دانلود جزوه مدیریت و بیماری های طیور رشته دامپزشکی

بیماری های طیور
بیماری های ویروسی:
اهمیت بیماری های ویروسی بیشتر از باکتریایی است. البته بیماری های تغذیه ای اهمیتی بیشتر از آن دو دارند.
از جمله بیماری های ویروسی که تعدادشان بسیار زیاد است که مهمترین آن ها شامل بیماری های نیوکاسل، گامبرو، آنفولانزا، برونشیت، لارنگوتراکئیت، مارک، لکوز، آبله، سندروم کاهش تخم مرغ، سندروم کم خونی عفونی جوجه ها و … هستند.
بیماری نیوکاسل :
مقدمه: در ابتدا در ایران سیستم مرغداری به صورت پراکنده و بومی بود که حدود 30 الی 40 سال است که تغییراتی در زمینه پرورش طیور به وجود آمده است. صنعت مرغداری یکی از بزرگترین صنعت هایی است که در آن سرمایه گذاری شده است و در صورت وجود کوچکترین ضرر خسارات زیادی وارد می شود.
درمان بیماری های ویروسی بر اساس علائم کلینیکی آن هاست و در واقع ویروس درمان نمی شود بلکه علائم کلینیکی آن را کاهش می دهیم تا از ضررات بیشتر جلوگیری کنیم. در رابطه با بیماری های ویروسی پیشگیری بهتر از درمان است.
نیوکاسل یک بیماری ویروسی تنفسی پر اهمیت در جامعه مرغداری ایران است.
گله ای که نیوکاسل گرفت تلفات زیادی می دهد و تا آخر دوره گله را آلوده می کند و گله درگیر می شود و مشکل ایجاد می کند.
مقاومت ویروس بسیار زیاد است. راه انتقال آن بسیار راحت است پس در نتیجه به راحتی در محیط می ماند.
فرم های مختلفی از بیماری نیوکاسل گزارش شده است.
در ایران فرم های حاد و فوق حاد آن وجود دارد و تمام فرم های بیماری در ایران است.
در سال 1329 جداسازی ویروس در ایران انجام شد که تلفات شدیدی در آن سال در مرغ ها ایجاد کرد به خصوص در نواحی جنوب کشور مثل خوزستان وارد شد به علت اینکه در همان سال ها 4 نژاد از مرغ های دو بهره به ایران وارد شد که به همراه آن ها بیماری نیوکاسل هم وارد شد.
اسامی مختلف نیوکاسل بر اساس ناحیه ای که آن را شناخته اند، به نام های مختلفی گزارش شده است که شامل طاعون کاذب ماکیان (به علت مرگ و میر بالایی که در طیور ایجاد می کند) . طاعون پرندگان، دیستمپر پرندگان (دیستمپر در سگ معمولا سگ را می کشد و کشنده است)، رانیکد (در هند)، طاعون ماکیان کره ای (در کره)، ولی اخیرا بیماری نیوکاسل در همه دنیا به نام نیوکاسل شناخته می شود. این بیماری از لحاظ اقتصادی بسیار اهمیت دارد چون ممکن است صادرات مرغ به دلیل آلودگی به این نوع بیماری قطع شود و این یک فاکتور محدود کننده اقتصادی محسوب می شود.
اهمیت بهداشتی : از بیماری های زئونوز محسوب می شود. افرادی که به این بیماری مبتلا می شوند دچار علائم سرماخوردگی می شوند که علائم به صورت ریزش آب از چشم به صورت شدید ولی بعد از 1 تا 2 هفته فرد به حالت اولیه بر می گردد و خوب می شود. درمان زیاد موثر نیست.
سبب شناسی ( اتیولوژی) :
علل این بیماری، ویروسی از خانواده ی پارامیکسوویریده paramixoviride که تحت خانواده ی پارامیکسوویرینه است. در این تحت خانواده 4 جنس وجود دارد : 1) Avula virus : که شامل ویروس اوریون در انسان و پاراآنفولانزای پرندگان و پستانداران و ویروس نیوکاسل.
2) Respevirus که شامل پارا آنفولانزای پستانداران است.
3) marbilivirus که شامل سرخچه و دیستمپر و طاعون نشخوارکننده می باشد.
4) megamixo virus
ویروس نیوکاسل از جنس avula virus است.
در حال حاضر ویروس ها را بر اساس ساختار ژنوم و فعالیت های بیولوژیکی ویروس طبقه بندی می کنند.
بر اساس فعالیت های بیولوژیکی، 9 سروتیپ از paramixoviride ها شناخته شده که از PM1 تا PM9 وجود دارد.
بیماری نیوکاسل عمدتا سروتیپ PM1 است که در اکثر پرندگان ایجاد بیماری می کند.
سروتیپ های 2 و 3 و 6 و 7 به عنوان بیماری در پرندگان دیگر هم شناخته شده اند که ممکن است نوع خاصی از پرندگان را آلوده کند. (مثل طوطی ها)
نکته: همه ی پرندگان به PM1 حساس هستند و عامل بیماری نیوکاسل در اکثر پرندگان می باشد.
بین سروتیپ 1 و 2 و 3 رابطه سرولوژیکی نزدیکی وجود دارد. در هر صورت آلودگی با نوع 1 و 2 و 3 علائم نیوکاسل به وجود خواهد آمد و تفاوتی ندارد.
مرفولوژی (ریخت شناسی) :
ویروسی گرد، غشای دولایه، قطر 100 نانومتر، در سطح ویروس یکسری رشته ها وجود دارد. ویروس RNA دار یک تکه با سنس منفی است.
ساختمان آنتی ژنیکی ویروس: برای شناسایی آن روش هایی مثل VN که خنثی سازی ویروس است و روش AGPT که یکسری گوده در ژل وجود دارد که روی آن Ag یا آنتی بادی ریخته می شود و بعد ویروس را مخلوط می کنند اگر آگلوتینه شد پس آزمایش مثبت بوده است.
از این راه ها می توان انواع آنتی ژن های سطحی ویروس را شناسایی کرد ولی به طور عملی، همه سویه های ویروس نیوکاسل یک ساختار آنتی ژنیکی دارند ولی از لحاظ حدت متفاوت اند.
ویروس نیوکاسل سویه های متفاوتی دارد مثلا سویه ی Lasta و یا سویه B1 و ….
سویه ی Lasta خود تحت تیپ هایی دارد که حدت آن ها با هم متفاوت است ولی در کل سویه B1 از سویه Lasta حدت خفیف تری دارد.
پس سویه ها از لحاظ ساختمان ژنتیکی و آنتی ژنی یکی هستند ولی از لحاظ حدت با همدیگر متفاوت اند.
تغییر یک اسید آمینه در یکی از سویه ها می تواند میزان حدت را بالا یا پایین ببرد. این حالت در جمعیت های ویروسی زیاد اتفاق می افتد بخصوص در رابطه با آنفولانزا، در رابطه با نیوکاسل کمتر است.
ترکیب شیمیایی ویروس : یک RNA تک رشته ای و 15186 نوکلئوتید بر روی این رشته ی RNA وجود دارد. دو ساختمان غیر پروتئینی در ساختمان ویروس وجود دارد و ساختمان آن از پروتئین و چربی و کربوهیدرات تشکیل شده است.
پروتئین های ویروسی :
پروتئین اکتین میزبان : پروتئینی است که وقتی ویروس وارد سلول میزبان می شود از میزبان این پروتئین را دریافت می کند.
پروتئین L : در ارتباط با RNA پلی مراز است و برای تکثیر ویروس الزامی است.
پروتئین HN : اهمیت بسیار زیاد دارد و تمام فعالیت های بیولوژیکی ویروس تقریبا به این پروتئین وابسته است.
خاصیت آن : اتصال و القای ایمنی
پروتئین F (Fusion) : پروتئین کوچکتری است که اتصال بین غشا سلول میزبان و غشای ویروس انجام می شود.
نتیجه : پروتئین HN اتصال اولیه را با سلول میزیان برقرار می کند و بعد پروتئین F اتصال غشایی با سلول میزبان برقرار می کند.
پروتئین NP : مربوط به نوکلئوکپسید و محافظ ژنوم است.
خاصیت همالگوتیناسیون (روش تشخیص توسط آزمایش HA) چیست؟ بعضی از ویروس ها توانایی دارند که گلبول های قرمز را آگلوتینه کنند یا جمع کنند و نگذارند پراکنده شوند.
پرندگان بهترین RBC را برای آزمایش HA دارند. (RBC در اینجا منظور RBC شکسته شده است.)
در انسان هم خون O مثبت بهترین عملکرد را نسبت به سایر گروه های خونی در آزمایش HA دارد.
فعالیت نورآمیداز چیست؟ عملکرد آن برعکس هماگلوتیناسیون است یعنی باعث جدا کردن اتصال ویروسی با RBC می شود.
نکته : 45 دقیقه بعد از هماگلوتینه شدن ویروس با RBC، فعالیت نورآمیداز آغاز می شود و باعث آزاد شدن این دو می شود و در کف گوده تکمه تشکیل می شود. پس قرابت آزمایش HA حداکثر باید بعد از 40 دقیقه باشد چون بعد از 40 دقیقه ممکن است آنزیم نورامیداز فعال شود و آزمایش را خراب کند و RBC را رسوب دهد.
خصوصیت دیگر ویروس نیوکاسل، اتصال سلولی و همولیز که اتصال سلولی توسط پروتئین F انجام می شود.
اتصال سلولی گاهی بین ویروس و RBC انجام می شود و تشکیل کمپلکس می دهد و یا گاهی ایجاد همولیز می کند که این دو ویژگی از ویژگی های ویروس نیوکاسل است.
حرارت، اشعه، نور مستقیم خورشید، UV ، اکسیداسیون ، تغییرات PH و اکثر مواد شیمیایی و ضدعفونی کننده (ترکیبات بتادین، فرمالدهید، فرمالین و … ) بر روی ویروس اثر می گذارند و آن را از بین می برند. البته از بین بردن ویروس به مدت در معرض قرار گرفتن ماده ضدعفونی کننده در برابر ویروس بستگی دارد و حداقل باید 5 دقیقه ضدعفونی انجام شود و یا حتی در بعضی از سویه های ویروس این مقدار بیشتر است.
این ویروس غشای لیپیدی دارد پس ترکیبات حلال چربی روی آن اثر می گذارند و آن را از بین می برند. (برعکس گامبرو)
عواملی مانند سویه ویروس، مدت در معرض قرار گرفتن، میزان آلودگی، خصوصیات واسطه های شیمیایی و فیزیکی در از بین رفتن ویروس تاثیر دارند.
ویروس می تواند روی پوست تا 70 روز، در دمای 43 – 40 درجه در لاشه می تواند تا 4 هفته زنده بماند.
در دمای طبیعی می تواند 12 ماه در لاشه زنده بماند. در مغز استخوان و ماهیچه های جوجه های یخ زده تا 6 ماه زنده می ماند. این ویروس نسبتا مقاوم است.
تکثیر ویروس : 3 مرحله دارد:
1) اتصال ویروس به رسپتورهای سطح سلول میزبان توسط HN
2) اتصال ویروس به دیواره سلول میزبان توسط F
3) ورود نوکلئوکپسید به داخل سلول میزبان و نوکلئوتیدها و پروتئینهای میزبان را در اختیار خود می گیرد.

میزبان های آزمایشگاهی :
رنج وسیعی از حیوانات می توانند میزبان قرار بگیرند. (غیر از پرندگان)
در آزمایشگاه از جنین جوجه (عمدتا جنین مرغ) برای تولید واکسن علیه ویروس استفاده می شود. (تخم مرغ های مخصوص جنین دار بدون هرگونه آلودگی و آنتی بادی = SPF) جنین جوجه و کشت سلولی 2 روش برای کشت ویروس نیوکاسل می باشد. میزبان های طبیعی آن تقریبا 250 – 240 گونه از پرندگان هستند که آلوده شده اند.
اکثر پرندگان نیوکاسل می گیرند و به آن حساس هستند که بعضی از پرندگان علائم کلینیکی دارند و بعضی نشان نمی دهند مثلا در کلاغ با مبتلا شدن ویروس را دفع می کند و تیتر آنتی بادی آن بالاست ولی علائمی نشان نمی دهد. خزندگان هم می توانند درگیر و عامل انتقال این ویروس باشند مثل مارها و مارمولک ها.
از عواملی که می تواند تاثیرگذار بر آلودگی باشند می توان به سویه ویروس، سن پرنده، دوز ویروس اشاره کرد، همچنین روش در معرض قرار گرفتن، عوامل محیطی، همزمانی سایر بیماری ها که بر اساس این ها بیماری زایی متفاوت است.
تست های تشخیص ویروس نیوکاسل :
کاربرد زمانی است که بخواهیم عامل بیماری را تشخیص دهیم و شامل تست های زیر است :
1) میانگین زمانی مرگ جنین در تخم مرغ :
برای این کار به تخم مرغ های SPF ویروس مشکوک را تزریق می کنند و بعد به مشاهده ی مرگ جنینی می پردازند که ببینند در چه زمانی باعث مرگ شده است و از روی آن میزان حدت را نیز تشخیص می دهند. مثلا اگر در کمتر از 6 ساعت جنین را کشت سویه بسیار حاد است.
2) تزریق ویروس در مغز جنین: این روش در جوجه های یک روزه انجام می شود.
3) تزریق ویروس در ورید
تولید واکسن عمدتا از سویه های Lentogenic است که در قدیم از سویه های متوسط هم ساخته می شده ولی امروزه حدود 99 درصد از سویه های تخفیف حدت یافته جهت تولید واکسن استفاده می شود.
پراکندگی ویروس:
به دلیل استفاده جهانی از واکسن های ویروس نیوکاسل، اگر شرایط رشد ویروس فراهم شود باعث تکثیر شده و ایجاد بیماری می کند.
کنترل و ریشه کنی ویروس:
در برخی کشورها، با مدیریت مناسب این بیماری را ریشه کن کرده اند و برخی کشورها هنوز با آن درگیر هستند.
سیستم مدیریت پرورش فارم ها:
در بحث حذف لاشه ها، انتقال کود و … خود می تواند از عوامل پراکندگی ویروس باشد.
تجارت طیور هم می تواند عامل انتقال باشد چون مثلا در ایران از انواع کشورها واردات طیور انجام می شود.
نکته: تا 6 ماه مرغ یخ زده می تواند ویروس نیوکاسل را در خود حذف کند.
حمل و نقل افراد در محیط مرغداری که غالبا دامپزشک ها عامل آن هستند چون از فارمی که احتمال آلودگی دارد به فارم سالم ویروس را منتقل می کند پس رعایت بهداشت الزامی است. (چون این ویروس می تواند در مخاطات انسان و یا لباس های فرد تا 48 ساعت زنده بماند. پس گرفتن دوش و یا عوض کردن لباس از نکات مهم می باشد در جهت جلوگیری از انتقال بیماری.
انتقال بیماری:
عوامل زیادی همچون ذرات گرد و غبار (بیشتر در فصل پاییز).
پرندگان بیمار و لاشه های تلف شده در اثر نیوکاسل
تخم مرغ های آلوده و شانه های تخم مرغ های آلوده در اثر جابه جایی بین دو مرغداری می تواند باعث آلودگی شود.
مرغ های منجمد و جنین هاهی تلف شده و واکسن های آلوده نیز می تواند باعث انتقال شود.
پرندگان وحشی مثل گنجشک – زاغ – کلاغ و کبوتر و … نیز می توانند عامل انتقال باشند.
علائم کلینیکی:
دوره ی کمون آن 5 – 10 روز است. هرچه حدت ویروس بیشتر باشد، دوره ی کمون کوتاه تر است. که در فرم velogenic بعد از 48 ساعت بیماری خود را نشان می دهد.
تلفات از 100 درصد در جوجه های حساس تا بدون تلفات در جوجه های ایمن یا درگیری با سویه های کم حدت دیده می شود. ولی معمولا گله ای که علائم نیوکاسل در آن دیده شد معمولا 20 درصد تلفات دارد.
علائم بالینی:
بر اساس سویه و حدت ویروس متفاوت است.
علائم آن شامل: کز کردگی، دراز کشیدن، بی اشتهایی، ژولیدگی پرها، افزایش تنفس و تنفس با دهان باز، ریزش آب از چشم و بینی، ادم ناحیه سر، اسهال سبز و آبکی، لرزش های عضلانی، پیچش گردن، فلجی پاها و بالها.
بعضی از این علائم عصبی و برخی گوارشی و برخی دیگر تنفسی هستند. در نتیجه ویروس نیوکاسل به سه 3 فرم دیده می شود: عصبی – گوارشی – تنفسی و همچنین بر روی تولید مثل نیز اثر دارد.
علائم کلینیکی بسته به گونه پرنده متفاوت است. برخی پرنده ها علائم را بیشتر نشان می دهند. ولی به طور کلی میزان ویروس، تعداد ویروس، سن میزبان، وضعیت ایمنی پرنده، مدیریت و … می تواند در بروز علائم نقش داشته باشد.
در فرم Velogenic تلفات به 100 درصد می رسد.
فرم های Lentogenic در مواقعی هستند که مشکلات تنفسی بدهد و پرنده خیلی کم دچار علائم شود اگر این فرم ها با بیماری های دیگر مخلوط شود (مثل مایکوپلاسماها، کلی باسیلوز، برونشیت، آنفولانزا، گامبرو و …) باعث تلفات شدید می شود.
معمولا در ایران فرم های متوسط و خفیف هستند ولی چون با بیماری های دیگر کمپلکس می شود تلفات بالاست.
در فرم های فوق حاد گاهی آنقدر حدت بالاست که هیچ علائم کلینیکی دیده نمی شود و بعد از 24 ساعت پرنده را بدون هیچ علائم از بین می برد.
در مرغان تخم گذار علائم به صورت کاهش تولید تخم، تخم بدون پوسته یا با پوسته های نرم و گاهی قطع کامل تخم گذاری را داریم و گاهی در گله هایی که نیوکاسل می گیرند تولید صفر می شود (همانند برونشیت).
میزان واگیری فرم های velogenic بالاست که حدود 90 تا 100 درصد واگیری است و اگر جوجه ها واکسن و ایمنی نداشته باشند تا 100 درصد هم رخ می دهد.
بررسی نیوکاسل در شترمرغ :
نیوکاسل در شترمرغ ها مقداری متفاوت تر است.
ضعف عمومی بدن همراه با علائم عصبی مزمن، لنگش، گرفتگی عضلات، نوک کمانی شکل، علائم مننژیت، آنسفالیت، کجی گردن، ادم زیر پوست، التهاب روده ای شدید، آبریزش از بینی.
کالبد گشایی:
موارد مختلفی را می توانیم ببینیم، خونریزی های مختلفی را داریم. خونریزی در نای، پرخونی نای، التهاب آلوئول ها، ترشحات موجود در نای و ریه، خونریزی در مخاط سنگدان، پیش معده، پاره شدن فولیکول های تخمدانی، پاره شدن کیسه زرده در دوران تخم گذاری داخل شکم و … پس علائم متفاوتی وجود دارد.
همچنین تورم پلک، کدورت قرنیه و عدسی، تورم سر و صورت.
کنترل و پیشگیری:
رعایت اصول بهداشتی برای جلوگیری از آلودگی پرندگان مثلا: افراد متفرقه وارد سالن نشوند و فرد باید ضدعفونی شود و لباسش تعویض شود و بعد وارد سالن شود.
حذف لاشه ها و سوزاندن آنها.
از ورود جونده ها به سالن جلوگیری کنیم.
پنجره های سالن توری داشته باشند.
وجود حوضچه ضد عفونی در جلوی سالن
جلوگیری از آلودگی آب و دان در انبار
قرنطینه کردن پرندگان بیماری یکی از راه های مهم در کنترل بیماری است.
در از بین بردن کود آلوده باید کودها را در وسط سالن جمع آوری کنیم و ماده ضدعفونی را روی آنها بریزیم و سپس پلاستیک روی آن کشیده که باعث تخمیر کودها شود و باعث از بین رفتن ویروس می شود.
کنترل حشرات
واکسن :
در خصوص واکسن نیوکاسل، هم واکسن زنده و هم واکسن کشته موجود است.
واکسن های کشته معمولا مناسب هستند و ایمنی یکنواختی ایجاد می کنند ولی هزینه بالایی دارند و بهتر است در مناطق پر خطر استفاده شود و در ناحیه زیر پوست گردن یا در سینه تزریق می کنیم.
واکسن های زنده را می توان از طریق خوراکی در آب بریزیم و از طریق اسپری کردن بر سر جوجه ها یا از طریق قطره ی چشمی به جوجه ها بدهیم.
واکسن های زنده از طریق خوراکی روش آسان و ساده ای است ولی ممکن است تمامی جوجه ها در زمان مشخص آب نخورند.
اسپری کردن نیز روشی راحت است که واکسن را در مقداری آب مخلوط کرده و هواکش را خاموش می کنیم و تراکم جوجه ها را افزایش می دهیم و سپس واکسن را بر روی جوجه ها اسپری می کنیم و با تنفس جوجه واکسن وارد مخاط تنفسی شده و جذب می شود البته باید مراقب این نکته بود که گله دچار بیماری تنفسی نباشد چون اگر بیماری تنفسی در گله باشد این تنفس باعث بدتر شدن آنها می شود.
روش چشمی هم روشی مناسب است که آن را با مقداری آب مخلوط کرده و در قطره چکان می ریزیم و به چشم پرنده یک قطره میریزیم برای اطمینان از ورود قطره به چشم یک ماده رنگی نیز به محلول اضافه می کنیم که به محض ورود به چشم، چشم را رنگی می کند.
درمان بر اساس علائم کلینیکی:
بیماری های ویروسی درمان ندارند و معمولا برای درمان بر اساس علائم کلینیکی اقدام می کنیم مثلا برای نیوکاسل ترشحات تنفسی از ترکیباتی که رقیق کننده ترشحات دستگاه تنفس هستند استفاده می کنیم و یا ترکیبات حاوی نعناع و اکالیپتوس که از آنها برای باز کردن مجراهای تنفسی و رقیق کردن چرک های مجاری استفاده می شود.
در برخی موارد اگر گله اشتهای خود را از دست داد از ترکیبات اشتها آور مثل مواد پروتئینی استفاده میکنیم و یا از B کمپلکس ها برای تقویت سیستم ایمنی استفاده می کنیم.
استفاده از آنتی بیوتیک ها به علت احتمال عفونت ثانویه در اثر تضعیف سیستم ایمنی بدن به وسیله ویروس.
استفاده از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف مانند تتراسایکلین ها، انروفلوکساسین ها ….
نتیجه اینکه ما علائم را درمان می کنیم و خود این بیماری به علت ویروسی بودن درمان ندارد.
در بیماری نیوکاسل دوره ی بیماری طولانی است یعنی تا آخر دوره ی پرورش گله درگیر است. بیماری بعد از 2 تا 3 هفته خیلی کم می شود ولی ضایعات و عوارض آن باقی می ماند.

