مقایسه عملکردهای اجرائی بیماران مبتلا به اختلال سلوک با افراد سالم



دانشگاه علوم پزشکی تهران

پایان نامه جهت اخذ مدرک فوق تخصصی
روان پزشکی کودک و نوجوان

موضوع :
مقایسه عملکردهای اجرائی بیماران مبتلا به اختلال سلوک
با افراد سالم در سال 1387

استاد راهنما:
جناب آقای دکتر مهدی تهرانی دوست

استاد مشاور :
سرکار خانم دکتر زهرا شهریور

نگارش :
حسن شاهرخی

بهار 1388

چکیده
مقدمه و اهداف :اختلال سلوک در کودکان و نوجوانان یک بیماری شایع ومهم است که عواقب منفی مهمی را برای فرد ، خانواده و جامعه در بر دارد وبار زیادی را بر سیستم مراقبت های بهداشت روانی تحمیل می کند. به این دلایل ، تحقیق در مورد زمینه های علی این بیماری ( و به طور خاص زمینه های عصب روانشناختی آن )همواره یکی از اولویت های تحقیقاتی روانپزشکی کودکان و نوجوانان به شمار می رود که می تواند با ارتقاء شناخت ما از فرایند های زمینه ای ایجاد بیماری ، جهت گیری های تشخیصی – و نهایتا در مانی – را بهبود بخشد. با توجه به مجموعه محدودیت های مطالعات قبلی، این مطالعه بادر نظر داشتن یک پارادیم شایع در عصب – روانشناسی این پدیده (اختلال عملکرد قشر پیشانی مغز ) ، کارکرد های عصب – روانشناختی مرتبط را در یک جمعیت ایرانی از کودکان ونوجوانان مبتلا به اختلال سلوک مورد بررسی قرار می دهد.
روش اجرا: این مطالعه ، یک بررسی مورد – شاهدی است ؛ که طی آن یک گروه 25نفره از افراد مبتلا به اختلال سلوک و ADHD همزمان در مقابل 20 بیمار مبتلا به ADHD خالص و 20فرد سالم مورد مصاحبه بالینی ، مصاحبه بالینی نیمه ساختار یافته (k-SADS)و تست هوش ریون قرار گرفتند . افراد واجد شرایط مطالعه ، توسط شاخص های انتخابی از مجموعه ی KANTAB (شامل IED,SOC,SWM) وتعداد دیگری از تست های عصب-روانشناختی (شامل آزمون قمار آیوا و آزمون برو/ بایست ) مورد بررسی قرار گرفتند . ضمناًشدت خشم وانواع آن براساس نمرات AARSونیز شدت پرخاشگری (براساس AQ )وشدت علائم ADHD بر اساس نمرات کانرز والدین تعیین گردید؛ ودر نهایت نتایج بدست آمده(براساس نمرات هر یک از تست های خاص عصب – روانشناختی ) با استفاده از آزمون ANOVA در نرم افزار SPSS مورد مقایسه آماری قرار گرفتند.
نتایج : در آزمون SOC گروه اختلال سلوک و ADHDهمزمان در مجموع بدترین عملکرد را داشت و گروه ADHDخالص دارای عملکرد میانه ای بود. اختلالات مشاهده شده در زمان فکر کردن اولیه در مسائل 2 و 5 حرکتی، حرکات متوسط در مسائل 3 و5 حرکتی و میزان فکر کردن بعدی در مسائل 3 حرکتی و مسائل حل شده با حداقل حرکات، بود. در اجرای آزمون SWM نیز اختلال عملکرد گروه اختلال سلوک و ADHDهمزمان در بعضی از شاخص ها ( بلوک های چهار و شش جعبه ای) و عملکرد میانه در گروه ADHD مشاهده گردید. اجرای آزمون IED نشان دهنده اختلال عملکرد نسبی گروه اختلال سلوک و ADHDهمزمان در مجموع خطاها و نیز مجموع تریال ها بود. عملکرد میانه گروه ADHD و فقدان عملکرد افتراقی در مراحل داخل بعدی و خارج بعدی نیز نشان داده شد. اجرای آزمون IGTنشان دهنده نمره منفی همه گروها در شاخص و تردید به طور قابل ملاحظه کمتر گروه گروه اختلال سلوک و ADHDهمزمان نسبت به گروه کنترل سالم برای انتخاب از دسته کارت های A بود. یک تمایل عمومی به انتخاب از دسته کارت ها یD و B نیز مشاهده شد. اجرای آزمون برو/ بایست: نشاندهنده اختلالاتی قابل ملاحظه در زمان واکنش به تریال های برو و زمان واکنش غلط درتریال ها ی بایست در گروه های بالینی در بعضی از واریانت ها بود. خطاهای Commission نیز در یک واریانت در گروه اختلال سلوک و ADHDهمزمان بیشتر از گروه کنترل سالم بود. عملکرد گروه های بالینی هم جهت (ولی نه با یک شدت) بود.
نتیجه گیری : براساس جمع بندی این مجموعه یافته ها ی حاصل از مطالعات قبلی با یافته های مطالعه حاضر، ما اختلال سلوک وADHD همزمان را به عنوان یک اختلال خاص در طیفی که یک سوی آن بهنجاری و یک سوی دیگر آن رفتارهای ضداجتماعی شدید به همراه ADHDاست، پیشنهاد می کنیم. به این ترتیب شاید اختلال سلوک وADHD همزمان را بتوان نوعی شدیدتر از اختلالADHD تلقی کرد و یا ADHDرا نوعی خفیف تر از اختلال سلوک به همراه ADHDتلقی نمود. این فرضیه ای اولیه است که البته آزمودن آن نیازمند مطالعات گسترده تر و کامل تر بعدی می باشد.

فصل اول
کلیات

مقدمه وبیان مسئله
اختلال سلوک در کودکان و نوجوانان یک بیماری روانپزشکی مهم وشایع است که به طور متوسط 5% از افراد جمعیت عمومی را درگیر میسازد(1) و طیف اختلالات مرتبط با آن یکی از شایعترین مشکلاتی هستند که موجب ارجاع به درمانگاههای روانپزشکی کودکان و نوجوانان میگردند (2). مشکلات ناشی از این بیماری هم خود فرد،هم خانواده و هم جامعه را درگیر میسازد (4-3) و بار زیادی را بر دوش سرویسهای مراقبت بهداشت روانی تحمیل میکنند( 6-3،5). در یک مطالعه در مورد جنبههای اقتصادی این اختلال در نوجوانان در ایالات متحده، طیفی از هزینههایی که که در بخشهای مختلف عمومی برای این اختلال صرف میشود (ازجمله بخش بهداشت روانی، بهداشت عمومی، مدرسه، و سیستم قضایی مرتبط با نوجوانان) مورد محاسبه قرار گرفته است. هزینههای مزبور شامل موارد زیر بودهاند: داروها، سلامت عمومی، هزینههای بستری و هزینههای درمانی سرپایی، سیستم قضایی مربوط به نوجوانان، و مدرسه. با جمع بندی این هزینهها، نهایتاً نتیجه گیری شده است که هزینههای عمومی مرتبط با اختلال سلوک برای هر فرد مبتلا به این بیماری بیش از 70000 دلار در یک دورهی 7 ساله است. هزینههای عمومی برای نوجوانان مبتلا به اختلال سلوک به طور قابل ملاحظهای از هزینههایی که برای اختلالات دیگر نوجوانان – از جمله شرایطی که با این اختلال نزدیکی زیادی دارند- صرف میشود بیشتر است(3). در یک مطالعهی دیگر که در سال 1999 انجام شده است، نشان داده شد که هزینههای اجتماعی سالانه برای این افراد از 15000 دلار تجاوز میکند. در این مطالعه بیشترین هزینهها بر دوش خود خانواده بود( حدود یک سوم) و یک سوم دیگر هزینهها را سیستم مدرسه متحمل میشد و نیز هزینههای زیادی بر دوش سرویسهای بهداشتی، اجتماعی، و رفاهی تحمیل میشد(7). در یک مطالعهی دیگر، که در لندن انجام شده بود، مولفین هزینههایی را که آژانسهای عمومی مختلف در مورد این اختلال متحمل شده بودند، مورد نظر قرار دادند. این هزینهها در درجهی اول عبارت بودند از هزینهی جرم و نیز هزینههای سرویسهای آموزشی، سلامتی و اجتماعی. براساس نتایج این مطالعه، هزینههای افراد مبتلا به اختلال سلوک 10 برابر افرادی بود که این اختلال را نداشتند و 5/3 برابر آنانی بود که مشکلاتی را در حوزهی سلوک داشتند ولی معیارهای کامل اختلال سلوک را نداشتند(4). بسیاری از این افراد در بزرگسالی نهایتاً به سمت مشکلات ضد اجتماعی شدیدتر سیر میکنند (8) و بیماری علاوه برعوارض ناخوشایند مربوط به خود، با تشدید احتمال بسیاری از بیماریهای دیگر، باز هم بار مشکلات و هزینههای مربوط بر فرد، خانواده و جامعه افزایش میدهد.
به دلایل ذکر شده، تحقیق در مورد زمینههای علی این بیماری همواره یکی از اولویتهای تحقیقاتی روانپزشکی کودکان و نوجوانان بوده و هست و بخصوص در چند دهه اخیر تلاشهای فراوانی برای درک پایههای مغزی رفتار ضداجتماعی به عمل آمده است، به طوری که شاید بتوان گفت که به طور کلی این مجموعه اختلالات در حوزهی روانپزشکی کودک و نوجوان یکی از مواردی است که بیشترین بررسیها برروی آن صورت گرفته است. اما هنوز به رغم مطالعات فراوانی که برروی این اختلالات صورت گرفته است، در مورد آن ابهامات زیادی وجود دارد به طوری که بعضی از متخصصین اعتبار این تشخیص را زیر سوال قرار میدهند و بچههایی را که به رفتارهای ضد اجتماعی مبادرت میورزند، افرادی با مشکلات رفتاری مینامند، اصطلاحی که البته دربطن خود حاوی یک قضاوت منفی است و آنرا باید بیشتر یک واژهی غیر روانپزشکی به حساب آورد که بچههای این چنینی را به جای آنکه بیمار تلقی کند، بد تلقی می کند. تردیدی که این دسته در مورد این بیماری ابراز می کنند از جمله بر این پایه است که تشخیصی را که بر مبنای مخالفت با موقعیتهای اجتماعی استوار است در حوزهی طب مناسب نمیدانند. البته در دستورالعمل های تشخیصی فعلی – شاید برای رفع این مشکل – اشاره شده است که در زمانی که رفتار فرد واکنشی به شرایط اجتماعی خاص تلقی میشود ویا این رفتارها علامتی از بیماریهای دیگر است، مطرح کردن این تشخیصها درست نمیباشد(2). ابهام دیگری که در زمینهی این بیماری وجود دارد این است که آیا این اختلالات اساسا ناشی از خصوصیات فردی هستند یا شرایط محیطی. در پاسخ به این ابهام مطالعات فراوانی انجام گرفته و پاسخ فعلی به این سوال شامل ترکیبی از مسائل و زمینههای گوناگونی است که در تعامل با یکدیگر بیماری را موجب میشوند. نقطه نظر رایج فعلی این است که به احتمال قوی اختلال از منابع متعدد سرچشمه میگیرد و بیانگر تعامل فرد مستعد با محیط است. این تشخیص که به صورت طرح ثابتی از رفتارها ی مخرب (disruptive) توصیف میگردد ازنظر مفهومی با اختلال رفتار ضداجتماعی مرتبط است. مطالعات طولی نیز نشان دادهاند که در افراد مبتلا به اختلال شخصیت ضداجتماعی، رفتارهای مخرب در کودکی و نوجوانی شمای ثابتی است. برعکس بسیاری ازکودکانی که چنین رفتارهایی را بروز میدهند در بزرگسالی به اختلال شخصیت ضداجتماعی مبتلا نمیشوند. زیر مجموعههای مختلفی برای این بیماری پیشنهاد شده است تا بتواند مسئلهی اختلاف در سیر و عاقبت اختلال را توجیه کند. اما ماهیت متنوع و اختلال مزبور و تفاوتهایی که در مفهوم پردازی آن وجود دارد ، موجب میگردد که انتخاب بهترین نحوهی سازماندهی تقسیم بندیها هنوز مورد بحث باشد. این امیدواری وجود دارد که ادامهی تحقیقات بیولوژیک و روانشناسی به درک درست تری از سازکارهای خاص و سایکوپاتولوژی این بیماری منجر گردد(2). در مجموع با توجه به ابهامات موجود در زمینه ماهیت این تشخیص، در حال حاضر خطوط تحقیقی زیادی در مورد این اختلال فعال میباشند؛ یکی از خطوط مهم تحقیقی در این حوزه، شناخت ساز وکار های عصب – روانشناختی افراد مبتلا به این اختلال میباشد. دست آوردها دراین زمینه اگر چه قابل ملاحظهاند اما هنوز کامل نیستند. مطالعات تصویر برداری عصبی و عصب-روانشناختی در تایید این نظریه هستند که اختلال عملکرد پره فرونتال (بخصوص اوربیتو فرونتال) با صفات شخصیتی سایکوپاتیک و رفتارهای ضداجتماعی مرتبط هستند(11-9). اما در مورد عملکرد افراد سایکوپات در آزمونهای عملکرد اجرایی مرتبط با لب فرونتال، اختلاف نظرهایی وجود دارد. بعضی از مطالعات اختلال در عملکرد اجرایی مرتبط با بخش خلفی جانبی لب فرونتال را در افراد ضداجتماعی نشان دادهاند، درحالی که گروه دیگری از بررسیها قادر به یافتن تفاوت بین عملکرد افراد ضداجتماعی و طبیعی در این آزمونها نبودهاند. یکی از توجیهات احتمالی در مورد این اختلاف نظرها میتواند این باشد که اختلال اصلی مرتبط با سایکو پاتی میتواند مرتبط با بخش اوربیتو فرونتال باشد و اختلالات در آزمونهای حساس به عملکرد بخش خلفی جانبی ممکن است ناشی از بیماریهای همراه (ازجمله ADHD) باشد(12). به طور کلی، در حال حاضر بسیاری از نتایج در مورد پایه های عصب – روانشناختی اختلال سلوک در کودکان و نوجوانان بر پایه تعمیم مطالعات انجام شده در بزرگسالان ضداجتماعی میباشد. تعمیمی که به نظرمیرسد بدلیل خصوصیات تکاملی خاص کودکان ونوجوانان همواره صحیح نباشد. همچنین مطالعات انجام شده در کودکان و نوجوانان خود یافته های متناقضی را نشان میدهند و از سوی دیگر بسیاری از مطالعات بر روی مفهوم وسیع خشونت (ونه یک اختلال پیچیده مثل اختلال سلوک) متمرکز هستند و این عوامل باز هم تعمیم نتایج و قضاوت دقیق را مشکل تر میسازد. با توجه به مجموعه محدودیتهای مطالعات قبلی، ما قصد داریم در این مطالعه بادر نظر داشتن یک پارادیم شایع در عصب – روانشناسی این پدیده (اختلال عملکرد قشر پیشانی مغز )، یافتههای مربوطه را در یک جمعیت ایرانی از کودکان ونوجوانان مبتلا به اختلال سلوک بررسی نمائیم؛ با تاکید بر این موضوع که چنین مطالعهای در یک جمعیت ایرانی (با خصوصیات فرهنگی واحتمالاً فیزیولوژیک مغزی خاص) سابقهی چندانی ندارد و نتایج آن از این حیث نیز میتواند جالب توجه باشد. با این امید که درک عمیقتر از پایههای مغزی این بیماری، راه را به سوی درمان های اختصاصیتر در این افراد بگشاید و در کاستن از بار این بیماری مهم کمک کننده باشد.

اهداف
هدف اصلی طرح :
مقایسه عملکردهای اجرائی بیماران مبتلا به اختلال سلوک با افراد سالم
اهداف فرعی طرح :
1-تعیین عملکرد افراد مبتلا به اختلال سلوک در مقایسه با افراد سالم در زمینهی برنامهریزی، خودکنترلی و حل مسئلهی فضائی
2-تعیین عملکرد افراد مبتلا به اختلال سلوک در مقایسه با افراد سالم در زمینهی توانائی طبقه بندی، نگه داری و تعویض چهارچوب شناختی
3-تعیین عملکرد افراد مبتلا به اختلال سلوک در مقایسه با افراد سالم در زمینهی حافظهی کاری فضائی
4-تعیین عملکرد افراد مبتلا به اختلال سلوک در مقایسه با افراد سالم در زمینهی مهار و تکانشگری
5-تعیین عملکرد افراد مبتلا به اختلال سلوک در مقایسه با افراد سالم در زمینهی رفتار مخاطره جویانه

اهداف کاربردی طرح:
1-درک بهتر عوامل مغزی زمینه ساز اختلال سلوک
2-درک کاملتر اختلال سلوک در بیماران ایرانی در برابر اختلال سلوک مطرح شده در منابع معتبر علمی دیگر
3-درک بهتر آسیب شناسی روانی اختلال سلوک به منظور برنامه ریزی مداخلات درمانی آتی.
فرضیات پژوهش:
عملکرد افراد مبتلا به اختلال سلوک با عملکرد افراد سالم در زمینهی برنامهریزی، خود کنترلی و حل مسئلهی فضائی متفاوت است.
عملکرد افراد مبتلا به اختلال سلوک با عملکرد افراد سالم در زمینهی توانائی طبقه بندی، نگه داری و تعویض چهارچوب شناختی متفاوت است.
عملکرد افراد مبتلا به اختلال سلوک با عملکرد افراد سالم در زمینهی حافظهی کاری فضائی متفاوت است.
عملکرد افراد مبتلا به اختلال سلوک با عملکرد افراد سالم در زمینه مهار و تکانشگری متفاوت است.
عملکرد افراد مبتلا به اختلال سلوک با عملکرد افراد سالم در زمینهی رفتار مخاطره جویانه متفاوت است.

متغیرها
در جدول زیر اطلاعات مربوط به متغیر های مورد استفاده در این مطالعه شرح داده شده اند:

فصل دوم
مبانی نظری

اختلال سلوک
برمبنای R-VІ-DSM اختلال سلوک به همراه اختلال نافرمانی مقابلهای در ذیل طبقهای به نام اختلالات رفتاری مخرب (Disruptive) طبقه بندی شدهاند. به طور کلی رفتارهای ضداجتماعی و مقابلهای نگرانی اصلی در موارد ارجاع کودکان و نوجوانان به در مانگاههای روانپزشکی کودکان و نوجوانان است(2). هزینهای که این اختلالات بر خود فرد، خانواده و جامعه تحمیل میکند بسیار زیاداست(8،4،1). محققین نشان دادهاند که بچههای مبتلا به اختلال سلوک در مقایسه با بچههایی که به طور کلی تشخیص های دیگر دارند، سن بالاتری دارند، به احتمال بیشتری دارای اختلالات هیجانی شدیدتر هستند، نیازمند درمانهای طولانیتر و شدیدتر سرپایی هستند، و میزان بستری شدن در آنها بالاتر است. هزینهی درمان این افراد در 6 ماه، 278 درصد هزینههای درمانی بچههایی بود که به سایر اختلالات روانپزشکی مبتلا بودند. در مقایسهای که بین این افراد و افرادی که 10 تشخیص روانپزشکی دیگر را داشتند، معلوم شد که افراد مبتلا به اختلال سلوک بیشترین میزان اختلال را نشان میدهند (13). صرف نظر از آسیبهای فردی و خانوادگی و باری که بر دوش سرویسهای سلامتی تحمیل میکند، بیشتر بزهکاریها در افراد کم سن و سال توسط افرادی صورت میگیرد که مبتلا به اختلال سلوک هستند(14). همچنین این افراد در بزرگسالی در معرض عواقب منفی زیادی قرار دارند. احتمال اینکه این افراد در بزرگسالی به بیماریهای روانپزشکی دچار گردند بسیار بیش از افراد عادی است، نیز این افراد به احتمال بسیار زیادتری مشکلاتی را در حوزه کاری تجربه میکنند و ارتباطات وروابط زناشویی شان خشونت آمیز است(14،8،5) .

تعریف
اختلال سلوک در کودکان و نوجوانان با طرحی تکراری از رفتارهایی که حقوق افراد دیگر یا قوانین و هنجارهای اجتماعی را مورد تعدی قرار میدهد، مشخص میگردد. این رفتارهای ضداجتماعی به طور تیپیک در موقعیتهای گوناگون وجود دارند و موجب اختلال عملکرد در مدرسه، خانه یا محل کار میگردند. در واقع علامت پاتوگونومیکی برای این اختلال وجود ندارد بلکه تشخیص براساس طیفی از علائم قرار دارد که تعداد، شدت ودوام آنها در یک دورهی 12 ماهه به اندازهی کافی برای مطرح کردن تشخیص باشد. رفتارهایی که به عنوان علائم این بیماری درنظر گرفته میشوند در 4 گروه قابل تقسیم بندی هستند: خشونت فیزیکی یا تهدید به آسیب رساندن به انسانها وحیوانات؛ تخریب اموال و وسائل؛ کلاهبرداری یا دزدی و تعدی جدی از قوانین متناسب با سن. بر اساس مفاهیمی که در مورد ایجاد یا پیش بینی عاقبت آن وجود دارد، انواع مختلفی از زیر گروهها برای آن پیشنهاد شده است. باید توجه کرد که هر چند این رفتارها ممکن است به مجرمیتهای قانونی برای افراد کم سن وسال منجر گردد، اما این تشخیص با واژه ی بزهکاری همسان نیست(2).

زیر گروه های اختلال سلوک
با توجه به هتروژن بودن این اختلال، طبقه بندی انواع مختلف آن در تعیین رویکردهای پیش گیرانه، درمانی و تخمین پیش آگهی اهمیت دارد. اما در این مورد اختلاف نظرهای زیادی وجود دارد. در ІІІ-DSM اختلال سلوک بر اساس ترکیبهای ممکن از دو بعد جمعی بودن و خشونت ، به چهار زیر گروه تقسیم بندی گردید. در R-ІІІ-DSM این زیر گروهها به دو دسته انفرادی و گروهی و یک دسته باقی مانده با نام نامتمایز تقلیل یافت و در VІ-DSM سن شروع (قبل یا بعد از 10 سال) اساس تقسیم بندی قرارگرفت. در ICD-10 اختلال به زیر گروههای اجتماعی، غیراجتماعی، موارد دیگر، غیر اختصاصی و محدود به خانواده تقسیم گردید(2). در یکcluster analysis علائم کودکان مبتلا به اختلال رفتاری Wolff دو گروه از بچههای مبتلا به اختلال رفتاری را تشخیص داد: خشن- بیش فعال و دیگری گروه ضد اجتماعی. تقسیم بندی رفتار خشن به طبقههای predatory و عاطفی یک تقسیمبندی مفید دیگر است(16،15). Patterson در بررسی خود برروی اختلال سلوک دو دستهی علامتی را در کودکان تشخیص داد: در یکی ازگروهها ، مشکل اولیه خشونت بود و در گروه دیگر مشکل برجسته دزدی بود. ساختار خانواده و پاسخ به درمان در دو گروه متفاوت بود؛ گروهی که مسئلهی اصلیاش دزدی بود پیش آگهی بدی داشتند(13). به تازگی تلاشهایی برای طبقه بندی افراد مبتلا بر اساس صفت سنگدلی صورت گرفته است(13). در واقع نشان داده شده است که وجود این صفت با مواجهات بیشتر با پلیس و تعداد وتنوع بیشتر علائم مرتبط است(17). بعضی از محققین بر اهمیت افتراق بین علائم آشکار (مانند مواجهه و دعوا) و پنهان (مانند فریبکاری،دزدی و دروغگویی) تاکید کردهاند، این دو دسته با افتراق بین گروه خشن و غیر خشن همپوشانی دارد. یافتههایی در دسترس است که نشان میدهد دو نوع مختلف از رفتارهای ضد اجتماعی پنهان وجود دارند: تعدی به وسائل( مثل دزدی) و تعدی از موقعیت ( مانند فرار از مدسه یا خانه). صاحب نظرانی دیگر متذکر شدهاند که افتراق بین موارد مداوم در تمام عمر ( که در کودکی شروع میشود تا بعد نوجوانی ادامه مییابد) و محدود به نوجوانی ، می تواند از نظر بالینی وتحقیقاتی سودمند باشد(8).

