- مقدمه
چربیها و روغنها از دیر باز بعنوان یک ماده غذایی ارزشمند در تغذیه انسان ایفای نقش نموده اند ، چربی یک منبع مهم تامین انرژی در بدن انسان است و در سلامت و بقای حیات نقش اساسی دارد. چربیها بعنوان یک ماده اصلی در غشای سلولی حضور دارند و ورود و خروج مواد به سلول را تنظیم می کنند (ترکی و همکاران، 1382).
در اواخر دهه ۱۹۴۰ میلادی، چربیها به مجموعه مواد غذایی قابل استفاده در صنعت خوراک دام افزوده شدند. تحقیقات اولیه نشان داد که چربیهای افزوده شده به خوراک گونه های مختلف حیوانات، بخوبی توسط آنها مورد استفاده واقع می شود و در بسیاری از موارد موجب بهبود عملکرد آنها می گردد. چربیها، استفاده از انرژی جیره را برای طیور بیش از آنچه انتظار می رود افزایش می دهند این اثر بنام اثر افزایشی انرژی زایی چربیها شناخته شده است که بواسطه چند عامل عمده مانند طولانی تر شدن زمان عبور غذا از دستگاه گوارش در اثر افزودن چربی و در نتیجه بهبود میزان هضم و جذب سایر مواد مغذی ، کمتر بودن اتلاف حرارتی جیره مکمل شده با چربی و در نتیجه استفاده بهتر از انرژی جیره و نیز افزایش جذب اسیدهای چرب به جهت مناسب شدن نسبت اسیدهای چرب غیر اشباع به اشباع حاصل می شود. چربیها علاوه بر داشتن مقدار زیادی انرژی ، موجب کاهش گرد و غبار ناشی از خوراک های آردی گردیده و افزایش مصرف آنرا موجب می شوند. با این وجود مزیت های افزودن چربی تنها زمانی موثر می باشد که سایر مواد مغذی جیره نسبت به سطح انرژی متوازن شوند. چربیها همچنین منبع اسیدهای چرب ضروری (لینولئیک و لینولنیک) برای طیور می باشد. چربی موجود در جیره ها سهم زیادی از انرژی مورد نیاز جوجه های گوشتی سریع الرشد را تامین می نمایند. تمایل برای فرمولاسیون جیره هایی با انرژی بالا در جوجه های مزبور باعث شده که سهم چربیها در جیره ها به بیش از 6 درصد افزایش یابد. چربی جیره ها همچنین اسیدهای چرب مورد نیاز برای سنتز غشای سلولی را فراهم می آورد(باکلی و همکاران1، 1987).
در سال های اخیر دانشمندان به اهمیت نوع چربی یا اسید چرب و مخصوصا منابع این اسیدها در روغن هایی مانند روغن ماهی در تغذیه طیور پی برده اند. اسید های چرب اعمال متعددی در بدن انجام می دهند که از مهم ترین آنها می توان به تولید انرژی و حضور در غشاء سلولی اشاره کرد که ماهیت آن را تحت تاثیر قرار داده که به نوبه خود فعالیت بیولوژیکی سلول را متاثر می سازد، بطوریکه درجه اشباعیت اسیدهای چرب و نسبت بین اسیدهای چرب غیراشباع در این راستا حائز اهمیت می باشد(نعمتی و همکاران، 1384).
– چربیها و روغنها
چربیها و روغنها از دیر باز بعنوان یک ماده غذایی ارزشمند در تغذیه انسان ایفای نقش نموده اند ، چربی یک منبع مهم تامین انرژی در بدن انسان است و در سلامت و بقای حیات نقش اساسی دارد. چربیها بعنوان یک ماده اصلی در غشای سلولی حضور دارند و ورود و خروج مواد به سلول را تنظیم می کنند ، همچنین از آنجاییکه بدن انسان از ساخت برخی اسیدهای چرب ضروری ناتوان است چربیها تامین آنها را به عهده دارند(نعمتی و همکاران، 1384).
جذب ویتامین های محلول در چربی ( A – D – E – K ) در حضور چربیها امکان پذیر است که دریافت ناکافی آنها مشکلاتی را برای سلامتی انسان ایجاد می کند ، بطوریکه وجود 10 % چربی در رژیم غذایی برای جذب ویتامین A موجود در مواد غیر چرب ضروری است و نیز چربیها منابع خوبی از ویتامین E و پیش سازهای ویتامین A ( کاروتن ) هستند چربیها و روغنها نسبت به مواد غذایی دیگر انرژی بیشتری تولید می کنند ، بطوریکه هر گرم چربی قادر است 9 کیلو کالری انرژی یعنی بیش از 2 برابر پروتئین و کربوهیدرات کالری ایجاد کند و بدین لحاظ بعنوان یک منبع مهم انرژی در بدن انسان است از آنجاییکه چربیها قادرند در حجم کم ذخیره شوند و نیز فرآیند تبدیل چربی ذخیره به انرژی مسیر کوتاهی نسبت به مواد دیگر طی می کند منبع خوبی برای ذخیره انرژی در بدن به حساب می آیند چربیها همچنین به عنوان پیش سازه های برخی هورمونها هستند و وجودشان برای ساختن آنها الزامی است (برو و لاتشاو2، 1985)
چربی در بدن وظایف دیگری هم اعمالمی نماید ، این ماده به عنوان یک لایه عایق در زیر پوست بدن عمل کرده از ایجاد صدمه در اثر تغییرات دما به بدن پیشگیری می کند .
چربی همچنین در بدن انسان برخی ارگانهای حیاتی مثل قلب و کلیه را محافظت کرده و آنها را در جای خود نگه می دارد . چربی در دستگاه گوارش می تواند اشتها را تحریک کند . بنابراین کسانی که دچار بی اشتهایی هستند مصرف چربی هم باعث افزایش اشتها می شود و هم بدلیل تولید انرژی زیاد نیاز روزانه این افراد را تامین می کند .بدلایل گفته شده لازم است بخشی از تغذیه روزانه را چربیها تشکیل دهند تا علاوه بر تامین انرژی مورد نیاز کارکردهای گفته شده فوق را نیز داشته باشند . چربیها و روغنها در کیفیت مواد غذایی هم نقش دارند ، وجود چربی در غذا باعث افزایش کیفیت ، نرمی ، طعم مطلوب و عطر دلخواه ماده غذایی و ایجاد خواصی مانند روان کنندگی در مایونز و سسها سالاد و عمل تخمیر در نانوایی ها می گردند همچنین این ماده بطور وسیع در صنایع غذایی بکار برده می شود که استفاده صحیح از آن باعت ارتقا کیفیت محصولات غذایی خواهد شد . چربیها به شکلهای مختلف بکار برده می شوند برخی چربی ها به وضوح قابل رویتند مانند روغن ، کره و چربی انواع گوشت ، و برخی هم به شکل امولسیون شده وجود دارند مثل چربی موجود در شیر ، زرده تخم مرغ و دانه های روغنی (علی و همکاران3، 2001).
روغنهایی که به مصرف می رسند به دو شکل مایع و جامد وجود دارند روغنهای جامد آنهایی هستند که دارای نقطه ذوب بالاتری هستند و این به علت وجود اسیدهای چرب اشباع بیشتر است و روغنهای مایع نقطه ذوب پایین تری دارند و در دمای معمولی به حالت مایع وجود دارند. روغنهای مایع وجامد هرکدام مزیتها و معایبی دارند روغنهای جامد به دلیل شکل فیزیکی به راحتی حمل و نقل می شوند و به دلیل نداشتن اسیدهای چرب غیر اشباع عمر طولانی تری داشته و دیرتر دچار پدیده تند شدن و تغییر طعم و مزه می شوند.
روغنهای مخصوص سرخ کردنی هم شکلی از روغنهای مایع هستند که به دلیل شکل ویژه اسیدهای چرب آن در مقابل حرارت مقاومت زیادی دارند. با وجود تمام ویژگی ها یی که برای چربیها بیان شده استفاده کمتر از حد مورد نیاز باعث ایجاد مشکلاتی مانند دریافت ناکافی ویتامینهای محلول ، در چربی برخی اسیدهای چرب ضزوزی و ایجاد بیماری های پوستی در بدن و از طرفی ازدیاد مصرف باعث افزایش وزن ، بی تحرکی ، چاقی و نهایتا زمینه ساز ایجاد بیماریهای قلبی عروقی و … خواهد شد
وجود چربی به میزان 24 – 18% وزن بدن زنان و 18- 15% وزن بدن مردان طبیعی است و مقدار بیشتر از آن افزایش وزن یا چاقی خواهد بود ، بنابراین توجه به موارد ذیل بعنوان نکات کلیدیدر مصرف چربی ضروری است:
1- حداکثر 35 – 25% کالری مورد نیاز بدن از چربی تامین گردد که مقداری از آن همراه مواد غذایی مانند گوشتها ، شیر ، دانه های گیاهی و … وارد بدن می شود بنابراین مصرف مستقیم چربی و روغن باید محدود گردد مصرف بیشتر از این میزان در بدن ذخیره شده و مشکلات بعدی را ایجاد می کند.
2- روغنهای جامد به دلیل با لا بودن درصد اشباع در اسیدهای چرب باعث افرایش کلسترول خون و بالا رفتن خطر بیماریهای فلبی و عروقی می گردند ولی مصرف روغنهای مایع می تواند از افزایش کلسترول خون جلوگیری کند ، بنابراین بهتر است از روغنهایی که اسیدهای چرب اشباع کمتر و ترانس پایین تری دارند استفاده شود بدین منظور لازم است به مشخصات ذکر شده روی برچسب روغن توجه گردد. آنهایی که دارای اسیدهای چرب چند اشباعی بیشتر و درصد ترانس پایین تری هستند ارجحیت دارند .
3- لازم است استفاده از چربیهای حیوانی محدود گردد زیرا نقش مهمی در افزایش کلسترول و زمینه سازی بیماریهای قلبی عروقی دارند(چانگ و همکاران4، 1993).
4- در فرآیند طبخ و سرخ کردن از درجه حرارت پایین استفاده شود و از دود کردن روغن در زمان سرخ کردن که نشانه ایجاد فساد در آن است جلوگیری شود . حرارت زیاد می تواند باعث تغیر رنگ ، بو و غلظت روغن شود.
5- از روغن فقط برای یکبار سرخ کردن استفاده شود مگر روغنهای مخصوص سرخ کردن که بدلیل شکل اسیدهای چرب آن و مقاومت در مقابل حرارت از ایجاد رادیکال آراد جلوگیری می شود .