گامبرو ( بورس عفونی )
گامبرو = بورس عفونی = IBD = Infection bursa Disease
بیماری بسیار واگیر دار ویروسی است. عمدتا در جوجه های جوان ایجاد ضایعه می کند و هدف اصلی ویروس بافت های لنفاوی به خصوص بورس فابرسیوس است.
قابل انتقال به انسان نیست (زئونوز نیست) – نیوکاسل و آنفولانزا قابل انتقال به انسان هستند.
به طور کلی در اثر وجود این بیماری در کشور، صادرات و واردات فرآورده های طیور آن کشور محدود می شود چون این بیماری خسارت زیادی وارد می کند.
اگر سویه حاد و گله جوان باشد میزان تلفات تا 90 درصد و حتی 100 درصد می رسد.
از بیماری هایی است که ضعف سیستم ایمنی ایجاد می کند و بسته به سن پرنده می تواند دائمی و یا موقت باشد. (دائمی برای پرندگان جوان و هر چه سن بالاتر برود ضعف سیستم ایمنی موقت می شود.)
اگر سویه خفیف وارد گله شود باعث عفونی شدن بورس می شود و ممکن است این سویه 10 درصد تلفات دهد ولی به دلیل ضعف سیستم ایمنی باعث بروز بیماری های دیگر می شود.
عدم پاسخ به واکسیناسیون از دیگر موارد مهم این بیماری است چون بورس را درگیر می کند و بورس محل تولید ایمنی همورال است و با از بین رفتن بورس واکسن اثر نمی کند.
تاریخچه بیماری
در سال 1962 برای اولین بار به عنوان یک بیماری حاد واگیردار بسیار مسری توسط شخصی در آمریکا گزارش شد و به دلیل ضایعاتی که این بیماری در کلیه ایجاد می کند زمانی به نفروز پرندگان معروف بود که بعدها محققان با جدا کردن عامل بیماری از بورس عفونی ، نام این بیماری را بیماری بورس عفونی نامیدند.
ضایعاتی که این بیماری ایجاد می کند عمدتا ضایعات کلیوی است ( البته بورس هم هست ) و با بیماری برونشیت هم اشتباه گرفته می شد که بعدا با تجزیه و تحلیل ها مشخص شد این بیماری چیز دیگری است و این بیماری بورس عفونی است که تمایلات نفروتوکسمی هم دارد.
در سال 1972 مشخص شد که یک بیماری تضعیف کننده سیستم ایمنی است و تمایل به بورس دارد و بورس را از بین می برد و پرنده دچار نقص ایمنی همورال می شود.
عامل بیماری گامبرو ویروسی از خانواده بیرناویریده ( Birna viridea ) و جنس avi birna virus است.
نکته : زمانی که هنوز ویروس گامبرو شناخته نشده بود فکر می کردند که عامل ویروسی از خانواده picorna viride و یا reo virus است.
ژنوم آن RNA دو رشته ای است که هر رشته آن دو قطعه است که قطعه ی a و b که قطعه ی a چند پروتئین را کد می کند ( VP2 , VP3 , VP4 , VP5 ) و قطعه b پروتئین VP1 را کد می کند.
این ویروس پوشش لیپوپروتئینی ندارد، پس نسبت به حلال های چربی ضد عفونی کننده مثل فنون – پروزول – ترکیب 4 تایی آمونیوم جواب نمی دهد و برای از بین بردن ویروس نمی توان از این حلال ها استفاده کرد.
5 پروتئین دارد ( VP1 تا VP5 ) که VP2 معروف ترین پروتئین است و شناسایی ویروس بر اساس VP2 است که مشخص می کند ویروس از نوع حاد و یا غیر حاد است.
سروتیپ1 بیماری زاست و میزبان آن فقط ماکیان است و عمدتا ایجاد ضایعه و تلفات می کند.
سروتیپ2 بیماری زا نیست چه در ماکیان و چه در بقیه پرندگان مثل بوقلمون و … که در برخورد با این ویروس بدن آنتی بادی می سازد ولی ایجاد ضایعه نمی کند.
در سروتیپ1 یکسری واریانت هایی هستند که گله هایی که به سروتیپ کلاسیک مقاومشان کرده بودیم باز هم بیماری را دریافت می کردند (البته با ضایعات متفاوت) ولی بعدا مشخص شد که این سویه ها ، سویه های واریانت هستند که ایمنی متقاطعی با سروتیپ1 ندارند یعنی اگر گله را بر علیه سروتیپ های کلاسیک و تخفیف حدت یافته ایمن کنیم در مقابل سروتیپ های واریانت نمی توانند ایمن باشند و در نتیجه دچار مشکل می شوند.
( پروتئین VP2) عامل آنتی ژن های اختصاصی در سروتیپ 1 و 2 می باشد. )
بین سروتیپ 1 و 2 Cross Reaction وجود ندارد یعنی گله ای که با یکی از سروتیپ ها ایمن شده باشد نمی تواند بر سروتیپ دیگر ایمن باشد.
تغییرات ژنتیکی و حدت سویه های سروتیپ1 ویروس گامبرو را به روش زیر تقسیم بندی می کنند :
سویه های حاد کلاسیک – سویه های تخفیف حدت یافته – سویه های خیلی حاد – سویه های واریانت
این ها می توانند به مقدار کم برای یکدیگر ایمنیت داشته باشند ولی هیچ کدام بر دیگری ایمنیت متقاطع ایجاد نمی کند. سویه های واریانت علائم شان کمی متفاوت تر از سویه های دیگر است و علائم کلینیکی بروز نمی دهد و ندارد و آنتی بادی ها خیلی آهسته تر نسبت به سویه های حاد پاسخ می دهند و آنتی ژن های آن متفاوت با سویه های کلاسیک است. گاهی در سویه های واریانت ما متوجه نمی شویم که بیماری وارد گله شده چون علائم کلینیکی نمی بینیم ولی مشکلاتی که در تضعیف کردن سیستم ایمنی ایجاد می کند خیلی بیشتر به صاحب دام ضرر می زند.
اپیدمیولوژی و حساسیت نسبت به عوامل ضد عفونی کننده :
این بیماری جزء بیماری هایی است که در همه جای جهان وجود دارد و کشورها بر اساس آن واکسیناسیون را انجام می دهند.
در ایران هم سویه های حاد و خفیف و کلاسیک و سویه های واریانت هم شناسایی شده است.
در مناطق پر تراکم پرورش مرغ گوشتی در اثر واکسیناسیون وجود دارد.
از نظر سرولوژی اکثر مناطق مثبت هستند. با توجه به این که ویروس مقاوم است (بیشتر از نیوکاسل و آنفولانزا)
مقاومت ویروس نسبت به حرارت :
در 56 درجه به مدت 5 ساعت
در 60 درجه به مدت 90 دقیقه
در 70 درجه به مدت 30 دقیقه
ویروس نسبت به بعضی ضد عفونی کننده ها به خصوص حلال های چربی چون پوشش لیپیدی ندارد، نسبت به ترکیبات 4 تایی آمونیوم – کلروفرم – اتر مقاوم است. نسبت به فرمالین 5/0 تا 1 درصد مقداری حساس است پس به راحتی از سالن مرغداری پاک نمی شود.
در PH بازی شدید ( 12) و PH اسیدی شدید ( 2 ) نیز غیر فعال می شود و به راحتی می تواند در منطقه بماند و به دوره های پرورشی بعدی سرایت کند.
بهترین مواد از بین برنده ویروس گامبرو ، ترکیبات صابونی هستند مثل هیدروکسید سدیم یا هیدروکسید پتاسیم.
میزبانان :
میزبان طبیعی : مرغ ( مادر ، گوشتی ، تخم گذار ، بقیه نژادهای تزئینی و نژادهای گوشتی و تخم گذار دیگر )
در اردک و بوقلمون هم جدا شده ولی بیماری زایی ایجاد نکرده پس مرغ تنها میزبانی است که آلوده می شود.
میزبانان آزمایشگاهی : می توان با تزریق در پرده کوریو آلانتوئیک تخم مرغ های جنین دار 10 تا 12 روزه – کلیه های جنین جوجه – سلول های فیبروبلاست جنین جوجه – کشت سلولی از جنین بوقلمون یا اردک و یا بلدرچین.
اگر بخواهیم تیتر ویروسی را بالا ببریم در زرده تزریق می کنیم و اگر بخواهیم بفهمیم ویروس هست یا نه در کوریوآلانتوئیک تزریق می کنیم.
به طور کلی برای تولید واکسن از تخم مرغ های جنین دار 10 تا 12 روزه استفاده می کنیم که با تزریق در کوریوآلانتوئیک بدست می آوریم. البته ایجاد ضایعه در کوریوآلانتوئیک نمی کند. وقتی ویروس را به تخم مرغ های جنین دار تزریق می کنیم مرگ و میر جنین ها را به دنبال دارد که از راه های تشخیص است. جنین های مرده را که بیرون بیاوریم در ناحیه شکم ادم وجود دارد ، در ناحیه بال و پوست خون مردگی دیده می شود خونریزی هموراژیک در ناحیه داخلی بدن و مفاصل دیده می شود. احتقان در ریه و کبد و قسمت های مختلفی از احشاء دیده می شود ولی برعکس دیگر بیماری های ویروسی هیچ پلاکی در پرده آلانتوئیک نداریم.
اگر ویروس را به 10 تخم مرغ تزریق کنیم در مرحله اول هر 10 جنین داخل تخم مرغ را می کشد پس این ویروس را از هر تخم مرغ جدا می کنیم و به 10 تخم مرغ بعدی تلقیح می کنیم که در اینجا 30 درصد جوجه های داخل تخم را می کشد و نهایتا در تلقیح سوم هیچ کدام از جوجه ها تلف نمی شوند پس با پاساژهای مکرر میزان تلفات و حدت بیماری کمتر می شود .
برای تعیین حدت ویروس گامبرو اعمال زیر انجام می شود :
بورس فابرسیوس از ارگان هایی است که بافت هدف است که باعث از بین رفتن فولیکول های لنفاوی آن می شود پس وقتی فولیکول های لنفاوی آن از بین رفت ، سیستم ایمنی همورال آن نیز از بین می رود. حال بر اساس اینکه میزان خالی شدن سلول های لنفاوی یا نکروز سلول های لنفاوی یا لنفوسیت های B چقدر اتفاق بیفتد درجه بندی حدت صورت می گیرد.
درجه بندی صفر : میزان درگیری فولیکول های بورس کمتر از 5 درصد است که این نوع بیماری زا نیست.
درجه 1 : میزان درگیری فولیکول های بورس بین 5 تا 20 درصد است که ویروس کم حدت است و از این نوع واکسن ساخته می شود.
درجه 2 : میزان درگیری فولیکول های بورس بین 20 تا 25 درصد است که ویروس با حدت متوسط است که می توان از آن ها واکسن ساخت و هم اگر در بدن مرغ وارد شود به همراه عوامل ثانویه ایجاد ضایعه می کند.
درجه 3 : میزان درگیری فولیکول های بورس بین 50 تا 75 درصد است. ویروس با درجه حاد
درجه 4 : میزان درگیری فولیکول های بورس بیش از 75 درصد است. خیلی حاد
درجه 5 : میزان درگیری فولیکول های بورس تقریبا 100 درصد است. خیلی خیلی حاد
پس با تهیه لام هیستوپاتولوژی و بررسی آن که چه میزان از فولیکول های لنفاوی بورس درگیر شده می توان از درجه بیماری زا بودن آن اطلاع پیدا کرد.
انتقال بیماری گامبرو :
به صورت افقی است. ( عمودی و از مادر به جوجه نیست )
از طریق آب ، مدفوع و بستر وارد بدن می شود و بیشتر دستگاه گوارش را آلوده می کند و تکثیر می یابد.
لوازم مرغداری ، بازدید کننده ها ، پرندگان بهبود یافته بعد از بازه زمانی خاص ، سوسک سیاه بستر و جرب ها ، حشره ها و پشه های Aedes و Anophel می توانند از طریق مکانیکی خون پرنده مبتلا را خورده و به بدن مرغ سالم انتقال دهند و باعث ویرمی شود. موش های صحرایی و جوندگان هم باعث انتقال می شوند.
انتقال از طریق باد در مسافت های طولانی وجود ندارد.
علائم درمانگاهی :
این بیماری به دو فرم وجود دارد. یک فرم با علائم کلینیکی و دیگری بدون علائم کلینیکی.
نوع بدون علائم کلینیکی یعنی حدت ویروس آنقدر نبوده که باعث ایجاد ضایعه شود و یا گاهی ایمنی پرنده بالا بوده که باعث شده جلوی بیماری گرفته شود و یا سنی که پرنده آلوده شده زیر 3 هفتگی بوده است.
نوع با علائم کلینیکی : در جوجه های با سن 3 تا 6 هفتگی است و یا 2 تا 7 هفتگی.
دوره ی کمون 2 تا 3 روز است. دوره ی بیماری 5 تا 7 روز است. میزان واگیری 100 درصد و میزان مرگ و میر متفاوت است که گاهی هیچ تلفاتی نداریم ولی به طور معمول 20 تا 30 درصد تلفات وجود دارد.
ولی اگر میزان ایمنیت مرغ پایین باشد و یا ویروس حاد باشد و سن پرنده مناسب باشد حتی تا 90 درصد تلفات هم وجود دارد.
علائم کلینیکی آن شامل : عدم اشتها ، عدم تحرک ، کاهش مصرف دان و آب ، ندادن جواب به رفلکس ها، لرزش هایی در گردن ، دهیدراتاسیون ، فرو کردن سر در بستر معمولا دیده می شود.
مرگ مرغ به دلیل نخوردن آب و دان به دلیل مشکلاتی که برایش به وجود آمده تلف می شود ( هایپوگلیسمی به دلیل کاهش قند خون )
در ابتدای بیماری به دلیل نخوردن آب باعث ایجاد رسوب اورات در کلیه می شود که این رسوب به محل کلوآک آمده و چون حالت شدید و زیادی دارد باعث خارش در محل کلوآک می شود و پرنده به کلوآک خود نوک می زند و گاهی زخم شده و باعث ایجاد کانی بالیسم می شود و بعد از این علائم در مرحله بعدی باعث مرگ مرغ می شود.
در موارد تحت درمانگاهی مرغ غذا می خورد ولی وزن نمی گیرد و ضریب تبدیل غذایی نداریم که در این حالت علائم درمانگاهی دیده نمی شود.
کالبدگشایی :
خشکی پوست ( وقتی پوست را بخواهیم از روی بدن ، ناحیه سینه و یا ران جدا کنیم پوست به راحتی کنده نمی شود و گاهی همراه با گوشت کنده می شود که به خاطر دهیدراتاسیون است. چینه دانشان خالی است چون 2 الی 3 روز غذا نمی خورند ، لاشه تیره است چون یک ویرمی رخ داده و … همچنین خونریزی در عضلات سینه و ران را داریم.
خونریزی در عضلات قلب ، خونریزی در پیش معده بیشتر در محل اتصال به سنگدان ( در نیوکاسل کل پیش معده ) همچنین در پیش معده بین غدد خونریزی های ریزی وجود دارد. ( درنیوکاسل خونریزی در راس غدد)
ضایعات کلیوی از نفروزهای کلیوی همراه با رسوب اورات در کلیه ها که باعث شطرنجی شدن آن می شود.
علت خونریزی در ارگان ها چیست؟
1) واکنش آرتوس : تشکیل کمپلکس Ab+Ag و نهایتا فعال شدن کمپلمان
در کل وقتی کمپلمان تشکیل می شود باعث تخریب عروق شده و نهایتا باعث خونریزی می شود.
در جوجه های زیر 3 هفته چون میزان کمپلمان کم است لذا ضایعه ای ایجاد نمی شود و علائم کلینیکی نداریم ولی در بین 3 تا 6 و یا 7 هفتگی میزان کمپلمان افزایش می یابد و ضایعه ایجاد می شود و نقاط خونریزی بر روی کبد و طحال و عضلات و پیش معده و نقاط سروزی بدن دیده می شود.
2) افزایش زمان انعقاد پذیری خون : یعنی در جوجه های 3 تا 6 هفته میزان آن بیشتر است.
ضایعات اختصاصی بورس فابرسیوس :
این بیماری جزء بیماری هایی است که به راحتی تشخیص داده می شود.
مهمترین عضو هدف ویروس، بورس است که یک تا دو روز بعد از ورود ویروس، سقف بورس متورم شده و یک حالت لزج پیدا می کند و رنگ آن از سفید به کرم تغییر می یابد و ترشحات زرد روی بورس دیده می شود. همچنین ادم در بورس به دلیل هجوم سلول های التهابی به ناحیه می باشد و روز چهارم اندازه آن دو برابر می شود و روز پنجم ادم و پرخونی کم شده و نهایتا در روز هشتم اندازه آن به یک سوم اندازه اولیه می رسد.
اگر پرنده دوام بیاورد در روز 5 خونریزی کم می شود و در روز 8 ام اندازه به یک سوم می رسد که در این حالت بورس فیبروزه شده و سیستم ایمنی پرنده کاملا از بین رفته است.
در بیماری گامبرو به دلیل بزرگ شدن بورس (در اوایل دوره ) می تواند ما را در تشخیص تفریقی دچار مشکل کند. پس برای تشخیص از روش های سرولوژی و دیگر روش های ویروس شناسی مثل PCR استفاده می شود.
کنترل و پیشگیری :
همانطور که می دانید بیماری گامبرو درمان ندارد و هر پرنده ای که درگیر شد باید بلافاصله از سالن جدا شده و قرنطینه شود.
بهداشت: رعایت اصول بهداشتی و قرنطینه ای و جلوگیری از آلوده شدن پرندگان حساس و استفاده از سیستم All in و All out ، جلوگیری از ورود ناقلین مثل پشه ها و جوندگان ، استفاده از وسایل تمیز ، حذف لاشه های مرده ، محصور کردن سالن های مرغداری و بحث های اینگونه.
استفاده از گله های مقاوم ژنتیکی سومین روش برای مقابله با این ویروس است که فاکتور MHC که در مورد ایمنی سلولی عمل می کند.
پرندگانی که ژنوتیپ B21 هستند مقاوم اند.
B2 , B6 , B13 , B14 با مقاومت متوسط اند.
B19 بسیار حساس است.
پس بهتر است در گله های تخم گذار از پرندگانی که دارای ژنوتیپ B21 هستند پرورش دهیم و از آن ها جوجه بگیریم و برای سایر فارم ها استفاده کنیم.
واکسیناسیون: در خصوص واکسن از هر 3 سروتیپ واکسن تهیه می شود. از سروتیپ 2 مثل SB-1 ، 301B-4 و سروتیپ 3 هم شامل HVT بوقلمون و FC 126 هرپس ویروس بوقلمون . از سروتیپ 1 هم شامل CVI 988 یکی از بهترین واکسن هاست که استفاده می شود.
این واکسن ها را می توان به صورت مخلوط استفاده کرد یا به صورت جداگانه یکبار X و بار دوم نوع Y داده شود.
هر واکسنی که زده می شود باید 2000 تا 6000 PFU ویروس داشته باشد تا بتواند ایمنیت خوبی ایجاد کند.
نکته : در خصوص زمان واکسیناسیون از همان جوجه یک روزه به صورت زیر جلدی در ناحیه زیر پوست گردن وارد می شود و سطح ایمنی بعد از چند هفته به میزان قابل قبول می رسد پس باید از زمان تجویز تا زمان رسیدن تیتر به حد مجاز نگهداری و مراقبت انجام شود چون از همان اول می تواند ویروس وارد بدن جوجه شود و در سن بلوغ خود را نشان دهد.
در درگیری با سویه های واریانت گامبرو فقط تحلیل بورس وجود دارد و باعث شیوع بیماری های دیگر در گله می شود. مثلا واکسن نیوکاسل داده ایم ولی نیوکاسل گرفته به این دلیل است که پاسخ ایمنی به واکسن داده نشده و تیتر آنتی بادی آن بالا نرفته است.
ضایعات میکروسکوپیک :
24 ساعت پس از ایجاد عفونت ، دژنراسیون نکروز لنفوسیت ها و لنفوبلاست ها در فضای میانی فولیکول های بورس داریم یعنی در کل لنفوسیت های B و لنفوبلاست ها از بین می روند و دژنره می شوند و نکروز می شوند و فضای بین فولیکول های بورس خالی می شود و حالت کیستیک به وجود می آید. پس به جای این سلول های نکروز شده رتیکولوسیت ها و نوتروفیل ها می آیند و ایجاد بافت فیبروزه می کنند پس بافت همبند در ادامه تشکیل می شود و اسکار ایجاد می شود.
ارگان های دیگر هم ممکن است دچار چنین مشکلی شوند مثل تیموس که در مرحله اول ویروس بر سلول های T هم اثر می گذارد ولی این حالت گذرا است و پس از 2 – 3 روز عفونت بهبود می یابد.
طحال یکی از ارگان های ایمنی به حساب می آید – غدد هاردرین – غدد secal tonsil – پلاک های پیر در روده ها می توانند باعث ضایعه شوند. (هر جایی که غده لنفی وجود داشته باشد می توان ضایعه را دید. )
مشخص ترین ضایعه در بورس است که در صورتی که درگیر شده باشد مثلا در مرغ 3 کیلوگرمی یک بورس به اندازه نخود دارد که این نشان دهنده تحلیل زیاد آن است. (ولی به طور کلی بورس بعد از مدتی تحلیل می رود به طور طبیعی )
ایمنی :
بر روی لنفوسیت B و T و ماکروفاژ ها که نقش مهم در ایمنی دارند تاثیر می گذارد ولی بر روی سلول های T به صورت گذرا است و هدف اصلی لنفوسیت B است. به خصوص بافت لنفاوی بورس که بافت هدف است و همچنین سلول های B که هنوز تکامل پیدا نکرده اند.
نکته: هر چه سن کمتر باشد ویروس می تواند شدیدتر باعث تضعیف سیستم ایمنی شود.
ایمنی علیه این بیماری از نوع همورال است.
همچنین کاهش تعداد پلاسماسل ها در عقده هاردرین ( عقده لنفاوی در گوشه چشم پرنده ) می شود که عمل آن ایمنی مخاطی است و تولید IGA می کند.
در کل ایمنی همورال که حاوی IGA و IGG و IGM است دچار اختلال می شود و از بین می رود و تا آخر عمر پرنده همین گونه باقی می ماند و فاقد ایمنی است.
عقده های لنفاوی اولیه : تیموس و بورس فابرسیوس.
بعضی بیماری ها بر علیه لنفوسیت های T فعالیت دارند مثل بیماری کوکسیدیوز ، مارک و سالمونلا ( T و B )
بعضی بیماری ها روی لنفوسیت های B اثر می گذارند مثل بیماری گامبرو که در لنفوسیت های B تکامل می یابند و از طریق خون به سایر بافت های لنفاوی رفته و ایجاد ضایعه می کند.
عقده های لنفاوی ثانویه : عقده هاردرین ( تولید IGA و مربوط به ایمنی همورال است) ، تونسیل های سکومی ، پلاک های لنفاوی یا پلاک های پیر در روده ی کوچک ، طحال
چرا ویروس گامبرو روی ایمنی سلولی اثر نمی کند؟ از بین رفتن خاصیت ممانعت از مهاجرت لکوسیت ها توسط ویروس.
پاسخ اولیه در جوجه ها در بیماری گامبرو تولید اینترفرون است (اینترفرون عامل فعال شدن ماکروفاژها است)
اولین سد دفاعی علیه عوامل عوامل پاتوژنیک ، عوامل فاگوسیتوز کننده هستند مثل نوتروفیل ها.
زمانی اینترفرون تولید می شود که ماکروفاژ و نوتروفیل ها را فعال کند که با معرف آسکوربات استات – اسید آسکوربیک همراه باشد. پس اگر در عفونت ویروسی گامبرو ویتامین C و اسید آسکوربیک به جوجه ها ندهیم مشکلات بیشتر می شود چون این دو باعث افزایش ایمنی غیر اختصاصی در بدن می شوند که نقش مهمی در مواجهه با پاتوژن ها دارند.
این بیماری جزء بیماری های تضعیف کننده سیستم ایمنی است. (مارک، گامبرو، رئوویروس ها، آدنو ویروس ها، آبله، ویروس کم خونی جوجه ها یا سندروم کم خونی عفونی، آنفولانزا، آفلاتوکسین)
چون هدف ویروس گامبرو ایمنی همورال است پس برای این کار مرغان مادر را واکسینه کرده و آنتی بادی به جوجه ها منتقل می شود و 2 تا 3 هفته بعد که جوجه هچ شد و این حال هنوز هیچ محافظتی علیه ویروس ندارد آنگاه آنتی بادی مادری می تواند جوجه را محافظت و باعث مقاومت جوجه شود. (البته در برابر سویه های واریانت و کلاسیک و حاد نمی تواند مقاومت کند.)
واکسینه کردن مرغان مادر توسط واکسن های کشته شده و زنده انجام می شود. واکسن های کشته می توانند جوجه ها را به مدت 4 تا 5 هفته در برابر بیماری مقاوم کند البته این مقاومت 100 درصد نیست بلکه در شرایط نرمال محیطی، میتواند کمک کننده باشد.
به انتقال آنتی بادی از مادر به جوجه، maternal antibody گویند. این آنتی بادی مادری هم می تواند در مرحله اول باعث محافظت و هم برای واکسینه کردن جوجه ها مشکل ساز باشد.
تشخیص بیماری:
از طریق علائم کلینیکی کالبدگشایی معمولا برای تشخیص کافی است ولی در موارد تحت درمانگاهی باید از آزمایشات پاراکلینیکی مثل آزمایش خنثی کننده سرم، آزمایش رسوب آگار در ژل، الایزا ، روش VN یا خنثی سازی ویروس و روش خنثی سازی سرم یا VS است.
استفاده از آزمایش الایزا در موارد تعیین آلودگی به گامبرو ، آیا واکسینه شدن گله خوب بوده یا خیر؟ ، تیتر گله چقدر است؟ ، نیاز به واکسیناسیون وجود دارد یا ندارد؟ می باشد.
جداسازی ویروس و مشاهده ضایعات در جنین هم از دیگر راه های تشخیص است ( به دلیل هزینه زیاد کیت الایزا) که با تزریق در تخم مرغ SPF، 2 تا 3 روز بعد نمونه ها را بررسی کنیم و ببینیم جنین ها مرده اند یا زنده.
در پرده کوریوآلانتوئیک هیچ پلاکی تشکیل نمی شود که از نکات مهم در تشخیص است.
پیشگیری و کنترل :
کلا رعایت اصول بهداشتی و ضدعفونی مناسب و قرنطینه که از اصول اصلی در بهداشت و کنترل است.
ویروس عامل بیماری گامبرو چون مقاوم است باید از ترکیبات موثر روی آن استفاده شود مانند ترکیبات صابونی و فرمالین 5/0 تا 1 درصد.
ایمن سازی فعال و غیر فعال :
ایمنی غیر فعال (passive) : به معنای واکسینه کردن مادر است که آنتی بادی به جوجه منتقل می شود و جوجه به مدت 3 تا 4 تا 5 هفته ( بسته به تیتر آنتی بادی که در مادر وجود داشته ) می تواند مقاوم باشد.
این ایمنی انتقالی از مادر به جوجه پس از مدتی کاهش می یابد. برای مثال تیتر آنتی بادی در جوجه 1 روزه 8520 است که شروع به پایین آمدن می کند طی روزهای متوالی که معمولا هر 3 تا 5 روز نصف می شود این میزان در جوجه های گوشتی 3 روز و در تخم گذار ها 5 روز است. پس در جوجه گوشتی بعد از 3 روز 4260 و دوباره 3 روز دیگر 2130 می شود و همچنین پس از 3 روز دیگر 1065 می شود.
نکته : این آنتی بادی مادری ضمن اینکه جوجه را محافظت می کند، می تواند در صورت زدن واکسن به جوجه ها، این آنتی بادی های مادر هم از بین بروند ؛ پس باید بگذاریم تیتر آنتی بادی به مقداری برسد که واکسن دریافتی را خنثی نکند و با این کار غیر از اینکه واکسن خنثی نمی شود بلکه یک تیتر جدیدتر و بالاتری در جوجه ایجاد می شود.
برای پی بردن به زمان واکسیناسیون 2 فرمول پیشنهاد می شود.
1. فرمول کوون هوون :
زمان واکسیناسیون = (میانگین تیتر 20 سرم از راه الیزا + 3/22 + 1 )/(2/83)
83/2 : همان 3 است و منظور این است که پس از 3 روز تیتر نصف می شود.
عدد 1 : روز اول خونگیری است ( جوجه 1 روزه یا اگر روز دوم بود می نویسیم 2)
3/22 : این عدد جذر 500 است ( 500 چیست>؟ واکسن هایی که عموما استفاده می کنیم برای گامبرو از نوع intermediate اند (سویه های متوسط) چون ایجاد ضایعه در پرنده نمی کند و از طرف دیگر قدرت ایمنی در پرنده را بالا می برند. حال اگر خواستیم واکسن بزنیم باید تیتر آنتی بادی مادری علیه گامبرو به 500 برسد) پس باید بدانیم در چند روزگی جوجه تیترش به نزدیک 500 می رسد و آن روز واکسن زده شود.
نمونه یک واکسن intermediate : D78 یا GM97 یا Burcin2 است.
2. فرمول دونتر Deventer : بر اساس جدول است که مشابه روش قبلی است.
عمده ترین مشکلی که مرغداری ها برای تعیین زمان واکسیناسیون دارند همین تیتر آنتی بادی مادری جوجه است.
نکته: تیتر 500 محافظت کننده ی جوجه بر علیه سویه های فارم نیست چون تیتر 500 برای واکسیناسیون مناسب است که واکسن حاوی ویروس ضعیف است ولی سویه های فارم ضعیف نیستند و قوی اند پس باید تیتر خیلی بالاتر از 500 باشد. ( از 200 به پایین می تواند ایجاد بیماری کند پس باید بین زمان تیتر 500 تا 2000 مراقبت از جوجه ها زیاد شود چون بسیار حساس اند. پس باید مراقبت ها و رفت و آمدها و استرس ها را کاهش داد تا زمانی که تیتر به 500 رسید عمل واکسیناسیون را انجام داد. ) ( از 2000 تا 500 طبق هر سه روز نصف می شود و در کل می شود 7 روز. این 7 روز دوره ی بحرانی نامیده می شود.
واکسن ها :
به دو صورت زنده و کشته هستند. اگر زنده باشد تیتر آن معمولا پایین تر است. از کشته معمولا استفاده می کنیم چون تیتر ایمنی یکنواخت تری ایجاد می کند و چون کم کم جذب می شود ایمنیت را به مرور بالا می برد.
بهترین پاسخ ایمنی زمانی ایجاد می شود که ایمنی مادری به مقدار مشخصی کاهش یافته باشد.
در زمان تزریق واکسن باید به چند نکته توجه کرد :
– توجه به تیتر آنتی بادی مادری
– برنامه واکسیناسیون بر اساس منطقه نیاز
– CV یا پراکنش عیار آنتی بادی در جوجه ها که هر چه این پراکندگی آنتی بادی کمتر باشد بهتر است. یک تیتر پایه در هر منطقه وجود دارد مثلا در یک منطقه باید حتما بالای 3000 باشد و در منطقه دیگر بالای 2000 باشد تا آلودگی رخ ندهد.
برای تست CV باید 20 سرم جوجه را انتخاب کرد و جداگانه محاسبه کنیم ببینیم کدام یک تیتر زیر تیتر پایه دارند. برای مثال تیتر پایه را 3000 می گیریم حال اگر تعداد 25 درصد تیتر سرم ها زیر 3000 بود بلافاصله یک واکسن می دهیم، 5 روز بعد دوباره یک واکسن می دهیم (به دلیل کاهش تیتر پس از 5 روز ) دوباره 5 تا 6 روز بعد یک واکسن دیگر می زنیم. (واکسن دوم باعث تحریک بیشتر تولید آنتی بادی است و واکسن سوم هم همینطور) در نتیجه تیتر تمام گله یکسان می شود. (5 تا 6 روز معمولا طول می کشد که ویروس وارد سلول شود و پاسخ ها داده شود ).
انواع واکسن :
حاد violate – متوسط intermediate – ملایم mild – نوترکیب

بیماری آنفولانزا :
Poltry Influnza
واژه ی آنفولانزا : به یکسری واژه هایی که همه گیری حاد دارند و خیلی سریع انتشار پیدا می کنند و معمولا با عوارض و ترشحاتی که در دستگاه تنفس و عمدتا به صورت نزله ای هستند را آنفولانزا گویند.
اسامی مترادفی برای بیماری آنفولانزا گفته شده که در هر منطقه ای هر چیزی از بیماری که مشاهده می کردند به همان نام برای خود نامگذاری می کردند. مثلا : طاعون طیور، تیفوس اگزودایی طیور، طاعون برونشیت طیور (چون برونش ها را بیشتر در گیر می کند) و …
آنفولانزا به دو نوع آنفولانزا با حدت بالا High pathogenic Influnza و دیگری با حدت پایین Low pathogenic . پس سویه های آنفولانزا را به دو دسته ی HP و LP تقسیم بندی می کنیم که از این راه بتوان بهتر درباره ی این بیماری بحث کرد و آن را مورد بررسی قرار داد.
اهمیت اقتصادی در این بیماری هم مانند نیوکاسل بسیار مهم است که می تواند باعث شکاف اقتصادی در کشور شود. بیشتر ضررهای اقتصادی وارد بر جوجه ها ، مرغ ها و بوقلمون هاست ولی دیگر پرندگان هم درگیر این بیماری می شوند ولی بیشترین خسارت مربوط به جوجه ها و بوقلمون ها است.
پس برای این بیماری روش قرنطینه کردن منطقه درگیر شده انجام می شود که باید برای آن قرامت پرداخت شود.
از نظر بهداشتی نیز از بیماری های زئونوز بین انسان و دام است. البته ویروس های آنفولانزا ویژگی اختصاصی میزبانی را دارند و انتقال بین یک گونه به راحتی انجام می شود ولی به ندرت انتقال بین گونه ای رخ داده است مثل انتقال از خوک ها به انسان. برخی سویه ها مثل H5 و H7 که بسیار واگیردار و خطرناک اند.
معمولا بین حیوانات و انتقال آن به انسان یکسری تفاوت هایی وجود دارد که بیشترین آن مربوط است به انتقال از خوک به انسان و انتقال از پرندگان به انسان به ندرت گزارش شده و علت آن به خاطر گیرنده هایی است که در اپیتلیوم دستگاه تنفس میزبان وجود دارد.
آنفولانزا در پرندگان پیوند گیرنده بین 2 و 3 است که در اپیتلیوم تنفسی انسان بین 2 و 6 است و در خوک ترکیبی از پرنده و انسان است یعنی 2 و 3 / و 2 و 6 پس ارتباط نزدیک تری بین خوک و انسان وجود دارد و معمولا آن را به انسان منتقل می کند.
تاریخچه :
3 دوره درباره ی تاریخچه آنفولانزا بررسی کرده اند که اولین مورد گزارش شده از آن به شدت بیماری زا بوده و در موردهای بعد نوع دیگری از آنفولانزا هم دیده شد که حدت آن کمتر از اولی بوده ( آنفولانزا متوسط حدت) یا با حدت کم که بیشتر در طیور اهلی مشاهده شد و سپس تعیین ویروس در پرندگان وحشی که بدون علائم بودند و بعد مشخص شد که این پرندگان وحشی مخزن ویروس هستند مثلا در برخی اردک ها و بعضی پرندگان آبزی علائم کلینیکی دیده نمی شود ولی مخزن اصلی ویروس برای پرندگان اهلی هستند.
اولین بار در سال 1878 تحت عنوان آنفولانزا این بیماری گزارش شد که بسیار بیماری زا بود و تا سال 1880 آنفولانزا (به دلیل متفائت بودن علائم آن ) با وبای پرندگان اشتباه می شد که گفته می شد این بیماری همان وبای پرندگان است و بعد مشخص شد که این چیز دیگری است و عامل آن ویروس است.
در اوایل قرن 20 در کشورهای اروپایی و برخی کشورهای آمریکایی و بعضی کشورهای آسیایی فرم تحت حاد آن شناسایی شد و در اواسط قرن 20 مشخص شد که در اکثر کشورهای اروپایی وجود دارد و در آمریکا در سال 1924 فرم های مختلفی از بیماری زایی از فرم تحت حاد و فرم متوسط آن شناسایی شد. در اکثر نقاط دنیا این بیماری وجود دارد. در ایران هم در تاریخ 1377 در نزدیکی کرج و قزوین در چند فارم آن منطقه شناسایی شد که از آن سال به بعد مثل بیماری نیوکاسل ، آنفولانزا هم یک بیماری بومی شد.
در کشور ما فرم متوسط و گاهی تحت حاد در برخی از پرندگان مشاهده شده است.
البته در بعضی کشورها توانسته اند با مدیریت مناسب آن را کنترل و ریشه کن کنند و در برخی کشورها هنوز درگیر آن هستند مخصوصا در مناطق باز پرورشی که به صورت وسیع پرندگان در حال پرورش هستند به راحتی می تواند گسترش یابد.
مشکل اصلی در واکسیناسیون آنفولانزا : ژنوم ویروس RNA ، هشت قطعه ای است و این 8 قطعه می توانند فعالیت کنند و در نتیجه به راحتی انتقال ویروس به سلول دیگر انجام می شود و بازآرایی ژنتیکی انجام می شود و سویه های مختلفی از ویروس تشکیل می شوند و واکسن های ساخته شده به روی آن ها اثر نمی کنند.
از نظر اتیولوژی :
جزء خانواده ی ویروس های orthomyxo viride هستند و جزء ویروس های کروی شکل (ریخت شناسی) هستند و گاهی در حالت های نواری شکل هم دیده می شود البته بهتر است بگوییم به صورت چند شکلی هستند. اندازه آن از 80 تا 120 نانومتر است. ماده ی ژنتیکی آن RNA است. بر جستگی های گیرنده ای HA و NA بر روی سطح ویروس وجود دارند که HA به صورت تری مر و NA (نورآمیداز) به صورت تترامر هستند که فعالیت های بیولوژیکی ویروس را کنترل می کنند.
پروتئین های مختلفی بر روی سطح ویروس به صورت HA و NA و NP و N1 و N2 و …
ترکیب شیمیایی ویروس شامل کربوهیدرات، لیپید، پروتئین و RNA ویروس می باشد.
تکثیر ویروس :
گیرنده های گلوتینین به گیرنده های سلول میزبان متصل شده ( این گیرنده ها دارای سیالیک اسید هستند) و از طریق آندوسیتوز RNA خودش را وارد سلول میزبان می کند. به علت PH پایین و توانایی چسبیدن گیرنده به هماگلوتینین و غشای میزبان همگی با هم ترکیب می شود و باعث می شود ویروس به سلول وارد شود.
در واقع وقتی ویروس عفونی زا می شود که پروتئین HA به HA1 و HA2 تقسیم شود و در نتیجه ویروس عفونی زا می شود و علائم کلینیکی را نشان می دهد.
حساسیت به عوامل فیزیکی و شیمیایی :
در محیط بیرون نسبتا ناپایدار است ( از خوبی های آن) برعکس گامبرو و نیوکاسل که پایدار بود.
نسبت به عوامل خارجی مثل حرارت، PH ، شرایط غیر ایزوتونیک و اکثر حلال هایی که به صورت سنتزی هستند و حلال های آلی و ترکیبات مثل کویدین آیدین (ضدعفونی کننده) و ترکیبات یونوفوره و … حساس است.
برای این ویروس شرایط بسیار مهم است و می تواند ویروس را نگه دارد.
اگر شرایط به گونه ای باشد که محیط مناسب باشد مثل ترشحات تنفسی و مدفوع و خود لاشه ها می توانند ویروس را برای مدت ها نگه دارند همچنین در سرما 70- درجه می تواند وجود داشته باشد و از بین نرود.
از فرمالین و بتا پرولاکتون برای غیر فعال کردن ویروس استفاده می کنند.
واکسن این بیماری به صورت کشته شده است. در شرایط مزرعه ای عواملی می توانند باعث محافظت ویروس شوند مثل مدفوع و ترشحات تنفسی و لاشه.
طبقه بندی سویه های ویروس آنفولانزا :
برای تعیین سویه از پروتئین های داخل سلول ویروس استفاده می کنند مثل پروتئین NP. بر اساس این پروتئین های داخلی ویروس به سویه هایی و یا تیپ هایی به نام تیپ A و B و C تقسیم می شود.
تیپ A : تیپی است که در تمام پرندگان و پستانداران و دوزیستان و انسان وجود دارد.
تیپ B و C : فقط در انسان وجود دارند و گاهی در خوک های دریایی و خوک خشکی زی.
این تیپ ها بر اساس آن پروتئین های سطحی هم تقسیم بندی می شوند به تحت تیپ هایی که بر اساس آخرین تحقیقات آن را به 16 تحت تیپ از HA و 9 تحت تیپ از NA شناسایی شده که همه این ها در پرندگان گزارش شده پس ممکن است ویروسی با سویهی H1N1 یا H1N2.
گاهی همین تیپ یکسری تحت تیپ های مخصوص خودش را دارد که این مشکل ساز است که به خاطر جهش هایی است که در قطعات 8 تایی RNA ویروس به وجود می اید که بر اساس منطقه جغرافیایی و حیوانات میزبان، پراکندگی آن تیپ متفاوت است.
نامگذاری ویروس ها :
اولین مرحله شناسایی تیپ ویروس است.
دوم گونه ی میزبانی که ویروس از آن جدا شده چیست به جز انسان
سوم ناحیه ی جغرافیایی ، شماره سویه، سال جداسازی، تیپ آنتی ژنی
تفاوت آنتی ژنی سویه ها در چیست؟
همانطور که گفتیم ویروس های آنفولانزای انسانی در سطح غشای خودشان دارای تفاوت های آنتی ژنی زیادی هستند، در طیور هم همین مشکل وجود دارد.
این تفاوت آنتی ژنی چگونه به وجود می آید؟
1) دیریفت آنتی ژنی Drift 2) شیفت آنتی ژنی Shift
1) Antigenic Drift : معمولا جهش های نقطه ای هستند که در ژن های HA و NA اتفاق می افتد. مثلا یک اسید آمینه و یا یک نوکلئوپروتئین در مرحله تکثیر یک aa و یا یک نوکلئوپروتئین دیگر می گیرد. که به این جهش نقطه ای می گویند ولی همین جهش نقطه ای باعث تغییرات جزئی و گاهی باعث می شود یک پروتئین دیگر به وجود آید پس واکسن به آن جواب نمی دهد.
2) Antigenic shift : در زمانی که دو ویروس وارد سلول میزبان شده و در مرحله تکثیر، ژنوم آن ها با هم ترکیب شده و یک ویروس جدیدی را می سازند. ( در واقع جا به جایی بین قطعات ویروس با ویروس دیگر)
این دو مورد باعث می شوند ما نتوانیم واکسن های مناسبی برای فارم استفاده کنیم.
در ویروس آنفولانزا همانند نیوکاسل، آنتی ژن HA اصلی ترین آنتی ژنی است که باعث آزاد سازی Ab (آنتی بادی) در بدن می شود و عمدتا تولید آنتی بادی بر علیه HA است.
به طور کلس 35 هفته دوره ای است که ایمنی در پرنده بعد از تولید Ab به وجود می آید (در شرایط نرمال).
شناسایی بیماری :
روش اول : 8 جوجه SPF را انتخاب می کنیم حال ویروسی که بتواند 6 یا 8 عدد جوجه را بکشد (از طریق داخل وریدی به مقدار 2/0 از مایع کوریوآلانتوئیک عفونی شده جدا کرده و تزریق می کنیم) ، نشان دهنده بیماری زا بودن زیاد این سویه است.
بافتی از پرنده را که باعث مرگ شده را جدا کرده و آن را له می کنیم و سپس سانتریفیوژ کرده و به آن آنتی بیوتیک می زنیم که باکتری های ثانویه از بین بروند و آن ها را به تخم مرغ های 11 تا 12 روزه تزریق می کنند و 48 ساعت بعد آن مایع عفونی را جدا می کنند و آن را به جوجه های SPF تزریق می کنند.
روش دوم : می دانیم آنفولانزا هست ولی می خواهیم بدانیم حاد است یا خفیف (از لحاظ سویه)
گاهی با سویه هایی برخورد می کنیم که تلفات شدید می دهد ولی دلیل تلفات ناشی از ویروس نیست بلکه به دلیل عوامل ثانویه است و همچنین شرایط نامساعد و بهداشت ضعیف است.
پس برای این کار موارد گفته شده در بالا را انجام می دهیم و به 8 جوجه تزریق می کنیم که اگر 2 جوجه را کشت نمی توان به یقین گفت که سویه خفیف بوده چون ممکن است ایمنیت جوجه ها زیاد باشد و یا در گونه ی تزریق شده اثر نداشته باشد. پس برای این کار و یقین بیشتر، ژنوم ویروس آن را PCR می کنیم و سکانس ژنی HA را مشخص می کنیم و بررسی می کنیم که چه نوکلئوتیدهایی این توالی را پر کرده اند. حال امکان دارد تشابه در محل تقسیم این توالی نوع حاد ویروس وجود داشته باشد که این ویروس به دلیل نبودن شرایط مناسب نتوانسته تلفات بیشتری ایجاد کند.
نکته : هر ویروس آنفولانزایی که در غیاب تریپسین بتواند در کشت سلولی رشد کند و بتواند 1 تا 5 عدد جوجه را بکشد، جزء ویروس های نوع حاد است.
برای تجزیه شدن HA به HA1 و HA2 نیاز به پروتئین های میزبان است که هر جا تریپسین و ترکیبات شبه تریپسین بیشتر باشند معمولا بیماری زایی بیشتری در آن ناحیه صورت می گیرد. یکسری دیگر ویروس ها هم هستند که در غیاب تریپسین شکسته می شوند چون در محل تقسیم شدن آن ها، اسیدهای آمینه ی زیادتری وجود دارد که هر چه اسیدهای آمینه در این منطقه تقسیم بیشتر باشد می تواند راحت تر شکسته شود و آنگاه ویروس عفونی زا می شود.
میزبان های آزمایشگاهی :
جنین های تخم مرغ هستند که در کیسه حاوی مایع آلانتوئیک تخم مرغ این ویروس را می توان کشت داد و از آن برای تهیه واکسن استفاده می شود.
بوقلمون، اردک های اهلی، موش های خانگی می توانند جزء محیط های کشت قرار گیرند.
روند بیماری زایی در فیلد :
روند بیماری زایی در گله در فارم به 4 گروه تقسیم می شوند :
1) شدیدا بیماری زا : که بدون هیچ علائم کلینیکی و بدون هیچ ضایعه ای تلفات سنگین می دهد.
2) بیماری زایی متوسط
3) بیماری زایی خفیف
4) غیر بیماری زا
در خصوص بیماری زایی شدید بیشتر پرندگان دانه خوار درگیر این گونه بیماری می شوند مثل مرغ و بوقلمون و به فرم سیستمیک این بیماری مبتلا می شوند و اکثرا دستگاه قلبی عروقی آنها و عصبی و گوارشی آن ها درگیر می شوند و میزان واگیری در این گروه تا 100 درصد هم می رسد.
بافت های هدف : ویروس می تواند گوارشی، عصبی، تولید مثلی، کلیه و پانکراس باشند.
در این بیماری می تواند با عوامل ثانویه هم همراه شود و کمپلکس ایجاد می کنند و ایجاد ضایعات گسترده می کنند و تشخیص را برای ما سخت می کند.
علائم تنفسی و افت تولید تخم مرغ هم در این بیماری وجود دارد.
نکته : در راسته ای از حیوانات مثل چلچله های دریایی و پرستوها می تواند بدون علامت درگیر در این بیماری باشند.
گاهی هر 4 فرم بیماری در سالن وجود دارد یعنی هم مرغ بدون علامت درگیر شده و هم فرم ملایم و هم فرم متوسط و هم شدید که باعث مشکل در تشخیص می شود که این آنفولانزا از کدام نوع است.
نکته: ویروس هایی که حدتشان بالاست در مقدار کمی از پروتئازها تقسیم می شوند. در نتیجه ویروس های حاد در همه ی اندام های بدن ایجاد ضایعه کرده اند چون مقدار کمی از پروتئازی که در هر جای بدن وجود داشته توانسته باعث تکثیر این ویروس و فعال شدن این ویروس شود.
در ویروس های با حدت کمتر در جاهایی ضایعه مشاهده شده که پروتئازها در آن ناحیه بیشتر بوده اند مثل روده ها و دستگاه تنفس.
ضایعات در آنفولانزا شامل نکروز و آپوپتوز می باشد.
شیوع بیماری :
در اکثرنقاط دنیا وجود دارد ولی فراوانترین منبع این ویروس پرندگان آبزی و آزادزی هستند و گاهی علائم کلینیکی ندارند ولی به عنوان مخزن اصلی هستند. پس در مسیر پرندگان مهاجر آبزی سالن ساخته نشود و یا در نزدیکی دریاچه ها سالن ساخته نشود.
در اکثر پرندگان مثل اردک، غاز، پرستوها و چلیچه ها وجود دارد. گاهی شیوع این بیماری فصلی می شود که فصلی بودن آن به علت مهاجرت پرندگان است. انسان ها هم می توانند باعث شیوع این بیماری شوند.
انتقال عمودی ندارد همانند نیوکاسل یعنی از مادر به جوجه انتقال نمی یابد. ولی ممکن است به تخم مرغ منتقل شود و جنین تلف شود.
عواملی هم باعث شده اند که انتشار آن سریع شود مثل اکوسیستم های ساخته شده ی دست بشر، فروش مرغ زنده، همچنین انتقال از طریق باد هم وجود دارد.
انتقال ویروس می تواند از طریق ترشحات دهانی، تنفسی، مدفوع باعث آلودگی شود. همچنین کانی بالیسم و خوردن لاسه پرنده توسط پرندگان دیگر (در زمان ویرمی شدن) باعث انتقال می شود.
انتقال از طریق ریز قطره ها بر روی لباس و کفش و ترشحات دهانی و تنفسی انسان ها هم می تواند باعث آلودگی شود. خرید و فروش پرندگان زنده در کنار جاده، انتقال بین گونه ای از مرغ به بوقلمون.
برای جلوگیری از انتقال بیماری از سیستم All out و All in استفاده شود که یکجا وارد کنیم و یکجا از سالن خارج کنیم که انتقال از پرندگان مسن به پرندگان جوان صورت نگیرد.
در اردک تا 30 روز ، جوجه ها 30 روز و بوقلمون تا 72 ساعت بعد از آلودگی می توانند ویروس را دفع کنند.
دوره ی کمون بیماری از چند ساعت تا 3 روز و حتی در بعضی موارد تا 14 الی 15 روز طول می کشد ولی اکثرا 2 تا 3 روز بعد علائم کلینیکی را نشان می دهد و وابسته به دوز ویروس، راه ورود ویروس، گونه ی آلوده شده و … در دوره ی کمون نقش دارند.
علائم کلینیکی :
در فرم های متوسط افت تولید تخم مرغ در ظرف یک هفته ایجاد می شود. عملکرد T cell ها دچار مشکل می شود (بیماری آنفولانزا تضعیف کننده سیستم ایمنی است) و به طور کلی علائم کلینیکی در اندام های گوارشی، تنفسی، ادراری و تناسلی است که تنفسی آن شامل سرفه ، عطسه، خر خر کردن و سختی تنفس، جیغ کشیدن، آبریزش چرکی و آبکی از بینی. در مرغان تخم گذار افت تولید و افزایش کرچی و نازک شدن پوسته تخم مرغ و از بین رفته رنگدانه پوسته که این ها علائم فرم تحت کلینیکی یا خفیف هستند.
وقتی در سالن مرغ ها را می بینیم علائم افسردگی، کاهش حرکت، بی میلی به آب و غذا و اسهال سبز مایل به زرد دیده می شود. در شتر مرغ ها هم همین موارد را داریم.
در فرم فوق حاد، گاهی هیچ علائمی نمی بینیم و شدت بیماری گاهی آنقدر زیاد است که فرصت ایجاد علائم کلینیکی نمی دهد و پرنده را از بین می برد.
در زمان باز کردن لاشه اندام های قلبی عروقی و عصبی را می بینیم که دچار ضایعه شده اند و گاهی لرزش هایی را در پرنده زنده می بینیم که شامل ناتوانی در ایستادن و لرزش سر و گردن و پیچش گردن (گاهی با نیوکاسل اشتباه می شوند) . در مرغان تخم گذار باعث افت سریع تولید و توقف تولید ظرف 4 – 3 روز اتفاق می افتد و علائم ضایعه ای در فرم فوق حاد در غیر کالبدگشایی دیده می شود که شامل نقاط خونریزی در بافت های سروزی و پوست و نقاط بدون پر و تورم سر است.
در تشخیص تفریقی با سایر بیماری ها به شرط نداشتن عوامل ثانویه، فرم فوق حاد شامل علائم مرگ زیاد است.
ضایعات کالبدگشایی در فرم متوسط وجود ضایعه در دستگاه تنفس (بیشتر) و چرک هایی که گاهی در نای و برونش دیده می شود که ممکن است گاهی باعث انسداد شوند. (در آنفولانزا چرک غالبیت ندارد و همواره دیده نمی شود)
پرخونی و خون ریزی در نای و ایجاد خونریزی تیره مایل به سیاه و انسداد مجرای تنفسی هم امکان دارد دیده شود و زجر تنفسی با دهان باز و سخت که باعث دهان زدن پرنده می شود که این سختی تنفس می تواند باعث جیغ زدن پرنده شود.
گاهی فرم متوسط با عوامل ثانویه کمپلکس می شود مثلا ایجاد ضایعات می کند و باعث اشتباه در تشخیص می شود (اشتباه با کلی باسیلوز و سالمونلا و … )
گاهی کلیه ها درگیر می شوند (به علت نخوردن آب) و رسوب اورات در کلیه باعث ایجاد ضایعه در کلیه می شود. گاهی فولیکول های تخمدانی هم پاره شده و ریخته شدن زرده در محوطه ی بطنی مشاهده می شود.
همچنین خونریزی در محوطه بطنی هم وجود دارد، خونریزی زیرجلدی در ساق و کف پا، تورم تاج و ریش، وجود نقاط خونریزی در عضلات pectoral و مخاط پیش معده (در گامبرو هم همین علائم وجود دارد) ، خونریزی در سطح چربی های روی قلب و خونریزی و نکروز تخمدان ها دیده می شود.
این ویروس آسیب های مختلفی به بدن می زند یا از طریق تکثیر در بافت ها و ارگان ها باعث نکروز و پاره شدن سلول می شود یا اثر غیر مستقیم به بافت دیگر می گذارد که توسط واسطه هایی مثل سیتوکینین ها.
ترومبوزهای عروقی هم می تواند باعث سکته مرغ شود.
ایمنی :
ایمنی از نوع همورال است که در اول پاسخ با IgG و بعد IgM گاهی پاسخ با IgA در مواقع موضعی وجود دارد ولی مقدار آن کم است. ایمنی سلولی معمولا کمتر درگیر می شود. شدت پاسخ در پرندگان مختلف : در اردک ها بیشترین پاسخ و بعد بلدرچین و بعد بوقلمون و قرقاول و بعد جوجه های مرغ. پس بیشترین ایمنیت در اردک ها وجود دارد.
ایمنی غیرفعال هم از مواردی است که در گله های مادر انجام می شود و در بدن مادر آنتی بادی تولید می شود و به جوجه ها منتقل می شود که این می تواند مصونیت اولیه را در جوجه ها به همراه داشته باشد.
تشخیص Diagnosis :
اولین راه، شناسایی مستقیم پروتئین های ویروسی، تشخیص احتمالی جداسازی و شناسایی ویروس آنفولانزا است.
جمع آوری نمونه با استفاده از سوآب از کلوآک یا بافت مخاطی بینی.
برای نگه داری نمونه می توان آن را در یخچال به مدت 48 ساعت نگه داشت ولی برای مدت طولانی باید در منفی 70 درجه نگهداری شود که حداقل مشکلی برای نمونه ها ایجاد نشود.
مشاهده ی مستقیم RNA ویروس از طریق PCR. همچنین استفاده از آزمایش HA از مایع آلانتوئیک عفونی شده (محلول سانتریفیوژ شده حاوی ویروس به آلانتوئیک تخم مرغ تزریق شده) که نتیجه ی آن HA مثبت و یا HA منفی است. اگر مثبت بود می تواند آنفولانزا ، سالمونلا و نیوکاسل باشد. سپس با آنتی بادی های آنفولانزا و نیوکاسل تلاقی می دهیم که اگر واکنش نشان داد متوجه می شویم.
همچنین از آزمایش های سرولوژی مثل الایزا هم می توان استفاده کرد.
آزمایش خنثی سازی ویروس هم جزء آزمایش های سرولوژی است که می توان آن را نیز انجام داد.
تشخیص تفریقی :
با نیوکاسل (مهمترین) ، پنومونی ویروسی پرندگان، پارامیکسوویروس، لارنگوتراکئیت، برونشیت عفونی، مایکوپلاسماها، آلودگی های همزمان مثل طاعون و وبا. روش تفریق کردن فقط با آزمایش است.
پیشگیری و کنترل :
جداسازی پرندگان حساس از پرندگان و مواد آلوده (بهترین کار)
ایمن زایی : یعنی پرنده را در مقابل بیماری ایمن کنیم یا واکسن بزنیم (واکسن کشته شده یا تخفیف حدت است چون اگر زنده باشد می تواند جهش ایجاد کند و سویه ای دیگر و حاد ایجاد کند) سن تزریق و تداوم تزریق بستگی به اپیدمیولوژی بیماری و همچنین سویه منطقه دارد.
استفاده نکردن از سیستم باز مرغداری، توقف یا محدود کردن سیستم فروش پرندگان زنده، از پرورش چند گونه ای جلوگیری کنیم، در مسیر پرندگان مهاجر سالن احداث نکنیم، کنار دریاچه ها سالن احداث نکنیم.
برای کنترل ویروس باید ریشه کنی را به خوبی انجام دهیم که مثلا بیماری در یک سالن رخ داد در همان جا ریشه کن شود. که استفاده از ضدعفونی کننده های مختلف و ایجاد فاصله ی بین جوجه ریزی، اگر لوازم و وسایلی در سالن آلوده هستند، ضدعفونی شوند و انتقال ندادن گله آلوده به محل دیگر.
نکته : در ایران سویه ی H9N2 است و در حال حاضر وجود دارد و واکسن علیه این سویه موجود است. هر مکانی که آلودگی باشد باید تا شعاع 5 کیلومتر پاکسازی انجام داد و پرندگان آن منطقه را از بین برد. (از شعاع 5 کیلومتری به سمت نقطه درگیر شده پاکسازی شروع می شود.
درمان :
مثل دیگر بیماری های ویروسی درمان ندارد، استفاده از ضدعفونی کننده ها در آب مثل نانوسیلور، نانو نقره ها و دیگر ضدعفونی کننده های آب که باعث ضدعفونی آب و دستگاه گوارش پرنده می شود.
استفاده از ترکیبات Broncho dilator مثل ترکیبات نعناع دار مثل Bronchi max – پنوموهگزین ، رسپیتور که در آب و یا در سالن اسپری می شود.
استفاده از آنتی بیوتیک ها برای پیشگیری یا درمان عفونت های ثانویه که از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف مثل فنوکینولین، تتراسایکلین ها و …
بهترین کار این است که در ابتدا یک گرسنگی داده شود به مدت 1 تا 2 روز چون باعث عدم تحریک ساخت پروتئازها می شود و آنتی ژن HA به HA1 و HA2 تقسیم نمی شود و تلفات خود به خود کمتر می شود همچنین به دلیل مشکلات تنفسی که دارد بهتر است اکسیژن دریافت کند.

