پاورپوینت نارسایی حاد و مزمن کلیوی



نارسایی های حاد و مزمن کلیوی

آناتومی ظاهری کلیه  
کلیه انسانی، یک جفت ارگان لوبیایی شکل است در ناحیه خلف صفاقی.
در برش عمودی کلیه ها، دو ناحیه مجزا مشاهده می شود
کورتکس
مدولا

وظایف اصلی کلیه
دفع مواد زاید

تعادل الکترولیتی

تنظیم هورمونی

تنظیم فشار خون

هوموستازگلوکز

نارسایی کلیه
نارسایی کلیهیا نارسایی کُلیَوی در پزشکی به شرایطی که در آن کلیه نتواند به طور بایسته عمل کند گفته می شود و به معنی کاهش شدید عملکرد کلیه است.

نارسایی کلیوی به دو نوع تقسیم می شود :
نوع حاد
نوع مزمن

تعریف نارسایی حاد کلیوی

کاهش ناگهانی فیلتراسیون گلومرولی
در حدی که باعث احتباس مواد زاید
نیتروژنی (Cr, BUN) و اختلال در حجم
مایع خارج سلولی و هوموستاز
الکترولیت ها و اسید و باز در بدن می گردد .

علل اسیب حاد کلیه
1.بیماریهایی که باعث کاهش جریان خون کلیوی می شوند (ازوتمی پیش کلیوی )یاPrerenal :
2.بیماریهایی که به طور مستقیم پارانشیم کلیه را درگیر می کنند (ازوتمی کلیوی )
3.بیماریهایی که با انسداد جریان ادرار همراه می باشند ( ازوتمی پس کلیوی )

ازوتومی پیش کلیوی
فشارخون درکلیه تولیدپروستاگلاندین های وازودیلاتور گشادی شریان آوران می شود ازطرفی دیگر
انژیو تانسین2 تنگی شریان وابران وحفظ فشارخون می شود.
فرد دچار Hypoperfusion (جریان خون کم ) ،رفلکس میوژنیک باعث گشادی شریانچه آوران می گردد .

عامل دیگر فعالیت سیستم سمپاتیک است که عروق خونی غیرحیاتی را تنگ می کند و خون را به ارگان های حیاتی می رساند از طرفی دیگر باعث احتباس آب و نمک می گردد.

عامل بعدی فیدبک توبولی
گلومرولی است که وقتی
بدن در شرایط کمبود حجم
قرار می گیرد ، با بازجذب
شدید آب و نمک در توبول
پروگزیمال دفع آب و نمک را
کم می کند پس آب و نمک کمتری به توبول دیستال می رسد .

عواملی که باعث pre renal می شوند عبارتند از :

کاهش حجم
کاهش خون خروجی قلب
کاهش حجم موثر در گردش
داروهایی مثل
ARB
سیکلوسپورین
NSAID
ACEI

شایع ترین بیماری درونی کلیه ، که باعث AKI می شودنکروز حاد توبولی (ATN) نامیده می شود .

تشخیص بالینی ATN عمدتاً براساس رد علل پیش کلیوی و پس کلیوی ازوتمی ناگهانی و سپس رد سایر علل درونی AKI (گلومرولونفریت ، نفریت حاد بینابینی و واسکولیت ها ) صورت می گیرد .

ارزیابی آزمایشگاهی نارسایی حاد کلیه

در بالغین بستری که در آنها تشخیص ازوتمی پیش کلیوی و پس کلیوی رد شده است ، AKI غالباً در زمینه ATN می باشد .
در مقابل ، در بیماران غیر بستری که در آنها علل پیش کلیوی و پس کلیوی رد شده است ، AKI اغلب به علت بیماری های دیگر پارانشیم کلیه خواهد بود .

بررسی ادرار از نظر وجود خون و پروتئین و نیز رسوب ادراری ، اطلاعات مفید تشخیصی فراهم می کنند که دامنه احتمالات تشخیصی را محدود ساخته و به تعیین بررسی های آزمایشگاهی بعدی کمک می کند .

.

اندازه طبیعی کلیه ها در بیمار مبتلا به ازوتمی پیشرفته ، عموماً نشان دهنده بیماری حاد کلیه است تا یک روند مزمن .
مطالعات تصویر برداری در نارسیی حاد کلیوی

تظاهرات بالینی-عوارض ودرمان نکروزحاد توبولی
. کاهش عملکرد دفعی کلیه ها ، به صورت افزایش غلظت موادی تظاهر می یابد که کلیه های طبیعی آنها را دفع می کنند . بیشترین شاخص های اندازه گیری شده ، غلظت های BUN و کراتینین سرم هستند.

از آنجا که ATN ماهیتاً یک اختلال کاتابولیک است ، مبتلایان به ATN روزانه 5/0 پوند (225 گرم ) وزن کم می کنند.