6- اگر قرار است از روغن مخصوص سرخ کردن بیش از یکبار استفاده شود بعد از هر بار سرخ کردن لازم است روغن از فیلتر ( صافی ) عبور داده شده و برای پیشگیری از ایجاد بوهای نامطلوب در مواد غذایی مجددا برای همان ماده غذایی استفاده شود .
7- توصیه می شود چربیهای با اسید چرب اشباع شده ( روغنهای جامد ) به میزان کمتر از 10 % چربی زژیم غذایی را تشکیل دهند .
8- روغنها خصوصاً آنهایی که دارای مقدار بیشتری اسیدهای چرب غیر اشباع هستند در معرض ترکیب با اکسیژن هوا و پدیده تند شدن قرار دارند که این مسئله موجب کاهش کیفیت روغن و از دست رفتن طعم و بوی طبیعی روغن می گردد از آنجاییکه فرآیند تند شدن ، برخی مواد مفید موجود در آن مانند رتینول و ویتامین E را از بین برده و ارزش غذایی روغن کاهش می یابد.
جهت جلوگیری از فساد روغن توجه به موارد ذیل الزامی است :
الف : نگهداری روغن در جای خنک
ب : استفاده از ظروف تیره برای نگهداری روغن
ج : نگهداری روغن در ظروف غیر فلری خصوصاً ظروف مسی یا آهنی که موجب تسریع در فساد روغن می شوند
د: استفاده از ظروف سالم و غیر قابل نفوذ به جهت جلوگیری از رسیدن هوا به روغن
ه : ممانعت از رسیدن زطوبت به روغن
روغن را تا چه مدت زمانی می توان نگه داری کرد؟
مدت زمان ماندگاری محصولات روغنی جامد و مایع روی ظرف آن ها درج شده است. اما باید توجه داشت که این مدت زمان ماندگاری به میزان زیادی به شرایط نگه داری و استفاده آن ها بستگی دارد. برای دست یابی به بهترین نتیجه، محصولات روغنی باید در یک مکان سرد، خشک، دور از بوهای شدید و تابش مستقیم آفتاب و نیز منابع گرمایشی (بخاری، ماشین ظرف شویی و موتور سردکننده ها) نگه داری شوند(لاتور و همکاران5، 1994).
– روغن های خوراکی
روغن های خوراکی را معمولاً از چربی های نباتی یا حیوانی به دست می آورند. چربی های نباتی در دمای اتاق مایعند. این نوع روغن ها را اغلب از گیاهان، مغز میوه، دانه گیاه و… تهیه می کنند. البته اغلب چربی های حیوانی در دمای اتاق به حالت جامدند و بنابراین نمی توان آنها را جزو روغن به حساب آورد. اما برخی جانوران از جمله ماهی، وال و برخی از حیواناتی که در آب و هوای سرد زندگی می کنند، چربی بدنشان به حالت روغن مایع می باشد. معمولاً از روغن برای سرخ کردن و پختن غذا استفاده می شود. گاهی به منظور نگهداری از مواد غذایی هم به آنها روغن می زنند.
روغن های نباتی (گیاهی) را از گیاهان یا دانهٔ آنها استخراج می کنند. برخی روغن های گیاهی از جمله روغن دانه شلغم روغنی یا روغن پنبه دانه، بدون انجام عملیات مخصوص بر روی آنها، برای مصرف انسان مناسب نیستند.
روغن های نباتی همچون دیگر انواع چربی، از استرهای گلیسرین و همچنین از مخلوط انواع مختلف اسید چرب تشکیل یافته اند. این روغن ها در آب حل نمی شوند، اما در برخی حلال های آلی، محلول هستند(اسکات6، 2004).
– روغن سویا
اغلب از دانه های زردرنگ سویا تهیه می شود، به این صورت که با له کردن و تحت فشار قرار دادن دانه های سویا، روغن دانه ها را استخراج می کنند. این روغن رنگ زرد متمایل به قرمز داشته و بویی شبیه بوی لوبیا دارد. روغن سویا در دمای معمولی مایع بوده و در دماهای بالاتر منجمد می شود. اغلب برای استخراج روغن سویا از حلال شیمیایی به نام هگزان استفاده می شود که پس از استخراج کمی از آن در روغن باقی می ماند. روغن سویا حاوی لیستین است که در حل کردن و از بین بردن کلسترول نامناسب خون، نقش بااهمیتی دارد. روغن سویا دارای مصارف خوراکی و صنعتی متعددی است. از روغن سویا در تهیه انواع غذاهای سرد، سالادها و سس ها استفاده می شود. از روغن سویا برای سرخ کردن غذاها نباید استفاده کرد زیرا این روغن در برابر حرارت، از مقاومت پایینی برخوردار بوده و حرارت زیاد موجب تغییر رنگ و فساد این روغن می شود. کنجاله سویا، یکی از محصولات جانبی کارخانه های روغن کشی است که پس از استخراج روغن کنجاله، تفاله کنجاله به مرغداری ها تحویل داده می شود. کنجاله سویا به دلیل داشتن اسیدهای چرب ضروری و ویتامین و فیبر، غذای مناسبی برای طیور است(موآو7، 1995).
– روغن آفتابگردان
هنگامیکه از گیاه آفتاب گردان سخن به میان می آید معمولا تخم آفتاب گردان در ذهن تداعی می شود زیرا که همه ما با تخم آن آشنایی دریم چه که بمصرف تغذیه پرندگان می رسد و یا خود از آن استفاده می کنیم ولی تمام قسمت های این گیاه آفتاب پرست از ریشه و ساقه و شاخه و گل آن گرفته تا مغز ساقه آن درای خواص بسیاری است . آفتاب گردان گیاهی است یکساله و تا حدود سه متر رشد می کند . گل آندرشت و زیبا و بقطر 35 سانتیمتر می باشد . در وسط گل قرمز رنگ آن دایره ای قهوه ای رنگ وجود دارد که تخم های آفتاب گردان اطراف آنرا گرفته اند . این گیاه در اکثر نقاط دنیا وجود دارد . از تخم آفتاب گردان روغن گرفته می شود که اشباع نشده است و برای پخت و پز مناسب است .(چریان و همکاران8، 1996).
روغن آفتاب گردان روغنی است که از دانه های روغنی گل آفتابگردان استخراج می کنند. از این روغن برای مصارف خوراکی استفاده می شود. این روغن، یکی از روغن های رایجی است که برای سرخ کردن و پخت و پز مواد غذایی، کاربرد گسترده ای دارد. پس از آن که از دانهٔ آفتاب گردان روغن گرفتند، کنجاله آن را برای خوراک دام مورد استفاده قرار می دهند. امروزه دانه گل های آفتاب گردان را تغییرات ژنتیکی داده اند و با استفاده از اصلاح نباتات، بذرهای مرغوب تر و در نتیجه، گل های بهتری تولید کرده اند که هم بارآوری بهتر داشته و هم در برابر بیماری ها و آفت های گیاهی مقاوم تر باشند. روغن آفتاب گردان حاوی اسیدهای چرب اشباع شده (۵ تا ۱۶ درصد) بوده و باقی اشباع نشده می باشد. روغن تخم آفتابگردان دارای 70% اسید لینوئیک و مقدری فسفو لیپید و ویتامین E می باشد به همین دلیل چربی خون را پائین آورده و کلسترول را تنظیم می کند (نعمتی و همکاران، 1384).
– روغن ماهی
نظر به اینکه در کشور ما روغنهای دارای امگا‐ ٣ به میزان خیلی کمتر و روغنهای اشباع با ترانس بالا (بویژه روغن هیدروژنه جامد گیاهی) که سلامت بدن را به مخاطره می اندازند به میزان خیلی بیشتر مورد استفاده قرار میگیرند، استفاده از مکمل روغن ماهی یا منابع دارای اسیدهای چرب امگا‐ ٣ در جیره به منظور غنی سازی و به عبارت دیگر انتقال این اسیدهای چرب به گوشت مصرفی انسان و کاهش میزان کلسترول و تری گلیسرید محصول و تضمین سلامتی بشر، یکی از مهمترین اهداف متخصصین تغذیه انسان و دام می باشد. چان موگام و مکاران 9( ١٩٩٢ ) گزارش کردند استفاده از روغن ماهی در سطوح پایین جیره ای با دیگر منابع حاوی اسید های چرب لینولئیک، یک محصول قابل قبول از لحاظ کیفی و دارای یک نسبت بالایی از اسیدهای چرب امگا‐ ٣ به امگا‐ ٦ حاصل می کند.
کرسپو و استیو گارسیا ( ٢٠٠١ ) گزارش کردند با استفاده از روغنهایی با منبع اسیدهای چرب غیر اشباع،
غلظت کلسترول و تری گلیسرید موجود در بافت سینه و ران جوجه های گوشتی کاهش می یابد. آجویا و همکاران (١٩٩١ ) گزارش کردند با تغذیه جیره حاوی روغن ماهی به طیور گوشتی، غلظت کلسترول و تری گلیسرید در بافت سینه کاهش یافت.
زیرا روغن ماهی باعث کاهش LDL (عاملی که کلسترول را از کبد به سلول می برد) و افزایش HDL (عاملی که کلسترول را به کبد بر می گرداند) در خون می شود. با توجه به اینکه ترکیب اسید های چرب غیر اشباع با چند پیوند دوگانه n-3 و و مخصوصا ایکوزا پنتاانوئیک و دکوزاهگزاانوئیک اثرات سودمندی روی سلامتی انسان دارند (لوپز و همکاران، 1999).
– چربیها:
به علت دارا بودن انرژی زیاد و خاصیت ذخیره مهمترین منبع تولید انرژی برای نبات و حیوان هستند ولی اگر بیش از حد وارد بدن شوند به صورت چربی در نقاط مختلف بدن ذخیره می شوند . محلهای ذخیره چربی بیشتر در زیر جلد اطراف کلیه ها و روده و به مقدار کم درون ماهیچه ها ذخیره می شود. اسیدهای چرب به دو دسته تقسیم می شوند :
اشباع
غیر اشباع
اسیدهای چرب اشباع شامل :
اسید بوتریک ، اسید کاپروییک ، اسید کاپریلیک ، اسید کاپریک ، اسید لارویک ، اسید میرستیک ، اسید پالمتیک ، اسیداستئاریک
اسیدهای چرب غیر اشباع:
اسید اولئیک : بیش از سی درصد کل اسید چرب را در اکثر لیپیدها شامل می شود .
اسید لینولئیک : در روغن دانه های انگور وقهوه وروغن خوک یافت می شود .
اسید لینولنیک : در دانه های خشخاش و کتان و روغن بعضی ماهیها یافت می شود .