برونشیت عفونی
مقدمه
برونشیت عفونی یک بیماری حاد ویروسی با علایم عمدتا تنفسی است که از اهمیت ویژه اقتصادی برخوردار است. در مرغ گوشتی، باعث کاهش تولید به علت کاهش اضافه وزن، ضبط لاشه در کشتارگاه و مرگ و میر می شود در حالی که در پرندگان تخم گذار، باعث ضرر اقتصادی ناشی از کاهش کیفی و کمی تولید تخم مرغ می شود. اکثر سویه های ویروس برونشیت عفونی، باعث ضایعات در نای و دستگاه تنفس می شوند که به علت عفونت های ثانویه باکتریایی، خصوصا در گوشتی ها، باعث تلفات می شوند. سویه هایی که به کلیه آسیب می رسانند، علاوه بر ضایعات در نای، ضایعات کلیوی نیز ایجاد می کنند.
ویروس عامل بیماری برونشیت عفونی از خانواده کروناویده و متعلق به جنس کروناویروس هاست. این ویروس ها خطی، با RNA تک رشته ای و غشادار هستند. پروتئین های مهم آنتی ژنی و عملکردی به صورت برجستگی های خوشه مانند در سطح ویریون حضور دارند. ویریون های ویروس برونشیت عفونی دارای 3 پروتئین اصلی اختصاصی ویروس می باشد که شامل گلیکوپروتئین های خاری S، غشایی M و پروتئین داخلی نوکلئوکپسید می باشد. علاوه بر این ها اعتقاد بر آن است که یک پروتئین چهارم (پروتئین کوچک غشایی، SM1 یا E وجود دارد که مربوط به غشای ویریون می باشد و برای شکل گیری ذره ی ویروسی لازم است. پروتئین S شامل دو تحت واحد به نام S1 و S2 می باشد. آنتی بادی های ممانعت کننده از هماگلوتیناسیون (HI) و اکثر آنتی بادی های خنثی کننده ویروس (VN) علیه S1 القا می شود. در کروناویروس ها پروتئین بزرگ سطحی S مسئول اتصال ویروس به سلول و ادغام غشای ویروس با سطح سلول است.
ویروس برونشیت عفونی دارای تنوع آنتی ژنی وسیعی است و تاکنون حدود صد سروتیپ از این ویروس شناسایی شده است. اکثر این سروتیپ ها با همدیگر حدود 20-25 درصد از لحاظ توالی اسید آمینه ای S1 اختلاف دارند اما برخی سروتیپ ها کمتر از 2 درصد اختلاف دارند. تفاوت ژنتیکی بین ژن های کد کننده ی پروتئین های S1 نشان دهنده ی حفاظت ضعیف در بین سروتیپ های هترولوگ است. زیرا پروتئین S القاگر اصلی محافظت و آنتی بادی های خنثی کننده ویروس می باشد. ممکن است اختلاف در حد 2 تا 3 درصد توالی اسید آمینه ای منجر به تغییر یک سروتیپ شود به طوری که در واکنش متقاطع سرمی همدیگر را خنثی نمی کنند. گاهی این اختلاف اندک منجر به شکل گیری حفاظت متقاطع ضعیف در بین دو سروتیپ می شود.
سروتیپ های مهم ویروس برونشیت شامل ماساچوست، که در تمام جهان وجود دارد، کانکتیکات، آرکانزاس، دلاوار 72، از ایالات متحده آمریکا، T از استرالیا، D274، D1466 و 793B و 1648B، D1466، D207، D274، Italian02 از اروپا و غیره می باشد. تعداد سروتیپ ها در حال افزایش می باشد.
آلودگی همزمان با بیش از یک سروتیپ ممکن است منجر به ظهور سروتیپ های جدید به دنبال نوترکیبی بین دو ویروس برونشیت می شود. علاوه بر تنوع آنتی ژنی ویروس های برونشیت عفونی، تغییر در بیماری زایی نیز رخ می دهد و اخیرا گزارشاتی از ایالات متحده ی آمریکا و اروپا وجود دارد که بیان می کند بیماری زایی سویه های ویروس برونشیت عفونی نسبت به جدایه های قبلی همان سروتیپ در حال افزایش می باشد. همچنین تنوع در تمایل به بافت های مختلف وجود دارد.
مقاومت در برابر عوامل شیمیایی و فیزیکی
اکثر سویه های ویروس برونشیت پس از 15 دقیقه در دمای 56 درجه سانتیگراد و پس از 90 دقیقه در دمای 45 درجه سانتیگراد غیر فعال می شوند. ویروس برونشیت عفونی به اتر حساس می باشد اما برخی ویروس ها در دمای 4 درجه سانتیگراد تا 18 ساعت در برابر اتر 20 درصد مقاوم هستند. تمام خاصیت عفونی ویروس با کلروفرم 50 درصد (در دمای اتاق و پس از 10 دقیقه) از بین می رود. اعتقاد بر آن است که ویروس برونشیت در برابر بسیاری از ضد عفونی کننده های معمول حساس می باشد.
بیماری زایی
ویروس برونشیت می تواند در بافت های دستگاه تنفس، گوارش و کلیه ها و مجرای تخم بر تکثیر پیدا کند. معمولا جدایه های ویروس برونشیتصرف نظر از اندام هدف، دستگاه تنفس را عفونی می کند و ضایعات خاصی در نای ایجاد می کنند. برخی سویه ها مانند T و Gray نفروتروپ هستند و قادر به ایجاد ضایعات کلیوی می باشند. معمولا در جوجه های جوان مبتلا به خاطر عفونت های ثانویه باکتریایی و التهاب کیسه های هوایی بهبودی پرندگان مشکل است. بقای ویروس ممکن است منجر به عفونت ثانویه باکتریایی دستگاه تنفس شود که باعث تشکیل ضایعات می شود. گاهی ممکن است عوارض کلیوی بدنبال علایم تنفسی رخ دهد.
در زمستان سال 1990-1991 در انگلیس سروتیپ جدیدی تحت عنوان 793B برونشیت عفونی مشاهده شد این سروتیپ در مرغان مادر باعث تورم و کم رنگی عضله سینه ای عمقی همراه با خونریزی و اگزودای ژلاتینی بر سطح عضلات گردید.
در سال 1996 نوع گوارشی (پیش معده ای) ویروس برونشیت عفونی در جوجه های گوشتی در چین گزارش شد. این بیماری با تورم پیش معده، زخم و خونریزی در پیش معده و مرگ و میر 15 تا 80 درصدی مشخص شد. جوجه ها علائم افسردگی، تورم چشم با ریزش اشک و اسهال را به دنبال علائم بارز تنفسی نشان دادند. واگیری بیماری تا 100 درصد و مرگ و میر تا 25 درصد گزارش شده است. در کالبد گشایی تورم پیش معده جلب نظر می کند. یکی از سویه های ویروس برونشیت که از این موارد جدا شده است QX IBV نامگذاری شده است. هیچ عامل تعیین کننده ی بیماری زایی برای ویروس برونشیت عفونی تا به حال شناخته نشده است.

میزبان های طبیعی
ماکیان تنها میزبان طبیعی ویروس برونشیت عفونی است که آلوده می شوند و آلودگی منجر به بیماری می شود. یک حساسیت نژادی در مورد این بیماری گزارش شده است. اگر چه ماکیان به عنوان میزبان انحصاری ویروس کبوتر ها و مرغ شاخدار وجود دارد.
آنتی بادی علیه ویروس برونشیت عفونی در بوقلمون، بلدرچین و در پنگوئن آزادزی نشان داده شده است به هر حال امکان جداسازی ویروس از این گونه ها مشخص نیست.
موش شیر خوار به تلقیح داخل مغزی برخی سویه های ویروس برونشیت عفونی حساس است.
جوجه های ماکیان در هر سنی حساس هستند اما در جوجه های جوان، بیماری بسیار شدیدتر است و در برخی موارد منجر به مرگ و میر می شود. با افزایش سن، جوجه ها به اثرات نفروپاتولوژیک و ضایعات مجرای تخم بر و مرگ و میر به دلیل عفونت برونشیت مقاوم تر می شوند.
آزمایشات نشان داده است آلودگی به ویروس برونشیت عفونی به نژاد ماکیان بستگی دارد. اگر چه ویروس برونشیت عفونی در تمام نژادها به یک اندازه در نای تکثیر و تزاید می کند اما شدت مرگ و میر متفاوت است.
انتقال ویروس
ویروس برونشیت عفونی به سرعت در بین جوجه ها در داخل یک گله منتشر می شود. معمولا پرندگان به شیوه مستقیم و غیر مستقیم پس از 48 ساعت علائم کلینیکی را بروز می دهند. ویروس به طور مرتب از نای، ریه، کلیه و بورس جوجه ها در 24 ساعت و حتی در طول هفته ی اول پس از تماس با ویروس جدا می شود.
ویروس برونشیت عفونی از لوزه سکومی تا 14 هفته و از مدفوع تا 20 هفته پس از آلودگی جداسازی می شود.
بیماری برونشیت، یک بیماری شدیدا عفونی است و فقط مقدار کمی از ویروس پس از گذشت یک دوره نهفته کوتاه (یک تا سه روز) ممکن است باعث القای یک عفونت شود. انتقال از یک پرنده به دیگری به سرعت رخ می دهد و علائم در بیشتر پرندگان حساس دیده می شود. ویروس از طریق دستگاه تنفس و گوارش دفع می شود بنابراین یک امنیت زیستی استاندارد برای کاهش ورود آلودگی به گله و انتشار بین گله ها مورد نیاز می باشد. ویروس ممکن است برای چندین هفته پس از بهبود علائم درمانگاهی دفع شود و ممکن است در دستگاه گوارش برای چندین ماه حضور داشته باشد. ویروس با ضدعفونی کننده های معمول به سرعت غیر فعال می شود اما بقایای آن در محیط به خوبی مطالعه نشده است.
احتمالا معمول ترین روش انتشار ویروس، مخصوصا در گله هایی که علائم تنفسی حضور داشته باشد انتقال مستقیم ویروس از طریق هوا، در داخل گله و بین گله ها، می باشد. انتقال از طریق مدفوع آلوده نیز واجد اهمیت است. احتمالا آلودگی سطحی تخم مرغ ها رخ میدهد. به طوری که گزارشاتی از جداسازی ویروس از تخم تا 43 روز پس از بهبودی وجود دارد اما جوجه های تفریخ شده از گله های آلوده عاری از ویروس برونشیت بودند.
معمولا ویروس برونشیت عفونی را می توان یک تا هفت روز پس از عفونت، از نای و ریه پرنده با تیتر بالا جدا کرد. ویروس را می توان از محتویات کلواک تا بیست روز پس از عفونت جدا کرد. محتویات مدفوعی حاوی مقدار قابل توجهی از ویروس برای مدت زمان طولانی در دوره ی حاد بیماری، دوره ی بهبودی و در طی دوره ی مزمن بیماری می باشند.
هیچگونه شاهدی دال بر انتقال ویروس برونشیت عفونی از طریق حاملین وجود ندارد.
دوره نهفته برونشیت عفونی 36-18 ساعت، بسته به مقدار و شیوه ی تلقیح ویروس، طول می کشد. جوجه هایی که با مایع آلانتوئیک آلوده از طریق آئروسل تلقیح شوند در طول 24 ساعت بعد رال های نایی را نشان می دهند. انتشار طبیعی ویروس ممکن است 36 ساعت یا بیشتر طول بکشد.
عوامل تاثیرگذار در ایجاد عفونت
با افزایش سن، مقاومت در برابر عفونت برونشیت رخ می دهد. وضعیت ایمنی میزبان بر روی حفاظت اثر می گذارد و ایمنی مادری و ایمنی فعال به دنبال عفونت طبیعی یا واکسیناسیون ممکن است عوارض بیماری را کاهش دهد یا از آن جلوگیری کند و دفع ویروس را محدود کند.
علاوه بر تنوع بیماری زایی سروتیپ های مختلف ویروس برونشیت عفونی، عفونت های همزمان در اثر سایر عوامل بیماری زا، مخصوصا زمانی که تراکم بالا باشد، باعث تداوم و شدت بیماری تنفسی می گردد. ویروس های بیماری نیوکاسل، لارنگوتراکئیت عفونی و پنوموویروس ها و باکتری هایی نظیر هموفیلوس پاراگالیناروم، اشرشیای کلی، مایکوپلاسما گالی سپتیکوم و مایکوپلاسما سینوویه از این جمله می باشند. استرس سرما و تهویه ضعیف و افزایش سطح آمونیاک در جوجه های جوان می تواند وضعیت بیماری را وخیم تر کند. عوامل تضعیف کننده سیستم ایمنی همانند عفونت با ویروس بیماری بورس عفونی ممکن است پاسخ محافظت کننده ی ایمنی ناشی از واکسیناسیون یا ایمنی ناشی از آلودگی مستقیم با ویروس برونشیت عفونی در مزرعه را کاهش دهد. در شکل کلیوی بیماری، ظاهرا برخی از نژادها به طور شدیدتری مبتلا می گردند و جیره حاوی مقادیر بالای پروتئین از عوامل وخیم کننده بیماری است. بنابراین بیان شده است جنس، نژاد و تغذیه از عواملی هستند در تشدید بیماری کلیوی موثرند.
علائم بالینی
علائم تنفسی اولین و رایج ترین تظاهر بالینی در تمام سنین می باشد که شامل رال نای، نفس نفس زدن، عطسه و ترشحات آبکی بینی است که برخی اوقات با ریزش اشک و تورم صورت همراه می شود. معمولا پرندگان زیر پرندگان گرمایی تجمع می یابند و افسرده می شوند. همچنین تبدیل غذایی و افزایش وزن متاثر می گردد. در ماکیان بالای 6 هفته و پرندگان بالغ علائم شبیه جوجه هاست اما آبریزش بینی اغلب مشاهده نمی شود و بیماری ممکن است مورد توجه قرار نگیرد مگر اینکه گله به خوبی بررسی شود و در شب هنگامی که پرنده ها آرام هستند بخوبی مقید شوند و به صدای تنفسی آنها گوش داده شود.
جوجه های گوشتی آلوده به ویروس نفروپاتیک برونشیت عفونی بعد از علائم تنفسی و گذراندن یک دوره بهبودی علائم بی حالی، ژولیدگی پرها و مدفوع آبکی و افزایش مصرف آب را نشان می دهند. هنگامیکه یورولیتیازیس مرتبط با برونشیت عفونی در گله های تخم گذار باعث مرگ و میر می شود ظاهر گله به نظر سالم می رسد.
در عفونت ویروس برونشیت عفونی در تخم گذارهای تجاری یا مرغ های مادر گوشتی ممکن است علائم تنفسی مشاهده شود یا مشاهده نشود بنابراین در مرغان تخم گذار، مهمترین نشانه عمومی متاثر شدن تولید و کیفیت تخم مرغ می باشد. گله های طیور ممکن است قبل از مرحله تولید و یا در زمان تولید مبتلا شوند. در گله های حساس، کاهش تولید تخم مرغ به 50 درصد می رسد. به هر حال در پرندگانی که برنامه واکسیناسیون کامل را دریافت کردند و با سویه های مزرعه ای چالش شده اند حفاظت کامل در مقابل چالش دیده نشده است. ممکن است بیماری برونشیت باعث اختلال در تولید تخم مرغ و کاهش تولید تخم تا حدود 10 درصد گردد. کاهش تولید ممکن است 4 تا 6 هفته و گاهی بیشتر (6تا8 هفته) طول بکشد و دوباره به حالت عادی برگردد اما هیچ وقت به کارایی قبلی بر نمی گردد.
در این بیماری تخم مرغ ها غیر طبیعی و کوچکتر از حالت طبیعی و بد شکل می شوند. علاوه بر آن، در سطح پوسته تخم مرغ کانون های آهکی به صورت برجسه مشاهده می شود. ممکن است رنگدانه پوسته از بین برود و در برخی موارد تخم های رنگی به طور کامل سفید شوند. پوسته تخم مرغ ها، اغلب بسیار نازک یا کاملا بدون پوسته می شود. ویسکوزیته آلبومین تخم مرغ ممکن است از بین برود (سفیده های آبکی) و شالاز اغلب پاره می شود بنابراین زرده تخم مرغ ممکن است معلق بماند. گاهی خونریزی های کوچکی در آلبومین یا زرده مشاهده می شود. برخی پرندگان در گله های آلوده برخلاف بروز علائم تنفسی به طور طبیعی تخم گذاری می کنند. علاوه بر کاهش تولید، تعداد تخم های قابل جوجه کشی کاهش می یابد و قابلیت تفریخ نیز کم می شود و تخم های بدشکل با پوسته نرم و نازک و چروکیده تولید می شود.
گاهی عفونت جوجه های جوان تخم گذار با سویه های بیماری زای ویروس برونشیت عفونی باعث تکامل غیر عادی مجرای تخم بر می گردد. در این حالت ممکن است قسمتی یا تمام مجرا وجود نداشته باشد. پرندگان در هنگام بلوغ به طور طبیعی زرده گذار دارند اما زرده ها به داخل حفره بطنی می افتند. این پرندگان رفتارهای تخم گذاری دارند اما تخم نمی گذارند. در برخی مواقع، زرده ممکن است مجرای تخم بر را طی کند ولی به علت غیر طبیعی بودن مجرای تخم بر باعث تولید تخم مرغی می شود که کیفیت پوسته یا آلبومین آن کاهش یافته است. آلودگی ویروس برونشیت عفونی در جوجه های یک روزه ممکن است باعث ضایعات دائمی مجرای تخم بر شود که منجر به کاهش تولید و کیفیت تخم در زمان تخم گذاری می شود. شدت ضایعات مجرای تخم بر در پرندگان مسن کمتر است. برخی از سروتیپ ها قادر به ایجاد تغییرات پاتولوژیک در جوجه های یکروزه نیستند. حضور آنتی بادی مادر اختصاصی از ایجاد تغییرات مجرای تخم بر در اثر عفونت با ویروس برونشیت در سنین اولیه محافظت می کند.
معمولا میزان مرگ و میر به جز در جوجه های جوان و جوجه های فاقد آنتی بادی مادری، در بیماری غیرپیچیده ناچیز است. به هر حال ابتلا و مرگ و میر قابل توجهی در پی عفونت باکتریایی ثانویه رخ می دهد. بیماری غیر پیچیده گاهی 10 الی 14 روز طول می کشد اما عفونت ثانویه ممکن است دوره ی بیماری را افزایش دهد. مشکلات کلیوی در اثر ویروس برونشیت اغلب به دنبال یک عفونت تنفسی اولیه در جوجه ها رخ می دهد. پرندگان مبتلا معمولا در سن 3 تا 6 هفتگی علائم بی حالی، اسهال آبکی و افزایش رطوبت بستر در پی افزایش مصرف آب را نشان می دهند. در شکل خفیف ممکن است مرگ و میر مشاهده نشود یا میزان آن کم باشد اما ممکن است مرگ و میر به 30 درصد برسد. کلیه ها اغلب کم رنگ و متورم و لکه لکه هستند و لوله های کلیوی متسع شده و به خاطر حضور اورات، سفید به نظر می رسند.
تمام پرندگان در گله آلوده می شوند اما مرگ و میر متنوع است و بسته به حدت سروتیپ آلوده کننده، سن، وضعیت ایمنی فعال یا ایمنی مادری، استرس ها شبیه استرس سرمایی و عفونت های ثانویه باکتریایی دارد. مرگ و میر متوسط تا شدید با برخی از سویه های تنفسی و نفروپاتوژنیک شبیه DE072 و سویه T استرالیایی بیان شده است. جنس، نژاد و تغذیه از عواملی هستند که در شدت بیماری کلیوی نقش دارند. مرگ و میر از 25 درصد تا بیشتر در جوجه های کمتر از 6 هفته و در حد ناچیزی در ماکیان بالاتر از 6 هفته ممکن است رخ دهد. مرگ و میر در موارد مبتلا به یورولیتیازیس از 5/. تا 1 درصد در هفته می باشد. در چین 80 – 15 درصد مرگ و میر در جوجه های گوشتی در اثر آلودگی با نوع پیش معده ای ویروس برونشیت عفونی گزارش شده است.
ضایعات کالبدگشایی
جوجه های آلوده دارای تراوشات سروزی، مخاطی یا پنیری در نای، حفرات بینی و سینوس ها می باشند. ضایعات قابل مشاهده شامل افزایش مخاط در نای، حفره بینی و سینوس ها به همراه التهاب و تراوشات مخاطی است که ممکن است پنیری شود. این وضعیت ممکن است منجر به تشکیل توده های موکوئیدی چرکی در برونش اولیه یا ثانویه گردد که بعدا منجر به خفگی می شود. ریه ها ممکن است پرخون باشد و دیواره های کیسه های هوایی نیز ظاهری کدر و ضخیم داشته باشد که اغلب با تراوشات پنیری زرد رنگ همراه است.
گاهی در مرغان تخم گذار مبتلا، مجرای تخم بر طبیعی است اما زرده تخم مرغ در شکم تجمع می یابد و پریتونیت ناشی از تخم رخ می دهد. این ضایعه در سایر بیماری ها که باعث کاهش تولید تخم مرغ می شوند نیز مشاهده می شود. ضایعات دائمی مجرای تخم بر به دنبال عفونت برونشیت در جوجه های یکروزه ایجاد می شود. ویروس برونشیت باعث تورم، کمرنگی کلیه ها و اتساع لوله ها و حالب های کلیوی از اورات می شود. معمولا ثلث میانی مجرای تخم بر مبتلا می شود و غدد آن کاهش می یابد.
از ضایعات قابل توجه مرتبط با عفونت کروناویروسی در قرقاول ها در فیلد، حضور رسوب اورات در سطح احشاء (نقرس) و یورولیتیازیس با تورم کلیه هاست که در این حالت کلیه ها کمرنگ به نظر می رسند.
ضایعات ریزبینی (میکروسکوپی)
تغییرات بافت پوششی نای به 3 مرحله ی استحاله یا جدا شدگی بافت پوششی به صورت حاد، هیپرپلازی و ترمیم یا مرحله بهبود تقسیم بندی می شود. آنتی ژن ویروس برونشیت در بافت پوششی نای از روز اول تا هفت روز پس از تلقیح قابل جداسازی است و تقریبا مصادف با این زمان استحاله بافت پوششی از روز اول تا 9 روز پس از تلقیح قابل مشاهده است. تزاید سلول های پایه از روز اول شروع می شود به طوری که 3 روز بعد تر به سلول های پوششی مژکدار نابالغ تمایز پیدا می کند و ترمیم سلول های پوششی از روز چهارم آغاز می شود.
تشخیص بیماری برونشیت عفونی
چهره بالینی و جراحات بافت شناسی ممکن است دال بر وجود بیماری باشد ولی برای تشخیص قطعی برونشیت کافی نیست. این امکان وجود دارد که شکل تنفسی بیماری با سایر عوامل بیماری زا که منجر به عفونت منفرد یا چندگانه تنفسی می شوند، اشتباه شود. هرگونه رکود در تولید و کیفیت تخم مرغ ممکن است به دلیل عوامل عفونی تا مشکلات غیرعفونی مانند مدیریت ضعیف باشد به علاوه ممکن است علل دیگری برای ایجاد ناهنجاری های مجرای تخم بر و بیماری های کلیوی مانند کمبودهای غذایی و علل ناشناخته دیگر وجود داشته باشد. اثبات عفونت با تایید وجود ویروس یا تشخیص آنتی بادی های اختصاصی سرمی ممکن است.
تشخیص عفونت برونشیت بر اساس تاریخچه بالینی، ضایعات، افزایش تیتر آنتی بادی، شناسایی آنتی ژن با روش های سرولوژی، جدا سازی ویروس و اخیرا شناسایی RNA ویروس برونشیت انجام می شود.
اگر امکان داشته باشد، تعیین سروتیپ و ژنوتیپ ویروس به دلیل وجود آنتی ژنی در بین سویه های مختلف برونشیت لازم است تا بر اساس آن بر علیه سروتیپ خاص موجود، برنامه واکسیناسیون طراحی شود.
جداسازی ویروس برونشیت عفونی:
جداسازی ویروس با استفاده از تخم مرغ های جنین دار SPF
ویروس برونشیت عفونی به خوبی در جنین مرغ رشد می کند. کوتولگی تعدادی از جنین ها با بقای نود درصد، در نوزدهمین روز انکوباسیون نشان دهنده ی حضور ویروس برونشیت عفونی در مواد تلقیح شده به تخم های جنین دار 10 تا 11 روزه می باشد. برخی از جدایه ها حتی پس از 3 پاساژ هم باعث کوتولگی نمی شوند.
کوتولگی و مرگ و میر جنینی با افزایش سری پاساژ افزایش می یابد. به طوری که با دهمین پاساژ، اکثر جنین ها کوتوله می شوند و تا 80 درصد جنین ها ممکن است در بیستمین روز انکوباسیون بمیرند. جنین پیچ خورده و کروی با پاهای تغییر شکل داده و حضور آمنیون بر روی سراز مشخصه های ویروس برونشیت است. کیسه زرده چروکیده به نظر می رسد و غشای آن به سادگی پاره می شود. معمولا افزایش مایع آلانتوئیک مشاهده می شود. یک ضایعه همیشگی در جنین های عفونی شده با ویروس برونشیت، حضور مزونفروم حاوی اورات است. این ضایعه به نظر می رسد که با کوتولگی جنین در ارتباط باشد و ضایعه اختصاصی برای عفونت با ویروس برونشیت نمی باشد. ضایعه دیگر در تخم مرغ های جنین دار که با جدایه های غیر کشنده ویروس برونشیت تلقیح شده باشند، ضخیم شدگی آمنیون و لایه مجاور آلانتوئیس است که جنین کوتوله را پوشانده است. معمولا این ضایعه در سومین روز پس از تلقیح قابل شناسایی می باشد. به هر صورت، این ضایعه اختصاصی نمی باشد زیرا ممکن است به دنبال تلقیح تخم مرغ ها با سویه های لنتوژن ویروس بیماری نیوکاسل نیز مشاهده شود.
جداسازی ویروس با استفاده از کشت سلول
ویروس برونشیت عفونی به طور موفقیت آمیز بر روی سلول های کلیه جنین مرغ (CEK) سلول های کلیه مرغ (CK) رشد می کند. برای ایجاد اثرات سینوپاتیک (CPE) در CEK چندین پاساژ لازم است. لذا تعداد پاساژهای مورد نیاز برای ایجاد CPE در CEK (در کشت های غیر رنگی) و ماکزیموم تیتر مورد نیاز برای ایجاد اثرات CPE
در CEK در بین سویه ها متفاوت است اگر چه پس از اولین پاساژ با رنگ آمیزی کشت، پلاک ها آشکار می شوند. عادت دادن برخی سویه ها به CEK با پاساژ بر روی تخم مرغ آسان تر می شود.
جداسازی ویروس با استفاده از کشت ارگان نای
حلقه های نای از جنین 20 روزه اماده می شود و به صورت جداگانه در لوله های استوانه ای نگهداری می شود. 3 تا 4 روز پس از عفونت با ویروس برونشیت عفونی، فلجی مژک ها رخ می دهد که این جراحت را می توان با میکروسکوپ با قدرت پایین مشاهده کرد. از کشت ارگان نای برای جداسازی، تعیین تیتر ویروس و تعیین سروتیپ ویروس برونشیت عفونی به طور موفقیت آمیز استفاده شده است زیرا عادت دادن سویه های مزرعه ای به کشت ارگان نای برای رشد و القای فلجی مژک ها مورد نیاز نمی باشد.
شناسایی آنتی ژن ویروس برونشیت عفونی
برای شناسایی آنتی ژن ویروس می توان از روش های تست رسوبی آگار ژل (AGPT)، روش ایمونوفلورسنت (IFA)، تست ایمونوپراکسیداز (IPA) و الیزای آنتی ژنی استفاده کرد.
شناسایی ژنوم ویروس برونشیت عفونی
تعیین تیپ، تعیین توالی، RT-PCR اختصاصی ژنوتیپ، RFLP (چند شکلی طول قطعات ناشی از هضم آنزیمی) و بررسی انگشت نگاری RNase T1 از روش های شناسایی ژنوم ویروس هستند.
تست های سرولوژی
تست های اختصاصی سروتیپ می تواند آنتی بادی های القایی با سویه های سروتیپ های مختلف را تفریق کند.
تست خنثی سازی ویروس، تست ممانعت از هماگلوتیناسیون (HI) و الیزای اختصاصی سروتیپ برای شناسایی سرمی ویروس برونشیت قابل استفاده هستند.
پیشگیری و کنترل برونشیت عفونی
نگهداری ماکیان به صورت عاری از ویروس برونشیت عفونی در فیلد غیر ممکن است. توجه به عوامل مدیریتی مانند دما و تهویه مخصوصا در کنترل اثرات عفونت ثانویه باکتریایی مفید می باشد.
استفاده از داروهای ضد میکروبی علیه عفونت های ثانویه باکتریایی مفید می باشد. رعایت امنیت زیستی در کنترل بیماری اهمیت دارد اما از آنجایی که ویروس برونشیت عفونی در همه جا می باشد و بسیار سریع پراکنده می گردد ریشه کنی کامل بیماری با رعایت اصول بهداشتی امکان پذیر نمی باشد. بنابراین کنترل بیماری به افزایش مقاومت پرندگان با واکسیناسیون بستگی دارد.
واکسن های زنده تخفیف حدت یافته و غیر فعال (حاوی یاور روغنی) به طور گسترده استفاده می شود و بسیار موثر می باشد. واکسن های زنده تخفیف حدت یافته برای پیشگیری و کنترل عفونت در پرندگان جوان و در گله های مرغ مادر و تخم گذاری قبل از تجویز واکسن های غیر فعال مورد استفاده قرار می گیرد. بایستی خاطر نشان کرد که برای افزایش کارایی واکسن های غیر فعال دریافت واکسن زنده قبل از واکسیناسیون با واکسن غیرفعال توصیه می شود. برای استفاده بهینه از واکسن های غیرفعال بایستی حداقل 6 – 4 هفته بین تجویز واکسن زنده و غیر فعال فاصله وجود داشته باشد.
تجویز واکسن زنده می تواند به صورت انفرادی به شیوه قطره چشمی، داخل نایی یا داخل بینی باشد. روش تزریق داخل جنینی نیز به طور تجربی استفاده شده است. روش کاربرد گروهی واکسن شامل افشانه دانه درست، استنشاق ریز قطره ها و واکسیناسیون از طریق آب آشامیدنی می باشد. واکسیناسیون از طریق استنشاق ریز قطره ها ممکن است باعث واکنش های واکسنی شود.
واکسن های غیرفعال از طریق تزریق به هر پرنده تجویز می شود. این واکسن ها معمولا بعد از تجویز ویروس زنده واکسن و با فاصله چند هفته ای قبل از تولید تجویز می شود. این واکسن ها معمولا به صورت ترکیبی با واکسن های غیر فعال دیگر تجویز می شود.
جنبه دیگر مربوط به واکسیناسیون برونشیت عفونی حفاظت کوتاه مدت واکسن است لذا در گله های تخم گذار چندین بار واکسیناسیون و ترجیحا با چند سروتیپ مختلف پیشنهاد می شود. حتی در گله های گوشتی که بیشتر از 6 هفته نگهداری می شوند چند مرتبه واکسیناسیون توصیه می شود. واکسیناسیون مجدد با سروتیپ های مختلف باعث القای یک حفاظت گسترده علیه سایر سروتیپ های برونشیت عفونی می گردد.
بهتر است واکسن زنده حاوی سروتیپ هایی از ویروس برونشیت عفونی باشد که محافظت علیه تیپ های موجود در منطقه را تحریک کند. انتخاب سویه های واکسنی بر اساس حضور جدایه های موجود در منطقه می باشد. سروتیپ ماساچوست (سویه H120 و M41) به طور وسیع استفاده می شود زیرا جدایه های اولیه در اکثر کشورها از این سروتیپ می باشد. در آمریکا، سروتیپ های ماساچوست، آرکانزاس و کانکتیکات به طور وسیع استفاده می شود. در هلند، D274 و D1466 استفاده می شود. در برخی از کشورهای اروپایی سویه های D247 و D1466 علاوه بر H120 استفاده شود.
سویه های ویروس برونشیت عفونی که در واکسن های زنده استفاده می شود با سری پاساژ بر روی تخم مرغ جنین دار تخفیف حدت پیدا می کنند. پاساژهای زیاد ممکن است ایمنی زایی واکسن را بسیار کم کند.
شواهدی وجود دارد که بیان می کند بیماری زایی ویروس های واکسنی پس از پاساژ معکوس در جوجه ها ممکن است افزایش یابد به طوری که با چرخش ویروس در گله توانایی بیماری زایی آن افزایش می یابد.
غالبا دو یا چند تجویز واکسن زنده تخفیف حدت یافته صورت می گیرد اما غالبا در واکسیناسیون های مختلف سروتیپ ویروس برونشیت مورد استفاده بهتر است تغییر کند.
در جوجه های گوشتی واکسن برونشیت در هچری با افشانه دانه درشت تجویز می شود. واکسیناسیون مجدد جوجه های گوشتی حتی الامکان در سن 2 – 3 هفتگی صورت می گیرد. به دلیل ایجاد حفاظت علیه برونشیت عفونی و نیوکاسل ممکن است در قالب یک واکسن، دو واکسن مورد نظر ترکیب شوند. به خاطر اینکه ممکن است میزان واکسن برونشیت بیش از حد باشد و با واکسن نیوکاسل تداخل یابد، استفاده از فرآورده ی ترکیبی بر استفاده از دو واکسن مجزا که با همدیگر داده شود، ترجیح دارد.
برای بیشتر مرغهای تخم گذار یا مادر، اولین واکسیناسیون معمولا در سن 3 هفتگی در آب آشامیدنی یا با افشانه تجویز می شود. علاوه بر آن ممکن است واکسیناسیون های بعدی نیز با واکسن زنده تخفیف حدت یافته باشد. قبل از شروع تخمگذاری واکسن غیرفعال از طریق داخل عضلانی یا زیر جلدی تجویز می شود. هم اکنون استفاده از واکسن های چند گانه غیر فعال در حال افزایش می باشد.
برنامه های ایمن سازی در سن 7-12 یا 16 -18 هفتگی و در پای تخم، متناسب با مدیریت گله و کنترل بیماری برونشیت در گله می باشد. در ایالات متحده ی آمریکا، بسیاری از جوجه های تخم گذار تجاری، با فاصله 10 -8 هفته از سیکل تخم گذاری، واکسن برونشیت (سویه M41) را از طریق آب آشامیدنی یا استنشاق ریز قطره دریافت می کنند.
هم اکنون شواهدی دال بر ایجاد حفاظت توسط واکسن های مجوز دار علیه چالش سروتیپ های هترولوگ برونشیت عفونی، در حال افزایش می باشد. داده های اخیر پیشنهاد می کند که اگر دو واکسن زنده تخفیف حدت یافته متمایز از لحاظ آنتی ژنی به کار گرفته شود، ترجیحا با فاصله حداقل دو هفته، علیه چالش سروتیپ های هترولوگ برونشیت عفونی حفاظت خوبی ایجاد می شود. ممکن است این پاسخ تفاوت های کوچک قسمت القا کننده پاسخ ایمنی در سروتیپ های مختلف برونشیت عفونی باشد.

