پاورپوینت عضلات اسکلتی و صاف

عضلات اسکلتی و صاف

بسم الله الرحمن الرحیم

عضلات
عضله اسکلتی
عضله صاف
عضله قلب

تشریح فیبر عضلانی:
هر فیبر عضلانی محتوی صدها تا هزارها میوفیبریل است. و هر میوفیبریل به نوبه خود از 1500 فیلامان میوزین و 3000 فیلامان اکتین تشکیل شده است.
سلولهای دوکی شکل بافت عضله- دارای یک غشای پلاسمایی تحت عنوان سارکولم می باشند و یک پوشش خارجی محتوی فیبرهای نازک کلاژن این سلولها را در انتها توسط وتر به استخوان متصل می سازند.
عضله اسکلتی

تشریح فیبر عضلانی: فیلامانهای اکتین و میوزین در بین یکدیگر فرورفته اند و نوارهای نازک تیره و روشنی را بر روی میوفیبریل ها تشکیل می دهند.
نوارهای روشن تنها دارای فیلامان اکتین است و با I نمایش داده میشوند. نوارهای تیره دارای فیلامانهای میوزین و مقداری از انتهای فیلامانهای اکتین است و با A نمایش داده می شوند.
انتهای فیلامان اکتین به صفحه Z
متصل می شود.

بخشی از میوفیبریلها که در بین دو صفحه Z متوالی قرار دارند سارکومر (sarcomer) نامیده می شوند.
بدنبال انقباض باند I کوتاه می شود اما باند A تغییری در طول نمی کند.
رشته های میوزین (واکتین) توسط داربستهایی به نام titin در درون سارکوپلاسم کنار یکدیگر نگهداشته می شوند.
عضله اسکلتی

عضله اسکلتی
سارکوپلاسم تعداد زیادی میتوکندری دارد که مقادیر زیاد انرژی مورد نیاز سلول را تامین می کنند
همچنین دارای یک شبکه سارکوپلاسمیک گسترده دارد که در کنترل انقباض عضله نقش مهمی دارد.

ساختار مولکولی عضله اسکلتی
ملکولهای میوزین از 6 زنجیره پلی پپتیدی (2 زنجیره سنگین و 4 زنجیره سبک) تشکیل شده است.
ساختار ملکول بصورت یک بخش طویل بنام دم میوزین و یک بخش بر آمده و کروی شکل بنام سر میوزین آرایش یافته است.

فیلامانهای اکتین از 3 زیر واحد زیر تشکیل شده اند:
اکتین
تروپومیوزین
تروپونین
دو رشته اکتین بصورت مارپیچ به دور یکدیگر پیچ خورده اند.
در حالت استراحت تروپومیوزین محلهای فعال رشته های اکتین را احاطه می کند بطوری که نیروی جاذبه نمی تواند بین رشته های اکتین و میوزین ایجاد شود و موجب انقباض گردد.
در طول رشته های تروپومیوزین ملکولهای تروپونین مستقر شده اند.
ساختار مولکولی عضله اسکلتی

تروپونین I (میل ترکیبی شدید برای اکتین)
تروپونین T (میل ترکیبی شدید برای تروپومیوزین)
تروپونین C (میل ترکیبی شدید برای یونهای کلسیم)
ساختار مولکولی عضله اسکلتی
تروپونین از 3 زیر واحد تحت عناوین:

مکانیسم عمومی انقباض
در شاخ قدامی نخاع نورونهای حرکتی بزرگی وجود دارد که دستور انقباض صادره از طرف مغز را به عضله می رسانند.
عصب در هر انتهای خود اندکی ماده میانجی عصبی استیل کولین ترشح می کند.

استیل کولین روی غشای فیبر عضلانی اثر کرده و کانالهای متعدد دریچه دار حساس به استیل کولین در غشاء فیبر عضلانی را باز می کند.
بدنبال باز شدن این کانالها مقادیر زیادی سدیم وارد سارکوپلاسم می شود و یک پتانسیل صفحه انتهایی و سپس پتانسیل عمل در فیبر عضلانی آغاز می شود.

مکانیسم عمومی انقباض

پتانسیل عمل در طول فیبر عضلانی سیر می کند. با توجه به ضخامت زیاد عضله اسکلتی، پتانسیل عمل از طریق لوله های عرضی به همه قسمتهای عضله می رسد.
با دپلاریزاسیون غشای رتیکولوم سارکوپلاسمیک مقادیر زیادی از یونهای کلسیم را که داخل خود ذخیره کرده به داخل میوفیبریل ها آزاد می کند.
مکانیسم عمومی انقباض

یونهای کلسیم با اثصال به تروپونین و کنار زدن تروپومیوزین نیروی جاذبه میان فیلامان های اکتین و میوزین ایجاد کرده و موجب لغزیدن آنها در کنار یکدیگر می شود که همان روند انقباض است.