همه گیرشناسی
شیوع اختلال سلوک از 1 تا 16 درصد گزارش شده است و اکثر مطالعات میزان آنرا در جمعیت عمومی تقریبا 5 درصد برآورد میکنند(8). بعضی از مطالعات با تغییر سن اختلافی را در شیوع اختلال سلوک مشاهده نکردهاند، در حالی که گروهی دیگر افزایش اندکی را با افزایش سن گزارش کردهاند. یک یافتهی ثابت در طول زمان این است که اختلال سلوک در کودکان و نوجوانانی که از خانوادههایی با وضعیت اقتصادی – اجتماعی پایین هستند و نیز در در محل زندگیشان میزان جرم و بی سازمانی اجتماعی بالا است، بیشتر است. مقایسههای شیوع بین نواحی شهری و روستایی نتایج متناقضی را نشان داده است(2). بررسیهای میدانی در کشورهای در حال توسعه اندک هستند و دارای نارساییهای روش شناسی میباشند. یک مطالعه که در بنگلادش انجام شده است، شیوع اختلال سلوک را از 6 درصد (در مناطق شهری پرجمعیت حاشیهای) تا 4/0 درصد (در مناطق شهری معمولی) گزارش کرده است. بررسی میدانی دیگری که در بنگلور انجام گردیده است میزان بسیار پایینتری را گزارش کرده است( حدود 2/0 درصد). یک بررسی که برروی یافتههای پرسشنامهها تکمیل شده برای افراد 6 تا 17 ساله از 9 فرهنگ مختلف صورت گرفته است، نشان داده است که اختلافات فرهنگی برروی رفتارهای بزهکارانه (حدود1 درصد) و رفتارهای خشن ( با شیوع حدود 5درصد) اثر چندانی ندارند(8).
یک یافتهی ثابت دیگر این است که اختلال سلوک در پسران شیوع بیشتری دارد، به طوری که در اکثر مطالعات انجام شده در کودکان و نوجوانان این میزان در پسران 3 یا 4 برابر است(2). به طور خاص در مواردی که پیش از 10 سالگی شروع میشوند ( موارد زود آغاز) غلبهی پسران در میزان شیوع برجستهتر است ولی در موارد دیر آغاز ( بعد از 10 سالگی) تفاوتهای جنسیتی در میزان شیوع کم رنگتر است(13).
سبب شناسی
از آنجا که اختلال سلوک تشخیصی است که نه توسط یک شمای واحد بلکه با ترکیب رفتارهایی خاص از طیفی وسیع تعریف میگردد، عجیب نیست که تاکنون علتی اختصاصی که قادر به توجیه تمام موارد باشد یافت نشده است. در عوض با تایید قابل ملاحظهای که از تحقیقات مختلف به دست آمده است تعداد زیادی از عوامل تعریف شدهاند که باعث افزایش خطر شروع و تکمیل بیشتر فرآیند ایجاد بیماری میگردند. بسیاری از این عوامل خطر ممکن است به عنوان عامل علی عمل کنند یا اینکه با ساز وکارهای علی مرتبط باشند. امروزه در جامعهی علمی در مورد سبب شناسی این بیماری مدل واحد مورد توافقی وجود ندارد و بسیاری از متخصصین این حوزه پیشنهاد میکنند که باید نظریههایی را در آنها تعامل عوامل مختلف در ایجاد اختلال مورد نظر قرار میگیرد، مورد آزمون قرار گیرد. عموماً این نظریه مورد قبول است که این اختلال هتروژن ماهیتی تکاملی دارد و تاثیرات محیطی ناخوشایند برروی شخصی آسیبپذیر در یک مرحلهی رشدی حیاتی است که نهایتاً به ایجاد اختلال میانجامد(2).
عوامل بیولوژیک:
عوامل ژنتیک: رخداد مواردی از اختلال در درون خانوادهها و اختلافاتی که در میزان خطر بروز آن با توجه به جنس وجود دارد، در تایید نقطه نظری است که احتمال تاثیرات ژنتیک را بر بروز این اختلال مطرح میکنند. هرچند مطالعات انجام شده در دو قلوهای یک تخمکی و دو تخمکی نقش تاثیرات ژنتیکی را بر رفتارهای ضد اجتماعی در بزرگسالان مورد تایید قرار میدهند، در مورد کودکان این موضوع شواهد چندان روشنی به دست نیاورده است. مطالعات دو قلویی اولیه نشان دادهاند که به نظر میرسد محیط مشترک نسبت به عوامل ژنتیکی نقش بیشتری در بروز این اختلال داشته باشند، اما مطالعات جدیدتر پیشنهاد کردهاند که در اجزای مختلف این اختلال ممکن است اهمیت نسبی عوامل ژنتیکی و محیطی متفاوت باشد. مطالعات فرزند خواندگی رویکرد دیگری برای بررسی نقش عوامل ژنتیکی و محیطی است. هرچند در این گونه مطالعات نقش عوامل ژنتیکی نسبت به مطالعات دوقلویی کمتر گزارش شده است، در این تحققیقات تعامل قابل ملاحظهای مابین عوامل ژنتیکی و محیط مشاهده شده است. یک حوزهی نسبتا جدید امیدوارکننده، حوزهی تحقیقاتی ژنتیک مولکولی است. در این حوزه توجه زیادی به ژن مرتبط با مونوآمین اکسیداز نوع A معطوف شده است، ژنی که در متابولیسم تعدادی از ناقلهای عصبی نقش دارد. در بین پسرانی که مورد سوء رفتار قرار گرفته اند، آنهای که دارای نوع خاصی از ژن مزبور هستند که فعالیت کم آنزیم مونوآمین اکسیداز نوع A را باعث می گردد، نسبت به آنهایی که دارای این نوع خاص ژن نیستند، دو برابر بیشتر احتمال دارد که مبتلا به اختلال سلوک گردند. با در نظر داشتن شیوع بیشتر اختلال در بین پسران، می توان گفت که واضح ترین عامل خطر ارثی جنسیت است. اختلاف جنسیتی موجود در این اختلال موجب شده است که تحقیقات در این زمینه عمدتاً برروی پسران صورت گیرد ، اگرچه به تازگی مطالعات بیشتری بر روی دختران در حال شکل گیری و انجام است. نقش آندروژن های خاص جنسی در این اختلال، به خصوص در زمینهی خشونت در این افراد مورد توجه قرار دارد، اما یافتههای موجود هنوز در گروههای سنی پایین هماهنگی چندانی نشان نمیدهند. همچنین باید توجه داشت که اختلاف جنسیتی منحصراً مسئلهای ژنتیکی نیست و نگرشهای و شرایط اجتماعی نیز در این مورد حائز اهمیت هستند. بیشترین احتمال در مورد ژنتیک این بیماری این است که یک ژن واحد و حتی ترکیب ثابتی از ژنها در آن مسئول نباشند. بلکه فرضیهی قوی تر آن است که ژنهایی که مشخصات بخصوصی چون تکانشگری یا خشونت یا سایر عوامل خطر مانند توجه را کنترل میکنند بر احتمال بروز اختلال تاثیر این است که عوامل ژنتیکی بر انتخاب وشکل دهی محیط فرد موثر می باشند (8).
عوامل هورمونی :عموما پذیرفته شده است که تغییرات هورمونی بر رفتار نوجوانان تاثیر میگذارند. با این وصف مطالعاتی که نشان دهندهی اثر مستقیم این عوامل باشند ، از نظر تعداد محدود هستند. مطالعاتی چند ارتباط سطوح تستوسترون ،آندروستندیون، دهیدرواپی آندروسترون (DHEAS)، کورتیکوتروپین، کورتیزول بزاقی، یاکورتیزول پلاسمایی را با رفتارهای مخرب یا خشن نشان دادهاند (13). نتایج به دست آمده در این موارد اما کامل و خالی از تناقض نیستند.
ناهنجاری در ناقل های عصبی: تحقیقات همچنین وجود تعدادی عوامل بیولوژیک وفیزیولوژیک را که با اختلال سلوک و رفتار ضد اجتماعی در افراد کم سال ارتباط دارند نشان دادهاند. اختلافاتی در ناقلهای عصبی (بخصوص با در نظر گرفتن اینکه این ناقلها در برانگیختکی سمپاتیک نقش قابل ملاحظهای ایفا میکنند ) توجه زیادی را جلب کردهاند، اما یافتههای به دست آمده در این زمینه چندان ثابت نبودهاند. گزارشهای متناقضی در مورد سطوح متابولیتهای نوراپی نفرین و دو پامین در ارتباط با اختلال سلوک و رفتارهای خشونت آمیز وجود دارند. به همین ترتیب مطالعاتی که در مورد متابولیتهای سروتونین انجام شده است بسته به نوع اندازه گیری انجام شده، هم افزایش و هم کاهش فعالیت آنها را در سیستم عصبی مرکزی افراد ضد اجتماعی کم سن وسال نشان دادهاند(2).
عوامل نورولوژیک : ناهنجاریهای خفیف نورولوژیک در بعضی از بچهها و نوجوانان با رفتارهای بزهکارانه یافت شده است. در یک نمونه از بچههای مبتلا به اختلال سلوک، آن هایی که سابقهی تعدی از قوانین را داشتند، برخلاف افراد عادی موج p300 فرونتال افزایش رشدی مناسب را نشان نداد(2). در یک بررسی دیگر برروی نوجوانان مبتلا به اختلال سلوک، کاهش قدرت این موج به همراه اختلال در کارکرد های اجرایی و مهار نشان داده شده است(2).Bauer و همکارانش نیز در یک نمونه از نوجوانان مبتلا به اختلال سلوک، اختلالاتی را در این موج نشان دادند، که مطرح کنندهی ناهنجاری در کورتکش فرونتال بود(18). با این وصف هنوز معلوم نیست که آیا این ناهنجاریها مربوط به خود اختلال سلوک میباشند یا علائم شبه ADHD یا اختلالات کارکرد اجرائی، علاوه بر آن از آنجا که معلوم شده است که بچههای بزهکار تروماهای بیشتری به سر وصورت راتجربه میکنند، ممکن است علائم نورولوژیک اولیه مربوط به این رفتارهای خطر جویانه باشد نه ناهنجاریهای سرشتی(13).
نقائص عصب- روانشناختی: نقائص عصب- روانشناختی به طور روشنی با بزهکاری ارتباط دارند. حوزههای مختلفی از ناهنجاریهای روانشناختی شناخته شدهاند که بر میزان خطر بروز اختلال سلوک موثر هستند. در مطالعاتی که به بررسی حوزههای عملکردی دیگر افراد مبتلا به اختلال سلوک پرداختهاند یکی از یافتهی ثابت عملکرد تحصیلی ضعیف است. این ارتباط ممکن است ارتباطی دو طرفه باشد. یک حوزهی دیگر مرتبط با این مسئله بررسی نقش ضریب هوشی در بروز رفتارهای ضد اجتماعی است. اکثر مطالعات انجام شده دلالت بر این دارند که ارتباطی که در این مورد وجود دارد تنها با گذشت زمان نمود پیدا میکند، به طوری که در بچههای سنین قبل از مدرسه ارتباط قابل ملاحظهای مشاهده نمیشود، در بچه های سنین مدرسه یافتههای دال بر این ارتباط متناقض است، و در نوجوانی ارتباط مزبور مثبت است. یافتهی برجسته تر عبارت است از ارتباط بین اختلال سلوک و تواناییهای کلامی. حتی بعد از کنترل برای عوامل احتمالاً مخدوش کنندهای مانند نژاد، وضعیت اقتصادی اجتماعی، و پیشرفت تحصیلی، باز هم نقص در ضریب هوشی کلامی به طور قابل ملاحظهای با رفتارهای ضداجتماعی ارتباط دارد. مشکلات دیگری در حوزهی عملکرد اجرایی نیز با اختلال سلوک به خصوص در آنهایی که به طور همزمان از اختلال نقص توجه – بیش فعالی رنج میبرند مرتبط دانسته شده است که عبارتاند از: مشکل در پیش بینی و برنامه ریزی، مشکل در مهار رفتارهای تکانشی و مشکل در استنتاج انتزاعی. مطالعات طولی نشان دادهاند که به نظر میرسد وجود این نقائص با شروع زود رس و نیز با تداوم بعدی رفتارهای ضداجتماعی مرتبط باشند. به طور کلی آزمونهای عصب – روانشناختی نشان دهندهی اختلال عملکرد لبهای فرونتال و تمپورال در افرادی است که رفتارهای ضد اجتماعی دارند(2). با وجود ارتباط یافت شده در مطالعات بین اختلال سلوک ونقص در عملکرد اجرایی ، اینکه آیا این نقائص به تمامی مربوط به اختلال سلوک هستند یا بیماریهای همراهی مثل ADHD کاملا معلوم نیست(13).
عوامل اتونومیک :تحقیقاتی که در مورد شاخصهای فیزیولوژیک برانگیختگی سمپاتیک انجام شدهاند، در این زمینه امیدوارکنندهتر بودهاند. مطالعات نشان دادهاند که میزان پایین ضربان قلب در حین استراحت به طور ثابت هم با رفتار ضداجتماعی ( به خصوص خشونت) در پسران ارتباط دارد و هم پیشگویی کنندهی این رفتار در آنها میباشد. گزارشات در مورد اینکه آیا وجود ضربان قلب پایین برای پسرانی که در معرض تاثیرات محیطی ناخوشایند هستند (یا نیستند) میزان خطر بیشتری را برای بروز رفتارهای ضداجتماعی نشان میدهد یا نه، متناقض هستند. همانند مطالعات ژنتیک، تحقیقات بیولوژیک و فیزیولوژیک هم بر اهمیت تعامل بین فرد و محیط تاکید دارند. بسیاری از تفاوتهای یافت شده ممکن است نشان دهندهی تغییراتی باشند که به واسطهی حوادث یا تاثیرات ناخوشایند در مراحل خاص تکاملی، ایجاد شدهاند (2).
یافتههای تصویر برداری عصبی: مطالعاتی که از طیفی از تکنیکهای تصویر برداری استفاده کردهاند ، ما را قادر به فرضیه سازی در مورد نواحی مغزی درگیر در علائم اختلال سلوک ساخته است. در این زمینه به طور خاص لب فرونتال در مرکز توجه است. در PET نشان داده شده است که خشونت با کاهش متابولیسم گلوکز در کورتکس پره فرونتال ارتباط دارد و آسیب اوربیتوفرونتال با خشونت تکانشی مرتبط است(2).
عوامل روانشناختی:
عوامل شناختی: در یک مطالعه برروی نوجوانان بزهکار نشان داده شد که آنها در زمینههای نقش پذیری، شناخت منطقی و قضاوت اخلاقی ،نسبت به افراد همسال طبیعی خود، به شکل غیر پختهتری عمل میکنند(13). افراد مبتلا به اختلال سلوک به طور تیپیک فاقد مهارتهای پایهای برای مذاکره در موارد اختلاف انگیز هستند و در مقایسه با دیگر همسالان خود اختلافات قابل ملاحظهای را شناخت اجتماعی نشان میدهند. این افراد معمولا به هنگام تعاملات اجتماعی، دیگران را متخاصم میبینند، نشانههای اجتماعی مهمی را مورد توجه قرار نمیدهند، پاسخهای متفاوت کمتری در ذهنشان شکل میگیرد و به طور تکانشی واکنش نشان میدهند(2). نیز افراد بزهکار با خشونت سطح بالا نسبت به افراد بزهکار با سطح خشونت پایین، در درک نقطه نظر دیگران توانایی کمتری نشان میدادند. بچههای خشن به نشانههای محیطی دال بر خشونت توجه بیشتری میکنند(13).
عوامل خانوادگی: سایکوپاتولوژی در والدین و محیط خانگی شدیداً نامناسب و غیر عملکردی و به هم ریخته در بچههایی که اختلال سلوک دارند یا آنهایی که بعداً مبتلا به اختلال سلوک میشوند، پدیدههایی شایع هستند. در گزارشات تحقیقی به طور مداوم ذکر شده است که اختلال شخصیت ضداجتماعی، رفتارهای مجرمانه و الکلیسم- به خصوص در پدر – عوامل خانوادگی قویتری هستند که احتمال خطر بروز اختلال سلوک را افزایش میدهند. علاوه بر آن مادران بچههایی که اختلال سلوک دارند، غالباً اختلال شخصیت ضداجتماعی، سوماتیزاسیون یا سوءمصرف الکل دارند. تعاملات خانوادگی که به صورت غیر حمایت کننده و فقدان توانایی در کنار آمدن با مراحل گذار و استرسها مشخص میگردد، ممکن است به بزهکاری منجر گردد. خانوادهی افراد بزهکار همچنین نسبت به خانوادههای بچههای غیر بزهکار، کمتر بر ابعاد رشد فردی(مثل پیشرفت) و مسائل فرهنگی و اخلاقی تاکید میکنند. جدایی والدین با ایجاد اختلال سلوک در بچهها ارتباط دارد. نیز به نظر میرسد که صرف نظر از اینکه آیا والدین از نظر فیزیکی از هم جدا شده باشند یا نه، در واقع این میزان ناهماهنگی آنها است که تعیین کنندهی خطر بروز اختلال سلوک میباشد. حجم زیاد خانواده نیز به عنوان یک متغیر خانوادگی که با بروز اختلال سلوک در فرزندان ارتباط دارد مورد ذکر قرار گرفته است. نیز ذکر شده است که خطر بروز اختلال سلوک در بچههای میانی بیشتر است به خصوص اگر فاصلهی سنی آنها با برادر بزرگتر چندین سال باشد. عدم حضور پدر بیولوژیک نیز به عنوان عاملی برای افزایش خطر بروز اختلال سلوک در بچهها ذکر شده است (13). خطر بروز اختلال سلوک در کم سالانی که در معرض بدرفتاری، آموزشهای خشن و سوءرفتار فیزیکی وجسمی قرار گرفتهاند، زیاد است. به ویژه سوءرفتار جسمی و مورد غفلت واقع شدن با بروز رفتارهای خشن و تهاجمی در قربانیان این رفتارها ارتباط دارد. در یک مطالعه نشان داده شد حتی پس از کنترل عوامل دیگر، خطر ایجاد اختلال سلوک در بچههایی که مورد سوءرفتار جنسی قرار گرفتهاند 12 برابر بیشتر است(2). دیگر عملکردهای والدگری که به میزان زیادی با ایجاد اختلال سلوک ارتباط دارند عبارت هستند از: طرد توسط والدین، مورد غفلت واقع شدن، و فقدان تعامل در خانواده. همچنین تلاشهای غیر هماهنگ برای آموزش کودکان و تسلیم در برابر رفتارهای زورگویانهی بچهها موجب تقویت رفتارهای انحرافی در آنها میگردد. سایر مشکلات خانوادگی بجز ارتباط والد- کودک که با افزایش میزان وقوع اختلال سلوک همراه هستند عبارتاند از: فقر، جدایی زناشویی، خشونت خانگی ، سوء مصرف مواد یا الکل در والدین، بیماری ذهنی در والدین(2).
خصوصیات شخصی: هرچند تاکنون مطالعات انجام شده در مورد خصوصیات سرشتی به طور خاص بر اختلال سلوک تمرکز نکردهاند، اما به نظر میرسد صفاتی همچون بیش فعالی که نشانهی هیجانات منفی هستند با رفتارهای ضد اجتماعی مرتبط هستند و نیز به نظر میرسد که این صفات خود تحت تاثیر عوامل محیطی دیگر قرار میگیرند. همچنین شواهدی وجود دارد دال براینکه نترس بودن و محرک جویی در اوایل کودکی پیش گویی کنندهی خشونتهای بعدی است. آخرین خصوصیت شخصی مرتبط با افزایش خطر بروز اختلال سلوک بیماری و ناتوانی فیزیکی مزمن است. آنهایی که مبتلا به بیماریهای مزمن هستند، در مقایسه با بچه های سالم سه برابر بیشتر احتمال دارد که سوء رفتارهای سلوک را نشان دهند و اگر بیماری سیستم عصبی مرکزی را درگیر ساخته باشد، این خطرنسبی به 5 برابر میرسد(2).
عوامل جامعه شناختی:
مطالعاتی که در سطح اجتماع انجام شدهاند نشان دادهاند که وضعیت اقتصادی-اجتماعی به نظر میرسد که هم در سطح اجتماعی و هم در سطح خانوادگی بر احتمال ایجاد رفتارهای ضداجتماعی تاثیر بگذارد. در محلهای زندگی نامناسب که با محلهای سکونت بد، جرم و جنایت، سوء مصرف مواد و بی سازمانی مشخص میگردد، میزان بالایی از اختلال سلوک مشاهده می شود. در گزارشات متعدد علمی، قرار گرفتن در معرض خشونت، چه در خانواده، چه درمحل زندگی و چه از تلویزیون و فیلم ها به طور ثابتی یک عامل خطر برای بروز خشونت و رفتارهای ضداجتماعی دیگر محسوب گردیده است. یک منشاء شناخته شد بالقوهی دیگر الگو برداریهای رفتاری خشن و انحرافی، همسالان ضداجتماعی هستند. شواهد نشان میدهند که همسالان منحرف بر سیر و تکمیل فرایند ایجاد اختلال سلوک در انواعی که در نوجوانی شروع میشوند تاثیر قابل ملاحظهای دارند اما اهمیت آنها در مواردی با شروع در کودکی کمتر است(2).
عوامل محافظت کننده :
درمقایسه با عوامل خطر، مطالعات کمتری در مورد عوامل محافظت کننده در دسترس قرار دارد، اما اطلاعات مهمی در این زمینه موجود است. با درنظر گرفتن اینکه بسیاری از افراد به رغم وجود عوامل متعددی که خطر را افزایش میدهند، دچار این اختلال نمیشوند، توجه به عوامل محافظت کننده حائز اهمیت است. بیشتر عوامل محافظت کنندهی شناخته شده آنهایی هستند که در جهت مخالف عوامل خطر عمل میکنند که ازجملهی آنها میتوان به مونث بودن، داشتن ضریب هوشی بالا، برانگیختگی اتونوم بالا، و داشتن مزاج سهل (easy) اشاره کرد. معلوم شده است که بعضی از عوامل در مقابل عوامل خطر، تعادل را به سمت مثبت جابجا میکنند؛ مثلا داشتن رابطهی مثبت با حداقل یکی از والدین یا یک فرد بزرگسال دیگر میتواند تاثیرات منفی عوامل خطررا جبران کند. داشتن ارتباط با یک شریک یا دوست غیر منحرف و حمایت کننده نیز تاثیری مثبت و اصلاحی دارد. سایر عوامل محافظت کننده عبارت هستند از: داشتن حوزههای توانایی در خارج از مدرسه، مهارتهای آکادمیک خوب و استفاده از برنامهریزی برای ادارهی موقعیتهای مختلف. به نظر میرسد یکی از حوزه های مهم حفاظتی، مهارتهای بین فردی خوب از جمله توانایی ارتباط با دیگران باشد. مطالعات بیشتری برای تایید ماهیت واقعی عوامل محافظت کننده لازم است(2).
خطر و شکل گیری اختلال:
همانطور که ذکر شد هیچیک از عوامل اختصاصی خطر به تنهایی و به طور مطلق پیش بینی کنندهی رفتار ضداجتماعی نیستند. بهترین مدل برای پیش بینی احتمال بروز این اختلال، مدل تجمعی است به طوری که با افزوده شدن به تعداد عوامل خطر، احتمال بروز این اختلال نیز افزایش مییابد. بر اساس مطالعات طولی، شواهد رشد یابندهای وجود دارند حاکی از آنکه بسته به سن فرد یا مرحلهی اختلال عوامل خطر خاص تاثیرات کمتر یا بیشتری برجا میگذارند. عوامل خطر میتوانند با یکدیگر تعامل کنند یا بر یکدیگر تاثیر بگذارند، همچنین مهم است بدانیم که عوامل خطر ایستا نیستند (2).

تشخیص و نمای بالینی
نوع رفتاری که فرد مورد بررسی در آن درگیر است و شرایط معاینهی بالینی، ارزیابی علائم را پیچیده میسازند(2). این تشخیص دارای پایایی بین معاینهگرها (interrator) وtest-retest قابل قبولی است به طوری که میزان این پایایی با بیشتر تشخیصهای دیگر روانپزشکی در گروه سنی کم سال قابل مقایسه است(8). هرچند مطالعات نشان دادهاند که بر اساس منبع اطلاعات دهنده و سن فرد مورد بررسی، میزان پایایی بین گزارش دهندهها متفاوت است، اما اطلاعاتی که هریک از این منابع در دسترس میگذارند در درک کامل مورد، کمک کننده است. و نشان داده شده است که کسب اطلاعات از منابع گوناگون میزان پایایی را افزایش میدهد. بنابراین مهم است که تا آنجا که ممکن است اطلاعات را از منابع گوناگون جمع آوری کنیم، این منابع میتوانند شامل خود فرد، والدین یا افراد حامی فرد و معلم باشند. با توجه به اینکه در این اختلال دروغگویی نمایی شایع محسوب میگردد، طبیعی است که اطلاعاتی که توسط خود بیمار داده میشود چندان قابل اعتماد به نظر نرسد؛ اما تحقیقات نشان دادهاند که خود گزارش دهی میتواند اطلاعاتی در مورد رفتارهای ضداجتماعی، و بخصوص اعمال ضد اجتماعی پنهان در دسترس قرار دهد و نیز در ارزیابی میزان اختلال بسیار حائز اهمیت هستند (8).
معیارهای بالینی R-VІ-DSM برای تشخیصگذاری اختلال سلوک در جدول 1 ذکر شدهاند. چک لیستها و مقیاسهایی که برای اختلالات مخرب طراحی شدهاند، میتوانند فرآیند ارزیابی را تسهیل کنند. مهم است که علاوه بر ارزیابی انواع خاص رفتارهای ضداجتماعی که میتوانند در فرد وجود داشته باشند، زمان شروع و بسامد این رفتارها نیز مورد ارزیابی قرار گیرد (2).

جدول 1 ملاک های تشخیص DSM-IV-TR برای اختلال سلوک
الف- الگوی تکرار و پایدار رفتاری که طی آن حقوق اساسی دیگران، موازین عمده اجتماعی اخلاقی متناسب با سن و یا قوانین نقض می شوند که با بروز سه مورد یا بیشتر از ملاک های زیر ظرف 12 ماهه گذشته تظاهر می کند و حداقل یک ملاک ظرف 6 ماهه گذشته وجود داشته باشد.
پرخاشگری نسبت به انسانها و حیوانات
1- اغلب قلدری کرده و دیگران را تهدید یا ارعاب می کند.
2- غالباً دعواهای جسمانی را شروع می کند.
3- از اسلحه ای استفاده کرده است که می تواند صدمه جسمانی شدیدی به دیگران وارد کند.(مانند چماق، آجر، بطری شکسته، کارد، اسلحه گرم)
4- نسبت به دیگران قساوت جسمی نشان می دهد.
5- از لحاظ جسمی نسبت به حیوانات سنگدلی نشان می دهد.
6- در عین مواجهه با قربانی دست به دزدی می زند.(مانند دزدی همراه خشونت، کیف قاپی، اخاذی، سرقت مسلحانه)
7- فرد دیگری را به زور وادار به رابطه جنسی می کند.
تخریب اموال
تعمداً و به قصد ایجاد آسیب جدی دست به آتش افروزی می زند.
8- عمداً وسایل دیگران را تخریب می کند(به غیر از آتش سوزی)
تقلب یا دزدی
9- به زور وارد خانه، ساختمان یا ماشین دیگران می شود.
10- اغلب برای به دست آوردن اجناس یا منافع و یا فرار از وظایف و تعهدات دروغ می گوید(سر دیگران کلاه می گذارد)
11- اشیاء بی ارزش را بدون مواجه شدن با قربانی می دزدد (مثلاً بلند کردن اجناس از مغازه ها ولی بدون شکستن و ورود غیر قانونی، جعل)
نقض جدی مقررات
12- غالباً علیرغم قدغن والدین شبها بیرون از خانه می ماند که این حالت پیش از 13 سالگی شروع می شود.
13- دست کم دوبار ضمن زندگی با والدین واقعی یا رضاعی شبها از خانه فرار می کند (و یا یکبار بدون بازگشت برای مدتی طولانی از خانه فرار کرده است)
14- غالباً از مدرسه می گریزد که این حالت پیش از 13 سالگی شروع می شود.
ب- آشفتگی رفتار از لحاظ بالینی سبب تخریب چشمگیری در عملکرد تحصیلی، اجتماعی یا شغلی می شود.
پ- اگر فرد 18 ساله شود و یا مسن تر باشد، ملاکهای اختلال شخصیت ضد اجتماعی وجود ندارد. بر حسب سن شروع نوع کد را مشخص کنید:
نوع شروع شونده در دوران کودکی: حداقل یکی از ملاک های مشخص اختلال سلوک پیش از 10 سالگی شروع می شود.
نوع شروع شونده در نوجوانی: هیچیک از ملاک های مشخص اختلال سلوک پیش از سن 10 سالگی وجود ندارد.
نوع نامتمایز:
شدت را مشخص کنید:
خفیف: مشکلات سلوک فراتر از حد لازم برای تشخیص اگر هم وجود داشته باشد معدود است و همچنین مشکلات رفتاری فقط سبب صدمه ای جزئی به دیگران می شود.
متوسط: تعداد مشکلات سلوک و اثرات آن بر دیگران بینابین نوع "خفیف" و نوع "شدید" است.
شدید: مشکلات مربوط به سلوک متعدد فراتر از حد لازم برای تشخیص است یا مشکلات سلوک موجب صدمه قابل ملاحظه ای به دیگران می شود.
اگرچه رویکرد ما در مطالعه حاضر رویکرد نورو آناتومیک نیست، اما به دلیل دلالتهای نورو آناتومیک کارکردهای اجرایی و ارتباط نزدیکی که در منابع عصب -روانشناسی مابین این کارکردها و لب فرونتال به چشم میخورد، پیش از شرح مفهوم کارکردهای اجرایی، توضیحاتی در مورد ساختار و کارکرد لب فرونتال ضروری به نظر میرسد.

قشر پره فرونتال
لب فرونتال 33% قشر مخ را شامل میشود و مسئول رفتارهایی است چون مانیتور کردن و هماهنگ سازی حرکات درشت عضلانی، تولید و فراوری زبان و گفتار و انسجام حسها، درکها، هشیاری و حافظه در قالب رفتارهای سازمان یافته و برنامهریزی شده(19). لوریا که یکی از پیشگامان عصب -روانشناسی به مفهوم نوین آن محسوب میگردد، لب فرونتال را از خلف به جلو شامل سه ناحیه میداند: قشر حرکتی (area motor)، قشر پیش حرکتی (area premotor) و قشر پره فرونتال. وظایف این بخشها از خلف به قدام پیچیده تر میگردد و به اعتقاد لوریا بخش پره فرونتال وظایف پیچیدهای را انسجام شناختی، رفتاری و حرکتی برعهده دارد(20).
قشر پره فرونتال: قشر پره فرونتال نقشی مرکزی و گسترده در شناخت انسانی ایفا میکند، به طوری که سازمان دهی و هماهنگی عملکرد مغزی برآیند کارکرد این قسمت مغز است و در زمینه رفتارهای معطوف به هدف و خود تنظیمی انسان بسیار کمک کننده است. تکامل ساختاری و عملکردی این بخش از مغز برخلاف اکثر بخشهای دیگر مغز، در تمام نوجوانی و اوایل بزرگسالی ادامه مییابد(21). هر چند که اجزای مختلف قشر پره فرونتال در ارتباط با یکدیگر عمل مینمایند، اما با توجه به کارکردهای شناخته شده این بخش از مغز، منابع عصب – روانشناسی، این بخش از مغز را از نظر عملکردی به نواحی مختلفی تقسیم کردهاند، که البته نحوه تقسیم بندی عملکردی قشر پره فرونتال در منابع مختلف عصب روانشناسی کاملا یکسان نیست(22). بر اساس بعضی از منابع، قشر پره فرونتال در سطح نورونی به نواحی خلفی جانبی(dorsolateral)، قدامی جانبی(ventrolateral)، چشمی(orbital) و داخلی(medial) تقسیم میگردد (23). برخی از منابع، قشر اوربیتو فرونتال را معادل نواحی تحتانی میانی قشر پره فرونتال میدانند که شامل شکنج مستقیم(gyrus rectus)، نیمه میانی شیار چشمی و نیمه تحتانی سطح میانی قشرپره فرونتال میگردد. اما به نظر عده دیگری از صاحب نظران، سطوح تحتانی میانی قشر پره فرونتال، به دو ناحیه ی تحتانی میانی (نواحی میانیتر) و اوربیتو فرونتال (نواحی جانبیتر) تقسیم میشود. در مجموع، جداسازی این ناحیه به دو بخش خلفی جانبی (dorsolateral) و تحتانی میانی (ntromedialve) شاید یکی از مفید ترین تقسیم بندی ها باشد ( اگرچه این تقسیم بندی تمامی نواحی آناتومیک این قشررا پوشش نمیدهد)(22).
عملکرد قشر پره فرونتال: با توجه به اینکه قشر پره فرونتال در زمینههای حسی و یا حرکتی وظیفهی مشخصی برعهده ندارد، بررسی عملکرد آن همیشه با مشکل روبرو بوده است. بیشتر اطلاعات به دست آمده از عملکرد این ناحیه، پیش از استفاده از روشهای تصویر برداری عملکردی مغز، بابررسی دو گروه از بیماران به دست آمده است: الف) افرادی که به علل مختلف تحت اعمال جراحی روی قشر پره فرونتال قرار گرفتهاند. ب) افرادی که دچار صدمات (تروما) محدود به قشر پره فرونتال شدهاند(22). به هرحال بر اساس یافتههای دردسترس فعلی عملکرد بخشهای مختلف پره فرونتال را میتوان اینگونه خلاصه کرد:
نواحی خلفی جانبی قشر پره فرونتال مراکز حافظهی در حال عمل(memory working) میباشند که وظیفهی حفظ، نگه داری و سازماندهی قطعات اطلاعاتی مورد نیاز برای تفکر را بر عهده دارند(22). اختلالاتی که در عملکرد بخش خلفی جانبی پره فرونتال اتفاق میافتد، میتواند منجر به اختلال در برنامهریزی و سازماندهی گردد و نیز باعث اشکال در نگه داری نتایج آتی احتمالی در ذهن میشود. چرا که این بخش عملکرد اجرایی را واسطهگری میکند(12). نکته قابل ذکر و به طور خاص مرتبط با تحقیق ما این است که آنچه که عموما در منابع عصب – روانشناسی به عنوان کارکردهای اجرایی از آن یاد میشود بیشتر مرتبط با کارکرد این بخش از پره فرونتال است( هرچند باید به خاطر داشت که این گزاره در تمام موارد صادق نیست).
نواحی تحتانی میانی قشر پره فرونتال را می توان بر اساس بسیاری از منابع نوروفیزیولوژی ، جزئی از قشر لیمبیک دانست. قشر لیمبیک به مجموعهای از نواحی مختلف قشر مخ اطلاق میشود که رابط بین نواحی دیگر قشر مخ (قشر جدید یا نئو کورتکس) و هستههای مختلف سیستم لیمبیک میباشند. این نواحی وظایف مهمی در کنترل رفتار بر عهده دارند. مجموعه نواحی تشکیل دهنده قشر لیمبیک، ارتباط بین سطوح عالی شناخت و رفتارها و سیستم های نباتی کنترل کنندهی رفتار (مانند خلقیات و عواطف، سیستمهای پاداش و تنبیه و..) را فراهم میسازند(22). بخش اوربیتو فرونتال پرهفرونتال حساسیت فرد به عواقب تقویتی در حال تغییر را واسطهگری میکند و به این دلیل در تعدیل پاسخهای فرد به جهان اجتماعی و موقعیت های تهدید آمیز دیگر، مهم است. مجموعه وسیعی از تحقیقات انجام شده نشان دادهاند که بخش اوربیتوفرونتال نقش مهمی در تنظیم پاسخهای هیجانی فرد به محرکهای ناخوشایند دارد. Malloy یک سندرم رفتاری اوربیتومدیال فرونتال را توصیف کرده است که مشخصات آن عبارتاند از : فقدان مهار، افسانه سرایی، مشکل در تشخیص بو و اختلال در آزمون برو/بایست(12). براساس منابع نورولوژیک، تنها ضایعات قشر اوربیتو فرونتال و مدیال فرونتال منجر به بروز خشونت میگردند. ولی ضایعات خلفی جانبی باعث این امر نمی گردند(23).
عملکرد اجرایی
تعریف واجزا:
به طور کلی درمیان صاحب نظران تعریفی یکسان و مورد قبول همگانی در مورد کارکردهای اجرایی وجود ندارد، اما در تعریفهای ارائه شده برخی از جنبههای خاص این کارکرد ها مورد توجه قرار گرفتهاند(24). لوریا بر اهمیت لب فرونتال در هماهنگی عملکردهای فعال سازی و تنظیمی تاکید داشت. به نظر او نواحی پشتی مغز عمدتا برای پردازش اطلاعات ( دریافت و ذخیره سازی) و نواحی قدامی برای تنظیم و برنامه ریزی فعالیتهای ذهنی، اختصاص یافتهاند(25). Fuster کارکردهای اجرایی را به عنوان عاملی ضروری برای برنامهریزی رفتارهای معطوف به هدف و ارتباط دادن رخدادهایی که از نظر زمانی جدا هستند، دانست. مدل وی برای کارکردهای اجرایی، سه فرایند اصلی را در بردارد: حافظه کاری، برنامه آماده سازی، و کنترل مهاری. به نظر فوستر حافظهکاری و برنامه آماده سازی در ضایعات بخش خلفی جانبی فرونتال دچار مشکل میشوند و کنترل مهاری با ضایعات بخش اوربیتوفرونتال(26). آندرسون یک مدل نوروسایکولوژیک برای کارکردهای اجرایی ابداع کرد. این مدل، کارکردهای اجرایی را به چهار حوزه مجزا تقسیم میکند. که عبارتاند از: کنترل توجه، پردازش اطلاعات، انعطاف پذیری شناختی وطراحی هدف. اگرچه به نظر آندرسون هریک از این حوزهها، عملکردهای مجزایی هستند، اما همه آنها بر اساس الگویی یک پارچه عمل میکنند تا وظایف خاصی را اجرا کنند و به این ترتیب نوعی وابستگی بین آنها وجود دارد. حوزه کنترل توجه در مدل آندرسون با دو نوع توجه سر وکار دارد: توجه انتخابی و تداوم توجه .توجه انتخابی عبارت است از توجه انتخابی به یک محرک خاص و مهار سایر پاسخ هاو تداوم توجه یعنی توانایی تداوم توجه در یک گستره زمانی. پردازش اطلاعات، کفایت، روانی و سرعت پردازش را در برمیگیرد. کیفیت این پدیده وابسته به انسجام ارتباطات عصبی و عملکرد سیستم فرونتال است. نقص در این حوزه، با کاهش برون ده، تاخیر در پاسخ، تردید و کندی زمان واکنش مشخص میگردد. حوزه انعطاف پذیری شناختی در برگیرنده توانایی شیفت بین مجموعه پاسخ ها و نیز آموختن از اشتباهات، فرموله کردن استراتژیهای مختلف، تقسیم توجه و پردازش هم زمان منابع اطلاعاتی مختلف است. نقص در این حوزه منجر به تفکر بدون انعطاف و رفتارهای تکراری میگردد. طراحی هدف مشتمل بر توانایی ایجاد مفاهیم و انگیزههای جدید و نیز توانایی به پیش بردن طرحها ولحاظ وظایف به شیوهای موثر میباشد. نقائص این حوزه منجر به طراحی ناکافی، نابسامانی، اشکال در پذیرش استراتژیها و یافتن استراتژیهای جدید و ضعف منطق ادراکی میگردد. آندرسون همچنین مفهوم initiation را در طراحی هدف مطرح نمود. این مفهوم، شروع یک وظیفه یا فعالیت و نیز تولید ایدهها، پاسخها یا استراتژیهای حل مشکل مستقل را شامل میشود. نقص در initiation میتواند به کاهش خود مختاری و کاهش میزان تولید رفتار بیانجامد(27 ). پنینگتون و اوزونوف کارکردهای اجرایی را حوزهای خاص از تواناییها میدانند که شامل سازمان دهی در فضا، بازداری انتخابی، آماده سازی پاسخ، هدف مداری، برنامه ریزی و انعطاف است. بارکلی نیز کارکردهای اجرایی را اعمال خود فرمانی میداند که برای خود گردانی به کار گرفته میشوند. او معتقد است که به طور خلاصه میتوان کارکردهای اجرایی را اعمالی دانست که فرد برای خود و هدایت خود انجام میدهد تا خود کنترلی، رفتارهدف مدار و بیشینه سازی پیامدهای آینده را به اجرا درآورد. در واقع از این طریق فرد میتواند ضمن کنترل رفتار در طول زمان، که بر اساس ادراک زمان رخ میدهد، پاسخ نهایی را به گونهای اصلاح و هدایت کند که تقویت کنندهی بزرگتری به دست آورد(24). مورگان کارکردهای اجرایی راواژه ای تلقی می کند که مانند چتری تمامی فرایندهایی را که رفتار آتی معطوف به هدف را ممکن می سازند، در بر می گیرد.به اعتقاد او تعریف وسیع این واژه توانایی هایی را که برای رسیدن ونگهداری یک موقعیت حل مسئله لازم اند در برمی گیرد و شامل فرایند هایی است چون برنامه ریزی، مهارت های سازماندهی ، توجه انتخابی و کنترل مهاری ، و حفظ شناختی آمایه. عملکرد اجرایی برای سلوک مناسب در بزرگسالی ضروری تلقی می شود. این تواناییها به فرد قدرت نگهداری خود و تکیه به خود را میدهد و شامل خود آگاهی، درک وبیان کلامی، و تنظیم رفتار حرکتی از طریق دستورات شفاهی است(28).
به طور کلی میتوان گفت کارکردهای اجرایی ساختارهای مهمی هستند که با فرایندهای روان شناختی مسئول کنترل هشیاری، تفکر و عمل مرتبط میباشند(24). این کارکردها در توانایی افراد برای ایجاد و هماهنگی پاسخهای انطباقی به محیط، نقشی اساسی ایفا میکنند(29). به بیان دیگرکارکردهای اجرایی به گروهی از فرایندهای سطح بالای شناختی اطلاق میگردد که در خود تنظیمی افکار، اعمال و هیجانات دخیل هستند. این کارکرد ها برای رفتار انطباقی و هدف مند لازم هستند و با انسجام سیستمهای عصبی در قشر فرونتال مرتبط هستند(30). براساس تعاریف وسیعتر ازکارکردهای اجرایی، میتوان بین جنبههای عاطفی نسبتا "داغ " در کارکردهای اجرایی ( که با کورتکس اوربیتو فرونتال مرتبطند) و از سوی دیگر تحول جنبههای خالص تر شناختی "خنک" (که با کورتکس پره فرونتال پشتی- جانبی رابطه دارند) به نوعی تمایز قائل شد(24).

مولفه های کارکرد های اجرایی:
مولفههای کارکردهای اجرایی بسیار متنوع و متفاوت هستند. برخی از این کارکردها توسط داوسن و گوایر به شرح زیر تعریف شدهاند(24):
برنامهریزی: توانایی تدوین نقشهی راه برای رسیدن به هدف یا تکمیل تکلیف. همچنین برنامهریزی در بردارندهی توانایی تصمیم گیری در مورد تعیین اولویت است.
سازمان د هی: توانایی تنظیم یا قرار دادن اشیا براساس سیستم.
مدیریت زمان: توانایی برآاورد زمان مورد نیاز، اختصاص زمان و رعایت محدودیتهای زمانی، همچنین درک اینکه زمان مهم است.
حافظهی کاری: توانایی نگهداری اطلاعات در ذهن حین انجام تکالیف پیچیده. توانایی استفاده از تجربههای قبلی برای موقعیت فعلی و استفاده از راهبردهای حل مسئله برای آینده نیز با حافظهی کاری ارتباط دارد. این مفهوم به یک فضای ذهنی کاری اشاره دارد که به شکلی انعطاف پذیر برای فعالیتهای شناختی روزمره به کار میرود. حافظه کاری با حافظه کوتاه مدت مربوط، ولی از آن قابل افتراق است به این ترتیب که حافظه کوتاه مدت تنها ذخیرهای موقت برای مواردی از حوزههای خاص اطلاعات است، حال آنکه حافظه کاری. ظرفیت حافظه کاری محدود است و معمولا به این ترتیب سنجیده میشود که یک سری تکالیف که ذخیره کردن اطلاعات آن ها به تدریج افزایش مییابد به حافظه داده میشود تا زمانی که فرد دچار خطا در یادآوری گردد. هرچند اکثر مطالعات انجام شده در این زمینه، بر حافظه کاری کلامی متمرکز بودهاند، دادههای جدید این باور را به وجود آورده است که ظرفیت جداگانهای از حافظه کاری برای اطلاعات بینایی – فضایی وجود دارد(31).
فراشناخت: توانایی نظارت بر عملکرد وارزیابی آن( برای مثال پرسیدن از خود).
بازداری پاسخ: یعنی توانایی فکر کردن قبل از عمل، این توانایی به مقاومت فرد در برابر وسوسهی انجام کار و در نتیجه ارزیابی رفتار کمک میکند.
خودگردانی عاطفه: یعنی توانایی مدیریت هیجانها به منظور انجام تکالیف، کنترل و هدایت رفتار (کارکرد های داغ وخنک).
انعطاف پذیری: یعنی توانایی بازنگری در برنامه به هنگام برخورد با موانع، اطلاعات یا خطاهای جدید. انعطاف پذیری شامل سازگاری با تغییر شرایط است.
در تعاریف دیگری که از کارکردهای اجرایی شده است اجزای دیگری نیز در نظر گرفته شده است. با ذکر اینکه این مولفهها لزوما و/یا به تمامی از مولفههای ذکر شده قبلی مجزا نیستند، این اجزا نیز در ذیل ذکر میشوند:
تغییر آمایه (shifting set)، حفظ آمایه (maintenance set)، کنترل تزاحمl)contro interfernce(، بازداری(inhibition)، یکپارچگی مکان و زمان، روانی کلام (verbal fluency)، روانی طرح(design fluency)، مانیتور خود(self monitoring)، خود آغازگری (initiation)، حل مسئله (gsolvin problem) ، مفهوم سازی (concept formation) و فرضیه سازی، تفکر انتزاعی، کنترل حرکتی، احساس و ادراک زمان، درک یکپارچگی مکان و زمان، پیش بینی آینده، زبان درونی، کنترل توجه، جستجوی سازمان یافته و تعیین هدف، توانایی یادگیری از تجارب (33،32،30،29،24).
تصمیم گیری کارکرد عصب روانشناسی دیگری است که به دلیل وابستگی بیشتر به عملکرد بخش ونترومدیال پره فرونتال، در انتساب آن به مجموعه کارکردهای اجرایی تردید وجود دارد. اگرچه آزمونهای ارزیابی کننده این کارکرد به طور معمول به عنوان شاخصی از عملکرد بخش ونترومدیال پره فرونتال در نظر گرفته میشوند، یافتههای غیر مستقیم مطرح کننده این موضوع هستند که اجرای صحیح در آزمونهای تصمیمگیری با عملکرد بخش خلفی جانبی فرونتال کاملا بیارتباط نیست(12،34) و ما با در نظر گرفتن تعریف وسیع تر کارکرد ای اجرایی(24)، و از آن جا که در مطالعه ما به عنوان یکی از عوامل مورد ارزیابی حضور دارد، توضیح در مورد آن را ضروری میدانیم. تصمیم گیری عبارت است از انتخاب بین گزینهها پس از تحلیل آنها و یکی از عالی ترین پردازشهای شناختی به حساب میآید. نوع خاصی از این فرآیند که به تصمیم گیری مخاطره آمیز معروف است، در شرایطی پردازش میشود که شخص با گزینه هایی مواجه میگرددکه انتخاب آنها باری از سود یا زیان ، در حال وآینده، به دنبال دارد و در عین حال، میزان این سود و زیان با درجاتی از احتمال و عدم قطعیت همراه است. پایه واساس تصمیم گیری مخاطره آمیز در هریک از گزینههای ارائه شده را میتوان نحوهی پردازش سه جنبهی زیر دانست: 1- عامل ارزش که عبارت است از بار تشویقی یا تنبیهی هر گزینه. نحوهی پردازش این دو جنبهی متفاوت در هر گزینه منجر به ایجاد دو مفهوم وابستگی به پاداش و دوری از گزند میگردد که میزان برتری هر کدام از این عوامل در ساختار شناختی فرد، نقش مهمی در نحوهی تصمیم گیری در شرایط مخاطره آمیز خواهد داشت. 2- عامل زمان، زمان ارائهی یک پاداش یا گزند پس از انتخاب گزینه های مختلف، در رتبه بندی گزینهها در حین پردازش شرایط آنها ( پیش از تصمیم گیری ) نقش ویژهای ایفا میکند. قطعا به تعویق افتادن هر پاداش یا گزندی، از میزان اهمیت آن میکاهد، اما شدت این کاهش به عنوان یکی از اجزای ساختار شناختی هر فرد، در چگونگی تصمیم گیری مخاطره آمیز وی تعیین کننده خواهد بود. 3- عامل احتمالات، قطعیت یا عدم قطعیت همراهی گزینهی انتخابی با درجاتی از پاداش یا گزند و میزان احتمال این همراهی، عامل دیگری در پردازش گزینه هاست. نحوهی ارزشیابی درجات عدم قطعیت در سازمان شناختی فرد، در تصمیم گیری وی تاثیر گذار خواهد بود(35).
به دلیل اینکه لب فرونتال به طور نزدیکی با عملکرد اجرایی ارتباط دارد، بسیاری از صاحب نظران معتقدند که کارکردهای اجرایی توسط سیستمهای عصبی که حداقل تا حدی در قشر پره فرونتال قرار دارند، واسطهگری میشوند(32). بعضی از محققین حتی تمایل دارند که تعریف عملکرد اجرایی را به آنچه که لب فرونتال انجام میدهد، فروکاهند. اما این گونه تعریف، مشکل ساز است. به دلیل پیچیدگی ارتباطات بین لب فرونتال و نواحی دیگر مغزی، دشوار است که مطمئن شویم آیا عملکردهای اجرایی به وسیله خود لب فرونتال، مسیر های عصبی که فرونتال را به دیگر نواحی مغزی متصل میکند، یا هر دو ایجاد میشود. با توجه به فقدان شواهد روشن دال بر لوکالیزاسیون کارکرد های اجرایی، شاید بیشترین چیزی که در این مورد بتوان گفت این است که لب فرونتال به طور واضح در کارکردهای اجرایی دخالت دارد. بادر نظر داشتن این ابهامات در ذهن است که ingtonPenn از واژه استعاره فرونتال استفاده کرده است تا روشن سازد که ماهیت واقعی ارتباط بین کارکردهای اجرایی و لب فرونتال شناخته شده نیست. علاوه برآن بدون داشتن دانش مستقیم از نوروپاتولوژی (از طریق تصویربرداری عصبی یا بررسی مستقیم آناتومیک)، در مورد کارکردهای اجرایی تنها میتوان به استنباط دست زد. در هنگامی که عملکرد افراد دچار اختلالات تکاملی یا شخصیتی را در آزمونهای عصب روانشناختی با عملکرد آنهایی که بعداً د ر طول زندگی به نوروپاتولوژی دچار میشوند، مقایسه کنیم نیز مشکلات مشابهی بروز میکند. تظاهرات رفتاری این پدیدهها ممکن است مشابه به نظر برسد، درحالی که علت آناتومیک آنها کاملاً متفاوت است(28).
در پایان باید اشاره کرد که نقایص اجرایی کلی نسبتا نادر هستند. نقص در این کارکرد ها معمولاً خود را در چند عملکرد اجرایی خاص نشان میدهد. توجه به این نکته نیز لازم است که که قشر پره فرونتال با سایر بخشهای مخ ارتباطات زیادی دارد و سطوح مختلف شناختی با یکدیگر در حال تعامل هستند. پس کارکردهای اجرایی با بسیاری از فرآیندهای شناختی دیگر در ارتباط است. بنابراین عملکرد افراد در این زمینهها میتواند به نقائص زیر حوزههای شناختی دیگر مثل حافظه، ادراک و زبان حساس باشد.