درمان
هیچ درمان اختصاصی برای برونشیت عفونی وجود ندارد. درمان با آنتی بیوتیک های مناسب برای کاهش دادن عوارض التهاب کیسه های هوایی و کنترل عفونت های تنفسی توصیه شده است. افزایش دما جهت از بین بردن استرس سرمایی، کاهش تراکم گله و تلاش در جهت نگهداری مصرف خوراک از فاکتورهای مدیریتی است که ممکن است کاهش وزن ناشی از برونشیت عفونی را تخفیف دهد. لازم است در نگهداری مصرف خوراک اشتهای پرندگان بیمار بیش از حد نرمال ترغیب نشوند چرا که پر شدن دستگاه گوارش دستگاه تنفس پرندگان را مختل می کند.
استفاده از جایگزین های الکترولیتی که از طریق آب آشامیدنی تجویز می شود توصیه شده است و در استرالیا برای جبران دفع حاد سدیم و پتاسیم استفاده می شود و نفریت را کاهش می دهد. غلظت درمانی توصیه شده آن 72 میلی اکی والان سدیم یا پتاسیم با حداقل یک سوم به شکل نمک سیترات یا کربنات می باشد.
افزایش دما در حد راحتی پرندگان، افزایش رطوبت فضا در جهت کاهش گرد و غبار و جلوگیری از عفونت های ثانویه نیز مفید است. اسپری ترکیبات ضد عفونی کننده فضا با کاهش بار میکروبی می تواند موثر باشد. اسپری ترکیبات تسهیل کننده تنفس مانند عصاره نعناع (مانیتول) و حتی استفاده از این ترکیبات در آب آشامیدنی به همراه عصاره آویشن و اکالیپتوس کمک کننده است. اضافه سازی ترکیبات دارویی گشاد کننده مجاری ریز تنفسی و موکولیتیک مانند برم هگزین در کاهش عوارض تنفسی موثر است. این پروتکل درمانی در اکثر سندروم های تنفسی قابل اجرا است.

کلی باسیلوز
مقدمه
کلی باسیلوز پرندگان یک بیماری باکتریایی با عامل اشرشیاکلی است که به صورت اولیه و ثانویه رخ می دهد. زیستگاه طبیعی گونه های اشریشیا کلی، دستگاه گوارش حیوانات خونگرم مانند پستانداران و پرندگان است. بیشتر سویه های آن غیر بیماری زا هستند اما بعضی از سروتیپ های آن قادر به ایجاد بیماری هستند. در هر گرم مدفوع یک میلیون باکتری اشریشیا کلی وجود دارد که 10 تا 15 درصد آنها بیماری زا هستند و بیماری هایی همچون عفونت کیسه زرده، کلی گرانولوما (بیماری هجاره)، پری تونیت ناشی از شکستگی تخم، کلی سپتی سمی، تورم مجرای تخم (سالپنژیت)، تورم غشای مفصلی (سینویت)، سلولیت، تورم بند ناف، سندروم تورم سر و پن افتالمیت ایجاد می کنند. این بیماری ها را می توان جملگی تحت عنوان کلی باسیلوز نامید.
رخداد کلی باسیلوز در همه انواع و گروه های سنی طیور و همچنین دیگر پرندگان و بسیاری از پستانداران رخ می دهد. اغلب گزارش های شیوع در پرندگان اهلی از ماکیان و بوقلمون هاست. در بسیاری از موارد کلی باسیلوز به دنبال سطح پایین بهداشت، شرایط نامناسب محیطی و پس از یک بیماری تنفسی یا سرکوب کننده ایمنی رخ می دهد. عفونت در جوجه های با سن پایین بیشتر از پرندگان بالغ است. کلی باسیلوز در سراسر جهان شیوع دارد.
تاریخچه
کلی باسیلوز برای نخستین بار در سا 1894، در ماکیان توصیف شد. پس از آن گزارش های فراوانی از کلی باسیلوز در پرندگان اهلی وجود دارد و تحقیقات شایان توجهی در زمینه این بیماری انجام یافته است. بسیاری از پژوهشگران Ecoli را یک بیماری زای اولیه می دانند حال آنکه برخی بر این باور هستند که برخی از سروتیپ ها بیماری زای اولیه هستند.
عامل بیماری
اعضای جنس اشریشیا، گرم منفی، میله ای شکل و تاژکدار به طول 2 تا 3 میکرون و عرضی 6/0 میکرون می باشند. روی محیط آگار ساده یا خوندار به شکل پرگنه های محدب، مدور، نرم و خاکستری رنگ رشد می کند. به جز اینوزیتول، قند های گلوکز، مانیتول و لاکتوز را تخمیر می کنند؛ همچنین ژلاتین را ذوب کرده و در محیط کلیگر تولید H2S می کنند. آزمایش Eijikman روش مفیدی برای شناسایی است و ارگانیسمی که در دمای 44 درجه در آبگوشت مک کانکی حاوی صفرا و لاکتوز تولید اسید و گاز کند، مقدمتا به عنوان باکتری Ecoli قلمداد می شود. در محیط مک کانکی به دلیل تخمیر لاکتوز به رنگ ارغوانی و در محیط اختصاصی EMB با جلای سبز فلزی دیده می شود. به دلیل تخمیر لاکتوز و گلوکز در محیط TSI سراسر زرد رنگ می شود.
سروتیپ های E.coli
سروتیپ های E.coli قاعدتا با آنتی ژن O یا در واقع آنتی ژن سوماتیک شناسایی و مورد بررسی قرار می گیرند، هر چند فرمول کامل ساختمان آنتی ژنی شامل آنتی ژن K یا آنتی ژن کپسولی و آنتی ژن H یا تاژک می باشد. اغلب سروتیپ های بیماری زای باکتری E.coli به دامنه محدودی از دسته جات سرمی O78K80 و O1:K1 و O2:K2 تعلق دارند.
کلی باسیلوز به فرم های مختلف دیده می شود که شامل موارد زیر است:
1. کلی سپتی سمی
نشانه های بالینی
عموما پرندگان در سنین 4 تا 12 هفتگی به این بیماری مبتلا می شوند و از نخستین نشانه های بیماری، کاهش مصرف دان است. به دنبال آن پرندگان بی حال و سرپا هستند و ظاهری کز کرده و پرهای ژولیده دارند. تنفس سریع و دشوار، گاهی نفس نفس زدن و تنفس منقطع در پرندگان مبتلا دیده می شود. میزان ابتلا و تلفات متغیر است و معمولا تلفات کمتر از 5 درصد می باشد در حالیکه میزان ابتلا گاهی به بیش از 50 درصد می رسد. پس از فروکش کردن نشانه های بالینی، طیور مبتلا رشد غیر یکنواختی پیدا می کنند و درصدی از پرندگان وازده شده و از نظر رشد عقب می افتند. پس از کشتار، بسیاری از لاشه ها در نتیجه بیماری از نوع نامرغوب محسوب می گردند و حذف می شوند.
یافته های کالبدگشایی
جراحات ماکروسکوپیک بارز و اختصاصی شامل تورم کیسه های هوایی، پریتونیت، پری هپاتیت و پری کاردیت می باشد. کبد، طحال، ریه ها و کلیه ها تیره و پرخون در لاشه ای که دچار سپتی سمی شده است از یافته های اصلی بیماری می باشد. کیسه های هوایی با رسوبات پنیری به هم چسبیده، ضخیم، مات و سفید رنگ شده اند. از خصوصیات ویژه پس از مرگ، پری کاردیت فیبرینی، همراه با ضخیم شدگی پرده اطراف قلب است که با ظاهری سفید رنگ روی سطح آن چسبیده است. سطح کبد اکثرا با لایه ای از مواد فیبرینی پوشیده شده است. به سادگی می توان کلی سپتی سمی را از روی جراحات ماکروسکوپیک در لاشه های مبتلا تشخیص داد. به هر حال، تشخیص قطعی با جداسازی باکتری هایE.coli که به فراوانی و به طور خالص با کشت مستقیم از قلب، کبد، ریه ها و کیسه های هوایی به دست می آید تایید می شود.
بیماری زایی
E.coli در روده پرندگان و پستانداران حضور داشته و به میزان زیادی از طریق مدفوع دفع می شود. پرندگان به طور مداوم در معرض مدفوع، آب و گرد و خاک و محیط آلوده هستند. هر زمانی که مقاومت پرنده نسبت به بیماری دچار نقص شود، سویه های بیماریزا پرنده را مبتلا می کند. باکتری E.coli همیشه در دستگاه گوارش طیور و خصوصا به تعداد زیاد در قسمت تحتانی روده باریک و سکوم یافت می شود. احتمال جداسازی آنها از گلو و قسمت فوقانی نای وجود دارد. سروتیپ های بیماریزا احتمالا از طریق دستگاه تنفس به بدن پرنده هجوم می آورند و باعث ایجاد کلی سپتی سمی می گردند. کلی سپتی سمی بالینی را می توان با تجویز سروتیپ های بیماریزای E.coili از راه تزریق داخل صفاقی یا وارد کردن آن به داخل نای در جوجه های عاری از عوامل بیماری زا ایجاد کرد.
اپیدمیولوژی
ماکیان، بوقلمون ها، اردک ها و قرقاول ها همگی ممکن است به کلی سپتی سمی مبتلا شوند، ولی بیشترین مارد بروز بیماری در ماکیان جوان به چشم می خورد. کلی سپتی سمی پرمخاطره ترین شکل کلی باسیلوز است و بیماری با توسعه صنعت طیور گوشتی اهمیت بسزایی یافته است. با توسعه صنعت پرورش جوجه گوشتی، گله های بسیاری با جوجه ریزی متراکم در سالن هایی با تهویه نامناسب، پرورش می یابند. در چنین شرایطی، بسیاری از گله های گوشتی که به مایکوپلاسما گالی سپتیکم آلوده می شوند. نسبت به بیماری مستعدتر شده یا وضعیت بیماری در آنها خطرناک تر می شود. کوکسیدیوز، عفونت های ویروسی، بیماری نیوکاسل یا برونشیت عفونی حتی به شکل واکسن زنده، بیماری بورس فابریسیوس عفونی و کمبودهای تغذیه ای همگی موجب مستعد شدن پرنده به بروز بیماری می شوند. رینوتراکئیت باکتریایی یا ویروسی، آنتریت هموراژیک و آسپرژیلوز در جوجه بوقلمون ها از عوامل مستعد کننده کلی سپتی سمی هستند. باکتری E.coli مدت ها خارج از بدن پرنده در محیط خشک و آلوده به گرد و غبار باقی می ماند. با پیشرفت صنعت پرورش جوجه گوشتی، میزان بروز بیماری کم می شود. در این رابطه ریشه کنی مایکوپلاسما گالی سپتیکوم از گله های مادر گوشتی، مهمترین عامل است. ریشه کنی مایکوپلاسما و بهبود وضعیت عمومی سالن ها، تغذیه و تهویه به کاهش بروز بیماری کمک می کنند. در شرایط فعلی این بیماری هنوز یک تهدید بزرگ برای واحد های پرورش طیور به شمار می رود.
باکتری E.coli ممکن است از طریق پوسته های آغشته به مدفوع به داخل تخم مرغ رخنه کند. برآورد می شود که این باکتری در 5/0 تا 6 درصد تخم مرغ ها وجود داشته باشد. باکتری E.coli ممکن است در زمان تفریخ به جوجه های دیگر نیز انتشار یابد که معمولا با میزان تلفات بالایی همراه است و چه بسا منجر به عفونت کیسه زرده در جوجه ها گردد.
2. تورم مجرای تخم بر (سالینژیت)
این ضایعه ممکن است به دنبال ورود باکتری کلی فرم از راه کلواک مرغهای تخمگذار رخ دهد. هنگامی که کیسه هوایی بزرگتر سمت چپ با E.coli عفونی شود، احتمال ایجاد تورم مزمن مجرای تخم وجود دارد. معمولا پرندگان مبتلا، در طول 6 ماهه اول پس از عفونت تلف می شوند و هرگز تخم نمی گذارند. مجزای تخم با اگزودای چرکی متسع می شود که ممکن است پنیری و دارای بوی بد باشد. هیچ نشانه اختصاصی دیده نمی شود اما ممکن است مبتلایان وضعیتی همانند ایستادن پنگوئن به خود بگیرند.
3. پریتونیت ناشی از تخم شکستگی
می توان تعدادی از اختلالات تناسلی طیور از جمله پریتونیت، سالپنژیت و انباشتگی اویدوکت را تحت عنوان پریتونیت ناشی از تخم شکستگی قلمداد کرد. این احتمال وجود دارد که در بازرسی پس از مرگ لاشه، آثاری از بقایای زرده متلاشی و سفت، مواد پنیری شکل یا مایع شیری رنگ در محوطه شکم دیده شود که با التهاب و جابه جایی تخمدان ها و سالپنژیت همراه است. این بقایا ممکن است اطراف تخمدان ها یا در اویدوکت قرار بگیرند یا محوطه شکمی را با توده ای از مواد پنیری که بوی مشمئز کننده ای دارد، متسع نماید. اویدوکت ممکن است با مواد التهابی مسدود شود و این حالت گاهی به پارگی دیواره اویدوکت می انجامد. این احتمال نیز وجود دارد که تخم مرغ کامل یا بخشی از تخم مرغی که شکل گرفته در اویدوکت انباشته شود. تقریبا همیشه در این گونه موارد می توان از اویدوکت و مواد پنیری شکل آن کشت خالصی از E.coli جدا کرد. در صورتی که نمونه ها بلافاصله پس از مرگ، از لاشه تهیه نشوند، به دلیل آلودگی سریع بافت ها، کشت خالص E.coli دشوار خواهد بود.
کلی باسیلوز معمولا هر ماه تلفات معدودی بالغ بر یک درصد در هر فارم تخمگذار ایجاد می کند. سهم عمده ای از این تلفات قابل قبول ناشی از اشکال مختلف پری تونیت ناشی از تخم شکستگی خواهد بود. به هر حال، این بیماری هرگاه با بی کفایتی مدیریت همراه شود، ممکن است به عنوان مشکل بزرگتری در گله بروز نماید. همه گیری آن در فارم اغلب با کانی بالیسم یا نوک زدن به مخرج همراه می شود. به عنوان مثال، توسعه فراگیر واحدهای تخم گذار در محوطه های باز در سال های اخیر، پری تونیت ناشی از تخم شکستگی گاهی به عنوان مشکل گله بروز می کند. در تعدادی از این واحدها پرندگان را در طول دوره پرورش در واحدهایی محدود نگهداری می کنند و سپس به محوطه باز انتقال می دهند. از آنجا که این پرندگان به زندگی در فضای بسته عادت کرده اند ممکن است پرورش در محیط باز به عنوان مزیتی برای آنها مطرح نباشد. در این شرایط به علت تراکم زیاد و جمع شدن گله به دور هم عارضه نوک زدن به مخرج بروز کرده و باعث پری تونیت می شود.
4. تورم بند ناف (عفونت نافی)
اغلب E.coli به شکل کشت خالص از پرندگان تازه تفریخ شده با علایم بی حالی همراه با سپتی سمی و تلفات جدا می شود. ناف متورم و آماسی است و پرنده خیس احساس می شود. در کالبدگشایی روده غیر طبیعی و پریتونیت مشاهده می شود. ارگانیسم های بسیار متفاوتی مانند گونه های آئرباکتر، پروتئوس، کلبسیلا، سودوموناس، سالمونلا، باسیلوس، استافیلوکوکوس، استرپتوکوکوس روده ای و کلستردیوم ها به کرات از کیسه زرده جنین ها و ناف جوجه ها جدا شده و بیشتر به صورت عفونت های آمیخته بوده اند.

5. عفونت کیسه زرده (ورم ناف، بیماری جوجه لجنی)
این بیماری از متداول ترین علل تلفات جوجه ها در اولین هفته زندگی پس از درآمدن از تخم است. باکتری E.coli ممکن است عامل اولیه و تنها عامل مولد بیماری باشد یا به عنوان عامل فرصت طلب ثانویه مورد بحث قرار گیرد. عفونت کیسه زرده ممکن است متعاقب عفونت ناف اتفاق افتد. در این حالت باکتری از طریق ناف التیام نیافته به داخل کیسه زرده راه یافته و آن را عفونی می کند و یا پس از آلودگی پوسته تخم مرغ با مدفوع، باکتری موجود در آن تکثیر یافته و ایجاد عفونت کیسه زرده نماید. عفونت کیسه زرده در هفته اول زندگی، چه بسا باعث 100 درصد تلفات می شود اما تلفات معمولا بین 5 تا 10 درصد است. سایر باکتری ها، از جمله باسیلوس سرئوس، استافیلوکوک، سودوموناس، پروتئوس و کلستریدیا، مستقلا و بیشتر به همراه E.coli ممکن است موجب ایجاد عفونت کیسه زرده شوند. E.coli به سرعت در روده باریک جوجه هایی که به تازگی از تخم بیرون آمده اند، تکثیر می یابد و عفونت در ماشین جوجه کشی یا روی بستر زیر مادر مصنوعی از جوجه ای به جوجه دیگر به سرعت انتشار می یابد. کمبود رطوبت در جوجه کشی، در اغلب اوقات با میزان بالای بروز عفونت کیسه زرده همراه است.
نشانه های بالینی و یافته های پس از مرگ
جوجه های مبتلا ناتوان به نظر می رسند. شکم آنها باد می کند و تمایل دارند به دور هم جمع شوند. ناف در بعضی مواقع ضخیم، برجستگی و نکروتیک شده است. در بازرسی پس از مرگ، لاشه دچار سپتی سمی شده است و رگ های خونی زیر جلد و کیسه زرده متسع و پرخون هستند. معمولا ریه ها پرخون هستند و کبد و کلیه ها تیره و متورم شده اند. کیسه زرده ملتهب و جذب نشده ای که رنگ و قوام آن غیر طبیعی است در تمام موارد وجود دارد. ممکن است زرده زرد رنگ و سفت شده، یا به رنگ قهوه ای مایل به سبز با قوام آبکی درآید که اغلب از آن بوی بدی نیز به مشام می رسد. پری تونیت با خونریزی های موجود در سطوح مخاط روده ها چهره عادی بیماری است. در کشت مستقیم امعا و احشا و به ویژه کیسه زرده ممکن است رشد خالص و فراوانی از E.coli غیر همولیتیک به دست آید.
6. کلی گرانولوما (بیماری هجاره)
این بیماری معمولا باعث تلفات انفرادی در مرغ های بالغ می شود. نشانه های بالینی، غیر اختصاصی هستند و معمولا با پرندگان مبتلا در وضعیت تلف شده مشاهده می شویم و یا این که مبتلایان پس از کزکردگی و از دست دادن وضعیت خوب بدنی تلف می شوند. در بازرسی پس از مرگ لاشه، به طور مشخصی در مزانتر و دیواره روده و خصوصا در سکوم ها برجستگی های گره گره، سفت و زرد رنگ گرانولوماتوزی مشاهده می شود. گاهی اوقات کبد نیز به همین نحو مبتلا شده و سفت، لکه لکه، بی رنگ و متورم می شود. روش های موثری در کنترل یا درمان وجود ندارد ولی بیماری بسیار نادر است و کمتر به عنوان مشکل گله مطرح می شود. در این بیماری بر خلاف سل معمولا طحال درگیر نمی شود.
7. سندروم تورم سر
سندروم تورم سر با تورم ادماتوز بالای چشم جوجه های گوشتی و مرغهای مادر گوشتی و تخمگذار تجاری مشخص می شود. این ضایعات شامل ادم ژلاتینی است که پوست صورت و بافت های اطراف چشم و اگزودای پنیری در کیسه ملتحمه و بافت های زیر پوستی صورت و غدد اشکی را در بر می گیرد. E.coli یکی از عوامل ایجاد کننده این ضایعات می باشد. اگر چه به نظر می رسد این بیماری به آلودگی قبلی کروناویروسی نیاز دارد. ویروس های دیگری به عنوان عوامل مستعد کننده آلودگی E.coli در ایجاد این سندروم نیز پیشنهاد شده است. برای کنترل این بیماری آنتی بیوتیک درمانی گزارش شده است.
8. سلولیت
سلولیت (یا به گفته برخی Necrotie dermatitis) در ناحیه زیر شکم و زیر کلواک و ران جوجه های گوشتی رخ می دهد و از ارزش لاشه کم می کند. این حالت معمولا به عنوان یک یافته بازرسی گوشت در کشتارگاه تشخیص داده شد و در پرندگان زنده مربوطه هیچ مشکل غیر طبیعی دیده نشده بود. معمولا سرگروههای O1، O2، O78 Ecoli جدا می شوند اما بقیه سروتیپ ها نیز قادرند این حالت را ایجاد کنند.
جراحات کالبدگشایی در بر گیرنده درجات متغیری از زرد شدن و چال دار شدن پوست در ناحیه شکمی مقعد و در سطح شکمی – خلفی سینه است و در حالات شدید به روی عضلات ران نیز گسترش می یابد. با شکاف دادن پوست یک غشای اکسودای ضخیم و سفت به رنگ زرد متمایل به خاکستری و چرم مانند در زیر پوست مشاهده می شود. اغلب می توان این صفحه اکسودایی را از شکاف پوست بیرون آورد. از نظر بافت شناسی درماتیت ژرف گسترده ای در محل درگیر شده وجود دارد که بافت زیر پوستی را در بر می گیرد. واکنش آماسی در برگیرنده آماس و انفیلتراسیون هتروفیل ها در محل های فعال است، در حالی که در محل های درگیر به صورت مزمن، تجمع غیر محصور ورقه هایی از اکسودای مسبب وجود دارد که به وسیله هاله ای از یاخته های غول پیکر احاطه شده است. باکتری های کوکوباسیلی در میکروکلنی های درون اکسودا دیده می شوند و در محیط کشت تقریبا به طور مداوم E.coli جدا می شود. در مطالعات اخیر استرپتوکوکوس دیسگالاکتیه نیز در اکسودا نشان داده شده است. این حالت ممکن است تا 5 درصد کل گله را در زمان کشتار دربرگیرد که به اصلاح و کاهش ارزش لاشه در سطح وسیع و یا حذف لاشه کامل منجر می گردد. کل جمعیت در یک شیوع از 12/0 درصد تا 16/0 درصد است. پاتوژنز سلولیت هنوز مشخص نشده است اما با حضور تورم کیسه های هوایی کلی فرمی، خارش و تورم بند ناف در گله های مبتلا مرتبط است.

9. تورم روده
اسهال وجود دارد. در کالبد گشایی تورم روده ها، اغلب همراه با افزایش موکوس وجود دارد ممکن است E.coli از اندام های پارانشیمی جدا شود. خوراندن E.coli به ماکیان دارای عفونت خفیف آیمریا برونتی سبب تورم روده کور و خونریزی شدید خواهد شد.
10. تورم غشایی مفصلی و تورم مفصل
پرندگان مبتلا لنگش دارند و یا زمین گیر هستند. تورم یک یا چند غلاف وتر یا تورم مفصل مشاهده می شود.
سینوویت اغلب به دنبال عفونت عمومی ایجاد می شود. بسیاری از پرندگان در عرض یک هفته بهبود می یابند. سایر پرندگان یک پاسخ مزمن داده که با تورم مفصل همراه است و به دنبال آن لاغری مفرط رخ می دهد. همچنین ممکن است سینویت – آرتریت در اثر رئوویروس، یا گونه هایی از مایکوپلاسما، استافیلوکوک و سالمونلا ایجاد شود.
11. پان افتالمی
گاهی پرندگان دارای تجمع چرک در حفره چشم هستند که معمولا در یک چشم وجود دارد و موجب کوری می شود. این حالت به دنبال سپتی سمی ناشی از E.coli رخ می دهد.
کنترل و درمان کلی باسیلوز
رعایت استانداردهای مدیرتی فارم و تهیه جوجه از فارم های مادر و کارخانجات جوجه کشی با سطح بهداشتی مطلوب که عاری از بیماری هستند، بهترین شیوه کنترل کلی سپتی سمی است. سروتیپ های بیماری زای E.coli ممکن است از طریق تخم های آلوده به مدفوع به کارخانجات جوجه کشی انتقال یابند. جوجه ها باید از گله های مادر عاری از مایکوپلاسما تامین شوند و بر ضد گامبرو، برونشیت عفونی، بیماری نیوکاسل و هرگونه بیماری دیگری که تهدید منطقه ای محسوب می گردند واکسینه شوند. استفاده از کوکسیدیواستات ها در کنترل این بیماری دخیل است. به منظور اجتناب از ضعف ناشی از کمبود اجزای اصلی دان و سوء تغذیه باید پرندگان را با جیره غذایی متعادل تغذیه کرد. مدیریت خوب بستر و تهویه مناسب سالن ها نیز از عوامل موثر در کنترل کلی سپتی سمی هستند. بستر باید خشک و بدون گرد و غبار باشد و برای پرهیز از هوای راکد و ایجاد بوی آمونیاک جریان هوای سالن ها را باید کنترل کرد.
بیماری کلی سپتی سمی با عوامل ضد باکتریایی متعددی درمان پذیر است. برای دسترسی منطقی به امر درمان، جداسازی سروتیپ E.coli مولد بیماری و متعاقبا انجام آزمایش حساسیت (آنتی بیوگرام یا آزمایش تعیین حساسیت به آنتی بیوتیک) لازم می باشد تا در نتیجه آن مناسب ترین شکل درمان انتخاب شود. گاهی اوقات لازم است پیش از مشخص شدن نتایج آزمایش تعیین حساسیت به آنتی بیوتیک ها اقدامات درمانی را شروع کرد. به طور کلی دسته دارویی کینولون ها، فنیکل ها، آمینوگلیکوزیدها، سولفانامیدها به علاوه تری متو پریم، سایکلین ها، فسفومایسین و نئومایسین می توانند علیه ای عفونت باکتریایی استفاده شوند.
مطالعاتی در خصوص تولید واکسن های چندگانه امولسیون روغنی وجود دارد اما تاکنون واکسن تجاری علیه کلی باسیلوز پرندگان عرضه نشده است. پرندگان واکسینه شده در برابر تلفات ناشی از بیماری و بیماری های فعال تنفسی که به دنبال درگیری با سروتیپ های بیماری زای E.coli ایجاد می شوند، محافظت خواهند شد.
برای عفونت کیسه زرده درمانی توصیه نمی شود زیرا اگر چه ممکن است درمان با آنتی بیوتیک تلفات را کاهش دهد اما جوجه های شفا یافته رشد کافی ندارند و از نظر اقتصادی مناسب نیستند. فراهم آوردن بهترین شرایط جوجه کشی و حصول اطمینان از خرید جوجه های سالمی که از گله های مارد و کارخانجات جوجه کشی با مدیریت خوب تهیه شده اند بهترین شیوه کنترل بیماری است. به هر حال اغلب برای کنترل تلفات در گله و از طرفی مهار سپتی سمی که معمولا به دنبال عفونت کیسه زرده رخ می دهد استفاده از آنتی بیوتیک ها مفید است.
سپتی سمی کلی فورمی اردک ها (سندروم اردک جدید، سپتی سمی اردک)
Ecoli، سالمونلا و پاستورلا آناتی پستیفر ایجاد نشانه های تنفسی، تورم کیسه های هوایی، پریکاردیت، پری هپاتیت و پریتونیت می کنند. در شیوع عفونت ناشی از پاستورلا آناتی پستیفر، درگیری مجرای تنفسی و یک پوشش نازک خشک شفاف روی احشای محوطه بطنی دیده می شود. در سپتی سمی کلی فورمی (Ecoli) معمولا یک اکسودای مرطوب با ضخامت های گوناگون در احشای بطنی و صدری و سطح کیسه های هوایی حضور دارد. طحال و کبد متورم و تیره بوده و کبد با صفرا رنگ می گیرد و سبز می شود.
کنترل
1. باید اقداماتی انجام داد تا آلودگی پوسته تخم مرغ های تازه گذاشته شده به کمترین حد برسد. تخم مرغ ها در مزارع، پیش از ذخیره سازی باید ضدعفونی شده و در شرایط بهینه نگهداری شوند. روش های بهداشتی ضدعفونی و یا گاز دادن دقیق در کارخانه های جوجه کشی باید با دقت زیاد انجام گیرند.
2. برنامه های بهداشتی برای طیور در حال پرورش دنبال شود.
3. تا آنجا که امکان دارد بیماری ها، انگل ها و دیگر استرس ها در سطح گله به حداقل برسد و گرد و غبار کنترل شود.
4. از منابع مطمئن و غیر آلوده غذایی برای تغذیه طیور استفاده شود. خوراک پلت بر دان آردی ازجحیت دارد.

