بسم الله الرحمن الرحیم
1
سندروم حاد کرونری
2
سندروم حاد کرونری
طیفی از وضعیتهای بالینی مختلف است که به اشکال زیر طبقه بندی میشوند:
آنژین صدری ناپایدار
سکته قلبی با حضور موج Q
سکته قلبی بدون وجود موج Q
یا STEMI و NSTEMI
دلیل اصلی سندروم حاد کرونری وجود پلاک اترواسکلروتیک و پارگی این پلاک در عروق کرونر می باشد.
3
بیماری عروق کرونر CAD
وضعیتی است که در آن در اثر رسوب مواد چربی ، کلسیم وبافت فیبروزه در سطح داخلی شرائین کرونرو یا ترومبوز و همچنین اسپاسم عروق کرونر، تنگی یا انسداد ایجاد شده و باعث کاهش جریان خون و اختلال در خونرسانی ناحیه ای از عضله قلبی و در نتیجه ایسکمی و آزردگی میوکاردمیشودوممکنست منجر به انفارکتوس گردد.
4
آترواسکلروز عروق کرونر
تجمع غیر طبیعی رسوبهای چربی ،کلسیم و بافت فیبروزه در دیواره داخلی شریان های کرونری که بداخل رگ برجستگی پیدا کرده و سبب تنگی شریان میشود
5
آترو اسکلروز کرونر
6
7
8
Risk factors
غیر قابل کنترل
قابل کنترل
سن
نژاد
جنس
سابقه خانوادگی
هیپرتانسیون
هیپر لیپیدمی
استعمال دخانیات
دیابت
رژیم پر نمک و چربی
بالا بودن سطح هموسیستئین خون
چاقی
کم تحرکی
یائسگی
الکل
9
عوامل خطر ساز
غیر قابل تغییر و کنترل:
سن
سابقه فامیلی
نژاد
جنس
قابل تغییر و قابل کنترل:
هیپر لیپیدمی،هیپرتانسیون،دیابت ، دخانیات ، الکل، رِِژیم غذایی ، کم تحرکی ،چاقی ،تیپ شخصیتی و مصرف OCP ، یائسگی ، بالا بودن همو سیستئین خون
10
تظاهرات بالینی آترواسکلروزیس
آترواسکلروزیس شریانهای کرونر علائم وعوارضی را با توجه به درجه تنگی شریان و محل آن ،تشکیل ترومبوز وانسداد شریان کرونر میتواند تولید کند.
آترواسکلروز لزوما علائمی ایجاد نمی کند بلکه برای ظهور علائم بالینی باید کمبود شدیدی در خونرسانی ، به تناسب نیازهای میوکارد به اکسیِِژن و مواد غذایی ایجاد شود.
11
کاهش جریان خون سبب محرومیت سلولهای میوکارد از اکسیژن شده که به این وضعیت ایسکمی گفته میشود
مهمترین اختلالات ناشی از کاهش خونرسانی عضله قلب شامل آنژین صدری ، انفارکتوس میوکارد و نارسایی احتقانی قلب است.
12
آنژین صدریAngina pectoris
تعاریف آنژین صدری:
نوعی ناراحتی قفسه سینه که در اثر ایسکمی گذرای میوکارد بدون آسیب و نکروز عضله قلبی بوجود می آید.
یک سندروم بالینی است که به علت جریان خون ناکافی میوکارد در پاسخ به فعالیت بدنی یا استرس عاطفی ایجاد میشود.
در آنژین صدری شرائین تنگ شده کرونر در شرائطی که نیاز به اکسیژن زیاد میشود نمیتوانند جریان خون در میوکارد را افزایش دهند.
