مهدی بلدیه
Mahdi Baladieh
منابع مورد استفاده
فازهای ترمیم زخم
فاز التهابی
فاز پرولیفراتیو
فاز بلوغ
هموستاز اولیه
* طی ۱-۲ ساعت اول پس از زخم
* اتصال پلاکت ها به کلاژن های آسیب دیده محل زخم و آزاد کردن گرانول های آلفا
* آزاد سازی فاکتورهای کموتاکتیک از محل زخم
* فعال شدن آبشار انعقادی و ایجاد توپ پلاکتی
فاز التهابی
* حدود ۳ روز طول می کشد.
* سلول های اصلی دخیل: PMN (۴۸ ساعت) و سپس ماکروفاژ (۲۴ ساعت) (مونوسیت ماکروفاژ)
* لنفوسیت های T در حدود ۱ هفته پس از زخم به پیک خود می رسد و در واقع زمان انتقال از فاز التهابی به پرولیفراتیو هستند.
* نبود T cell ها باعث کاهش استحکام و مقدار کلاژن زخم می شود.
فاز پرولیفراتیو
* شروع از روز سوم و طول کشیدن تا حدود ۶ هفته
* ویژگی ها: مهاجرت و پرولیفراسیون سلولی، آنژیوژنز و تولید کلاژن
* سلول اصلی: فیبروبلاست
* شروع رسوب کلاژن از روز ۳-۵ و به اوج رسیدن در هفته ۴-۶
* استحکام زخم در هفته اول ۵٪ قدرت نهایی و در انتهای ماه اول ۵۰٪ قدرت نهایی است.
* یک زخم بهبود یافته، ۸۰٪ استحکام بافت اولیه را دارد.
* حداکثر استحکام زخم ۶ هفته پس از ترمیم ایجاد می شود.
فاز پرولیفراتیو
* از روز ۴ تا ۱۲ طول می کشد.
* لاکتات که به مقدار فراوان در محیط زخم تجمع پیدا می کند، یک تنظیم کننده سنتز کلاژن است.
* سلول های اندوتلیال بصورت وسیع طی این فاز تقسیم می شوند.
* در این مرحله سنتز ماتریکس را خواهیم داشت. شامل کلاژن و پروتئوگلیکان
فاز بلوغ
* تغییر شکل و استحکام کلاژن بوسیله اتصالات بین مولکولی
* صاف، کم رنگ و نرم شدن اسکار زخم
* طول کشیدن حداقل ۶ ماه و گاهی تا ۱۲ ماه
اپیتلیزاسیون
* مرحله نهایی در ایجاد یکپارچگی بافت است.
* پرولیفراسیون و مهاجرت سلول های اپیتلیال به کنار زخم
* تکمیل این مرحله کمتر از ۴۸ ساعت طول می کشد.
انقباض زخم
* میوفیبروبلاست ها مسئول این انقباض هستند.
* تمام زخم ها درجاتی از انقباض زخم را خواهند داشت.
* فعالیت میوفیبروبلاست ها روز ششم شروع شده و در روز ۱۵ بعد از بهبود زخم به طور فزاینده ای فعالیت می کند. پس از ۴ هفته فعالیت این سلول ها تحت آپوپتوز قرار می گیرند.
انواع ترمیم زخم
ترمیم اولیه
ترمیم ثانویه
ترمیم اولیه تاخیری
گرافت پوستی
ترمیم اولیه
* شایعترین روش / به هم رساندن لبه های اپیدرم زخم است.
* برداشت بافت و فلپ نیز جزو این دسته است.
* اپیتلیالیزه شدن طی ۲۴-۴۸ ساعت بعد
* مزایا: مدیریت آسانتر برای بیمار، بازگشت سریعتر عملکرد بافت آسیب دیده، نتایج زیبایی بیشتر
* معایب: ریسک ایجاد عفونت بیشتر در فضای بسته
ترمیم ثانویه
* بازگذاشتن زخم و ترمیم با پانسمان فشار منفی نیمه تر- نیمه تراوا
* مزایا: عدم ایجاد عفونت
* معایب: تعویض روزانه پانسمان (هزینه های بالا و آزار دهنده برای بیمار)
* استفاده در زخم های بسیار آلوده
ترمیم اولیه تاخیری = ترمیم ثالثیه
* زخم به روش ثانویه باز گذاشته می شود و پس از ۵ روز که زخم تمیز و بافت گرانولاسیون تشکیل شده، به روش اولیه لبه های زخم بسته می شود.