آبله پرندگان
آبله پرندگان بیماری ویروسی است که به کندی منتشر می شود و عمدتا با جراحات جلدی در نواحی بدون پر و یا جراحات دیفتریک در دهان و ابتدای مجاری تنفس مشخص می گردد. این بیماری از نظر بهداشت عمومی فاقد اهمیت است.
بیماری دارای گسترش جهانی و در ایران نیز وجود دارد. اگر چه تمام نژادها و گونه های پرندگان در تمام سنین به این بیماری حساس هستند اما عمدتا این بیماری در گله های تخمگذار و مرغ مادر دیده می شود و ابتلا به این بیماری باعث کاهش وزن و افت تولید می گردد.
سبب شناسی
ویروس آبله ماکیان، بوقلمون، کبوتر، گنجشک، قناری، بلدرچین، سهره، مینا، طوطی، طاووس، کلاغ و سار همگی جزء ویروس آبله ی پرندگان هستند و درخانواده پاکس ویریده طبقه بندی شده اند.
ویروس های آبله پرندگان از نظر آنتی ژنی قرابت نزدیکی با یکدیگر دارند و درجاتی از اختصاصیت میزبانی در مورد این ویروس وجود دارد. مثلا آبله ی کبوتر که در گونه کبوتر بیماری زا است می تواند حدت کمی برای ماکیان داشته باشد لذا از این سویه به عنوان واکسن در ماکیان استفاده می شود. بنابراین در برخی موارد درجاتی از ایمنی متقاطع بین سویه برخی سویه ها وجود دارد.
ویروس های مختلف آبله را می توان با تعیین میزان بیماری زایی برای میزبان، ایجاد جراحات در پرده ی کوریوالانتوئیک جنین تخم مرغ و میزان تشکیل پلاک در کشت سلولی از یکدیگر تفکیک و تشخیص داد. ویروس آبله، به شکل آجر بوده و دارای ابعاد 200 * 280 * 330 نانومتر، ژنوم آن دزوکسی نوکلوئیک اسید و دارای پوشش است. فعالیت هماگلوتینین در برخی از سویه های آبله ی کبوتر و در یک سویه ی آبله ماکیان تشخیص داده شده است. ویروس آبله تنها ویروس دارای ژنوم دزوکسی نوکلوئیک اسید است که در سیتوپلاسم سلول تکثیر می یابد. ویروس آبله در سیتوپلاسم سلول های آلوده حفراتی ایجاد می نماید که حاوی گنجیدگی های اسیدوفیلی است و به نام کاشف آن اجسام بولینجر نامیده شده اند. این اجسام بولنیجر حاوی اجسام ابتدایی یا اجسام بورل می باشند که به نام کاشف آن اجسام بورل نام گذاری شده اند. تزریق اجسام بورل به ماکیان حساس موجب بروز بیماری آبله در آن ها می شود بنابراین هر یک از آن ها یک ویروس خالص است. بدین جهت آن ها را اجسام ابتدایی می نمایند.
مقاومت نسبت به عوامل فیزیکی و شیمیایی
ویروس آبله موجود در دلمه ها برای مدت طولانی (3 تا 4 سال) در مقابل خشکی مقاوم و زنده می مانند. ضدعفونی کننده های شیمیایی روی ویروس اثر دارند و می توانند آن را غیر فعال نمایند. حساسیت ویروس آبله پرندگان به اتر و کلروفرم متفاوت اما ویروس آبله ماکیان به هر دو حساس است. ویروس آبله در فرمالین یک در هزار و فنل یک درصد به مدت 9 روز زنده می ماند؛ ولی در هیدروکسید پتاسیم یک درصد در مدت 10 دقیقه غیر فعال می شود.
حرارت 50 درجه سانتی گراد به مدت 30 دقیقه و یا 56 درجه سانتی گراد در مدت 8 دقیقه آن را غیر فعال می کند. کریستال ویوله و یا گلیسیرین ویروس را از بین می برد.
میزبان های طبیعی
این بیماری بسیاری از پرندگان را مبتلا می کند از نظر اقتصادی در ماکیان و بوقلمون و سپس در کبوتر و قناری دارای اهمیت است. در پرندگان زینتی قناری و طوطی های آمازون بیشتر مبتلا می شوند. ویروس آبله، پرندگان حساس را در هر سن، جنس و نژادی مبتلا می سازد. بین سنین مختلف، جنس و نژادهای مختلف از نظر حساسیت به بیماری تفاوت وجود ندارد و تاکنون از 60 گونه پرنده مربوط به 20 خانواده گزارش گردیده است. بیماری آبله در پرندگانی نظیر قناری، قرقاول و باقرقره به بیماری کیکوت معروف است.
معمولا برای تعیین بیماری زایی ویروس آبله ی پرندگان، از ماکیان استفاده می کنند. ویروس آبله ماکیان می تواند در بوقلمون، قرقاول و بلدرچین بیماری ایجاد نماید و در عین حال در ماکیان، بوقلمون، کبوتر و قناری نیز می تواند ایجاد ایمنی کند. ویروس آبله ی کبوتر قادر به ایجاد بیماری خفیف در ماکیان، بوقلمون و غاز است و در کبوتر، قناری و ماکیان ایمنی ایجاد می کند. ویروس آبله ی بوقلمون فقط می تواند در ماکیان، کبوتر و بوقلمون ایجاد بیماری نماید. قناری به ویروس آبله قناری شدیدا حساس است؛ ولی به ویروس آبله ی بوقلمون، ماکیان و کبوتر مقاوم می باشد. ویروس آبله ی قناری قادر به ایجاد بیماری در کبوتر، قناری و گنجشک است. ماکیان و اردک اهلی به ویروس آبله ی غاز مقاوم هستند. ویروس آبله ی طوطی برای ماکیان بیماری زایی کمتری دارد و در عین حال ماکیان را علیه ویروس آبله طوطی ایمن نمی کند. ویروس آبله سار برای مینا و سار اختصاصی است. ویروس آبله گنجشک در ماکیان و کبوتر، آبله ی خفیفی تولید می کند. بین ویروس های آبله ی طاووس و ماکیان ارتباط نزدیکی وجود دارد.
بیماری آبله در تمامی سنین و حتی در اوایل زندگی پرندگان مشاهده می شود و عموما این بیماری در تابستان شیوع پیدا می کند و در طیور تخم گذار، احتمال بروز بیماری در مراحل آخر دوره ی تخم گذاری بیشتر است. ماکیان بالغ ممکن است در فصل تابستان به آبله مبتلا شوند؛ ولی بوقلمون ها در تمامی سنین، کبوتران بیشتر در سنین بالا و قناری در هر سنی به آبله مبتلا می شود.
انتقال بیماری
ویروس آبله قادر به نفوذ در پوست سالم و بدون خراش نیست، ولی از پوست آسیب دیده، مخاط سالم چشم، دهان و دستگاه تنفس انتقال می یابد زیرا سلول های مخاط چشم، دهان و قسمت های بالای دستگاه تنفس به ویروس بسیار حساس هستند و بدین دلیل این ویروس بدون ایجاد جراحات می تواند نفوذ کند. ویروس آبله در اثر نوک زدن و جنگ بین خروس ها و خود خوری به طور مستقیم از پرنده ی مبتلا به سالم منتقل می شود و به این دلیل بیماری در خروس های جنگی بیشتر دیده می شود. پشه های جنس کولکس، آیدس، آنوفل، تئوبالیدیا و استگومیا، کنه ها و حشرات خونخوار بخصوص درمانیسوس گالینه می توانند از راه مکیدن خون از ضایعات به ویروس آبله آلوده شوند و از طریق گزش ویروس را به پرندگان حساس منتقل کنند. ویروس می تواند از طریق مجرای اشکی به قسمت بالای دستگاه تنفس برسد و شکل مرطوب بیماری را ایجاد نماید.
به نظر می رسد در داخل آشیانه ی مرغداری، ویروس به وسیله دلمه های کنده شده، پرهای آلوده و ریز قطره های ناشی از ترشحات مخاط دهان و تنفس در هوا منتشر می شود و از راه دستگاه تنفس منتقل می گردد. انتقال مکانیکی آبله در بوقلمون به وسیله تلقیح مصنوعی گزارش شده است که در این حالت جراحات پرولیفراتیو به نواحی کلوآک و مجرای دفعی محدود و به ندرت به اویدوکت کشیده می شود و این جراحات روی عملکرد تولیدمثل گله اثر ندارد.
برخی اعتقاد دارند ویروس آبله می تواند از راه تخم منتقل شود و نتایج به صورت تحت بالینی مبتلا گردد و اگر این پرندگان تحت استرس قرار گیرند، نشانه های بالینی ظاهر می شود. طیور مبتلا بعد از بهبودی حامل ویروس نخواهند بود.
بیماری زایی
ویروس آبله تمایل خاصی به بافت پوششی پوست، مخاط دهان و تنفس دارد. ویروس در اثر پدیده ی اندوسیتوز وارد سلول شده، به طور موضعی از سلولی به سلول دیگر منتشر می شود. در واقع این عمل با تولید عامل رشد سلولی که با پرولیفراسیون بافت همراه است، انجام می گیرد. اگر چه ویروس در اندام های داخلی بدن نیز پخش می گردد، ولی هیچ گونه جراحات ظاهری مشهود نیست. با وجود این، احتمال دارد که ویروس در اندام هایی چون کبد و طحال تکثیر شوود و ویرمی ثانویه ایجاد کند.
در شکل مخاطی بیماری مهمترین علت مرگ پرنده انسداد راه های هوایی و خفگی است که در اثر هیپرتروفی، هیپرپلازی و آماس بافت پوششی در محل جراحات ایجاد می شود و در شکل پوستی (در موارد شدید) جراحات به ناحیه چشم سرایت کرده و پرنده به علت کوری و گرسنگی حاصل آن تلف می شود.
بعد از آلوده شدن ماکیان از راه پوست می توان ویروس را از محل تزریق، بعد از دو روز و از ریه ها پس از 4 روز جدا کرد. ویرمی بعد از 5 روز ایجاد می گردد. در ابتلای ماکیان از راه نای، بعد از دو روز می توان ویروس را از ریه ها جدا نمود و 4 روز بعد از عفونت ویرمی ایجاد می شود. ویروس را می توان از کبد، طحال، کلیه و مغز پرنده جدا کرد.
نشانه های بالینی
دوره ی نهفته ی بیماری در ابتلای طبیعی ماکیان، بوقلمون و کبوتر بین 4 تا 10 روز و در قناری 4 روز است. به طور معمول دوره ی بیماری در ماکیان یک ماه (3 تا 4 هفته) است و در صورت همراهی با سایر بیماری ها این زمان طولانی تر می شود. در بوقلمون دوره ی بیماری در حالت خفیف 2 تا 3 هفته و در تظاهرات شدید 6 تا 7 هفته و حتی 8 هفته طول می کشد. کاهش رشد، مهمترین ضرر اقتصادی حاصل از این بیماری است و اهمیت آن از تلفات در گله بیشتر است. در ماکیان، بوقلمون و کبوتر تلفات معمولا کم و در موارد شدید به 50 درصد می رسد و پرنده ی مبتلا در اثر جراحات چشم و کوری، قادر به دیدن آبخوری و دانخوری نبوده و در اثر گرسنگی و تشنگی تلف می شود. در بوقلمون های مادر کاهش تولید تخم و نطفه داری بروز می کند. میزان تلفات در قناری به علت ایجاد شکل سیستمیک بیماری بالا و به 80 تا 100 درصد می رسد. در بلدرچین میزان مرگ و میر قابل توجه است.
بیماری به یکی از 2 شکل پوستی و مخاطی و یا هر دو شکل ایجاد می گردد. همچنین شکل سیستمیک عفونت با تلفات بالا معمولا در قناری دیده می شود. شدت بیماری به گستردگی جراحات، حدت ویروس، میزان حساسیت گله، تعداد ویروس و عوامل محیطی و مدیریت گله بستگی دارد. به طور کلی، کاهش رشد، کاهش وزن، افت تولید تخم و تلفات کم از عوارض این بیماری است. میزان تلفات در شکل پوستی بیماری کمتر از شکل مخاطی است. در شکل جلدی برجستگی هایی در نواحی بدون پر مانند تاج، ریش، غبغب، پلک چشم، منقار، گردن، اطراف دهان و به ندرت در ساق پا و اطراف مخرج و نواحی بدن پر پوست، به خصوص سینه و ران مشاهده می شود. به نظر می رسد در طیور گوشتی جراحات آبله ممکن است بیشتر در نواحی پا دیده شود. البته در شرایط فعلی مشکل چندانی در خصوص بیماری آبله در گله های گوشتی وجود ندارد. جراحات دیده شده در گوشه ی دهان، روی زبان، گلو و بخش فوقانی نای باعث ایجاد اشکال در خوردن، آشامیدن و تنفس پرنده می شود. معمولا بیماری به کندی گسترش می یابد و باعث کاهش اشتها، کاهش رشد و کاهش تولید تخم می شود.
جراحات پاتولوژی
آثاری از بیماری آبله در اندام های داخل بدن مشاهده نمی شود. در برخی از موارد، شکل سیستمیک بیماری، که عمدتا در قناری دیده می شود برجستگی های کوچک در برخی اندام های داخلی ایجاد می کند. سیر تشکیل جراحات آبله در ماکیان و بوقلمون به شرح زیر است:
ماکیان
شکل جلدی: مشخص ترین جراحات در شکل پوستی بیماری، هیپرپلازی لایه اپیدرم پوست و لایه زیرین فولیکول های پر است که منجر به تشکیل برجستگی های کوچک می شوند. این برجستگی ها، در ابتدا به شکل کانون های سفید کوچک ظاهر می شوند و به سرعت اندازه ی آن ها افزایش می یابد و زرد رنگ می شوند و در پنجمین یا ششمین روز، پاپول را تشکیل می دهند.
جراحات نزدیک هم با یکدیگر متصل و وسیع تر می شوند وزیکول را تشکیل می دهند. بعد از 2 هفته یا زودتر، جراحات، ملتهب و هموراژیک می شوند. دو هفته بعد دلمه تشکیل می گردد که در نهایت منجر به کنده شدن اپیتلیوم بافت نکروزه می گردد. چنانچه دلمه ها در ابتدای شکل گیری کنده شوند، دارای سطح دانه دار و گرانوله، پرخون و همراه با اکسودای سروزی چرکی در زیر دلمه مشاهده می شود و اگر دلمه به طور طبیعی ریزش کند، اسکار صافی جایگزین می گردد. ویروس های تخفیف حدت یافته واکسن، باعث ایجاد جراحات موضعی خفیف می شوند؛ ولی ویروس های بیماری زا جراحات موضعی شدیدتری ایجاد می نمایند.
شکل مخاطی: برجستگی های سفید یا مناطق زرد رنگ در سطح مخاط دهان، زبان، مری، حفرات بینی، سینوس ها، حنجره و بخش فوقانی نای ظاهر می شود که به تدریج بزرگ شده، به یکدیگر می پیوندند و در نهایت غشای کاذب دیفتریک شکل می گیرد. چنانچه این غشا برداشته شود، زیر آنها زخمی سطحی همراه با خونریزی ملاحظه می گردد. غشاهای دیفتریک آبله مانع تغذیه ی پرنده و با انسداد حنجره موجب خفگی پرنده می شوند و به این علت میزان تلفات در این شکل بیماری بیشتر است. ابتلای مخاط بینی که با نشانه هایی شبیه کریزای عفونی همراه است، در اثر توسعه ی فرآیند های التهابی به سینوس ها به ویژه سینوس های زیر چشمی، منجر به تورم سینوس ها گشته و ابتلای حلق باعث ناراحتی های تنفسی طیور مبتلا می گردد. در این حالت، سرتاسر نای و برونش ها توسط غشاهای موکوسی پوشیده می شود.
بوقلمون
اولین تظاهر آبله در بوقلمون به صورت بثورات ریز متمایل به زرد در قسمت های مختلف سر است. بثورات، نرم بوده و در حالت طاولی به راحتی کنده می شوند. گوشه های دهان، پلک ها و مخاط دهان اغلب درگیر می شوند. جراحات پوستی بزرگ شده و به وسیله ی دلمه ی خشکی پوشیده می شوند یا به صورت ضایعات زگیل مانند قهوه ای در می آیند. در بوقلمون های جوان معمولا سر و پا به طور کامل از جراحات آبله پوشیده می شود و ممکن است جراحات به قسمت های پر دار بدن نیز سرایت کند. در یک مورد غیر معمول، بوقلمون های مادر جراحات آبله را در اویدوکت، کلوآک و پوست اطراف مخرج نشان دادند.
تشخیص
تشخیص اولیه این بیماری بر اساس جراحات پوستی صورت می گیرد. تایید تشخیص به روش های زیر خواهد بود.
نشان دادن گنجیدگی های داخل سیتوپلاسمی در مقاطع رنگ آمیزی شده با رنگ رایت یا گیمسا یا رنگ آمیزی منفی، و مشاهده ذرات ویروس در گنجیدگی های اسیدوفیلیک که در حاشیه ی سلول قرار دارند با میکروسکوپ الکترونی، می تواند در تشخیص کمک کننده باشد.
تلقیح به پرنده حساس: با تلقیح ترشحات آلوده بر روی تاج جراحت دیده یا در محل فولیکول پرهای کنده شده ران یا پرده بال می توان بیماری را ایجاد کرد. جراحات جلدی آبله در ظرف 5 تا 7 روز در محل تلقیح ایجاد می شود.
تلقیح به تخم جنین دار: با تلقیح شیره سلولی تهیه شده از جراحات به تخم مرغ جنین دار 9 تا 12 روزه به روش داخل غشا کوریوالانتوئیک، 5 تا 7 روز بعد می توان جراحات حاوی گنجیدگی های داخل سیتوپلاسمی در پرده ی کوریوالانتوئیک را مشاهده کرد. بعضی از جدایه ها قادر به ایجاد این جراحات نیستند.
کشت سلولی: معمولا برای جداسازی ابتدایی ویروس آبله از کشت سلولی استفاده نمی شود؛ چون همه ی سویه ها قادر به ایجاد جراحات نیستند؛ از طرفی عادت نمودن ویروس به کشت سلول ضروری است.
آزمایش محافظت: این روش، اغلب به منظور تعیین میزان مصونیت زایی واکسن های آبله ماکیان و کبوتر استفاده می شود. حداقل 30 پرنده ی حساس عاری از بیماری خاص را طبق دستور کارخانه سازنده واکسن واکسینه می شوند و 30 پرنده ی دیگر عاری از بیماری خاص به عنوان گروه شاهد انتخاب می کردند. پرندگان هر دو گروه باید از نظر نژاد، سن و دیگر عوامل موثر در ایمنی یکسان باشند. حداقل 21 روز بعد از واکسیناسیون هر دو گروه با جدایه ای از ویروس آبله (که قادر به ایجاد بیماری در 80 درصد پرنده های حساس یا گروه شاهد هستند)، از راه تلقیح در تاج زخمی یا فولیکول پر و یا به روش داخل پرده ی بال آلوده می شوند. سپس هر دو گروه مورد بررسی قرار می گیرند. اگر حداقل 80 درصد از پرنده های حساس در گروه کنترل، جراحات آبله را نشان دهند و 80 درصد از پرنده های حساس در گروه واکسینه شده، بدون جراحات باشند، مصونیت حاصل از واکسیناسیون رضایت بخش خواهد بود.
ایمنودیفوزبون: این آزمایش برای تشخیص تفریقی ویروس های آبله ی کبوتر و ماکیان استفاده می شود، با توجه به این که پادتن رسوب دهنده فقط برای مدت کوتاهی پس از عفونت قابل تشخیص است، بنابراین سرم در زمان مناسب، 15 تا 20 روز پس از عفونت باید تهیه شود.
هماگلوتیناسیون غیر فعال: آنتی بادی های هومورال در HI سریعتر از آنتی بادی های رسوبی در سرم ماکیان مشخص می شود.
آزمایش خنثی سازی ویروس: در کشت سلولی یا جنین های تخم مرغ انجام می شود و به علت این که از حساسیت بسیار کمی برخوردار است جزء آزمایشات معمول نیست.
آزمایش پادتن درخشان و الیزا : الیزا به مراتب حساس تر و سریع تر از آزمایش خنثی کردن ویروس است.
ایمنوبلوتینگ: با این روش جدایه ها را با توجه به میزان حرکت پروتئین های غیر یکسان در الکتروفورز می توان از یکدیگر متمایز ساخت و نیز ویروس واکسن را از ویروس فیلد تفکیک کرد.
تشخیص تفریقی
شکل مخاطی بیماری را باید از التهاب عفونی حنجره و نای، کمبود ویتامین A، کریزای عفونی و ناراحتی های تنفسی ناشی از هرپس ویروس ها تشخیص داد. جراحات آبله به بافت زیرین می چسبد و کندن آن ها با خونریزی همراه است. در صورتی که در سایر موارد دلمه ها به آسانی کنده می شوند و عوارضی بر جای نمی گذارند. به علاوه، گنجیدگی های داخل سیتوپلاسمی بهترین راه تفریق این بیماری از سایر بیماری ها است. جراحات آبله را باید از کمبود اسید پانتوتنیک و بیوتین در جوجه ها و مسمومیت با اوکراتوکسین متمایز ساخت. همچنین جراحات دیفتریک آبله در کبوتر و قمری را باید از جراحات حاصل از تریکوموناس گالینه تفکیک کرد.
پیشگیری و کنترل
واکسیناسیون
دو نوع واکسن زنده (نوع ماکیان و نوع کبوتری) وجود دارد. واکسن ماکیان تهیه شده روی کشت سلول های پوست جنین مرغ، یکنواخت تر و اقتصادی تر از واکسن معمولی تهیه شده روی پرده ی کوریوآلانتوئیک است. واکسیناسیون به قصد تولید ایمنی باید قبل از بروز بیماری باشد و باید توجه داشت که واکسن، شکل خفیف بیماری را ایجاد می کند. در مناطقی که بیماری آبله در پاییز یا زمستان شایع شود، واکسیناسیون باید در بهار یا زمستان صورت گیرد. در مناطق گرمسیری که احتمال بروز بیماری در تمام فصول سال وجود دارد، در هر زمانی می توان واکسیناسیون را انجام داد. اگر بیماری آبله در سال گذشته در گله ای رخ داده باشد، حتما تمام جوجه های تولید شده در آن سالن یا جوجه هایی که از دیگر مناطق به آن سالن آورده می شوند، قبل از ورود باید واکسینه شوند.
چنان چه سال گذشته گله ای با واکسن آبله ی کبوتری واکسینه گردد و این گله به بیماری مبتلا شد، گله در سال جاری باید با واکسن آبله ی ماکیان محافظت شود زیرا مصونیت حاصل از واکسن آبله ی کبوتری چندان مداوم نیست. اگر مرغداری در منطقه ای قرار دارد که بیماری آبله شایع است، باید گله را با واکسن آبله ی ماکیان در مقابل عفونت موجود محافظت کرد.

واکسن آبله ی ماکیان
دو نوع واکسن زنده ی آبله ی ماکیان وجود دارد. یکی با منشاء جنین مرغ که دارای ویروس غیر تخفیف حدت یافته است. این واکسن در جوجه ماکیان در سن 4 هفتگی به روش تلقیح در پرده ی بال و در نیمچه ها 1 تا 2 ماه قبل از شروع تخم گذاری به کار می رود. واکسیناسیون مجدد در سال دوم تولید تخم گذاری انجام می گیرد. از واکسیناسیون مرغ های در حال تخم گذاری با این سویه باید خودداری شود.
واکسن آبله با منشاء کشت سلولی که دارای ویروس تخفیف حدت یافته است در یک روزگی به تنهایی و یا همراه با واکسن مارک به کار می رود.
از واکسن آبله ماکیان نمی توان برای واکسیناسیون کبوتر استفاده کرد.
بهترین محل برای مایه کوبی بوقلمون حد واسط ران و به روش تلقیح در فولیکول پر است. بهتر است بوقلمون ها با روش تلقیح در پرده ی بال واکسینه نشوند، زیرا بوقلمون ها عادت دارند که در زمان استراحت سر را در زیر بال قرار دهند و احتمال آلودگی سر و صورت با ویروس وجود دارد. تلقیح واکسن در سن 2 تا 3 ماهگی صورت می گیرد اما گله های مادر باید قبل از شروع تولید مجددا واکسینه شوند و بسته به احتمال خطر بیماری آبله در طول تخم گذاری به فاصله ی هر 3 تا 4 ماه، مجدد واکسینه شوند.
واکسن آبله ی کبوتری
این واکسن دارای ویروس زنده غیر تخفیف حدت یافته آبله ی کبوتری است و در صورت استفاده نادرست می تواند منشاء خطر باشد. ویروس واکسن برای ماکیان و بوقلمون نسبت به کبوتر بیماری زایی کمتری دارد.
کبوتر را در هر سنی می توان به روش تلقیح در پرده ی بال یا تلقیح واکسن در محل فولیکول پر ران واکسینه کرد ولی روش دوم برای کبوتر مرسوم نیست. اختلاف از نظر قدرت ایمنی زایی بین واکسن های آبله ی کبوتری گزارش شده است.
واکسن آبله ی قناری
این واکسن زنده غیر تخفیف حدت یافته قناری در جنین مرغ تهیه شده است و به خوبی قناری را محافظت نماید. واکسن به روش تلقیح داخل پرده ی بال به کار می رود. اولین واکسن در سنین پایین استفاده می شود و واکسیناسیون های بعدی هر 6 تا 12 ماه و 4 هفته قبل از شروع تخم گذاری توصیه می شود.
واکسن آبله ی بلدرچین
این واکسن نمی تواند بلدرچین را در مقابل ویروس آبله ی ماکیان مصونیت دهد و همچنین واکسن ماکیان نیز قادر به ایجاد محافظت در برابر ویروس آبله ی بلدرچین نخواهد بود. ضمنا بیماری آبله از بلدرچین به ماکیان و بالعکس قابل انتقال است.
واکسن آبله ی بوقلمون
ویروس این واکسن غیر تخفیف حدت یافته است و برای بوقلمون استفاده می شود. واکسن، حفاظت زیادی در مقابل ویروس آبله ی ماکیان، کبوتری یا بلدرچین ایجاد نمی کند.
آزمایش صحت واکسیناسیون
حدود 7 تا 10 روز پس از واکسیناسیون 10 درصد گله از نظر موثر واقع شدن واکسن مورد بررسی قرار می گیرند. چنان چه در ناحیه مایه کوبی بیش از 90 درصد پرندگان تورم و برجستگی های کوچکی ایجاد شده باشد دلیل بر صحت واکسیناسیون است. در صورتی که بیشتر از 10 درصد گله مورد آزمایش این نشانه را نداشتند دلیل بر عدم موفقیت واکسیناسیون خواهد بود و واکسیناسیون باید مجددا تکرار شود. معمولا 10 تا 14 روز بعد از مایه کوبی ایمنی حاصل می شود. اگر واکسیناسیون به طور صحیح انجام گیرد و کیفیت واکسن مناسب باشد محافظت خوبی ایجاد می شود. واکسیناسیون آبله ممکن است به علت واکسیناسیون پرندگان ایمن، اشکال در واکسن، منقضی بودن تاریخ مصرف، تاثیر مواد ضدعفونی کننده بر آن، حمل و نگهداری نامناسب، کاربرد نادرست واکسن و عدم پاسخ مناسب سیستم ایمنی بدن موفقیت آمیز نباشد.
هنگام واکسیناسیون علیه آبله باید توجه داشت که به علت بالا بودن درجه ی خلوص و قدرت واکسن و وجود شرایط مناسب محیطی، این واکسیناسیون اساسا تولید بیماری خفیف می کند. لذا لازم است هنگام واکسیناسیون از سلامت پرندگان اطمینان داشته و به دور از هرگونه استرس همه پرندگان در یک روز واکسینه شوند. در اوایل شروع بیماری، مایه کوبی پرندگان سالم فارم بلامانع است و از گسترش بیشتر بیماری جلوگیری می کند. ضرورت دارد هر یک از شیشه های واکسن درست قبل از مصرف باز شده، و واکسن آماده شده در مدت دو ساعت مصرف شود. در زمان واکسیناسیون باید احتیاط شود که واکسن تنها به محل تلقیح برخورد کند و سایر قسمت های بدن پرنده را آلوده نکند.
ایمنی
ایمنی فعال توسط واکسیناسیون یا عفونت طبیعی ایجاد می شود. هر دو ایمنی به واسطه ی سلولی و ایمنی خونی در حفاظت از بیماری نقش دارند. ولی ایمنی با واسطه ی سلولی سریع تر ظاهر می شود. ایمنی حاصل از واکسیناسیون بعد از 3 هفته ظاهر می شود و بعد از 4 هفته به حداکثر خود می رسد و برای یکسال و گاهی تمام عمر می ماند. پاسخ های ایمنی در برابر ویروس واکسن آبله را می توان توسط آزمایش الیزا؛ آزمایش خنثی کردن ویروس یا آزمایشات حفاظت تعیین کرد. ایمنی متقاطع ناشی از واکسیناسیون یا عفونت طبیعی بین سویه های مختلف ویروس آبله وجود دارد که بین ویروس های آبله ی ماکیان، کبوتر و بوقلمون و سهره از شدت بیشتری برخوردار است.
درمان
درمان اختصاصی برای آبله پرندگان وجود ندارد؛ ولی ایجاد شرایط مناسب محیطی از نظر دما، تهویه و جدا کردن طیور مبتلا می تواند از انتشار این بیماری تا حدودی جلوگیری کند. در شکل جلدی باید محل جراحات با گلیسیرین یده ضد عفونی شود و برای جلوگیری از آلودگی های ثانویه آنتی بیوتیک ها مفید واقع می شوند. تجویز ویتامین ها، به خصوص ویتامین A، به ترمیم بافت های جراحت دیده کمک می کند. در گله هایی که این بیماری تازه شیوع پیدا کرده باشد، جداسازی مبتلایان و واکسیناسیون پرندگان غیرآلوده به همراه اقدامات مناسب بهداشتی می تواند سیر پیشرفت بیماری را متوقف سازد.
استفاده از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف عمومی در کنترل عفونت های ثانویه نقش دارد. به دلیل وجود ضایعات در دهان استفاده از اوماج دان با مولتی ویتامین مفید است. اسپری حشره کش برای کنترل جوندگان و حشرات و کاهش احتمال انتقال بیماری به پرندگان سالم توصیه می شود.

لارنگوتراکئیت عفونی (التهاب عفونی حنجره و نای):
بیماری حاد ویروسی ماکیان، قرقاول و طاووس است که با نشانه های تنفسی مانند نفس نفس زدن، تنگی نفس و خروج ترشحات خون آلود از دهان ظاهر می شود. این بیماری اولین بار در سال 1924 میلادی در آمریکا گزارش گردید و از سال 1931 میلادی به تورم عفونی نای و حنجره معروف گردید. در این بیماری کاهش تولید تخم بدون اثرگذاری بر کیفیت تخم مشاهده می شود. بیماری در ایران گزارش شده است و از نظر بهداشت عمومی اهمیت ندارد.
سبب شناسی
ویروس مولد این بیماری از خانواده ی هرپس ویریده است و به عنوان هرپس ویروس گالید1 شناخته شده است و جدایه های مختلف دارای بیماری زایی متفاوت می باشند. ژنوم ویروس دزوکسی ریبونوکلئیک اسید، دارای پوشش و قطر آن 195 تا 250 نانومتر است. مانند سایر ویروس های هرپس گلیکوپروتئین های ویروس سیستم ایمنی همورال و سلولی را تحریک می کند. دارای یک سروتیپ و جدایه های حاد ویروس بر اساس آزمایش خنثی کردن ویروس یا آزمایش پادتن درخشان از نظر آنتی ژنی یکسان می باشند اما بین جدایه های مختلف اختلاف آنتی ژنی کمی وجود دارد.
مقاومت نسبت به عوامل فیزیکی و شیمیایی
این ویروس به انواع ضد عفونی کننده ها، حرارت و حلال های چربی مانند اتر و کلروفرم حساس است. اتر در عرض 24 ساعت آن را غیر فعال می کند. در موارد نگهدارنده نظیر گلیسرول یا آبگوشت مغذی در دمای 4 درجه سانتی گراد برای چندین ماه زنده می ماند. ویروس در دمای 55 درجه سانتی گراد به مدت 15 دقیقه و در دمای 38 درجه سانتی گراد بعد از 48 ساعت از بین می رود. این ویروس در بافت نای در دمای 37 درجه سانتی گراد در مدت 44 ساعت و در غشای کوریوآلانتوئیک در دمای 25 درجه بعد از 5 ساعت از بین می رود.
این ویروس در ترشحات نای و در لاشه ی پرنده در دمای بین 13 تا 23 درجه سانتی گراد به مدت 10 تا 100 روز زنده می ماند. محلول 3 درصد کرزول یا 1درصد صابون در کمتر از یک دقیقه ویروس را نابود می سازد. مواد ضد عفونی کننده ی محتوی ید و پراکسید هیدروژن 5 درصد نیز ویروس را غیر فعال می کنند.
حدت ویروس
حدت جدایه های ویروس لارنگوتراکئیت عفونی متفاوت است و از جدایه های حاد با واگیری و تلفات بالا تا جدایه های با حدت پایین که عفونت خفیف تا بدون نشانه بالینی ایجاد می کنند، متغیر است. جدایه های ویروس لارنگوتراکئیت بر اساس حدت برای جنین جوجه، اندازه ی پلاک در کشت سلول، اندازه و شکل پلاک در غشاء کوریوالانتوئیک تخم مرغ جنین دار با یکدیگر تفاوت دارند.
میزبان های طبیعی
ماکیان به عنوان میزبان طبیعی در همه ی سنین مبتلا می شوند اما نشانه های مشخص بیماری در ماکیان بالغ دیده می شوند. تکثیر ویروس محدود به دستگاه تنفس است. ویروس یا به میزان جزئی در خون ظاهر می شود و یا اصلا در خون ظاهر نمی شوند و ویرمی ندارد. گزارش هایی از ابتلا قرقاول و طاووس وجود دارد. بوقلمون به آلودگی تجربی حساس است. بیماری در تمام کشورهای پرورش دهنده ی ماکیان گسترش دارد. در ایران، بیماری از سن 6 هفتگی به بعد در ماکیان دیده شده است اما معمولا در 10 هفتگی به بالا دیده می شود. خروس ها نسبت به مرغ ها و نژادهای سنگین در مقایسه با نژادهای سبک به این بیماری حساس تر هستند.
انتقال بیماری
راه طبیعی ورود ویروس به بخش بالایی دستگاه تنفس و چشم است. اگر هنگام بلع مواد آلوده، ویروس با بافت پوششی بینی تماس یابد می تواند وارد دستگاه تنفس شود. انتقال از طریق تخم تاکنون گزارش نشده است زیرا جنین های مبتلا قبل از تفریخ می میرند. ویروس از راه ترشحات دستگاه تنفس و ترشحات چشم در محیط پخش می گردد. انتقال مکانیکی توسط وسایل و بستر آلوده امکان پذیر است. این ویروس فقط به مدت 6 تا 8 روز پس از عفونت در بافت نای و ترشحات آن وجود دارد. 2 درصد پرندگان بهبود یافته تا 16 ماه و پرنده های واکسینه تا 10 ماه به صورت حامل باقی می مانند حاملین یکی از مهمترین عوامل بقاء ویروس در محیط محسوب می شوند. فعال شدن مجدد ویروس از گانگلیون تری جمینال حدود 15 ماه پس از واکسیناسیون دیده شده است. درصد پرندگان حامل در گله های مختلف متفاوت است و بعضی محققان آن را تا 80 درصد گزارش کرده اند. حاملین، ویروس را به طور متناوب در محیط پخش می کنند.
بیماری زایی
در شرایط طبیعی، ویروس پس از ورود به بدن در سلول های مخاطی قسمت فوقانی دستگاه تنفس، به خصوص حنجره و نای و سایر بافت های مخاطی نظیر بافت ملتحمه چشم ، سینوس های تنفسی، ریه ها و کیسه های هوایی تکثیر می یابد و به علت از بین بردن سلول ها منجر به جراحات شدید، خونریزی و جدا شدن بافت پوششی می گردد. ویروس 6 تا 8 روز بعد از عفونت در ترشحات نای وجود دارد و تا روز دهم میزان آن کاهش می یابد. مرحله ویرمی برای این بیماری توسط برخی از محققان گزارش شده است.
نشانه های بالینی
دوره ی کمون بیماری در ابتلای طبیعی 6 تا 12 روز و بعد از آلودگی تجربی از راه نای 2 تا 4 روز است. میزان واگیری 90 تا 100 درصد، تلفات بین 5 تا 70 درصد و به طور متوسط بین 10 تا 20 درصد است. دوره ی بیماری بین 10 تا 14 روز متغیر خواهد بود. در شکل حاد بیماری، نشانه های تنفسی شامل آبریزش از چشم و بینی، رال های مرطوب، سرفه، عطسه، سیانوزه شدن تاج و ریش در اثر هیپوکسی، نفس نفس زدن، تنفس از راه دهان، بلع هوا و تنگی نفس و خروج ترشحات خون آلود از دهان است. به علت انسداد نای با ترشحات، پرنده گردن خود را در امتداد سر قرار می دهد.
در شکل ملایم بیماری، واگیری در حدود 5 درصد و تلفات ناشی از آن بین 1 تا 2 درصد می باشد. این بیماری با کاهش تولید، مرطوب بودن چشم ها، ورم ملتحمه، تورم سینوس های صورت و ریزش دائم ترشحات از بینی با التهاب و خونریزی ملتحمه همراه است. اگر چه تولید تخم در این بیماری به شدت کاهش می یابد، ولی اگر پرنده بهبود یابد تولید آن به میزان عادی بر می گردد. به علاوه هیچ گونه تغییری در کیفیت تخم مرغ ایجاد نمی شود. در حدود 2 درصد از پرندگان بهبود یافته به صورت حامل باقی مانده، ویروس را در نای برای سال ها نگه می دارند. این بیماری ممکن است به صورت تحت بالینی یا بدون نشانه در گله وجود داشته باشد.
جراحات کالبد گشایی
جراحات معمولا در ملتحمه و سراسر دستگاه تنفس دیده می شود اما در اغلب موارد در حنجره و نای نیز ضایعه وجود دارد. در شکل شدید و فوق حاد، آماس شدید نای همراه با خونریزی جلب توجه می کند به طوری که بافت پوششی نای نکروزه شده و همراه با لخته خون یا اکسودای موکوسی سبب انسداد جزئی یا کلی مجرای تنفسی می شود.
در شکل ملایم بیماری، جراحات شامل التهاب ملتحمه، التهاب سینوس ها و التهاب نای است. غشای دیفتریک پنیری زرد رنگ در حنجره و قسمت فوقانی نای دیده می شود. مقداری خون در نای به چشم می خورد و گاهی به انسداد در ناحیه سیرنکس و حنجره منجر می گردد. در شکل ملایم بیماری، تنها مقداری اکسودای دیفتریک همراه با پرخونی نای و التهاب ملتحمه دیده می شود. گاهی اوقات جراحات دیفتریک و پلاک های پنیری زرد رنگ ممکن است به ناحیه حنجره و دهان نیز کشیده شوند که در آن صورت باید از جراحات حاصله از کمبود ویتامین A و آبله ی ماکیان تفریق داده شود. ریه ها و کیسه های هوایی به ندرت تحت تاثیر قرار می گیرند و در صورت ابتلای ریه ها، پرخونی و افزایش ضخامت دیواره کیسه های هوایی سینه ای، ترقوه ای و شکمی رخ می دهد و اکسودای پنیری شکل در کیسه های هوایی ایجاد می شود.
تشخیص
تاریخچه بیماری، ناحیه جغرافیایی که بیماری در آن ظاهر شده است، نشانه های بالینی و جراحات که در شکل های شدید با بلع هوا یا دهان باز و خونریزی نای همراه است، موید این بیماری خواهد بود. شکل ملایم بیماری را تنها با مشاهده های علایم بالینی یا کالبدگشایی نمی توان از سایر بیماری های تنفسی نظیر نیوکاسل، برونشیت عفونی، بیماری مزمن دستگاه تنفسی، کوریزا، آنفولانزا، کمبود ویتامین A و آبله ی مخاطی متمایز کرد.
تایید قطعی بیماری بر اساس روش های آزمایشگاهی میسر می شود.
وجود گنجیدگی های داخل هسته ای در سلول های پوششی نای و ملتحمه به تشخیص کمک می کند. اجسام داخل هسته ای به وسیله ی رنگ آمیزی مقطع بافت نای یا ملتحمه با رنگ گیمسا تشخیص داده می شود.
از روش های آزمایشگاهی پادتن های درخشان (6 تا 8 روز پس از شروع عفونت) و الایزا می توان برای شناسایی آنتی ژن های ویروس استفاده کرد. رنگ آمیزی منفی ترشحات نای و مشاهده ی ذرات ویروس به وسیله ی میکروسکوپ الکترونی در تشخیص کمک کننده است.
جداسازی ویروس
تلقیح اکسودای نای یا سوسپانسیون بافت آلوده به داخل نای یا سینوس های زیر چشمی جوجه های حساس و مشاهده ی بیماری در جوجه های حساس به تشخیص کمک می کند. تلقیح سوسپانسیون بافتی، ترشحات نای یا سوآپ چشمی به تخم مرغ جنین دار 9 تا 12 روزه به روش تزریق در غشای کوریوآلانتوئیک یا حفره ی آلانتوئیک برای جداسازی ویروس استفاده می شود. در صورت مثبت بودن نمونه، گنجیدگی های داخل هسته ای و جراحات آبله مانند روی غشای کوریوآلانتوئیک دیده می شود. تایید ویروس در محیط کشت سلول با مشاهده جراحات ویروس و گنجیدگی های داخل هسته ای صورت می گیرد. حداکثر دو پاساژ برای جداسازی ویروس در کشت های سلولی کافی است. نمونه ها باید در اوایل بیماری گرفته شده و هر چه سریع تر همراه با یخ به آزمایشگاه ارسال گردند. بهترین محیط کشت سلولی، به ترتیب کبد و کلیه جنین ماکیان است.
آزمایش های سرولوژی
از آزمایش های الیزا، خنثی کردن ویروس، پادتن درخشان و آزمایش رسوب در ژل آگار می توان برای تعیین عیار پادتن استفاده کرد. حساسیت آزمایش رسوب در ژل آگار در مقایسه با دیگر آزمایش ها کمتر است.
آزمایش خنثی کردن سرم، آزمایش وقت گیر و هزینه بر است. آزمایش الایزا از پادتن درخشان دقیق تر می باشد. دقت آزمایش الایزا همانند جداسازی ویروس است، با این تفاوت که سریع تر انجام می گیرد.
تشخیص تفریقی
از بیماری های نیوکاسل، برونشیت عفونی و آنفولانزا می بایست تشخیص تفریقی داد. انتشار این بیماری ها سریع تر از تورم عفونی حنجره و نای است و همچنین کیفیت تخم مرغ در بیماری های نیوکاسل و برونشیت عفونی کاهش می یابد، ولی در تورم عفونی حنجره و نای بدون تغییر خواهد بود. در آبله گنجیدگی ها از نوع داخل سیتوپلاسمی و خونریزی در نای وجود ندارد. در کمبود ویتامین A اجرام داخل سلولی وجود ندارد. از انگل های ریوی مثل سینگاموس در نای با مشاهده ی انگل قابل تفکیک است.
پیشگیری و کنترل
اعمال مدیریت مناسب، عدم اختلاط پرندگان بهبود یافته یا پرندگان واکسینه شده با ماکیان حساس، ضد عفونی صحیح سالن ها، وسایل آبخوری و دان خوری، رعایت قرنطینه و اصول بهداشت، ممانعت از رفت و آمد افراد متفرقه در سالن های مختلف یا نقل و انتقال وسایل سالن ها یا مواد غذایی، کنترل حیوانات ولگرد مثل سگ در مزرعه، معدوم نمودن ماکیان مبتلا، خالی کردن سالن و ضد عفونی کردن آن و خالی نگه داشتن آن به مدت 4 تا 6 هفته قبل از شروع پرورش مجدد می تواند از گسترش بیماری جلوگیری و دوره ی بیماری را کاهش دهد.
از آنجایی که مرغ های بهبود یافته و واکسینه شده حامل ویروس هستند، بنابراین از انجام واکسیناسیون در مناطقی که بیماری بومی نیست، جدا خودداری شود چون ممکن است ویروس از حالت نهفته به وضعیت حاد درآید. واکسن های تخفیف حدت یافته، حاصل از پاساژ ویروس در تخم مرغ جنین دار یا در کشت سلول یا در فولیکول پرها هستند. وجود این نوع واکسن ها از به کار گیری واکسن های با جدایه حاد ویروس می کاهد. واکسن های تهیه شده از ویروس های حاد باید با دقت زیاد به کار روند.
واکسن به روش قطره چشمی، قطره ی بینی، داخل سینوس زیر کاسه چشم، تلقیح در فولیکول پرها، تلقیح در غشای مخاطی کلوآک، تزریق در کیسه ی فابریسیوس و آشامیدنی قابل انجام است. در انجام واکسیناسیون به خصوص در روش آشامیدنی باید دقت کافی داشت تا غلظت لازم از واکسن در آب وجود داشته باشد. در بعضی از کشورها از واکسن های غیر فعال و کشته شده ی ویروس استفاده می کنند.
هنگام استفاده از واکسن های توام باید نهایت دقت را مبذول داشت. استفاده توام واکسن های التهاب عفونی حنجره و نای و برونشیت عفونی بلامانع است، اما اگر واکسن زنده ی نیوکاسل با فاصله ی کمی از واکسن التهاب عفونی حنجره و نای استفاده شود میزان پاسخ ایمنی در مقابل واکسن التهاب عفونی حنجره و نای را کاهش می دهد. بیشترین سرکوب ایمنی زمانی حاصل می شود که واکسن التهاب عفونی حنجره و نای در فاصله ی زمانی 4روز قبل یا 5 روز بعد از تلقیح واکسن نیوکاسل استفاده گردد. استفاده ی توام دو واکسن برونشیت و لارنگوتراکئیت عفونی تاثیری بر میزان ایمنی در مقابل واکسن نیوکاسل ندارد. برای کاهش پدیده ی تعارض می توان واکسیناسیون التهاب عفونی حنجره و نای را بعد از سن 49 روزگی انجام داد یا واکسن التهاب عفونی حنجره و نای 9 روز قبل یا 7 روز بعد از واکسن نیوکاسل تلقیح گردد. عملکرد دقیق پدیده ی تعارض مشخص نیست، ولی موارد زیر احتمالا در این موضوع تاثیر دارد:
ویروس واکسن نیوکاسل از رشد ویروس التهاب عفونی حنجره و نای ممانعت می کند: یا ویروس نیوکاسل پاسخ دفاعی بدن به ویروس التهاب عفونی حنجره و نای را تغییر می دهد: و دلیل دیگر عدم بلوغ ایمنولوژیکی جوجه نسبت به ویروس التهاب عفونی حنجره و نای می باشد. دلیل اول، بیشتر مورد قبول و محکم تر است چون واکسن های کشته ی نیوکاسل قادر به ایجاد تعارض نیستند.
برای واکسیناسیون بهتر است که پرنده ها حداقل 4 هفته سن داشته باشند؛ معمولا بین 8 تا 12 هفتگی واکسیناسیون در ماکیان انجام می گیرد. گاهی 1 تا 4 هفته پس از واکسیناسیون نشانه هایی شبیه به بیماری التهاب عفونی حنجره و نای با واگیری و تلفات کم ظاهر می شود.
برنامه ی سازمان دامپزشکی کشور در مورد واکسیناسیون علیه بیماری تورم عفونی حنجره و نای برای گله های مادر و تخم گذار تجاری در سن 8 تا 10 هفتگی به صورت قطره ی چشمی است. واکسیناسیون مجدد در 16 تا 20 هفتگی به روش آشامیدنی یا قطره ی چشمی انجام می شود. واکسیناسیون فقط در مناطقی مجاز است که قبلا بیماری به تایید رسیده باشد. در مناطقی که خطر ابتلا بیشتر است، می توان واکسن را در سنین 40 تا 50 روزگی و حتی پایین تر مصرف کرد. در این صورت لازم است 30 تا 40 روز بعد، واکسیناسیون را تکرار نمود. در گله های چند سنی دوبار واکسیناسیون علیه این بیماری انجام می شود.
ایمنی
مقاومت در برابر بیماری متعاقب عفونت های طبیعی یا واکسیناسیون اتفاق می افتد. مصونیت حاصل از عفونت طبیعی حدود یکسال یا بیشتر ادامه می یابد. این مدت طولانی ناشی از عفونت تحت بالینی و خفیف در گله است که به وسیله پرندگان حامل ایجاد می گردد. طول دوره ی ایمنی پس از واکسیناسیون از 8 تا 20 هفته متغیر است؛ بنابراین عواملی چون حدت دوز ویروس، سن میزبان و راه آلودگی در وضعیت ایمنی علیه این بیماری دخالت دارند. عفونت با تورم عفونی حنجره و نای سبب تحریک تولید پادتن برای خنثی نمودن ویروس مورد نظر می شود. 7 روز پس از شروع بیماری این پادتن ها در سرم قابل اندازه گیری هستند و بعد از 21 روز به حداکثر خود می رسند. در این زمان است که ترشحات نای بیشترین توان خنثی کنندگی ویروس را دارد. ایمنی در مقابل عفونت با التهاب عفونی حنجره و نای ارتباط چندانی به سیستم ایمنی خونی و میزان پادتن سرم ندارد، بلکه ایمنی سلولی از اهمیت برخوردار است. از این رو توانایی پرنده در مقابل بیماری با عیار پادتن سرم همبستگی ندارد؛ اما میانگین عیار گله برای پیشگویی توانایی گله در برابر التهاب عفونی حنجره و نای مفید و سودمند است. قطع بورس فابریسیوس یا درمان پرنده با سیکلوفسفاید (سرکوب کننده ایمنی) باعث تضعیف ایمنی نمی گردد. برعکس، قطع تیموس سبب کاهش پاسخ ایمنی می شود و با انتقال سلول های ایمنی طحال در پرنده های همخون می توان مقاومت علیه تورم عفونی حنجره و نای را ایجاد کرد. اگر چه پادتن مادری از راه تخم به جوجه ها منتقل می شود، ولی در محافظت جوجه ها یا ایجاد تداخل با واکسن هیچ گونه اهمیتی ندارد. بنابراین واکسیناسیون علیه التهاب عفونی حنجره و نای تنها با هدف مصون سازی مرغ های بالغ صورت می گیرد. واکسیناسیون در سن کمتر از دو هفتگی، نمی تواند به اندازه ی واکسیناسیون در سن بلوغ تولید ایمنی نماید؛ هر چند که در یک روزگی می توان واکسیناسیون را با موفقیت انجام داد. در صورت انجام واکسیناسیون پس از دو هفتگی، در عرض 3 تا 4 روز ایمنی حاصل می شود که آن تا 6 تا 8 روز کامل می گردد. گزارشی وجود دارد مبنی بر اینکه افزایش سن، میزان حساسیت و نیز تلفات ناشی از تورم عفونی حنجره و نای کاهش می یابد. در ضمن در درجه حرارت بالای محیط، میزان تلفات ناشی از التهاب عفونی حنجره و نای در نژادهای سنگین بیشتر از نژادهای سبک و نرها بیشتر از ماده هاست.
در کشور ما از واکسن تهیه شده در تخم مرغ جنین دار برای واکسیناسیون استفاده می شود و واکسیناسیون از سن 4 هفتگی تا قبل از رسیدن به سن تخم گذاری به روش قطره ی چشمی به کار می رود. ایمنی بعد از 7 روز ظاهر می شود و به مدت 4 تا 6 ماه به طول می انجامد. اگر در این مدت گله در مجاورت ویروس طبیعی قرار گیرد ایمنی دائمی خواهد شد؛ در غیر اینصورت واکسیناسیون تجدید می شود.
درمان
داروی خاصی برای درمان این بیماری وجود ندارد. برای کنترل بیماری می توان مرغ های مبتلا را جدا و مرغ های سالم را مایه کوبی کرد. خالی گذاشتن سالن بعد از ضدعفونی به مدت یک ماه می تواند در کنترل بیماری نقش داشته باشد.