یا بعبارتی در آنژین صدری تعادل بین عرضه وتقاضای اکسیژن در میوکارد مختل میشود
13
O2
Supply
Demand
تاکی کاردی
هیپرتانسیون
سیگار
عفونت
تب
استرس
فعالیت
یبوست
پرخوری
درد
هیپوولمیا
تنگ کننده های عروق
گشادی عروق
14
Angina pectoris
Stable angina
Unstable angina
Noctural angina
Decubitus angina
POST MI angina
Prinzmetal angina
15
انواع آنژین صدری
آنژین پایدار Stable Angina
آنژین ناپایدار Unstable Angina
آنژین پرینزمتال Variant Angina
آنژین شبانه Nocturnal Angina
آنژین دکوبیتوس Decubitus Angina
آنژین پس از انفارکتوس
16
علایم بالینی آنژین صدری
درد قفسه سینه
اضطراب
بیقراری
تاکیکاردی
تاکی پنه
تهوع
استفراغ
نبض نامنظم
پوست رنگ پریده
سرگیجه
سبکی سر
17
عدم تعادل بینِِ Demand و Supply
ایسکمی سلول میوکارد
افزایش متابولیسم بی هوازی
ایجاد و تجمع یونهای H+ و K+
افزایش سروتونین ،هیستامین و برادی کینین
افزایش فعالیت اعصاب سمپاتیک
انتقال حس درد به قشر مغز
درک درد در قفسه سینه
فیزیوپاتولوژی درد آنژینی (Chest pain)
18
خصوصیات درد در آنژین صدری:
درد یا ناراحتی قفسه سینه:
کیفیت درد:
احساس فشار ،سنگینی ،درد مبهم خرد کننده یا له کننده
شدت درد:
درد آنژینی معمولا خفیف تا متوسط است و بندرت شدید توصیف میشود.
مدت درد:15-2 دقیقه
محل درد:
در مرکز قفسه سینه و پشت جناغ
محل انتشار:
شانه چپ ،بالای بازو ،گردن ،فک و قسمت قدام قفسه سینه
19
20
PQRST
P: Placement/ محل درد provocation/ precipitating factors فاکتورهای تحریک کننده و فعال کننده درد
Q: Quality کیفیت درد
Quantityکمیت درد
R: Radiation, relief and reproducibility محل انتشار
S: Severity (0-10 scale)شدت درد
T: Time of onsetزمان شروع درد
21
22
خصوصیات درد آنژین پایدار
درد در آنژین پایداربا:
فعالیت جسمی
قرار گرفتن در معرض هوای سرد
خوردن وعده غذایی سنگین
استرس یا هرگونه موقعیت برانگیزنده احساسات تشدید میشود
پس از استراحت ،مصرف اکسیژن و نیتروگلیسرین کاهش میابد.
23
خصوصیات درد آنژینی (Chest pain)
محل درد
مدت درد
انتشار درد
کیفیت درد
رابطه درد با عوامل دیگر
پله بالارفتن
ورزش
فعالیت جنسی
غذا خوردن
24
MSSHERMEH@YAHOO.COM
Levin Sign
25
خصوصیان درد آنژین ناپایدار
درد پیشرونده بوده و از نظر شدت و مدت فزاینده است.
درد قابل پیش بینی نبوده و در حال استراحت و حتی در حال خواب هم ایجاد میشود
با استراحت و مصرف نیتروگلیسرین ممکنست از شدت درد کاسته نشود.
26
آنژین پرینزمیتال (واریانت)
مشابه سایر آنژین صدری بوده اما طولانی تر است.
بعلت اسپاسم عروق کرونر می باشد و در جوانان شایع تر است.
غالبا در ساعات اول صبح بدلیل افزایش کتوکولامین ها در نتیجه افزایش فعالیت قلب و بدنبال آن افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن می شود.
بهترین درمان استفاده از کلسیم بلاکرها همراه با نیتراتها می باشد..
27
آنژین شبانه
تنها در طول شب اتفاق می افتد.
معمولا در مرحله REM خواب که همراه با خوابیدن و دیدن کابوس شبانه می باشد.
که علت این آنژین افزایش فعالیت سمپاتیک می باشد
28
آنژین دکوبیتوس
بیشتر در وضعیت درازکش
بیشتر نشان دهنده نارسایی بطن چپ می باشد.
بهترین دارو دیژیتال است
دیژیتال در هیچ نوع آنژین دیگری استفاده نمی شود زیرا نیاز میوکارد به اکسیژن را بالا می برد.