اسید آراشیدونیک : در روغن کبد خوک یافت می شود.
در بین چربیهای حیوانی کره یک چربی متعادل است که در ان اسیدهای چرب اشباع شده کوچک مولکول نیز یافت می شوند در حالی که این گونه اسیدها در پیه گاو وچربی خوک یافت نمی شوند . هیدرولیز چربیها در طبیعت تحت تاثیر آنزیمهایی که مجموعاً لیپاز نام دارند انجام می گیرد . اهمیت حیاتی چربیهابیشتر به خاطر خاصیت ذخیره شدن آنهاست .
اهمیت چربی ذخیره با توجه به دلایل زیر است :
-تامین انرژی در مواقع کمبود
-عایق بودن برای حرارت بدن
-ذخیره ویتامینهای محلول در چربی
مصرف چربیها جذب ویتامینهای محلول در چربی به خصوص ویتامینََ (آ) را تسهیل می کنند . مثلا در مرغ تخمگذار با افزایش چربی از 7% به 4% جذب کاروتین از20 %به60% افزایش یافته است(زاگری10، 2009).
هضم چربیها:
در حیوانات تک معده روده باریک تنها مکان هضم چربیهاست . اما در نشخوار کنندگان تری گلیسریدهای موجود درغذا درشکمبه توسط لیپاز باکتریها هیدرولیز می شونداین اسیدها توسط باکتریها هیدروژنه شده اول به اسید چرب بایک اتصال دو گانه و بالاخره به اسید استئاریک تبدیل می شوند . اسیدهای چربی که در این مرحله تولید می شوند معمولا در چربی شیر وچربی بدن حیوان نشخوارکننده به کار گرفته می شوند . بر خلاف اسیدهای چرب با زنجیرکوتاه اسیدهای چربی که دارای زنجیر طویل کربن هستند از شکمبه جذب نشده وبه هنگام رسیدن به روده کوچک عمدتاً به صورت اشباع مورد استفاده قرار می گیرندبه هرحال چربی خوراک در حیوانات تک معده ای اثری برروی چربی بدن می گذارد در حالیکه در حیوانات نشخوارکننده این طور نیست زیرا که عمده اسید چرب در چربی بدن آنها اسید استئاریک است که از هیدروژنه شدن اسیدهای چرب غیر اشباع بدست می آید . بنابراین می توان چربیهای قابل مصرف درتغذیه نشخوارکنندگان را طوری عمل آورد که از حمله میکروبی در شکمبه مصون مانده و در عین حال توسط آنزیمهای گوارشی هیدرولیز و از روده کوچک جذب شوند (ترکی و همکاران، 1382).
جذب چربیها:
حاصل نهایی هضم چربی در روده باریک به شکل میسل های مخلوط بوده که نحوه دقیق جذب آنها مشخص نیست چنین پیشنهاد شده که میسل ها از طریق جذب غیرفعال ویا احتمالاً بلع سلولی به شکل اولیه جذب می شوند اما اسیدهای با زنجیرکوتاه ومتوسط مانند اسیدهای موجود در کره برای جذب نیازی به املاح صفراوی ویا تشکیل میسل را ندارند ومی توانند به سرعت وبه طور مستقیم از مجرای داخل روده به جریان خون سیاهرگی کبدی وارد شوند ورود این اسیدها به خون بستگی به حضورسدیم و در جهت خلاف غلظت بوده بنابراین از طریق جذب فعال صورت می گیرد . درطیور جذب چربی از طریق مجاری لنفاوی ناچیز بوده و بخش عمده چربی به صورت لیپوپروتئینهای سبک و به طور مستقیم به جریان خون سیاهرگ کبدی وارد می شود.(رز11، 2001).
ناهنجارهای قلبی عروقی و متابولیک در طیور و نقش چربی جیره
امروزه جوجه های گوشتی مدرن و بوقلمون ها به دلیل پیشرفت های صورت گرفته در سلکسیون ژنتیکی، مدیریت و تغذیه از نرخ رشد سریع و ضریب تبدیل بهینه ای برخوردار می باشند. چنین ویژگی هایی منجر به افزایش کار تحمیل شده به سیستم قلبی عروقی پرندگان اصلاح شده می شود که همین امر پرندگان را در معرض ناهنجاری های متابولیکی همچون نارسایی بطنی، سندرم آسیت، بی نظمی قلبی، ناهنجاری های قلبی ریوی و سندرم مرگ ناگهانی قرار می دهد. ناهنجاری های متابولیکی و قلبی -عروقی پرندگان به تفصیل توسط محققان مختلف مورد بررسی قرار گرفته است.
نقش جیره غذایی در سبب شناسی ناهنجاری های متابولیکی به سطح انرژی جیره، محدودیت کمی خوراک، نوع غذای مصرفی ( آردی در برابر پلت)، ریز مغذی ها (ویتامین های C و E ، کوانزیم Q10 و روی) و منابع چربی (روغن آفتابگردان در برابر پیه ) محدود شده است.(صفامهر و همکاران، 2008).
اغلب اطلاعات موجود در مورد نقش چربی ها و ناهنجاریهای متابولیک مرتبط با نرخ رشد از طریق آزمایشاتی بدست آمده که در آنها پرندگان به ابتلای این دسته از ناهنجاری ها تحریک شده اند.
بررسی وضعیت اسید های چرب در بوقلمون هایی که بوسیله فورازولیدون به کاردیومیوپاتی دچار شده بودند نشان داد که سح اسید آراشیدونیک در بطن قلب افزایش یافته است . به طرز مشابهی استفاده از دانه بذرک در آن دسته از پرندگانی که در یک وضعیت کم فشاری هوا پرورش داده شده بودند منجربه کاهش هیپرتروفی بطن راست و کاهش ویسکوزیته خون شد و لازم به توضیح است که دانه بذرک منبع غنی از اسید های چرب N-3 می باشد. اطلاعات در مورد ترکیب چربی و اسید های چرب در سایر ناهنجاری های متابولیکی همچون سندرم مرگ ناگهانی اندک و محدود می باشد چراکه علایم ثابتی که بتوان با آن سنرم مرگ ناگهانی راتشحیص داد اندک می باشد و از سوی دیگر تغییرات صورت گرفته پس از مرگ پرنده که در ارتباط با اتولیز می باشد ممکن است که بر روی ترکیب لیپید بافت ها اثر بگذارد. ریدل و اور ) 1980( میلادی مشاهده کردند که در پرندگانی که به علت سندرم مرگ ناگهانی تلف شده اند سطح چربی کل سرمی افزایش یافته است. به طرز مشابهی چانگ و همکاران ) 1993 (گزارش کردند مقدار فسفاتیدیل اتانول امین و سطح فسفولیپید بافت قلبی در پرندگانی که به علت سندرم مرگ ناگهانی مرده اند پایین می باشد. همچنین ارزیابی باکلی و همکاران ) 1987( نشان داد که مقدار اسید آراشیدونیک در چربی بافت قلبی پرندگانی که در اثر سندرم مرگ ناگهانی تلف شده اند در مقایسه با گروه کنترل (با سن یکسان) بالا می باشد. به طرز مشابهی بررسی صورت گرفته در بافت کبدی و قلبی پرندگانی که به علت سندرم مرگ ناگهانی تلف شده اند نشان می دهد که مقدار اسید اولئیک افزایش یافته و سطح ایکوزا پنتاتنوئیک اسیدو مقدار کل اسیدهای چرب بلند زنجیر خانواده n-3 کاهش یافته است.
در این مطالعات تغییرات مهم و عمده ای در سطح چربی کل، اسیدهای چرب غیر اشباع با یک باند دوگانه، اسید های چرب بلند زنجیر n-3 و n-6 و از نقطه نظر نقش این دسته از اسیدهای چرب در ناهنجاری های متابولیک و سیستم قلبی عروقی مشاهده شده است.(نیتسان و همکاران12، 1997).
چربی ها و اسیدهای چرب در جیره های جوجه های گوشتی امروزی:
چربی موجود در جیره ها سهم زیادی از انرژی مورد نیاز جوجه های گوشتی سریع الرشد را تامین می نمایند. تمایل برای فرمولاسیون جیره هایی با انرژی بالا در جوجه های مزبور باعث شده که سهم چربی هادر جیره ها به بیش از 6 درصد افزایش یابد. چربی جیره ها همچنین اسید های چرب مورد نیاز برای سنتز غشای سلولی را فراهم می آورد. در ایالات متحده چربی های مکملی که برای فرمولاسیون جیره به کار می رود به طور معمول شامل مخلوط روغن های گیاهی و چربی حیوانی با منشا پیه و گریس های رستورانی و یا روغن های هیدروژنه شده حاصل از صنایع تامین خوراک انسان می باشد. چربی هایی که از این طریق بدست می آید غنی از اسید های چرب اشباع ، ترانس، اسید های چرب خانواده n-6 بوده و از نقطه نظر اسید های چرب n-3 فقیر می باشد.
در دهه گذشته اسید های چرب خانواده n-3 به دلیل تاثیر محافظت کننده که بر روی قلب داشته اند مورد توجه زیاید قرار گرفته اند. علاوه بر این مطالعات کلینیکی بر روی انسان مدارکی را فراهم نموده است که نشان می دهد ، مقدار پایه ای اسیدهای چرب خانواده n-3 با خطر مرگ ناگهانی و بدون سابقه ناشی از ناراحتی های قلبی رابطه ای معکوس دارد. بنابراین به طور آشکاری اسیدهای چرب n-3 از طریق وارد شدن در ساختمان فسفولیپیدهای غشای سلولی، تغییر در خصوصیات غشای سلولی و تغییر در متابولیسم ایکوزانوئیدها اثرات محافظتی خود را بر روی قلب اعمال می نمایند.
فرض بر این است که اسید های چرب خانواده n-3 دارای چندین اثر در افزایش وضعیت سلامتی حیوانات می باشند که نقش محتمل آنها دراین زمینه همانا تغییر در مسیرهای التهابی در جوجه های گوشتی است که این امر مور مطالعه قرار می گیرد.(پتیت و همکاران13، 1994).