* دارای مزیت های ترمیم اولیه و ثانویه باهم
گرافت پوستی
* گرافت شامل اپیدرم و بخشی از درم زیرین است.
* در ۴۸ ساعت اول، پوست پیوند شده مواد مغذی خود را با جذب غیرفعال از بستر گیرنده دریافت می کند(imbibition=) پس از آن ریواسکولاریزیشن و چسبیدن به بستر رخ می دهد.
جدول کتاب لارنس
جدول کتاب شوارتز
در زخم های دارای بافت نکروزه می بایست کلستریدیوم تتانی و پروفیلاکسی کزاز را مدنظر داشت.
رادیاسیون باعث کاهش واسکولاریتی و افزایش فیبروز می شود.
بدلیل واسکولاریته ی کمتر بافت چربی، چاقی یک ریسک فاکتور نامناسب ترمیم زخم است.
۱
۲
۳
* برای تبدیل پرولین و لیزین به هیدروکسی پرولین و هیدروکسی لیزین نیاز است.
ویتامین C
* کمبود آن، ریسک عفونت را بالا می برد. (بدلیل اختلال در عملکرد نوتروفیل ها و کاهش عملکرد سیستم کمپلمان)
* دوز روزانه پیشنهادی= 60 mg
* دوز پیشنهادی در زخم های شدید یا سوختگی های وسیع= 2 g daily
* کمبود آن، ایجاد اسکوروی، زخم های پوستی و ژنژیویت خونریزی دهنده می شود.
* باعث افزایش پاسخ التهابی در ترمیم زخم می شود. (با افزایش ناپایداری غشاء لیزوزوم) همچنین باعث افزایش ماکروفاژ ها و فعالیت آنها و سنتز کلاژن می شود.
ویتامین A
* باعث خنثی شدن اثر مهاری کورتیکواستروئیدها بر روی ترمیم زخم می شود.
* ویتامین A، زخم هایی که ترمیم شان تحت تاثیر دیابت، تشکیل تومور، سیکلوفسفامید و رادیاسیون مختل شده است را بهبود می بخشد.
* زخم های شدید یا استرس باعث افزایش نیاز به ویتامین A می شود.
* در بیمار به شدت آسیب دیده، دوزهای مکمل ویتامین A توصیه شده است. دوزهای آن 25000-100000 IU/day توصیه شده است.
* بیش از ۱۵۰ آنزیم برای فعالیت شان نیازمند زینک هستند.
زینک
* در کمبود آن، کاهش پرولیفراسیون فیبروبلاست، کاهش سنتز کلاژن، اختلال در استحکام زخم و تاخیر در اپیتلیزاسیون را خواهیم داشت. کاهش ایمنی سلولی لنفوسیتی در کمبود زینک مشاهده شده است.
* تا به امروز، هیچ مطالعه ای بهبود زخم را با مکمل روی در بیمارانی که کمبود روی ندارند نشان نداده است.
* کوفاکتور RNA و DNA پلی مراز است.
ویتامین K
* برای سنتز فاکتورهای انعقادی ۲، ۷، ۹ و ۱۰ لازم است.
* کاهش این ویتامین منجر به تشکیل هماتوم و مختل کردن ترمیم می شود.
سلنیوم
* برای عملکرد لنفوسیتی و محافظت غشاء در برابر آسیب رادیکال های آزاد اهمیت دارد.
ویتامین E
* آنتی اکسیدان است و موجب بهبود عملکرد سیستم ایمنی و تحریک فیبروبلاست ها و مهار سنتز پروستاگلاندین می شود.
فولیک اسید
* در تشکیل کلاژن اهمیت دارد.