29
تظاهرات بالینی در سالمندان
درد تیپیک گزارش نمیشود وبه شکل:
غش کردن
دیس پنه
انتشار درد به هر دو بازو
درد سایر نواحی مثل فک وشکم
30
یافته های تشخیصی
تظاهرات بالینی و ارزیابی تاریخچه بیماری
الکتروکاردیوگرافی
تستهای آزمایشگاهی
اکوکاردیوگرافی
اسکن قلب
کاتتریزاسیون قلبی
31
تغییرات الکتروکاردیوگرام در آنژین صدری
T Tall
ST deppresion
T invert
32
Anatomic Groups (Septum)
33
Anatomic Groups (Anterior Wall)
34
Anatomic Groups (Lateral Wall)
35
Anatomic Groups (Inferior Wall)
36
اهداف درمانی
درمان آنژین صدری
1- افزایش پرفیوژن میوکارد
2- کاهش کار قلب
3- پیشگیری از بروز MI
درمان آنژین صدری
CBR
O2
Nitrates
Relief of pain
Beta blockers
Calcium blocker
Anticoagulant
Anti anxiety
Anti platelet
laxative
Diet
37
اهداف درمانی در آنژین صدری
1- کاهش نیاز به اکسیژن در میوکارد:
کاهش فعالیت فیزیکی وقراردادن بیمار در وضعیت مناسب
داروهای نیتراتها ، بتا بلاکر و کلسیم بلاکر و..
2- افزایش عرضه اکسیژن در میوکارد:
اکسیژن درمانی
نیتراتها
آنتی کواگولانت
3- پیشگیری از بروز MI
38
درمان آنژین صدری
اکسیژن :به میزان 6-4 لیتر در دقیقه
نیتراتها:
زیر زبانی،اسپری ، پماد ،قرص خوراکی (ایزوسورباید،نیتروکانتین) و سرم نیتروگلیسرین
بتا بلوکرها:
پروپرنولول (ایندرال) ، متورال، آتنولول (تنورمین)
کلسیم بلاکرها:
ایزوپتین (وراپامیل)، دیلتیازیم، آمیلودیپین و..
ACEI :کاپتوپریل ،انالاپریل
آنتی کواگولانت و ضد پلاکت:
آسپرین
هپارین
کمادین (وارفارین)
پلاویکس (کلوپیدگرل) که با نام ایرانی اسویکس هم موجود است
مسکن: نارکوتیکها و داروهای آرامبخش
داروهای ملین
استراحت مطلق
رژیم غذایی کم نمک و کم چربی
39
نیتروگلیسرین
بصورت زیر زبانی ./4 mg که درد را در طی 3 دقیقه کاهش می دهد و 30-15 دقیقه اثرش باقی می ماند و در صورت عدم تاثیر می توان مصرف قرص را هر 10-5 دقیقه حداکثر تا 3 بار تکرار نمود.
مکانیسم اثر:
دوزاژ درمانی:
5mic/minدوز اولیه ودر صورت عدم تسکین درد بیمارو فشارخون بیش از 90mmhg هر 10-5 دقیقه تا حداکثر 200mic/min (TNG تزریقی) افزایش داده میشود.
40
موارد منع مصرف نیتروگلیسرین
فشار خون کمتر از 90 mmhg
مصرف سه دوز نیتروگلیسرین
بیمار مشکوک به آسیب سر و افزایش ICP
عوارض:
سردرد
هیپوتانسیون
گرگرفتگی
تاکیکاردی رفلکسی
41
ایزوسورباید (ایزوردیل)
که بصورت قرص زیر زبانی 5mg و قرص خوراکmg 10 و 20mg وجود دارد
اثر زیر زبانی 15-5 دقیقه بعد از مصرف ظاهر شده و حدود 1/5 ساعت باقی می ماند و نوع خوراکی آن حدود 4 ساعت اثرش باقی می ماند.
42
(آسپرین)ASA
این دارو با وقفه در سنتز پروستاگلندین ها از تجمع پلاکتی جلوگیری می کند و مشخص شده که سبب کاهش میزان بروز MI و مرگ و میر در بیماران CAD می گردد.