چربی ها به عنوان منابع ضروری
اسید لینولئیک و آلفا لینولنیک به عنوان اسیدهای چرب ضروری شناخته شده اند که پیش ساز اسیدهای چرب بلند زنجیر زیست فعال می باشند. ساخت آندوژنوسی (داخلی) اسید آراشیدونیک و ایکوزاپنتاتنوئیک اسیداز اسید لینولئیک و آلفالینولنیک اسید از طریق عمل تطویل سازی و غیر اشباع سازی صورت می پذیرد. اسید آراشیدونیک، و دکوزاهگزاانوئیک اسید مهمترین اسید های چرب بلند زنجیر خانواده n-3 و n-6 در بافت و دیواره سلولی جوجه های گوشتی هستند . درجه تاثیر لینولئیک اسید و آلفا لینولنیک اسید در سنتز اسید های چرب 20 کربنه بستگی به فاکتورهایی همچون مقدار اسیدهای چرب n-6 و نسبت n-6 به n-3 دارد. مهار رقابتی آنزیم ها بستگی به این دارد که کدامیک از خانواده های n-3 و یا n-6 بیشتر از دیگری در بافت حضور دارد.(سنجان و همکاران14، 2000).
اسیدهای چرب ضروری به عنوان پیش ساز ایکوزانوئیدها:
پیوندهای استری اسید آراشیدونیک در فسفولیپیدهای غشای سلولی می تواند بوسیله فسفولیپاز A2 موبایلیزه شده و منجر به تولید اسید آراشیدونیک آزاد شود که این اسید میتواند به عنوان سوبسترای سیکلواکسیژناز و لیپواکسیژناز قرارگرفته و منجر به تولید پروستاگلندین، ترومباکسان ، لکوترین ها، هیدروکسی ایکوزا تترا انوئیک اسید شود.(44).
لیپیدهای جیره: تاثیر بر روی پیش سازهای ایکوزانوئیدی بافت
پرندگان حیوانات نک معده ای هستند، در نتیجه چربی ها به همان شکلی که مصرف می شوند، جذب و در بافت ها رسوب می نمایند. در نتیجه ترکیب اسید چرب موجود در بافت جوجه ها می تواند تحت تاثیر چربی موجود در جیره قرار بگیرد. زمانیکه از یک جیره معمول تجاری استفاده میشود، اسید آراشیدونیک به عنوان یک سوبسترای غالب قابل دسترس برای سنتز ایکوزانوئیدها در دسترس پرنده قرار می گیرد و از اینرو در چنین جیره هایی اسید آراشیدونیک به عنوان اسید چرب غالب زیست فعال در بافت جوجه ها دیده می شود. به عنوان مثال در جوجه هایی که از جیره های مرسوم تجاری استفاده کرده اند 12 تا 15 درصد از اسید های چرب موجود در چربی قلب از اسید آراشیدونیک ساخته شده و این درحالی است که وقتی روغن آفتابگردان )غنی از( n-6 و یا روغن ماهی )غنی از (n-3 به مقدار 5 درصد وارد جیره می شود مشاهده می شود که به هنگام استفاده از روغن آفتابگردان اسید آراشیدونیک 31 درصد از فسفاتیدیل آتانول آمین قلب را به خود اختصاص داده و این درحالی است که به هنگام استفاده از روغن ماهی اسید آراشیدونیک 23 درصد فسفاتیدیل اتانول آمین بافت قلبی را تشکیل می دهد.
این نتایج حاکی از این است که قابلیت دسترسی به پیش سازهای ایکوزانوئیدی موجود در فسفولیپیدهای غشای سلولی بستگی به n-3 و n-6 موجود در جیره دارد.(سانسکا و هربوت15، 2004).
چربی موجود در جیره مادری و متابولیسم اسید های چرب در جوجه ها:
در گونه های تخمگذار جنین به مواد مغذی ذخیره شده در تخم مرغ وابسته می باشد به گونه ای که این مواد در حمایت از رشد جنین و حرکت به سوی یک تفریخ سالم نقش دارند. زمانی که تخم مرغ بارور انکوبه می شود ، زرده غنی از چربی، تنها منبع قابل دسترس از اسید های چرب برای توسعه جنین می باشد. در طول 21 روز انکوباسیون، بیش از 80 درصد از اسید چرب موجود در زرده جذب و در راستای تامین انرژی و سنتز غشای سلولی به کار برده می شود. در نتیجه اسیدهای چرب قابل دسترس از منبع زرده تخم مرغ بر روی ترکیب اسید های چرب غشای سلولی بافت جوجه در طول نمو و رشد آن موثر خواهد بود.
ویژگی های چربی مورد استفاده در جیره دام و طیور
از چربیهای غیر قابل استفاده در تغذیه انسان می توان بعنوان منبع انرژی برای تغذیه دام و طیور استفاده نمود . معمولا هر گرم چربی خالص 3/9 کیلو کالری انرژی تولید می کند و در مقایسه با سایر مواد انرژی زا چربیهای قابل هضم 35/2 برابر بیشتر از کربو هیدراتها و پروتئین های قابل هضم انرژی تولید می کند . این گونه مواد قابلیت هضم را بالا برده و اشتهای حیوان را زیاد می کند .
علاوه بر این چربیها دارای مقادیر قابل توجهی اسید لینولئیک و ویتامین های محلول در چربی می باشد که از نظر تغذیه بسیار حائز اهمیت است . با توجه به مراتب فوق چنانچه استفاده از چربیها به طور صحیح صورت گیرد افزودن مقداری از آن به جیره غذایی مقرون به صرفه خواهد بود.
چربیهای مورد استفاده در تغذیه دام و طیور از دو منشا به دست می آیند :
1- منشا حیوانی : عبارتست از چربی که از لاشه حیوانات در کشتارگاهها پس از فرایند صنعتی به صور مختلف مورد مصرف قرار می گیرد .
2- منشا گیاهی : عبارتست از اسیدهای چربی که از مراحل تصفیه کارخانجات روغن نباتی به دست می آید
منابع چربی
چربی ها به عنوان منابع پر انرژی در جیره استفاده می شوند. پتانسیل تولید انرژی چربی ها توسط درجه اشباع و طول زنجیره آنها تعیین می شو د. موقعیت اسید چرب در مولکول گلیسرول و نسبت اسیدهای چرب آزاد، سطح انرژی آن را تحت تاتیر قرار می دهد. اسیدهای چرب اشباع شده از قابلیت جذب کمتر و سطح انرژی پایین تری در مقایسه با اسیدهای چرب غیر اشباع برخوردار هستند؛ زیرا اسیدهای چرب غیر اشباع ترکیبا تی قطبی بوده و به همین دلیل سریعاً به درون میسل ها وارد و جذب می شوند. ترکیب هر یک از منابع غذایی ، تعیین کننده میزان انرژی تولیدی برای حیوان است. اغلب منابع چربی تشکیل دهنده جیره دارای اسید های چرب غیر اشباع بیشتری نسبت به اسیدهای چرب اشباع می باشند . بر اساس دانش موجود در مورد ترکیب اسیدهای چرب، می توان میزان انرژی تولید شده برای حیوان را دستکاری کرد . روغن های گیاهی از قابلیت هضم بالایی برخوردار بوده و در نتیجه بهترین منبع انرژی برای حیوانات می باشند . روغن ها به دلیل رقابت با غذای انسان، گران قیمت هستند که مصرف آنها را در فرمول نویسی جیره های با حداقل هزینه، محدود می کند
بر اساس مطالعات Rose (2001) چربی حیوانی یا روغن های گیاهی را می توان تا حداکتر 6 % به عنوان یک منبع انرژی استفاده کر د. بالاتر از این مقدار سبب ایجاد مشکل در حفظ کیفیت پلت یا حمل و نقل مکانیکی خوراک چسبناکی که هنوز پلت نشده است می گر د د. جهت بهبود طعم و کاهش آلودگی ج یره، توصیه می شود صرف نظر از سایر ملاحظات اقتصادی و تغذیه ای، 1% چربی به جیره اضافه شود.
جدول 1 : منابع انرژی مورد استفاده معمول در خوراک طیور و انرژی تولید شده توسط هر یک از آنها
مروری بر سیستم ایمنی در طیور
سیستم ایمنی طیور و انواع آن
ایمنی شامل دو نوع است 1- ایمنی غیر اختصاصی 2- ایمنی اختصاصی
ایمنی غیر اختصاصی : این نوع ایمنی شامل مکانیسم های ارثی بوده که باعث مقاومت در طیور می شود ولی در بیشتر مواقع به لحاظ عدم برنامه های بهداشتی این قسمت مورد توجه قرار نگرفته و با استفاده از واکسن یا آنتی بیوتیک جهت تامین سلا مت گله میشود برخی از این مکانیسم ها عبارتند از:
ژنتیک : که در پرندگان گیرنده های مربوط به عوامل بیماری زا را ندارند و بعضی پرندگان نبز به طور ژنتیکی به ویروس لکوز لنفئئید مقاوم هستند
ساختار آناتو میک : بسیاری از ارگانیسم های بیماری زا قادر به نفوذ به بدن از طریق پوست و غشاهای مخاطی سالم نبوده و اصطلا حا در ترشحات مخاطی گیر می افتند یا بعضی از بیمازی ها ی عفونی ،کمبود های تغذیه ای و شرایط محیطی باعث آسیب پذیری پوشش های دغاعی بدن (پوست و مخاطات ) شده زمینه را برای ورود عوامل بیماری زا فراهم می آورد (لین و همکاران، 1989).
جمعیت میکروبی طبیعی :
پوست و روده ها به طور طبیعی حاوی جمعیت میکروبی فراوانی هستند که باعث مانع از برتری اجرام فرصت طلب برای ایجاد بیماری می شوند استفاده نامعقول از آنتی بیوتیک ها و بهداشت ضعیف تعادل جمعیت میکروبی را برهم خواهد زد.
مژه های تنفسی : بعضی از قسمت های سیتم تنفسی مژه های پوشیده شده ،مانع ورود عوامل بیماری زا می شوند در صورتی که هوای سالن از کیفیت خوبی برخور دار نباشند (گردو غباروآمونیک ) مژه ها به تدریج کارایی خود را از دست می دهند
تغذیه ، محیط ،(استرس ، گرما ، سرما ) سن (معمو لا جوانتر و مسن تر حساس ترند )متابو لیسم بدن و عوامل مکمل از عواملی هستند که مکانیسم های ایمنی زایی را تحت تاثیر قرار می دهند .
ایمنی اختصاصی که شامل دو قسمت 1- ایمنی همو رال 2 – ایمنی سلولی
ایمنی همورال : ایمنو گلوبولین ها (آنتی با د یها )و سلولهای تولید کننده آن اجزای تشکیل دهنده سیستم ایمنی اختصاصی هستند که هر آنتی بادی ضد ویروس فقط ویروس خودش ( آنتی بادی ضد ویروس نیو کاسل ویروس اتصال یافته برای و برای ویروس لارنگو تراکئیت گیرنده ندارد ) طیور بعد از قرار گرفتن در برابر عوامل بیماری زا سه دسته آنتی بادی تولید خواهند کرد که IgA,IgG,IgM هستند ایمینو گلوبولینG یک آنتی بادی حفاظت کننده مهم در طیور بوده و توسط اکثر تستهای سرولوژیک اندازه گیری می شود و 5 روز بعد از مواجه با عوامل بیماریزا قابل ردیابی بوده و طی 5/3 – 3 هفته به اوج رسیده و متعاقبا به تدریج کاهش مییابد.
