مهدی بلدیه
Mahdi Baladieh
فازهای ترمیم زخم
فاز التهابی
فاز پرولیفراتیو
فاز بلوغ
هموستاز اولیه
* طی ۱-۲ ساعت اول پس از زخم
* اتصال پلاکت ها به کلاژن های آسیب دیده محل زخم و آزاد کردن گرانول های آلفا
* آزاد سازی فاکتورهای کموتاکتیک از محل زخم
* فعال شدن آبشار انعقادی و ایجاد توپ پلاکتی
فاز التهابی
* حدود ۳ روز طول می کشد.
* سلول های اصلی دخیل: PMN (۴۸ ساعت) و سپس ماکروفاژ (۲۴ ساعت) (مونوسیت ماکروفاژ)
فاز پرولیفراتیو
* شروع از روز سوم و طول کشیدن تا حدود ۶ هفته
* ویژگی ها: مهاجرت و پرولیفراسیون سلولی، آنژیوژنز و تولید کلاژن
* سلول اصلی: فیبروبلاست
* شروع رسوب کلاژن از روز ۳-۵ و به اوج رسیدن در هفته ۴-۶
* استحکام زخم در هفته اول ۵٪ قدرت نهایی و در انتهای ماه اول ۵۰٪ قدرت نهایی است.
* یک زخم بهبود یافته، ۸۰٪ استحکام بافت اولیه را دارد.
فاز بلوغ
* تغییر شکل و استحکام کلاژن بوسیله اتصالات بین مولکولی
* صاف، کم رنگ و نرم شدن اسکار زخم
* طول کشیدن حداقل ۶ ماه و گاهی تا ۱۲ ماه
انواع ترمیم زخم
ترمیم اولیه
ترمیم ثانویه
ترمیم اولیه تاخیری
گرافت پوستی
ترمیم اولیه
* شایعترین روش / به هم رساندن لبه های اپیدرم زخم است.
* برداشت بافت و فلپ نیز جزو این دسته است.
* اپیتلیالیزه شدن طی ۲۴-۴۸ ساعت بعد
* مزایا: مدیریت آسانتر برای بیمار، بازگشت سریعتر عملکرد بافت آسیب دیده، نتایج زیبایی بیشتر
* معایب: ریسک ایجاد عفونت بیشتر در فضای بسته
ترمیم ثانویه
* بازگذاشتن زخم و ترمیم با پانسمان فشار منفی نیمه تر- نیمه تراوا
* مزایا: عدم ایجاد عفونت
* معایب: تعویض روزانه پانسمان (هزینه های بالا و آزار دهنده برای بیمار)
* استفاده در زخم های بسیار آلوده
ترمیم اولیه تاخیری = ترمیم ثالثیه
* زخم به روش ثانویه باز گذاشته می شود و پس از ۵ روز که زخم تمیز و بافت گرانولاسیون تشکیل شده، به روش اولیه لبه های زخم بسته می شود.
* دارای مزیت های ترمیم اولیه و ثانویه باهم
گرافت پوستی
* گرافت شامل اپیدرم و بخشی از درم زیرین است.
* در ۴۸ ساعت اول، پوست پیوند شده مواد مغذی خود را با جذب غیرفعال از بستر گیرنده دریافت می کند(imbibition=) پس از آن ریواسکولاریزیشن و چسبیدن به بستر رخ می دهد.
در زخم های دارای بافت نکروزه می بایست کلستریدیوم تتانی و پروفیلاکسی کزاز را مدنظر داشت.
رادیاسیون باعث کاهش واسکولاریتی و افزایش فیبروز می شود.
بدلیل واسکولاریته ی کمتر بافت چربی، چاقی یک ریسک فاکتور نامناسب ترمیم زخم است.
۱
۲
۳
* برای تبدیل پرولین و لیزین به هیدروکسی پرولین و هیدروکسی لیزین نیاز است.
ویتامین C
* کمبود آن، ریسک عفونت را بالا می برد. (بدلیل اختلال در عملکرد نوتروفیل ها و کاهش عملکرد سیستم کمپلمان)
* دوز روزانه پیشنهادی= 60 mg
* دوز پیشنهادی در زخم های شدید یا سوختگی های وسیع= 2 g daily
* کمبود آن، ایجاد اسکوروی، زخم های پوستی و ژنژیویت خونریزی دهنده می شود.
* باعث افزایش پاسخ التهابی در ترمیم زخم می شود. (با افزایش ناپایداری غشاء لیزوزوم) همچنین باعث افزایش ماکروفاژ ها و فعالیت آنها و سنتز کلاژن می شود.
ویتامین A
* باعث خنثی شدن اثر مهاری کورتیکواستروئیدها بر روی ترمیم زخم می شود.
* ویتامین A، زخم هایی که ترمیم شان تحت تاثیر دیابت، تشکیل تومور، سیکلوفسفامید و رادیاسیون مختل شده است را بهبود می بخشد.
* زخم های شدید یا استرس باعث افزایش نیاز به ویتامین A می شود.
* در بیمار به شدت آسیب دیده، دوزهای مکمل ویتامین A توصیه شده است. دوزهای آن 25000-100000 IU/day توصیه شده است.
* بیش از ۱۵۰ آنزیم برای فعالیت شان نیازمند زینک هستند.
زینک
* در کمبود آن، کاهش پرولیفراسیون فیبروبلاست، کاهش سنتز کلاژن، اختلال در استحکام زخم و تاخیر در اپیتلیزاسیون را خواهیم داشت. کاهش ایمنی سلولی لنفوسیتی در کمبود زینک مشاهده شده است.
* تا به امروز، هیچ مطالعه ای بهبود زخم را با مکمل روی در بیمارانی که کمبود روی ندارند نشان نداده است.
* کوفاکتور RNA و DNA پلی مراز است.
ویتامین K
* برای سنتز فاکتورهای انعقادی ۲، ۷، ۹ و ۱۰ لازم است.
* کاهش این ویتامین منجر به تشکیل هماتوم و مختل کردن ترمیم می شود.
سلنیوم
* برای عملکرد لنفوسیتی و محافظت غشاء در برابر آسیب رادیکال های آزاد اهمیت دارد.
ویتامین E
* آنتی اکسیدان است و موجب بهبود عملکرد سیستم ایمنی و تحریک فیبروبلاست ها و مهار سنتز پروستاگلاندین می شود.
فولیک اسید
* در تشکیل کلاژن اهمیت دارد.
* اغلب زخم های مزمن در مرحله التهابی متوقف می شوند و تشکیل بافت گرانولاسیون در آنها ضعیف است.
* مثال زخم های مزمن: زخم پای دیابتی، زخم استاز وریدی، فیستول پری آنال، استئومیلیت مزمن
* فاکتورهای سیستمیک موثر در زخم های مزمن: دیابت، اورمی و سوء تغذیه
* فاکتورهای لوکال موثر در زخم های مزمن: ادم، عفونت، نارسایی شریانی (ایسکمی)، ریزش مدفوع، فشار بر روی زخم
برخی روش های کمک کننده در ترمیم زخم های مزمن:
فشار منفی متناوب
فوم موضعی و پانسمان مرطوب
فاکتورهای رشد و پمادهای کلاژن موضعی
ترکیبات آنتی میکروبیال وسیع الطیف موضعی
ترکیبات دبریدمان آنزیمی موضعی
پانسمان های بیولوژیک (بر پایه سلولی)
اکسیژن تراپی هایپرباریک