فرایند التهاب را کاهش داده و باعث می شود پیشرفت پلاک آترواسکلروز در دیواره شریانها متوقف شود.
بصورت قرص 80 میلی گرمی (روکش دار)، 100 و 325 میلی گرمی (جویدنی) و شیاف وجود دارد.
43
بتابلوکرها: پروپرانول (ایندرال)، متورال،کارودیلول، آتنولول و …
کلسیم بلوکرها: دیلتیازیم، وراپامیل، آمیلودیپین و …
44
(انفارکتوس میوکارد ) MI
45
انفارکتوس میوکارد MI
فرآیندی که در آن ناحیه ای از میوکارد به دلیل کاهش شدید یا قطع ناگهانی جریان خون ناشی از انسداد شریان کرونر دچارآسیب می شود.
این فرآیند 30-20 دقیقه پس از اختلال در خونرسانی میوکارد اتفاق میافتد.
در اثر پارگی دیواره پلاک آترواسکلروز وخونریزی این ناحیه پلاکتها وسایر عوامل انعقادی به منظور کنترل خونریزی تجمع نموده ولخته تشکیل میشود.ترومبوز حاصله میتواند بطورکامل شریان کرونر را مسدود نموده و سبب انفارکتوس شود.
ترومبو آمبولی ،اسپاسم عروق کرونر، هیپوتانسیون شدید ، خونریزی حاد و مصرف کوکائین از علل دیگر انفارکتوس می باشند.
46
فرآیند تشکیل ترومبوز
47
Thrombus formation in the arterial lumen
48
تظاهرات بالینی
1- درد:
کیفیت : درد عمیق بصورت سنگینی ،سوزش ،فشار و خرد شدن قفسه سینه
شدت: درد شدید و احساس مرگ قریب الوقوع
مدت درد : بیش از 20-15 دقیقه
محل انتشار :ناحیه اپی گاستر، بازوها ، فک گردن و پشت
درد ممکنست در زمان استراحت شروع شود واگر با فعالیت شروع شود با استراحت ومصرف نیتروگلیسرین بهبود نمی یابد.
2- تحریک سمپاتیک ، تاکیکاردی ، تعریق ، تاکی پنه، پوست سرد و رنگ پریده یا سیانوز خفیف (صورت خاکستری رنگ )
3- تهوع ، استفراغ ، آروغ زدن و سکسکه فراوان
4- سرگیجه ،سبکی سر، اضطراب و بیقراری
5- فشار خون ممکنست در مواردی افزایش و در مواردی کاهش داشته باشد. (تاکیکاردی-هیپرتانسیون یا برادیکاردی- هیپوتانسیون)
6- افزایش درجه حرارت تا 38 درجه
7-سمع s3,s4
49
انفارکتوس بدون درد:
افراد دیابتیک
سالمندان
معتادان
علائم در این افراد بصورت دیس پنه ، سنکوپ ،احساس سبکی در سر و ضعف بروز میکند
50
تقسیم بندی انفارکتوس میوکارد
1- از نظر نواحی انفارکته :
Anterior-Antero lateral- Lateral – Inferior- posterior,…
2- ازنظر وجود یا عدم وجود موج Q :
Q Wave MI , None Q Wave MI
3- از نظر زمان بروز انفارکتوس :
فوق حاد – حاد – تحت حاد (اخیر) – قدیمی
51
52
Where the positive electrode is positioned, determines what part of the heart is seen!