سلولهای تولید کننده آنتی بادیها ، لنفوسیتهای B نامیده می شود که این سلولها در کبد ، کیسه زرده ، مغز استخوان تولبید شده متعاقبا به بورس فابریسیوس انتفال می یابند. تخریب بورس فابریسیوس در سنین پایین در اثر ویروس گامبرو و مارک باعث می شود تا پرنده نتواند در برابر بیماریها مقاومت نموده ویا به واکسیناسیون پاسخ موثر بدهد . میکروبهای بیماریزا بعد از ورود به بدن توسط ماکروفاژها بلعیده می شوند و سپس ماکروفاژها میکروبها را به لنفوسیتهای B عرضه میدارند این سلولها نیز 5 روز بعد از عرضه ، آنتی بادی تولید میکنند این وقفه زمانی به خاطر آماده سئن و تکثیر تعداد مورد نیاز ازسلولهایB میباشد در صورتی که پرنده برای بار دوم با همین بیماری مواجه شود پاسخ سریعتر و آنتی بادی بیشتری تولید خواهد شد این روند اساس واکسیناسیون است . آنتی بادیها قادر نیستند تا ویروسها یا باکتریها را به طور مستقیم از بین ببرند بلکه با اتصال به میکروبهای بیماریزا و مهارگیرندهها آنها عمل می کنند این کار مانع از اتصال میکروبها به گیرنده سلولهای هدف می شود به عنوان مثال ویروس بیماری برونشیت عفونی که گیرنده های آن توسط آنتی بادیها اشغال شده قادر به اتصال و نفوذ به سلولهای پوششی نای (سلول هدف) نخواهد بود آنتی بادیهای متصل شده همچنین باعث عدم تحرک ارگانیسم شده سپس راحتتر توسط ماکروفاژها تخریب می شوند(اسکات، 2004)
افزایش پاسخهای ایمنی در جوجه های گوشتی
در حال حاضر، هدف از پرورش طیور تجارتی، رسیدن به بالاترین وزن نهایی و حداکثر تولید تخم مرغ به ازای هر واحد مصرف خوراک می باشد. بهر حال بین صفات تولیدی و پاسخهای سیستم ایمنی و صفات مربوط به مقاومت به بیماریها همبستگی منفی وجود دارد. به عنوان مثال این همبستگی منفی بین تولید و ایمنی باعث می شود که در در سویه های پرتولید عملکرد و تکامل سیستم ایمنی ضعیف تر باشد. شاید یکی از عوامل ایجاد کننده همبستگی منفی بین صفات تولیدی و پاسخهای ایمنی در طیور، تامین همه احتیاجات فیزیولوژیکی از طریق مصرف اقلام خوراکی محدودی مانند مواد مغذی و میزان دسترسی آنها، باشد. ژنوتیپهایی با وزن نهایی حداکثر نسبت به سویه هایی با وزن نهایی پایین تر، پاسخهای ایمنی ضعیف تری را در برابر آلودگی های ناشی از ای کولای و تیتراسیون آنتی بادی سلولهای ایمنی از خود نشان می دهند. بنابراین امروزه درآمیخته های حاصل از سویه های تجارتی احتمال بروز هر نوع اختلال در پاسخهای ایمنی بیش از هر زمانی احساس می شود.
علاوه بر انتخاب ژنتیکی، بعضی از عوامل غیر ژنتیکی مانند غلظت مواد مغذی جیره، قادر است که تظاهر ژنهای مسئول پاسخهای ایمنی را از طریق ایجاد تعییر در میزان بلوغ سیستم ایمنی و همچنین میزان آنتی بادی تولید شده در برابر عفونتها تعییر دهد(ریدل و اوور16، 1980).
ایمنی سلولی :
این نوع ایمنی شامل تمام سلول های ( به جز سلول های تولید کننده آنتی بادی ) است که ویژگی واکنش با آنتی ژن را دارند و دارای منشا مشترک با لنفوسیت B دارند ولی تمایز و تفکیک آنها در تیموس صورت می گیرند. لنفوسیت های t در مقابسه با لنفوسیت B از تنوع بیشتری برخوردارندکه لنفوکین ها را تولید می کنند .و بعضی دیگر مستقیما میکروب های بیماری زا را تخریب کرده و بعضی دیگر پاسخ سلول های B ، ماکرو فاژها و بقیه سلول های T را تقویت می کنند گروهی دیگر از سلولهای T اثر مهار کنندگی دارند . سیستم ایمنی سلولی زمانی مورد توجه قرار گرفت که مشاهده شد پرندگانی که بورس آنها آسیب دیده هنوز قادر به مقاومت و غلبه در برابر بیماریها می باشند یک پرنده به دو طریق در برابر یک بیماری مقاومت می نماید.
1- تولید آنتی بادی متعاقب واکسیناسیون ویا مواجهه با بیماری که اصطلاحا ایمنی فعال نام دارد هرعاملی که بر اجزای هومورال یا سلول سیستم ایمنی تاثیر داشته باشد می تواند ایمنی فعال را دستخوش تغییر نماید .
2- دریافت آنتی بادی از تخم مرغ یا ایمنی غیر فعال ،پرنده در تولید این آنتی بادی ها نقشی نداشته ودر اصل آنتی بادی های مادری هستند که در زرده ،آلبومین و دیگر مایعات تخم مرغ وجود دارند . بنابر این به طور کلی عوامل سرکوب و یا تضعیف سیستم ایمنی در طیور باعث افزایش حساسیت به انواع عفونت ها و بیماری ها می شوند انواع استرس ها با ایجاد اثرات منفی بروی سیستم ایمنی طیور موجب شدت گرفتن و پیچیده شدن روند بیماری زایی عوامل عفونی می شوند . خلاصه این که سیستم ایمنی کارآمد طیور کمک شایانی در پیشگیری از بیماری و ایجاد زمینه مناسب برای بروز حداکثر توان تولیدی می نماید که در این باز به نقش تغذیه مختلف و عناصر معدنی و ارتباط میان کیفیت جیره غذایی درقدرت سیستم ایمنی طیوربستگی دارد(اسکات، 2004).
مکانیسم دفاعی در طیور
محیط سالن درشرایط پرورش متراکم جوجه ها ،همواره شامل طیف وسیعی از میکروارگانیسم هایی میباشد که به طور مستمر با سیستم ایمنی در حال رقابت هستند . به طور کلی عوامل بیماری زای مهاجم از طریق آنتی بادی های مترشحه از نوتروفیلها و یا حاصل از میکروبهای غیر فعال و ضعیف شده (واکسن ها )سرکوب شده و نهایتا ابن لاشه سلولی مهاجمین از طریق عمل بیگانه خواری حذف میشوند این مکانیسم دفاعی برای کنترل پاتوژنهای خارج سلولی مانند باکتری ها و همچنین در برابر عوامل بیماری زای داخل سلولی همانند ویروس ها ،مکانیسم ایمنب به واسطه سلول (C M I ) نقش کلیدی را بر عهده دارند . در این مکانیسم با توجه به این که امکان از بین بردن عوامل پاتوژن از طریق ترشح آنتی بادی سلول و از بین رفتن ویروس ها امکان پذیر می گردد.
سیستم ایمنی در برابر ورود عوامل بیماری زا ،ترکیبات متنوعی را مانند پروتئین های فاز حاد ،آنزیمهای پروتئولیتیک و هیدرولیتیک ،رادیکالهای اکسیژن و مشتقات نیتروژن را برای از بین بردن پاتوژنهای مهاجم یا سلولهای آلوده تولید میکند . اجزای اصلی سیستم ایمنی لنفوسیت ها هستند که نقش آنها شناسایی آنتی ژنها ست واز این راهها پاسخ ایمنی را بوجود می آورند که این عمل توسط گیرنده های غشا ء سلولی انجام می گیرد و شامل دو نوع هستند : لنفوسیت های TوB .
لنفوسیت T در پاسخ ایمنی شرکت می کنند و باعث بوجود آمدن پلاسموسیت ها می شوند ومسئول ایجاد آنتی بادی وایمنی هومورال هستند . اجرای دیگر سیستم ایمنی غده تیموس است که دو وظیفه مهم دارند 1- ساختن لنفوسیت ها در قسمت قشری 2- ساختن ماده هومورال توسط سلولهای پوششی که سبب تحرک لنفوسیت های محیطی می شوند. اجزای دیگر سیستم ایمنی طیور غده بورس فابریسیوس می باشد برداشتن بورس فابریسیوس در دوران زندگی باعث نبودن آنتی کور ها و عدم تشکیل مراکز زایگر گره های لنفاوی (مراکز محل تجمع سلولهای B که از نظر ایمنی واکنش نشان می دهند وبا تهاجم آنتی ژنها اندازه آنها تغییر می کند ) و پلاسمو سیت ها میشود ولی تعداد سلولهای T در خون و یا بافت ها کاهش نمی یابند و سیستم ایمنی سلولی سالم باقی می ماند . شماری از محققین بورس را به عنوان محل تولید ایمنوگلوبولین ها ذکر نموده اند بورس ممکن است دارای نقش محافظتی در انتهای دستگاه گوارش با شد زیرا آنتی ژنهای که وارد فضای داخلی بورس می شوند موجب تحریک قسمت میانی اپی تلیال فولیکولی و ترشح پادتن می گردند (اپی تلیال محل قرار گرفتن سلولهای لنفوئیدی که خود این یاخته های اپی تلیال جای خود را به لنفو بلاستها و لنفوسیت ها می دهند(اسکات، 2004).
ارتباط بین تغذیه و سیستم ایمنی طیور
امروزه عوامل استرس زا و همچنین استرس ،بخش مهمی در صنعت طیور محسوب می شوند مدیریت این عوامل در جهت به حداقل رساندن پاسخ طیور به آنها از اهداف بسیار مهم مدیران کارآمد مزارع می باشد . در واقع استرس به پرنده اجازه نخواهد داد تا تمامی تواناییهای بالقوه خود را در رشد ،ضریب تبدیل غذایی و تولید تخم مرغ بروز دهند.