با فراهم کردن کالری پروتئین کافی در هر روز ، کاهش وزن را می توان به حداقل رساند .

هیپرکالمی ( افزایش پتاسیم سرم ) ، عارضه تهدیدکننده حیات در AKI است و نیازمند مداخله سریع است.
اسیدوز متوسط معمولاً به خوبی تحمل می شود و نیاز به درمان ندارد.
هیپرکالمی و اسیدوزی که به آسانی با درمان های طبی کنترل نشوند ، اندیکاسیونی برای شروع دیالیز به شمار می روند .

در اغلب بیماران ، هیپوکلسمی
بدون علامت است و به درمان نیازی ندارد .
در بیماران با هیپرفسفاتمی قابل ملاحظه ، ژل های متصل شونده به فسفات ، استفاده می شود .
آنمی به طور معمول در بیماران ATN ایجاد می شود و نیازی به درمان ندارد.

نفرولوژیست ها ، زمانی که BUN به 80 تا mg/dL 100 می رسد ، دیالیز را آغاز می کنند زیرا هدف از درمان های پیشرفته اجتناب از وقوع تظاهرات اورمیک است .

سرانجام بیمارانی که به ATN مبتلا می شوند ، بسیارمتغیر است و بسته به ماهیت بیماری زمینه ای ، میزان مرگ ممکن است از 50 درصد فراتر رود .

آسیب حاد کلیه در اثر حاملگی
(آسیب حاد کلیه ) AKI در حاملگی ، اختلال نادری در کشورهای صنعتی است ، و حدوداً یک مورد در هر 20000حاملگی بروز می کند . این کاهش بروز ، ارتباط مستقیمی با قانونی شدن سقط در بسیاری از کشورها دارد .

AKI همراه با عفونت به دنبال سقط ، ممکن است با افت فشارخون ، خونریزی ، سیسیس و انعقاد منتشر داخل عروقی مشخص گردد . اگرچه ارگانیسم های بسیاری ممکن است عامل عفونت باشند ، اما شایع ترین و خطرناکترین عفونت همراه با AKI ، به وسیله گونه های کلستریدیوم ایجاد می شود .

نارسایی مزمن کلیهckd
نارسایی کلیه ناتوانی کلیه ها در دفع مواد زائد بدن است که مواد زائد در بدن تجمع یافته و باعث ایجاد علائمی با شدت متغیر می شود که معمولاً به صورت تدریجی این پدیده رخ می دهد. بیماری مزمن کلیه (CKD) به صورت نارسایی پیش رونده و برگشت ناپذیر در عملکرد کلیه تعریف می شود.

بیماران مبتلا به CKD ، به ویژه در مراحل 3 تا 5 ، مستعد ادم و اضافه حجم شدید ، هایپرکالمی ، هیپوناترمی و ازوتمی می باشند

مراقبت از بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی (CKD)

زمانی که تشخیص CKD قطعی شد ، اهداف کنترل و مدیریت عبارت خواهند بود از :
جلوگیری از پیشروی CKD
شناسایی و درمان علایم و عوارض CKD
آماده سازی بیماران برای درمان جایگزینی کلیه (RRT) (Renal replacement therapy)

رژیم غذایی

کاهش پروتئین رژیم غذایی برای کاهش علایم اورمی و کند ساختن پیشروی CKD تایید می گردد .
چندین متاآنالیز نشان می دهند که رژیم غذایی کم پروتئین ممکن است تاثیر مختصری در کندسازی پیشروی CKD داشته باشند ،
اما بزرگترین کارآزمایی بالینی مطالعه اصلاح رژیم غذایی در بیماری کلیوی (MDRD) تاثیر قابل ملاحظه ای را نشان نمی دهد .

اجتناب از اثرات سمی دارو

دسته های شایع داروهایی که به کلیه آسیب وارد می کنند عبارتند از :
آنتی بیوتیک ها به ویژه آمینوگلیکوزیدها ،
داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی (NSAID) ،
داروهای ضد رتروویروس ها ، داروهای گیاهی بدون نسخه از جمله اسید های آریستولوژیک

علل قابل برگشت آسیب حاد کلیه در بیماری مزمن کلیه

درمان نارسایی مزمن کلیوی(CKD)
دو درمان اولیه و اصلی برای ESRD ، دیالیز و پیوند می باشند .
دیالیزخونی
انواع دیالیز
دیالیز صفاقی

دیالیز مزمن معمولاً زمانی آغاز می شود که GFR 15 mlدر دقیقه یا کمتر بوده و هیچ علت آشکار برگشت پذیری برای نارسایی کلیه وجود نداشته باشد .

پیوند کلیه
پیوند کلیه روش ترجیحی RRT می باشد ، با این وجود دیالیز خونی یا دیالیز صفاقی اغلب قبل از پیوند ، در طول آن و پس از آن مورد نیاز است.