Precordial Leads
53
Anatomic Groups (Septum)
54
Anatomic Groups (Anterior Wall)
55
Anatomic Groups (Lateral Wall)
56
Anatomic Groups (Inferior Wall)
57
نواحی
MI
در
ECG
I , AVL ………………………. High .Lateral
I , AVL , V5 , V6 …….………. Lateral
I , AVL ,V1 , V2 , V3 , V4 , V5 , V6 Antero.Lat
V1 , V2 , V3 , V4 , V5 , V6 …………. Anterior
II , III , AVF …………….……………. . Inferior
V1 , V2 ……………………………… . Septal
V1 , V2 , V3 , V4 …………………. Ant.Septal
V1 , V2 (Mirror test ) …………….. true. Posterior
V3R , V4R, V5R………… . …..RV . Infarction
58
59
Anterior MI
V1, V2, V3, V4
Anterior infarct with ST elevation
Left Anterior Descending Artery (LAD)
Left bundle branch block
Right bundle branch block
2nd Degree Type2
Complete Heart Block
60
Anterior MI
61
Inferior MI
leads II, III, AVF
Inferior Infarct with ST elevations
Right Coronary Artery (RCA)
1st degree Heart Block
2nd degree Type 1, 2
3rd degree Block
62
Inferior MI
انفارکتوس تحتاتی
63
64
Right Sided EKG????
RVI occurs around 40% in inferior MI’s
Right leads “look” directly at Right Ventricle and can show ST elevations in leads II. III. AVF, V4R , V5R and V6R
Occlusion in RCA and proximal enough to involve the RV
65
66
Lateral MI
leads I, AVL, V5, V6
Lateral Infarct with ST elevations
Left Circumflex Artery
67
Lateral MI
انفارکتوس قدامی- جانبی
68
69
Posterior MI
leads V1, V2
Posterior Infarct with ST
Depressions and/ tall R wave
RCA and/or LCX Artery
Understand Reciprocal changes
The posterior aspect of the heart is viewed as a mirror image and therefore depressions versus elevations indicate MI
Posterior Infarct
Flip or
Use a
Mirror!
ST Depressions V1-V3
Represent ST Elevations
“behind” V1-V3
70
Inferior STEMI
Right sided leads with
ST elevation
71
72
Posterior MI
73
74
Posterior MI
75
SubEndocardial MI
localized changes and non – Q wave abnormalities
T-wave inversions
ST segment depression
76
SubEndo MI
77
78
79
80
تغییرات الکتروکاردیوگرام
بسته به زمان بروز و نوع انفارکتوس شامل:
T Tall
ST elevation
ST depression
T invert
Q Wave
81
Normal Complexes and Segments
اندازه گیری
84
T wave inversion, ST segment depression
Acute injury: ST segment elevation
Dead tissue: Q wave
EKG changes with MI
86
87
ECG Changes : Ischemia
T-wave inversion
ST segment depression
T wave flattening
Biphasic T-waves
88
ECG Changes: Injury
ST segment elevation of greater than 1mm in at least 2 contiguous leads
Heightened or peaked T waves
Directly related to portions of myocardium rendered electrically inactive
Baseline
89
ECG Changes: Infarct
Significant Q-wave where none previously existed
Why?
Impulse traveling away from the positive lead
Necrotic tissue is electrically dead
No Q-wave in Subendocardial infarcts
Why?
Not full thickness dead tissue
But will see a ST depression
Often a precursor to full thickness MI
Criteria
Depth of Q wave should be 25% the height of the R wave
Width of Q wave is 0.04 secs
Diminished height of the R wave
تغییرات سریالی داریم . بطوریکه MI را به چهار مرحله تقسیم میکنند :
مرحله اول : ظهور موج T بلند و نوک تیز اما با قاعده پهن که موسوم به T sharp میباشد که به این مرحله فاز هایپراکیوت Hyper acute phase گفته میشود .
90
گاهی اوقات ارتفاع موج T بلندتر از موج R میگردد . این مرحله کوتاه بوده و فقط در نیم تا یک ساعت ابتدایی حمله قلبی دیده میشود که نشانه ایسکمی ترانسمورال و شروع MI است .
تنها در هایپرکالمی شبیه این حالت دیده میشود با این فرق که در افزایش پتاسیم خون موج T در قاعده باریک بوده و شبیه به خیمه است که به T tent معروف میباشد .
91
مرحله دوم :
در این مرحله شاهد بالا رفتن قطعه ST هستیم که بنام Acute MI خوانده میشود . نکروز نیم ساعت پس از درد شروع میشود و 6 تا 8 ساعت بعد از درد کامل می شود .