استرس ها همچنین تواناییهای پرنده در پاسخ های ایمنی را کاهش می دهند در صنعت طیور مدرن پرندگان به صورت ادامه دار و توامان تحت تاثیر عوامل استرس زا ی مختلفی قرار می گیرند این عوامل بسترس زا می توانند سبب تغییرات هورمونی ،کاهش میزان پذیرش غذا ،تغییرات متابولیسمی در تغذیه و همچنین بروز مشکل در وظیفه ایمنی پرنده شوند . به طور معمول در خلال چالشهایی که در مراحل مختلف پرورش طیور ایجاد می شوند مواد مغذی موجود در جیره غذایی در جهت رشد پرنده مصرف نشده و به مسیر های مختلفی منحرف می شوند به عنوان مثال در خلال چالش های ناشی از یک بیماری خاص پروتئین های موجود در بدن پرنده شکسته شده و آمینو اسید ها با انحراف از مسیر رشد صرف ساختن پروتئین هایی در جهت افزایش پاسخ ایمنی پرنده به آن بیماری خاص می شوند در خلال استفاده از این آمینو اسید ها افزایش فاحشی در تعداد لنفوسیت ها ،پروتئین های فاز حاد و همچنین آنتی بادی ها خواهیم داست . در پروسه یک بیماری مکانیسم دفاعی مهمترین اولویت خواهد بود تغذیه مناسب است که کیفیت خوب و عملکرد این مکانیسم دفاعی را تضین نموده و به پرنده کمک کند تا در برابر بیماری به پیروزی برسددر برخورد با چالش ها تغذیه ای مناسب خواهد بود که تمامی نیاز های غذایی بدن پرنده را در طول دوره چالش مرتفع سازد این نکته را بایستی مد نظر قرار داد که ساخت و تجویز این گونه جیره ها نبایستی محدود به دوره های چالش باشد از این گونه جیره ها می توان به عنوان ابزاری در جهت پیشگیری از تاثیرات نامطلوباسترس های مختلف در سیستم های ایمنی پرندگان مورد استفاده قرار داد .این گونه جیره ها از چندین راه پاسخ ایمنی پرندگان را بهبود می بخشد .
1- گسترش اناتومیکی بافت Lymphoid
2- تولید موکوس
3- تکثیر سلولی
4- کشتن پاتوژن ها در داخل سلولی
5- بهبود در روند عادی سازی سیستم ایمنی پرندگان
پس از یک بحران پاتوژنیک نوعی پاسخ ایمنی صورت خواهد گرفت این پاسخ می تواند به صورت یک فاز حاد ،منظم و یا یک التهاب ساده باشد.در برخی از موارد نیز این پاسخ غیر مشخص می باشد این گونه پاسخ ها وابسته به ایجاد تغییراتی در مواد مغذی مورد استفاده در عضلات اسکلتی می باشد این گونه تغییرات از این جهت بایستی صورت بگیرند که نقل و انتقال پروتئین ها در سطح سلولی و ماکرو مولکولی در چالش ها به برخی از مواد مغذی نیاز بیشتری دارند . جای هیچ تردیدی باقی نمانده است که پرندگان با جیره غذایی مناسب با بیماریها بهتر کنار آمده و پاسخ ایمنی بهتری را در چالش ها از خود بروز می دهند. این نکته به اثبات رسیده است که چالش های ایمونو لوژیکی در پرندگان می توانند ناشی از نقص و کمبود در جیره غذایی ورودی پرندگان باشد .
همه معتقدند که پیشگیری بهتر از درمان می باشد ، بسیاری از مواد مغذی انرژی اسید های آمینه و مواد معدنی دارای ماهیت متفاوتی می باشند ولی همگی آنها نقش مهمی را در پاسخ های سیستم ایمنی دارند و بنابر بین قادرند که سلامتی جوجه ها را بدون نیاز به مراقبت های خاص دامپزشکی تضمین کنند . عناصر معدنی نقش مهمی را در عملکرد سیستم ایمنی از طریق افزایش تاثیر روی تنظیم فشار اسمزی و به عنوان کوفاکتور و کاتالیزور آنزیمی بر عهده دارد و همچنین از طریق بهبود عملکرد هورمونی اعمال سیستم ایمنی را تنظیم می کند غلظت سدیم ، کلر، سلنیوم ، منگنز ، مس ، آهن و کبالت جیره ،پاسخ های ایمنی را تحت تاثیر قرار می دهند به طوری که فرم های معدنی این عناصر کمتر از فرم های عالی جذب می شوند و لذا زمانی که عناصر معدنی در جیره به فرم کلیت باشد پاسخ های ایمنی بیشتر است(ریدل و اوور17، 1980).
ایجاد ایمنی در طیور
بین ایجاد ایمنی مورد نیاز و واکنش موثر پس از واکسیناسیون رابطه نزدیک وتنگاتنگی وجود دارد در این مقاله واکنش های مختلفی که ممکن است پس از واکسیناسیون دربدن پرنده رخ دهد مورد تجزیه وتحلیل قرار گرفته است درچند دهه گذشته صنعت مرغداری رشد بسیار سریعی در سراسر جهان داشته است این رشد سریع باعث ظهور بیماری های جدید وهمچنین شیوع مجدد بیماری هایی چون نیوکاسل و مارک گردیده است جهت مقابله با خطرات ناشی از بیماری و همچنین ایجاد ایمنی از واکسن های زنده و کشته به فراوانی استفاه می شود در این میان پاسخ ایمنی ناشی از واکسن گاهی با واکنش های شدید و یا اثرات غیر مستقیم همراه بوده است باید سعی کنیم بین ایمنی مورد نیاز و واکنش های پس از واکسیناسیون تعادل برقرار کنیم (اسکات، 2004).
بهبود تغذیه راهی جهت افزایش ایمنی در طیور
انرژی :
عدم تعادل در میزان انرژی موجود در جیره غذایی میزان ایمنی طیور را تحت تاثیر قرار می دهد . دریافت انرژی فعالیت سلولهای ایمنی و هورمونهای اصلی مانند تیروکسین ، کورتیکواستروئیدها ، هورمون رشد و .. را تنظیم کرده که مستقیما روی ایمنی طیور تاثیر گذار است. میزان چربی جیره نیز با توجه به نقش آن در ساختار غشای سلولی و سنتز پروستاگلاندین ها نقش مهمی در ایمنی طیور دارد.
پروتئین :
رشد غدد تیموس و بورس سریعتر از رشد بدنی طیور می باشد. بنابراین مهم است که مقادیر کافی پروتئین به ویژه در طول فاز ابتدایی رشد در جیره غذایی قرار داشته باشد . کمبود پروتئین در این مرحله منجر به رشد ناقص ارگانهای لنفوئیدی می گردد . تحقیقات اخیر نشان داده است که مقادیر بیشتر اسید آمینه به منظور افزایش ایمنی نسبت به میزان رشد بدنی مورد نیاز می باشد . همچنین تحقیقات نشان داده است سطح پروتئین جیره روی بروز بیماری و نوع ارگانیسم عفونت زا موثر است . به عنوان مثال در بیماری کوکسیدیوز میزان تلفات از 32 % به 8 % در جوجه هایی که از جیره با پروتئین بالاتر نسبت به جوجه هایی که از جیره با پروتئین نرمال استفاده کرده اند کاهش یافته است.(14).
ویتامین :
ویتامین ها به عنوان یک کوفاکتور در بسیاری از اعمال متابولیکی در واکنشهای ایمنی بدن عمل می کنند . بنابراین کمبود ویتامین ها منتج به نقصان ایمنی می گردد . عموما سطوح بالاتری از ویتامین ها نسبت به مقادیر توصیه شده پاسخ ایمنی را افزایش می دهد .
رتینال یا ویتامین A :
این ویتامین برای باقی ماندن بافتهای اپیتلیال بسیار مهم است و همچنین برای افزایش ایمنی همورال و سلولار بسیار حائز اهمیت است . ویتامین A در حفظ غشای موکوسی منافذ طبیعی بدن جهت جلوگیری از ورود و تهاجم میکروارگانیسم ها اهمیت دارد . مقادیر مناسب از ویتامین A در جیره بر عملکرد لنفوسیتهای B تاثیرگذار است . کمبود ویتامین A باعث کراتینه شدن سلولهای پایه بورس شده و در نتیجه باعث نقصان عملکرد لنفوسیتهای T می گردد.
کوله کلسیفرول یا ویتامین D3 :
ویتامین D3 جهت تبدیل پرومنوسیت و منوسیت به ماکروفاژها و فعال شده آنها لازم است .
توکوفرول یا ویتامین E :
سیستم ایمنی تحریک شده توسط عفونت یا واکسیناسیون خصوصا تحت شرایط استرس زا مستعد آسیب دیدن به واسطه پراکسیدها و سوپراکسیدها می باشد . ویتامین E از سیستم ایمنی در این شرایط محافظت می کند . کمبود این ویتامین فعالیت بیگانه خواری ماکروفاژها را کاهش می دهد .
اسید اسکوربیک یا ویتامین C :
ساخت ویتامین C در طیور تازه هچ شده و و طیور بالغ ناکافی است و منجر به استرس های شدید می شود . ویتامین C باعث افزایش ایمنی همورال و سلولار می شود که این امر باعث مقاومت طیور در برابر بیماریهایی مانند نیوکاسل ، گامبرو ، مارک و … می شود .
ویتامین های گروه B:
در میان ویتامین های گروه B نقش ویتامین B6 روی ایمنی بیشتر مورد مطالعه قرار گرفته است . کمبود ویتامین B6 پاسخ آنتی بادی و تولید IgM و IgG را کاهش می دهد . در استرس های گرمایی تجویز ویتامین های B2 ، B6 ، B12 اثر مثبت در ایمنی طیور دارد . (ریدل و اوور18، 1980).
مواد معدنی
سدیم و کلراید :
Na و Cl به علاوه K یک نقش کلیدی در ابقا تعادل ایمزی در مایع داخل و خارج سلولی دارد . عموما تیترهای آنتی بادی با سطوح بالاتر از Na و Cl در جیره ایجاد می گردد .
روی :
نقش روی در ایمنی طیور با اثر بر روی تعداد سلول های لمفوسیت T و فعال کردن نوتروفیل ها می باشد . همچنین روی در تولید ماکروفاژها ، آنتی بادی و اینترفرون و کاهش نفوذ ویروس نقش دارد .
منگنز :
منگنز یک نقش مهم در توسعه ، ترمیم و بقا ی بافت اپیتلیال دارد . حضور منگنز در میتوکندری سلول باعث غیر فعال شدن رادیکال های آزاد تولید شده درون سلول می شود.