بعد از مدت زمان نزدیک به یک ثانیه دوباره یونهای کلسیم توسط پمپ کلسیمی به داخل رتیکولوم سارکوپلاسمیک تلمبه زده می شود و در آنجا به صورت ذخیره شده باقی می ماند تا زمانی که پتانسیل عمل بعدی از راه برسد. (با حذف یون کلسیم انقباض از بین می رود)
مکانیسم عمومی انقباض

هنگامی که یک ایمپالس عصبی به محل تماس عصبی عضلانی میرسد حدود 125 وزیکول استیل کولین از سلول عصبی به داخل شکاف سیناپسی آزاد می شود و با باز کردن کانالهای یونی دریچه دار وابسته به استیل کولین مقادیر زیادی سدیم وارد سلول عضلانی شده و یک پتانسیل صفحه انتهایی در غشائ فیبر عضلانی در محل پیوستگاه بوجود می آورد.
استیل کولین آزاد شده پس از تحریک سلول عضلانی به سرعت توسط آنزیم کولین استراز منهدم می شود.
سرنوشت استیل کولین ترشح شده در ترمینال عصبی عضلانی:

واکنش اکتین و میوزین

انقباض ایزومتریک(isometric): هنگامی که عضله در زمان انقباض کوتاه نشود اصطلاحا انقباض ایزومتریک گویند و در این صورت هیچگونه کاری انجام نمی شود.

انقباض ایزوتونیک(isotonic): در این حالت عضله در زمان انقباض کوتاه می شود اما تانسیون آن ثابت باقی می ماند.
(در انقباض عضلات بدن مخلوطی از دو حالت فوق دیده می شود)
عضله اسکلتی

typically referred to as "contractions".
In concentric contraction, the force generated is sufficient to overcome the resistance, and the muscle shortens as it contracts. This is what most people think of as a muscle contraction.
In eccentric contraction, the force generated is insufficient to overcome the external load on the muscle and the muscle fibers lengthen as they contract. An eccentric contraction is used as a means of decelerating a body part or object, or lowering a load gently rather than letting it drop.
In isometric contraction, the muscle remains the same length. An example would be holding an object up without moving it; the muscular force precisely matches the load, and no movement results.
In isotonic contraction, the tension in the muscle remains constant despite a change in muscle length. This can occur only when a muscle's maximal force of contraction exceeds the total load on the muscle.
In isovelocity contraction (sometimes called "isokinetic"), the muscle contraction velocity remains constant, while force is allowed to vary. True isovelocity contractions are rare in the body, and are primarily an analysis method used in experiments on isolated muscles that have been dissected out of the organism

واحد حرکتی:
مجموعه فیبرهای عضلانی که از یک فیبر عصبی حرکتی عصب می گیرند بعنوان یک واحد حرکتی (motor unit) تعریف میشود.
بطور کلی عضلات کوچک که واکنشهای سریع دارند و کنترل آنها دقیق است تعداد کمی فیبر عضلانی (2-3 فیبر) یک واحد حرکتی را تشکیل می دهد.
عضله اسکلتی

عضله اسکلتی
منبع انرژی عضلانی
ATP
کراتین فسفات
تجزیه گلیکوژن در مسیر گلیکولیز
متابولیسم اکسیداتیو

انواع فیبر در یک عضله اسکلتی
1- آهسته
2- سریع

راههای تقویت قدرت انقباض
جمع زمانی :هر گاه فرکانس تحریک فیبرهابیشترشود بتدریج قدرت انقباض افزایش می یابد.
جمع مکانی: تحریک های تعداد فیبر های بیشتربرای انقباض قویتر

کزازی شدن
پدیده پلکانی:
هر گاه عضله بعد از مدتی استراحت یکباره تحریک شود انقباض های اول ضعیف تر هستند و بتدریج قدرت انقباض افزایش می یابد.
اصل انقباض: تحریک های ضعیف فیبر های کوچک را منقبض می کند و برای انقباض فیبرهای بزرگتر نیاز به محرک های قویتر است.