با توجه به ارتباط نزدیک کارکردهای اجرایی و عملکرد مغزی، و برای درک بهتر وکاملتر موضوع مورد بحث، پیش ازآنکه ارتباط کارکردهای اجرایی را با اختلال سلوک مرور کنیم، مروری اجمالی خواهیم داشت بر ارتباط اختلالات کارکردی و ساختمانی مغز با اختلال سلوک. البته باید توجه داشته باشیم که بسیاری از مطالعات موجود در این زمینه به طور اختصاصی بر اختلال سلوک تمرکز ندارند اما با در نظر گرفتن قلت نسبی منابع اختصاصی اختلال سلوک، ارجاع به این یافتهها ناگزیر – والبته سودمند – میباشد.
شواهد اختلال ساختمان و/یا عملکرد مغزی در اختلال سلوک
مطالعات مختلفی که برروی افراد با رفتارهای ضداجتماعی انجام گردیده است، عموماً نشان دهنده اختلالاتی در عملکرد و گاه ساختمان پره فرونتال میباشد(36،37،38). در مطالعهای که برروی نوجوانان 14 تا 20 ساله انجام شد، این افراد براساس میزان علائم سلوک و جنسیت به 4 گروه تقسیم شدند و ERP در آنها در حین انجام یک آزمون اسکن حافظه ثبت گردید. در نهایت پس از آنالیز موج 300-P معلوم شد که درافرادی که به عنوان اختلال سلوک قابل طبقه بندی بودند، برخلاف آنهایی که اختلال سلوک نداشتند، درجه فعالیت کورتکس پره فرونتال چپ در حین آزمایشهای matching در مقابل آزمایشهای hingismatcm, قابل ملاحظه نبود .به نظر مولفین این یافته بر اختلال عملکرد اختصاصی ناحیه فرونتال در افراد مبتلا به اختلال سلوک، دلالت داشت(18). شواهدی نیز از ارتباط پرفوزیون در ناحیه فرونتال با رفتار ضداجتماعی وجود دارد. هنگامی که فرد مورد بررسی آزمونهایی چون بازداری پاسخ را اجرا میکرد نیز ناهنجاریهایی در عملکرد مغز مشاهده شده است. در زمان شرطی سازی کلاسیک و نیز فراوری و یادآوری کلمات هیجانی، افزایش فعالیت در لب فرونتال و تمپورال مشاهده شده است. این افزایش فعالیت ممکن است مطرح کننده این موضوع باشد که در سایکوپاتی برای فراوری این نوع اطلاعات، تلاش ها و منابع بیشتری مورد نیاز است. استفاده از تصاویری با بار عاطفی مثبت و منفی، اختلافات گستردهای را طرح فعالیت لبهای فرونتال و تمپورال افراد سایکوپات نسبت به افراد طبیعی نشان داده است. این یافتهها با تصویر بالینی سایکوپاتی که درآن بیمار فاقد پاسخهای هیجانی طبیعی است، تطابق دارد. مطالعات تصویر برداری عملکردی (ولی در اکثر موارد نه مطالعات ساختمانی) مطرح کننده اختلال عملکرد لب فرونتال و تمپورال و احتمالا ساختمانهای مغزی دیگری چون شکنج آنگولار و کورپوس کالوزوم در سایکوپاتی است(36).
بخش خلفی جانبی پره فرونتال: در مورد نقش بخشهای مختلف پره فرونتال در بروز رفتارهای ضد اختلاف نظرهایی وجود دارد. بیشتر مطالعات تصویربرداری موجود نقشی ویژهای برای بخش ونترومدیال و اوربیتوفرونتال در فرآیند رفتارهای ضداجتماعی و خشن قائل هستند (40،39،38،36،28). در مورد نقش بخش خلفی جانبی پره فرونتال در بروز رفتارهای ضداجتماعی اما اختلاف نظر وجود دارد. هرچند بسیاری از مطالعات تصویر برداری نتیجه گیری کردهاند که این بخش مغز در افراد با رفتارهای ضداجتماعی اختلالی نشان نمیدهد(41،38،32،31،15)، اما گروهی از مطالعات نیز اختلال عملکرد این بخش را در بروز رفتارهای ضداجتماعی دخیل دانستهاند(45-42).
بخش اوربیتال و ونترومدیال پره فرونتال : مطالعات مختلف در افرادی که دچار ضایعات پره فرونتال هستند، مطرح کننده این موضوع هستند که قشر اوربیتوفرونتال در واسطهگری بعضی از رفتارهای مرتبط با سایکوپاتی نقشی به عهده دارد(41). مطالعات موردی از سال1835 شروع صفات شخصیتی ضداجتماعی را پس از ضایعات لب فرونتال گزارش کردهاند. این موارد به طور تیپیک شامل آسیب به قشر اوربیتوفرونتال بودهاند. در این ضایعات به رغم اختلالات واضح عواطف ورفتار، عموما عملکرد شناختی، حرکتی، و حسی نسبتاً سالم باقی میماند(38) در یک مطالعه با هدف بررسی ارتباط بین ضایعات لب فرونتال و وجود رفتارهای خشن و تهاجمی، 279 نظامی که در جریان جنگ ویتنام دچار آسیبهای نفوذ کننده سر شده بودند، در مقابل 57 کنترل سالم مورد بررسی قرار گرفتند. نتایج این بررسی نشان داد که افرادی که دچار ضایعات ونترومدیال فرونتال شده بودند، نسبت به افراد کنترل سالم و نیز نسبت به افرادی که دچار ضایعه به نقاط دیگر مغز شده بودند، در مقیاسهای خشونت/ تهاجم به طور قابل ملاحظهای نمرات بالاتری داشتند. این نمرات بالاتر در مقیاسهای خشونت/تهاجم عمدتاً با مواجههای زبانی همراه بود تا تهاجمهای فیزیکی. این یافتهها در تایید این موضوع است که ضایعات ونترومدیال لب فرونتال احتمال بروزرفتارهای خشن و تهاجمی را افزایش میدهند(37). یک مطالعه که برروی 2 فرد بزرگسال که قبل از 16 ماهگی دچار ضایعه پره فرونتال شده بودند انجام گردید، نشان داد که ضایعات قشر مدیال پره فرونتال منجر به بروز سایکو پاتی میگردد(46). در مطالعهای دیگر بیماران خشن روانپزشکی بزرگسال و نوجوان با کنترلهای غیر خشن مورد مقایسه قرار گرفتند و نشان داده شد که فعالیت کلی پره فرونتال و به طورخاص فعالیت پره فرونتال میانی قدامی در آنها کاهش نشان میداد(47). مطالعات جدیدتر نشان دادهاند که برای ایجاد اختلال در رفتاراجتماعی به دنبال ضایعات لب فرونتال ، دوطرفه بودن ضایعه ضروری است. این یافته و یافتههای مشابه نشان میدهند که بعضی از جنبههای علامت شناسی سایکوپاتی ممکن است ناشی از اختلال عملکرد اوربیتوفرونتال و ساختمانهای مجاور آن باشد. اما معلوم شده است که فرضیه اختلال عملکرد لب فرونتال به طور کامل توجیه کننده سایکوپاتی نیست. چرا که افراد مبتلا به ضایعات اوربیتوفرونتال به ندرت خشونت ابزاری نشان میدهند. نیز چنین بیمارانی به طور تیپیک سنگدلی مرتبط با سایکوپاتی را نشان نمیدهند. در این افراد مجموعه علائم دیگری نیز وجود دارد که در افراد سایکوپات واقعی شایع نیست. سایکوپاتها در دارای ضعف در مهار رفتاری هستند، در تعدیل رفتار مشکل دارند و نیز در تغییر پاسخ با توجه به تغییر مقومها مشکل دارند(41). این یافتهها در مجموع نشان دهنده وجود تفاوت بین سایکوپاتهای تکاملی و سایکوپاتهای اکتسابی است و تاکید میکند که نمیتوان تمام یافتههای به دست آمده از مطالعه سایکوپاتهای اکتسابی را به سایکو پاتهای واقعی تعمیم داد(40).
سینگولا: ناحیه دیگری که ممکن است در سایکوپاتی دخیل باشد، سینگولای قدامی است. معلوم شده است که ناحیه سری این ساختار که غالباً بخش عاطفی آن نامیده میشود، در درک درد و تنظیم عاطفی دخالت دارد. ناحیه دمی این ساختار که بخش شناختی آن نامیده میشود، در مانیتور کردن خطاها، تعارض پاسخها و سوئیچ کردن بین تکالیف، دخیل است. هر چند ضایعات اختصاصی سینگولای قدامی نادر هستند، اما در صورت بروز میتوانند منجر به بی توجهی هیجانی، خصومت، بی مسئولیتی و عدم توافق با دیگران گردد(41). در یک مطالعه که به این منظور انجام شد که تعیین کند آیا پاسخ های عصبی که توسط تصاویری با بار عاطفی، برانگیخته میشوند در نوجوانان مبتلا به اختلال سلوک غیر طبیعی هستند یا نه، در حین مشاهده منفعلانه تصاویری با جهت گیری عاطفی خنثی یا منفی، در 13 نوجوان پسر مبتلا به اختلال سلوک و 15 پسر سالم fMRI انجام شد ونتایج به دست آمده با یکدیگر مورد مقایسه قرار گرفت. اختلافات قابل ملاحظهای درسینگولای قدامی خلفی (dACC) و آمیگدال چپ بین دوگروه مشاهده گردید. اختلاف فعالیت در dACC ناشی از فقدان فعالیت نیست، بلکه ناشی از deactivation این ناحیه در افراد مبتلا به اختلال سلوک در حین مشاهده تصاویر خنثی و منفی است. در گروه کنترل dACC همچنان ساکت باقی میماند، یعنی فعالیت قابل ملاحظهای در پاسخ به تصاویر خنثی یا منفی رخ نمیدهد. نیز در این مطالعه نشان داده شد که هر چه رفتار خشن در سایکوپاتولوژی فرد مبتلا به اختلا ل سلوک برجستگی بیشتری داشت، آمیگدال چپ به تصاویر بینایی با بار هیجانی منفی کمتر پاسخ میداد. مولفین در نهایت پیشنهاد کردهاند که این یافتهها بازتابی است از اختلال در تشخیص محرکهای هیجانی و نیز اختلال در کنترل شناختی رفتار هیجانی در افراد مبتلا به اختلال سلوک، که به نوبه خود منجر به تمایل این افراد به رفتارهای خشونت بار میگردد(47). در مطالعات دیگری نیز بر نقش سینگولای قدامی (ACC ) به عنوان سوبسترای عصبی رفتار ضد اجتماعی تاکید شده است. ازجمله در مطالعهای که توسط Sterzer انجام شد (39) ، نشان داده است که در پسران مبتلا به اختلال سلوک در حین مشاهده محرکهایی با بار هیجانی منفی، کاهش فعالیت در ACC مشاهده میگردد. مطالعاتی که برروی خشونت تکانشی انجام شده است، سطح بالایی از فعالیت ACC را نشان دادهاند. و نیز مطالعه دیگری که برروی افراد با خشونت واکنشی انجام شده است، کاهش سطح ناقلهای سروتونین را در ACC نشان داده است. همچنین یک عامل خطر ژنتیکی شناخته شده برای خشونت واکنشی، با کاهش حجم کلی قشر سینگولا همراه است(48). یک مطالعه رفتار مشکل ساز را در یک نمونه بزرگ از بچهها و نوجوانان و ارتباط آن با حجم مغزی در نواحی سینگولای قدامی و قشر پره فرونتال ونترومدیال (vmPFC) مورد بررسی قرار داده است. رفتار خشن و دفاعی در این نمونه با استفاده از مقیاس رفتاری کودکان (Scale Behavior Pediatric) مورد ارزیابی قرار گرفته است و اندازه گیریهای حجمی با استفاده از MRI انجام شده است. آنالیز رگرسیون تعامل جنس x حجم ACC را در پیش بینی رفتار خشن و دفاعی نشان داد، ولی نتایج قابل ملاحظهای برای vmPFC نشان نداد. آنالیز پیگیری نشان دادکه رفتار خشن و دفاعی با کاهش حجم ACC راست در پسران و کاهش غیر قابل ملاحظهی حجم ACC چپ در دختران، ارتباط دارد. این نتایج، متناسب با نظریاتی است که ابراز می دارند ACC به عنوان ملازم نوروآناتومیک خشونت و رفتارهای دفاعی در کودکان عمل میکند. بر مبنای مجموعه یافتههای موجود Kiehl نتیجهگیری کرده است که ضایعات دو طرفه سینگولای قدامی میتوانند منجر به اختلالات شناختی رایج در سایکوپاتها میگردد(41).
آمیگدال: نیز به طور مشخص با بعضی از جنبههای خشونت ارتباط دارد (41،36). افرادی که دچار ضایعات آمیگدال میشوند در فراوری بعضی از محرکهای هیجانی مشکل دارند. آمیگدال همچنین در فرایند شرطی سازی ناخوشایند، نقشی اساسی دارد. این پدیدهها در افراد سایکوپات نیز شایع هستند. این یافتهها مطرح کننده نقش آمیگدال در فرآیند سایکوپاتی است و براین اساس فرضیاتی در مورد تعامل آمیگدال و قشر پره فرونتال در ایجاد سایکوپاتی مطرح گردیده است(41). در یک مطالعه با MRI برای بررسی اینکه آیا در نوجوانان مبتلا به اختلال سلوک، شواهدی از ناهنجاری ساختمانی در نواحی مغزی که در فرآیند فراوری هیجانی درگیر هستند، دیده میشود یا خیر، حجم مادهی خاکستری در 12 بیمار مبتلا به اختلال سلوک به همتاهای سنی و جنسی طبیعی شان مقایسه گردید. طی این بررسی نشان داده شد که حجم مادهی خاکستری در کورتکسinsular به طور دو طرفه و آمیگدال چپ در افراد مبتلا به اختلال سلوک نسبت به افراد طبیعی به طور قابل ملاحظهای کاهش یافته بود(39). Schneider با استفاده از شرطی سازی کلاسیک و یک محرک ناخوشایند در یک مطالعهی fMRI، افراد سایکوپات و کنترل سالم را با هم مقایسه کرد. fMRI در حین عادت کردن (habituation )، کسب(acquisition)، و خاموش سازی(extinction) اجرا گردید. نشان داده شد که شرطی سازی رفتاری در هردو گروه رخ می دهد. در فاز کسب ، فعالیت آمیگدال و قشر پره فرونتال خلفی جانبی در هر دو طرف بین دو گروه متفاوت بود. افراد گروه کنترل در این ساختمانها کاهش فعالیت نشان دادند، در حالی که در افراد سایکوپات افزایش فعالیت مشاهده گردید. بنابراین افراد سایکوپات در حین فراوری عاطفه منفی نسبت به گروه کنترل، فعالیت مغزی متفاوتی را نشان دادند. مولفین این فرضیه را مطرح کردند که افراد سایکوپات برای اجرای این فراوری نیازمند تلاش بیشتری هستند و این امر موجب مشاهده فعالیت بیشتر در نواحی ذکر شده میگردد(43).
اینسولا: در یک مطالعه که پیش از این ذکر شد(39) نشان داده شد که حجم مادهی خاکستری در کورتکسinsular به طور دوطرفه و آمیگدال چپ در افراد مبتلا به اختلال سلوک نسبت به افراد طبیعی به طور قابل ملاحظهای کاهش یافته بود. براساس این مطالعه، ناهنجاریهای ساختمانی در کورتکس insular را میتوان به رفتار خشن آنها منسوب دانست. نیز نشان داده شد که حجم دوطرفهی ماده خاکستری در قشر insular در افراد مبتلا به اختلال سلوک به طور قابل ملاحظهای با نمره ایمپاتی در آنها مرتبط بود. بر اساس این نتایج، مولفین این تحقیق بر نقش حیاتی اینسولای قدامی در تنظیم رفتارهای اجتماعی تآکید کردهاند.
لب تمپورال :نواحیی در لب تمپورال نیز ممکن است با بعضی از علائم سایکوپاتی ارتباط داشته باشند. این فرضیه علاوه بر مطالعات حیوانی و تصویر برداری عصبی در افراد ضداجتماعی(36)، براساس یافتههای به دست آمده از مطالعه افرادی با آسیبهای لب فرونتال ( به طور خاص قسمت داخلی آن) و نیز افرادی که دچار اپی لپسی لب تمپورال هستند، شکل گرفته است(41).
هیپوکامپ: دریک مطالعه با MRI که توسط Laakso انجام شده است، نشان داده شد که در افراد زندانی خشن مبتلا به اختلال شخصیت ضداجتماعی و الکلیسم تیپ 2، بین نمرهی سایکوپاتی و حجم نیمهی خلفی هیپوکامپ در دو طرف یک ارتباط معکوس وجود دارد. مولفین این تحقیق با در نظر گرفتن این یافته، به مطالعاتی اشاره کردهاند که بر اهمیت هیپوکامپ در فرآیند شرطی سازی کلاسیک و یادگیری تاکید داشتهاند. Soderstrom یک گروه از مهاجمین خشن تحت بازداشت را که واجد طیفی از اختلالات روانپزشکی بودند، مورد مطالعه قرار داد. این مطالعه با استفاده از SPECT برای بررسی جریان خون مغزی ناحیهای انجام گرفت. در این مطالعه یک ارتباط قابل ملاحظه منفی بین فاکتور روش بین فردی حیلهگرانه در چک لیست سایکوپاتی و پرفوزیون نواحی تمپورال وفرونتال مغز یافت شد. این ارتباط روشنتر از هرجا در سر هستههای دم دار و هیپوکامپ مشاهده گردید. مطالعه مروری Pridmore با در نظر گرفتن این یافتهها، بر نقش احتمالی هیپوکامپ در بروز خشونت اشاره کردهاند اما تاکید کردهاند که این یافتهها هنوز چندان اثبات شده نیست و مطالعات بیشتری در این زمینه مورد نیاز است(36).
کورپوس کالوزوم: مطالعهای که توسط Raine انجام شده است، نشان داده است که در افراد سایکوپات مبتلا به اختلال شخصیت ضداجتماعی، حجم ماده ی سفید callosal نسبت به افراد طبیعی افزایش یافته است، به این ترتیب که ضخامت آن کاهش یافته بود ولی در ازای آن نسبت به افراد طبیعی افزایش یافته بود و نیز در این افراد ارتباطات عملکردی بین نیمکرهای افزایش یافته است. مولفین البته متذکر شدهاند که کشف این ارتباط لزوما به معنای وجود ارتباط علی نیست و باید در تفسیر یافتهها احتیاط کرد. Raine و همکارانش مطالعهی قبلی خود را در مورد قاتلینی که ادعای بیگناهی به دلیل دیوانگی داشتند، با تقریباً دو برابر کردن نمونههای خود، ونیز توجه به نواحی زیر قشری، گسترش دادند. قاتلین کاهش متابولیسم گلوکز را در کورتکس پره فرونتال، شکنج پاریتال فوقانی، شکنج آنگولار و callosum corpus چپ نشان دادند و نیز عدم تقارنهای غیر طبیعی ( نیمکرهی راست کمتر از راست) در آمیگدال، تالاموس و لب تمپورال میانی نشان دادند. مولفین، ضمن آنکه بر اهمیت در نظر داشتن عوامل اجتماعی، روان شناختی، فرهنگی وموقعیتی در زمینه سازی خشونت تاکید کردهاند، نهایتاً نتیجه گرفتهاند که کاهش فعالیت مغزی در نواحی پره فرونتال، پاریتال وcallosal همراه با عدم تقارن در فعالیت نواحی مختلف مغزی میتواند این گروه خاص را به بروز خشونت مستعد کرده باشد. در همان مطالعهی مروری ذکر شده، که بر روی تحقیقات تصویربرداری عصبی در سایکوپاتی صورت گرفته، ضمن تاکید برمشکلات موجود در راه مقایسهی آنها که تعمیم نتایج را بسیار دشوار میسازد، در کنار سایر یافتهها به اختلالات احتمالی callosum corpus نیز اشاره شده است، ولی تاکید شده که این یافتهها هنوز چندان اثبات شده نیست و مطالعات بیشتری در این زمینه مورد نیاز است(36).
شکنج فوزیفرم: در یک مطالعه انجام شده توسط fMRI که در حین فرآوری چهرههای ترسان، شاد و خنثی افراد مبتلا به سایکوپاتی را با افراد طبیعی مقایسه کرده بود، نشان داده شد که افراد مبتلا به سایکوپاتی در مقایسه با گروه کنترل در هنگام فراوری هم چهرههای ترسان و هم چهرههای شاد، فعال سازی کمتری در قشرهای فوزی فرم و extrastriate نشان میدهند اما نوع هیجان عرضه شده بر طرح پاسخ های عصبی آن ها تاثیر میگذارد. هم گروه سایکوپاتها و هم گروه کنترل هنگام فراوری چهرههای شاد در مقایسه با چهرههای خنثی، افزایشی را در فعال سازی قشر فوزیفرم و extrastriate نشان میدادند، اما این افزایش در افراد سایکوپات به طور قابل ملاحظهای کمتر بود. برعکس در هنگام فراوری چهرههای ترسان در مقایسه با چهرههای خنثی، در افراد گروه کنترل، افزایش فعال سازی ژیروس فوزیفرم و در افراد گروه سایکوپات کاهش فعال سازی این ناحیه مشاهده گردید.

شواهد ارتباط ناهنجاری های کارکرد های اجرایی و اختلال سلوک
درگروهی از مطالعات اختلال در شاخصهای نوروسایکولوژیک عملکرد بخش اوربیتوفرونتال / ونترومدیال کورتکس پره فرونتال با رفتار ضد اجتماعی مرتبط دانسته شده و در مقابل اختلال عملکرد اجرائی، حداقل با خصوصیات پایهای ضداجتماعی مرتبط دانسته نشده :

Hare (1984) پس از تقسیم بندی افراد زندانی به گروه هایی با نمره سایکوپاتی بالا، متوسط و پایین، آزمونهای عملکرد اجرایی را در مورد آنها اجرا کرد. در این مطالعه تفاوت قابل ملاحظهای بین گروهها یافت نشد. آزمونهایی که در این مطالعه مورد استفاده قرار گرفته بودند عبارت بودند از: Sequential Matching Memory Task، Necker Cube Task، و WCST(49).
Sutker (1987) نیز نشان داد که عملکردهای مفهوم سازی، انتزاع و برنامهریزی در افراد ضد اجتماعی و سالم، اختلاف قابل ملاحظهای نشان نمیدهند (50).
Deckel وهمکارانش (1996) در یک مطالعه سعی کردند توانایی EEG و ارزیابی عصب روانشناختی را در پیش بینی اختلال شخصیت ضداجتماعی مورد ارزیابی قرار دهند. در این مطالعه 89 مرد 25-21 ساله برای یافتن کسانی که افرادی که احتمال صفات ضداجتماعی دارند ولی اختلال مصرف مواد ندارند، مورد بررسی قرار گرفتند. علاوه بر EEG در این افراد یک مجموعه آزمون عصب روانشناختی نیز انجام گردید که شامل آزمونهای WCST ، test association word oral controlled ، trail making test، estt Motor Nebraska -luria و test maze porteus بود. این آزمونها به دلیل ارتباط نظری آنها با ناحیه پره موتور و پره فرونتال انتخاب شدند. پس از انجام تحلیلهای آماری معلوم شد که هم دادههای عصب روانشناختی و هم EEG ارتباطی را با عملکرد مغزی قدامی، اختلال شخصیت ضداجتماعی، و نمرات رفتارهای مشکل ساز کودکی نشان میدهند. نمرات task motor luria و maze porteus به طور منفی هم باتشخیص اختلال شخصیت ضداجتماعی و هم با نمرات سلوک و بیش فعالی کودکی ارتباط داشتند. برخلاف آزمونهای برنامهریزی حرکتی/مدیریت حرکتی آزمونهای WCST، test Making Trail و COWAT با اندازه گیریهای اختلال شخصیت ضداجتماعی مرتبط نبودند. آزمونWCST در مطالعات مختلف برای ارزیابی عملکرد بخش خلفی جانبی پره فرونتال مورد استفاده قرار گرفته است. و گزارش شده است که اجرای درست در COWAT به سالم بودن بخش مزیال پره فرونتال وابسته است. یافتههای این مطالعه نشان میدهد که این بخشهای پره فرونتال با اختلال رفتاری مورد بررسی در این مطالعه ارتباط ندارند. به اعتقاد مولفین، این نتیجهگیری با کارهای محققینی که نشان دادهاند که ضایعات اوربیتوفرونتال ( ونه ناحیه خلفی جانبی) با اختلال شخصیت ضداجتماعی ارتباط دارند، هماهنگ است(51).
در یک مطالعه که برروی مردان مبتلا به شخصیت ضداجتماعی و وابستگی هم زمان به کوکائین انجام گردید با استفاده ازآزمون ردیف کردن کارتهای ویسکونسین (WCST)، نشان داده شد که افرادی با خشونت سطح بالا نسبت به افراد با خشونت سطح پایین در کل در اجرای آزمونهای کارکرد اجرایی، عملکرد بهتری داشتند(52).
Dinn با در نظر داشتن این فرضیه که شاید خصوصیات پایهای ضد اجتماعی از نقص در عملکرد اوربیتوفرونتال ناشی گردد ( چنانکه این افراد در اعمال نشانههای تنبیه برای هدایت رفتار بر اساس OAT مشکل دارند)؛ ولی نقص در عملکرد اجرائی، خصوصیات همراه این بیماری را موجب گردد؛ در یک مطالعه به 12فرد ضد اجتماعی چند تست حساس به عملکرد بخش اوربیتو فرونتال (شاملObject Alternation Test ،Stroop ،Go/No Go ) و نیز چند تست حساس به عملکرد اجرائی مرتبط با بخش خلفی- جانبی کورتکس پره فرونتال (شامل ,Word Fluency Divergent Thinking Task ) را عرضه کرد. افراد ضد اجتماعی در دو تست حساس به عملکرد اوربیتوفرونتال (Object Alternation Test و Stroop)اختلال نشان دادند، اختلال عملکرد این افراد در آزمون alternation object ممکن است بازتابی از این موضوع باشد که آنها نمیتوانند اطلاعات بازخوردی را برای هدایت رفتار خود مورد استفاده قرار دهند( ناتوانی در اعمال موفق نشانههای تنبیه برای هدایت رفتار). از سوی دیگر افراد مبتلا به اختلال شخصیت ضداجتماعی در تستهای مرتبط با عملکرد اجرائی اختلالی نشان ندادند و حتی در DvT گروه افراد ضد اجتماعی بهتر از گروه طبیعی عمل کردند. برخلاف پیش بینی اولیه، عملکرد گروهها در آزمون برو/بایست متفاوت نبود(12).
Finn (2002) در افراد الکلی مبتلا به اختلال سلوک نشان داد که اجرای آزمون برو/بایست که نشانه توانائی مهار رفتار است در آنها مختل است ولی اجرای تست Digit Span که شاخصی از حافظهی کاری است، با افراد سالم تفاوتی نشان نمیدهد (53).
Best (2002) در بررسی خود بر روی افراد خشن نشان داد که اجرای تستهای حساس به عملکرد بخش اوربیتو فرونتال کورتکس پره فرونتال ( Gambling ، تشخیص بو، تشخیص هیجانی چهره ) در این افراد مختل است؛ حال آنکه در اجرای آزمون های عملکرد اجرائی ( Two-Back Task , Self – Ordered Pointing Test ) تفاوتی بین افراد خشن و نرمال وجود ندارد ( 54).
Blair (2006) هماهنگ با نتایج مطالعات قبلی، از یک مطالعهی مروری نتیجه گرفت که اختلال عملکرد بخش اوربیتوفرونتال کورتکس پره فرونتال (به صورت اختلال در OATو ID/ED ) ریسک خشونت ( آن هم فقط نوع واکنشی آن را ) افزایش میدهد و اختلال عملکرد اجرائی در سایکوپاتی موجب بروز علائم همراه ( و نه اصلی) اختلال میگردد که شامل اختلال در تعدیل چهارچوب پاسخ – یعنی تعویض سریع ونسبتاً اتوماتیک توجه- میگردد (55).
یک مطالعهی مروری توسط Kiehl (2006) نیز مجدداً تاکید کرده که در افراد ضد اجتماعی، عملکرد بخش اوربیتو فرونتال کورتکس پره فرونتال مشکل دارد که این مشکل در پارادیمهای Go/No Go – که نشانهای از ناتوانی در مهار و تعدیل پاسخ است – و Gambling – که مرتبط با تصمیم گیری است – خود را نشان میدهد (41).
Kim (2006) نیز در مطالعهی خود نتیجه گرفت که وجود سابقهی اختلال سلوک بر اجرای تست Gambling ( مرتبط با تصمیم گیری ) تاثیر میگذارد و تاکید کرده که این عملکرد مرتبط با بخش ونترومدیال کورتکس پره فرونتال است (56).