* شستن زخم برای دیدن تمام نواحی زخم و حذف مواد خارجی بهتر است با نرمال سالین (بدون مواد افزودنی) انجام شود. شستشوی زخم با فشار بالا در دستیابی به دبریدمان کامل مواد خارجی و بافت های غیر قابل زنده ماندن موثرتر است. نشان داده شده است که ید، پوویدون ید، پراکسید هیدروژن و داروهای ضد باکتری با پایه ارگانیک به دلیل آسیب به نوتروفیل ها و ماکروفاژهای زخم، ترمیم زخم را مختل می کنند و بنابراین نباید از آنها استفاده شود.
* تمام هماتوم های موجود در زخم ها باید به دقت تخلیه شوند و منابع خونریزی باقی مانده با بستن یا کوتر کنترل شوند.
* پس از اینکه زخم بی حس شد، اکسپلوریشن، شستشو و دبرید انجام شد، ناحیه اطراف زخم باید تمیز شده، بررسی شود و موهای اطراف آن کوتاه شود. ناحیه اطراف زخم باید با پوویدون ید، کلرهگزیدین یا محلول های باکتریواستاتیک مشابه آماده شود و با حوله های استریل پوشانده شود.
* پس از حصول اطمینان از هموستاز و دبریدمان مناسب بافت های غیرقابل زنده ماندن و حذف هر گونه جسم خارجی باقی مانده، باید لبه های زخم نامنظم، آغشته شده یا اریب دار دبرید شوند تا لبه ای تازه برای نزدیک کردن مجدد فراهم شود.
* به طور کلی، کوچکترین بخیه مورد نیاز برای نگه داشتن لایه های مختلف زخم به طور تقریبی باید انتخاب شود تا التهاب ناشی از بخیه به حداقل برسد.
* آنتی بیوتیک ها باید فقط در صورت وجود عفونت آشکار زخم استفاده شوند. بیشتر زخم ها آلوده یا کلونیزه با باکتری هستند. وجود پاسخ میزبان به منزله عفونت است و استفاده از آنتی بیوتیک ها را توجیه می کند. علائم عفونت که باید به دنبال آن باشید عبارتند از اریتم، سلولیت، تورم و ترشحات چرکی. برای جلوگیری از ظهور باکتری های مقاوم به چند دارو باید از مصرف بی رویه آنتی بیوتیک ها اجتناب شود.
* درمان آنتی بیوتیکی زخم های حاد باید بر اساس ارگانیسم های احتمالی در زخم عفونی و وضعیت کلی ایمنی بیمار باشد. هنگامی که به یک ارگانیسم خاص مشکوک هستیم، درمان با استفاده از یک آنتی بیوتیک آغاز می شود. برعکس، هنگامی که به چندین ارگانیسم مشکوک می شویم، مانند آلودگی روده ای یا زمانی که عملکرد ایمنی بیمار به دلیل دیابت، بیماری مزمن یا دارو مختل است، درمان باید با یک آنتی بیوتیک وسیع الطیف یا چندین عامل در ترکیب آغاز شود. آنتی بیوتیک ها همچنین می توانند به صورت موضعی به عنوان بخشی از شستشو یا پانسمان استفاده شوند، اگرچه اثربخشی آنها هنوز جای بحث است.
* اغلب زخم های مزمن در مرحله التهابی متوقف می شوند و تشکیل بافت گرانولاسیون در آنها ضعیف است.
* مثال زخم های مزمن: زخم پای دیابتی، زخم استاز وریدی، فیستول پری آنال، استئومیلیت مزمن
* فاکتورهای سیستمیک موثر در زخم های مزمن: دیابت، اورمی و سوء تغذیه
* فاکتورهای لوکال موثر در زخم های مزمن: ادم، عفونت، نارسایی شریانی (ایسکمی)، ریزش مدفوع، فشار بر روی زخم
* زخم مزمن، در واقع همان زخم حاد است که پس از ۴ هفته ترمیم پیدا نکند.