92
مرحله سوم : وقتی درد ساکت می شود هنگامی است که نکروز کاملا پیشرفت کرده و در این زمان موج Q ظاهر شده ولی همچنان ST elevation وجود دارد و در لیدهای سمت راست طرح QS pattern را بوجود می آورد بصورتی که موج r خود را از دست میدهد که به این مرحله فاز تکوین یافته (fully evolves phase ) می گویند .
93
مرحله چهارم :
بعد از 24 ساعت قطعه ST به حالت اولیه برگشته و موج Q باقی میماند همچنین موج T بصورت معکوس باقی میماند که به این مرحله Old MI میگویند .
94
مراحل
MI
Hyper acute
Acute
Recent
Old
95
96
پریکاردیت
تغییرات دیوگسین
تستهای آزمایشگاهی
1- CPK-MB
2- LDH
3- تروپونین:تا چند هفته پس از انفارکتوس بالا میماند.
4- میوگلوبین:
99
علایم پاراکلینیکی MI
افزایش میوگلوبین ((Mgb
افزایش تروپونین
افزایش آنزیمهای قلبی
100
افرادیکه شانس زنده ماندن آنها کم است
سالمندان بالای 80 سال (60% آنها می میرند )
همراه بودن سایر بیماریها (دیابت ، بیماریهای تنفسی ،….)
وجودMI قبلی
وقوع انفارکتوس سطح قدامی قلب ( 30% آنها می میرند )
فشار خون سیستولیک کمتراز 55 میلی متر جیوه هنگام بستری شدن
علت مرگ بعد از MI
1- دیس ریتمی قلبی
4- پارگی قلب
3- کاردیوژنیک شوک
2- نارسایی قلبی
101
تدابیر درمانی در انفارکتوس
1- به حداقل رساندن آسیب میوکارد
2- حفظ عملکرد میوکارد
3- پیشگیری از بروز عوارض
دارودرمانی در انفارکتوس همانند آنژین ناپایدار است و در شرایطی ممکنست داروهای ترومبولیتیک نیز به آنها افزوده شود.
102
اهداف درمان
درمان MI
1- حفظ سلامت میوکارد
2- کنترل درد
3- پیشگیری و کنترل عوارض
درمان MI
CBR
O2
Nitrates
Relief of pain
Beta blockers
Calcium blocker
Anticoagulant
Anti anxiety
Anti platelet
laxative
DIET
ACE inhibitors
Thrombolitic therapy
GIK
103
ترومبولیتیک تراپی
هدف از استفاده از ترومبولیتیک حل کردن لخته و لیز کردن ترومبوز در شریان کرونر ،کمک به جریان مجدد خون در داخل شریان کرونر و به حداقل رساندن اندازه ناحیه انفارکته و حفظ عملکرد طبیعی بطنی است.
ترومبولییتک ها تاثیری بر روی پلاک آتروم ندارند.
104
اندیکاسیونها:
تغییرات نوار قلب:
صعود قطعه ST حد اقل در دو لید مجاور وهم جهت
فاصله زمانی از شروع درد قلبی:
ایده آل: کمتر از 30 دقیقه
بسیار مفید: کمتر از 6 ساعت
مفید: 12-6 ساعت (در صورت تداوم درد)
کم فایده: بیش از 12 ساعت ( در صورت تداوم درد)
4- سن کمتر از 75 سال
105
اشکال رایج داروهای ترومبولیتیک
استرپتوکیناز: Stereptokinase
یک پروتئین باکتریال است که از استرپتوکک گرفته میشود و باعث حل لخته ولیز شدن تمام لخته ها ی موجود در سیستم عروقی میشود.
فعال کننده پلاسمینوژن بافتی ((t-PA:
آلتپلاز (Alteplase): نوعی فعال کننده پلاسمینوژن بافتی است که برخلاف استرپتوکیناز ،حالت فیبرینولیز انتخابی برای لخته موجود در کرونر داشته و بطور موضعی باعث حل لخته میشود.