پاستورلوز (وبای ماکیان و بیماری های وابسته)
وبای ماکیان مهمترین بیماری است که توسط باکتری های جنس پاستورلا و گونه های پاستورلا مولتوسیدا در پرندگان ایجاد می شود. پاستورلا گالیناروم برای پرندگان بیماری زایی ناچیزی دارد. عاملی که سال ها به عنوان عامل سپتی سمی اردک و تعداد دیگری از پرندگان به نام پاستورلا اناتی پستیفر می شناختند با توجه به خواص متفاوت آن با جنس پاستورلا در دهه اخیر آنرا در جنس دیگری به نام ریمرلا Riemerella قرار داده اند.
وبای ماکیان
عامل بیماری
عامل وبای ماکیان پاستورلا مولتوسیدا نام دارد. باکتری گرم منفی، بی حرکت، بدون هاگ و میله ای شکل است که در گسترش هایی که از خون و سایر اندام های پرندگان مبتلا تهیه می شود دو قطبی رنگ می گیرد. در این گسترش ها، باکتری کپسول دار است. وجود پیلی در این باکتری گزارش شده است. اندازه باکتری حدود 1.5*3/. میکرون به نظر می رسد ولی در اثر چندین بار کشت و تجدید کشت شکل متغیری پیدا می کند. پاستورلا مولتوسیدا در شرایط هوازی و بی هوازی رشد می کند و مناسب ترین دما برای رشد آن 37 درجه است. این باکتری روی مک کانکی رشد نمی کند و روی بلاد آگار رشد می کند اما همولیز نمی دهد. محیط اختصاصی برای رد آن Dextrose Starch Agar است که سرم ماکیان باعث تشدید رشد می شود.
در کشت تازه باکتری های بسیار حاد (که معمولا کپسول دار هستند) کلونی های قوس و قزحی تولید می کنند. باکتری هایی که از موارد مزمن بیماری جدا می شوند و حدت کمتری دارند معمولا پرگنه های آبی رنگی تولید می کنند. مکان های مناسب برای کشت شامل شکاف کامی در پرندگان سالم و مغز استخوان (در تلفات در موارد مزمن)، خون قلب و کبد (در تلفات در موارد حاد) بعلاوه مواضع درگیر است. پاستورلا مولتوسیدا اگر چه در محیط های عادی آزمایشگاهی به طور ضعیف رشد می کند ولی اگر به محیط کشت، سرم و خون پرندگان افزوده شود سریع تر رشد می کند. کلنی های پاستورلا در سطح آگار مرطوب، محدب و دارای بوی مخصوصی است و قطر آن از 2 – 1 میلی متر تجاوز نمی کند. این پاستورلا گلوکز، ساکارز، فروکتوز و مانیتول را بدون تولید گاز تخمیر می کند. عموما اندول و H2S مثبت می باشد و نیترات را احیا می کند. ولی همولیتیک نیست و بر لاکتوز و ژلاتین اثری ندارد. تمام سویه های پاستورلا مولتوسیدا از نظر پادگنی یکسان نیستند. لذا پیشگیری از وبای ماکیان تنها به وسیله ی اتو واکسن تهیه شده از باکتری های منطقه نتیجه بخش می باشد.
بر اساس آنتی ژن های سوماتیک یا در واقع آنتی ژن O در آزمایشات رسوبی 16 سروتیپ شناسایی شده که در بین آن ها سروتیپ های 1، 3 و 4 از سایرین بیماریزایی بیشتری دارند. بر اساس آنتی ژن های کپسولی هم 5 سروتیپ شناسایی شده که عبارتند از : A، B ، C، E و F که بیماری زاترین آنها A و در وهله ی بعدی سروتیپ D است. سروتیپ ها با همدیگر Cross reaction دارند اما Cross immunity ندارند.
پرندگان حساس و طرز انتقال
تمام پرندگان نسبت به این باکتری حساسند اما معمولا سن بالای 4 ماه حساسیت بیشتری دارند. بوقلمون و ماکیان از سایر پرندگان جساس تر به نظر می رسند. اردک و غاز نیز حساسیت زیادی نسبت به این بیماری دارند. در بین طیور نژادهای سنگین و مرغان بالغ حساس تر از نژادهای سبک و جوجه ها و مرغ های در حال رشد و جوان می باشند. تمام گونه های پرندگان اهلی و وحشی نسبت به این بیماری حساس هستند. ماکیان عمدتا نژادهای سنگین حساسیت بیشتری دارند. بنابراین یکی از بیماری هایی است که در مرغان مادر مخصوصا مرغ مادر گوشتی ممکن است دیده شود.
پاستورلا مولتوسیدا در محیط خارج دوام زیادی ندارد و در اثر خشک شدن و یا در مجاورت مواد ضد عفونی کننده به زودی از بین می رود. منشاء عفونت مرغان بهبود یافته، مرغان مبتلا و ترشحات آن ها و لاشه مرغانی که از بیماری تلف شده اند، می باشد. موش ها به ویژه موش های صحرایی نیز ممکن است ناقل پاستورلا مولتوسیدا باشند ولی این باکتری جزء فلور عادی بدن مرغ های اهلی و وحشی نیست.
انتشار بیماری از راه هوا نقش عمده ای در واگیری ندارد. آبخوری مشترک ممکن است به انتشار بیماری کمک کنند. تصور نمی شود پاستورلا مولتوسیدا از راه تخم مرغ انتقال یابد. پرندگان ممکن است از راه دهان، بینی، مخاط چشم و یا جراحات پوست به بیماری مبتلا شوند. به دلیل حساسیت باکتری به اسید معده معمولا باکتری در دستگاه گوارش از بین می رود و مدفوع در انتقال بیماری نقش ندارد.
نشانیهای بیماری
وبای ماکیان ممکن است به صورت فوق حاد، حاد، مزمن و موضعی بروز کند. در اشکال فوق حاد تعداد زیادی از مرغان بالغ را با وضع ظاهری خوب، تلف شده می یابیم. این شکل بیماری در ابتدای ایجاد سازمان دامپزشکی و قبل از توسعه ی مرغداری ها به سبک جدید شیوع زیادی در ایران داشت و عمده ترین عامل مرگ و میر در ماکیان، بوقلمون و اردک در آن زمان بود. پس از توسعه ی مرغداری های جدید از شیوع آن کاسته شد و در حال حاضر گهگاهی واگیری هایی از این قبیل به ویژه در مناطق شمال کشور بروز می کند. در اشکال حاد، بی اشتهایی، بی حالی، ترشحات مخاطی از مجاری بدن، کبودی تاج و ریش و اسهال بدبو ممکن است مشاهده شود. برخی از پرندگان که از شکل حاد زنده مانده اند به شکل مزمن دچار می شوند و یا اشکال مزمن در اثر آلودگی با پاستورلای کم حدت ایجاد می شود. نشانیهای شکل مزمن عبارت است از بی حالی، تورم ملتحمه چشم، تنگی نفس و در بعضی موارد انعطاف سر و گردن. در اشکال موضعی جراحات بیشتر در تاج و ریش بروز می کند. آثار بیماری ابتدا با ایجاد ادم در تاج یا ریش و معمولا در اثر نزاع آغاز می شود. ناحیه ی مبتلا متورم و گرم است و به رنگ تیره در می آید و به تدریج به توده ای از مواد سخت خاکستری تبدیل می شود.

آثار کالبد گشایی
در اشکال فوق حاد و حاد جراحات ظاهری عبارتست از پرخونی لاشه، وجود نقاط خونریزی متعدد در احشاء و مخاطات و کانون های ریز نکروزه در کبد ممکن است زرده آزاد در حفره شکمی دیده شود. در اشکال خفیف تر آماس ریه به ویژه در بوقلمون، ذات الریه و تورم کپسول کبد اغلب جلب نظر می کند. در اشکال مزمن تورم مفصل، تورم ریش (در ماکیان) و ترشحات پنیری در گوش میانی ممکن است وجود داشته باشد.
تشخیص
تاریخچه، نشانیها و آثار کالبدگشایی به شناسایی بیماری کمک می کند ولی تمام اشکال پاستورلوز پرندگان ممکن است با سایر بیماری ها اشتباه شود. برای تشخیص قطعی در اشکال فوق حاد و حاد می توان گسترش از خون و یا کبد و یا در اشکال ریوی از ترشحات ریه تهیه کرد و پس از رنگ آمیزی با بلودومیتلن باکتری های دو قطبی را زیر میکروسکوپ کاوش نمود. جدا کردن و تشخیص نوع باکتری به وسیله کشت و آزمایش های بیوشیمیایی وسیله ی دیگری برای شناسایی بیماری است. پاستورلا مولتوسیدا برای خرگوش بیماری زاست و تزریق عصاره اندام های مرغان مبتلا به خرگوش در ظرف 24 – 48 ساعت حیوان را تلف می کند و می توان در گسترش خون قلب، عامل بیماری را کاوش کرد.
درمان و پیشگیری
اشکال فوق حاد وبای ماکیان به اندازه ای سریع است که مجال هیچ گونه درمانی وجود ندارد.
در اشکال خفیف تر می توان از دارو برای کاهش تلفات استفاده کرد. در بوقلمون افزودن سولفامرازین، سولفاتیازین و یا سولفاکینوکسالین در غذا و یا آب و در سایر پرندگان تتراسیکلین ها با غذا و یا آب و یا تزریق استرپتومایسین و یا دی هیدرواسترپتومایسین در اردک بسیار موثر است. تجویز نووبیوسین با غذا یا آب می تواند باعث کاهش تلفات گردد. در جریان واگیری، درمان را باید به مدت 7 – 10 روز ادامه داد و سپس مدت بیشتر با میزان کمتر دنبال نمود.
به منظور کنترل بیماری می توان از اتوواکسن استفاده کرد. برای این منظور پس از جدا کردن عامل بیماری آن را در محیط مایع رشد می دهند و با افزودن فرمالین به نسبت یک در هزار میکروب را غیر فعال می سازند و آن را به عنوان واکسن به کار می برند.
در حال حاضر واکسن های تجاری به شکل باکترین (باکتری غیر فعال شده) موجود است و معمولا در گله های تخمگذار و مرغ مادر در حوالی شروع تخمگذاری به شکل تزریقی استفاده می شود.
آلودگی با پاستورلا گالیناروم
واگیری محدودی شبیه به اشکال خفیف وبای مرغان توسط پاستورلا گالیناروم در ماکیان و بوقلمون گزارش شده است. این باکتری از حیث شکل و برخی از ویژگی ها به پاستورلا مولتوسیدا شباهت دارد ولی برخلاف پاستورلامولتوسیدا، کاتالاز و اندول منفی است و قادر و تخمیر مانیتول نمی باشد؛ اهمیت آلودگی با پاستورلاگالیناروم در صنعت مرغداری به خوبی شناخته نشده است.
عفونت ریمرلاآناتی پستیفر
ابتلا ریمرلا آناتی پستی فر که به سپتی سمی اردک و یا سروزیت عفونی نیز شهرت دارد. یکی از بیماری های مهم اردک های در حال رشد به شمار می رود.
عامل بیماری
عامل بیماری باکتری گرم منفی بدون هاگ و بدون حرکتی است که گاهی به شکل میله ای کوتاه و گاه به دنبال هم دیده می شود. در گسترش تهیه شده از خون پرندگان مبتلا اغلب به صورت دو قطبی دیده می شود.
هوازی است ولی در فضای حاوی CO2 بهتر رشد می کند. کلنی های این باکتری در سطح آگار خوندار و یا محیط های حاوی عصاره مخمر پس از 24 – 48 ساعت در گرمای 37 درجه به خوبی رشد می کند و دارای قطری حدود 1 – 2 میلی متر است. کلنی ها محدب، براق و با لبه های منظم می باشند. برخی از سویه های این میکروب می توانند گلوکز، مالتوز و اینوزیتول را تخمیر کنند ولی بر سایر کربوهیدرات ها اثری ندارند. اندول، H2S و نیترات منفی است ولی ژلاتین و سرم منعقد را ذوب می کند و اکسیداز و کاتالاز مثبت است. ریمرلا آناتی پستی فر در محیط خارج دوام زیادی ندارد و مواد ضدعفونی کننده به زودی آنرا می کشند.
پرندگان حساس و طرز انتقال
گرچه این باکتری همواره از اردک های بیماری جدا می شود ولی گزارش های محدودی از آلودگی غاز، بوقلمون، قرقاول و ماکیان نیز وجود دارد. نشانیهای بیماری بیشتر در اردک های بین سنین 2 تا 6 (ندرتا 8) هفتگی بروز می کند. انتقال بیماری از راه تخم امکان پذیر است. عامل بیماری توسط مدفوع دفع و از راه تنفس اردک ها را مبتلا می سازد. میزان تلفات در واگیری ها بر حسب نواقص پرورشی به ویژه عدم تهویه ی کافی و سایر عوامل استرس از 1 تا 70 درصد تغییر می کند.
نشانیهای بیماری
نشانیها اغلب 3 روز پس از تاثیر عوامل استرس زا بروز می کند. در مراحل حاد برخی از اردک ها بدون بروز نشانی ویژه تلف می شوند ولی اردک هایی که به شکل مزمن مبتلا هستند هنگام راه رفتن، سر را به داخل بدن فرو می برند و یا هنگام نشستن، سر را دائما تکان می دهند.
آثار کالبدگشائی
در شکل حاد، جراحات عبارتست از پرخونی ریه، تورم و تغییر رنگ کبد و طحال، مخرج اردک به رنگ سبز کم رنگ در می آید. اطراف منقار اغلب پرخون است ولی وزن اردک تغییر نمی کند. در اشکال خفیف تر آثار پریکاردیت فیبرینی و پری هپاتیت دیده می شود. در کیسه های هوایی شکمی رسوب پنیری وجود دارد. جدار سایر کیسه های هوایی ضخیم است. در بیماری های طولانی آثار سالپنژیت چرکی دیده می شود.
تشخیص
تشخیص بیماری با مشاهده آثار کالبدگشایی و جدا کردن عامل بیماری در محیط آگار خوندار و بررسی خصوصیات آن امکان پذیر است.
درمان و پیشگیری
موثرترین روش درمان، تزریق داخل عضلانی، 83 میلی گرم استرپتومایسین و یا دهیدرواسترپتومایسین است. افزودن 30 تا 60 گرم سولفادیمیدین در آب آشامیدنی برای 100 اردک در روز و تجویز آن به مدت 3 روز نیز موثر است.
بهترین روش، پیشگیری با رعایت اصول بهداشتی و جلوگیری از آلودگی محیط و از بین بردن شرایط استرس زا در مزارع پرورش اردک است. افزودن سولفاکینوکسالین به میزان 125 ppm در آب آشامیدنی مفید است.

کوریزای عفونی ماکیان
کوریزا یکی از بیماری های واگیر قسمت ابتدایی دستگاه تنفس ماکیان است که معمولا باکتری عامل بیماری به سلول های مژکدار قسمت های فوقانی تنفس می چسبد و از این سد بافتی عبور نمی کند. این بیماری با تورم سینوس های بالای چشم همراه است و موجب تورم صورت و تغییر چهره ی مرغ می شود که اغلب با اسهال همراه است.
عامل بیماری
عامل بیماری هموفیلوس پاراگالیناروم نام دارد. باکتری میله ای شکل گرم منفی است که در جراحات، اغلب دو قطبی رنگ می گیرد. در کشت 24 ساعته به صورت میله ای کوتاه یا کوکوباسیل مانندی به طول 3 – 1 میکرون دیده می شود. سویه های حاد باکتری واجد کپسول است. در محیط کشت در ظرف 48 – 60 ساعت باکتری به اشکال متغیر و قطعه قطعه در می آید و در کشت مجدد شکل عادی و میله ای دوباره ایجاد می شود.
هموفیلوس پاراگالیناروم در محیط هایی که حاوی فاکتور V (نیکوتین امید آدنین دی نوکلئوتید) و X (Heme) و یک درصد کلرید سدیم باشد رشد می کند. برای تامین فاکتور V می توان از کشت استافیلوکوکوس اورئوس به عنوان nursing در محیط بلاد آگار استفاده کرد. افزودن سرم مرغ به محیط، رشد را تسریع می سازد. گر چه این باکتری در دمای 25 – 45 درجه رشد می کند ولی به طور معمول برای جدا کردن آن محیط کشت شده را در فضای حاوی CO2 5 درصد و در گرمای 37 درجه قرار می دهند. کلنی های این باکتری ریز و شبنمی است و قطر آن از 3/0 میلی متر تجاوز نمی کند. تمام سویه های این باکتری، گلوکز و فروکتوز و مانوز را تخمیر می کنند و بر ترهالوز و گالاکتوز اثری ندارند. هموفیلوس پاراگالیناروم تنها باکتری جنس هموفیلوس است که ترهالوز و گالاکتوز را تخمیر نمی کند و کاتالاز منفی می باشد. هموفیلوس پاراگالیناروم نیترات ها را احیاء می کند؛ اکسیداز مثبت است ولی اندول، اورآز و ژلاتیناز منفی است.
از پادگن های سطحی و حساس در برابر گرمای این باکتری، برای تقسیم آن به سه سروتیپ A، B، C استفاده شده است. ژاپنی ها بر پایه پادگن های جمع کننده گلوبول های قرمز این باکتری را به 7 سروتیپ به اسامی HA1 تا HA7 تقسیم کرده اند. پادگن های جمع کننده گلوبول های قرمز در سطح باکتری قرار دارد و نسبت به
گرما و تریپسین حساسند. آنها پادگن های حفاظت کننده و ایمنی زا می باشند. این پادگن ها فقط در سویه های کپسول دار وجود دارد. سروتیپ ها با یکدیگر واکنش متقاطع دارند اما ایمنی متقاطع ندارند.
پرندگان حساس
در شرایط طبیعی ماکیان به این بیماری مبتلا می شوند. مرغ های مسن نسبت به بیماری حساس ترند و واکنش شدیدتری بروز می کنند. جوجه ها در یکی دو هفته پس از خروج از تخم کمتر به این بیماری مبتلا می شوند. بیماری به ندرت در قرقاول بروز می کند و یک مورد از آن در مرغ شاخدار گزارش شده است. بلدرچین ژاپنی گاهی به این بیماری دچار می شود ولی به طور تجربی نمی توان بیماری را در کبوتر، گنجشک، اردک، کلاغ، بوقلمون، خرگوش، خوکچه و موش ایجاد کرد.
طرز انتقال بیماری
عامل بیماری در خارج از بدن مرغ در محیط مرغداری بیش از چند روز دوام ندارد. عمده ترین منشاء انتقال، مرغ های مبتلا و یا ناقل می باشند. انتقال از طریق مجاورت و یا از راه هوا و دستگاه تنفس صورت می گیرد. بیماری به طور قائم و از راه تخم منتقل نمی شود. عواملی که موجب شدت و طولانی شدن بیماری می باشند عبارتند از عفونت هایی نظیر آبله، برونشیت، لارنگوتراکئیت، میکوپلاسموز، پاستورلوز، همچنین سرما و بستر خیس زمینه را برای ایجاد بیماری فراهم می سازد.

نشانیهای بیماری
دوره ی کمون بیماری حدود 3 – 1 روز است. در شرایط تجربی به 18 – 36 ساعت کاهش می یابد. اگر بیماری با سایر عوامل عفونی مخلوط نباشد با یک جمله حاد آغاز می شود و یک هفته و به ندرت تا دو هفته دوام دارد. دوره ی بیماری از 7 تا 21 روز و در موارد پیچیده طولانی تر است. ابتلای بیماری 90 – 100 درصد است. بیماری بسیار سریع در گله منتشر می شود و میزان تلفات آن کم است ولی بیشتر پرنده ها وازده می شوند. این بیماری در گله های تخمگذار می تواند باعث کاهش تولید از 10 تا 40 درصد شود.
در بیشتر موارد نشانیهای بیماری عبارتست از تورم سینوس ها و مجاری تنفس، ورم ملتحمه چشم، آماس و تورم صورت. در خروس ها گاهی ریش ها نیز متورم می شوند. اغلب پرندگان به اسهال مبتلا هستند. اشتهایشان کاهش می یابد و رغبتی به خوردن و آشامیدن ندارند. بدین جهت وزنشان کاهش می یابد و قابل عرضه به بازار نیستند. در مرغ های تخم گذار از میزان تخم به طور چشم گیری کاسته می شود. در مرغداری هایی که این بیماری همراه با عفونت های دیگر به صورت مزمن وجود دارد بوی زننده ای استشمام می شود.
به طور کلی هرگاه هموفیلوس پاراگالیناروم با سایر عوامل توام نشود، میزان مرگ و میر کم ولی تعداد مرغ های آلوده زیاد است ولی اگر بیماری با عواملی نظیر تهویه ی ناکافی، تغذیه ی نامناسب، آلودگی انگلی و یا میکروارگانیسم های دیگر مخلوط شود نشانیها شدیدتر، مرگ و میر بیشتر و دوام بیماری در مرغداری طولانی تر است.
آثار کالبدگشائی
هموفیلوس پاراگالیناروم آماس حاد در مخاط بینی و سینوس ها ایجاد می کند. در این بیماری تورم ملتحمه ی چشم و ادم زیر پوست ناحیه ی صورت و ریش مشخص است. ریه ها پرخون و کیسه های هوایی متورم هستند. در آزمایش ریز بینی، هیپرپلازی بافت پوششی بینی و سینوس ها و نای وجود دارد و با خیز و پرخونی و نفوذ هتروفیل ها همراه است. اگر بیماری به قسمت های پایین دستگاه تنفس نفوذ کرده باشد آثار برنکوپنومونی حاد نزله ای و تراکم هتروفیل در نایژه ها دیده می شود. آماس کیسه های هوایی به وسیله ی هیپرپلازی و نفوذ فراوان لوکوسیت ها به داخل سلول های پوششی مشخص می شود.
تشخیص
کشت از ترشحات بینی، نای و کیسه های هوایی 2 – 3 مرغ تلف شده در آگار خوندار همراه با استافیلوکوک و قرار دادن محیط در فضای حاوی 5 درصد گاز کربنیک در گرم خانه 37 درجه، ایجاد کلنی های ریز و نیمه شفاف در مجاورت کلنی های استافیلوکوک موید رشد این باکتری است. برای تمایز آن از هموفیلوس آویوم، باکتری غیر بیماری زا که ممکن است در مجاری تنفس وجود داشته باشد. می توان با توجه به منفی بودن واکنش کاتالاز و عدم تخمیر ترهالوز و گالاکتوز ماهیت باکتری را مشخص کرد.
تزریق ترشحات سینوس مرغ های مبتلا از راه داخل بینی به چند مرغ سالم روش دیگری برای شناسایی بیماریست در صورت وجود عامل بیماری مرغ های آلوده شده پس از 24 – 48 ساعت نشانیهای بیماری را بروز می دهند.
درمان
تجویز سولفانامیدها و آنتی بیوتیک ها برای کاهش شدت و سیر بیماری مفید می باشد. ولی هیچ یک از آن ها قادر به کشتن باکتری نیستند و پس از قطع دارو بیماری عود می کند و درمان شدگان ناقل میکروب باقی می مانند. سولفامتازین، استرپتومایسین، اریترومایسین و تتراسایکلین ها و همچنین ترکیب بعضی از سولفانامیدها با تری متوپریم و در سال های اخیر آنتی بیوتیک های نسل جدید کینولون ها مانند نوروفلوکساسین و انروفلوکساسین داروهایی هستند که بیشتر در این بیماری به کار می روند.

پیشگیری
به منظور پیشگیری و کنترل بیماری توجه به 2 اصل واجد اهمیت است: یکی مدیریت صحیح و دیگری واکسیناسیون. از آنجایی که مرغ های بهبود یافته ی ناقل باقی می مانند و منشاء آلودگی می باشند، لذا از خرید مرغ از مرغداری های آلوده باید خودداری کرد. برای جایگزینی باید جوجه های یک روزه از منابع مطمئن خریداری نمود. جدا نگاه داشتن جوجه ها از مرغ های بالغ یکی از مهمترین راه های پیشگیری است.
واکسن های کشته مختلفی بر ضد این بیماری تهیه شده است که اکثرا بر ضد سروتیپ معینی می باشند. ولی در سال های اخیر واکسن هایی که بر ضد همه ی سروتیپ های A، B و C نیز موثر هستند تهیه گردیده است. واکسن ها از راه زیر جلدی و در مرغ ها در 16 هفتگی تزریق می شوند. در مرغ های تخمی و گله های مادر معمولا 2 واکسن به فاصله ی 3 – 4 هفته تزریق می شود. اثر اتوواکسن از واکسن های از پیش تهیه شده بیشتر است. برای این منظور می توان پس از جدا کردن عامل بیماری آن را در آبگوشت سرم دار کشت داد و پس از رشد با افزودن فرمالین اتو واکسن موثری تهیه نمود.
کوریزای بوقلمون
کوریزا یکی از بیماری های دستگاه تنفس بوقلمون است که بیشتر جوجه بوقلمون های 2 – 10 هفتگی را مبتلا می سازد. عامل این بیماری بردتلا آویوم نامیده می شود.
عامل بیماری بردتلاآویوم باکتری کوکوباسیل مانند گرم منفی است که ابعاد آن به 1.5 * 3/0 میکرون می رسد. میکروبی است متحرک و علاوه بر تاژک واجد پیلی نیز می باشد. بردتلا آویوم هوازی مطلق است و به خوبی در محیط های عادی آزمایشگاه رشد می کند. این باکتری در سطح محیط های جامد دو نوع کلنی ایجاد می کند، یکی برجسته، بی رنگ و دارای لبه های مشخص که گلبول قرمز خوکچه هندی را آگلوتینه می کند و دیگری کلنی های موکوئید، تیره و بزرگ تر از کلنی های اولی که قادر به جمع کردن گلبول های قرمز نیست و بر خلاف کلنی های دسته ی اول می تواند در آبگوشت حاوی 6.5 درصد کلرورسدیم رشد کند. برخی از سویه های بردتلا آویوم گلبول قرمز گاو را لیز می کنند. این باکتری هیچ یک از کربوهیدرات ها را تخمیر نمی کند، ژلاتیناز و اندل منفی است، نیترات ها را احیا نمی کند، اکسیداز و کاتالاز مثبت و اورآز منفی است.
طرز انتقال بیماری
بردتلا آویوم در محیط مرغداری دوام قابل ملاحظه ای دارد و گرد و غبار مرطوب، مدت ها زنده می ماند و احتمالا گرد و غبار یکی از مهمترین وسیله انتشار بیماری است. بوقلمون ها حساس ترین پرنده نسبت به این باکتری می باشند ولی در انواع دیگر پرندگان نیز آن را یافته اند.
بردتلا آویوم به اپیتلیوم یاخته های مژک دار نای متصل می شود و در آنجا کلنی ایجاد می کند و موجب از بین رفتن مژک ها می شود، موکوس در نای متراکم و از راه تنفس تنگ و یا مسدود می شود. عامل بیماری مدت ها در نای باقی می ماند.
نشانیهای بیماری
بیماری بیشتر در جوجه بوقلمون های 2 – 10 هفتگی بروز می کند. حدود 10 – 12 روز پس از آلودگی آزمایشی نشانیهای بیماری آشکار می شود و با تورم ملتحمه ی چشم، ترشح بینی، سرفه، تنفس دهانی، رال های مرطوب و کاهش بازده غذایی همراه است. کوریزای بوقلمون بسیار مسری است. میزان مبتلایان 50 درصد بالغ می شود و تلفات ممکن است از 20 درصد تجاوز کند. استرس و عفونت های مختلف میزان مبتلایان را افزایش می دهد.
در کالبدگشایی تورم ملتحمه چشم، هیپرپلازی بافت اپیتلیال و نفوذ لنفوسیت و ماکروفاژ در آن دیده می شود.

تشخیص
با توجه به نشانیها و آثار کالبدگشایی می توان به بیماری مظنون گردید و با جدا کردن باکتری و بررسی خصوصیات آن ماهیت بیماری را مشخص ساخت. باید در نظر داشت که در بوقلمون بیماری ویروسی به نام تورم بینی و نای وجود دارد و هنگام برخورد با بیماری کوریزا مانند در بوقلمون باید متوجه این بیماری ویروسی نیز بود.به علاوه در صورتی که عفونت های دیگر مورد تشدید بیماری شده باشد باید آن را هنگام پیشگیری از بیماری در نظر داشت.
درمان و پیشگیری
بردتلا آویوم نسبت به تتراسایکلین، اریترومایسین و نیتروفورازون حساس است. برای پیشگیری این بیماری واکسن تخفیف حدت یافته ای تهیه شده که چکاندن آن در چشم و یا مخلوط آن با آب آشامیدنی، بوقلمون ها را در برابر آلودگی محفوظ می دارد. همچنین واکسن کشته ای توام با مواد دیر جذب نیز وجود دارد که از راه زیر جلدی به کار می رود.