برخی روش های کمک کننده در ترمیم زخم های مزمن:
فشار منفی متناوب
فوم موضعی و پانسمان مرطوب
فاکتورهای رشد و پمادهای کلاژن موضعی
ترکیبات آنتی میکروبیال وسیع الطیف موضعی
ترکیبات دبریدمان آنزیمی موضعی
پانسمان های بیولوژیک (بر پایه سلولی)
اکسیژن تراپی هایپرباریک
* تبدیل بدخیم زخم های مزمن (Malignant transformation of chronic ulcers) می تواند در هر زخم طولانی مدت (زخم مارجولین) رخ دهد. هر زخمی که برای مدت طولانی التیام نیابد مستعد دگرگونی بدخیم است. زخم های بدخیم از نظر بالینی از زخم های غیر بدخیم با وجود لبه های زخم واژگون شده متمایز می شوند. در بیماران مشکوک به تغییرات بدخیم، باید بیوپسی از لبه های زخم برای رد بدخیمی انجام شود. سرطان هایی که به طور جدید در زخم های مزمن ایجاد می شوند، هم شامل کارسینوم سلول های سنگفرشی و هم سلول بازال می شوند.
Ischemic Arterial Ulcers
* این زخم ها به دلیل کمبود خون ایجاد می شوند و به طور معمول در بیماران مبتلا به زخم های ایسکمیک خالص بسیار دردناک هستند. آنها معمولاً با سایر علائم بیماری عروق محیطی، مانند سابقه لنگش متناوب، درد استراحت و تغییرات رنگ یا تروفیک همراه هستند.
* در معاینه، ممکن است نبض های کاهش یافته یا غایب همراه با کاهش شاخص مچ پا-بازویی و تشکیل ضعیف بافت گرانولاسیون وجود داشته باشد. سایر علائم ایسکمی محیطی مانند خشکی پوست، ریزش مو، پوسته پوسته شدن و رنگ پریدگی می تواند وجود داشته باشد.
* درمان شامل مراقبت از زخم و ریواسکولاریزیشن است.
Venous Stasis Ulcers
Diabetic Wounds
Decubitus or Pressure Ulcers
* زمانی ایجاد می شود که بافت نرم بین یک برجستگی استخوانی و یک برجستگی استخوان فشرده شود.
* تشکیل زخم فشاری در حضور اصطکاک، نیروهای برشی و رطوبت تسریع می شود. سایر عوامل موثر در پاتوژنز زخم فشاری عبارتند از: بی حرکتی، تغییر سطح فعالیت، تغییر وضعیت ذهنی، شرایط مزمن و تغییر وضعیت تغذیه ای. چهار مرحله تشکیل زخم فشاری به شرح زیر است:
Stage1: بدون اریتم سفید کننده پوست دست نخورده Stage 2: از دست دادن پوست با ضخامت جزئی که شامل اپیدرم یا درم یا هر دو می شود.
Stage3: از دست دادن پوست تمام ضخیم، اما نه از طریق فاسیا
Stage4: از دست دادن پوست تمام ضخیم با درگیری گسترده عضلات و استخوان
* مراقبت از زخم به خودی خود شامل دبریدمان تمام بافت نکروزه، حفظ یک محیط مرطوب مطلوب زخم است که بهبود، کاهش فشار و رسیدگی به مسائل میزبان مانند وضعیت تغذیه، متابولیک و گردش خون را تسهیل می کند. دبریدمان به بهترین شکل از طریق جراحی انجام می شود، اما از آماده سازی های پروتئولیتیک آنزیمی و آب درمانی نیز استفاده می شود. بستر زخم باید با استفاده از پانسمان هایی که ترشحات را جذب می کنند، اما زخم را خشک نمی کنند، مرطوب نگه داشته شود. متاسفانه، به دلیل جمعیت در معرض خطر و ناتوانی در رسیدگی کامل به مکانیسم های ایجاد کننده، میزان عود بسیار بالا است.
اسکار هایپرتروفیک (HTS)
* از سطح پوست بالاتر می روند (بندرت > 4cm) اما در محدوده زخم اصلی باقی می مانند و اغلب در طول زمان پسرفت می کنند.
* اسکار هایپرتروفیک پس از ضربه به پوست ایجاد می شوند و ممکن است تندرنس، خارش و احساس سوزش ایجاد کنند.
* معمولاً در عرض 4 هفته پس از تروما ایجاد می شود. اگر اپیتلیالیزاسیون بیش از 21 روز طول بکشد، خطرHTS افزایش می یابد.