عضله اسکلتی

خستگی عضلانی:
بدنبال فعالیت شدید عضلانی افت انرژی حادث میشود و به اصطلاح خستگی عضلانی بوجود می آید.
نوع دیگر خستگی عضلانی بدنبال فعالیتهای طاقت فرسا و شدید مشاهده می شود که در نتیجه کاهش تعداد وزیکولهای استیل کولین در محل سیناپس عصبی عضلانی بوجود می آید این نوع خستگی را خستگی عصبی می گویند.
عضله اسکلتی

هیپرتروفی: در این حالت تعداد فیلامانهای اکتین و میوزین افزایش می یابد و در طی آن توده کلی عضله زیاد می شود.
آتروفی: در صورتیکه عضله بمدت طولانی بدون مصرف باقی بماند انهدام پروتئینهای انقباضی سریعتر از جایگزینی انجام می گیرد و در نتیجه توده کلی عضلانی کاهش می یابد که آنرا به اصطلاح آتروفی عضلانی می گویند.
عضله اسکلتی

راندمان انقباض عضلانی:
راندمان انقباض عضلانی در بهترین شرایط کمتر از 25 درصد است و مابقی انرژی بصورت گرما از بین می رود. حداکثر راندمان زمانی بدست می آید که عضله با یک نظم و سرعت ثابت و متوسط منقبض شود.
عضله اسکلتی

داروهای شبیه استیل کولین:
برخی مواد نظیر متاکولین، کارباکول و نیکوتین می توانند همانند استیل کولین عمل کنند و نواحی موضعی دپلاریزه در غشای فیبر عضلانی ایجاد نمایند و پتانسیل عمل و به موجب آن اسپاسم عضلانی ایجاد کنند.
این داروها توسط کولین استراز از بین نمی روند و در نتیجه اثر طولانی مدتی نسبت به استیل کولین دارند.
اختلالات عضله اسکلتی

عضله اسکلتی
داروهای موثر در ایجاد اسپاسم عضلانی: داروهایی نظیر نئوستیگمین و فیزوستیگمین می توانند با جلوگیری از فعالیت کولین استراز باعث تجمع استیل کولین در سیناپس ها و در نتیجه باعث تحریک مداوم عضلات و اسپاسم عضلانی شوند.

میاستنی گراو
انتی بادی علیه گیرنده استیل کولین

داروهای مسدود کننده انقباض:
داروهایی نظیر کورار بصورت رقابتی بر سر رسپتورهای استیل کولین عمل کرده و از ایجاد پتانسیل عمل در عضله جلوگیری می کنند.

سم بوتولیسم مقدار آزاد شدن استیل کولین توسط ترمینالهای عصبی را کاهش می دهد.
عضله اسکلتی

are unpleasant, often painful sensations caused by muscle contraction or overshortening. The common causes of skeletal muscle cramps are muscle fatigue and a sodium imbalance. Smooth muscle cramps may be due to menstruation or Gastroenteritis.
Crampsعضله اسکلتی

Causes of cramping include
] hyperflexion, hypoxia, exposure to large changes in temperature, dehydration, or low blood salt.
Muscle cramps may also be a symptom or complication of pregnancy, kidney disease, thyroid disease, hypokalemia, hypomagnesemia or hypocalcemia (as conditions), restless-leg syndrome, varicose veins and multiple sclerosis

Dystonia
is a neurological movement disorder, in which sustained muscle contractions cause twisting and repetitive movements or abnormal postures.[1] The disorder may be hereditary or caused by other factors such as birth-related or other physical trauma, infection, poisoning (e.g., lead poisoning) or reaction to pharmaceutical drugs, particularly neuroleptics.Treatment is difficult, since there is no cure available.

Fasciculation or "muscle twitch",
is a small, local, involuntary muscle contraction and relaxation visible under the skin arising from the spontaneous discharge of a bundle of skeletal muscle fibers (muscle fascicle). Fasciculations have a variety of causes, the majority of which are benign, but can also be due to disease of the motor neurons

Myoclonus
(pronounced /maɪˈɒklənəs/) is brief, involuntary twitching of a muscle or a group of muscles. It describes a medical sign and, generally, is not a diagnosis of a disease. The myoclonic twitches are usually caused by sudden muscle contractions; they also can result from brief lapses of contraction. Contractions are called positive myoclonus; relaxations are called negative myoclonus. The most common time for people to encounter them is while falling asleep (hypnic jerk), but myoclonic jerks are also a sign of a number of neurological disorders. Hiccups are also a kind of myoclonic jerk specifically affecting the diaphragm. Also when a spasm is caused by another person it is known as a "provoked spasm". Shuddering attacks with babies also fall in this category

spasm
is a sudden, involuntary contraction of a muscle, a group of muscles or a hollow organ, or a similarly sudden contraction of an orifice.

