :
در کمبود اولیه ی ید : باعث کاهش تولید تیروکسین خواهد شد. TSH از غده ی هیپوفیز ترشح شده و هایپرپلازی غده و بزرگ شدن غده (گواتر) می دهد. عمده ی گواتر نوزادان از این نوع است.
کمبود اولیه تیروکسین باعث ضعف شدید، غیر طبیعی شدن موها، مو ریختگی، عدم وجود یا کاهش فولیکول مو (هایپرپلازی فولیکول مو). غده ی تیروئید هایپرپلاستیک شده و به شکل وسکولار است و حتی نبض مشخص می شود و سوفل هم دارد.
کمبود ثانویه : در این فرم خوردن سیانیدها در مدت طولانی و به مقدار کم، این ها باعث مهار فعالیت اپیتلیوم تیروئید و معلولیت در جذب ید می شود. تیوسیانیدها و سولفوسیانیدها در زمان دتوکسی فیکیشن سیانیدها در کبد تولید می شود که اثر کاهنده در جذب ید در تیروئید دارد.
شکل ارثی در گاو گزارش شده، اشکالات آنزیمی در آن رخ داده که تشکیل تیروکسین را مهار می کند. ید یک عنصر اساسی برای رشد و تکامل رشد جنین است که در کمبود آن تولد نوزاد با کاهش وزن و مغز کوچک رخ می دهد.
علائم بالینی :
از دست دادن یا کاهش میل جنسی در گاو نر، ناتوانی در ظهور استروس در گاو ماده، افزایش سقط، تولد گوساله ی ضعیف، در اسب و گوسفند طولانی شدن دوره ی آبستنی دیده می شود.
متداول ترین تظاهرات: افزایش مرگ و میر، افزایش مرده زایی، تولد حیوانات ضعیف، مو ریختگی، بزرگ شدن قابل لمس غده ی تیروئید، عدم توانایی ساکشن، عدم توانایی ایستادن، لنگش و بد شکل شدن مفصل خرگوشی، استخوانی شدن به شکل کامل انجام نمی گیرد.
در اسب و گاو بالغ بزرگ شدن تیروئید به ندرت گزارش شده است. در گوسفندان بالغ در نواحی کمبود ید بزرگی غده شایع تر است. بره های متولد شده با کمبود ید موریختگی گسترده، بزرگی تیروئید دیده شده است.
در بزغاله ها علائم شدیدتز از بره هاست.
پاتولوژی :
اندازه گیری ید در خون و یا شیر، نشانه ی قابل اعتمادی از وضعیت تیروکسین می باشد. از طرف دیگر اندازه گیری تیروکسین خون برای بررسی کار تیروئید در حیوانات انجام نمی شود و قابل اعتماد هم نیست.
برای بررسی ید در منطقه ید خاک را بررسی می کنند. میزان جذب ید از خاک را عوامل مختلفی باعث می شوند.
کالبد گشایی :
بزرگی تیروئید، موریختگی، وزن غده ی تیروئید ارزش تشخیصی دارد. در گوساله سالم که دوره ی جنینی را به طور کامل طی کرده وزن غده 5/6 گرم و در بره ها 2 گرم است.
تشخیص :
اگر بزرگی غده و گواتر باشد تشخیص راحت است. علائم مرده زایی و تولد نوزاد ضعیف از علائم این کمبود است.
درمان : نوزادان علائم بالینی را به شکل بارز نشان می دهند. افزودن ید به جیره مادران.
میزان ید در جیره : در گاوهای آبستن یا شیری 1 – 8/0 میلی گرم بر مول کیلوگرم غذا و در گوساله یا گاوهای غیر آبستن 3/0 – 1/0
میش های آبستن اگر در مرتع کلم هستند در ماه 4 و 5 به آن ها ید داده شود. تزریق یدید پتاسیم 280 میلی گرم و یا یدات پتاسیم 370 میلی گرم در جلوگیری از گواتر بره ها موثر است.

End