* آنها معمولاً در مناطقی از کشش و سطوح خم کننده، که تمایل دارند با مفاصل یا چین و چروک های پوست زاویه قائمه داشته باشند، رخ می دهند. ضایعات در ابتدا اریتماتوز و برجسته هستند و با گذشت زمان ممکن است به اسکارهای کم رنگ و صاف تبدیل شوند.
کلوئید
* کلوئیدها از سطح پوست بالا رفته از مرز پوست نیز فراتر می روند و به ندرت خود بخود پسرفت می کنند.
* کلوئید پس از ضربه به پوست ایجاد می شوند و ممکن است تندرنس، خارش و احساس سوزش ایجاد کنند.
* کلوئیدها 15 برابر در قومیت هایی با رنگدانه های تیره شایع تر هستند.
* از نظر ژنتیکی، تمایل به تشکیل کلوئید به نظر می رسد اتوزومال غالب با نفوذ ناقص و بیان متغیر باشد.
* کلوئیدها می توانند ناشی از جراحی، سوختگی، التهاب پوست، آکنه، آبله مرغان، زوستر، فولیکولیت، پارگی، ساییدگی، خالکوبی، واکسیناسیون، تزریق، نیش حشرات، یا سوراخ کردن گوش باشند یا ممکن است خود به خود ایجاد شوند.
* در حالی که آنها از پوست اطراف بیرون می آیند، به ندرت به بافت های زیرین زیر جلدی گسترش می یابند.
* برخی از نواحی بدن، از جمله پوست لاله گوش و همچنین نواحی دلتوئید، پره استرنال و قسمت بالایی پشت، شیوع بیشتری برای تشکیل کلوئید دارند. آنها به ندرت روی پلک ها، اندام تناسلی، کف دست، کف پا یا در سراسر مفاصل ایجاد می شوند.
* مداخله جراحی می تواند منجر به عود شود که اغلب با نتیجه بدتری همراه است.
اکسیژن تقریباً برای تمام مراحل بهبود زخم مورد نیاز است و همچنین عامل مهمی در دفاع بدن در برابر عفونت باکتریایی است. اکسیژن محرک رگ زایی و باکتریواستاتیک است. زخم های مزمن دارای اکسیژن کم هستند و برای مدت طولانی کمبود اکسیژن به عنوان یک علت بالقوه تاخیر در بهبودی آنها شناخته می شود. برای مقابله با این تاخیر، از اکسیژن درمانی تکمیلی برای بهبودی استفاده می شود. درمان موضعی شامل پانسمان اکسیژن و اکسیژن درمانی موضعی است.
* پانسمان باید رطوبت محل زخم را حفظ و در عین حال به درناژ کافی زخم کمک کند. انسداد زخم با مواد پانسمان با کنترل مقدار هیدراتاسیون و اکسیژناسیون داخل زخم به بهبودی آن کمک می کند.
* انسداد همچنین به سنتز کلاژن پوستی و مهاجرت سلول های اپیتلیال کمک می کند.
* انواع پانسمان: ۱) اولیه: مستقیما روی زخم قرار می گیرد و ممکن است باعث جذب مایعات شود و از خشک شدن، عفونت و چسبیدن پانسمان ثانویه جلوگیری کند.
۲) ثانویه: پانسمانی است که برای محافظت بیشتر، جذب، فشرده سازی و انسداد روی پانسمان اولیه قرار می گیرد.
بررسی انواع پانسمان ها:
۱) پانسمان جاذب: کمک به کنترل اگزودای زخم
۲) پانسمان های غیر چسبنده: آغشته به پارافین، ژله ی نفتی یا ژله ی محلول در آب برای استفاده بعنوان پوشش غیرچسبنده
۳) پانسمان های انسدادی و نیمه انسدادی: فراهم کننده محیط مناسب برای زخم های تمیز و با حداقل اگزودا/ اینها ضد آب و غیر قابل نفوذ در برابر میکروب ها هستند اما در مقابل بخار آب و اکسیژن نفوذ پذیر هستند.
۴) پانسمان های هیدروفیل و آب گریز: پانسمان هیدروفیل به جذب آب کمک می کند در حالیکه پانسمان آب گریز، ضد آب است و از جذب جلوگیری می کند.