مس :
مس در تولید آنزیم های کبدی نقش بسیار اساسی دارد . در طول فاز حاد یک پاسخ ایمنی ، سلول های کبدی تولید و ترشح APP را شروع کرده که این امر طیور را در برابر عفونت محافظت می کند .
آهن :
آهن در فعال شدن ماکروفاژها در مواجه با باکتری در طحال و کبد طیور حائز اهمیت است و در طول فاز ابتدایی عفونت غلظت آهن خون به سرعت کاهش می یابد که خود نشانگر مصرف سریع آهن در سلول های کبدی و طحال به منظور مقابله با عفونت اس(اسکات، 2004) .
مکانیسم عملکرد سیستم ایمنی طیور
در صنعت طیور ناگزیر ازمحافظت پرندگان علیه طیف وسیعی از بیماریها می باشیم پاسخگویی به این سوال که چرا پرندگان قادر به محافظت از خود نیستند؟ آسان نبوده وباید ابتدا از پیچیدگی سیستم ایمنی طیور آگاهی یابیم .سیستم ایمنی جوجه شامل بوریس فابریسیوس ، تیموس ، مغز استخوان ، طحال ،غده هاردین ، لوزه های سکومی ، گره های لنفاوی اولیه می باشد اعمال اصلی سیستم ایمنی به وسیله سلولهای تخصص یافته یعنی لنفوسیت ها که به وسیله سیستم رتیکولواندوتلیال حمایت می شوند انجام می شود سیستم ایمنی با سلولهای دودمان لنفوسیت ها که در خلال اولین هفته انکوباسیون کیسه زرده جنین منشا می گیرند اغاز می گردد سلولهای دودمان به تیموس و بورس فابریسیون مهاجرت میکنند این سلولها در تیموس به صورت سلولهای T و در بورس فابریسیوس به صورت سلولهای B بالغ میگردند تیموس وبورس فابریسیوس به عنوان بافتهای لنفاوی مرکزی تلقی شده و فراهم اوردنده سلولهای B و T برای سایر ساختمانهای لنفاوی می باشند 2 یا 3 روز قبل از خروج جوجه ازتخم سلولهای T شروع به ترک تیموس می کنند ازاد شدن سلولهای T از تیموس تا مرحله بلوغ جنسی ادامه می یابد سلولهای B تقریبا از روز پانزدهم انکوباسیون مهاجرت از بورس را آغاز می کنند مهاجرت اصلی سلولهای B قبل از سن 9 هفتگی به وقوع می پیوندد وفعالیت بورس قبل از بلوغ جنسی از بین می رود متعاقب فرایند بلوغ سلولهای T و B در تیموس وبورس ازهر یک از دونوع سلولهای فوق الذکر در سایر اعضا لنفاوی بذرافشانی می گردد علاوه براین هرکدام ازاین دونوع سلول در جریان خون به گردش در می ایند مقدار لنفوسیت های T و B در جریان خون به ترتیب 70 و 30 درصد می باشد(ریدل و اوور19، 1980).
مکانیزم های دفاعی در جوجه های گوشتی
محیط سالن در شرایط پرورش متراکم جوجه ها، همواره شامل طیف وسیعی از میکروارگانیزم هایی می باشد که بطور مستمر با سیستم ایمنی در حال رقابت هستند. بطور کلی عوامل بیماریزای مهاجم از طریق آنتی بادیهای مترشحه از نوتروفیلها و یا حاصل از میکروبهای غیرفعال و ضعیف شده(واکسنها) سرکوب شده و نهایتا این لاشه سلولی این مهاجمین از طریق عمل بیگانه خواری حذف می شوند.
این مکانیزم دفاعی برای کنترل پاوتوژنهای خارج سلولی مانند باکتریها و همچنین در برابر عوامل بیماریزای داخل سلولی مانند ویروسها بازدهی کاملا موثری را از خود نشان داده است. برای مقابله بر علیه عوامل بیماریزای داخل سلولی همانند ویروسها، مکانیزم ایمنی بواسطه سلول نقش کلیدی را بر عهده دارد.
در این مکانیزم با توجه به اینکه امکان از بین بردن عوامل پاتوژن از طریق ترشح آنتی بادی وجود ندارد فلذا به کمک تزریق سیتوتوکسین لنفوسیتهای نوع تی به داخل سلول آلوده، نتیجتا تخریب سلول و از بین رفتن ویروسها امکان پذیر می گردد. سیستم ایمنی در برابر ورود عوامل بیماریزا، ترکیبات متنوعی را مانند پروتینهای فاز حاد، آنزیمهای پروتئولیتیک و هیدرولیتیک، رادیکالهای اکسیژن و مشتقات نیتروژن را برای از بین بردن پاتوژنهای مهاجم یا سلولهای آلوده تولید می کند (اسکات، 2004).
بررسی پروتئین تام سرم
تست بررسی پروتئین تام پلاسما به منظور بررسی نسبت آلبومین به گلبولین کاربرد دارد. همانطور که میدانید پروتئین ها از اجزای مهم خون در بدن بوده که برای همه سلولها و بافت های بدن یک ماده حیاتی و مهم محسوب میشود. پروتئین های خون به ۲ دسته کلی آلبومین و گلبولین تقسیم میشوند. آلبومین ناقل بسیاری از مولکولهای کوچک در بدن میباشد ولی در عین حال مهم ترین وظیفه آن حفظ فشار اسمزی بدن است و گلوبولین ها شامل آلفا۱ ،آلفا۲ ،بتا و گاما گلبولینها میباشد.
موارد درخواست اندازه گیری توتال پروتئین: این تست در موارد کاهش وزن زیاد و بی سابقه، علائمی مبنی بر بیماری کبدی و کلیوی و شرایطی مانند آن درخواست میشود.
روش های اندازه گیری: برای اندازه گیری پروتئین تام سرم از روشهای کلریمتریک استفاده میشود مانند:
روش بیوره: در این روش پپتیدهایی با حدقل ۲ باند پپتیدی در محلول رقیق قلیایی با یون مس ترکیب شده و ایجاد کمپلکس بنفش رنگ میکنند که در طول موج ۵۴۰nm شدت رنگ اندازه گیری میشود. شدت رنگ با غلظت پروتئین نسبت مستقیم دارد. در دستگاه های اتوماتیک امروزه نمونه در ۲ کانال تقسیم میشود. در کانال اول نمونه با معرف بیوره و در کانال دوم نمونه با بلانک مخلوط شده و سپس هردو به کلریمتر رسیده و با اندازه گیری شدت رنگ و محاسبات توسط دستگاه غلظت پروتئین گزارش میشود.
روش کجلدال: از آنجاییکه ۱۶٪ از وزن پروتئین را ازت تشکیل داده است بنابراین در این روش با اندازه گیری میزان ازت و قرار دادن در رابطه زیر میزان پروتئین محاسبه میشود. ازت×16/100 روش مرجع اندازه گیری روش کجلدال و روش ارجح و پرکاربردتر روش بیوره میباشد.
Dye binding method : در این روش از کوماسی برلیانت بلو -۲۵۰ استفاده میشود. این ماده در فرم آزاد دارای ماکزیمم جذب نوری در طول موج ۴۶۵nm بوده که بعد از اتصال با پروتئینها دارای ماکزیمم جذب نوری در طول موج ۵۹۵nm میشود. بنابراین با اندازه گیری تغییرات جذب نوری این ماده میتوان غلظت پروتئین ها را تعیین کرد. این روش بیشتر برای اندازه گیری پروتئین های ادرار و مایع نخاع مناسب میباشد.
روشهای کدورت سنجی با استفاده از اسید سولفو سالیسیلیک و یا اسیر تری کربوکسیلیک جهت اندازه گیری پروتئین ادرار و مایع نخاع کاربرد دارد.
مقادیر نرمال: مقادیر نرمالی برای این تست به صورت یک مرجع مشخص ذکر نشده است زیرا این مقدار تحت تاثیر فاکتورهایی مانند سن، جنس،طریقه جمع آوری نمونه و همچنین متد آزمایش متفاوت میباشد و بنابراین توصیه میشود که هر آزمایشگاهی براساس فاکتورهای فوق مقادیر نرمال را تهیه نماید. ولی به طور معمول محدوده ای بین ۸۵-۶۰ به عنوان محدوده نرمال در نظر گرفته شده است.
مقادیر غیر نرمال: آنچه مهم است این است که کاهش میزان پروتئین توتال میتواند به دنبال کاهش میزان آلبومین در بیماریهایی مانند بیماری های کبدی، کلیوی، عفونتها و یا بیماری هایی با اشکال در جذب و هضم یک پروتئین باشد وافزایش آن در مواردی مانند پاراپروتئینمی، لنفوم هوچکین و لوسمی ها دیده میشود. در واقع این تست یک تست غربالگری برای بررسی وضعیت های فوق بوده که در صورت مقادیر غیر نرمال توسط سایر تستها بررسی های دقیق تری انجام میگیرد. در بسیاری از موارد علاوه بر میزان پروتئین توتال نسبت آلبومین به گلبولین(A/G) نیز بررسی میشود. این نسبت از طریق اندازه گیری مستقیم پروتئین توتال و آلبومین و محاسبه میزان گلبولین به دست میاید. A/G در حالت نرمال بیشتر از ۱ میباشد. ( آلبومین ۶۰٪ از پروتئین توتال است). کاهش این نسبت میتواند بیانگر کاهش آلبومین و یا افزایش گلبولین ها باشد. کاهش آلبومین در بیماری هایی مانند سیروز کبدی و یا سندرم نفروتیک و افزایش گلبولین ها در موارد افزایش تولید آنتی بادی ها مانند مولتیپل میلوما و یا بیماری های اتوایمیون مشاهده میشود. افزاش میزان A/G نیز در موارد کاهش تولید گلبولین ها به ویژه گاما گلبولین ها میباشد مانند برخی از سندرم های نقص ایمنی و برخی از لوسمی ها. برای رسیدن به تشخیص دقیق تر نیاز به بررسی های بیشتر توسط تستهایی مانند تستهای کبدی، الکتروفورز پروتئین های سرم میباشد.
منابع
1- ترکی، م.، آرشامی، ج.، افتخار شاهرودی، ف و گلیان، ا. 1382. اثرات اسیدهای چرب غیر اشباع n-3 و n-6 جیره غذایی بر عملکرد و پاسخ ایمنی همورال جوجه های گوشتی. مجله علوم کشاورزی ایران. جلد ٣٤ ، شماره ١. صص 125-115.