کم خونی عفونی ماکیان
مقدمه
کم خونی عفونی جوجه اولین بار توسط یواسا در جوجه های گوشتی در ژاپن گزارش شد. علائم بیماری به صورت کم خونی اپلاستیک و آتروفی عمومی لنفوییدی توام با سرکوب ایمنی است که با دخالت سایر عفونت های ویروسی، باکتریایی یا قارچی تشدید می شود. پس از شناسایی این بیماری و جداسازی ویروس در ژاپن، این ویروس از سایر کشورهای واجد صنعت پرورش طیور گزارش شد.
این عامل در ابتدا به نام عامل کم خونی جوجه (CCA) نامیده شد اما بعد از مشخص شدن عامل آن به عنوان یک ویروس، به ویروس کم خونی جوجه (CAV) تغییر نام پیدا کرد. نام CAV توسط کمیته بین المللی برای نامگذاری ویروس پذیرفته شد. اما از آنجایی که بیماری عموما به کم خونی عفونی جوجه بر می گردد ویروس عامل بیماری را ویروس کم خونی عفونی جوجه (CIAV) می نامند.
نام های دیگری نظیر سندروم هموراژیک، درماتیت کم خونی یا بیماری بال آبی برای این بیماری استفاده می شود.
اهمیت اقتصادی
عفونت با ویروس کم خونی عفونی جوجه در جوجه هایی با سن بالای 2 هفته مشخص می شود. در این گله ها، رشد کند و مرگ و میر معمولا بین 20 – 10 درصد است، اما گاهی تا 60 درصد هم می رسد. عفونت با CIAV تهدید اقتصادی جدی برای صنعت مرغ گوشتی و تولید کنندگان تخم مرغ بدون پاتوژن خاص (SPF) می باشد.
مک نولتی و همکاران کاهش درآمد خالص در حدود 5/18 درصد را از طریق کاهش وزن و افزایش مرگ و میر در جوجه های گوشتی گزارش کردند.
اتحادیه اروپا مقرراتی وضع نموده که برای تولید تمام واکسن های طیور که در پرندگان کمتر از 7 روزه به کار می روند، تخم مرغ باید عاری از این ویروس باشد. تخم مرغ ها که از گله های CIAV مثبت تولید شده باشد باید بر اساس دستورالعمل USDA استفاده شود. واکسن هایی که برای انسان مصرف می شوند مثل سرخک و اوریون باید با استفاده از تخم مرغ های عاری از CIAV در استرالیا، اروپا و آمریکا تولید گردند.
ویروس کم خونی عفونی جوجه تنها در جوجه ها و بلدرچین ژاپنی شناخته شده است. اما سیرکو ویروس ها یا ویروس های شبیه سیرکوویروس ها از دیگر گونه های پرندگان و پستانداران جدا گردیده است. آزمایشات نشان می دهد که CIAV در بهداشت عمومی انسان اهمیت ندارد.
سبب شناسی
ویروس کم خونی عفونی به عنوان تنها عضو از جنس ژیروویروس است این ویروس متعلق به خانواده سیرکوویریده است. ویروس عامل دفرمیتی منقار و دیستروفی پر طوطی سانان نیز در این خانواده وجود دارد. ویروس کم خونی عفونی ماکیان، بدون غشاء، 20 وجهی با قطر 5/26 – 25 نانومتر است.
CIAV دارای ژنوم تک رشته ای، حلقوی و دارای سنس منفی است. ژنوم قابل تکثیر ویروس شامل 2298 یا 2319 زوج بازی است. ویروس کم خونی عفونی دارای یک سروتیپ است اما بر اساس توالی DNA تفاوت های جزئی بین سویه ها وجود دارد.
پروتئین ویروسی 50 کیلو دالتونی (VP1) تنها پروتئین جدا شده از اجرام ویروسی تخلیص شده است. پروتئین 30 کیلو دالتونی VP2 غیر ساختاری دارای فعالیت فسفاتازی است و سومین پروتئین ویروسی به وزن 16 کیلو دالتون (VP3) آپوپتین نامیده می شود و یک محرک قوی برای مرگ سلول های تیموس جوجه و رده های سلولی لنفوبلاستوئید جوجه است. VP3 برای تکثیر ویروس لازم است.

تکثیر در سلول
تکثیر ویروسی کم خونی عفونی در جوجه به طور اولیه در هماسیتوبلاست های مغز استخوان و پیش لنفوسیت های T (سلول های اجدادی Tسل ها) در قشر تیموس رخ می دهد. به عبارتی جایگاه اصلی تکثیر ویروس در این دو نوع سلول می باشد اما ویروس در تمام کانون های لنفاوی در سراسر بدن می تواند تکثیر کند. تکثیر ویروس باعث مرگ سلول می شود که عامل آن VP3 است. تخریب این سلول ها به تضعیف ایمنی و کمخونی منجر می شود.
مقاومت به عوامل فیزیکی و شیمیایی
ویروس کم خونی عفونی جوجه به طور قابل توجه به اکثر عوامل فیزیکی و شیمیایی مقاوم است. مجاورت ویروس با فنل 50 درصد به مدت 5 دقیقه CIAV را غیرفعال می کند اما فنل 5 درصد به مدت 2 ساعت در 37 درجه سانتیگراد تاثیری ندارد. ویروس به اتیل اتر 50 درصد و کلروفرم مقاوم است. مجاورت سوسپانسیون کبدی با سود 1/0 نرمال در مدت 10 دقیقه در دمای اتاق، بتاپروپیولاکتون 4/0 درصد در مدت 24 ساعت در 4 درجه و فرمالدئید 5 درصد به مدت 24 ساعت در درجه حرارت اتاق به طور کامل ویروس را غیرفعال می کند. مواد ضدعفونی تجاری بر پایه صابون کاتیونی، صابون آمفوتریک یا اورتودی کلروبنزن بر علیه CIAV موثر نیست. مجاورت با ضدعفونی کننده های یددار یا هیپوکلریت موثر است. ویروس به ضدعفونی کننده های اسیدی در PH 3 برای 3 ساعت مقاوم است. مجاورت با ضدعفونی کننده هایی با PH 2 به طور گسترده در صنعت تولید تخم مرغ های SPF به کار می رود و ظاهرا در غیرفعال سازی ویروس موثر است. CIAV همچنین به استن 90 درصد برای 24 ساعت مقاوم است. در نتیجه لام های فیکس شده با استن آلوده به CIAV ممکن است عفونی باقی بمانند و باید آن ها را استریل کرد.
CIAV به حرارت 56 درجه یا 70 درجه برای 1 ساعت و 80 درجه برای 15 دقیقه مقاوم است. اما مقاومت کمی به حرارت80 درجه برای 30 دقیقه داشته و به طور کامل با 15 دقیقه در 100 درجه غیرفعال می شود. غیرفعال کردن CIAV در محصولات جوجه های عفونی به درجه حرارت مرکزی معادل 95 درجه به مدت 35 دقیقه یا 100 درجه برای 10 دقیقه نیاز دارد.
میزبان های آزمایشگاهی
ویروس کم خونی عفونی جوجه می تواند در جوجه یکروزه، کشت سلولی یا در جنین جوجه (ماکیان) تکثیر شود.
1. کشت سلولی
استفاده از کشت سلولی یک روش کامل برای جداسازی و انتشار ویروس است. تعدادی از رده های سلول T نظیر MDCC – MSB1 و MDCC – JP2 و رده سلول های B نظیر LSCC – 1104B1 برای تکثیر و آزمایش CIAAV مناسبند. کشت سلولی MSB1 برای کشت آزمایشگاهی ویروس بیشتر استفاده می شود.
2. جوجه
برای جداسازی و تکثیر CIAV می توان در موارد مشکوک از نظر علایم کلینیکی، نمونه را به جوجه یکروزه عاری از آنتی بادی های مادری تلقیح کرد. در مواردی که جداسازی ویروس در آزمایشگاه و یا آزمایشات PCR منفی است نیز این روش به کار می رود. جوجه های مثبت بعد از 16 – 12 روز علایمی مانند کم خونی و جراحات مشخص در بافتهای لنفوئیدی و مغز استخوان را نشان می دهند. مرگ و میر ممکن است بین 28 – 12 روز بعد از تلقیح رخ دهد، تلفات معمولا زیر 10 درصد و گاهی تا 30 درصد می رسد.
3. جنین ماکیان
تکثیر CIAV در جنین جوجه به دنبال تلقیح در کیسه زرده امکان پذیر است. ویروس علاوه بر زرده و غشاء کوریوالانتوئیک از تمام قسمت های جنین بعد از 14 روز قابل جداسازی است. برخی سویه ها ممکن است دو هفته بعد از تلقیح باعث مرگ جنین شوند. جنین های تلف شده کوچک و دارای خونریزی و ادم هستند.
میزبان های طبیعی و تجربی
جوجه تنها میزبان شناخته شده برای CIAV است. تمام سنین به عفونت حساس است اما ابتلا در 2 هفته اول زندگی بسیار کمتر است. به عبارتی، یک مقاومت سنی در طول دو هفته اول زندگی وجود دارد. میزان مقاومت جوجه بر اساس حدت ویروس، دوز و مسیر عفونت متغیر است. جوجه هایی که به طور همزمان با عوامل تضعیف کننده سیستم ایمنی مواجه می شوند (مانند ویروس گامبرو) ممکن است مقاومت سنی از بین برود و علایم کمخونی زودتر مشاهده شود.
علاوه بر ماکیان، آنتی بادی های ضد CIAV در بلدرچین ژاپنی یافت شده است، اما در بوقلمون، کبوتر، کلاغ و مرغابی نبوده است.
انتقال
ویروس کم خونی عفونی جوجه هم به صورت افقی و هم عمودی منتشر می شود. انتقال افقی بیشتر از طریق مدفوع طیور در 7 – 5 هفته بعد از عفونت است. عفونت افقی به احتمال زیاد با تماس مستقیم یا غیر مستقیم از راه دهانی روی می دهد. اما عفونت از راه تنفسی در جوجه ها نیز امکان پذیر است. CIAV به آسانی در بین جوجه ها در یک گروه منتشر می شود. انتقال عمودی ویروس از طریق تخم مرغ مهمترین راه انتشار تلقی می شود. انتقال عمودی ویروس وقتی رخ می دهد که مرغ های آنتی بادی منفی آلوده شوند یا اسپرم خروس آلوده استفاده شود. انتقال از راه تخم مرغ تنها از روز 14 – 8 بعد از عفونت تجربی مرغ ها ایجاد می شود. پس از ایجاد پاسخ ایمنی، انتقال از راه تخم مرغ کمتر می شود. مشاهدات فیلدی نشان داد که انتقال عمودی می تواند در طول دوره 9 -3 هفته بعد از ایجاد عفونت دوام داشته باشد. مطالعات تجربی نشان داده است که جنین های آلوده ممکن است در زمان تفریخ طبیعی به نظر برسند اما معمولا پس از 10 تا 14 روز علایم بیماری را نشان می دهند.
دوره کومون (نهفتگی)
در عفونت های تجربی 8 روز بعد از تلقیح ویروس، علایم کم خونی و ضایعات هیستولوژی دیده می شود. نشانه های کلینیکی به طور معمول 14 – 10 روز بعد مشاهده می شود و مرگ و میر در 14 – 12 روز بعد از تلقیح آغاز می شود و اوج آن در روزهای 24 – 17 است. در گله های شدیدا آلوده یک پیک تلفات در روزهای 35 -30 دیده می شود که احتمالا از طریق انتقال افقی ایجاد شده است.
نشانه های بالینی
تنها نشانه مشخص عفونت تجربی CIAV کم خونی است که حدودا روزهای 16 – 14 بعد از تلقیح دیده می شود. کم خونی با کاهش هماتوکریت در دامنه 27 – 6 درصد مشخص می شود. پرندگان مبتلا رنگ پریده و بی حال هستند. افزایش وزن بین روز های 20 – 10 بعد از عفونت تجربی کاهش می یابد. پرندگان آلوده ممکن است بین روزهای 28 – 12 بعد از تلقیح بمیرند. اگر مرگ و میر رخ بدهد، معمولا از 30 درصد تجاوز نخواهد کرد.
بی حالی و کم خونی جوجه ها در 28 – 20 روز بعد از عفونت برطرف می شود. در جوجه های بهبود یافته ممکن است عفونت های ویروسی یا باکتریایی ثانویه دیده شود. در این پرندگان عفونتهای ثانویه باعث تشدید نشانه های کلینیکی می شود.

هماتولوژی
خون جوجه های شدیدا مبتلا کم و بیش آبکی است. زمان انعقاد افزایش می یابد و پلاسمای خون رنگ پریده تر از نرمال است. مقدار هماتوکریت 10 – 8 روز بعد از عفونت شروع به کاهش کرده و به زیر 27 درصد می رسد و ممکن است در پرندگان در حال مرگ به 6 درصد برسد.
در پرندگان بهبود یافته ارزش هماتوکریت بعد از 20 – 14 روز افزایش می یابد و در روزهای 32 – 28 بعد از عفونت مقدار هماتوکریت به حد نرمال بر می گردد. مقدار هماتوکریت پایین در جوجه های آلوده به CIAV به علت پن سیتوپنی است که در نتیجه عفونت اولیه هموسیتوبلاستها ایجاد می شود و باعث کاهش اریتروسیتها، گلبول های سفید و ترومبوسیتها می شود. 8 روز بعد از عفونت انیزوسیتوز مشاهده می شود.
اشکال نابالغ اریتروسیتها، گرانولوسیتها و ترومبوسیتها در خون محیطی 16 روز بعد از تلقیح شروع به آشکار شدن می کند و تعداد اریتروسیتهای نابالغ چند روز بعد ممکن است از 30 درصد تجاوز نماید.
تابلوی خونی در جوجه های بهبود یافته تا 40 روز به حالت طبیعی بر می گردد. کاهش انعقاد خون احتمالا نتیجه مستقیم ترومبوسیتوپنی است و ممکن است علت خونریزی های زیرپوستی در CIA باشد. عفونت توام با بیماری بورس عفونی (گامبرو) ترومبوسیتوپنی را شدت می دهد.
میزان ابتلا و مرگ و میر
واگیری عفونت CIAV تحت تاثیر فاکتورهای مربوط به ویروس، میزبان و محیط است. کم خونی عفونی موجب افزایش جزئی مرگ و میر و کاهش راندمان گله های مبتلا می شود. آنتی بادی مادری در مقابله با بیماری اهمیت دارد. اما اگر در جوجه های گوشتی آنتی بادی مادری به اندازه کافی وجود نداشته باشد فرم تحت بالینی شکل می گیرد. عفونت های تحت کلینیکی با CIAV می تواند شدت بیماری های دیگر را افزایش دهد و مانع از شکل گیری پاسخ مناسب علیه واکسن ها گردد. علت این پدیده به خصوصیت ویروس در سرکوب ایمنی بر می گردد. گونه های خاصی از رئوویروس نیز می تواند در جوجه ها سرکوب ایمنی بدهند لذا عفونت توام رئوویروس و CIAV باعث افزایش پاتوژنسیته می گردد. عفونت توام بین کریپتوسپوریدیوم و CIAV می تواند شدت CIA را افزایش دهد.
علائم کالبدگشایی
ضایعات مربوط به CIA بسته به راه آلودگی، سن، دوز ویروس و وضعیت ایمنی میزبان متفاوت است. علاوه بر این عفونت CIAV ممکن است توسط پاتوژنهای دیگر پیچیده و تشدید شود.
آتروفی تیموس که گاهی با حذف کامل یک یا چند لوب تیموس همراه است، از ضایعات ثابت کم خونی عفونی است. تیموس های تحلیل رفته ممکن است قرمز تیره باشند و نقاط خونریزی بر روی سطح تیموس مشاهده شود. آتروفی مغز استخوان ضایعه اختصاصی و یا به عبارتی مشخص ترین و قابل مشاهده ترین ضایعه در کم خونی عفونی است و به خوبی در استخوان ران مشاهده می شود.
مغز استخوان در پرندگان مبتلا به صورت بافت چربی و زرد متمایل به صورتی دیده می شود. در برخی نمونه ها رنگ آن قرمز تیره و سیاه است. آتروفی بورس به صورت گراس معمولا کمتر در عفونت CIAV دیده می شود. در تعدادی از پرندگان ممکن است اندازه بورس فابریسیوس کاهش یابد. در اکثر موارد، دیواره خارجی بورس نازک می شود و از بیرون پلیکاهای بورس قابل رویت می شود. خونریزی های زیر جلدی، خونریزی در مخاط پیش معده، لکه دار شدن کبد و خونریزی های عضلانی گاهی با کم خونی شدید همراه می شود.
خونریزی ها در برخی موارد همراه با درماتیت قانقاریایی است. به طور کلی کمخونی عفونی یکی از عوامل ایجاد کننده سندروم هموراژیک است. خونریزی های زیر جلدی یا درون جلدی بال ها اغلب با ادم بدخیم و متعاقب درماتیت که ممکن است از عفونت باکتریایی قانقاریایی ناشی شوود تشدید می شود.

پاتولوژی
در ابتدا هموسیتوبلاستها در مغز استخوان و لنفوبلاستها در کورتکس تیموس درگیر می شوند. جراحات شامل سیتولیتیک سریع در روز 8 – 6 بعد از عفونت است که باعث یک تخلیه سریع در اثر آپوپتوز این سلولها می شود.
تغییرات هیستوپاتولوژی در جوجه های مبتلا، کم خونی آپلاستیک و آتروفی عمومی بافت های لنفوئیدی است. در مغز استخوان، آتروفی و اپلازی رده های سلولی خونساز دیده می شود. سلول های خونساز توسط بافت چربی یا سلولهای تزاید یافته استروما جایگزین می شود.
تخلیه لنفاوی در تیموس دیده می شود. مدولا و کورتکس تیموس به طور مساوی آتروفی می شوند که با دژنرسانس هیدروپیک سلولهای باقی مانده و گاهی نکروز کانونی همراه است. در جوجه هایی که بهبود یافتند، بازیابی جمعیت سلولی تیموس در روزهای 24 – 20 مشاهده می شود و مورفولوژی آن در روزهای 36 – 32 بعد از عفونت به حالت نرمال بر می گردد.
ضایعات در بورس فابرسیوس ممکن است دیده شود. این ضایعات شامل آتروفی خفیف تا شدید فولیکول های لنفاوی به همراه نکروز و دژنرسانس و پرولیفراسیون سلولهای رتیکولار است.
در طحال، کبد، کلیه ها، ریه ها، پیش معده، دئودنوم، لوزه های سکوم و گره های لنفاوی تخلیه لنفوسیتی مشاهده می شود. سلولهای کبدی گاهی متورم بوده و سینوزوئیدهای کبدی ممکن است متسع شوند.
گنجیدگی های هسته ای ائوزینوفیلی کوچک در سلول های بافت های مبتلا، غالبا در تیموس و مغز استخوان دیده می شوند. فراوانی آنها در این اندام ها در روزهای 7 – 5 بعد از عفونت تجربی به بیشترین حد می رسد و آنتی بادی های خنثی کننده تا 3 هفته بعد از تلقیح به جوجه های 1 روزه حساس یافت نمی شوند و تا 3 هفتگی تیترها پایین هستند و از هفته چهارم شروع به افزایش می کنند. جوجه هایی که در 6 – 2 هفتگی از طریق داخل عضلانی تلقیح شدند پاسخ سریع تری داشته و آنتی بادی های خنثی کننده به سرعت در روز 7 -4 یافت می شوند. در این جوجه ها حداکثر تیتر 14 – 12 روز بعد از تلقیح دیده می شود. معمولا افزایش تولید پادتن ها با کاهش غلظت ویروس در بافت های جوجه مبتلا همراه است.
ایمنی غیر فعال
آنتی بادی های مادری قوی می توانند حفاظت کاملی را در جوجه های جوان علیه کم خونی عفونی ایجاد کند، مشروط بر این که ایمنی آن ها توسط فاکتورهای دیگر سرکوب نشده باشد. ایمنی مادری که حفاظت در مقابل عفونت تجربی ایجاد می کند، برای حدود 3 هفته دوام دارد. به علاوه، انتقال عمودی ویروس از مرغهایی که تیتر بالایی دارند کمتر احتمال دارد اما احتمال انتقال به صفر نمی رسد. وقوع کم خونی عفونی در جوجه های گوشتی می تواند ناشی از عدم وجود یک ایمنی قوی در گله های مادر و یا انتقال افقی ویروس کم خونی عفونی باشد.
تشخیص
بر اساس نشانه های پاتولوژی این بیماری قابل تشخیص است. با تکنیک های ایمونوفلورسانس یا ایمونوسیتوشیمی می توان آنتی ژن های ویروس را در سلول های تیموس یا مغز استخوان تشخیص داد.
جداسازی ویروس روش گران و کندی است. گاهی برای جداسازی ویروس 10 مرتبه پاساژ روی MSB1 لازم است. جهت شناسایی ویروس کم خونی عفونی ماکیان می توان از بافت های کبد، تیموس، طحال و لایه بافی کوت نمونه برداری کرد.
جداسازی CIAV را باید با PCR تایید کرد تلقیح داخل عضلانی یا داخل صفاقی ویروس به جوجه های یکروزه حساس اختصاصی ترین روش موجود برای جداسازی اولیه CIAV است. این رهیافت در موارد مشکوک به CIAV که ویروس جدا نشده توصیه می شود. آزمایشات روی موجود زنده تا 100 برابر حساس تر از کشت سلولی بوده و حساسیت آنرا می توان با برداشتن بورس جوجه افزایش داد. بین 21 – 14 روز بعد از تلقیح مقدار هماتوکریت افت می کند. اگر مقدار آن زیر 27 درصد بود نشان دهنده عفونت CIAV است. آزمایشات بعد از مرگ از نظر آتروفی مغز استخوان می تواند در مواردی که پرندگان کم خون نیستند به کار برده شود. تایید اینکه CIAV در ضایعات حضور دارد با PCR یا ایمنوهستوشیمی امکان پذیر است.
روش های هماتولوژی (هماتوکریت زیر 27 درصد به همراه آنالیز تابلوی خونی) در تشخیص کمک کننده است. آنتی بادی های سرمی را می توان با تکنیک های خنثی سازی سرم، IF غیرمستقیم، ELISA شناسایی کرد. کیت تجاری الیزا جهت شناسایی ویروس کم خونی عفونی به شکل تجاری موجود است.
ژنوم ویروس را می توان با روش های مولکولی شبیه واکنش زنجیره ای پلیمراز و دات بلات هیبریدایون ردیابی کرد. آزمایش PCR روش انتخابی برای جداسازی DNA ویروس کم خونی عفونی جوجه از کشتهای سلول آلوده، بافت های جوجه، بافت های نگهداری شده در فرمالین، بافت های قالب گیری شده در پارافین و واکسن ها است. ثابت شده که این آزمایش ویژگی و حساسیت بیشتری نسبت به جداسازی ویروس در کشت سلولی دارد و آنالیز آنزیم های محدود کننده و تعیین توالی ژنوم را تسهیل می کند. حساسیت در روش دو مرحله ای یا nested PCR افزایش می یابد ولی در این روش احتمال آلودگی متقاطع بیشتر است. آزمایش real – time PCR برای تعیین کمیت DNA و RNA ویروسی طراحی شده است.
میکروسکوپ الکترونی برای آزمایشات تشخیصی روتین برای CIAV توصیه نمی شود، زیرا حساسیت آن کم است.
تشخیص تفریقی
بیماری کمخونی عفونی را باید از دو دسته عوامل تضعیف کننده سیستم ایمنی مانند گامبرو و مارک و نیز بیماری های خونریزی دهنده مانند مسمومیت های قارچی و آنفولانزا تشخیص تفریقی داد.
در جوجه های زیر 6 هفتگی، تلفیقی از نشانه ها، تغییرات هماتولوژیک، ضایعات میکروسکوپی، کالبدگشایی و تاریخچه گله پیشنهاد کننده CIA هستند. هیچ ضایعات اختصاصی وجود نداشته که بتواند پاتوگنومونیک تلقی شود. MDV می تواند باعث آتروفی شدید تیموس و بورس فابریسیوس مخصوصا بعد از عفونت با ویروس ها با حدت بالا شود. در بیماری مارک عموما علائم عصبی وجود دارد حال آنکه در کم خونی عفونی علائم عصبی دیده نمی شود. IBDV آتروفی بافت های لنفوئیدی با ضایعات هیستولوژیک تیپیک را ایجاد می کند، اما به طور نرمال تیموس را متاثر نمی کند. لاشه در بیماری گامبرو پرخون و تیره است حال آنکه در بیماری کم خونی عفونی عموما لاشه ها رنگ پریده هستند.
مسمومیت با دوز بالای سولفانامیدها یا مایکوتوکسین ها مثل آفلاتوکسین ها می توانند باعث کم خونی اپلاستیک و سندروم خونریزی دهنده بشوند اما مسمومیت های دارویی و قارچی معمولا کلیه هها و قلب را متاثر کرده و هیدروپریکارد و آسیت در این بیماری ها دیده می شود.
کنترل و پیشگیری
اعمال و اقدامات بهداشتی مناسب به منظور جلوگیری از سرکوب ایمنی توسط فاکتورهای محیطی یا دیگر بیماری های عفونی و جلوگیری از برخورد زود هنگام با CIAV باید مد نظر قرار گیرد.
واکسیناسیون
استراتژی کنترل این بیماری بر پایه جلوگیری از انتقال عمودی ویروس از طریق ایمن سازی گله های مادر و کاهش وقوع کم خونی در جوجه های جوان است. واکسن های زنده تجاری موجود است. واکسیناسیون باید در حدود 15 – 13 هفتگی انجام شود. این واکسن های زنده عموما در آب آشامیدنی استفاده می شوند. واکسیناسیون مرغ های مادر و انتقال آنتی بادی مادری به جوجه ها می تواند تا 4 -3 هفته یک محافظت نسبی برای جوجه ها تامین کند.
اخیرا یک واکسن غیر فعال شده در مرغ های تخم گذار SPF امتحان شد. مرغ های واکسینه شده از نظر سرمی مثبت شدند و جوجه های آنها در مقابل ویروس محافظت می گردند. متاسفانه، تیترهای ویروسی تولید شده در سلولهای MCB1 معمولا پایین، و لذا تولید واکسن های غیر فعال شده ممکن است صرفه اقتصادی نداشته باشند. واکسن های نوترکیب نیز طراحی و ساخته شده است.
درمان
هیچ درمان اختصاصی برای جوجه های مبتلا شده به عفونت CIAV وجود ندارد. درمان با آنتی بیوتیک های وسیع الطیف برای کنترل عفونت های باکتریایی که معمولا با CIA همراه می شوند گاهی تجویز می شود.

عفونت رئوویروسی
مقدمه
رئوویروس ها در ماکیان، خصوصا گله های مادر، موجب بروز تنوسینوویت می گردند که نهایتا باعث ایجاد عدم یکنواختی در گله و همچنین پایین آمدن میزان جفت گیری به دلیل مشکلات حرکتی می گردد. در جوجه های گوشتی علاوه بر تنوسینوویت می تواند عامل بروز سندروم سوء جذب یا سندروم تاخیر رشد عفونی باشد. در این وضعیت جوجه های مبتلا به عفونت رئوویروسی از رشد عقب افتاده و نسبت به سایرین جثه کوچکتری دارند و به دلیل اثرگذاری ویروس بر هضم و جذب ضریب تبدیل غذایی بالاتری خواهند داشت. در گزارشی توسط Calnek اعلام گردید که در یک گله گوشتی مبتلا به رئوویروس بعد از 9 هفته، جوجه ها میانگین وزنی برابر 66/3 پوند (حدود 655/1 کیلوگرم) و ضریب تبدیل 45/2 را نشان دادند.
همچنین عنوان شده است که رئوویروس ها با اثر Immunosuppressive خود بر روی سیستم ایمنی اولا زمینه را جهت بروز بیماری های دیگر فراهم نموده و ثانیا پرنده پاسخ مناسبی علیه واکسن ها نشان نمی دهد.
رئوویروس ها را می توان از تمامی فارم های صنعتی اقصی نقاط جهان جدا نمود. از این رو در اکثر کشورهای پیشرفته واکسن رئوویروس را مصرف می نمایند تا از تبعات این بیماری جلوگیری کنند.
التهاب مفاصل رئو ویروسی، یکی از چهره های عفونت رئوویروسی است که از لحاظ جنبه های اقتصادی نیز اهمیت ویژه ای دارد. این بیماری با سروتیپ ها و پاتوتیپ های متفاوت رئوویروس پرندگان ایجاد می شود. اهمیت این بیماری، بیشتر در مرغان مادر گوشتی می باشد ولی مرغهای تخم گذار و بوقلمون ها نیز از پرندگان حساس به این بیماری محسوب می شوند.
بیماری فوق در گله های مادر، از طریق واکسیناسیون با واکسن های زنده تخفیف حدت یافته و یا واکسن های غیر فعال، کنترل می شود. عموما، سویه S1133 رئوویروس، بعنوان واکسن مورد استفاده قرار می گیرد. به نظر می رسد که ویروس فوق، در تمامی نقاط دنیا موجود می باشد. با استفاده از واکسن های اتوژنیک، میتوان به حفاظت بر علیه سروتیپ های مختلف دست یافت. در حال حاضر به جز ماکیان، بوقلمون و گونه های دیگر پرندگان به طور معمول بر علیه بیماری التهاب مفاصل ویروسی، واکسینه نمی شوند.
شیوع و پراکندگی
عفونت های رئوویروسی در مرغ ها، بوقلمون ها و سایر گونه های پرندگان در سر تا سر دنیا متداول است. التهاب مفاصل رئوویروسی عمدتا مرغ های مادر گوشتی مشاهده شده است اما مرغ های تخمگذار، جوجه های گوشتی و بوقلمون ها نیز مستعد می باشند. رئوویروس ها عمدتا در مجاری دستگاه گوارش و تنفسی یافت می شوند.
یافتن رئوویروس ها در مجاری تنفسی و دستگاه گوارش جوجه هایی که از نظر کلینیکی سالم هستند، آلودگی واکسیناسیون در نظر گرفته می شوند. بر اساس بررسی های صورت گرفته، در حدود 80 درصد از رئوویروس های جدا شده از جوجه ها، غیر بیماری زا می باشند.
سبب شناسی
جنس رئوویروسها به دو زیر مجموعه با منشاء پستانداران و پرندکان تقسیم می گردند. رئوویروس ها عوارضی مانند آرتریت و تنوسینوویت، بیماری های گوارشی و تنفسی و سندروم سوء جذب و تضعیف سیستم ایمنی را در پرندگان ایجاد می نمایند. این ویروس ها از پرندگان سالم و بیماری جدا شده اند و بروز بیماری بالینی به سن میزبان، پاتوتیپ ویروس و راه ورود آنها به بدن پرنده بستگی دارد. در این میان البته عوامل فرعی مهم دیگری نظیر مدیریت فارم نیز در بروز بیماری بالینی نقش بسزایی دارند.
کلمه REO از سه حرف تشکیل شده که هر یک نمایانگر یک کلمه بوده و دال بر توانایی بروز آسیب در ارگان های مربوطه می باشند : O : Orphan ، E: Enteric، R: Respiratory. این ویروس ها دارای تقارن بیست وجهی بوده و فاقد پوشش خارجی لیپوپروتئینی هستند. اسید نوکلئیک آنها از نوع RNA دو رشته ای سگمنته می باشد که حاوی 10 قطعه مجزا از هم است. کپسید ویروس دندانه دار به نظر می رسد و نسبت به حرارت و PH بالای 3 و شرایط نامساعد محیطی مقاومت نشان می دهد. در تمام دنیا پراکنده بوده و از جوجه ها، بوقلمون ها و سایر گونه های پرندگان جدا شده اند. تنوسینوویت و آرتریت هم در نژادهای گوشتی و هم در تخم گذارها دیده می شود.
رئوویروس ها را می توان با استفاده از روش های سرولوژیک و یا تست های بیماری زایی برای پرندگان طبقه بندی نمود. تاکنون 11 سروتیپ از این ویروس شناسایی شده است.
تحقیقات نشان داده است که رئوویروس ها می توانند به صورت آلودگی های ناخواسته در واکسن های مارک وجود داشته باشند. رئوویروسها به همراه تعدادی از ویروس های دیگر مانند کلسی ویروس ها و پاروویروس ها از عوامل ایجاد سندورم تاخیر رشد عفونی یا Malsorbtion Syndrome می باشند. این بیماری دارای اسامی مختلفی می باشد از قبیل نکروز سر مفصل ران، بیماری استخوان های شکننده (brittle bone disease)، سندروم تاخیر رشد (stunting) و کوتولگی (Runting)، سندروم سوء جذب مواد غذایی (Feed passage syndrome) که محتویات روده حاوی مواد هضم نشده بوده و رنگ محتویات تقریبا نارنجی می باشد، سندروم پرندگان رنگ پریده، التهاب پیش معده (proventriculitis) و بیماری هلیکوپتر (Helicopter diseases).
مقاومت به عوامل فیزیکی و شیمیایی
رئوویروس ها به گرما مقاوم هستند. رئوویروس ها قادرند در 60 درجه سانتیگراد برای مدت 8 تا 10 ساعت، در 56 درجه سانتیگراد به مدت 22 تا 24 ساعت، 37 درجه به مدت 15 تا 16 هفته، 22 درجه سانتیگراد به مدت 48 تا 51 هفته، 4 درجه به مدت بیش از سه سال، 20- درجه سانتی گراد برای مدت بیش از 4 سال و 63- درجه برای 10 سال زنده بمانند. ویروس فوق در دمای 604 درجه اندکی تخفیف یافته ولی غیرفعال نشده است. استفاده از گرما به عنوان درمان، در حضور کلرید منیزیوم سبب افزایش تیتر ویروس می شود.
رئوویروس ها به اتر حساس نمی باشند ولی اندکی به کلروفرم حساس اند. این دسته از ویروس ها، توانایی تحمل PH 3 را نیز دارند. مجاور سازی ویروس به مدت یک ساعت در دمای اتاق با ترکیباتی مانند لیزول 2 درصد، فرمالین 3 درصد، محدود کننده متابولیک DNA، اکتینومایسینD، Cystosin Arabinoside و 5 فلورو -2 دئوکسی یوریدین اثر خاصی را بر روی ویروس، نخواهد داشت. این در حالی است که رئوویروس ها با ترکیباتی چون اتانول 70 درصد، ید ارگانیک5/0 درصد و محلول پراکسید هیدروژن 5/0 درصد، غیر فعال می شوند.
حساسیت گونه های مختلف رئوویروس پرندگان به تریپسین، متفاوت است. دلایل حساسیت برخی از رئوویروس ها به تریپسین روشن نیست. ولی رئوویروس های حساس به تریپسین، پس از آلودگی دهانی به میزان بسیار کمی در روده ها تکثیر می یابند و به آسانی در سایر بافت ها پخش نمی شوند. جالب آنکه ویروس واکسن ساخته شده از سویه S1133، در اثر مجاور سازی با تریپسین از بین می رود.
رئوویروس پرندگان، واجد آنتی ژن متصل شونده به سلول است که آن را از نظر ژنتیکی و فیزیولوژیکی، از سایر رئوویروس های حیوانی متمایز می باشد. تلاش در جهت بیان هماگلوتیناسیون با رئو ویروس پرندگان، به جز دو استثنا، عموما موفقیت آمیز نبوده است.
میزبان های آزمایشگاهی
رئوویروس ها به سرعت در جنین مرغ رشد می کنند. تلقیح ویروس را می توان از طریق کیسه زرده و یا غشای CAM انجام داد. کیسه زرده، عموما برای جداسازی ترجیح داده می شود. 5 – 3 روز پس از تلقیح ویروس در کیسه زرده، مرگ جنین اتفاق می افتد. جوجه های تلف شده دارای خونریزی زیر پوستی هستند و ارغوانی به نظر می رسند. 8-7 روز پس از تلقیح ویروس به CAM جنین ها تلف می شوند. جنین های تلف شده کوتوله و دارای کبد و طحال بزرگ و نکروزه هستند. این حالت ها معمولا در جنین هایی مشاهده می شود که بیش از 7 روز پس از آلودگی زنده می مانند. ممکن است ضایعاتی سفید رنگ شبیه پوک در CAM مشاهده گردد. از نظر بافت شناسی نیز، نواحی از نکروز اکتودرم به همراه التهاب خفیف سلولهای اپیتلیال مشاهده می گردد. همچنین، ضایعاتی مانند ادم به همراه سلول های التهابی مشاهده می شود. رئوویروس در سلول های جنینی کلیه و کبد رشد می کند. فیبروبلاستهای جنین مرغ، برای رشد رئوویروسها نامناسب می باشند ولی اغلب نیاز به عادت دادن ویروس به آن ها می باشد.
کشت سلولی جوجه های آلوده شده با رئوویروس، از طرز قرارگیری سلولها و اجزای آن مشخص می باشد. این آرایش، ممکن است 24 – 48 ساعت پس از آلودگی جنین روی دهد. در این نوع آرایش سلولی، حفره ای در بخش میانی کشت سلولی تک لایه به همراه سلول های غول پیکر و شناور مشاهده می شود. سلولهای آلوده، همچنین ممکن است واجد گنجیدگی های داخل سیتوپلاسمی ائوزینوفیلی یا بازوفیلی باشند. رئوویروس در رده های سلولی Vero و BHK رشد می کند.
میزبان های طبیعی و تجربی
اگر چه رئوویروس ها در بسیاری از گونه های پرندگان یافت شده است اما ماکیان و بوقلمون ها تنها میزبان های طبیعی یا تجربی رئوویروس های عامل التهاب مفاصل می باشند. رئوویروس های عامل التهاب مفاصل از بوقلمون ها نیز جدا شده است. معمولا مقاومت بوقلمون بیشتر از ماکیان است.
رئوویروس ها در اردک ها، کبوترها، غازها، خروس جنگلی آمریکایی و همچنین گونه های مختلف طوطی ها یافت شده اند اما بیماری زایی انها مشخص نشده است.
نوعی بیماری در اردک مسکویی با عوارض اسهال و توقف رشد مشاهده گردید. این وضعیت در چندین کشور گزارش شد. بیماری فوق با رئوویروس ها، به صورت تجربی ایجاد گردیده است. عفونت تجربی قناری، کبوتر، مرغ شاخدار، موش صحرایی، همستر، موش و خرگوش با رئوویروس با شکست مواجه شده است. به هر حال Philips و همکاران، ضایعات کبدی را پس از آلودگی از طریق بینی و دهان توسط رئوویروس ها در موش گزارش کرده اند. Nersesian و همکاران نیز از بروز عدم تعادل و رشد در موش های نوزاد، به دنبال آلودگی مغزی – نخاعی با رئوویروس های جدا شده از بوقلمون ها را گزارش داده اند.
مقاومت سنی
در این بیماری یک مقاومت سنی مطرح است. عموما جوجه های زیر دو هفته به بیماری شدیدا حساس هستند بیماری فوق به سرعت در جوجه های یکروزه عاری از ایمنی مادری، ایجاد می شود. جوجه های با سن بیشتر نیز به این بیماری دچار می شوند، ولی شدت بیماری آنها معمولا کمتر بوده و دوره کمون بیماری آنها نیز طولانی تر می باشد.
روش های انتقال (انتشار)
انتقال به صورت عمودی در رئوویروس ها ثابت شده است اما درصد انتقال از مادرها به جوجه ها بالا نیست. انتقال این ویروس به صورت افقی نیز مطرح می باشد. رئوویروس ها ممکن است از طریق مجاری گوارشی و تنفسی، حداقل 10 روز پس از تلقیح ویروس، دفع گردند و برای 290 روز از طریق دستگاه گوارش دفع شود.
مدفوع منبع اولیه آلودگی است. جوجه های یکروزه، به دریافت رئوویروسها از طریق مجاری تنفسی نسبت به دهانی حساسیت بیشتری دارند. ممکن است ویروس فوق برای دوره های طولانی مدت در سکال تونسیل و تاندون ها باقی بماند. حالت فوق در پرندگانی که در سنین پایین با این بیماری مواجه می شوند، شدیدتر خواهد بود. انتقال این ویروس از طریق تخم مرغ، به میزان 7/1 درصد گزارش شده است.
این ویروس دارای شیوع جهانی است لذا مدیریت صحیح در صنعت طیور نقش اساسی در کنترل شیوع این ویروس دارد. تراکم طیور داخل سالن ها و ناقل های مکانیکی در انتقال افقی ویروس نقش مهمی دارند.