۵) پانسمان هیدروکلوئید و هیدروژل: ترکیب مزایای پانسمان های انسدادی و جاذب/ هیدروکلوئید ها و هیدروژل ها ساختارهای پیچیده ای را با آب تشکیل میدهند و جذب مایع با تورم ذرات اتفاق می افتد که به حذف غیرتروماتیک پانسمان کمک می کند. هیدروژل یک پلیمر متقاطع است که محتوی آب بالایی دارد. هیدروژل سرعت بالایی از تبخیر را بدون به خطر انداختن هیدراتاسیون زخم فراهم می کنند که آن ها را در درمان زخم سوختگی مفید می کند.
۶) آلژینات ها: از جلبک قهوه ای ساخته شده اند و حاوی زنجیره های بلندی از پلی ساکاریدهای حاوی مانورونیک و گلوکورونیک اسید هستند. آلژینات ها از طریق تبادل یونی درحضور ترشحات زخم به آلژینات سدیم محلول تبدیل می شوند. آلژینات ها بطور گسترده بعنوان پانسمان اولیه استفاده می شود و میتوان آن را با سایر اشکال پانسمان مانند پانسمان فشاری تقویت کرد.
* پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی زمانی موثرتر است که غلظت کافی آنتی بیوتیک در بافت ها در زمان برش وجود داشته باشد و اطمینان از دوز و زمان بندی کافی آنتی بیوتیک قبل از عمل به یک معیار عملکرد مهم بیمارستان تبدیل شده است.
افزودن آنتی بیوتیک ها پس از آلودگی ناشی از عمل به وضوح در پیشگیری از عفونت زخم بعد از عمل بی تاثیر است.
غربالگری بینی و دکلونیزاسیون برای ناقلین استافیلوکوکوس اورئوس برای پروسیجرهای انتخابی توصیه می شود (به عنوان مثال، پروسیجرهای قلبی، ارتوپدی، جراحی مغز و اعصاب با ایمپلنت)
* بروز عفونت زخم بصورت کلی حدود 5 تا 10 درصد است و در چند دهه اخیر تغییری نکرده است.
* از نظر کمی، نشان داده شده است که اگر زخم به بیش از 105 میکروارگانیسم در هر گرم بافت آلوده شود، خطر عفونت زخم به طور قابل توجهی افزایش می یابد، اما این آستانه ممکن است در حضور مواد خارجی بسیار کمتر باشد.
* تقسیم بندی انواع عفونت های زخم از نظر آناتومیکال:
عفونت های برش عمقی
۲
* صرف وجود باکتری در زخم باز، چه حاد و چه مزمن، به منزله عفونت نیست، زیرا تعداد زیادی از باکتری ها می توانند در شرایط عادی وجود داشته باشند. علاوه بر این، باکتری های شناسایی شده توسط کشت ها ممکن است نماینده باکتری های عامل عفونت واقعی زخم نباشند. پاسخ میزبان که به تشخیص عفونت زخم کمک می کند شامل سلولیت، ترشحات غیر طبیعی، تاخیر در بهبود، تغییر درد، بافت گرانولاسیون غیرطبیعی، پل زدن، و رنگ و بوی غیر طبیعی است.
* از نظر کمی، نشان داده شده است که اگر زخم به بیش از 105 میکروارگانیسم در هر گرم بافت آلوده شود، خطر عفونت زخم به طور قابل توجهی افزایش می یابد، اما این آستانه ممکن است در حضور مواد خارجی بسیار کمتر باشد.
* منبع پاتوژن های عفونت معمولاً فلور درون زا پوست، غشاهای مخاطی یا اندام های توخالی بیمار است.
* شایع ترین ارگانیسم های مسئول عفونت زخم به ترتیب فراوانی گونه های استافیلوکوک، استرپتوکوک کواگولاز منفی، انتروکوک و اشریشیا کلی هستند.
تروماهای مکرر، پرفیوژن یا اکسیژن رسانی ضعیف و/یا التهاب بیش از حد به ایجاد و تداوم مزمن شدن زخم ها کمک می کند.
* نکته*