2- محمدی، ر. 1387. بررسی پروتئین های سرم طیور بومی بوسیله الکتروفورز . مجله تحقیقات دامپزشکی . شماره 1. ص 2.
3- نعمتی، م.، شریعتمداری ف، واعظ ترشیزی ر، لطف الهیان ه.. 1384 . تاثیر سطوح مختلف چربی گیاهی بر عملکرد جوجه های گوشتی. پژوهش و سازندگی. شماره 74. صص 57-53.
4- Acikgöz Z., Ayhan V., Özkan K., Özge A., Altan A., Özkan S., Abkas Y. 2003: The effects of dietary oil and methionine on performance and egg quality of commercial laying hens during summer season. Arch. Geflűgelkunde, 67, 5: 204-207 .
5- Ajuyah AO, Lee KH, Hardin RT, Sim JS. 1991. Influence of dietary full-fat seeds and oils on total lipid, cholesterol and fatty acid composition of broiler meats. Canadian Journal of Animal Science; 71: 1011-1019.
6- Akiba, Y., and T. Matsumoto. 1982. Effects of several types of dietary fibers on lipid content in liver and plasma, nutrient retentionsand plasma transaminase activities in force-fed growing chicks. J. Nutr. 110:1112-1121. 7- Alao SJ, Balnave D. Growth and carcass composition of broiler fed sunflower and olive oil. British Poultry Science 1984; 25:209-219.
8- Ali, M.L., A.G. Miah, U. Salma and R.P. Chowdhury, 2001. Effect of soybean oil on finisher period of broiler at hot weather in Bangladesh. On Line J. Biol. Sci., 8: 714-716.
9- Asghar, A., C. F. Lin, J. I. Gray, D. J. Buckly, A. M. Booten and C. J. Flagal, 1989. Influence of oxidized dietary oil and antioxidant supplementation on membrane bound lipid stability in broilers meat. British Poult. Sci., 30: 815-823.
10- Award, Y. L., M. El-Baggouri and O. E. Mohamed, 1983. Deterioration of rancidity in practical poultry diets and related production problems. J. EgyptianVet. Med. Assoc., 43: 401-404.
11- Bakely K., F, Sierny and T, Fisher. 1987. Effect of soybean oil in the diet of broiler chickens. . British Poult. Sci., 22: 715-723.
12- Blanch A, Barroeta AC, Baucells MD, Puchal F. 1995. The nutritive value of dietary fats in relation to their chemical composition. Apparent fat availability and metabolizable energy in two-week-old chicks. Poultry Science; 74:1335-1340.
13- Bou, R., F. Guardiola, A. Grau, S. Grimpa, A. Manich, A. Barroeta, and R. Codony. 2001. Influence of dietary fat source, α-tocopherol, and ascorbic acid supplementation on sensory quality of dark chicken meat. Poult. Sci. 80:800-807.
14- Brue, R.N., and Latshaw, J.D. 1985; Energy utilization by the broiler chicken as affected by various fats and levels. Poultry Science, 64: 2119-2130.
15- Carew, L.B., M.C. JR. Nasheim and F.W. Hill, 1961. An in vitro method for determine the availability of soybean oil in unextracted soybean products for the chicks. Poult. Sci., 41: 1962.
16- Chang B., G, Tylor and R, Manhatan. 1993. Inclusion of vegitable oil in broiler diets. British Poult. Sci., 41: 835-843.
17- Cherian, G., F. W. Wolfe and J. S. Sim, 1996. Dietary oils with added tocopherols: Effects on egg or tissue tocopherols, fatty acids, and oxidative stability. Poult. Sci., 75: 423-431.
18- Crespo N, Esteve-Garcia E. 2002. Nutrient and fatty acid deposition in broilers fed different fatty acid profiles. Poultry Science 2002; 81: 1533-1542a.
19- Dvorin, A., Zoref, Z., Mokady, S. and Nitsan, Z. 1998; Nutritional aspects of hydrogenated and regular soybean oil added to diet of broiler chickens, Poultry Science, 77: 820-825.
20- Engberg, R. M., C. Lauridsen, S. K. Jensen and K. Jakobson, 1996. Inclusion of oxidized vegitable oil in broiler diets. Its influence on nutrient balance and on the antioxidant status of broiler. Poult. Sci., 75: 1003-1011.
21- Ensminger, M.E. and Olentine, C.G.1990; Feed and nutrition. First edition, The Ensminger Publishing Company. California. U.S.A.
22- Eschenbach R. and W. Hartfiel, 1985. The effect of oxidized oils/fats and addition of α-tocopherol and antioxidants on growth and vitamins E and 23- A contents of tissues of fattening chickens. Poult. Abstr., 12: 23, 1986.
24- Franco, S.G., Junqueira, O.M., Fedalto, L.M. and Paulillo, A.C. 1996; Effect of different feeding programs with or without soybean oil in one or many phases on performance of broiler chickens. Revista Do Setor De Ciencias Agrarias, 15: 2, 197-205.
25- Franco, S.G., Junqueira, O.M., Paulillo, A.C. Fedalto, L.M., Flemming, J.S. and Oliveria, E.G. 1995; Effect of feeding programs and source of oil on the development of broiler chickens. Revista Do Setor De Ciencias Agrarias, 14: 1-2, 189-195.
26- Gerhard, N. F., and J. F. Miller. 1997. Sunflower breeding. Pages 441-558 in Sunflower Technology and Production. A. A. Scneiter, ed. Am. Soc. Agron., Madison, WI.
27- Golian, A., and Maurce, D.V. 1992; Dietary poultry fat and gastrointestinal transit time of feed and fat utilization in broiler chicken. Poultry Science, 71: 1357-1363.
28- Griffith, H., Leeson, S. and Summers, J.D. 1977; Influence of energy system and level of various fat source on performance and carcass composition of broiler. Poultry Science, 56: 1018-1026.
29- Latour, M.A., Peebles, E.D., Boyle, C.R. and Brake, J.D. 1994; The effect of dietary fat on growth performance, carcass composition and feed efficiency in the broiler chick. Poultry Science, 73: 1362-1369.
30- Lin, C. F., A. Asghar, J. I. Gray, D. J. Buckly, A. M. Boome, R. L. Crackel and C. J. Flegal, 1989. Effect of oxidized dietary oil and antioxidant supplementation on broiler growth and meatstability. British Poult. Sci., 30: 855-864.
31- Mateos, G.G. and Sell, J.L. 1981; Influence of fat and carbohydrate source on rate of feed passage of semi-purified diets for laying hens. Poultry Science, 60: 2114-2119.
32- Miller C. C., Park Y., Pariza M. W.,Cook M. E. (1994): Feeding conjugated linoleic acid to animals partially overcomes catabolic responses due to endotoxin injection. Biochem. Biophys. Res. Commun., 198, 1107-1012.
33- Moav, R. 1995; Fat supplementation to poultry diet. World Poultry Misset, 11: 10, 57-58.
34- Newman, RE, Bryden, WL, Fleck, E, ASHES, JR, Buttemer, WA, Storlien, LH, Downing, JA. 2002. Dietary n-3 and n-6 fatty acids alter avian metabolism: molecular-species composition of breast-muscle phospholipids. British Journal of Nutrition; 88:11-18.
35- Nitsan, Z., A. Dvorin, Z. Zoref and S. Mokady, 1997. Effect of added soybean oil and dietary energy on metabolizable and net energy of broiler diets. Br. Poult. Sci., 38: 101-106.
36- Nitsan, Z., Dvorin, A., Zoref, Z. and Mokady, S. 1997; Effect of added soybean oil and dietary energy on metabolizable and net energy of broiler diets. British Poultry Science, 38: 101-106.
37- Petit, J. H., S. J. Slinger, E. V. Evans, and F. N. Marcellus. 1944. The utilisation of sunflower seed oil meal, wheat distillers' dried grains, and rapeseed oil meal in poultry rations. Sci. Agric. 24:201-213.
38- Ridle M and Over. 1980. Effect of different sources of oil on performance and immunity of broiler chickens. Poultry Science, 43: 333-339.
39- Rose J. 2001. Using oils in poultry nutrition. Poultry Science, 83: 1247-1253.
40- Safamehr, A., N, Aghaei and Y, Mehmannavaz. 2008. The influence of different levels of dietary fish oil on the performance, carcass traits and blood parameters of broiler chickens. Research journal of Biological Science. 3(10): 1202-1207.
41- San Juan, L. D., and M. J. Villamide, 2000. Nutritional evaluation of sunflower seed and the products derived therefrom. Effect of oil extraction. Br. Poult. Sci. 41:182-192.
42- Scott, T.R. 2004. Our Current Understanding of Humoral Immunity of Poultry. Poultry Science 83:574-579.
43- Shoeib, H.K. 1997; The value of using different source and levels of fat in broiler diets. Assiut Veterinary Medical Journal, 37: 73,109-119.
44- Siegel H. S., Latimer J. W., Gould N. R. (1983): Concentration of Salmonella Pullorum and immunosuppressive effect of ACTH on growing chickens. Poultry Sci., 62: 897-903.
45- Sosnowka-Czajka E., Herbut E. (2004): Effect of heat stress and dietary sunflower oil supplement on broiler chicken welfare. Ann. Anim. Sci., Suppl., 1: 213-216
46- Summers, J.D., 1984; The extra caloric value of fats in poultry diet, in: Fat in Animal Nutrition, edit by : Wiseman, J., Buterworths. London. p. 265-276.
47- Takigawa, A. and Y. Ohyama, 1983. Effect of oxidized oil on development of encephlaomalacia, growth, digestion and organs in chicks. Japanese J. Zool. Sci., 54: 444-450.
48- Testai L., G Harry and S, Gordon. 2009. Performance and fatty acid deposition in broilers fed different fatty acid profiles. Poultry Science 98:564-569.
49- Wiseman J., Salvador F. (1989): Influence of age, chemical composition and rate of inclusion on the Apparent Metabolisable Energy of fats fed to broiler chicks. Brit. Poultry Sci., 30: 653-662
50- Zagrii, G. 2009. The extra caloric value of fats in poultry diet. Poultry Science 98:221-226.
1- Bakely et al.
2- Brue and Latshaw
3- Ali et al.
4- Chang et al.
5- Latour et al.
6- Scott
7- Moav
8- Cherian et al.
9- Chan Mogan and Makaran
10- Zagrii
11- Rose
12- Nitsan et al.
13 – Petit et al.
14- Sanjan et al.
15- Sosnowka and Herbut
16- Ridle and Over
17- Ridle and Over
18- Ridle and Over
19- Ridle and Over
—————
————————————————————
—————
————————————————————