It is sometimes accompanied by a sudden burst of pain, but is usually harmless and ceases after a few minutes. Spasmodic muscle contraction may also be due to a large number of medical conditions, including the dystonias
spasm is a temporary burst of energy, activity, emotion, stress, or anxiety

عضله صاف
بطور کلی فیبرهای عضلات صاف هم از نظر طولی و هم از نظر قطری بسیار کوچکتر از عضلات اسکلتی اند.
انواع عضلات صاف
عضله صاف چند واحدی: هر فیبر بصورت مستقل از فیبر دیگر عمل میکند و از انتهای عصبی واحد عصب گیری می شود.
عضله صاف تک واحدی: یک توده عضلانی مشتمل بر صدها تا هزاران فیبر عضلانی بصورت یک واحد منقبض می شوند.
فیبرهای این نوع عضله توسط اتصالات شکافی (gap junction) به یکدیگر متصل بوده و پتانسیل عمل از یک فیبر به فیبر بعدی سیر می کند. به همین دلیل به آن اصطلاحا سن سی تیال نیز اطلاق می شود.

انقباض عضله صاف
فیلامان های اکتین در عضله صاف به اجسام متراکم dense bodies می چسبند ولی در عظله اسکلتی به صفحات Z متصل می شوند.
تعداد فیلامانهای میوزین در عضلات صاف کمتر از عضله اسکلتی است.
سرعت انقباض در عضله صاف بسیار آهسته تر از عضلات اسکلتی است (پلهای عرضی میوزین فعالیت ATPase کمتری دارند)
انرژی مصرفی در عضلات صاف بسیار کمتر از انرژی مصرفی در عضله اسکلتی است.
نیروی انقباضی عضله صاف بیشتر از عضله اسکلتی است.

انقباض عضله صاف
عضله اسکلتی منحصرا توسط سیستم عصبی فعال می شود ولی عضله صاف علاوه بر تحریک عصبی توسط محرکهای دیگری نظیر هورمونها، کشش و…تحریک می شود.
در عضلات اسکلتی میانجی عصبی همیشه از نوع استیل کولین است اما در عضلات صاف علاوه بر استیل کولین مواد شیمیایی دیگری مانند نوراپی نفرین نیز بعنوان میانجی عصبی عمل می کنند.
در عضلات صاف بخش عمده یون کلسیم در روند انقباض از خارج سلول تامین می شود در صورتیکه در عضلات اسکلتی منبع اصلی کلسیم شبکه سآرکوپلاسمیک سلول می باشد.

انقباض عضله صاف
پتانسیل غشاء عضلات صاف در زمان استراحت 50- تا 60- میلی ولت است (30 میلی ولت کمتر از پتانسیل استراحت عضله صاف)
کانالهای دریچه دار سدیمی در تولید پتانسیل عمل در عضله صاف اهمیت کمتری نسبت به اهمیت آن در عضله اسکلتی دارد و بجای آن کانالهای دریچه دار کلسیمی بطور عمده مسئول تولید پتانسیل عمل هستند.
پمپ های کلسیمی غشایی عضلات صاف بسیار آهسته تر از پمپهای کلسیمی رتیکولوم سارکوپلاسمیک عضلات اسکلتی فعالیت می کنند به همین دلیل مدت انقباض عضلات صاف طولانی تر از عضلات اسکلتی است.

انقباض عضله صاف
در عضلات صاف بجای تروپونین پروتئین تنظیم کننده دیگری موسوم به کالمودولین وجود دارد و نحوه عمل آن به صورت زیر است:
یونهای کلسیم به کالمودولین می چسبند.
مجموعه کلسیم-کالمودولین آنزیم میوزین کیناز را فعال می کند و باعث فسفریله شدن میوزین می شود. فرم فسفریله فرم فعال میوزین بوده و باعث اتصال و واکنش آن با اکتین می شود.

با کاهش میزان کلسیم در سلول آنزیم میوزین فسفاتاز فسفات را از میوزین جدا کرده و آنرا غیر فعال می سازد.

latch-bridges"
During contraction of muscle, rapidly cycling crossbridges form between activated actin and phosphorylated myosin, generating force. It is hypothesized that the maintenance of force results from dephosphorylated "latch-bridges" that slowly cycle and maintain force.
A number of kinases such as Rho kinase, Zip kinase, and Protein Kinase C are believed to participate in the sustained phase of contraction, and calcium flux may be significant.