بیماری زایی
اگر چه بیماری زایی عمده رئوویروس ها برای مفاصل می باشد اما رئوویروس ها به عنوان عامل متوقف کننده رشد، التهاب پریکارد، التهاب میوکارد، هیدروپریکاردیوم، التهاب روده ها، التهاب کبد و التهاب پانکراس، Osteoporosis و سندروم های حاد و مزمن تنفسی شناخته شده اند. این دسته از ویروس ها، همچین می توانند سبب آتروفی تیموس و همچنین بورس پرندگان نیز شوند. معمولا بیماری زایی این ویروس با عفونت های ثانویه و کوکسیدیوز تشدید می گردد. چالش با ویروس گامبرو با رژیم های غذایی خاص نیز از سایر عواملی می باشند که قدرت بیماری زایی ویروس فوق را شدت می بخشند.
از سوی دیگر، رئوویروس ها ممکن است شرایط بیماری هایی چون کم خونی عفونی جوجه ها، آلودگی با اشریشیاکلی و آلودگی با ویروس های تنفسی شایع را تشدید کنند. افزایش حساسیت به سایر عوامل عفونی بعد یا در هنگام آلودگی با رئوویروس ها، از آثار تضعیف سیستم ایمنی می باشد.
گونه های متفاوتی از پرندگان دچار عفونت رئوویروسی می گردند. جوجه هایی که در هفته های اول آلوده می شوند عموما در سن 15 – 5 هفتگی علایم آرتریت را نشان می دهند. در حالیکه عوارض گوارشی رئوویروسها اکثرا در سنین پایین تر، حدود 2 تا 3 هفتگی، خود را نشان می دهند. در موارد واگیری آرتریت، ممکن است درصد پایینی از پرندگان علائم واضح را نشان دهند. واگیری آرتریت رئوویروسی در محل نگهداری پرندگان به کندی صورت می گیرد. بسیاری از پرندگان به ظاهر سالم نقش حاملین ویروس را ایفا می نمایند. مرگ و میر در این بیماری کم می باشد اما عوارض حاصل از آلودگی با رئوویروس ها ممکن است خسارت اقتصادی زیادی از لحاظ کاهش و توقف رشد ایجاد کند.
در جوجه های گوشتی لنگش ناشی از آرتریت ویروسی موجب ناتوانی در حرکت و در نتیجه عدم دسترسی به آب و غذا و نهایتا تلف شدن پرنده می گردد. در گله های آلوده مرگ و میر جنین ها در حدود 12 روزگی جنینی افزایش می یابد. جنین های تلف شده به شدت خونریزی عمومی را نشان می دهند. آلودگی پرندگان با ویروس کم خونی ماکیان (CAV)، برونشیت، نیوکاسل، Ecoli کوکسیدیوز و مایکوتوکسینها بیماریزایی رئوویروس را بیشتر می نماید.
البته ذکر این نکته مهم می باشد که شدت بیماری در سنین بالاتر کمتر بوده و دوره انکوباسیون نیز طولانی تر می باشد. دوره کمون (انکوباسیون) رئوویروسها حدود 14-10 روز و گاهی بیشتر است و بستگی به سن پرنده، روش آلودگی و پاتوتیپ ویروس دارد. در موارد تجربی دوره کمون از یک روز (تلقیح کف پا) تا یازده روز (تلقیح داخل ماهیچه ای، داخل رگی، داخل سینوسی) متغیر بوده است.
بدیهی است عوارض گوارشی رئوویروس ها هنگامی می تواند شدید باشد که زمینه بروز بیماری توسط عوامل مستعد کننده فراهم شده باشد. از جمله این موارد می توان ضعف مدیریتی مثل تراکم بالا و میزان دان خوری های ناکافی داخل سالنها، استرس سرما در خلال هفته اول پرورش و ضدعفونی نامناسب اول دوره نام برد.
این بیماری به طور معمول پنهان بوده و تنها با استفاده از روش های جداسازی یا سرولوژی، قابل تشخیص می باشد. در پرندگان بالغی که از راه مجاری دهانی و تنفسی تلقیح شدند، ویروس فوق، چهار روز پس از بیماری در اکثر ارگان ها یافت شده است. دو تا دوازده ساعت پس از آلودگی با ویروس، تکثیر رئوویروس در اپیتلیوم روده و همچنین بورس فابریسیوس روی می دهد. متعاقب تکثیر ویروس و پس از گذشت 24 تا 48 ساعت انتشار ویروس به میزان وسیعی در بافت هایی چون مفصل زانو روی می دهد. بسیاری از رئوویروس ها سبب بروز تغییرات التهابی میکروسکوپی تاندون های جمع کننده انگشتان و باز کننده مچ می شوند. این تغییرات در ضایعات پس از مرگ قابل مشاهده خواهند بود.
التهاب مفاصل ویروسی در نتیجه آلودگی طبیعی در پرندگان جوان 4 تا 7 هفته ای روی می دهد ولی ممکن است در جوجه هایی با سن بیشتر نیز مشاهده گردد. میزان واگیری با این بیماری تا 100 درصد نیز مشاهده گردیده ولی میزان معمولا کمتر از 6 درصد می باشد. از سوی دیگر، ویروس برای حداقل 22 هفته در تاندون ها باقی می ماند.
علائم بالینی و کالبدگشایی عفونت رئوویروسی
مهمترین نشانه بالینی رئوویروس ها ایجاد تنوسینوویت و آرتریت ویروسی می باشد که با فلجی و متعاقب زمین گیری مشخص می شود. در این پرندگان مشخصا تاندون ها متورم شده و مفصل خرگوشی نیز قرمز، ملتهب و بزرگتر از حد طبیعی به نظر می رسد. تورم تاندون ها معمولا دو طرفی است و چنانچه التهاب تاندونها مزمن گردد ممکن است به پارگی وتر آشیل شود که مرگ و میر ناشی از آن (به دلیل ناتوانی پرنده جهت دسترسی به آب و دان) حدود 1 درصد گزارش گردیده است.
پارگی تاندون عضله گاستروکنمیوس (دو قلو) به خصوص در خروس ها و پرندگان نر بالغ 12 تا 16 هفته، معمولا مرتبط با بیماری رئوویروس می باشد. ضایعات مشابهی نیز در بوقلمون های 5 تا 8 هفته مشاهده می شود. در اثر پارگی تاندون ممکن است خونریزی اتفاق بیفتد و ناحیه مبتلا از زیر پوست به صورت کبود و به رنگ سبز یا آبی تیره مشاهده شود.
تورم مفاصل مخصوصا تورم تاندون های جمع کننده انگشتان و باز کننده مچ غالبا مشاهده می گردد که با ملامسه ناحیه بالای مفاصل مشخص می گردد. این ضایعات ممکن است زمانیکه پرها برداشته شوند، بهتر مشخص گردد. از سوی دیگر، تورم کف کف پا و مفاصل زانو کمتر رخ می دهند. به طور معمول، مفاصل حاوی اگزودای ژلاتینی زرد رنگ و گاهی اگزودای خون آلود است که این ترشحات ممکن است تا قسمت های بالایی ساق پا نیز کشیده شود. در عفونت های ثانویه ممکن است میزان قابل توجهی اگزودای چرکی، شبیه به آنچه که در عفونت های Synovitis مشاهده می گردد، دیده شود. در اوایل دوره بیماری، ادم مشخصی در صفحات تاندونی مچ و بالای مچ مشاهده می شود. گاها خونریزی های نقطه ای در غشای سینویال مفاصل مشاهده می شود. در رخداد مزمن این بیماری، التهاب ناحیه تاندونی و آنکلیلوز مفصلی رخ می دهد.
رشد بیش از اندازه غضروف در سطوح مفصلی نیز از سایر ضایعات بیماری است. از سوی دیگر،کندیل ها و اپی کندیلها نیز در این بیماری درگیر هستند. در جوجه هایی که به این بیماری مبتلا هستند استخوان پشت پا بزرگ می شود.
یکی از مهمترین عوامل دخیل در سندرم تاخیر رشد عفونی رئوویروس ها می باشند. در این حالت 1 تا 75 درصد گله از جوجه های ریز و وازده تشکیل شده است. ژولیدگی پرها، عدم تمایل به حرکت، مدفوع خواری، چسبندگی مقعد، بال های آویزان به همراه پرهای شکسته از علائم بیماری هستند (بیماری هلیکوپتر). معمولا این جوجه ها خیلی خوب دان می خورند و بسیار فعال می باشند ولی رشد آن ها بسیار ناچیز می باشد. التهاب پیش معده از دیگر علائم کالبدگشایی می باشد. پیش معده 2 تا 3 برابر اندازه طبیعی خود می شود و غدد ترشحی آن نیز متورم به نظر می آیند. در سطح خارجی پیش معده نقاط خاکستری رنگی را در روی زمینه صورتی مشاهده می شود که حالتی شبیه کندوی زنبور عسل به آن می دهد. کوچکترین فشار بر روی غدد متورم پیش معده موجب می شود تا محتویات آن ها تخلیه گردد. به طور کلی بافت پیش معده قوام طبیعی خود را ندارد (خصوصا در محل اتصال به سنگدان) و خیلی شل و سست می شود. مشاهدات هیستوپاتولوژی نشان می دهد که در نواحی دچار التهاب و غدد ترشحی پیش معده سلول های لنفوسیت جایگزین شده اند.
در کالبدگشایی یک پرنده طبیعی معمولا سر استخوان ران به راحتی از حفره استخوان لگن خارج می شود ولی در جوجه های مبتلا به سندرم تاخیر رشد عفونی معمولا سر استخوان ران از ناحیه صفحه رشد از بدنه جدا می گردد.
رئو ویروس طیور دارای چهره های متفاوت بالینی می باشد، لذا نام دیگر این بیماری عفونت با چهره ها و نام های متفاوت یا infection with many features and many names است.
هیستوپاتولوژی
در موارد حاد (7 تا 15 روز به دنبال تلقیح کف پا)، ادم، نکروز، تجمع هتروفیل ها مشاهده می گردد.
هایپرتروفی و هایپرپلازی سلول های سینویال، ارتشاح لنفوسیت ها و ماکروفاژها و همچنین تکثیر سلول های رتیکولار نیز مشاهده می گردد. ضایعات اخیر، سبب تضعیف صفحات تاندونی می گردد. حفره های سینویال نیز توسط هتروفیل ها، ماکروفاژها و سلولهای سینویال پر می شوند. Periostitis با افزایش استئوکلاست ها نیز توصیف شده است. 54 روز پس از بیماری فیبروز مزمن صفحات تاندونی و Ankilosis و عدم حرکت را نشان می دهند.
علاوه بر ضایعات مفصلی، ضایعات مشخصی در قلب نیز مشاهده می گردد. نفوذ هتروفیل ها میان فیبرهای میوکاردیال نیز از یافته های ثابت در این بیماری است. در برخی از موارد، ارتشاح سلول های تک هسته ای و سلول های رتیکولار نیز مشاهده می شود.
ایمنی
رئوویروس ها واجد گروه آنتی ژنی خاصی می باشند که توسط تکنیک انتشار ژل، تشخیص داده می شوند. آنتی بادی های خنثی کننده را می توان 7 تا 10 روز پس از بیماری و آنتی بادی های رسوبی را حداکثر دو هفته پس از بیماری تشخیص داد. آنتی بادی های خنثی کننده دوام بیشتری نسبت به آنتی بادی های رسوبی دارند. اهمیت آنتی بادی ها در ایجاد حفاظت هنوز به درستی شناخته نشده است زیرا پرندگان در حضور سطوح بالایی از آنتی بادی ها هومورال، ممکن است بیمار شوند ولی این نکته مسلم است که آنتی بادی های مادری در حفاظت جوجه ها نقش موثری دارند. آنتی بادی های موضعی در دستگاه گوارش در محدودسازی بیماری زایی رئوویروس ها اهمیت دارند.
تشخیص
تشخیص التهاب مفاصل ویروسی بر پایه نشانه ها و ضایعات صورت می پذیرد. ابتلای اولیه تاندونهای جمع کننده مچ و همچنین تاندونهای باز کننده انگشتان و ارتشاح هتروفیلی در قلب در تشخیص بیماری و تشخیص تفریقی با بیماری های مشابه از اهمیت ویژه ای برخوردار می باشد.
وجود رئوویروس ها در صفحات تاندونی را می توان با تکنیک آنتی بادی فلورسنت و یا جداسازی ویروس در سلول های کبد جنین جوجه ها به اثبات رسانید. بیماری زایی رئوویروس ها و تاثیر انها بر روی مفاصل را می توان از طریق تلقیح در کف پای جوجه های یکروزه حساس، بررسی نمود. در صورت بیماری زا بودن ویروس، یک التهاب قوی در کف پا، 72 ساعت پس از تلقیح ایجاد می شود. با استفاده از آزمایش سریع ژل آگار، می توان رئوویروس ها را با توجه به خصوصیات فیزیکی و شیمیایی آنها و همچنین گروه های آنتی ژنی خاص آنها از سایر ویروس ها جدا نمود. همچنین با استفاده از آزمایشات سریع نیز می توان رئوویروس ها را شناسایی نمود. برای این کار می توان از آنتی سرم ها بهره برد.
پیشگیری و کنترل
با شرایط و سیستم های پرورش فعلی موجود در تمام دنیا و با توجه به مقاوم بودن رئوویروس ها در شرایط محیطی مختلف، در هر صورت پرندگان با این ویروس درگیر خواهند شد. ضدعفونی کننده های ید دار بیشتر از سایرین روی این ویروس موثر واقع می گردند.
در مرغ های مادر برای ایجاد ایمنی فعال واکسن زنده و کشته تجویز می کنند. استفاده از واکسن در مرغ های مادر، مانع از انتقال ویروس از طریق تخم شده و باعث انتقال آنتی بادی های مادری به نتاج می شود. آنتی بادی های مادری جوجه ها را در هفته های اول پرورش که شدیدا حساس هستند، محافظت می کند. چنانچه واکسن مارک همزمان با واکسن رئوویروس زنده حاوی سویه S1133 تجویز شود، این دو واکسن با هم تداخل خواهند داشت.
واکسن های موجود در بازار حاوی سویه های مختلف رئوویروس می باشند. بهترین آنها واکسن هایی هستند مه بیشترین سویه هایی که از نظر سروتیپی با هم اختلاف دارند را شامل شود. برای مثال سویه S1133 عموما در بروز لنگش دخیل می باشد و سویه SS412 اکثرا در ایجاد التهاب پیش معده مطرح می باشد. این در حالی است که این دو سویه به دو سروتیپ متفاوت تعلق دارند و با تزریق واکسنی که حاوی تنها یکی از این دو سویه باشد ایمنی متقاطع بر علیه سویه دیگر پدید نخواهد آمد. در حال حاضر موثرترین ابزار کنترل جهت جلوگیری از التهاب پیش معده ( که متعاقبا موجب بروز سندرم تاخیر رشد عفونی و غیر یکنواختی گله می شود) تجویز واکسن حاوی سویه SS412 کشته به گله های مادر می باشد. به نظر می رسد که استفاده از واکسن کشته رئوویروس در مزارع مرغ مادر با ایجاد تیتر آنتی بادی بالا در آنها که متعاقبا به جوجه ها منتقل خواهد شد، عملکرد جوجه های گوشتی در مزارع پرورش صنعتی به میزان قابل توجهی افزایش می دهد.

عفونت با باکتری های استافیلوکوک
استافیلوکوک های بیماری زا و غیر بیماری زا باکتری های همه جایی هستند که در پوست و مخاطات پرندگان و پستانداران سالم می توان آن ها را یافت. تعداد متنوعی از بیماری های ماکیان و بوقلمون در اثر برخی استافیلوکوکهای بیماری زا ایجاد می شود. عوارضی نظیر تورم مفصل، تورم وترها و سینوویت، تورم قانقاریایی پوست، عفونت کیسه ی زرده، آبسه های بین جلدی، تورم مهره های پشت، استئومیلیت و سپتی سمی استافیلوکوکسی همراه با اندوکاردیت.
اپیدمیولوژی
عامل بیماری، استافیلوکوکوس اورئوس بیماری زا (Staphylococcus aureus) می باشد که باکتری کروی شکل گرم مثبتی است که به طور مجتمع پهلوی یکدیگر قرار گرفته و عموما کوآگولاز مثبت می باشند. این باکتری به طور معمول روی پوست، مخاط بینی و منقار پرندگان سالم و همچنین در فضای مرغداری وجود دارد. استافیلوکوکوس اورئوس دارای آنزیم ها و توکسین های مختلفی است که همراه با خصوصیات کشت و نوع باکتریوفاژ موثر بر آن برای تشخیص گونه ی این باکتری مورد استفاده قرار می گیرد. حدت سویه های مختلف این میکروب یکسان نیست. تمام گونه های مرغان اهلی و احتمالا وحشی نسبت به عفونت استافیلوکوکسی حساسند.
آسیب وارده به پوست، مخاطات و سایر اندام ها نفوذ استافیلوکوک را آسان می سازد. استرس های محیطی، عفونت های مختلف گذشته و حال زمینه را برای رشد این باکتری آماده می سازد. عفونت استافیلوکوکی دارای چهره های متعدد است که در ادامه به مهمترین آنها پرداخته می شود.

آرتریت و تنوسینویت (Arthritis – tenosynovitis)
این عوارض بیشتر در مرغهای 7 – 12 هفتگی و در بوقلمون 9 – 16 هفتگی ایجاد می شود. مفصل مبتلا گرم، متورم و دردناک است و موجب لنگش می شود. اگر مفاصل انگشتان مبتلا باشند، آبسه بین جلدی نیز وجود دارد. غشای سینویال و غلاف اوتار ضخیم و خیز دار است و در اطراف مفصل و غلاف اوتار ترشحاتی توام با رسوب فیبرین ایجاد می شود که به تدریج ممکن است وجود داشته باشد. اگر مرغ زنده بماند عارضه به صورت مزمن توام با بافت فیبروز ادامه می یابد.
تورم قانقاریایی پوست (Gangrenous Dermatitis)
این عارضه که در آن استافیلوکوک همراه با کلستریدیوم پرفرنژنس شرکت دارند بیشتر در بال و شکم نزدیک مخرج ایجاد می شود، جراحت حاصل تیره، مرطوب و قانقاریایی است. این عارضه بیشتر در جوجه های گوشتی بروز می کند. گر چه در هر سنی مرغان ممکن است به آن دچار شوند. نقص ایمنی در اثر آسیب به بورس فابریسیوس زمینه را برای بروز این عارضه مساعد می سازد.
آبسه بین جلدی
بیشتر در کف پا و جناغ سینه بروز می کند در مرغان بالغ و نژادهای سنگین شیوع بیشتری دارد. ایجاد آبسه با تورم، گرما و درد مختصری همراه است و حاوی ترشحات پنیری، بافت نکروتیک و خونی می باشد.
تورم مهره ها و استئومیلیت (Spondylitis- Osteomyelitis)
استافیلوکوکوس اورئوس ممکن است در استخوان های پنجم و هفتم فقرات سینه آبسه تولید کند و باعث پریوستیت و استئومیلیت شود و در اثر فشار به نخاع، مرغ مبتلا را فلج نماید.

سپتی سمی استافیلوکوکسی
سپتی سمی استافیلوکوکوسی پدیده نادریست که در اثر عمومی شدن جراحات موضعی ایجاد می شود و ممکن است به مرگ ناگهانی و پرخونی لاشه منجر شود و یا به صورت مزمن درآید و با ایجاد کانون های نکروز در کبد، ریه، طحال و میوکارد توام باشد. گاهی اندوکاردیت توام با بروز گرانول های چرکی در قلب چپ بروز می کند.
تشخیص
تاریخچه، نشانیها و آثار کالبدگشایی به تشخیص کمک می کند ولی برای پی بردن به ماهیت بیماری باید عامل بیماری را از جراحات جدا ساخت.
پیشگیری و درمان
برای پیشگیری باید مانع بروز عوامل مستعد کننده و استرس زا شد. به کار بردن داروهایی نظیر تتراسایکلین، پنی سیلین، نووبیوسین، دیفلوکساسین و یا لینکومایسین و اسپکتینومایسین (با استفاده از آزمایش آنتی بیوگرام) در ابتدای بروز بیماری مفید است ولی موارد مزمن اغلب به دارو پاسخ نمی دهند.
عفونت با استرپتوکوک ها
گرچه استرپتوکوک ها در طبیعت فراوانند ولی بیماری های وابسته به آن ها در پرندگان شیوع چندانی ندارد. استرپتوکوکوس زوئواپیدمیکوس و استرپتوکوکوس فکالیس از برخی عوارض پرندگان جدا شده است.
اپیدمیولوژی
استرپتوکوکوس فکالیس جزء فلور عادی روده پرندگان و پستانداران است و ممکن است توسط تخم مرغ انتقال یابد ولی منشاء انتقال استرپتوکوکوس زوئو اپیدمیکوس اغلب ناشناخته می ماند. استرپتوکوکوس زوئواپیدمیکوس بیشتر مرغ های بالغ را مبتلا می سازد ولی استرپتوکوکوس فکالیس ممکن است موجب بیماری در هر سنی از مرغان شود.
عفونت در اثر استرپتوکوکوس زوئواپیدمیکوس
در فرم فرق حاد ممکن است مرغ بدون نشانی قبلی تلف شود. در شکل حاد بی حالی شدید و اغلب همراه با کبودی تاج و ریش و ترشحات خون آلوده از بینی جلب نظر می کند. میزان تلفات ممکن است به 50 درصد گله برسد. در اشکال مزمن بیحالی، لاغری تدریجی و پریدگی رنگ تاج و ریش وجود دارد. اسهال یکی از آثار هر دو فرم بیماریست 0. در کالبد گشایی در فرم حاد پرخونی لاشه، بزرگی طحال، نرمی کبد و وجود مایع خون آلود در حفرات بدن دیده می شود. در اشکال مزمن کم آبی بافت ها، لاغری، تغییر شکل تخمدان، اندوکاردیت، پریکاردیت، پری هپاتیت و تورم کیسه های هوایی وجود دارد.
عفونت در اثر استرپتوکوکوس فکالیس
اگر از طریق تخم انتقال یابد استرپتوکوکوس فکالیس موجب تلفات زیاد جنین می شود. در اشکال حاد در جوجه های در حال رشد افسردگی و بی حالی و تلفات شدید و در موارد مزمن تر، کم آبی بافت ها، لاغری تدریجی و اندوکاردیت و پیدایش جوانه هایی در دریچه های قلب از آثار بیماریست.
تشخیص و درمان
تشخیص به وسیله ی جدا کردن عامل بیماری از جراحات و بررسی خصوصیات آن امکان پذیر است. آنتی بیوتیک هایی نظیر تتراسیکلین، اریترومایسین، پنی سیلین، نووبیوسین، انروفلوکساسین در درمان اشکال حاد موثر بوده اند. بهتر است برای انتخاب داروی مناسب پس از جدا کردن عامل بیماری آزمایش حساسیت در برابر دارو انجام شود.
کلستریدیومها
کلستریدیومها ، باکتری هایی بزرگ ، بی هوازی و گرم مثبت هستند که اکثرا هاگ تولید می کنند و این هاگ ها نسبت به شرایط آب و هوایی معمول و بسیاری از ضدعفونی کننده های رایج مقاوم می باشند. باکتری در همه جا ، از جمله در خاک ، گرد و غبار و در حیوانات و لارو حشرات یافت شده است و غالبا به تعداد زیادی در دستگاه گوارش پرندگان سالم وجود دارد. مشخص کردن عوامل مستعد کننده ای که باعث همه گیری های بیماری می شوند ، مشکل است ولی شرایط بهداشتیی و مدیریتی نامطلوب ، خصوصا در گله هایی که در شرایط متراکم به سر می برند و بی توجهی در حذف لاشه های تلف شده از سالن بدون شک در این امر نقش دارند.
از جمله شایعترین عفونت های کلستریدیایی در طیور ، بوتولیسم ( کلستریدیوم بوتولینوم ) ، آنتریت نکروتیک ( کلستریدیوم پرفرنژانس (ولشی)) ، آنتریت اولسراتیو (کلستریدیوم کولینوم) ، درماتیت قانقاریایی ( کلستریدیوم پرفرنژانس یا کلستریدیوم سپتیکوم و عفونت کیسه ی زرده و عفونت بند ناف ( کلستریدیوم پرفرنژانس به صفحه 65 مراجعه کنید) می توان اشاره کرد.
بوتولیسم ( فلج گردن )
بوتولیسم ، توکسمی ناشی از سم تولید شده توسط باکتری سریع التکثیر کلستریدیوم بوتولینیوم می باشد. همه گیری در ماکیان با خوردن سم به وجود می آید ؛ این سم به طور معمول در لاشه های فاسد شده طیور ، یا لارو حشرات و سوسک های حاوی سم وجود دارد. پرندگان آبزی پس از خوردن لاروها یا سخت پوستان آلوده به سم یا بلع مقادیر بالای سم موجود در لجن و گل و لای کناره دریاچه ها و استخرها تلف می شوند. سم با رشد باکتری در گیاهانی که در تابستان های خشک در معرض فساد قرار گرفته اند، تولید می شود.
شواهد خوبی در دست است که نشان می دهد گاهی در ماکیانی که به منبع خارجی سم دسترسی ندارند ، سم باکتری در سکوم ها تولید و از همان جا جذب می شود. بیماری بوتولیسم بروز جهانی دارد ولی در طیور اهلی که در شرایط خوب مدیریتی و بهداشتی نگهداری می شوند و لاشه های تلف شده مرتبا از سالن خارج می شوند ، نسبتا نادر است. حداقل هشت نوع (تیپ) سم کلستریدیوم بوتولینوم ، از A تا H شناسایی شده است. در طیور ، تقریبا تمام همه گیری ها مربوط به نوع C می باشند ، اگر چه ندرتا سموم A و B نیز باعث مسمومیت می شوند. معمولا انسان در اثر مسمومیت با سموم A ، Bیا E تلف می شود و هیچ گزارشی در ارتباط با مسمومیت با سم نوع C در انسان وجود ندارد.
بیماری
از نشانه های کلاسیک بیماری ، ضعف توام با عدم تعادل است که ابتدا در پاها و سپس بال ها و سرانجام گردن به وجود می آید و به دنبال آن فلجی ایجاد می گردد. نشانه های مذکور چند ساعت پس از بلع سم ظاهر می شوند. در بسیاری از ماکیان ، به جز بوقلمون ها پرهای ناحیه ی گردن شل بوده ، به سادگی کنده می شود. پرندگان آبزی اغلب در اثر غرق شدن می میرند. معمولا جراحاتی وجود ندارد. روده ها ممکن است خالی باشد و بعضی اوقات شواهدی از تغییر رنگ پرهای دم به علت آغشتگی اطراف مخرج به اسهال وجود دارد. در چینه دان ممکن است مواد متعفن و فاسد یا لارو حشرات یافت شود. میزان ابتلا و تلفات بستگی به میزان سم خورده شده دارد که تولید آن به شدت تحت تاثیر شرایط محیطی است. دوره ی نهفته بیماری یک تا دو روز است.
تشخیص
در تشخیص بیماری ، نشانه های بالینی کمک می کنند ولی ممکن است نشانه های بالینی این بیماری با نشانه های سایر مسمومیت ها ( برای مثال مسمومیت با موننسین در بوقلمون ها یا مسمومیت داخلی پرندگان آبزی با آئروموناس) اشتباه شوند. وجود سم بوتولیسم با تزریق سرم یا عصاره ی محتویات روده به صفاق موش های آزمایشگاهی به تایید می رسد. به هر حال چون سم در بافت های پوسیده بدن تولید می شود ، نمونه برداری برای آزمایش باید از پرندگان زنده یا لاشه های تازه انجام شود.
کنترل
پیش آگهی بیماری ، به جز در پرندگانی که به طور خفیف مبتلا شده اند ، معمولا خوب نیست ولی استفاده از پادزهرهای مناسب ( اگر در دسترس باشد ) و شستشوی روده ها با میزان زیاد آب از اقدامات با ارزش است. در اختیار گذاشتن آب تازه ای که حاوی مواد معدنی کمی باشد ، به ویژه در اردک ها مفید است. در مواردی که کلستریدیومها در حال تولید سم در روده ها هستند ، ممکن است درمان با پنی سیلین از طریق خوراکی یا آب آشامیدنی نیز مفید باشد.
برای پیشگیری از بیماری ، مدیریت و بهداشت خوب ، خصوصا حذف مکرر لاشه ها از سالن ضروری است. حشرات نیز باید کنترل شوند.
به دنبال یک همه گیری ، باید از ضدعفونی کننده های کلره یا یده استفاده کرد تمام تولیدات غذایی حاصل از مواد زاید طیور ، باید به طور کامل استرلیزه شوند.
آنتریت اولسراتیو ( بیماری بلدرچین )
شیوع انفرادی آنتریت اولسراتیو ( به علت عفونت با کلستریدیوم کولینوم ایجاد می شود ) در مزارع پرورش متراکم ماکیان ، بلدرچین باب وایت و سایر بلدرچین ها ، قرقاول ها و کبک ها ، کبوتر و دیگر پرندگان روی می دهد. پرندگان آبزی به این بیماری مبتلا نمی شوند. چنین به نظر می رسد که عوامل مستعد کننده ، نقش عمده ای در ایجاد بیماری ایفا می کند. کوکسیدیوز ، بیماری عفونی بورس (گامبرو) و احتمالا ویروس کم خونی جوجه ها و فقر بهداشتی از جمله این عوامل محسوب می شوند.
بیماری
سستی ، کزکردگی و ازدحام پرندگان بی اشتها با پرهای ژولیده از نشانه های بارز بیماری حاد می باشد. تلفات از 2 تا 12 درصد متغیر است. بیماری در سنین 4 تا 10 هفتگی در ماکیان و جوجه بوقلمون ها بروز می کند و پرندگان حامل ممکن است در انتشار عفونت نقش مهمی داشته باشند.
در ابتدا جراحات به صورت زخم های سطحی گرد و کوچک با حاشیه های هموراژیک در مخاط روده های باریک ، سکوم ها و قسمت های فوقانی روده ی بزرگ به چشم می خورد. سپس این زخم ها به یکدیگر می پیوندند و به قسمت های عمیق تر بافت سروزی رخنه می کنند ؛ متعاقب آن ممکن است روده سوراخ شده ، موجب پریتونیت گردد. در بیشتر موارد در کبد ضایعات نکروتیک زرد متمایل به خاکستری به ابعاد مختلف دیده می شود. معمولا طحال بزرگ و پرخون است.
تشخیص
غالبا جراحات ماکروسکوپیک روی لاشه برای تشخیص کفایت می کند ولی این تشخیص باید با نشان دادن وجود باکتری در روده ی باریک ، کبد یا طحال در محیط کشت یا آزمایش ایمونوفلوئورسانس تایید شود.
کنترل
استفاده از داروهایی که در درجه اول بر روی میکروبهای گرم مثبت اثر می کنند ، بسیار مفید است ؛ این داروها از طریق خوراکی یا آشامیدنی تجویز می گردند. جهت پیشگیری باید از تمام عوامل مستعد کننده ی بیماری پرهیز کرد و بر استانداردهای مدیریتی تاکید بیشتری داشت.
آنتریت نکروتیک
آنتریت نکروتیک نوعی بیماری انفرادی در ماکیان و بوقلمونها است و معمولا در سنین 4 هفتگی یا بیشتر بروز می کند و پرندگان بالغ ندرتا به آن دچار می گردند. در گله هایی که تحت درمان قرار نگرفته اند ، تلفات چه بسا به 10 درصد یا بیشتر نیز برسد که در گله های گوشتی رایج تر است. بیماری در اثر تکثیر کلستریدیوم پرفرنژانس (تیپ C) و متعاقبا مهاجرت آن از روده ی بزرگ و سکوم به روده باریک یعنی به جایی که سموم را تولید می کند ، به وجود می آید. از جمله عوامل مستعد کننده ی بیماری ، ابتدا به کوکسیدیوز ، به ویژه شکل خفیف یا تحت بالینی آن ، انباشتگی جزئی نواحی پایین روده باریک به علت خوردن بستر و یا غلات ، فقدان سنگریزه های غیر قابل حل در سنگدان ، تغییر جیره غذایی و ناکافی بودن نظافت سالن ها ، اسباب و لوازم مرغداری بین هر نوبت جوجه ریزی ( یا پرورش ) می باشد.
بیماری
ممکن است هیچ گونه نشانه ی بالینی بیماریوجود نداشته باشد و پرندگان تلف شده در سالن یافت شوند ؛ یا سیمای بیماری شبیه به کوکسیدیوز ، همراه با نشانه هایی از بی حالی ، بی اشتهایی و افزایش تلفات را نشان دهد. بیماری در بوقلمون ها شدیدتر است و پرندگان مبتلا تمایل بیشتری به ازدحام و تجمع دارند ؛ از اسهال رنج می برند و صدایشان نیز بلندتر می شود. آن دسته از همه گیریهای " کوکسیدیوز " را که به درمان پاسخ نمی دهند باید با دیده ی تردید نگریست. تداوم بیماری در یک گله از 7 تا 10 روز به درازا می کشد.
روده ی باریک به علت نکروز مخملی شکل مخاط آن به طور مشخصی ضخیم می شود. همچنین مخاط روده پرخون و شکاف های عمیقی روی آن ایجاد می گردد. در بعضی از موارد ، خصوصا در قسمت پایین تر روده ی باریک ، جراحات کاملا خشک هستند. در موارد حاد ، مقادیر زیادی از خرده ریزه های بافت اپی تلیال نکروزه در درون روده ها یافت می شود که اغلب با لکه های خون همراه است.
تشخیص
در گسترش تهیه شده از سطح مخاطی روده ها مراحل رشد کوکسیدیا معمولا به میزان بسیار کمی دیده می شود. ولی در رنگ آمیزی این گسترش ها تعداد نسبتا زیادی از باکتری های میله ای شکل گرم مثبت را می توان دید. اما گاهی ممکن است هر دو عامل ( کوکسیدیا و کلستریدیا ) با هم یافت شوند. کلستریدیوم پرفرنژانس را می توان به روش بی هوازی کشت داد و شناسایی نمود.
کنترل
فراورده های محلول در آب پنی سیلین ها و دیمتریدازول و در برخی موارد ، تتراسایکلین ها بسیار موثرند. معمولا به دنبال این درمان ، همان دارو یا داروی مشابه به همراه دان تجویز می شود.
جهت پیشگیری ، داروهایی را که بر میکروب های گرم مثبت موثرند (مثل باسیتراسین ، لینکوماسین ، پنی سیلین ها و ویرجینیامایسین ) می توان در دام مخلوط نمود. همچنین داروهای ضد کوکسیدیایی مثل یونوفرها نیز در کنترل آنتریت نکروتیک نقش دارند.