در مقابل نتایج به دست آمده از مطالعات ذکر شده در فوق ،گروهی از مطالعات برارتباط نقص عملکرد اجرائی (که مرتبط با قسمت دورسولترال کورتکس پره فرونتال است) و خشونت ورفتار ضداجتماعی تاکید دارند:

Gorenstein گزارش کرده است که افراد سایکوپات در آزمونهای عملکرد اجرایی پره فرونتال از جمله TWCS (خطاهای در خود ماندگی)، task cube Necker و یک آزمون حافظه با ساختار matching alentisequ اختلال نشان میدهند(57).
در یک مطالعه متاآنالیتیک(2000) برای بررسی ارتباط بین آزمونهای کارکرد اجرایی و رفتارهای ضداجتماعی، آزمونهای زیر به عنوان شاخصهای این کارکرد در نظر گرفته شدند: 1) آزمون طبقه بندی از HRNB 2 ) Maze Porteus 3) آزمون استروپ 4) قسمت B از TMT 5) خطاهای در خود ماندگی از آزمون ردیف کردن کارتهای ویسکانسین 6) آزمونهای روانی کلام. 39مطالعه که به بررسی کارکرد های اجرایی مزبور در افراد دچار اختلال شخصیت ضداجتماعی، اختلال سلوک و سایکوپاتی پرداخته بودند، در این متا آنالیز وارد شدند. بر اساس نتایج این مطالعه ارتباطی واضح و از نظر آماری قابل ملاحظه بین رفتارهای ضداجتماعی و کارکرد اجرایی مشاهده شد. در مجموع تحلیل size effect برای Maze Porteus بالاتر از بقیه آزمونها بود، هرچند size effect برای آزمونهای دیگر اجرایی نیز مثبت و قابل ملاحظه بود. با در نظر گرفتن محدودیتهای این متا آنالیز که در مقاله به طور مشروح شرح داده شدهاند، مولفین نتیجه گرفتهاند که جنسیت، نژاد و ضریب هوشی به عنوان عوامل تعیین کننده در این ارتباط شناخته نشدند. از سوی دیگر مولفین ذکر کردهاند که دو عامل احتمالاً مخدوش کننده ( شامل مصرف مواد و ADHD) در این متاآنالیز مورد تحلیل قرار نگرفتهاند. چرا که تنها در 25% از مطالعات مورد بررسی سابقه مصرف مواد مورد توجه قرار گرفته است و تنها در یک مطالعه ADHD ، به عنوان عامل احتمالا مخدوش کننده مورد توجه قرار داشته است. یک محدودیت مهم دیگر این تحقیق این بوده که کارکردهای اجرایی بر اساس ارتباط نوروآناتومیک با نواحی مختلف پره فرونتال، تفکیک نشدهاند واین امر ارزش size effect به دست آمده را مخدوش میکند(28).
دو مطالعه دیگر نشان داده شد که در یک نمونه از سطح جامعه کاهش عملکرد در آزمونهای کارکردهای اجرایی با خشونت ارتباط داشت(39). در هر دو این مطالعات از آزمونهای مشابه استفاده شد: Ordered Pointing Task Self وConditioned Associative Learning آزمون هایی بودند که در این مطالعات مورد استفاده قرار گرفتند(59،58).
در یک مطالعه آینده نگر 1ساله که برروی بیماران روانپزشکی بستری که مرتکب جرائم خشن شده بودند، انجام گردید، برای بررسی کارکردهای اجرایی از آزمونهای استروپ، آزمون قضاوت در مورد جهت خط (Judgment of Line Orientation)، Digit Symbol Modulalities Test ،Test of Non-Verbal Intelligence ، WCSTو Emotional Perception Test استفاده گردید و نشان داده شد که نمرات پایین در 3 آزمون عصب کارکرد های اجرایی(WCST، JLOT،EPT) ، پیش بینی کننده بسامد خشونت (ونه شدت خشونت)بود(60).
Brower (2001) نیز با بررسی 8 مطالعهی عصب-روانشناختی که شامل عملکردهای اجرائی بودهاند، نتیجه گرفت که افراد ضد اجتماعی و مهاجم در عملکردهای اجرائی شان مشکل دارند(38). این مطالعه براساس مرور منابع موجود، شواهد ارتباط علی بین عملکرد غیر طبیعی لب فرونتال و جرائم خشن را مورد بررسی قرار داد. مولفین نتیجه گرفتهاند که به طورکلی این مطالعات عصب روانشناختی بیشتر به سمت تایید ارتباط قابل ملاحظه بین کارکردهای اجرایی پره فرونتال و رفتارهای ضداجتماعی و خشن تمایل دارند. در جمعیتهایی که ریسک قبلی رفتار خشن یا ضداجتماعی در آنها وجود دارد، وجود نقائص در کارکردهای اجرایی ممکن است در ارزیابی احتمال آتی خشونت سودمند باشند. مطالعات انجام شده در افراد سایکوپات اما نشان میدهند که آزمون های استاندارد کارکردهای اجرایی ممکن است قادر به نشان دادن اختلال عملکرد ونترومدیال و اوربیتوفرونتال پره فرونتال نباشند، درحالی که معلوم شده است که این ساختارها با خشونت ارتباط زیادی دارند(38).

مجموعه مطالعات دیگری نیز وجود دارند که نتایج آنها (حداقل در بعضی جهات) دقیقاً با هچیک از گروه های مطالعات ذکر شده تاکنون تطابق ندارد :

Kandel (1989) در یک مطالعهی مروری وجود نقائص درخود ماندگی (Preservative) در اجرای تست WCST را نشان داد و تاکید کرد که این افراد در استفاده از نشانههای خارجی برای تعدیل رفتار مشکل دارند. نیز Maze learning وتست روانی کلام در این افراد مشکل دارد. همچنین این افراد در زمینهی انعطاف پذیری و نیز در اجرای مجموعهی Halstead- Reitan اختلال نشان میدهند. اما نتیجه گیری نهائی وی آن است که اگرچه اکثر مطالعات اشکالاتی را در انجام تستهای عصب-روانشناختی نشان میدهند، بعضی از مطالعات اجرای تست WCST را در این افراد طبیعی نشان دادهاند و درنهایت در بهترین شرایط ارتباط بین رفتار مجرمانه تهاجمی و اختلال عملکرد لب فرونتال را ضعیف دانست(61).
Lapierre (1995) نشان داد که اختلال عملکرد پره فرونتال (بخصوص بخش اوربیتو فرونتال آن ) با صفات و رفتار ضداجتماعی مرتبط است. این اختلال عملکرد در انجام تستهای Go/ No Go و Proteus-Maze Task ویک آزمون تشخیص بو ،مشهود بود و افراد ضد اجتماعی نقائصی را در اندازهگیرهای حساس به قسمت خلفی- جانبی ( WCST, Mental Rotation Task) نیز نشان میدهند (11).
مطالعهی Grafman (1996) بر روی افراد مبتلا به ضایعهی لب فرونتال نشان داد که آنهائی که در قسمت اوربیتوفرونتال ضایعه دارند در اجرای WCST و CPT اختلال نشان میدهند ( 37).
یک مطالعه که توسط اسمیت و همکارانش در مورد شخصیتهای سایکوپاتیک صورت گرفته است، نشان میدهد که نتایج این آزمون با نتایج ارزیابیهای شخصیت این افراد ارتباط ندارد ولی سطح اضطراب آنها برنتایج آزمون تاثیر میگذارد(62).
Anderson (1999) در بررسی دو بیماری که قبل از 16 سالگی دچار ضایعهی کورتکس پره فرونتال شده بودند، نشان داد که این افراد به رغم آنکه توانائیهای شناختی پایه ایشان ( براساس تست وکسلر ،Complex Figure Test ،، Controlled Oral Word Association
Achievement tests , Judgment of line orientation ) اختلالی نشان نمیداد، دراجرای تستهای برج هانوی و WCST مختل بودند؛ که حاکی از آن است که این افراد در استفاده از مجاورت برای هدایت رفتار مشکل دارند و نیز تستGambling که شاخصی از توانائی تصمیم گیری است در این افراد مختل است (46). بر اساس بررسیهای تصویر برداری عصبی با MRI این افراد دارای بقایای ضایعاتی در قشر پره فرونتال بودند، ولی در دیگر نواحی مغز ضایعه نشان نمیدادند. ضایعه هر دو بیمار نواحیی را درگیر ساخته بود که در دیگر موارد هم معلوم شده که با عث ایجاد اختلالات هیجانی و اختلال در تصمیمگیری میشود. بر مبنای نظر مولفین، مسئله اساسی در این موارد اختلال عملکرد قشر مدیال پره فرونتال و سالم ماندن حداقل یکی از قشرهای خلفی جانبی است.
Blair (2000) در مطالعهی خود بر روی فردی که بر اثر تروما به لب فرونتال (شامل بخش اوربیتوفرونتال ) دچار سایکوپاتی شده بود، نشان داد که وی در اجرای تستهای تخمین شناختی(,WCST , Sentence Completion test ، (Cognitive Estimates test مختل بود؛ ولی عملکرد او در زمینهی اجرای تست هایTrail Making Test Stroop , Weigl Color – Form Sorting test ، طبیعی بود (63).
Blair24 (2005) همچنین نشان داد که مشکلات در مهار یا حافظهی کاری منجر به افزایش ریسک خشونت در افراد ضد اجتماعی میگردد (25).
Mitchell در یک گزارش موردی، فردی را توصیف کرده است که در سال 1996 به دنبال یک حادثه دچار آسیب به ناحیه فرونتال راست شد. پس از این ضایعه وی علائم اختلال شخصیت ضد اجتماعی را پیدا کرد. در ارزیابیهای هوشی مشکلی نداشت و حافظه وی براساس ارزیابیهای استاندارد در طیف طبیعی بود. اما عملکرد وی در آزمونهای حساس به آسیب لب فرونتال مختل بود. از جمله در آزمون Test Estimates Cognitive پاسخهای عجیب میداد، در WCST خطاهای زیادی را مرتکب شد. در آزمون Test Completion Scentence gHaylin اجرای کندی داشت و در بخش مهار پاسخ آن، عملکرد درستی نداشت. اما در آزمونهای Test Sorting Color Weigl و استروپ و نیز در Test Making Trail عملکرد وی طبیعی بود. برای بررسی بیشتر دو آزمون در زمینه یادگیری تغییر پاسخ به وی عرضه شد. مطالعات قبلی که نشان میداد که افراد مبتلا به سایکوپاتی اکتسابی در اجرای این آزمونها اختلال نشان میدهند. اما وی در اجرای این آزمون درطیف طبیعی عمل کرد و این نشان میداد که واجد اختلال در شاخص سوماتیک نیست و در سیستمهایی که برای یادگیری تغییر پاسخ لازم هستند مشکلی ندارد(40).
در یک گزارش موردی که در سال 2006 انتشار یافته است، فردی 51 ساله به نام CL که در 14 سالگی در جریان یک تصادف دچار یک ضایعه مغزی نفوذ کننده شده بود، مورد بررسی قرار گرفت. در سی تی اسکن انجام شده ضایعهای دوطرفه که اوربیتوفرونتال وی را درگیر کرده بود نمایان بود. نهایتاً برای وی تشخیص اختلال سایکوپاتیک پس از تروما گذاشته شده بود. در ارزیابیهای هوشی و آزمونهای معمول نوروسایکولوژیک (از جمله WCST و Task Hayling) عملکرد وی در طیف طبیعی بود. وی برخلاف سایکوپاتهای تکاملی، اختلال در یادگیری شرطی را نشان داد. در ED/ID عملکرد وی در هرکدام از اجزای آزمون تقریبا نزدیک به سقف بود. برعکس نشان داده شده است که عملکرد تغییر پاسخ در افراد سایکوپات به طور انتخابی مختل است. در IGT تعدادکلی انتخابهای پرخطر وی به طورقابل ملاحظهای نسبت به افراد طبیعی بیشتر بود. نشان داده شده است که افراد سایکوپات همچنین نسبت به افراد طبیعی خطاهای بیشتری مرتکب میشوند. در آزمون بازی با یک دسته کارت، عملکرد بیمار با افراد گروه کنترل متفاوت نبود. وی نسبت به افراد سایکوپات نمره کمتری گرفت. باید ذکر شود که به طور معمول عملکرد افراد سایکوپات در این آزمون نزدیک به محدوده بالایی طبیعی است ولی از CI افراد کنترل خارج نمی شود(40).

مطالعاتی که در این زمینه به طور اختصاصی برجمعیت کودکان و نوجوانان متمرکز باشند، نسبتاً کمترهستند :
onPenningt در مطالعه مروری خود در سال 1996 نتیجه گرفت که اختلالات کارکرد اجرایی که در بچههای مبتلا به رفتار مخرب مشاهده میگردد، ناشی از ADHD هم زمان در آنها است. اما آنها همچنین نتیجه گرفتند که وجود ADHD در چنین مواردی میتواند خشونت را تشدید کند(64).
Giancola (1996) در یک مطالعهی آیندهنگر برروی کودکان خشن نشان داد که نمرات پایین در عملکرد اجرائی پیشگوئی کنندهی رفتارخشن و ضداجتماعی در بچههای 12-10ساله است وی در این مطالعه از TMT برای ارزیابی برنامهریزی، آینده نگری، یادگیری از طریق تجربه؛ از Vigilance Task برای ارزیابی توجه ومهار پاسخ؛ از Forbidden Toy Task برای ارزیابی تداوم، توجه، تمرکز و مهار؛ از Motor restraint task برای ارزیابی مهار حرکتی ومهار تکانشگری؛ از Block Design Task (بخشی از تست هوش وکسلر ) برای ارزیابی قضاوت انتزاعی، سازندگی و برنامهریزی بینائی – فضائی استفاده کرده بود؛ ولی این نتایج برای وجود اختلال ADHD همزمان کنترل نشده بود(32). اما همین مؤلف در یک مطالعهی بعدی در کودکان مبتلا به اختلال سلوک که در آن از آزمونهای زیر برای بررسی کارکردهای اجرایی استفاده گردید:1) test maze porteus 2) task vigilance 3) task toy forbidden 4) task restriant motor 5 ) design block از مجموعه آزمون WISC، یافتهها را برای وجود ADHD کنترل کرد و نشان داد که هنوز اختلال عملکرد اجرائی ارتباط مستقیمی را با خشونت ضداجتماعی در این افراد نشان میدهد. براساس نتایج به دست آمده از این مطالعه، وی سالم بودن کارکردهای اجرایی در افراد را یک عامل محافظت کننده در مقابل خطر بروز خشونت دانست(65).
همچنین یک مطالعه ی دیگرتوسط Raine(2005) نشان داد که اگرچه ADHD به وضوح در بروز اختلال عملکرد اجرائی در افراد مبتلا به اختلال سلوک دخالت دارد، ولی نمیتواند تمام این نقص را توجیه کند(66).
در یک متاآنالیز توسط Oosterlaan، اختلال در باز داری پاسخ در بچههای 6 تا 12 ساله منحصراً با ADHD مرتبط نبود بلکه توسط اختلال سلوک نیز توجیه میشد. علاوه بر آن نشان داده شده است که کودکان و نوجوانان مبتلا به اختلال گسلنده در آزمونهای کارکرد اجرایی که فرآیندهای انگیزشی را میسنجند، اختلال نشان میدهند(67).
با در نظر گرفتن ابهامات موجود در زمینه ارتباط کارکردهای اجرایی و رفتارهای ضداجتماعی، Raaijmakers و همکارانش سعی کردند در یک گروه از بچههای سنین پیش از مدرسه، به بررسی آن بپردازند. در این مطالعه 6 آزمون عصب روانشناختی برای ارزیابی تغییرآمایه، بازداری، حافظهکاری و روانی کلام مورد استفاده قرار گرفت( آزمون های برو/بایست، span digit، school shape، روانی کلام، آزمون طبقه بندی اشیا برای بچهها،آزمون روز/شب) . بر اساس تحلیل عاملی صورت گرفته در این مطالعه تنها یک فاکتور واضح به دست آمد که عبارت بود از بازداری. تحلیل نتایج نشان داد که بچههای خشن در این عامل بازداری نسبت به بچههای طبیعی عملکرد بدتری داشتند. حتی بعد از کنترل برای مشکلات توجه نیز این رابطه باقی بود. مولفین نتیجه گرفتهاند که بچه های پیش دبستانی با رفتارهای خشن صرف نظر از وجود مشکلات توجه، در بازداری اختلال نشان میدهند(30).
نیز Bauer (2001) در مطالعهای که به قصد لوکالیزه کردن منشا امواج P300 در نوجوانان مبتلا به اختلال سلوک انجام شده بود نشان داد که در این افراد توانائی جستجو برای حافظهی کاری (که مرتبط با عملکرد لب فرونتال است) با افراد سالم تفاوتی ندارد(18).
یک مطالعهی جالب توجه دیگر که افراد مبتلا به اختلال همزمان سلوک و دوقطبی را با افراد مبتلا به اختلال سلوک تنها و گروه کنترل سالم مقایسه کرده بود، نشان داد که افراد خشن در اجرای WCST (که شامل مهارتهای انتزاع، مفهوم سازی و جا به جائی توجه است)، آزمون Differential Ability Test، Stroop، تست توجه، تست حافظه و یادگیری (TOMAL)، ارزیابی بالینی زبانی، Judgment of Line Orientation و توانائی بینائی – فضائی اختلال نشان میدهند. در این ارزیابیها افراد مبتلا به اختلال سلوک و دوقطبی تفاوت قابل ملاحظهای با افراد مبتلا به اختلال سلوک تنها نداشتند، ولی وقتی یافتهها برای ADHD کنترل شد غیر دو قطبیها در اندازه گیریهای زبانی و دو قطبی ها در توانائیهای شناختی، زبانی و بینائی – فضائی مشکل بیشتری داشتند (68).
مجموعه یافتههایی که تاکنون عرضه شد، نشان دهنده تناقضاتی است که در مورد ارتباط کارکردهای اجرایی و اختلال سلوک در منابع مختلف وجود دارد. دلایل مختلفی برای وجود این تناقضات قابل ذکر است:
1- ممکن است اختلال در کارکردهای اجرایی با بعضی از جنبهها (و یا انواع) خاص خشونت یا رفتار ضداجتماعی ارتباط داشته باشند و به همین دلیل درتمام نمونههای مورد بررسی نتیجههای یکسانی در بر نداشته باشند. در این زمینه به خصوص چندین مطالعه بر ارتباط تکانشگری (به عنوان یک نمای رفتاری که الزاما در تمام موارد خشونت یا رفتار ضداجتماعی وجود ندارد ) و اختلال در کارکردهای اجرایی تاکید کردهاند(67،36،33،30).
2-در مطالعات مختلف تفاوت های در نمای بالینی افراد مورد آزمون مشاهده می گردد (مثلا اینکه مطالعات مختلف به بررسی مشکلات سلوک پرداختهاند که ممکن است شامل خشونت فیزیکی باشد یا نباشد(69).
3- اینکه بسیاری از این مطالعات ممکن است ارزیابی جامع کارکرد اجرایی را با آزمونهای معتبر انجام نداده باشند(69). و یا اینکه از آزمونهای متفاوتی استفاده کرده باشند.
4- اینکه مفهوم کارکردهای اجرایی، مفهومی پیچیده است که شامل تواناییهای متعدد و قابل افتراقی است و نمیتوان ادعا کرد که استفاده از یک آزمون، تمامیت این مفهوم را مورد بررسی قرار میدهد. بنابراین ممکن است مشکل مطالعات مختلفی که قادر به یافتن ارتباطات قابل انتظار نبودهاند، فقدان حساسیت یا اختصاصیت در آزمونهای مورد استفاده باشد(69).
5- در مطالعات مختلف انجام شده مفاهیم مختلفی (مانند سایکوپاتی، خشونت، اختلال شخصیت ضداجتماعی، رفتار ضداجتماعی، اختلال سلوک و..) مورد ارزیابی قرار گرفتهاند. پیداست که هرچند این مفاهیم در بسیاری از جنبه ها با یکدیگر همپوشانی دارند، دقیقاً یکسان نیستند و تعمیم یافتهها از یکی به دیگری کاملا ممکن نیست. Seguin به خصوص تاکید کرده است که گاه افراد ضداجتماعی براساس صفات سایکوپاتی توصیف میشوند، حال آن که مفهوم سایکوپاتی کاملاً با مفهوم اختلال شخصیت ضداجتماعی یکسان نیست و این امر مشکلاتی را در تفسیر وتعمیم نتایج به دنبال دارد(69).

6- مطالعات علاوه بر مفاهیم مختلف، جمعیتهای متفاوتی را نیز مورد توجه قرار دادهاند که در بسیاری از موارد (ازجمله خصوصیات سنی، جمعیتی و..) با یکدیگر همسان نیستند. Seguinاشاره میکند که در نظر گرفتن تفاوتهای تکاملی مابین کودکان و بزرگسالان و اینکه مفاهیم در این گروههای سنی لزوماً معنای واحدی ندارند، بر پیچیدگی تعمیم نتایج مطالعات مختلف می افزاید. مثلاً ذکر این مثال شاید کمک کننده باشد که هر چند خشونت فیزیکی بزرگسالان ممکن است در بچههای نوپا هم مشاهده گردد روشن شده است که بیشتر نوپایان خشن، نهایتاً تبدیل به نوجوانان یا بزرگسالان خشن نمیشوند(69).
7- مشکل مهم دیگری که در زمینه بررسی عملکرد عصبی شناختی افراد ضداجتماعی وجود دارد این است که چنین افرادی علاوه براینکه گروهی هتروژن هستند، در بسیاری از اوقات دچار اختلالات همراه نیز هستند و اگرچه بسیاری از این اختلالات لزوماً به عنوان عامل خطری برای بروز رفتار ضداجتماعی محسوب نمیگردند، اما یکی از خصوصیات ضعف عملکرد فرونتال این است که در تمام یا بسیاری از این اختلالات همراه مشاهده میگردد. این امر نتایج بسیاری از مطالعات این حوزه را مخدوش میسازد(69).
8- بسیاری از نتیجه گیریهای انجام گرفته در این زمینه برمبنای تعمیم نتایج به دست آمده در افرادی با ضایعات اکتسابی نواحی مختلف مغز صورت گرفته است. در یک مطالعه که برروی فردی با سایکوپاتی اکتسابی صورت گرفته است، یافتهها در مجموع نشان دهنده وجود تفاوت بین سایکوپاتهای تکاملی و سایکوپاتهای اکتسابی است و تاکید میکند که نمیتوان تمام یافتههای به دست آمده از مطالعه سایکوپاتهای اکتسابی را به سایکو پاتهای واقعی تعمیم داد(40).
9- گاه عدم مشاهده اختلاف در آزمونهای عصبی شناختی بین گروه های مورد بررسی، ممکن است ذهن را منحرف کند. مثلاً در مطالعهای که توسط Raine انجام شده است در اجرای CPT بین گروهها اختلافی گزارش نشده است، حال آنکه در چرخههای عصبی که در اجرای این آزمونها دخیل هستند، تفاوت مشاهده میگردد. به بیان دیگر نمرات عصبی شناختی در گروهها تفاوتی نشان نمیدهد اما فرآیندهای زمینهای این عملکرد به طور کیفی متفاوت است. نیز در مطالعهای که با استفاده از آزمون بازی با کارت یک دستهای انجام گرفته است، نتایج به دست آمده اگرچه در ظاهر شبیه به هم به نظر می رسند، اما با مکانیسمهای یکسانی ایجاد نشدهاند(69). Vollumبا استفاده از انجام fMRI در حین اجرای آزمون برو/بایست یک گروه از افراد مبتلا به اختلال شخصیت کلاستر B (ضد اجتماعی و مرزی) را با یک گروه کنترل سالم مورد مقایسه قرار داد. در حین مهار رفتاری در گروه کنترل سالم محلهای اصلی فعالیت عبارت بودند از: قشرخلفی جانبی راست و اوربتوفرونتال چپ پره فرونتال. اما در گروه بیمار فعالیت دو طرفه و وسیعتر بود، به طوری که شکنجهای میانی، فوقانی و تحتانی فرونتال و سینگولای قدامی را شامل میشد. به این ترتیب درحین مهار پاسخ، افراد مبتلا به اختلال شخصیت کلاستر B نسبت به افراد سالم مسیر های عصبی متفاوتی را فعال میساختند(45).

10- یکی از توجیهات احتمالی در مورد این اختلاف نظرها میتواند این باشد که اختلال اصلی مرتبط با سایکو پاتی میتواند مرتبط با بخش اوربیتو فرونتال باشد و اختلالات در آزمونهای حساس به عملکرد بخش خلفی جانبی ممکن است ناشی از بیماری های همراه (ازجمله ADHD) باشد(12).
11- شاید اختلال عملکرد دورسولترال پره فرونتال نشان دهندهی وجود اختلال عملکردی باشد که نه تنها ناحیهی اصلی مرتبط با رفتار ضداجتماعی، بلکه به دلیل وسیع بودن سایر نواحی پره فرونتال را نیز درگیر کرده است(23).
12- ممکن است هر دو قسمتهای ونترومدیال/اوربیتوفرونتال و خلفی جانبی با خشونت ارتباط داشته باشند اما نحوهی تاثیر آنها متفاوت باشد (38).

بهرحال مجموعهی این تناقضها، درکنار قلت منابع تحقیقی خاص کودکان و نوجوانان در این زمینه و در نظر داشتن اینکه اکثر مطالعات عصب-روانشناختی موجود افراد دخیل در مطالعه را بر اساس DSM-IV انتخاب و تقسیم نکردهاند(62)، بر لزوم بررسی بیشتر ارتباط عملکرد عصب – روانشناختی لب فرونتال و اختلال سلوک تاکید دارند.

نظریه های جامع عصب روانشناختی در مورد رفتار های ضد اجتماعی
ارائهی یک مدل جامع عصب شناختی برای اختلال سلوک با مشکلات مهمی روبروست. مهمترین این مشکلات به نوعی به هتروژن بودن این اختلال چه در سطح علامت شناسانه و چه در سطح سبب شناسانه برمیگردند. از سوی دیگر چنانکه ذکر شد، منابع موجود تحقیقی نیز به شدت ناهمگون هستند. آنچه ما در حال حاضر از اختلال سلوک میدانیم ترکیبی است از تحقیقاتی که بر روی بزرگسالان ضداجتماعی، سایکوپات یا خشن و مطالعاتی محدود تر برروی کودکان و نوجوانان با چنین خصوصیاتی. بنابراین تمامی این مدلها را درحال حاضر باید مقدماتی و نیازمند نقد و بررسیهای بیشتر دانست.
1- مدل های اختلال عملکرد فرونتال : در تطابق با این مدلها، شواهدی وجود دارد که افراد مبتلا به اختلال شخصیت ضداجتماعی در اندازه گیریهای عملکرد اجرایی از جمله در کنترل مهاری، اختلال نشان میدهند(15). ضایعاتی که ناحیه فرونتال مغز را درگیر میسازند میتوانند به صورت فقدان انعطاف شناختی، تکانشگری، و رفتار غیر سازمان یافته، غیر مهار یافته و در بسیاری از موارد خشن، بروز کند(32). معلوم شده است که رفتار ضد اجتماعی در نوجوانان پسر با نقائص نوروسایکولوژیک ارتباط دارد. یافتههای به دست آمده از مطالعات طولی پیشنهاد میکنند که نقائص نوروسایکولوژیک، برای رفتارهای مزبور، عاملی سبب شناسانه محسوب میگردند(70). ازجمله Moffitt با بهره گیری از یک طرح مطالعاتی طولی نتیجه گرفت که نوجوانانی که نوعی از رفتارهای ضداجتماعی زودرس را نشان
می دهند- که البته شامل بیش فعالی نیز می شود- نسبت به انواع دیگری از مبتلایان به رفتارهای ضداجتماعی با شروع دیررس، از نظر عملکرد عصبی شناختی اختلال بیشتری نشان میدهند.)69). وجود این خط سیر توسط محققین دیگر نیز تایید شده است و توجیهات جایگزین برای نقائص نورو سایکولوژیک رد شده است(70). Seguin ذکر کرده است در مرور مجموعه مطالعاتی که سه حوزه مزبور را به عنوان حوزه هایی مجزا بررسی کردهاند، معلوم می شود که حافظه کاری در پسران با سابقه خشونت فیزیکی حتی پس از کنترل برای تواناییهای غیر اجرایی مرتبط با کارکرداجرایی، ضریب هوشی و ADHD دارای بیشترین ضعف است. مطالعات دیگری نیز به بررسی ارتباط بین حافظه کاری و خشونت در دختران پرداختهاند و نشان داده شده است که بعد از کنترل برای ADHD این ارتباط بازهم برقراراست. ضعف حافظه کاری میتواند تمام مراحل کارکرد اجرایی را تحت تاثیر قرار دهد. به این ترتیب که در شرایط اختلال در حافظه کاری بازنگری سوگیریهای خصمانه در بررسی مسائل مشکل است، اجرای نقشهها با مشکل مواجه میگردد، اعمال قوانین (حتی اگر به خوبی شناخته شده باشند ) در زمان واقعی دشوار است، و مانیتور کردن برنامه(مشاهده و تصحیح خطا) مشکل میگردد(69).
نقد این مدلها: به نظر میرسد این موضع نیازمند میزان بیشتری از اختصاصیت است. لب فرونتال تقریبا نیمی ار قشر مغز را در برمیگیرد و در انواع زیادی از فرآیندها دخیل دانسته شده است. اما مواضع لب فرونتال در سایکوپاتی و یا رفتارهای ضداجتماعی به ندرت به طور اختصاصی مشخص کردهاند که کدام ناحیه از این لب و یا کدام عملکرد اجرایی دچار اختلال هستند و نیز به طور اختصاصی بیان نشده که اختلالات این لب با خشونت ابزاری ارتباط دارند یا خشونت واکنشی(55). گروهی از محققین اظهار کردهاند که اختلال در کارکردهای اجرایی، زمانی در کودکان دارای اختلال سلوک بیشتر مشاهده میشود که ADHD ، اختلال مصرف الکل یا برخی دیگر از اختلال های عصبی -شناختی نیز با آن همراه باشد(24).
در پاسخ به نقدهایی که در مورد این مدلها وجود دارد، و با توجه به یافتههای به دست آمده از ارتباط بخش ونترومدیال لب فرونتال با خشونت، مدل های دیگری عرضه شده است:
مدل ارتباط بخش های مختلف پره فرونتال با خشونت به طرق مختلف: مطالعات انجام شده برروی افرادی که دچار ضایعات اکتسابی لب فرونتال هستند، تایید کننده ارتباط خشونت و ضایعات موضعی اوربیتوفرونتال، ونترومدیال، یا هر دو آنها هستند. اما منابع نوروسایکولوژی بیشتر به سمت یافتن ارتباط خشونت با اختلال عملکرد بخش خلفی جانبی پره فرونتال تمایل دارند. یک فرضیه که ممکن است این ناهماهنگی در نتایج را توجیه کند این است که که بخشهای مختلف پره فرونتال به طرق مختلفی احتمال خشونت را افزایش میدهند. اختلال عملکرد بخش خلفی جانبی ممکن است در افرادی که خصوصیات همبود ضایعات مغزی جنینی یا تولدی، اختلالات یادگیری، ADHD، سوء مصرف مواد، واختلال شخصیت ضداجتماعی دارند غالب باشند. Elliot این گروه را این گونه توصیف کرده است که آنها خشونتهای اپیزودیکی دارند که در انحراف تکاملی آنها ریشه دارد. این انحراف تکاملی به صورت ADHD و آسیبهای مغزی مختصر بروز مییابد و با علائم نورولوژیک نرم و نقائص کارکرد اجرایی همراه است. بنابراین در این افراد نقائص در کارکردهای اجرایی از طریق اثر مستقیم بر کنترل تکانه و یا از طریق تاثیرات روانی اجتماعی، ریسک بروز خشونت را افزایش میدهد. افرادی که اختلالات نوروسایکیاتریک واضحی دارند که شامل آسیبهای محدود به قشر اوربیتال و ونترومدیال پره فرونتال است، گروه متفاوت دیگری را تشکیل میدهند. در این افراد توانایی قضاوت اجتماعی، اجتناب از خطرو ایمپاتی مختل میگردد و این مشکلات آنها را در معرض بروز خشونت قرار میدهد(38).
گروهی دیگر نیز اصولا ارتباط رفتارهای ضداجتماعی با بخش خلفی جانبی پره فرونتال را حائز اهمیت نمی دانند و در عوض بر نقش ویژه بخش ونترومدیال در این فرآیند تاکید دارند. چندین مطالعه پیشنهاد کردهاند که یک اختلال خاص در سیستم اوربیتوفرونتال ممکن است زمینه ساز سایکوپاتی و رفتار ضداجتماعی باشد(12). منابع نورولوژی نیز نشان دادهاند که تنها ضایعات اوربیتال و ونترومدیال پره فرونتال ( ونه ضایعات خلفی جانبی) با خشونت ارتباط دارند(55). مطالعه آسیبهای مغزی ویتنام(VHIS) معلوم ساخت که بین ضایعات محدود به نواحی مدیوفرونتال و اوربیتوفرونتال و افزایش خشونت ارتباط معنا داری وجود دارد(38). مجموعه این یافتهها پیشنهاد کنندهی این است که یک نقص انتخابی در عملکرد اوربیتوفرونتال ممکن است با سایکوپاتی مرتبط باشد(12). کورتکس اوربیتال فرونتال حداقل در دو فرآیند که سیستمهای زیر قشری واسط خشونت را تعدیل میکنند، دخیل است. اولین فرآیند عبارت است از محاسبهی انتظارات پاداش وتشخیص اینکه آیا این انتظارات مورد تهاجم قرار میگیرند (Rolls2000). از مدتها قبل معلوم شده که احساس یاس با نمایش خشونت واکنشی مرتبط است (Berkowitz1993). یاس هنگامی رخ میدهد که فرد رفتاری را به منظور رسیدن به یک هدف مورد انتظار شروع کند ولی به آن هدف نمیرسد. کورتکس اوربیتال فرونتال در محاسبات تهاجم به انتظارات – که برای رسیدن به یاس لازم است- دخیل است. بنابراین فرض بر این است که کورتکس اوربیتال فرونتال ممکن است در شرایطی که پاداش مورد انتظار به دست نیامده فعالیت عصبی را در سیستمهای زیر قشری واسط خشونت افزایش دهد و در شرایطی که پاداش مورد انتظار به دست آمده فعالیت عصبی را در این سیستمها کاهش دهد. فرآیند دوم عبارت است از تعویض پاسخ اجتماعی (Reversal Response Social) (63). فرض براین است که نواحیی از کورتکس اوربیتال فرونتال در سیستمی که برای شناخت اجتماعی و تعدیل خشونت واکنشی لازم است، دخیل هستند(71). با توجه به نقش مورد تاکید سرنخهای اجتماعی در رفتار اجتماعی(Blair ,2001,2000)، معلوم شده که در موقعیتهایی که قوانین یا انتظارات اجتماعی مورد حمله قرار گرفته، تظاهر هیجانی عصبانیت در چهره، باعث محدود شدن رفتار دیگران می شود ( Averill1982). فرض شده که سیستم SRR پاسخ رفتاری فعلی -به خصوص خشونت واکنشی – را تنظیم میکند. به اعتقاد Blair با درنظر گرفتن یافتههای موجود میتوان گفت که افراد سایکوپات در فرآیندهایی که توسط قشر اوربیتال/ونترومدیال واسطهگری میشوند مختل هستند. درعوض فرآیندهایی که وابسته به عملکرد بخش خلفی جانبی پره فرونتال هستند درسایکوپاتی اختلال نشان نمیدهند(55).