106
کنتراندیکاسیونهای استرپتوکیناز:
کنتراندیکاسیون مطلق:
خونریزی فعال داخلی
اختلال خونریزی دهنده مشهود
تاریخچه حوادث عروق مغزی در یکسال گذشته
تاریخچه ناهنجاریهای عروق مفزی ، پریکاردیت ودیسکسیون آئورت
تروما یا انجام عمل جراحی بزرگ طی 4-2 هفته اخیر
هیپرتانسیون کنترل نشده
107
نحوه انفوزیون استرپتوکیناز
این دارو در ویالهای 750.000 واحدی و بصورت پودر موجود است.
دو ویال معادل 1.500.000 واحد را به آهستگی با آب مقطر حل نموده (طوریکه کف تشکیل نشود) و در 100 الی 150 سی سی نرمال سالین ریخته در مدت 60- 30 دقیقه انفوزیون شود.
108
عوارض استرپتوکیناز
خونریزی سیتمیک : (شایعترین عارضه)
واکنشهای آلرژیک
هیپوتانسیون
دیس ریتمی بطنی
109
مراقبتهای لازم در استرپتوکیناز تراپی
مانیتورینگ مداوم قلبی از نظر بروز دیس ریتمی
مشاهده و تحت نظر گرفتن بیمار از نظر بروز علائم آلرژیک
قطع تزریق دارو در صورت بروز عوارض
کاهش تعداد دفعات تزریق وریدی
عدم انجام تزریقات عضلانی
پیشگیری از ترومای بافتی
پرهیز از استفاده مداوم از کاف فشار خون
کنترل نواحی سوراخ شده محل تزریق وریدی
110
علائم موثر بودن ترومبولیتیک
برگشت تغییرات الکتروکاردیوگرام
تسکین درد بیمار
بروز دیس ریتمی های بطنی
افزایش زودرس آنزیم های قلبی
111
عوارض
MI
مکانیکی
کاهش قدرت انقباضی قلب
ادم حاد ریه
ترومبوآمبولی
کاردیوژنیک شوک
پریکاردیت(زودرس، دیررس)
پارگی قلب
پارگی پاپیلری ماسل
آنوریسم بطنی
VSD
الکتریکی
دیس ریتمی
بلوکهای قلبی
112
مراقبتهای پرستاری در IHD
1- پیشگیری وکنترل درد بیمار:
اکسیژن درمانی
شناسایی سطح فعالیت بیمار و استراحت در بستر تازمان تثبیت همودینامیک و عدم گزارش درد توسط بیمار
تزریق مسکن طبق دستور
2- کاهش اضطراب بیمار:
موسیقی درمانی ،یافتن دلایل اضطراب بیمار،یافتن نیازهای روحی بیمار و بر آورده نمودن آنها ، ایجاد محیط آرام
3- کنترل ودرمان عوارض بالقوه :توجه به تغییرات نوار قلب و ریتم قلبی و درمان دیس ریتمی های خطرناک ، کنترل علائم حیاتی و گزارش تغییرات آنها
4- دادن دارو و رعایت مراقبتهای لازم در هر یک از آنها
5- آموزش به بیمار :در خصوص نحوه مصرف دارو وعلائم ونشانه های عوارض بیماری
113
114
Practice 1
Anterior MI with lateral involvement
ST elevations V2, V3, V4
ST elevations II, AVL, V5
Click for answer
115
Practice 2
Anteroseptal MI
ST elevations V1, V2, V3, V4
Click for answer
116
Practice 3
Click for answer
Inferior MI
ST elevation 2,3 AVF
117
Practice 4
Click for answer
Inferior lateral MI
ST elevations 2, 3, AVF
ST elevations V5
118
Practice 5
Acute inferior MI
Lateral ischemia
Click for answer
Anterior ST Elevation MI
119
الکتروکاردیوگرافی
120
الکتروکاردیوگرافی
121
انفارکتوس حاد قدامی
122
انفارکتوس حاد تحتانی
123
THANKS FOR YOUR ATTENTION
THANKS FOR YOUR ATTENTION
124
پایان
125