دو فرضیه برجسته که بر نقش ویژه اوربیتوفرونتال در بروز رفتارهای ضداجتماعی تاکید دارند (و به بیانی دیگر میتوان آنهارا مدلهای هیجانی اجرایی نامید) وجود دارد: یکی فرضیه شاخص سوماتیک (somatic marker) و دیگری فرضیهsocial response reversal (15).
مدل شاخص سوماتیک: بر مبنای نظر amasioD و همکارانش کورتکس فرونتال ونترومدیال( قشر اوربیتو فرونتال و مدیال فرونتال) به صورت مخزن عمل میکند و در ایجاد ارتباط ثبت شدهی تمایلی بین دانش به واقعیات و شرایط تنظیم زیستی، دخیل است. وقتی فرد با موقعیتی روبرو میگردد که بعضی از جنبههای واقعیتی ان قبلا به صورت طبقه بندی شده ثبت شده است، ارتباط تمایلی فعال میشود. این ارتباط نهایتاً به قشر حسی حرکتی منتقل میشود. متعاقباً قشر حسی حرکتی طرح رفتاری مناسبی را انتخاب میکند که که استنتاج گزینه – نتیجه را محدود می سازد. به طور خلاصه، طرح حسی حرکتی سناریو را به صورت خوب یا بد مشخص میکند، واین امر طرد یا انتخاب سریع جفتهای گزینه- نتیجه را ممکن میسازد. برای توجیه خشونت واکنشی در درون این مدل، میتوان فرض کرد که جفت گزینه- نتیجه به اینگونه فعال میشود: این فرد را بزن ولی بعداً تنبیه شود. در یک فرد سالم ارتباطی بین الف) دانستن اینکه زدن موجب تنبیه بعدی میشود وب) اجتناب هیجانی از تنبیه به وجود می آید. سپس شاخصهای سوماتیک اجتنابی، فرد را به دوری از زدن دیگران هدایت میکنند. اما اگر این سیستم شاخصهای سوماتیک به نوعی دچار آسیب گردد، شاخص سوماتیکی وجود ندارد که رفتار فرد را هدایت کند. به طور واضح، آنهایی که دچار سایکوپاتی اکتسابی میشوند، حداقل در شرایط مشاهدهی منفعلانه – که لزومی به پاسخ دهی وجود ندارد- کمتر از افراد طبیعی به محرکهای اجتماعی که در معرض دیدشان قرار میگیرد، واکنش اتونومیک نشان میدهند. همچنین این افراد برخلاف گروه کنترل،هنگامی که در آزمون قمار از دسته کارت هایی انتخاب میکنند که با ریسک بالا همراه است، کمتر احتمال دارد که پاسخ هدایت پوستی شان افزایش پیدا کند(15).
مدل reversal response social: در این مدل جایگزین، بر نقش کورتکس اوربیتوفرونتال در عوض کردن پاسخ در واکنش به تغییراتی که در عواقب تقویت کننده رخ میدهد، تاکید میشود. این مدل بر نقش نشانههای اجتماعی در تعدیل رفتار اجتماعی تاکید میکند. معلوم شده است که در موقعیتهایی که قوانین اجتماعی یا انتظارات مورد تعدی قرار میگیرد، مشاهدهی عصبانیت در چهرهی دیگران موجب قطع رفتار مزبور میگردد. بنابراین فرض می شود که سیستمی وجود دارد که به وسیله تظاهرات عصبانیت در چهرهی دیگران و نیز احتمالاً با بازنمایی ذهنی موقعیتهایی که پیشتر با پاسخهای عصبانی یا دیگر تظاهرات منفی هیجانی در افراد دیگر همراه بوده است، فعال میشود. فرض براین است که فعال سازی این سیستم موجب تعدیل پاسخ رفتاری جاری – به طور خاص تعدیل خشونت واکنشی که توسط هیپوتالاموس و PAG واسطه گری میگردد- میشود. از نظر تکاملی این سیستم ممکن است از سیستمی منشاء گرفته باشد که به تنظیم رفتار در جدلهای درون نوعی در سطوح مختلف سلسله مراتب اجتماعی اختصاص دارد. تصمیماتی چون جنگ یا گریز در مقابل یک هم نوع به طور قابل ملاحظهای تحت تاثیر نشانههایی است چون موقعیت سلسله مراتبی دیگران و اینکه آیا این افراد در حال حاضر نشانههای تهدید را بروز میدهند یا نه. موازی با این موضع، یافتههای تصویربرداری عصبی نشان دادهاند که کورتکس اوربیتو فرونتال راست در فراوری تظاهرات چهرهای عصبانی – اما نه غمگین- دخیل است. علاوه بر آن، معلوم شده است که بیمارانی که بعد از ضایعات قشر اوربیتو فرونتال با خشونت واکنشی مراجعه میکنند، در فراوری چهرهای عصبانی و قضاوت در مورد تناسب رفتار در زمینههای اجتماعی به خصوص، مشکلاتی دارند (15).
تفاوت اصلی بین دو نظریهی شاخص سوماتیک و نظریه ی تعویض پاسخ اجتماعی، در نوع محرک هایی است که تصور میشود موجب برانگیختن این سیستم ها میگردند. در مورد SRR این محرکها به طور اولیه تظاهرات عصبانیت در چهرهی دیگران یا انتظار عصبانیت در دیگران است. برخلاف آن درمدل شاخص سوماتیک تصور میشود که سیستم با طیف وسیعی از محرکها برانگیخته میشود. بنابراین بر اساس نظریهی SRR میتوان پیش بینی کرد که قضاوت کردن براساس انتظار عصبانی شدن دیگران، میتواند از تغییر رفتار در نتیجهی پاداش / تنبیه لحظه ای مثلا در آزمون قمار جدایی پذیر باشد. به نظر میرسد در واقع نیز چنین است. به طوری که بیمارانی که دچار سایکوپاتی اکتسابی هستند در SRR اختلال نشان میدهند ولی عملکرد آنها در آزمون قمار حفظ میشود. علاوه بر آن سایکوپاتهای بزرگسال با روند تکاملی، اختلال در SRR نشان نمیدهند ولی در آزمونهای تغییر پاسخ اختلال نشان میدهند(15).
آیا هریک از توصیفات ذکر شده در فوق قادر به تنهایی یا در ترکیب با یکدیگر میتوانند توجیه کننده تمام موارد اختلال شخصیت ضداجتماعی باشند؟ پیشنهاد شده است که اختلال اولیه در شاخصهای سوماتیک میتوانند منجر به سایکوپاتی با روند تکاملی گردد. اما این موضع موجب بروز مشکلاتی در توجیه پدیدههای مشاهده شده نیز میگردد. اول اینکه افراد با سایکوپاتی اکتسابی از نظر اتونومیک به طور عمومی پاسخ دهی پایینی دارند، حال آن که سایکوپاتهای تکاملی به طور انتخابی به تظاهرات چهرهای غمگین و ترسان کم پاسخ دهی دارند. دوم اینکه معلوم شده است که افراد سایکوپات در آزمون قمار اختلال نشان نمیدهند(15). این نظریه اگر نه کاملاً، تا حد زیادی مبتنی بر تحقیقاتی است که با IGT و فاز برعکس شدن DIE انجام شده است. اما به تازگی معلوم شده است که هر دو این آزمونها آنقدر که قبلاً تصور می شد به ضایعات محدود اوربیتوفرونتال حساس نیستند. در واقع گرچه تصور میشود که ضایعات اوربیتوفرونتال تکانشگری را در IGT افزایش میدهند، یافتههایی برخلاف آن به دست آمده است: بیمارانی که دچار ضایعات محدود اوربیتوفرونتال هستند به خوبی افراد کنترل این آزمون را انجام میدهند و در واقع در تصمیم گیری کند تر از افراد گروه کنترل عمل میکنند. عملکرد ضعیف در این آزمون در کسانی یافت میشود که واجد ضایعات بزرگی هستند که از جمله اوربیتوفرونتال را نیز درگیر میکند. این یافته با وسعت ضایعاتی که در مطالعات قبلی پیدا شده بود، هماهنگی دارد. به تازگی یافتههایی نیز به دست آمده است که نشان میدهد که تنها قشر اوربیتوفرونتال راست (نه چپ) با عملکرد ضعیف در IGT و نیز در اختلالات فراوری چهره وشخصیت دخیل است(69). علاوه بر آن اکثر رفتارهای ضداجتماعی که افراد سایکوپات اکتسابی ( که دچار ضایعات قشرهای ونترومدیال /اوربیتوفرونتال هستند) مرتکب میشوند، واکنشی ودر پاسخ به احساس درماندگی است(15). به این ترتیب هنگامی که این ساختمانها دچار اختلال عملکرد میگردند، ریسک بروز خشونت واکنشی افزایش مییابد. اما می دانیم که سایکوپاتی با افزایش خطر بروز خشونتهای واکنشی و ابزاری هردو همراه است علاوه برآن به نظر میرسد که سایکوپاتی با با اختلال در عملکرد آمیگدال مشخص میگردد. به نظر میرسد که این اختلال عملکرد آمیگدال توانایی فرد رابرای اجتماعی شدن کاهش میدهد و به این ترتیب وی را در معرض خطر بالاتری برای یادگیری رفتارهای ضداجتماعی – ازجمله خشونت ابزاری- برای رسیدن به اهدافش قرار میدهد(55). علاوه برآن با در نظر داشتن موضع تعویض پاسخ اجتماعی، افراد سایکوپات به تظاهرات عصبانی چهره پاسخ دهی متناسب دارند. این بدان معنا نیست که افراد سایکوپات ممکن نیست که با اختلالات قشر اوربیتوفرونتال بروز کنند. بلکه در واقع نشانههایی مبنی براین وجود دارد که افراد سایکوپات به دنبال تغییر در عواقب تقویتی، در تعویض پاسخ مشکل دارند، و این خود اختلالی است که به طور شایع در بیماران مبتلا به آسیب های اوربیتوفرونتال مشاهده میشود(15). در سایکوپاتی نشانههایی از اختلال عملکرد قشر اوربیتوفرونتال / ونترومدیال وجود دارد و به نظر میرسد این اختلال در عملکرد، افراد سایکوپات را در معرض خطر بالایی برای بروز خشونت واکنشی قرار میدهند(55). اما از سوی دیگر موضعهای شاخص سوماتیک و تعویض پاسخ اجتماعی، قادر به توجیه خشونت ابزاری در سایکوپاتی تکاملی نیستند(15). با توجه به مجموعه محدودیتهایی که در فرضیههای اختلال اوربیتوفرونتال برای توجیه سایکوپاتی وجود دارد، به نظر میرسد فرضیه مزبور در شکل جزم آن قادر به توجیه نحوه ایجاد سندرم کامل نیست و باید مورد بازنگری قرار گیرد(69).

مدل هایی که برنقش مکمل آمیگدال و قشر ونترومدیال/اوربیتوفرونتال تاکید می کنند: نشانههای قابل ملاحظهای از اختلال عملکرد آمیگدال در سایکوپاتی وجود دارد(55). احتمالا افراد سایکوپات به این دلیل به خشونت ابزاری دست میزنند که به خاطر انجام این رفتارها در گذشته تقویت شدهاند یا حداقل تنبیه نشدهاند. در فرآیند شرطی سازی و ناخوشایند و یادگیری ابزاری، آمیگدال نقش مهمی ایفا میکند( Davis2000، Killcross1997، LeDoux1998). آمیگدال اجازه میدهد که نمایانگرهای محرکهای شرطی شده از طریق ساقهی مغزباعث برانگیختن پاسخهای شرطی شوند ( درجریان شرطی سازی ناخوشایند) و یا نمایانگرهای محرک شرطی شده با پاسخهای خاص مخصوص پاداش، مرتبط شوند در جریان یادگیری ابزاری). ضمناً آمیگدال در نوع خاصی از یادگیری ابزاری به نام یادگیری اجتناب نیز نقش دارد. در این یادگیری فرد باید از پاسخ دادن به محرکی که اگر به آن پاسخ دهد موجب تنبیه میشود، اجتناب کند ( Ambrogi1999). به این ترتیب به نظر میرسد که سایکوپاتی که با سطح بالای خشونت ابزاری مشخص میشود، ممکن است ناشی از اختلالاتی در آمیگدال باشد (Blair2001 ، Blair1999، Patrick1994). از نظر عملی اشخاص سایکوپات در تستهایی که به عملکرد آمیگدال اتکا دارند اختلال نشان میدهند و به این دلیل در شرطی سازی ناخوشایند مشکل دارند( Lykken1957) و نیز درآنها برخلاف افراد عادی واکنش از جا جهیدن به دنبال عرضهی پیش درآمدهای نشان دهندهی تهدید، کاهش نمییابد( Levenston2000) . نیز در این افراد یادگیری اجتناب منفعلانه ( Newman1986) و یادگیری ابزاری (Fine) مشکل دارد. نیز این افراد فعالیت اتونوم در هنگام مشاهدهی غمگینی دیگران در این افراد به نسبت افراد عادی کاهش یافته است( Aniskiewicz1979، Blair1997, House1976). اما ضایعات کورتکس اوربیتال فرونتال یادگیری ناخوشایند را مختل نمیکند (Quirk2000) و نیز یادگیری ابزاری/ اجتناب منفعلانه در این افراد مختل نمیشود( Schoenbaum2002). به طور خلاصه کورتکس اوربیتال فرونتال برخلاف آمیگدال برای هیچیک از این عملکردها لازم نیست. کودکانی که تمایلات سایکوپاتیک دارند و نیز افراد سایکوپات بزرگسال در اجرای تستهای مربوط به عملکرد آمیگدال مثل اجتناب منفعلانه مختل هستند( Newman1986، Newman1986) و نیز در فرآوری تظاهر ترسان در چهره( Blair2001) و شرطی سازی ناخوشایند( Lykken1957، Raine1996). با این وصف شواهد کمتری وجود دارد مبنی براینکه این افراد اختلال عملکرد مشابهی در تستهای نیازمند کورتکس اوربیتال فرونتال- مانندextinction یا reversal response – داشته باشند. تست بازی با کارتهای نیومن (Newman1987) شامل extinction است. هم بچه ها و هم بزرگسالان دارای تمایلات سایکوپاتی در این تست اختلال نشان میدهند(Fisher1998، Newman1987، Obrien1996)0 اما پارادایم ED/IE نیز شامل reversal response است؛ در این تست افراد مشارکت کننده باید پاسخ خود را از شیئی که قبلا موجب پاداش میشد ولی حالا انتخاب همان شیئ موجب تنبیه میگردد عوض کنند. بزرگسالان سایکوپات در این تست اختلال نشان می دهند(72)، اما بچههایی که دچار تمایلات سایکوپاتی هستند، چنین اختلالی را نشان نمیدهند(71). اختلاف عمده در این دو تست در اهمیت تغییر مجاورتهای رفتاری است. در کارت بازی ذکرشده احتمال پاداش در هر 10 امتحان به میزان 10% کاهش مییابد. اما در ED/ID احتمال تغییر ناگهانی بیشتر است چنانکه هنگامی که یادگیری معیارهای اولیهی انجام شد پاداش از 100 به 0% میرسد. این نشان میدهد که اگرچه هم بچههای دارای تمایلات سایکوپاتی و هم بزرگسالان سایکوپات در کشف تغییر در مجاورتها مشکل دارند و اما این اختلال در بزرگسالان سایکوپات بسیار قابل ملاحظهتر است. این یافتهها پیشنهاد کنندهی این موضوع است که احتمالا بزرگسالان سایکوپات نسبت به بچه ها اختلال مشهود و قابل ملاحظهتری در کورتکس اوربیتوفرونتال دارند.( 73). مطالعات تصویربرداری عملکردی عصبی نشان دادهاند که در بزرگسالان مبتلا به سایکوپاتی فعالیت آمیگدال در حین اجرای تکالیف حافظه هیجانی و شرطی سازی ناخوشایند کاهش یافته است(55). کارهایی که در مورد افرادی با خصوصیات سایکوپاتیک انجام شده است، نشان داده است که در این در اعمالی که به طور معمول با پاسخ دهی افتراقی امیگدال و vmPFC همراه هستند، افتراق کمتری مشاهده میگردد. تعدادی از مطالعات حیوانی نیز بر اهمیت تعامل بین آمیگدال و vmPFC/OFC تاکید کردهاند(19). براساس مجموعه یافتهها، Mitchell بر نقش مکمل آمیگدال در چرخه ی که برای ارزش گذاری انگیزشی به محرکها لازم است، تاکید کرده است. در واقع وی پیشنهاد داده است که اختلال عملکرد آمیگدال ممکن است قبل از اختلال عملکرد اوربیتوفرونتال رخ دهد، چرا که در بچههای با تمایلات سایکوپاتی به نظر میرسد تنها آمیگدال اختلال نشان دهد، حال آنکه در بزرگسالان مبتلا به سایکوپاتی هم عملکرد آمیگدال و هم عملکرد اوربیتوفرونتال به نظر مختل میرسند. در هرحال نقش آمیگدال در رفتارخشن پیچیده نیازمند درک بیشتری است(72).

با درنظر گرفتن نقش مکمل آمیگدال، Blair مدل جامعی را برای توجیه خشونت ابزاری در سایکوپاتی پیشنهاد کرده است که برمبنای آن در واقع سایکوپاتی را میتوان به عنوان یک ناتوانی که فرایند اجتماعی شدن را با اشکال مواجه میکند، مفهومبندی کرد. (15). در توجیه این موضوع مواضع مختلفی پیشنهاد شدهاند و البته تقریبا تمام این مواضع پیشنهاد دادهاند که سیستمهایی که ترس را واسطه گری می کنند در افراد سایکوپات، عملکرد مناسبی نشان نمیدهند. اما با وجود این تنوع، هیچیک از این سیستمها پیش از این قادر به توجیه وسعت مسئلهی سایکوپاتی نبودهاند. برای مثال تاکنون توجیه مناسبی برای این مسئله پیدا نشده که چرا افراد سایکوپات در پاسخ دهی اتونوم به محرکهای پایهای تهدید آمیز (مانند نمایش دندانهای غیر پوشیده) سالم هستند ولی در پاسخ دهی اتونوم به محرکهای تهدید آمیزی که از طریق تصویر سازی بینایی عرضه میشوند، اختلال نشان می دهند. مطلب دوم این است که بر اساس پیش فرض این مواضع، اجتماعی شدن از طریق شرطی سازی به ترس ایجاد میگردد. اما منابع علمی که در مورد تکامل بحث میکنند، نشان دادهاند که القای ایمپاتی – یعنی استنتاجی که توجه کودک را به تاثیرات اشتباهاتش بر دیگران جلب میکند و ایمپاتی را افزایش میدهد، بهترین شیوهی اجتماعی ساختن بچههاست و نه عملکردهای والدگری خشن، زورگویانه وقدرت مدارانه(15).
مدل مکانیسم مهاری خشونت: اهمیت ایمپاتی برای اجتماعی شدن اخلاقی یکی از دلایل مطرح شدن فرضیهی مدل مکانیسم مهاری خشونت برای توجیه سایکوپاتی میباشد. این مدل همچنین به وسیلهی کارهایی مطرح گردید که نشان دادند که بیشتر حیوانات اجتماعی واجد مکانیسم هایی برای کنترل خشونت میباشند. این تحقیقات نشان دادند که عرضهی نشانههایی به مهاجم همنوع دال بر زیردست بودن، حمله را متوقف میسازد. مکانیسم مهارخشونت به عنوان مکانیسمی در نظر گرفته شده است که در انسانها هم به طور مشابه عمل میکند و این پدیده را در جایی میبینیم که تظاهر چهرهای غمگین (نشانهی دیسترس) به عنوان یک پاسخ انسانی مبنی بر زیردست بودن عمل میکند. به طور ساده، تصور میشود کهVIM سیستمی است که در هنگام فعال شدن به وسیلهی نشانههای دیسترس – یعنی تظاهرات چهرهای ترسان و غمگین دیگران – منجر به افزایش فعالیت اتونوم، توجه و فعال سازی سیستم ساقهی مغزی پاسخ به تهدید میگردد. بر مبنای این مدل، اجتماعی شدن اخلاقی از طریق همراه شدن دو پدیده رخ میدهد: یکی فعال سازی مکانیسمهایی توسط نشانههای دیسترس و دیگری نمایان سازی ذهنی اعمالی که باعث ایجاد این نشانههای دیسترس شده اند. یک فرایند شرطی سازی کلاسیک موجب میگردد که این نمایان سازی به ماشه چکانی برای این مکانیسم تبدیل گردد. بنابراین کودکی که به طور متناسب تکامل یافته باشد، ابتدا رنج دیگران را ناخوشایند مییابد و سپس از طریق اجتماعی شدن فکر اعمالی را نیز که باعث رنج دیگران میشود، ناخوشایند مییابد(15).
Blair پیشنهاد کرده است که افراد سایکوپات اختلالی در این سیستم دارند به طوری که نمایانگری اعمالی که باعث آسیب به دیگران میگردد، به ماشه چکان VIM تبدیل نمیگردد. تصویر میشود که این امر به این دلیل اتفاق میافتد که علائمی که در مورد محرکهای از لحاظ هیجانی ناخوشایند باید به سیستم یادگیری فرستاده شوند، خاموش شدهاند- یعنی علائم محرک شرطی نشده کاهش یافته است، بنابراین تشکیل ارتباط بین محرکهای غیرشرطی – شرطی اختلال یافته است. به طور یقین، پاسخ اتونومیک افراد سایکوپات به محرک غیرشرطی ناخوشایندی چون تظاهرات چهرهای ترسان و غمگین نسبت به افراد طبیعی کاهش نشان میدهد. در سطح نورونی، این مسئله میتواند به اختلال عملکرد آمیگدال نسبت داده شود(15).
در مورد سایکوپاتی تصور میشود که ناتوانی در تشکیل ارتباط بین محرک غیر شرطی( نشانههای دیسترس) و شرطی( نمایانگرهای خطاهای معطوف به قربانی) علت اشکال این افراد در اجتماعی شدن است. اما تصور میشود که محرکهای هیجانی غیر شرطی دیگر نیز خاموش شدهاند و تصور میشود این مسئله، علت اختلال افراد سایکوپات در پارادایمهای شرطی سازی ناخوشایند است. علاوه بر آن اختلال در توانایی آمیگدال برای شکل دهی ارتباط محرک های غیرشرطی- شرطی نیز میتواند توانایی فرد را در زمینهی افزایش واکنش از جا جهیدن بعد از یک prime بینایی تهدید آمیز ، مختل سازد. این اختلال نیز در افراد سایکوپات دیده میشود. محرک تهدید آمیز پایهای که افراد سایکوپات نسبت به آن برانگیختگی نشان میدهند، ممکن است از طریق سیستم تعویض پاسخ اجتماعی یا از طریق مسیرهای غیر معطوف به آمیگدال دیگر به مراکز اتونومیک در ساقهی مغز، فعالیت اتونومیک را فعال کند. اما محرکهای تهدید آمیزی که از طریق تصویرسازی بینایی ایجاد میشوند، بر ایجاد فعالیت اتونوم ازطریق ارتباط محرک غیرشرطی- شرطی تکیه دارند که این پدیده خود وابسته به آمیگدال است(15).
در مجموع باید بین خشونت واکنشی و ابزاری افتراق قائل شد. این اشکال خشونت با اختلالات متفاوتی مرتبط هستند: سایکوپاتی اکتسابی به دنبال ضایعات قشر اوربیتوفرونتال و سایکوپاتی شاید به دنبال اختلال عملکرد اولیهی آمیگدال. سایکوپاتی اکتسابی به احتمال بیشتر در نتیجهی اختلال سیستم های هیجانی اجرایی رخ میدهد که کنترل بر سیستمهای ساقهی مغزی پاسخ دهنده به تهدید را ممکن میساختند. رفتارهای ضداجتماعی ابزاری که توسط سایکوپاتهای تکاملی نشان داده میشود، ناشی از ناتوانی در اجتماعی شدن در نتیجهی اختلالی است که در توانایی ایجاد ارتباط بین محرکهای غیرشرطی هیجانی (به خصوص نشانههای دیسترس) و محرکهای شرطی شده( به خصوص نمایانگرهای خطا) رخ میدهد. اگر فرد در در یک محیط اجتماعی رشد یابد که ورود در اعمال ضداجتماعی برایش سودمند باشد، فرد ممکن است به چنین اعمالی وارد شود ولی تجربهی ناخوشایندی از دیسترس قربانیاش نداشته باشد. به دلیل هتروژن بودن افراد مبتلا به اختلال سلوک و اختلال شخصیت ضداجتماعی، موارد مختلف ممکن است یا با اشکال تکاملی سایکوپاتی اکتسابی تطابق داشته باشند و یا با خود سایکوپاتی اکتسابی(15).
در نقد این مدلها باید اما توجه داشت که سایکوپاتی یک بیماری نورولوژیک نیست. سایکوپاتی با ضایعه به یک ناحیه خاص همراه نیست و نشان داده نشده است که همه عملکردهایی که به وسیله یک ناحیه خاص مغزی واسطهگری میشوند، مختل شده باشند. در واقع اگرچه اختلالات عملکردی مرتبط با آمیگدال به شرحی که گذشت در سایکوپاتی دیده میشود، سایر ظرفیتهایی که به نظر میرسد به کارکرد آمیگدال بستگی داشته باشند( از جمله تعیین شرایط درونی فرد براساس اطلاعاتی که از چشمهای فرد اخذ میگردد) سالم باقی میماند(19). در مجموع اگرچه به نظر میرسد که کورتکس اوربیتوفرونتال در فرآیندهایی چون شرطی سازی ناخوشایند، یادگیری ابزاری و اجتناب منفعلانه که برای فرآیند اجتماعی شدن اخلاقی لازماند، برخلاف آمیگدال چندان مهم نباشد؛ اما در حال حاضر معلوم نیست که آیا اختلا ل عملکرد اوربیتوفرونتال احتمال خشونت ابزاری را افزایش میدهد یا خیر. کورتکس اوربیتوفرونتال، به همراه آمیگدال در فرآیند eversalr response دخیل است. بچههای دارای تمایلات سایکوپاتی و بخصوص بزرگسالان سایکوپات در reversal response مشکل نشان میدهند. اما هنوز معلوم نیست که که چرا مشکلات reversal response ممکن است احتمال خشونت ابزاری را افزایش دهند. البته ممکن است که این مشکلات در reversal response مرتبط با افزایش یاس باشد که به نوعی اساس خشونت واکنشی است واین نوع خشونت در افراد سایکو پات هم دیده میشود. (73).

مدل دیگری که بر مبنای بعضی از یافتههای موجود پیشنهاد شده است ، نقش مکمل سینگولای قدامی و پاراهیپوکامپ را نیز مورد توجه قرار میدهد: برمبنای مجموع یافته ها ،پیشنهاد شده است که رفتارهای خشن و ضداجتماعی ممکن است ناشی از نقائص عملکردی در نواحی از مغز باشد که در تنظیم رفتارهای هیجانی دخیل هستند(39)، دو ناحیه فراوری هیجانی قشر مخ که در رفتاراجتماعی دخیل دانسته شدهاند عبارتاند از: ACCو vmPFC. بر اساس شواهدی که از مطالعه بیماران مبتلا به ضایعات OFC ونیز تصویربرداریهای ساختمانی و عملکردی در افراد ضداجتماعی و سایکوپات به دست آمده، به نظر میرسد که OFC از طریق ارتباطاتی که با دیگر نواحی کورتکس پره فرونتال و آمیگدال دارد، ایمپالسهای عاطفی را مهار میکند. ACC نقش مهمی در تنظیم فرآیندهای شناختی و هیجانی بازی میکند و در بیماران مبتلا به اختلال سلوک و اختلال شخصیت ضداجتماعی و مجرمین سایکوپات، اختلال عملکرد این ناحیه مغز گزارش شده است. در افراد طبیعی این نواحی مغزی تظاهر هیجان را محدود میکنند، و تصور میشود که نقص در این چرخه تمایل فرد را برای اعمال رفتار ضداجتماعی افزایش میدهد(39).برمبنای نظر Kiehl مطالعات انجام شده برروی فرآیندهای زبانی، توجهی و رویکردی افراد سایکوپات در مجموع پیشنهاد میکنند که چرخه عصبی که در سایکوپاتی دخیل است شامل آمیگدال، شکنج تمپورال قدامی فوقانی، قشر اوربیتوفرونتال و شکنج سینگولای قدامی است. مطالعات عصب شناختی در افراد سایکوپات نشان داده است که چرخهای که سیستم تمپورو- لیمبیک را در برمیگیرد، یا دچار کارکرد بد و یا دچار کاهش فعالیت است. به طور خاص محلهایی که در این فرآیند درگیر هستندعبارت اند از: آمیگدال، نواحی پاراهیپوکامپ، شکنج تمپورال فوقانی قدامی، سینگولای قدامی دمی وسری، و سینگولای خلفی. جمع بندی این یافتهها پیشنهاد میکند که سایکوپاتی با اختلال عملکرد سیستم پارالیمبیک ارتباط دارد. این فرضیه با شواهد غیر مستقیم به دست آمده از مطالعاتی که تغییرات رفتاری را متعاقب ضایعات سیستم پارالیمبیک نشان دادهاند تایید میگردد، با مطالعات آنالوگ تقویت میگردد، و با تحقیقات عصبی شناختی در سایکوپاتی باز هم مستحکم تر میشود(41).
نظریات اخیر اما در حال حاضر چندان مورد توجه نمیباشند و شواهد دال بر تآیید آنها محدود است.

فصل سوم
روش اجرا

روش اجرا
الف) نوع مطالعه: این مطالعه، یک مطالعه مورد شاهدی (Case-Control) بود که به روش مقطعی (Cross-sectional) اجرا شد.
ب) افراد مورد مطالعه: عبارت بودند از یک گروه از افراد مبتلا به اختلال سلوک و ADHD همزمان، یک گروه کنترل مبتلا به ADHD و یک گروه کنترل سالم.
1- ب) گروه مبتلا به CD+ADHD: با درنظرگرفتن امکان دسترسی، این افراد از پسران مجرمی که در کانون اصلاح و تربیت نگه داری می شدند، انتخاب گردیدند. پس از هماهنگی های لازم با مسئولین کانون و طی مراحل اداری، روانپزشک مسئول اجرای طرح در زمان های از پیش تعیین شده به کانون مراجعه می کرد. نحوه انتخاب افراد برای بررسی به این ترتیب بود که از لیست روزانه افرادی که درکانون بودند، تعدادی از افراد بطوراتفاقی انتخاب می شدند و در صورتی که در طیف سنی گروه مطالعه ما (18-12 سال) قرار داشتند، برای ملاقات با روانپزشک دعوت می شدند. مصاحبه در اتاقی خارج از خوابگاهها که عموماً برای ویزیت پزشک اختصاص یافته بود انجام می شد. این اتاق فاقد سروصدا و مزاحمت دیگران بود. برای هر فرد ابتدا اهداف و نحوه اجرای طرح توضیح داده می شد و در صورتی که فرد بعد از پرسیدن سوالات احتمالی، حاضر به همکاری در طرح بود، توسط مصاحبه غیرساختار یافته ی K-SADS (نسخه فارسی) مورد بررسی قرار می گرفت. در همین جلسه سوالاتی در مورد بیماریهای جسمی و عصبی مشخص نیز پرسیده می شد و روانپزشک یک معاینه کلی برای رد چنین بیماریهایی را نیز انجام می داد. در پایان این جلسه، افراد براساس معیارهای ورود و خروج از طرح، برای ادامه فرآیند مطالعه انتخاب یا رد می شدند.
* معیار ورود به مطالعه: وجود اختلال سلوک و ADHD همزمان .
* معیارهای خروج از مطالعه:
– وجود بیماریهای جسمی و نورولوژیک مشخص و قابل ملاحظه براساس پرسش از نوجوان و معاینه کلی روانپزشک.
– وجود بیماری مشخص روانپزشکی براساس معیارهای DSM-IV-R .تشخیص این بیماری ها برمبنای جمع بندی یافته های K-SADS و پرسیدن سوالات اضافی در مورد طیف اختلالات نافذ رشد صورت می گرفت. این سوالات اضافی به این دلیل لحاظ شد که K-SADS بطور معمول این اختلالات را پوشش نمی دهد. در این بررسی وجود علائم زیر سطح تشخیص گذاری (Subclinical) معیار خروج از مطالعه تلقی نمی شد اما در عمل روانپزشک مسئول حتی موارد Subclinical را که قابل ملاحظه و موثر بر عملکرد تشخیص داده می شد، از مطالعه حذف می کرد.
– مصرف هر گونه داروی روانپزشکی در 2 هفته اخیر.
– وابستگی به مواد براساس معیارهای DSM-IV.
– وجود عقب ماندگی ذهنی براساس نمره آزمون هوش ریون.در پروپوزال اولیه ، هوش کمتر از 70 معیار خروج از طرح قرار گرفته بود ولی در عمل ما روش محافظه کارانه تری را انتخاب کردیم و افرادی راکه ضریب هوشی کمتر از 90 داشتند، از مطالعه حذف کردیم.
پس از انتخاب اولیه افراد براساس معیارهای مزبور (بجز آزمون هوش استاندارد که بعداً توسط روانشناس انجام می شد). افراد مورد نظر، جهت انجام آزمون ها به روانشناس همکار طرح ارجاع داده می شدند. وی در ساعات مورد نظر مسئولین کانون به همراه ابزارهای لازم به کانون مراجعه می کرد و از نوجوانان انتخاب شده برای انجام آزمون ها دعوت به عمل می آورد. برای کاهش اثر خستگی بر اجرای آزمون 3 تمهید اندیشیده می شد:
1) در حین انجام آزمون علائم خستگی توسط روانشناس مانیتور می شد و در صورت یافتن چنین علائمی، اجرای آزمون قطع می شد و به افراد استراحت داده می شد.
2) بطور معمول نیز کل جلسه انجام آزمون به دو جلسه (که بر مبنای سرعت عملکرد فرد هر یک بین 60-40 دقیقه بطول می انجامید) تقسیم می شد.
3) بجز آزمون هوش ریون که جهت غربالگری اولیه و حذف موارد عقب مانده ذهنی انجام می شد، سایر آزمون های شناختی نیز در اوایل جلسه اجرا می شد و پرسشنامه ها که نیاز به تلاش شناختی کمتری داشتند در آخر جلسات تکمیل گردید.
با توجه به عدم امکان دسترسی به والدین افراد، تشخیص گذاری ها برمبنای مصاحبه با خود افراد و البته قضاوت بالینی روانپزشک صورت می گرفت. وی در مواردی که در صحت پاسخ ها تردید داشت، سعی می کرد با پرسیدن سوالات اضافی و روشن کننده، اطلاعات دقیق تری اخذ کند.
پرسشنامه کانرز والدین نیز توسط یک روانشناس همکار طرح، در روزهای ملاقات بین والدین افراد توزیع می شد و پس از توضیح طرح از آنها خواسته می شد که پرسشنامه را تکمیل کنند.

2-ب) گروه افراد مبتلا به ADHD: این افراد از بین نوجوان 18-12 ساله ای که به درمانگاههای روانپزشکی (شامل درمانگاه روانپزشکی بیمارستان روزبه تهران) مراجعه می کردند، انتخاب شدند. انتخاب ابتدایی بر مبنای نظر روانپزشکی که نامبردگان را ویزیت کرده بود انجام می شد.
عموماً روانپزشک مجری طرح یا در درمانگاه یا بطور تلفنی با والدین افراد مورد نظر صحبت می کرد و پس از توضیح مختصر طرح، از آنها برای ورود به طرح دعوت می کرد. در جلسه اول مواجهه رودررو، پس از توضیح کاملتر واجازه برای پرسیدن سوالات و در نهایت اخذ رضایت کتبی، افراد داوطلب با مصاحبه K-SADS مورد مصاحبه بالینی قرار می گرفتند. نیز سوالات اضافی در مورد طیف اختلالات نافذ رشد (PDD) نیز در این مصاحبه لحاظ می شد.
در همین جلسه وجود بیماری های جسمی و نورولوژیک مشخص نیز مورد بررسی قرار می گرفت و در پایان براساس معیارهای ورود و خروج افراد به مراحل بعدی هدایت می شدند.
* معیار ورود: وجود ADHD بر مبنای معیارهای DSM-IV-R که بدنبال مصاحبه بالینی غیرساختاریافته و با قضاوت روانپزشک تشخیص داده می شد.
* معیارهای حذف:
– وجود هرگونه بیماری جسمی و/ یا نورولوژیک مشخص بر مبنای گزارش فرد، والدین و معاینه و قضاوت کلی روانپزشک.
– وجود هرگونه بیماری روانپزشکی بجز ADHD براساس معیارهای DSM-IV-R. این بیماریها براساس مصاحبه نیمه ساختار یافته و پرسیدن سوالات اضافی در مورد طیف اختلالات نافذ رشد تشخیص داده می شدند. در این مورد نیز حتی علائم Subclinical اما با تاثیر قابل ملاحظه بر عملکرد (بر مبنای قضاوت روانپزشک) موجب خروج از مطالعه می شد.
– مصرف هر گونه داروی روانپزشکی (بجز ریتالین) در 2 هفته اخیر. افرادی که با methylphenidate تحت درمان بودند. در صورتی وارد مطالعه می شدند که حاضر باشند حداقل به مدت 48 ساعت مصرف دارو را قطع نمایند.
– وابستگی به مواد بر مبنای معیارهای DSM-IV-R.
– وجود عقب ماندگی ذهنی بر اساس نمره آزمون هوش ریون (نمره کمتر از 90) .
پس از انتخاب افراد، مطابق با برنامه کاری روانشناس همکار طرح، افراد به موسسه مطالعات علوم شناختی ارجاع داده میشدند و در این محل و در یک اتاق مناسب، آزمون ها به همان ترتیبی که در مورد افراد گروه CD+ADHD شرح داده شد، در مورد آنها اجرا می شد. توجه به علائم خستگی، استراحت معمول در زمانی بین اجرای آزمون ها و تکمیل پرسشنامه ها در مراحل پایانی همچون افراد گروههای دیگر، تمهیداتی بود که برای کاهش اثر خستگی بر اجرای آزمون ها، اندیشیده شده بود. ضمناً پرسشنامه کانرز والدین هم در همان جلسه اجرای آزمون، توسط والدین افراد تکمیل می شد.
3-ب )گروه کنترل سالم: این افراد از بین دانش آموزانی که در گروه سنی مناسب مورد مطالعه قرار داشتند، انتخاب می شدند. نحوه انتخاب به این ترتیب بود که پس از هماهنگی های اداری لازم بااداره آموزش و پرورش تهران، روانپزشک مجری طرح به مدارس مراجعه می کرد و بر مبنای لیست دانش آموزان، افرادی را بطور اتفاقی انتخاب می کرد. این افراد سپس برای صحبت ها و توضیحات اولیه دعوت می شدند و پس از توضیحات لازم و در صورت رضایت به همکاری با اخذ رضایت نامه کتبی وارد طرح می شدند. همچون گروههای دیگر ابتدا مصاحبه نیمه ساختار یافته K-SADS در مورد آنها اجرا می شد و بر اساس معیارهای ورود و خروج به طرح افراد به مراحل بعدی مطالعه هدایت می شدند:
* معیار ورود: تناسب سنی با افراد گروههای بالینی.
* معیارهای خروج:
– وجود بیماری های جسمی و نورولوژیک مشخص بر مبنای قضاوت روانپزشک (به ترتیبی که در مورد سایر گروهها شرح داده شد).
– وجود هرگونه بیماری روانپزشکی در حد تشخیص DSM-IV و یا علائم Subclinical با تاثیر قابل ملاحظه بر عملکرد فرد. که با مصاحبه K-SADS و پرسیدن سوالات اضافی در مورد طیف اختلالات نافذ رشد، تشخیص داده می شد.
– مصرف هر گونه داروی روانپزشکی در 2 هفته اخیر.
– وابستگی به مواد براساس معیارهای DSM-IV-R.
– عقب ماندگی ذهنی (برمبنای نمره کمتر از 90 در آزمون هوش ریون).
به ترتیبی که در مورد سایر گروهها ذکر شد، بر مبنای وجود معیار ورود و عدم وجود معیارهای حذف، افراد به مراحل بعدی مطالعه راهنمایی می شدند.
روانشناس به همان ترتیب و با درنظرگرفتن تمهیدات برای کاهش اثر خستگی براجرای آزمون ها، آزمون های مورد نظر را برای این افراد اجرا می کرد و پرسشنامه کانرز نیز توسط والدین این افراد تکمیل و در اختیار مجری طرح قرار می گرفت.

روش محاسبه حجم نمونه و تعدادآن
با استفاده از فرمول با در نظر داشتن 05/0 =α و1/0=β واز آنجا که در یک مطالعه ی معتبر (68)پیشین انحراف معیار تست WCST برای افرادسالم 2/9 وبرای افراد مبتلا به اختلال سلوک 7/7 و اختلاف قابل ملاحظهی میانگین نمرهی دو گروه 10= 3/112-3/122 برآورد شده، حجم نمونه مورد نیاز در گروه بیمار حداقل 25 نفر و در گروه کنترل سالم 20 نفر برآورد گردید.

آزمون های مورد استفاده
توصیف مجموعه تست های CANTAB:
CANTAB مخفف مجموعه آزمون های اتوماتیک عصبی روانی کمبریج است . این آزمون ها نسبت به زبان مستقل هستند و به روش لمسی برروی صفحه کامپیوتر اجرا میگردند وروشی سریع و غیر تهاجمی برای ارزیابی شناختی هستند. CANTAB در دپارتمانهای تحقیقاتی متعددی مورد استفاده قرار گرفته و اعتبار یابی شده است و یافتههای به دست آمده برای ایجاد database طبیعی برای هر آزمون جمع آوری شدهاند. ارجاع به این هنجارها برای تفسیر یافته های آزمون ها کمک کننده است و database های هنجار در نتایج آزمون ها قابل دسترسی است(74).

MOT: آزمون غربالگری حرکتی (MOT) جزو آزمونهای غربالگری CANTAB است و به طور معمول در عرض 3 دقیقه اجرا میگردد. این آزمون به طور هم زمان بینایی، حرکت و درک را مورد سنجش و غربالگری قرار میدهد و ما را مطمئن میسازد که فرد قادر به پیگیری دستورات ساده می باشد. این آزمون همچنین یک آزمون تمرینی است وعلاوه بر غربالگری، با هدف آرام سازی آزمون شونده و معرفی کامپیوتر و سیستم صفحهی لمسی نیزطراحی شده است. این آزمون باید در شروع جلسهی آزمون داده شود. شیوهی اجرای آزمون به این ترتیب است که یک سری ضربدر در محلهای مختلف صفحه نمایش داده میشود. بعد از اینکه روش صحیح لمس را به آزمودنی نشان دادیم، وی باید ضربدرها را به نوبت لمس کند(74).
دو اندازه گیری برای نتایج این آزمون وجود دارد:
1- تاخیر متوسط(Mean latency): تاخیر به صورت زمان متوسطی که فرد برای لمس کردن ضربدر صرف میکند تعریف می شود. متوسط ریاضی از متوسط تاخیرهایی که برای لمس تعداد ضربدرهایی که فرد به طور درست لمس میکند، به دست میآید و با واحد میلی ثانیه اندازه گیری میشود.
2- خطای متوسط(Mean errors) : ابزاری برای اندازه گیری صحت لمس های فرد است. این شاخص فاصلهی متوسط بین مرکز ضربدر و محلی که آزمودنی لمس میکند را محاسبه میکند. فاصلهی مزبور با واحدهای پیکسل براساس resolution 350×640 اندازه گیری میشود تا قابلیت انطباق CANTAB را با ویندوز تامین کند(74).

BLC: آزمون دایرههای بزرگ/کوچک (BLC) به طور اولیه یک آزمون آموزش/ غربالگری است برای اینکه افراد را برای انجام IED آماده کند و بنابراین باید همیشه قبل از IED انجام گردد. این آزمون که یک آزمون سادهی توجه است، افتراق بینایی را میسنجد و برای این طراحی شده است تا به فرد بیاموزد که بتواند یک قانون ساده را پیگیری کند و بتواند قانون را عوض کند. در این آزمون به آزمودنی یک سری جفت از دایرهها عرضه می شود که یکی از آنها بزرگ و دیگری کوچک است. به فرد آموزش داده میشود که ابتدا دایرههای کوچک را لمس کند و پس از 20 بار آزمایش دایرههای بزرگتر را لمس کند. آزمون در عرض 3 دقیقه اجرا میگردد و به طور ساده، درک، یادگیری و برعکس سازی را میسنجد(74).
شاخص های اندازه گیری نتیجه در این آزمون عبارت اند از:
1- متوسط زمان تاخیر در پاسخ های درست(Mean Correct Latency): این شاخص سرعت پاسخ را نشان میدهدکه نشان میدهد که آزمودنی پس از نمایش محرک بر روی صفحهی نمایش با چه سرعتی آنرا لمس میکند. این زمان تاخیر با واحد میلی ثانیه سنجیده می شود.
2- درصد پاسخ های صحیح(Percent correct): این شاخص نشانهای است از در صد پاسخهای صحیح از بین کل پاسخ ها. این شاخص یک شاخص کلی از اجرای فرد در این آزمون به دست میدهد. این شاخص از این جهت مفید است که بعضی از افرادی که از مشکلات شناختی قابل توجهی رنج میبرند ، ممکن است هنوز قادر باشند که این تست را اجراکنند.
3- جمع پاسخ های صحیح: (Total Correct) تعدادکلی پاسخ های صحیح را از مجموع 40 پاسخ ممکن نشان میدهد.
4-جمع خطاها(Total Errors) : تعداد مواردی است که فرد در آنها دربین 40 پاسخ ممکن، پاسخ نادرست داده است.
5- جمع تلاش ها (Total Attempts): نشانهی تعداد کل تلاشهایی است که فرد برای لمس محرکها انجام داده است( در صورتی که آزمون کامل شود 40 مورد ودر صورتی که قطع شود کمتر)(74).

آزمون حافظه ی تشخیص فضایی( SWM ): جزو تستهای حافظهی کاری و نقشه ریزی درمجموعه CANTAB است است و در عرض 8 دقیقه اجرا می شود. این یک آزمون برای ارزیابی توانایی فرد برای نگهداری اطلاعات فضایی و دستکاری کردن موارد به یاد آمده در حافظهی کاری است. این آزمون یک آزمون ordered -self است که همچنین استراتژی خلاقانه را ارزیابی میکند. این آزمون، یک اندازهگیری حساس به اختلال عملکرد لب فرونتال و اختلال عملکرد اجرایی است. آزمون با نمایش تعدادی مربع ( جعبه) ی رنگی شروع میشود. هدف این آزمون این است که فرد یک برگهی آبی را در در هریک از جعبهها پیدا کند و از این برگهها برای پر کردن یک ستون خالی در سمت راست صفحه استفاده کند. تعداد جعبهها به طور پیشرونده افزایش مییابد تا زمانی که فرد باید مجموعاً 8 جعبه را برای یافتن این برگهها جستجو کند. رنگ و محل قرارگیری جعبهها از هر آزمایش به آزمایش بعد تغییر میکند تا مانع استفاده از استراتژیهای کلیشهای برای جستجو گردد. فرد باید در هر بار یک جعبه را لمس کند تا جعبه را باز کند و وجود احتمالی یک برگه ی آبی رنگ را در آن مشاهده کند. هنگامی که اولین برگه پیدا شد، فرد باید در جستجوی برگهی بعدی برآید. این برگه ممکن است در هریک از جعبههایی که تا به حال خالی بودهاند باشد. این جستجو ادامه مییابد تا زمانی که در هریک از جعبهها یک برگهی آبی رنگ پیدا شود. لمس کردن جعبهای که قبلا از درون آن یک برگه پیدا شده، خطا محسوب میشود. آزمودنی در مورد ترتیبی که جعبهها مورد جستجو قرار میگیرند تصمیم میگیرد. کامپیوتر تعداد جعبههای خالی را که باید مورد جستجو قرار گیرند تعین میکند. اجرا در سطوح بالاتر این آزمون با استفاده از استراتژی خلاقانه بهبود مییابد(74).
14 اندازه گیری نتیجه برای این آزمون وجود دارد و در دو گروه قابل تقسیم هستند:
خطاها( بین، درون، دوگانه و کلی) و استراتژی
1-خطاها:
1-1خطاهای بینی (errors between)(nجعبه): خطاهای بینی به مواردی اطلاق میشود که آزمودنی جعبهای را که قبلا از درون آن برگهای یافت شده است، دوباره لمس میکند. این اندازه گیری فقط برای آزمایشهایی که 4 یا بیشتر برگه دارند محاسبه میگردد. بنابراین ارزشهای ممکن برای n عبارتاند از 4،6،8. این اندازهگیری به دست کاری های دارویی مثلا با دیازپام حساس است (Coull1995) اما همچنین به اختلالاتی مانند ADHD نیز حساسیت نشان می دهد (Kempton1999).
2-1خطاهای درونی )errors within)(nجعبه): خطاهای درونی آنهایی هستند که در درون یک جستجو رخ میدهند؛ یعنی تعداد مواردی که آزمودنی جعبهای را که در یک جستجو خالی یافته دوباره لمس میکند. این شاخص نیز تنها برای آزمایش های 4جعبه ای یا بیشتر ثبت میگردد. بنابراین ارزشهای ممکن برای n عبارت اند از 4،6،8.
3-1خطاهای دوگانه (errors double)(nجعبه): گاهی پیش میآید که آزمودنی خطایی را مرتکب میشود که هم به عنوان خطای بینی و هم به عنوان خطای درونی قابل تقسیم بندی است. این شاخص نیز فقط برای آزمایشهایی که شامل 4 یا بیشتر برگه هستند، محاسبه میگردد. ارزشهای ممکن برای n عبارتاند از 4،6،8.
4-1خطاهای کلی (errors total): تعداد مواردی است که جعبهی انتخاب شده معلوم است که حاوی برگه نیستند و بنابراین نباید توسط آزمودنی لمس شوند؛ یعنی جمع خطاهای بینی و درونی منهای خطاهای دوگانه.

2-استراتژی:
OWEN (1990) مطرح کرده است که یک استراتژی کار برای تکمیل این آزمون این است که فرد یک ترتیب از قبل تعیین شده را پیگیری نماید به این ترتیب که با یک جعبهی خاص شروع نماید و به مجرد اینکه برگهی آبی پیدا شد، مجدداً به آن جعبهی خاص مراجعه نماید و یک ترتیب جدید جستجو را شروع کند.
تخمین استفاده از این استراتژی با شمارش تعداد مواردی که فرد جستجوی جدید را در مسائل 6 و 8 جعبهای با همان جعبهی پیشین آغاز می کند، به دست میآید. بنابراین حداقل نمرهی استراتژی برای هر مرحله 1 است و حداکثر آن 1 به ازای هر جستجو است.
نشان داده شده که این شاخص به اختلالات شناختی در اختلالاتی چون خستگی مزمن حساس است( Joyce1996)(74).

آزمون ذخیره ی کمبریج(SOC): جزو آزمون های حافظه ی کاری و نقشه ریزی CANTAB است و در عرض 10 دقیقه انجام میگردد. این آزمون یک آزمون نقشه ریزی فضایی است وبراساس آزمون برج لندن بنا شده است. علاوه برتوانایی برنامهریزی، این آزمون عملکرد حافظه کاری و پیش نگری (forethought)را نیز می سنجد(75). نیز در بعضی از مطالعات برای ارزیابی توانایی شناختی و حل مسئله مورد استفاده قرار گرفته است(68) و به نوعی یکی از آزمون های حساس به عملکرد لب فرونتال محسوب میگردد. به آزمودنی دو شکل که هریک شامل 3 توپ رنگی هستند نشان داده میشود. از فرد خواسته میشود که شکل پایین را که توپهای آن قابل جابجایی است بر اساس الگوی بالایی بسازد. این کار با لمس کردن و منتقل کردن توپ به محل مورد نظر (هربار یک توپ) انجام میشود. زمانی که فرد برای کامل کردن شکل استفاده میکند و تعداد حرکاتی که برای این کار صرف میشود، معیارهای اندازهگیری توانایی نقشهریزی هستند. ابتدا تنها لازم است که یک توپ جابجا شود، به تدریج تعداد حرکات لازم برای ساختن شکل مورد نظر به چهار افزایش مییابد. در این مرحله یک آزمون برای ارزیابی عملکرد حرکتی عرضه میگردد. در شکل بالایی هر بار یک توپ جابجا می شود و از آزمودنی خواسته میشود که حرکات بالا را در شکل زیرین تکرار کند. در اینجا نیز تعداد حرکات از 2 تا 4 افزایش مییابد. اختلاف زمانی برای تکمیل شکل پایین ( به طور اختصاصی تر زمانی که برای شروع حرکت صرف می شود) مبنای محاسبهی توانایی های فرد قرار می گیرد. بعد بلوک دوم مسائل نقشه ریزی عرضه میگردد که تعداد حرکات مورد نیاز برای انجام آنها از 2 تا 5 افزایش مییابد و بعد بلوک دوم مسائل کنترل حرکتی ادامه مییابد. اگر فرد مورد آزمون بیش از دو برابر حرکاتی را که برای حل مسئله لازم است انجام دهد، مسئله خاتمه مییابد. و اگر 3 مسئله پشت سرهم بدین ترتیب ختم شود، آزمون به طور کامل قطع میشود. محدودیت زمانی برای انجام آزمون وجود ندارد. مسئلهی اول توسط آزمایش کننده حل میشود واز فرد خواسته می شود که سایر مسائل را خودش حل کند(74).
اندازهگیریهای نتیجه برای این آزمون به گروههای زیر تقسیم میشود: 1) مسائلی که با حداقل حرکات حل شدهاند، 2) متوسط حرکات برای مسائل 5،4،3،2 حرکتی، 3) زمان ابتدایی فکر کردن برای مسائل 5،4،3،2 حرکتی، 4) زمان بعدی فکر کردن برای مسائل 2،3،4،5 حرکتی.
تعامل اندازه گیریهای نتیجه در SOC: باید توجه داشت که زمان اولیهی فکر کردن و زمان بعدی فکر کردن ممکن است با یکدیگر و با سایر اندازه گیریهای SOC ( مثل حل مسئلههای با حداقل حرکات ) تعامل کنند. مثلاً بعضی از افراد تکانشی ممکن است زمان اولیهی بسیارکوتاهی را ثبت کنند ولی قادر نباشند هیچیک از مسائل عرضه شده را حل کنند.
1- مسائل حل شده با حداقل حرکاتProblems solved in minimum moves)): این یک اندازه گیری اساسی است که تعداد مواردی را که فرد مسئلهی آزمون را با حداقل حرکات ممکن حل میکند مورد سنجش قرار میدهد. در نوع بالینی این آزمون، این تعداد از بین 12 مسئلهی ممکن انتخاب میشود؛ زیرا 8 مسئله از محاسبه حذف میشوند( 6 مسئلهی اول دربلوک اول و 2 مسئلهی اول در بلوک دوم). این اندازه گیری شاخصی موجزاز صحت کلی نقشهریزی در SOC است ( Robbins1998) .
2- حرکات متوسط برای مسائل n حرکتی (Mean moves) : این اندازه گیریها همگی تعداد حرکاتی را که فرد مورد آزمون برای حل مسائل لازم دارد نشان می دهند. ارزشهای ممکن برای n عبارت تند از 2،3،4،5 .
3-متوسط زمان فکرکردن اولیه برای مسائل nحرکتی(Mean initial thinking time):در اجرای این آزمون به فرد گفته میشود که قبل از اعمال راه حل، در مورد آن فکر کند و برنامه ریزی کند. زمان متوسط فکر کردن، در واقع اختلاف زمانی بین زمان اولین انتخاب برای حل مسئلهی کپی کردن وانجام عمل مشابه در بلوکهای دنبال کردن است. بنابراین این اندازه گیری، شاخصی است از زمانی که برای برنامهریزی حل مسئله صرف میشود. ارزش های ممکن برای n عبارت اند از2،3،4،5 . نمرات در هریک از مسائل ممکن است صفر باشند و این در شرایطی است که آزمودنی در بلوکهای دنبال کردن کند تر از بلوکهای کپی کرد ن باشد .
توجه به زمان اولیه و بعدی فکر کردن در بالاترین سطح دشواری احتمال اثر سقف (حد بالا) را کاهش میدهد و به این ترتیب قابلیت بیشتری برای اندازهگیری بهبود در اجرا را فراهم میکند( Coull1995).
4- زمان متوسط فکر کردن بعدی( Mean subsequent thinking time (برای مسائل nحرکتی: ارزشهای ممکن برای nعبارت اند از2،3،4،5. این اندازهگیری سرعت آزمودنی را بعد از اینکه حرکت اولیه انجام شد ،مورد سنجش قرار میدهد و با محاسبهی اختلاف بین زمانی که اولین توپ انتخاب میشود ومسئله کامل میشود در دو شرایط (کپی ودنبال کردن) و بعد تقسیم آن به تعداد حرکاتی که انجام شده است، به دست میآید. این نمره در هر یک از مسائل ممکن است صفر باشد واین امر وقتی اتفاق می افتد که آزمودنی درموقعیت دنبال کردن کندتر از موقعیت کپی کردن باشد.
توجه کردن به زمانهای متوسط فکر کردن اولیه و بعدی در بالاترین سطح دشواری واحتمال اثر سقف را کاهش میدهد و قابلیت بیشتری را برای اندازه گیری بهبود در اجرا فراهم میکند(74).

آزمون جابجایی داخل ابعادی / خارج ابعادی( IED ): جزو آزمونهای توجه CANTAB تقسیم بندی میشود و کسب قوانین و جابجایی توجهی را میسنجد. این آزمون برای بررسی مهارت کسب قانون و برعکس کردن آن مورد استفاده قرار میگیرد. این آزمون نشانهای است از قدرت افتراق بینایی و ایجاد آمایه (formation set) توجهی و نگهداری ، جابجایی و انعطاف پذیری توجه. آزمون مزبور مشابه کارت های ویسکونسین است(76) و به طور خاص به تغییرات نواحیriatalst-fronto (74) وعملکرد ناحیه خلفی جانبی پره فرونتال(23) حساس است. آزمون ردیف کردن کارتهای ویسکانسین توسط برخی از پژوهشگران برای عامل در جاماندگی / ناباز داری و توسط برخی دیگر برای عامل تبدیل یا انعطاف شناختی به کار گرفته شده است(24). همچنین در بعضی از مطالعات برای ارزیابی انتزاع-انعطاف پذیری به کار رفته است(77). در یک مطالعهی دیگرنیز از این آزمون برای ارزیابی توانایی حل مسئله استفاده شده است(78) . در این آزمون دو بعد تصنعی مورد استفاده قرار میگیرند: یکی شکلهای رنگی و دیگری خطوط سفید. محرکهای ساده تنها یکی از ابعاد را عرضه میکنند ولی در محرکهای پیچیده از دو بعد تشکیل شدهاند، یعنی خطوط سفید برروی اشکال رنگی قرار دارند. بعد از اینکه با 6 بار پاسخ صحیح معلوم شد که آزمودنی معیار یادگیری را آموخته است، معیار تغییر میکند. اگر در هریک از مراحل فرد بعد از 50 بار آزمایش نتوانست معیار را درک کند، آزمون پایان مییابد. آزمون با بلوک 1 شروع میشود که در طی آن دو شکل سادهی رنگی عرضه میشود. آزمودنی با لمس کردن یکی از این اشکال و پاسخی که در زمینهی درست یا نادرست بودن آن از کامپیوتر دریافت میکند، باید معیار درست را دریابد. در بلوک 2 معیاردرست بودن، تغییر مییابد به طوری که شکلی که قبلا صحیح بوده نادرست میشود و برعکس. در بلوک 3 بعد دوم نیز عرضه میشود .بعد دوم در بلوک 3 در مجاورت و در بعد 4 برروی شکل رنگی است. در این بلوکها معیار درستی تغییر نمییابد و کماکان به شکل رنگی بستگی دارد. هنگامی که فرد براساس شرایط یاد شده معیار صحیح را در پایان بلوک 4 به دست آورد، معیار در بلوک 5 تغییر می کند ضمن آنکه هنوز معیار صحیح در بعد اصلی نهفته است. هنگامی که فرد افتراق مرکب را به خوبی یاد گرفت، محرک ترکیبی جدیدی در بلوک 6 عرضه میگردد که باز در دو بعد متغیر است. در این مرحله لازم است که آزمودنی توجهاش را به بعدی که از قبل مرتبط بوده معطوف دارد و یاد بگیرد که کدامیک از مثالهای جدید درست است (جابجایی در این جا داخل بعدی است). پس از آنکه فرد جابجایی داخل بعدی را به خوبی یاد گرفت یک بلوک برعکس (بلوک 7 ) عرضه می شود و به دنبال آن در بلوک 8 فرد باید یاد بگیرد که توجه خود را از بعدی که تابحال مرتبط بود به بعد قبلا غیر مرتبط( یعنی خطوط ) معطو ف کند (دراین جا جابجایی خارج بعدی رخ میدهد). در بلوک 9 معیار درستی برعکس میشود(74). به طور خلاصه در مراحل 1و2 محرکها فقط شکلهایی رنگی هستند ولی در مرحلهی 3 با هدف پرت کردن حواس آزمودنی، طرح های خطی سفید رنگی به آنها افزوده میشود. از مرحلهی یک تا هفت جواب درست بستگی به شکلی دارد که فرد انتخاب میکند و طرحهای خطی نا مربوط هستند. مرحلهی 6 مرحلهی جابجایی داخل ابعادی است ، بطوری که تمام محرک ها عوض می شوند. مرحله ی 8 جابجایی خارج ابعادی اتفاق میافتد؛ برای اولین بار در این مرحله محرکهایی که تا بحال غیر مرتبط بودند، مبنای انتخاب پاسخ صحیح قرار میگیرند. مراحل 9،7،5،2 مراحل برعکس شدن هستند، یعنی در این مراحل لازم است که پاسخ دهنده به همان محرکهایی که در مرحلهی قبل پاسخ داده بود -البته این بار برعکس – پاسخ دهد؛ مثلا اگر در مرحلهی 1 مربع پاسخ درست بود و دایره غلط، در مرحله ی 2 پاسخ درست دایره خواهد بود و مربع غلط (76).
اندازه گیریهای مورد نظربرای ارزیابی عملکرد فرد در این آزمون به دستههای زیر تقسیم میشوند: خطاها، تمرکز اولیه، تعداد آزمایشها و مراحلی که تکمیل میگردند.
1- خطاها:
1-1- خطاهای قبل از جابجایی خارج بعدی(pre-ED Errors): این شاخص تعداد خطاهایی را که فرد قبل از جابجایی خارج بعدی مرتکب میشود، ثبت می کند خطاها شامل مواردی است که فرد نمیتواند محرکی را که با قانون فعلی سازگار است انتخاب کند.
2-1- خطاهای مرحلهی خارج بعدی(EDS errors): خطاهایی که فرد در مرحلهی خارج بعدی مرتکب میشود با این شاخص بیان میشود. این شاخص، خطاهایی را که آزمودنی در مرحلهی برعکس شدن (بعد از مرحلهی جابجایی خارج بعدی )ا نجام دهد شامل نمیشود.
3-1- مجموع تعدیل شده خطاهاtotal errors-adjusted)): این شاخص بیانگر کارایی کلی فرد در انجام آزمون است. اگرچه فرد ممکن است تمامی 9 مرحله را بگذراند، احتمال دارد در طی انجام آزمون خطاهای زیادی را مرتکب شود. این نکته مهم است که توجه داشته باشیم اگر فرد در هر یک از مراحل آزمون رد شود، برای انجام خطا فرصت کلی کمتری خواهد داشت. بنابراین شاخص تعدیل شده با افزودن 25 خطا برای هر مرحلهای که فرد نتوانسته آنرا بگذراند، مورد محاسبه قرار میگیرد. این عدد 25 به این ترتیب محاسبه میشود که فرد تنها پس از 50 بار آزمایش در یک مرحله رد میشود و نیمی از این آزمایشها میتوانند فقط به طور شانسی درست از کار درآیند.
4-1- خطاهای مراحل تکمیل شده (Completed Stage errors): تعداد خطاها در مراحلی است که توسط آزمودنی کامل شدهاند. افرادی که در هریک از مراحل آزمون رد میشوند، نسبت به آنهایی که آزمون را کامل میکنند یا نزدیک به کامل میکنند، فرصت کمتری برای خطاکردن دارند. بنابراین درست نیست که فقط خطاها در موقعیتهایی را که فرد به مراحل مختلف رسیده است، مقایسه کنیم.
5-1- خطاها(بلوک1): تعدادکلی خطاهایی است که فرد در بلوک 1 انجام داده است ( مرحلهای که در آن فقط یک بعد درکی وجود دارد). ردشدن در این مرحله نشان میدهد که فرد در یادگیری افتراقهای ساده مشکل دارد.
6-1- خطاها(بلوک2): تعداد کلی خطاهایی است که فرد در بلوک 2 مرتکب شده است. این شاخص، به همراه خطاهای داخل بعدی( بلوک های 5،7،9) اندازهگیری خوبی از یادگیری برعکس شدن به دست میدهد و میتواند به اختلالاتی که در دمانس فرونتوتمپورال مشاهده میشود حساس باشد.
7-1- خطاها(بلوک3): تعدادکلی خطاهایی است که در بلوک 3، که درآن دو بعد درکی (شامل شکل و خط ) عرضه میشود اما این ابعاد واقعا ترکیب شده نیستند( دو بعد از نظر فیزیکی و درکی جدا هستند) ، انجام میگردد.
8-1- خطاها (بلوک4):تعداد کل خطاهایی است که در بلوک 4 انجام شده است. در این بلوک دو بعد درکی عرضه میشود و یکی از ابعاد برروی بعد دیگر قرارگرفته است چنانکه با یک ترکیب واقعی روبرو هستیم.
9-1- خطاها(بلوک5): تعدادل خطاهایی است که فرد در بلوک 5 انجام میدهد. این شاخص به همراه خطاهای داخل ابعادی که فرد در بلوک های 2،7و9 انجام میدهد، یک ارزیابی خوب از یادگیری برعکس شدن به دست میدهند و میتوانند به اختلالاتی که در دمانس فرونتوتمپورال مشاهده میشود، حساس باشند.
10-1- خطاها(بلوک6): تعدادکلی خطاهایی است که فرد در بلوک 6 انجام میدهد: یعنی تعداد خطاهایی که فرد برای تکمیل موفقیت آمیز جابجایی داخل ابعادی انجام میدهد( جابجایی توجه به یک مثال جدید در درون یک بعد درکی که از قبل مرتبط بوده است). به همراه اجرای فرد در جابجایی خارج ابعادی (بلوک 8) این دو ابزار اندازهگیری شاخص خوبی از انعطاف پذیری توجه به دست میدهند.
11-1- خطاها(بلوک7) : تعدادکلی خطاهایی که فرد در بلوک 7 انجام می دهد. این شاخص به همراه خطاهایی که فرد در بلوک های 2،5،6 انجام میدهد، شاخص خوبی از یادگیری برعکس شدن به دست میدهند و ممکن است به اختلالات قابل مشاهده در اختلالاتی مثل دمانس فرونتوتمپورال حساس باشند(Rahman1999).
12-1- خطاها (بلوک8) : این شاخص مجموعه ای است از خطاهایی که فرد دربلوک 8 انجام می دهد، یعنی تعداد خطاهایی که فرد برای تکمیل موفقیت آمیز جابجایی خارج ابعادی انجام میدهد( جابجایی توجه به یک مثال جدید از ابعاد درکی که قبلا پاداش داده نمیشد). به همراه اجرای فرد در جابجایی داخل ابعادی (بلوک6) ، این دو ابزار یک شاخص نسبی از انعطاف پذیری توجه به دست میدهند. اجرای فرد در این مرحله به اختلالات شناختی در بیماری پارکینسون حساس است(Downes1989) و نیز میتواند به دستکاری فارماکولوژیک دوپامین (مثلا توسط sulpiride) حساسیت نشان دهد(Mehta1999).
13-1- خطاها(بلوک9 ): مجموع خطاها را در بلوک 9 مورد سنجش قرار میدهد. این اندازه گیری به همراه خطاهای فرد در بلوک های 2،5، 7 یک شاخص خوب از یادگیری برعکس شدن به دست میدهند و میتوانند نسبت به اختلالات قابل مشاهده در اختلالاتی مثل دمانس فرونتوتمپورال حساس باشند.

2- تعداد آزمایش ها ومراحلی که فرد تکمیل می کند:
1-2- مراحلی که تکمیل می شود(Stages completed): در این آزمون باید 9مرحله تکمیل گردد. افرادی که تمام این 9مرحله را بگذرانند گفته میشود که آزمون را گذرانده اند.دو مرحله ی کلیدی دراین آزمون وجود دارد، یکی جابجایی داخل بعدی(مرحلهی6) و دیگری جابجایی خارج بعدی(مرحله ی 8). تحلیل مراحلی که فرد به آن رسیده است با استفاده از روش نسبت احتمال برای tables contingency صورت میگیرد.
2-2- مجموع آزمایش ها(Total trials): تعداد آزمایشهایی است که در همهی مراحل کامل شدهاند. باید توجه کرد که افرادی که در هر مرحله از آزمون رد میشوند ، فرصت کمتری برای تکمیل آزمایشها دارند . مجموع تعدیل شدهی آزمایشها سعی میکند که این موضوع را جبران کند.
3-2- مجموع تعدیل شده آزمایشها(Total trials (adjusted)): تعداد آزمایشهایی است که در تمام مراحل تکمیل شدهاند. این تعدیل برای هر مرحلهای که به دلیل رد شدن در مرحلهی قبلی برروی آن کار نشده است، عدد 50 را اضافه میکند.
4-2- آزمایشهای مراحل تکمیل شده (Completed stage trials): تعداد آزمایشها در تمام مراحلی است که به طور موفق تکمیل شدهاند(74).

آزمون برو/ بایست (GO/NOGO): از این آزمون برای ارزیابی مهار رفتاری و تکانشگری استفاده می شود. نحوه اجرای آزمون به این ترتیب است که یک جفت محرک به آزمودنی عرضه می شود و از او خواسته می شود که با دیدن یکی از محرکها (که از پیش معلوم شده) کلید space را بر روی صفحه کلید کامپیوتر فشار دهد و با دیدن محرک دیگر هیچ عملی انجام ندهد. محرک ها بطور اتفاقی و نامنظم و البته در فواصل مشخص عرضه می شوند. در آزمون مورد استفاده در مطالعه ما از 6 واریانت این آزمون به شرح زیر استفاده شد:
واریانت1 (): در این واریانت محرک ها عبارتند از یک دایره آبی و یک دایره زرد که در مرکز کامپیوتر ظاهر می شوند. از آزمودنی خواسته می شود که با دیدن دایره آبی کلید space را فشار دهد و با دیدن دایره زرد عملی انجام ندهد. زمان عرضه هر محرک 1200 میلی ثانیه است و نسبت تریال های برو به تریال های بایست می باشد.
واریانت 2 (): در این واریانت نیز محرک ها کماکان دو دایره آبی و زرد هستند و کماکان دایره آبی محرک برو و دایره زرد محرک بایست محسوب می شود. مدت عرضه محرک 300 میلی ثانیه است و تاخیر در عرضه هر محرک 900 میلی ثانیه است. نسبت تریال های برو به بایست هم است.
واریانت3 (): دراین واریانت نیزمحرک ها دایره های آبی و زرد هستند و مانند واریانت های قبل آبی محرک برو و زرد محرک بایست است. مدت عرضه محرک 800 میلی ثانیه و تاخیر آن 1300 میلی ثانیه است. نسبت تریال های برو به تریال های بایست هم است.
واریانت 4 (): در این واریانت هم محرک ها همان محرک های واریانت های قبلی هستند. در اینجا مدت عرضه محرک 300 میلی ثانیه و مدت تاخیر در عرضه محرک 900 میلی ثانیه است. نسبت های برو به بایست همچنان است.
واریانت 5 (): در این واریانت محرک ها یک دایره و یک ضربدر هستند که در مرکز صفحه ظاهر می شوند. دایره محرک برو و ضربدر محرک بایست تلقی می شود. مدت عرضه محرک 300 میلی ثانیه و مدت تاخیر 900 میلی ثانیه است. نسبت محرک برو به بایست هم است.
واریانت 6 (): در این واریانت محرک ها عبارتند از دو دایره کوچک سیاه رنگ که یا در کناره های بالا/ چپ و پایین /راست صفحه عرضه می شوند و یا در قسمت های بالا /راست و پایین/ چپ .محرک برو نقطه هایی است که در بالا/چپ وپایین/راست عرضه می شوند و محرک بایست نقطه هایی که در بالا/راست وپایین/ چپ عرضه می شوند. مدت عرضه محرک 300 میلی ثانیه است و مدت تاخیر در عرضه محرک 900 میلی ثانیه.
شاخص های اندازه گیری در این آزمون عبارتند از:
1- نمره تریال های برو (GO score): تعداد مواردی است که در هنگام عرضه محرک برو (go) فرد بدرستی کلید مربوطه را فشار می دهد. این نمره در تمام واریانت ها بجز از 40-0 می باشد. در واریانت ، این نمره از 64-0 می باشد.
2- نمره تریال های بایست (NO-GO score): تعداد مواردی است که در هنگام عرضه محرک های بایست، فرد قادر است از فشردن کلید مربوطه خودداری کند. این نمره در تمام واریانت ها بجز واریانت ، 16-0 است و در واریانت از صفر تا 40.
3- نمره کلی (Total score): جمع نمرات بدست امده در تریال های برو و بایست.
4- زمان متوسط و اکثر در تریال های برو (mean Go Reaction time): زمان متوسط واکنش درست به محرک های برو که برحسب میلی ثانیه (ms) محاسبه می شود.
5- زمان متوسط واکنش غلط در تریال های بایست (mean NoGo false Reaction Time): زمان متوسط واکنش در موقعیت هایی است که فرد به اشتباه به محرک های بایست واکنش نشان می دهد.

آزمون قمار آیوا )IGT(: آزمونی است که بیش از همه آزمونها برای ارزیابی تصمیم گیری در شرایط عدم قطعیت استفاده شده است. در این آزمون فرد باید با فراوری بازخوردهای هیجانی اش، یاد بگیرد که از انتخابهای غیر مفید اجتناب کند. آنچنانکه در بسیاری از مطالعات برروی بیماران روانپزشکی و نورولوژیک و نیز مطالعات تصویر برداری عصبی نشان داده شده، به نظر میرسد که این نوع خاص تصمیمگیری به انسجام لب فرونتال میانی بستگی دارد. علاوه بر آن آمیگدال نیز به عنوان یک ساختمان اساسی در این نوع تصمیم گیری دخیل دانسته شده(80).
آزمون قمار را اولین بار در سال 1994 پرفسور بشارا در دپارتمان نورولوژی دانشگاه آیوا ایالات متحده ، برای ارزیابی اختلالات تصمیمگیری در بیمارانی که دچار ضایعات پایدار در ناحیه ونترومدیال کورتکس پره فرونتال شده بودند، طراحی و اجرا کرد(80). در این آزمون، توانایی فرد برای حفظ تعادل بین گزینههایی که سود بالایی در حال در بردارند، اما با درجاتی از احتمال در آینده با زیان بالاتری همراه خواهند بود(گزینه های بد) و گزینههایی که اگرچه سود کمی در حال نصیب فرد میسازند، زیان آنها در آینده کمتر خواهد بود( گزینههای خوب) و جهت گیری به سمت گزینههای خوب بررسی میشود(35). اساس این آزمون استفاده از کارتهایی است که انتخاب آنها مقادیری از برد و باخت به همراه دارد. درطول آزمون، آزمایش شونده تلاش میکند تا با انتخاب صحیح کارتها به حداکثر برد دست یابد. در این آزمون دستههای کارت به دو گروه سودآور (DوC)و ضررده (BوA) تقسیم میشوند. انتخاب کارت از دسته های سود آور اگرچه برد کمتری در بردارد، با توجه به میزان باخت کمتر در نهایت برد بیشتری عاید فرد انتخاب کننده میکند. درکل، برد خالص در کارت های دستهی DوC از برد خالص در دستهی BوA بیشتر است. همچنین تعداد کارتهایی که باخت به همراه دارند، در دستهی A بیش از دستهی B ، ولی مبلغ باخت هر کارت در دسته A کمتر از دسته B میباشد. کارتهایی که در دسته C قرار میگیرند نیز، نسبت به کارت هایی که در دسته D قرار میگیرند، تعداد باختهای بیشتر ولی با مبالغ کمتری دارند. در پایان، نمره GT براساس مجموع انتخابها از دسته کارت های DوC ، منهای مجموع انتخاب ها از دسته کارت های BوA محاسبه می گردند(35).
نحوه ی اجرا: در این آزمون چهار دسته کارت D,C,B,A در مقابل آزمودنی برروی صفحه ی کامپیوتر قرار دارد ( هر دسته از کارتها شامل 60 عدد می باشد) پیش از اجرای آزمون به شرکت کننده توضیحاتی داده میشود تا براساس آن فرد به نحوی از این چهار دسته کارت انتخاب کند که بتواند به حداکثر برد خالص ( برد منهای باخت ) دست یابد. برای شرکت کنندگان توضیح داده میشود که انتخابهای آن ها محدود ومشخص است، اما آنها امکان اطلاع از تعداد این انتخابها را ندارند و فقط پس از اتمام انتخابها به آنها اطلاع داده خواهد شد که بازی تمام شده است0 در نهایت هر فرد امکان انتخاب 100 کارت را دارد). علاوه بر این به شرکت کنندگان اطلاع داده میشود که بعضی از دستههای کارت در مجموع از بقیه بهتر هستند و انتخاب از میان آن ها نتایج بهتری در برخواهد داشت. فرد با لمس صفحه نمایش، کارت مورد نظر خود را انتخاب می کند. مقادیر برد و باخت هر انتخاب و نتایج نهایی بردها و باخت ها از طریق همین صفحه نمایش به اطلاع فرد رسانده میشود(35).
منطق برد وباخت کارتهای هردسته : میانگین برد تمامی کارتهای دسته Aو B در مجموع کمتر از میانگین برد کارتهای دسته C و D است. میانگین برد خالص اولین مجموعه 10 تایی کارتهای دستههای A,B ، یکسان است بااین تفاوت که تعداد کارت هایی که در دسته A باخت به همراه دارند بیشتر ولی مبلغ باخت هرکدام کمتراست . اما این رابطه در مورد کارتهای دسته B معکوس است، به این ترتیب که تعداد کارتهای همراه باخت در این دسته کمتر، اما میزان باخت آن بیشتر می باشد. میانگین برد خالص دسته کارتهای C,D ، نیز یکسان است . تفاوت کارت های دسته C و D نیز مانند کارت های دسته A,B، در مقدار وشیوع موارد باخت میباشد؛ بدین صورت که، تعداد کارت هایی که در دسته C باخت به همراه دارند بیشتر، ولی مبلغ باخت هر کدام کمتر است (مانند دسته A) و امااین رابطه در مورد کارتهای دسته D معکوس است. میزان برد خالص هرمجموعه 10 تایی از کارتهای دسته A,B در مجموعههای 10 تایی بعدی ، هر بار .کاهش می یابد. این افزایش میزان باخت ، در کارت های دسته A با افزایش دفعات باخت ( با وجود ثابت ماندن میانگین مقادیر باخت) و در دسته B ، با افزایش میزان باخت ( باوجود ثابت ماندن دفعات باخت) تامین میگردد. میزان برد خالص ، در مجموعه های 10 تایی بعدی کارتهای دسته های C,D نیز هر بار افزایش می یابد. این افزایش برد در دسته کارت C با افزایش دفعات باخت و در دسته D ، با افزایش میزان باخت تامین میگردد(35).

آزمون ماتریس های پیشرونده ی ریون (81) : تست ماتریکسهای پیشروندهی ریون شامل دیاگرام ها یا طرح هائی است که بخشی از آن ها حذف شده ودر طی آن از افراد خواسته میشود که از بین چند انتخاب، یکی را که تکمیل کنندهی شکل مورد نظر است انتخاب کند. نمرات فرد براساس موفقیت وی در اجرای مراحل مختلف تست، مبنای محاسبهی ضریب هوشی قرار میگیرد. زمان انجام این تست تقریباً 20 دقیقه است. این آزمون که آزمون استدلال انتزاعی نیز خوانده میشود، مهم ترین آزمون سنجش هوش غیر بیانی به حساب می آید. این آزمون دو توانایی زیر را می سنجد: 1- توانایی قیاس و 2- توانایی بازسازی. براساس نتایج استاندارد به دست آمده، نمره ی فرد در نسخهی استاندارد آزمون پس از پاسخگویی به 60 سوال ارائه شده در صدک مربوطه قرار میگیرد و به صورت ضریب هوشی معرفی میگردد.

پرسشنامه خشم نوجوانان(AARS ) (82): یک ابزار41 سوالی است که برای ارزیابی تواتر و شدت بروز خشم در نوجوانان 19-11ساله ایجاد شده است . این ابزار در نهایت بر اساس پاسخ های بدست آمده، علاوه بر نمره ی کلی خشم، زیر نمرات خشم ابزاری، خشم واکنشی و کنترل خشم را نیز بدست میدهد. این پرسشنامه در مدت 10 دقیقه تکمیل میگردد.

پرسشنامه خشونت (AQ): با هدف به دست آوردن ابزاری خوب برای خود گزارش دهی خشونت از جمله Buss و Durkee پرسشنامهی خصومت را پدید آوردند (Buss 1957) بعد براساس این پرسشنامه و با بهبود خصوصیات روانسنجی آن،Buss و Perry با بازنگری آن پرسشنامهی خشونت AQ را پدید آوردند(83) . AQ ،29 آیتم با فرمت لیکرت دارد. این پرسشنامه چهار بعد خشونت را بررسی میکند: خشونت فیزیکی و خشونت کلامی که شامل آسیب زدن یا صدمه رساندن به کسی است و نمایانگر جزء حرکتی یا ابزاری رفتار است. خصومت، که شامل احساس will-ill و بی عدالتی است و نمایانگر جزء شناختی رفتاراست و خشم که عبارت از برانگیختگی فیزیولوژیک و آمادگی برای خشونت است و نمایانگر جزء عاطفی یا هیجانی خشونت است. این فرآیندهای مجزای هیجانی، شناختی و رفتاری اگرچه غالبا با یکدیگر ارتباط دارند، ولی به طور واضح جدا از هم هستند(84). در یک مطالعه که بر روی 492 دانشجوی پسر ودختر 22 تا 18 سالهی دانشگاه شیراز انجام شد، شاخصهای روانسنجی نسخه فارسی پرسشنامهی پرخاشگری باس و پری مورد بررسی قرار گرفت(85). یافتههای به دست آمده از تحلیل عاملی بر روی این پرسشنامه گویای روایی سازهی این پرسشنامه بود. مولفین باتوجه به یافتههای به دست آمده از این تحقیق پرسشنامهی پرخاشگری باس وپری را به عنوان ابزاری مناسب برای پژوهشگران درزمینهی بررسی رفتار پرخاشگرانه و برای متخصصان بالینی در زمینهی سنجش اولیهی رفتار پرخاشگرانه معرفی کردهاند.

پرسشنامه کانرز والدین – فرم کوتاه (R-CPRS) (86): یک ابزار متکی بر نظر والدین برای ارزیابی علائمADHD در کودکان 17-3 ساله براساس معیارهای DSM-IV؛ که در این مطالعه فرم کوتاه آن مورد استفاده قرار میگیرد. این ابزار در عرض 10-5 دقیقه قابل تکمیل شدن است.

PL-SADS-K: (87) یک مصاحبه ی بالینی نیمه ساختار یافته است که برای ارزیابی دورههای فعلی و قبلی سایکوپاتولوژی در کودکان و نوجوانان بر اساس معیارهای DSM-IV به کار میرود. این مصاحبه توسط یک پزشک آموزش دیده ( در مطالعه ما روانپزشک) انجام میشود و یافتههای آن نهایتاً به تشخیصهای احتمالی در محور І میانجامد. PL-SADS-K هم تشخیصهای حاضر و هم تشخیصهای تمام طول عمر را در بر میگیرد. این مصاحبه به جز اختلالات طیف اوتیسم، تمام تشخیصهای مطرح در نظام تشخیصی VІ-DSM را شامل میشود. زمان لازم برای انجام این مصاحبه به طور متوسط 45 دقیقه برآورد میشود.

فصل چهارم
نتایج

جدول 1: شاخص های دموگرافیک افراد شرکت کننده در مطالعه
گروه ها
متغیر
CD + ADHD (N=25)
میانگین (انحراف معیار)
ADHD (N=25)
میانگین (انحراف معیار)
Control (N= 20)
میانگین (انحراف معیار)
P- Value
سن
36/16 (14/1)
14/16 (22/1)
59/16 (97/0)
449/0
IQ
76/108 (07/9)
85/111 (31/9)
85/112 (48/8)
281/0
تحصیلات
84/6 (82/1)
65/9 (88/1)
50/9 (88/1)
000/0

همانگونه که مشاهده میشود، در بین گروه های مورد مطالعه از نظر سن و ضریب هوشی اختلاف قابل ملاحظهای وجود ندارد. اما میزان تحصیلات در گروه اختلال سلوک وADHD همزمان به میزان قابل ملاحظهای نسبت به دو گروه دیگر پایین تر است.

جدول 2: نمرات کسب شده براساس پرسشنامه خشم نوجوانان ( AARS )در بین افراد شرکت کننده در مطالعه
گروه ها
متغیر
CD+ADHD
میانگین (انحراف معیار)
ADHD
میانگین (انحراف معیار)
Control
میانگین (انحراف معیار)
P- Value

نمره خشم ابزاری
40/50 (04/8)
85/46 (57/5)
00/45 (33/4)
019/0
نمره خشم واکنشی
24/48 (60/10)
55/53 (52/8)
55/40 (21/7)
043/0
نمره کنترل خشم
44/52 (04/8)
45/53 (91/7)
50/52 (16/8)
901/0
نمره کلی خشم
16/47 (56/9)
00/47 (03/6)
40/44 (86/5)
420/0
جدول 2 نشان می دهد که نمرات خشم ابزاری و خشم واکنشی بین گروهها اختلاف قابل ملاحظه ای دارد. نمره کلی خشم هم در گروه CD+ADHD و هم در گروه ADHD خالص نسبت به گروه کنترل سالم بیشتر است. هر چند اختلاف ها در سطح معنی داری نیست. تفاوت قابل ملاحظه ای بین نمره کنترل خشم در گروهها مشاهده نمی شود.
برای یافتن منشا تفاوت گروهها در نمرات خشم ابزاری و واکنشی آزمون Bonfferoni Post Hoc انجام شد . نتایج این آزمون نشان داد که در نمرات خشم ابزاری اختلاف بین گروههای CD+ADHD و کنترل سالم با 018/0= P قابل ملاحظه برآورد می شود.
گروه ADHDهر چند نمره نسبتاً بالاتری نسبت به گروه کنترل سالم داشت ولی اختلاف آنها در حد قابل ملاحظه نبود. همچنین با وجود بالاتر بودن نمره خشم ابزاری در گروه CD+ADHD نسبت به گروه ADHD، اختلاف بین این دو گروه هم قابل ملاحظه برآورد نشد.
نمره خشم واکنشی در گروه ADHD نسبت به گروه کنترل سالم بسیار بالاتر و نزدیک به قابل ملاحظه (052/0 = P) بود. این نمره در گروه ADHD نسبت به گروه CD+ADHD هم بالاتر بود (هرچند نه در حد قابل ملاحظه).
با رجوع به جدول 2 می توان همچنین ملاحظه کرد که نمره کنترل خشم بین گروهها واجد اختلاف قابل ملاحظه ای نیست. نیز نمره کلی خشم اگرچه در دو گروه بالینی نسبت به گروه کنترل بالاتر است ولی این تفاوت به حد قابل ملاحظه نمی رسد.

جدول 3: نتایج نمرات کسب شده براساس پرسشنامه پرخاشگری (AQ) در بین افراد شرکت کننده در مطالعه
گروه ها
متغیرها
CD+ADHD
میانگین (انحراف معیار)
ADHD
میانگین (انحراف معیار)
Control
میانگین (انحراف معیار)
P- Value
نمره خشم
92/17 (35/5)
45/16 (83/3)
45/14 (73/4)
058/0
نمره پرخاشگری
68/19 (48/6)
21/19 (03/6)
85/16 (73/3)
223/0
نمره رنجش
20/18 (54/5)
00/18 (18/5)
15/17 (60/4)
780/0
نمره بدگمانی
40/20 (65/5)
80/18 (59/3)
80/16 (44/3)
033/0
نمره کلی
20/76 (83/18)
10/72 (24/13)
25/65 (97/13)
077/0
بطوریکه مشاهده می شود اختلاف قابل ملاحظه بین گروهها تنها در زیر نمره بدگمانی مشاهده می شود. هر چند اختلاف در زیرنمره خشم و نیز نمره کلی نیز به سمت قابل ملاحظه شدن میل دارد.
برای مشاهده منشا اختلاف بین گروهها در زیر نمره بدگمانی آزمون Bonfferoni Post Hoc انجام شد که نشان داد اختلاف بین گروه CD+ADHD و گروه کنترل سالم با 028/0 = P معنادار است. سایر اختلافات در گروه ها در حد قابل ملاحظه نبود. اما اختلاف بین گروه CD+ADHD در نمره خشم با 053/0 = P و نیز اختلاف بین گروه CD+ADHD و کنترل سالم در نمره کلی با
076/0 = P حائز ذکر هستند.
جدول 3 همچنین نشان می دهد که نمره خشم در دو گروه بالینی نسبت به گروه کنترل بالاتر است، نمره پرخاشگری نیز در دو گروه بالینی بالاتر است، نمره رنجش در 3 گروه نزدیک به هم است، نمره بدگمانی باز در دو گروه بالینی بالاتر است، هر چند تفاوت فقط بین گروه CD+ADHD و گروه کنترل سالم قابل ملاحظه است. نمره کلی نیز در دو گروه بالینی از گروه سالم بیشتر و دو گروه CD+ADHD از گروه ADHD وگروه کنترل سالم بالاتر است.

جدول 4: نتایج نمرات کسب شده براساس پرسشنامه کانرزوالدین (CPRS-R) در گروههای شرکت کننده در مطالعه
گروه ها
متغیرها
CD+ADHD
میانگین (انحراف معیار)
ADHD
میانگین (انحراف معیار)
Control
میانگین (انحراف معیار)
P- Value
شاخص مقابله جویی
88/66 (97/13)
10/66 (17/14)
15/56 (99/9)
016/0
شاخص مشکلات شناختی / کم توجهی
35/64 (56/10)
56/65 (78/9)
50/51 (11/7)
000/0
شاخص بیش فعالی
43/79 (16/12)
95/79 (59/13)
50/66 (86/15)
009/0
شاخص ADHD
65/66 (96/10)
25/70 (48/11)
65/55 (53/9)
001/0

همانطورکه از جدول 4 پیداست، تمام شاخص ها و نیز شاخص کلی ADHD در بین گروه ها تفاوت قابل ملاحظه ای را نشان می دهد. بطوریکه نمرات دو گروه بالینی در تمام شاخص های این پرسشنامه نسبت به گروه کنترل بالاتر است.
برای یافتن منشا اختلاف بین گروهها در این زمینه آزمون Bonfferoni Post Hoc انجام گردید: نتایج این آزمون نشان داد که در زمینه شاخص مقابله جویی تفاوت گروه CD+ADHD و گروه کنترل سالم (با 026/0 = P) قابل ملاحظه است. تفاوت گروه ADHD با گروه کنترل سالم نزدیک به قابل ملاحظه است (053/0 = P). دو گروه بالینی در این زمینه تفاوت قابل ملاحظه ای ندارند.
در شاخص مشکلات شناختی و کم توجهی هم تفاوت گروه CD+ADHD با گروه کنترل (با
000/0 = P) و هم تفاوت گروه ADHD با گروه کنترل سالم (با 000/0 = P) قابل ملاحظه برآورد شد. گروه های بالینی در این زمینه با یکدیگر اختلاف معناداری نشان ندادند.
در شاخص بیش فعالی گروه CD+ADHDنسبت به گروه کنترل بطور قابل ملاحظه نمرات بالاتری را کسب کرده بود (010/0=P)، و تفاوت گروه ADHD و سالم نزدیک به قابل ملاحظه بود (061/0=P) دو گروه بالینی در این زمینه اختلاف معناداری نداشتند.
در زمینه شاخص کلی ADHD تفاوت گروه CD+ADHD و گروه کنترل سالم (با 010/0= P) قابل ملاحظه بود. تفاوت گروه ADHD و گروه کنترل سالم هم (با 00/0 = P) قابل ملاحظه برآورد شد. در این زمینه نیز هر چند گروه ADHD نسبت به گروه CD+ADHD نمرات بالاتری کسب کرده بودند ولی تفاوت قابل ملاحظه نبود.

جدول 5: نتایج نمرات کسب شده توسط گروه های شرکت کننده در آزمون غربالگری حرکتی (MOT)
گروه ها
متغیرها
CD+ADHD
میانگین (انحراف معیار)
ADHD
میانگین (انحراف معیار)
Control
میانگین (انحراف معیار)
P- Value
تعداد خطاهای متوسط
58/10 (97/20)
30/10 (38/20)
78/12 (38/3)
016/0
میزان متوسط تاخیر
( بر حسب ms)

58/1081 (48/268)
87/983 (77/223)
12/1072 (90/286)
415/0

چنانکه مشاهده می شود، تفاوت قابل ملاحظه ای در تعداد خطاهای متوسط بین گروهها مشاهده می شود. برای یافتن منشا این تفاوت آزمون Bonfferroni Post Hoc انجام گردید که نشان داد گروه کنترل سالم نسبت به گروه CD+ADHD (با 045/0= P) و نیز نسبت به گروه ADHD (با 029/0=P) به طور قابل ملاحظه خطاهای بیشتری مرتکب شده است. گروههای بالینی در این زمینه تفاوتی نشان ندادند. میزان متوسط تاخیر نیز در بین گروهها با تفاوت قابل ملاحظه ای همراه نبود.

جدول 6: نتایج نمرات بدست آمده در آزمون دایره های بزرگ / کوچک در گروههای (BLC) شرکت کننده در مطالعه
گروه ها
متغیرها
CD+ADHD
میانگین (انحراف معیار)
ADHD
میانگین (انحراف معیار)
Control
میانگین (انحراف معیار)
P- Value
تاخیر متوسط در پاسخ های درست
12/862 (89/860)
17/902 (58/149)
12/923 (47/323)
642/0
درصد پاسخ های صحیح
9970 (83/0)
00/100 (00/0)
87/108 (28/40)
327/0
جمع تلاش ها
00/40 (00/0)
00/40 (00/0)
07/365 (78/1453)
330/0
جمع پاسخ های صحیح
88/39 (33/0)
00/40 (00/0)
35/655 (16/2752)
330/0
جمع خطاها
12/0 (33/0)
00/0 (00/0)
15/1089 (59/4870)
330/0

چنانکه جدول 6 نشان می دهد، گروهها در اجرای این آزمون با یکدیگر تفاوت قابل ملاحظه ای نداشتند.

جدول 7: نتایج نمرات بدست آمده در آزمون ذخیره کمبریج( SOC )توسط گروههای شرکت کننده در مطالعه
گروه ها
متغیرها
CD+ADHD
میانگین
(انحراف معیار)
ADHD
میانگین
(انحراف معیار)
Control
میانگین
(انحراف معیار)
P- Value
زمان متوسط
فکرکردن اولیه
(2 حرکتی)
12/5364
(79/7056)
70/1713
(29/2155)
27/2084
(61/2444)
035/0
زمان متوسط
فکرکردن اولیه
(3 حرکتی)
06/8329
(14/8377)
82/6427
(34/4920)
25/6445
(46/4494)
512/0
زمان متوسط
فکرکردن اولیه
(4 حرکتی)
68/6999
(21/4777)
97/7624
(83/6805)
36/10402
(98/9594)
264/0
زمان متوسط
فکرکردن اولیه
(5 حرکتی)
00/8034
(58/6324)
93/10655
(06/9419)
83/16770
(00/16195)
035/0
حرکات متوسط
(2 حرکتی)
04/2
(20/0)
05/2
(22/0)
95/1
(22/0)
267/0
حرکات متوسط
(3 حرکتی)
62/3
(67/0)
32/3
(54/0)
00/3
(78/0)
012/0
حرکات متوسط
(4 حرکتی)
68/5
(18/1)
32/5
(02/1)
26/5
(41/1)
457/0
حرکات متوسط
(5 حرکتی)
93/7
(85/1)
74/6
(55/1)
03/6
(75/1)
002/0
زمان متوسط فکر کردن بعدی(2 حرکتی)
68/4028
(13/4375)
44/1014
(09/2841)
52/346
(76/922)
237/0
زمان متوسط فکر کردن بعدی(3حرکتی)
28/3274
(13/4375)
43/516
(51/897)
17/1424
(41/4035)
041/0
زمان متوسط فکر کردن بعدی(4حرکتی)
74/5356
(59/6278)
45/4189
(63/5283)
85/2852
(09/2385)
263/0
زمان متوسط فکر کردن بعدی(5 حرکتی)
67/2887
(62/2876)
33/2488
(90/2964)
33/1775
(33/2125)
391/0
مسائلی که یا حداقل حل شده اند
68/6
(97/1)
30/8
(89/1)
30/8
(34/2)
012/0
با ملاحظه جدول 7 می توان دریافت که زمان فکرکردن اولیه در مسائل2 حرکتی، زمان فکر کردن اولیه در مسائل 5 حرکتی، حرکات متوسط در مسائل 3 حرکتی، و مسائلی که با حداقل حرکات حل شده اند در بین گروهها نتایج متفاوت قابل ملاحظه ای دربرداشته اند.
آزمون Post Hot برای یافتن منشا این اختلاف ها نتایج زیر را نشان داد:
زمان متوسط فکرکردن اولیه در گروه CD+ADHD و گروه ADHD خالص تفاوت قابل ملاحظه ای داشت، بطوریکه گروه CD+ADHD نسبت به گروه ADHD زمان بیشتری را صرف فکرکردن اولیه کرده بودند .گروه CD+ADHD همچنین نسبت به گروه کنترل زمان بیشتری را برای فکرکردن اولیه صرف کرده بود ولی اختلاف در اینجا قابل ملاحظه نبود. با درنظرگرفتن اینکه واریانس گروه ها در این شاخص با یکدیگر متفاوت بود (035/0= P) آزمون Games-Howell برای آنها اجرا گردید. نتایج این آزمون اختلاف بین دو گروه CD+ADHD و ADHD را نزدیک به قابل ملاحظه (052/0=P) برآورد کرد.
* زمان متوسط فکرکردن اولیه در مسائل سه حرکتی نیز در گروه CD+ADHD نسبت به گروههای دیگر بیشتر بود ولی اختلاف ها در این مرحله معنی دار نبود. ضمن اینکه گروه ADHD و گروه کنترل نتایج مشابهی داشتند.
* زمانی متوسط فکر کردن اولیه در مسائل 4 حرکتی در گروه کنترل بیشتر از دو گروه بالینی بود، اما در اینجا نیز تفاوت قابل ملاحظه ای یافت نشد.
* زمان متوسط فکرکردن اولیه در مسائل 5 حرکتی نیز در گروه کنترل بیشتر از دو گروه بالینی بود.
باز با توجه با تفاوت واریانس ها در این شاخص از آزمون Games -Howell استفاده شد که نتایج آن نشان داد که تفاوت بین گروههای CD+ADHD و گروه کنترل نزدیک به قابل ملاحظه (079/0=P) می باشد. تفاوت قابل ملاحظه دیگری هم بین گروه ها یافت نشد.
* تعداد حرکات متوسط در مسائل 2 حرکتی نشان دهنده تفاوت قابل ملاحظه ای بین گروه ها نبود.
* در مسائل سه حرکتی تفاوت بین گروه CD+ADHD و گروه کنترل سالم با استفاده از آزمون Bonfferoni قابل ملاحظه برآورد شد (009/0=(P، اما سایر تفاوت ها قابل ملاحظه نبود. گروه CD+ADHD در اینجا نیز بیشترین حرکات را داشته و گروه کنترل کمترین حرکات را.
* نیز در مسائل 4 حرکتی گروهها تقاوت قابل ملاحظه ای با یکدیگر نشان ندادند.هر چند در این مسائل گروه کنترل کمترین حرکات را داشت.
* در مسائل 5 حرکتی تفاوت گروه CD+ADHD با گروه کنترل سالم به حد بسیار قابل ملاحظه ای رسید (002/0= P)،و تفاوت گروه ADHD با گروه کنترل سالم نیز نزدیک به قابل ملاحظه بود (072/0= P). در اینجا نیز بیشترین حرکات از آن گروه CD+ADHD و کمترین از آن گروه کنترل سالم بود.
* زمان متوسط فکرکردن بعدی در مسائل 2 حرکتی، نشان دهنده تفاوت قابل ملاحظه ای بین گروه ها نبود. عموماً اما گروه CD+ADHD زمان بیشتری را صرف فکرکردن کرده بود و گروه کنترل کمترین زمان را برای فکر کردن گذاشته بود.
* زمان فکرکردن بعدی در مسائل 3 حرکتی تنها بین گروه CD+ADHD و گروه ADHDخالص بطور قابل ملاحظه متفاوت بود. (013/0=P) . در اینجا بر خلاف مسائل 2 حرکتی، کمترین زمان فکرکردن مربوط به گروه ADHD بود و بیشترین زمان باز مربوط به گروه CD+ADHD. (دراینجا نیز بواسطه اختلاف واریانس، از آزمون Games-Howell استفاده شده بود).
* زمان فکرکردن بعدی در مسائل 5 و 4 حرکتی نیز نشان دهنده اختلافات قابل ملاحظه نبود، اما باز بیشترین زمان فکرکردن متعلق به گروه CD+ADHD و کمترین زمانی از آن گروه کنترل سالم بود.
گروه ADHD و گروه کنترل سالم، تعداد برابری از مسائل را با حداقل حرکات حل کرده بودند، ودر اینجا تفاوت گروه ADHD+CD با دو گروه دیگر در حد قابل ملاحظه (021/0=P)بود. این گروه کمترین تعداد مسائل را با حداقل حرکات حل کرده بودند.

جدول 8: نتایج نمرات بدست آمده در آزمون حافظه کاری فضایی( SWM )توسط گروههای مورد مطالعه
گروه ها
متغیرها
CD+ADHD
میانگین
(انحراف معیار)
ADHD
میانگین
(انحراف معیار)
Control
میانگین
(انحراف معیار)
P- Value
خطاهای بینی

44/31
(04/20)
20/29 (60/17)
25/21
(03/13)
140/0
خطاهای بینی در مسائل 4 جعبه ای

92/1
(40/2)
80/0
(95/0)
35/0
(59/0)
005/0
خطاهای بینی در مسائل 6 جعبه ای
72/9
(04/7)
70/8
(27/6)
35/4
(56/4)
014/0
خطاهای بینی در مسائل 8 جعبه ای
80/19
(06/13)
70/19 (46/12)
65/16
(16/11)
646/0
خطاهای دو گانه
44/1
(2103)
80/1
(2876)
40/1
(2326)
845/0
خطاهای دو گانه 4 جعبه ای
16/0
(80/0)
00/0
(00/0)
05/0
(22/0)
563/0
خطاهای دو گانه 6 جعبه ای
52/0
(87/0)
45/0
(76/0)
20/0
(52/0)
342/0
خطاهای دو گانه 8 جعبه ای
76/0
(76/1)
35/1
(37/2)
40/1
(30/2)
529/0
خطاهای درونی

96/2
(51/4)
45/3
(24/4)
45/3
(37/4)
909/0
خطاهای درونی 4 جعبه ای
84/0
(2882)
00/0
(00/0)
60/0
(2010)
409/0
خطاهای درونی 6 جعبه ای
92/0
(93/1)
15/1
(23/1)
65/3
(25/14)
476/0
خطاهای درونی 8 جعبه ای

20/1
(36/2)
30/2
(43/3)
60/5
(18/14)
196/0
خطاهای کلی

69/32
(23/20)
85/30 (41/17)
25/23
(86/13)
174/0
استراتژی
64/33
(28/4)
00/34
(01/4)
10/32
(80/6)
458/0

جدول 8 نشان می دهد که در خطاهای بینی در مسائل 4 جعبه ای و 6جعبه ای، اختلافات قابل ملاحظه ای بین گروهها وجود دارد.
از آنجا که واریانس گروهها در خطاهای بینی در مسائل 4 جعبه ای متفاوت بود از آزمون Games-Howell برای تعیین منشا تفاوت بین گروهها استفاده شد و معلوم شد که گروه CD+ADHD به طور قابل ملاحظه ای نسبت به گروه کنترل سالم در این زمینه مرتکب خطاهای بیشتری شده بود (010/0 =P). در مسائل 6 جعبه ای نیزهمین گونه اختلاف دیده شد (015/0=P).
بطورکلی تمایل گروه CD+ADHD به ارتکاب خطاهای بیشتر در مسائل بینی (تمام مسائل) و کمترین خطا در این شاخص در گروه کنترل، یافته ای قابل مشاهده بود. اما تفاوت آنگونه که ذکر شد تنها در مسائل 4 و 6 جعبه ای به حد قابل ملاحظه می رسید. تفاوت در مسائل 8 جعبه ای با دوام همین طرح، کمرنگ تر می شد و دلیل آن افزایش خطا در گروه کنترل سالم بود.
خطاهای درونی اکثراً در گروه کنترل سالم بیشتر از سایر گروهها بود و در گروه CD+ADHD در اکثر موارد کمتر از دو گروه دیگر. اما تفاوت ها هیچ گاه به حد قابل ملاحظه نرسید.
خطاهای دوگانه بین گروه ها در هیچیک از موارد در حد قابل ملاحظه براورد نشد.
خطاهای کلی در گروه CD+ADHD بیشترین تعداد و در گروه کنترل سالم کمترین تعداد را داشت، اما این تفاوت ها نیز قابل ملاحظه برآورد نشد.
نمره استراتژی نیز بین گروه ها چندان متفاوت برآورد نشد.

جدول 9: نتایج نمرات کسب شده توسط گروه های مختلف در آزمون شیفت داخل بعدی/ خارج بعدی ( IED )
گروه ها
متغیرها
CD+ADHD
میانگین (انحراف معیار)
ADHD
میانگین
(انحراف معیار)
Control
میانگین
(انحراف معیار)
P- Value
خطاهای بلوک 1
72/0 (54/1)
75/0 (07/1)
71/0 (42/1)
996/0
خطاهای بلوک 2
88/1 (05/1)
75/1 (41/1)
55/1 (82/1)
745/0
خطاهای بلوک 3
32/3 (43/6)
75/1 (55/1 )
65/1 (10/3)
364/0
خطاهای بلوک 4
48/1 (84/4)
55/0 (76/0)
28/103 (71/406)
335/0
خطاهای بلوک 5
16/2 (59/2)
30/1 (57/0)
90/1 (65/1)
311/0
خطاهای بلوک 6
44/1 (32/3)
55/0 (69/0)
15/1 (2455)
493/0
خطاهای بلوک 7
00/2 (59/3)
10/1 (31/0)
83/58 (82/255)
329/0
خطاهای بلوک 8
28/13 (69/10)
45/9 (90/9)
10/12 (93/21)
681/0
خطاهای بلوک 9
60/4 (52/8)
70/5 (25/9)
25/4 (88/8)
863/0
خطاهای قبل شیفت خارج بعدی
00/13 (80/14)
75/7 (67/2)
95/9 (66/9)
265/0
خطاهای شیفت خارج بعدی
28/13 (69/10)
45/9 (90/8)
30/7 (34/7)
095/0
خطاهای مراحل تکمیل شده
12/17 (18/14)
25/16 (24/9)
95/13 (54/7)
609/0
آزمایش های مراحل تکمیل شده
44/77 (01/31)
55/81 (70/19)
75/75 (61/24)
768/0
مراحل کامل شده
72/7 (57/15)
65/8 (67/0)
25/8 (2074)
139/0
خطاهای کلی
88/30 (29/15)
90/22 (92/13)
75/17 (41/9)
006/0
خطاهای کلی
(تعدیل شده)
88/48 (78/36)
40/25 (64/17)
25/24 (28/19)
004/0
تریال های کلی
44/105 (33/28)
05/94 (93/25)
20/83 (77/25)
027/0
تریال های کلی
(تعدیل شده)
44/141 (57/66)
05/99 (25/32)
60/99 (48/37)
002/0

چنانکه جدول 9 نشان می دهد اختلاف معنی دار تنها در تعداد کل خطاها و کل تریال ها دیده می شود (چه قبل و چه بعد از تعدیل).آزمون Bonfferroni Post Hoc نشان داد که افراد گروه CD+ADHD در مقابل گروه کنترل سالم بطور قابل ملاحظه خطاهای بیشتری را مرتکب شده بودند. تفاوت گروه ADHD با گروه سالم به نفع خطاهای بیشتر دو گروه ADHD بود ،هر چند این اختلاف در حد قابل ملاحظه نبود. P value اختلاف بین دو گروه CD+ADHD و گروه کنترل سالم قبل از تعدیل 005/0 و بعد از تعدیل 011/0 بود.
همچنین آزمون Bonfferroni Post Hoc برای یافتن منشا اختلاف درتعداد کل تریال ها انجام شد که نشان داد اختلاف گروه CD+ADHD با گروه گنترل قبل از تعدیل قابل ملاحظه بود (023/0=P) است. بعد از تعدیل این شاخص،اختلاف خطاهای گروه CD+ADHD با گروه کنترل سالم (018/0 = P) و با گروه ADHD (003/0 = P) معنادار بود. اما اختلاف گروه ADHD و گروه کنترل سالم در حد قابل ملاحظه برآورد نشد. در این شاخص ها گروه CD+ADHD تریال های بیشتری انجام داده بودند،گروه ADHD در مرحله بعد بود و کمترین تریال ها را گروه کنترل داشتند.
خطاهای بلوک 1 بین سه گروه تفاوت معناداری نداشت. بلوک 2 نیز واجد تفاوت معناداری در تعداد خطاها نبود. در بلوک 3 تعداد خطاها در گروه CD+ADHD بیش از دو گروه دیگر بود. این مرحله، مرحله اضافه شدن یک بعد ساده به بعد قبلی است. در بلوک 4 که این بعد بر روی بعد، قبلی سوار می شود خطاهای گروه کنترل سالم بیشتر از سایر گروهها بود. در بلوک های 5 و 6 خطاهای گروه CD+ADHD بیشتر از سایر گروهها بود. در بلوک 7، بیشترین خطاها مربوط به گروه کنترل سالم بود. در بلوک 8 (مرحله شیفت خارج بعدی) CD+ADHD بیشترین خطا و در بلوک 9 گروه ADHD بیشترین خطا را مرتکب شده بودند. اما تفاوت های مزبور هیچگاه معنادار نبود.
خطاهای قبل از شیفت خارج بعدی بدون تفاوت معنادار در گروه CD+ADHD بیشترین و در گروه ADHD کمترین بود. نیز خطاهای شیفت خارج بعدی در گروه CD+ADHD بیشترین تعداد را داشت ولی کمترین خطا را در این مورد مربوط به گروه کنترل سالم بود. بطورکلی خطاهای مراحل تکمیل شده در دو گروه بالینی بیشتر از گروه کنترل بود و تریال های مراحل تکمیل شده نیز در دو گروه بالینی بیشتر از گروه کنترل بود.
گروه CD+ADHD کمترین مراحل را تکمیل کرده بودند. باید توجه داشت که البته هیچیک از اختلافات ذکر شده در حد قابل ملاحظه برآورد نشد.

جدول 10: نتایج نمرات کسب شده در گروههای مختلف در آزمون قمار آیوا ( IGT )
گروه ها
متغیرها
CD+ADHD
میانگین
(انحراف معیار)
ADHD
میانگین
(انحراف معیار)
Control
میانگین
(انحراف معیار)
P- Value
نمره 1
(A+B) – (C+D)
36/2-
(20/22)
89/1-
(09/20)
90/5-
(01/18)
791/0
نمره 2
(B+D) – (A+C)
12/11
(31/20)
05/15
(50/14)
00/15
(22/18)
709/0
متوسط تاخیر قبل از انتخاب از کارت های دسته A
11/2812 (51/1174)
81/2928 (25/1506)
77/4001 (35/2085)
036/0
متوسط تاخیر قبل از انتخاب از کارت های دسته B
97/2268 (13/825)
19/1994 (21/1356)
00/2403 (67/1539)
852/0
متوسط تاخیر قبل از انتخاب از کارت های دسته C
85/2827 (41/1309)
82/2165
(68/785)
19/2857 (34/1645)
175/0
متوسط تاخیر قبل از انتخاب از کارت های دسته D
81/2493 (61/1099)
89/1897
(28/844)
71/2436 (13/1523)
219/0

جدول 10 نشان می دهد که اختلاف معنادار بین گروهها تنها در شاخص زمان تاخیر برای انتخاب از دسته کارت های A مشاهده می شود. برای پی بردن به منشا اختلاف در این شاخص با درنظر گرفتن اینکه واریانس گروهها متفاوت بود از آزمون Games-Howell استفاده شد که نشان داد اختلاف بین گروه CD+ADHD وگروه کنترل سالم اگر چه ( با درنظر گرفتن 05/0 P< به عنوان سطح معناداری) قابل ملاحظه نیست، اما نزدیک به حد قابل ملاحظه است (075/0 = P).
جالب توجه این است که نمره 1 در گروه کنترل سالم کمترین مقدار را داشت و نمره 2 در گروه CD+ADHD. نمره 1 در تمام گروه ها منفی بود. بیشترین تاخیر در استفاده از دسته کارت های A مربوط به گروه کنترل سالم بود که به سطح معناداری نزدیک بود. همچنین در انتخاب از دسته کارت های B گروه کنترل سالم بیشترین تاخیر را داشتند. در انتخاب از دسته کارت های C و D بیشترین تاخیر مربوط به گروه CD+ADHD و گروه کنترل بود و کمترین تاخیر در گروه ADHD دیده شد. البته همانطور که ذکر شد هیچیک از این تفاوت ها در سطح معنادار نبودند.

جدول 11: نتایج نمرات کسب شده توسط گروهها در آزمون برو /بایست (go/nogo)
گروه ها
متغیرها
CD+ADHD
میانگین
(انحراف معیار)
ADHD
میانگین
(انحراف معیار)
Control
میانگین
(انحراف معیار)
P- Value
نمره برو V1
96/58
(07/8)
35/54
(01/11)
00/54
(82/12)
217/0
نمره V1
20/14
(06/2)
45/14
(43/1)
20/15
(10/1)
120/0
نمره کلی V1
16/73
(93/8)
80/68
(33/11)
20/69
(21/13)
345/0
متوسط زمان واکنش برو V1
68/479
(71/101)
55/443 (45/70)
55/497
(83/87)
165/0
متوسط زمان و اکنش غلط در تریال های بایست V1
48/171
(63/132)
90/237 (44/168)
75/106 (32/166)
034/0
نمره برو V2
17/52
(46/8)
25/52
(08/10)
80/49
(40/11)
671/0
نمره بایست V2
04/13
(85/1)
15/13
(56/2)
85/13
(84/1)
406/0
نمره کلی V2
20/62
(57/8)
40/65
(13/10)
65/63
(18/11)
827/0
متوسط زمان واکنش بروV2
79/375
(93/43)
75/391 (03/65)
90/343
(09/34)
010/0
متوسط زمان واکنش غلط در تریال های بایست V2
96/300
(98/98)
40/242 (41/151)
45/203 (07/120)
037/0
نمره برو V3
96/57
(57/9)
90/54
(59/12)
00/55
(57/12)
603/0
نمره بایست V3
87/11
(21/3)
65/13
(91/2)
25/14
(58/1)
013/0
نمره کلی V3
35/9
(91/1)
55/68
(33/12)
25/69
(27/12)
932/0
متوسط زمان واکنش درتریال های برو V3
62/386
(93/69)
60/383 (49/40)
60/385 (16/75)
988/0
متوسط زمان واکنش غلط در تریال های بایست V3
04/247
(17/106)
40/329 (47/296)
45/198 (07/145)
109/0
نمره برو V4
48/30
(18/6)
30/32
(47/5)
40/32
(47/6)
485/0
نمره بایست V4
20/35
(31/4)
35/35
(74/6)
10/38
(86/1)
089/0
نمره کلی V4
68/65
(82/6)
65/67
(81/6)
50/7
(51/5)
052/0
متوسط زمان و اکنش در تریال های برو V4
24/374
(22/35)
90/369 (40/47)
95/348 (80/29)
075/0
متوسط زمان و اکنش غلط در تریال های بایست V4
48/267
(56/90)
95/259 (67/124)
45/193 (56/138)
088/0
نمره برو V5
72/43
(41/13)
10/48
(73/11)
35/46
(07/12)
499/0
نمره بایست V5
88/12
(24/2)
80/13
(61/1)
85/13
(14/1)
120/0
نمره کلی V5
60/56
(66/13)
90/61
(81/11)
20/60
(22/12)
360/0
متوسط زمان و اکنش در تریال های برو V5
64/351
(16/48)
55/367 (93/60)
70/318 (93/23)
006/0
متوسط زمان و اکنش غلط در تریال های بایست V5
92/281
(68/122)
05/338 (07/166)
95/249 (42/68)
087/0
نمره برو V6
72/42
(01/13)
50/48
(89/11)
10/45
(08/13)
323/0
نمره بایست V6
64/12
(51/2)
05/13
(23/2)
20/14
(36/1)
052/0
نمره کلی V6
36/55
(12/12)
55/61
(70/11)
30/59
(51/12)
227/0
متوسط زمان و اکنش در تریال های برو V6
28/357
(37/59)
50/365 (65/700)
45/341 (14/57)
467/0
متوسط زمان و اکنش غلط در تریال های بایست V6
40/287
(09/144)
30/314 (41/91)
20/221 (10/130)
060/0
جدول 11 نشان می دهد که:
* متوسط زمان واکنش های غلط در تریال های بایست در V1
* متوسط زمان واکنش در تریال های برو در V2
* متوسط زمان واکنش های غلط در تریال های بایست V2
* نمره بایست V3
* متوسط زمان واکنش در تریال های برو V5
دارای تفاوت معناداری بین گروهها هستند.
آزمون Bonfferoni نشان داد که متوسط زمان واکنش های غلط در تریال های بایست V1 بین گروه ADHD و گروه سالم بطور معناداری متفاوت است (028/0=P). این زمان واکنش در گروه ADHD بیشترین و در گروه کنترل سالم، کمترین بود.
با توجه به تفاوت واریانس در متوسط زمان واکنش در تریال های برو V2، آزمون Games-Howell مورد استفاده قرارگرفت که نشان داد، اختلاف مشاهده شده عمدتاً ناشی از اختلاف معنادار بین گروه ADHD و گروه کنترل سالم است. (026/0= P) گروه ADHD در این مورد بیشترین زمان واکنش و گروه کنترل سالم کمترین زمان واکنش را داشت.
برای ارزیابی منشا تفاوت بین متوسط زمان واکنش های غلط درتریال های بایست V2، از آزمون Bonfferoi Post Hoc استفاده شد که نشان داد اختلاف قابل ملاحظه ای بین گروه CD+ADHD و گروه کنترل سالم مشاهده می شود (009/0=P). بیشترین میزان این شاخص در گروه CD+ADHD و کمترین در گروه کنترل سالم بود.
با توجه به اختلاف معنادار واریانس در نمره بایست V3، آزمون Games-Howell مورد استفاده قرار گرفت که نشان دهنده وجود اختلاف معنادار بین گروه CD+ADHD وگروه کنترل سالم بود. (008/0= P) بیشترین نمره در این مورد مربوط به گروه کنترل سالم و کمترین نمره مربوط به گروه CD+ADHD بود.
تفاوت معنادار در متوسط زمان و اکنش در تریال های برو V6 با آزمون Bonfferoni مورد ارزیابی قرار گرفت که نشان دهنده وجود تفاوت قابل ملاحظه ای بین گروه ADHD و گروه سالم بود
(005 = P). در اینجا زمان واکنش در گروه ADHD بیشترین و در گروه کنترل سالم کمترین بود.
مقایسه نتایج جدول 11 همچنین نشان می دهد که:
– در تریال های برو، هیچگاه با اختلافات قابل ملاحظه یا نزدیک به قابل ملاحظه مواجه نیستیم و طرح ثابتی از تمایل گروهها نیز مشاهده نمی شود.
– در تریال های بایست در اکثر موارد (به استثنای V6) گروه کنترل سالم بیشترین نمرات و گروه CD+ADHD کمترین نمرات را کسب کرده اند. در 2 مورد (V3 و V6) این تفاوت ها قابل ملاحظه است در یک مورد (V4 ) نزدیک به قابل ملاحظه است (089/0=P).
– نمرات کلی در اکثر موارد در گروه 2 و 3 بیشتر از گروه کنترل است و در این مورد سهم گروه 2 بازهم بیشتر است. در یکی از موارد( V4 )اختلاف گروهها نزدیک سطح معنی داری است (052/0).
متوسط زمان و اکنش درتریال های برو: در این شاخص در بیشتر موارد گروه کنترل سالم کمترین زمان را داشته که از این موارد 2 بار در سطح اهمیت بالینی بوده و 1 بار نیز در V4 نزدیک به حد قابل ملاحظه برآورد شده است (075/0 = P). بیشترین زمان و اکنش در این شاخص در مواردی که در حد قابل ملاحظه یا نزدیک به قابل ملاحظه بوده است. مربوط به گروه ADHD بوده است.
– متوسط زمان و اکنشهای غلط درتریال های بایست در تمام موارد، در گروه کنترل سالم کمترین مقدار بوده است. و بیشترین زمان و اکنش غلط در تریال های بایست مربوط به گروههای 2 و 1 بوده است. این طرح 2 بار دارای اهمیت بالینی بوده و 3 بار دیگر نزدیک به حدقابل ملاحظه (088/0 = P : V4، 087/0 = P V5: ، 060/0= V6: P).

فصل پنجم
بحث و نتیجه گیری

خصوصیات دموگرافیک
مطالعه ما نشان داده است که گروهها از نظر سنی و میزان متوسط ضریب هوشی با یکدیگر تفاوت معنا داری ندارند. طراحی مطالعه از ابتدا چنان بود که چنین تفاوتهایی وجود نداشته باشند. از نظر سطح تحصیلات اما گروه اختلال سلوک + ADHD نسبت به هر دو گروه ADHD و کنترل سالم به میزان قابل ملاحظهای پایین تر بود(00/0 =P). مطالعه Ellickson و همکارانش نشان داده است که افراد سنین مدرسه که رفتارهای خشن از خود بروز میدهند، نسبت به سایرین به احتمال بیشتری دچار اختلال در تحصیل می شوند و بیشتر احتمال دارد که رد شوند(88). نیز در یک مطالعه پیگیری که بر روی جمعیت عمومی انجام شده است، نشان داده شده که افرادی که براساس گزارش معلم رفتارهای بیرونی سازی (externalizing) داشته اند، در دوره 40 ساله پیگیری این مطالعه به احتمال بیشتری عواقب منفی اجتماعی را تجربه می کنند و از جمله نسبت به کسانی که سطح چنین رفتارهایی در آنها ناچیز یا کم است، بیشتر احتمال دارد که مدرسه به طور زود هنگام ترک کرده باشند(89). onFerguss و همکارانش نیز نشان دادهاند که بچههایی که در 8 سالگی برایشان تشخیص اختلال سلوک مطرح شده بود، تمایل بیشتری به ترک مدرسه قبل از 18 سالگی نشان می دادند(90) باتوجه به مشکلاتی که این اختلال در در تمامی حوزههای عملکردی ایجاد میکند، و بخصوص مشکلات قانونی که در اثر این اختلال به وجود میآید، طبیعی است که گروه اختلال سلوک در معرض شکست های تحصیلی قابل ملاحظهای قرار گیرند. به این موضوع البته می توان زمینه عموماً ناخوشایند اقتصادی – اجتماعی این افراد را نیز افزود، که خود به عنوان یک عامل مستقل احتمال بروز مشکلات و شکستهای تحصیلی را افزایش میدهد، بنابراین در مجموع چنین یافتهای دور از ذهن نیست؛ و با یافته های به دست آمده از سایر مطالعات هماهنگی دارد.

پرسشنامه خشم نوجوانان (AARS)
یافتههای پرسشنامه AARS نشان داد که افراد مبتلا به اختلال سلوک نسبت به گروه کنترل ، به طور قابل ملاحظه خشم ابزاری بیشتری را نشان می دادند)018/0 =P (و گروه ADHD نیز نسبت به گروه کنترل در حدی نزدیک به قابل ملاحظه خشم واکنشی بیشتری نشان می دهند(052/0 =P). بالاتر بودن نمره خشم ابزاری در گروه مبتلا به اختلال سلوک و ADHD همزمان و بالاتر بودن نمره خشم واکنشی در گروه ADHD باعث شده که نمره کلی خشم در دو گروه بالینی تفاوت چندانی نداشته باشد. نیز این یافته که خشم واکنشی در افراد ADHD+CD هم در مقایسه با گروه کنترل در مجموع بالاتر بود (بدون اختلاف در حد قابل ملاحظه البته)، ونمره کنترل خشم در دو گروه بالینی در مجموع بیش از گروه کنترل بود(البته باز بدون اختلاف قابل ملاحظه)، حائز توجه می باشند.
خشم در تعریف دقیق آن حالتی از برانگیختکی است که نشات گرفته از موقعیتهای اجتماعی است که متضمن تهدید یا ناکامی میباشند(91). هرچند در مکالمات روزمره و نیز در نوشتههای علمی در بسیاری از اوقات مفهوم خشم و خشونت به طور یکسان مورد استفاده قرار میگیرند، اما باید توجه داشت که در واقع این دو مفهوم یکسان نیستند. خشونت که شامل اعمال زبانی یا فیزیکی است معطوف به آسیب رساندن یا آزردن فرد دیگری است، این اعمال ممکن است بر اساس خشمی که فرد تجربه میکند، قابل پیش بینی باشند. از سوی دیگر هرچند تظاهر خشم می تواند به صورت اعمال خشن باشد، همیشه و لزوما چنین نیست. در واقع تظاهر خشم میتواند به اشکال غیر خشن مانند تظاهر عصبانیت در چهره بروز کند(91). با در نظر گرفتن این افتراق مفهومی بین خشم و خشونت، باید توجه داشت که پرسشنامه AARS برخلاف نام آن، به نظر می رسد که تنها خشم ( به عنوان جزء عاطفی یا هیجانی خشونت) را نمیسنجد برعکس خشم را در اکثر موارد با اصطلاحات خشونت می سنجد و بنابراین به عنوان ابزار اندازه گیری خشم محدودیت هایی دارد(91).
در مطالعات مختلف نشان داده شده است که در افراد سایکوپات وضداجتماعی به عنوان یک گروه، هم خشم و خشونت واکنشی وهم خشونت ابزاری بیش از افراد سالم میباشد(73،15). Vitaro نیز نشان داده است که درکودکانی که خشونت ابزاری از خود نشان میدهند نسبت به آنهایی که خشونتشان بیشتر واکنشی است، رفتارهای بزهکارانه بیشتر بروز میکند(13). در مجموع بالاتر بودن نمره خشم ابزاری و تا حدی واکنشی در گروه افراد مبتلا به اختلال سلوک، مرتبط و هماهنگ با یافته های قبلی است. همچنین بالا بودن نمره خشم واکنشی در افراد بیش فعال نسبت به افراد سالم، موجه به نظر میرسد و با در نظر داشتن ساختار این پرسشنامه، این یافتهها چندان دور از ذهن نیستند. در مجموع نیز میتوان در افراد ضداجتماعی بالاتر بودن خشم را نسبت به افراد طبیعی انتظار داشت. نیز بالاتر بودن نمره خشم ابزاری در گروه مبتلا به اختلال سلوک نسبت به گروه بیش فعال با انتظاراتی که از این مفهوم داریم سازگار است. نکته حائز توجه این است که اختلافات مورد انتظار در بسیاری از موارد در حد قابل ملاحظه نیستند. توجیهاتی که برای این نتایج به نظر میرسد:
این پرسشنامه، ساختاری مبتنی برخود گزارش دهی دارد، این امر ممکن به نظر میرسد که افراد مبتلا به اختلال سلوک به دلایلی از ابراز طیف کامل علائم خود اجتناب کنند: در منابع موجود ذکر شده است که این افراد به دلیل ماهیت بیماری ممکن اطلاعات کاملی در اختیار مصاحبه گر نگذارند(2،8). از سوی دیگر این افراد در شرایطی مورد مصاحبه قرار گرفتهاند که درگیر مشکلات قانونی بودند. با این وجود که مصاحبه گر به طور تکراری و موکد به آزمودنیها اطمینان می داد که این تحقیق ارتباطی با پروندههای آنها ندارد و پاسخ ها در تمام موارد محرمانه خواهند ماند؛ به نظر نمیرسد که افراد این اطمینان بخشی را کاملا پذیرفته باشند. بنابراین میتوان در نظرداشت که علائم ابراز شده توسط این افراد تنها بخشی از علائم موجود در آنها را نشان میدهد. اما در زمینه خشم ورفتارهای ابزاری شاید برجستگی این علائم آنقدر بوده است که حتی پایین تر گزارش کردن آنها قادر به پوشاندن اختلافات قابل ملاحظه نبوده است. بخصوص با توجه به اینکه احتمالا بسیاری از رفتارهای ابزاری ضداجتماعی در پروندههای آنها مندرج است و ممکن است تصور کنند که ابراز این موارد در بدترین شرایط چیزی به مشکلات قانونی روشن آنها نخواهد افزود.
از سوی دیگر نمونههای سالم ما را نوجوانانی با خصوصیات فرهنگی و تکاملی مخصوص به خود تشکیل میدادند. به اعتقاد نگارنده این در این گروه سنی ابراز بیش ازحد واقعی رفتارها و عقاید خشن شاید وسیلهای باشد برای مطابق نشان دادن خود با نرم های همسالان و اثبات توانمند بودن. نیز آستانهای که افراد یک عبارت را انتخاب میکنند در این گروه ها متفاوت است. ساختار این پرسشنامه چنان است که تواترهای زمانی را به طور اختصاصی مورد توجه قرار میدهد ولی در بسیاری از موارد این اختصاصیت در زمینه شدت، به درستی قابل اعمال به نظر نمی رسد.
احتمال دیگری که باید مد نظر قرار گیرد این است که ممکن است نمونهها به درستی طبقه بندی نشده باشند. ما این احتمال را اگرچه در نظر داریم، اما چندان قوی نمیدانیم. عموماً رفتارهایی که موجب شده است افراد مورد بررسی بازداشت گردند، به طورشکلی آنها را در زمره طبقه بندی اختلال سلوک قرار میدهد. مصاحبه نیمه ساختار یافته توسط روانپزشک کودک و نوجوان و در نظر گرفتن معیارهای ورود و خروج از مطالعه این احتمال را به حداقل میرساند. در عین حال تکرار این طرح مطالعاتی با کمک گرفتن از تشخیص چند روانپزشک میتواند به نتیجه دقیق تری منجر گردد.
یک احتمال دیگر که در این مورد باید مد نظر قرار گیرد این است که، یافته های به دست آمده مبنی بر بالا بودن خشونت ابزاری و واکنشی هر دو در افراد مبتلا به اختلال سلوک، عمدتاً مبتنی بر تحقیق برروی جمعیتهای اروپایی وآمریکایی است. ما مطمئن نیستیم که چنین یافتههایی در جمعیت ایرانی مبتلا به اختلال سلوک نیز دقیقا صادق باشد.
توجیه احتمالی دیگر این است که گروه افراد مبتلا به اختلال سلوک، عموماً از جمعیتی هتروژن تشکیل یافته است و با مفهومی چون سایکو پاتی که در جمعیت همگونتر و با خصوصیات هیجانی و رفتاری یکسانتری بروز مینماید، متفاوت است. یافتههایی نیز که در مورد طرح انواع خشونت در افراد ضداجتماعی ذکر شد عمدتاً با استناد به افراد سایکوپات ابراز شده است که ممکن است به طور کامل با جمعیت مورد مطالعه ما سازگاری نداشته باشند.
حجم نمونه نسبتاً پایین در این مطالعه میتواند دلیل دیگری برای به دست نیاوردن اختلاف قابل ملاحظه در بعضی از زیر گروههای پرسشنامه مزبور باشد. با توجه به اینکه در مطالعاتی که عوامل مختلف پرسشنامههای این چنینی را مورد بررسی قرار میدهند، از حجم نمونههای نسبتاً بالایی استفاده می شود، طبیعی است که اختلافات کوچکتر نیز امکان بروز بیشتری داشته باشند. این احتمال با در نظر گرفتن اینکه تمام زیر نمره های این پرسشنامه در مطالعه ما در گروه اختلال سلوک نسبت به گروه سالم بالاتر بودند، تقویت میگردد.
اینکه در مقایسه گروه اختلال سلوک و گروه ADHD تفاوت قابل ملاحظهای در نمرات یافت نگردید، با انتظاراتی که براساس منابع در دسترس داشتیم، کاملا سازگار نیست. ما حداقل انتظار داشتیم که نمره خشم ابزاری در گروه اختلال سلوک نسبت به گروه بیش فعال بالاتر باشد. با استدلالی مشابه آنچه در فوق مورد بحث قرار گرفت، دلایل احتمالی این امر می توانند ترکیبی از گزاره های زیر باشند:
پایین بودن حجم نمونه، تفاوت گروه مورد مطالعه ما با گروههایی که تاکنون مورد مطالعه قرار گرفتهاند، کم گزارش کردن علائم در گروه اختلال سلوک، بیشتر از حد واقعی گزارش کردن در گروه بیش فعال، تفاوت در آستانه گزارش دهی علائم که موجب تفاوت در نمره نهایی میگردد، عدم طبقه بندی مناسب موارد.
همانگونه که انتظار میرفت نمره زیرگروه خشم واکنشی در گروه بیش فعال نسبت به گروه سالم بیشتر است. این یافته در کنار تفاوت معنادار نمره خشم ابزاری در گروه اختلال سلوک، نشان دهنده وجود تفاوتهای قابل ملاحظه در طرح رفتاری گروه های بالینی مورد بررسی ما است.

پرسشنامه خشونت (AQ)
با ارجاع به نتایج به دست آمده از پرسشنامه خشونت، میتوان یافتههای زیر را مورد بحث قرار داد: اختلاف قابل ملاحظه بین گروه ADHD+CD با گروه کنترل در زیر نمره بدگمانی(028/0 =P) . اختلاف نزدیک به قابل ملاحظه بین گروه ADHD+CD با گروه کنترل در زیر نمره خشم
(053/0 =P) و نمره کلی خشونت(076/0 =P) و قرار داشتن گروه ADHD در تمام زیر نمرهی خشونت بین گروه ADHD+CD و گروه کنترل. در مجموع تفاوت های دو گروه بالینی کمتر است تا تفاوت بین هریک از گروه های بالینی با گروه کنترل.
پرسشنامه خشونت تنها در یک مطالعه در یک جمعیت ایرانی مورد بررسی قرار گرفته است (85)که نتایج تحلیل عاملی آن کاملا عوامل به دست آمده از مطالعات دیگر ( عمدتاً در جمعیت های غربی ) را تایید نمیکند. این مطالعه برروی یک جمعیت بزرگسال انجام شده است و معلوم نیست که عوامل آن دقیقاً در جمعیت نوجوان نیز صادق باشد. اما ما به دلیل اینکه مطالعه ایرانی دیگر – و نیز نمرات استاندارد شدهای را در اختیار نداشتیم، از عوامل به دست آمده در این مطالعه برای ارائه نتایج استفاده کردهایم. در مطالعه ذکر شده نمره میانگین و انحراف معیار بدست آمده برای خشم در پسران دانشجو 23/16 (04/5) بوده است که نسبت به گروه کنترل ما بالاتر و تقریبا در حد نمره متوسط گروه ADHD مطالعه ما است. نمره پرخاشگری نیز در گروه کنترل ما بسیار پایینتر از مطالعه سامانی
(63/24 (86/4)) بود. نیز نمره رنجش در گروه ما پایینتر ازنمره به دست آمده در مطالعه سامانی (87/18(91/3)) است. تفاوت مزبور را شاید بتوان با اختلاف نمونهها از نظر سنی و/یا شاخصهای دیگر توجیه کرد. در هرحال این یافته نشان داد که گروه کنترل سالم ما در این مورد به خوبی انتخاب شدهاندو سطح خشونت بالایی را نشان نمیدهند. نمره بدگمانی در گروه کنترل ما اندکی بیش از نمرات به دست آمده توسط سامانی( 9/15) می باشد ولی این اختلاف چندان برجسته به نظر نمیرسد.
دراین مطالعه به دلیل عدم دسترسی به نمرات استاندارد در گروه سنی مورد بررسیمان، ما از نمرات خام استفاده کردهایم، این امر ممکن است موجب شود که اختلافاتی که کوچکتر میباشند، از نظر پنهان گردند. نیز اینکه حجم نمونه در مطالعه ما در حد اپیدمیولوژیک نیست، خود ممکن است باعث پنهان شدن اختلافاتی گردد که در واقع ممکن است وجود داشته باشند. این امر با توجه به اینکه یکی از علائم برجسته در این اختلال دروغگویی میباشد، چندان دور از ذهن نیست. و با در نظر گرفتن همه این عوامل، معلوم شد که نمره بدگمانی به طور قابل ملاحظه، و نمره کلی خشونت و نمرات خشم در حد نزدیک به قابل ملاحظه در گروه اختلال سلوک نسبت به گروه کنترل سالم بالاتراست، که با توجه به ماهیت اختلال سلوک طبیعی به نظر می رسد. می توان اختلاف قابل ملاحظه در نمره بدگمانی –را به شرایط ویژه افراد مورد بررسی و بازتاب های شناختی آنها از شکستهایشان منسوب کرد و یا آن را یک پدیده پایهای در بروز رفتارهای ضد اجتماعی در نظر گرفت. مطالعه ما برای بررسی این موضوع طراحی نشده است و بنابراین در این زمینه بحث بیشتری ممکن نیست. از سویی ما حدس می زنیم که میزان اختلافات واقعی بیش از آنچیزی است که ما به دست آوردهایم. عدم نشان دادن اختلاف قابل ملاحظه در سایر زیر نمرهها ( به خصوص زیر نمره خشونت – که جزء رفتاری خشونت را می سنجد ) میتواند به دلایلی باشد که در هنگام بحث در مورد نتایج پرسشنامه خشم، به آنها اشاره کردیم.

پرسشنامه کانرز والدین (CPRS)
در تمام زیر نمره های CPRS، نمره های گروه سلوک +بیش فعالی/کم توجهی نسبت به گروه کنترل سالم به حد قابل ملاحظهای بالاتر بود( شامل نمره مقابله جویی(026/0 =P)، نمره مشکلات شناختی وکم توجهی(000/0 =P) ، نمره بیش فعالی(019/0 =P) و نمره کلی(010/0 =P)).نمرات گروه بیش فعالی/کم توجهی نسبت به گروه کنترل سالم در زیر نمره مشکلات شناختی(001/0 =P) و شاخص ADHD(000/0 =P) به طور قابل ملاحظه و در زیر نمره های مقابله جویی(053/0 =P) و بیش فعالی(061/0 =P) در حد نزدیک به قابل ملاحظه بالاتر بود. نمرات این پرسشنامه در زیر نمرات کم توجهی و شاخص ADHD در گروه سلوک +بیش فعالی/کم توجهی اندکی کمتر از بیش فعالی/کم توجهی بود . هیچیک از تفاوتهای اخیر الذکر اما در حد قابل ملاحظه نبود.
این نتایج نشان میدهند که افراد گروه اختلال سلوک در مطالعه ما همانطور که انتظار میرود، دارای مشکلات شدیدی در زمینه بیش فعالی وکم توجهی میباشند. نتایج به دست آمده از این پرسشنامهها، در تایید درستی انتخاب افراد گروهها در زمینه رفتارهای مرتبط با ADHD میباشد. همبودی اختلال سلوک با اختلال نقص توجه/ بیش فعالی در مطالعات مختلف مورد توجه قرار گرفته است (13،8،2). به نظر میرسد که در عمل یافتن افرادی که به طور خالص مبتلا به اختلال سلوک باشند – حداقل در محلهایی که ما به طور معمول به آنها دسترسی داریم- بسیار دشوار میباشد. از سوی دیگر نشان داده شده است که همبودی اختلال سلوک با ADHD سیر اختلال سلوک را بدتر میکند. این همبودی عمدتا در اختلالات سلوک زودآغاز دیده می شود واحتمال تداوم رفتارهای ضداجتماعی را در بزرگسالی بیشتر میکند. ممکن است زیرگروهی از نوجوانان مبتلا به اختلال سلوک و ADHD همزمان، بر نوع خاصی از اختلال سلوک ( و از جمله با خصوصیات عصب روانشناختی خاص) دلالت کند. این مطالعه ازجمله درپی بررسی این موضوع در یک جمعیت ایرانی است.
آزمون غربالگری حرکتی(MOT)
در آزمون غربالگری حرکتی، اختلافهای قابل ملاحظهای بین گروههای سلوک +بیش فعالی/کم توجهی و کنترل سالم و نیز بین گروههای بیش فعالی/کم توجهی وکنترل سالم یافت شد (045/0 =P). این اختلاف ناشی از خطای بیشتری بود که گروه کنترل سالم مرتکب شده بودند.
این امر که چرا این گروه خطای بیشتری مرتکب شده بودند، دارای توجیه چندان دقیقی به نظر نمیرسد. شاید افراد گروه کنترل با انگیزه کمتری این آزمون را انجام داده باشند و یا شاید به این دلیل که بسیار ساده میرسد، چندان در انجام آن دقت به عمل نیاوردهاند.

آزمون دایره های کوچک/بزرگ(BLC)
در آزمون دایره های کوچک/بزرگ هیچیک از گروه ها با یکدیگر اختلاف قابل ذکری نداشتند.

آزمون Cambridge of Stocking (SOC)
در مجموع نشان داده شد که گروه ADHD+CD نسبت به گروه کنترل در مسائل پنج حرکتی به طورنزدیک به قابل ملاحظه زمان کمتری را صرف فکر کردن اولیه میکرد(079/0 =P). این گروه همچنین نسبت به گروه ADHD نیز زمان کمتری را صرف فکر کردن اولیه می کرد( بدون اختلاف معنا دار ) و در همین مسائل گروه ADHD نیز نسبت گروه کنترل زمان کمتری را صرف فکر کردن اولیه میکرد(باز بدون اختلاف قابل ملاحظه). این طرح (بدون اختلاف معنا دار) برای مسائل چهار حرکتی نیز برقرار بود. در مسائل دو و سه حرکتی گروه ADHD+CD نسبت به گروه ADHD و گروه کنترل زمان بیشتری را صرف فکر کردن اولیه میکرد و گروه ADHD کماکان زمان کمتری صرف فکر کردن اولیه میکرد، در اینجا البته فقط اختلاف بین گروه ADHD+CD و ADHD در مسائل دو حرکتی نزدیک به معنا دار بود(052/0 =P). حرکات متوسط گروه ADHD+CD در تمام مسائل – به جز مسائل دو حرکتی که کمتر از گروه ADHD بود – از دو گروه دیگر بیشتر بود، وحرکات متوسط گروه ADHD نیز در تمام مسائل بیشتر از گروه کنترل بود.اختلاف قابل ملاحظه یا نزدیک به قابل ملاحظه البته تنها در مسائل پنج حرکتی و سه حرکتی دیده شد: در مسائل سه حرکتی گروه ADHD+CD و گروه کنترل اختلاف معنا دار داشتند(009/0 =P) و در مسائل پنج حرکتی حرکات گروه ADHD+CD از دو گروه دیگر بیشتر بود. اختلاف مزبور بین گروه ADHD+CD و گروه کنترل در حد قابل ملاحظه(002/0 =P) و در بین گروه ADHD+CD و ADHD نزدیک به قابل ملاحظه بود(072/0 =P). زمان فکر کردن بعدی در گروه ADHD+CD نسبت به دو گروه دیگر در تمام مسائل بیشتر بود، اما تنها در مسائل سه حرکتی و آن هم بین گروههای ADHD+CD و ADHD اختلاف معنادار بود(013/0 =P).گروه ADHD نسبت به گروه کنترل در تمام مسائل – به جز مسائل سه حرکتی – زمان بیشتری را صرف فکر کردن بعدی می کرد. مسائل حل شده با حداقل حرکات در گروه ADHD+CD نسبت به دو گروه دیگر به طور قابل ملاحظه کمتر بود(021/0 =P)، ولی گروه ADHD و گروه کنترل اختلافی نداشتند. این یافتهها نشان دهنده وجود اختلافات معنا داری در عملکرد گروه ADHD+CD نسبت به گروه کنترل سالم و نیز گروه بیش فعال است. جهت وزمان بروز این اختلافات اما نیازمند توجه است:
زمان فکر کردن اولیه در مسائل سادهتر (دو وسه حرکتی) در گروه ADHD+CD بیشتراز گروه کنترل است و در مسائل مشکلتر ( چهار وپنج حرکتی ) در گروه ADHD+CD کمتر است، به طوری که در مسائل پنج حرکتی به حد نزدیک به قابل ملاحظه میرسد. این امر میتواند بازتابی از مشکلات کنترل تکانه در گروه بیمار باشد؛ به طوری که در مواردی که به طور معمول باید انرژی بیشتری برای حل مسائل اختصاص داد، این گروه زودتر از گروه سالم مایوس میگردند و به طور تکانشی و البته نسبتا ناموفق (بازتاب یافته در تعداد مسائلی که با حداقل حرکات حل شده اند و بیشتر بودن حرکات مورد نیاز برای حل مسائل در گروه ADHD+CD )، به حل مسئله میپردازند. در واقع در این موارد که راه حل کاملا ساده و در دسترس نیست، این افراد شاید قبل از آن که به حل مسئله بیندیشند، با موضوع مواجه میشوند. اینکه افراد گروه ADHD+CD نسبت به گروه ADHD در مسائل دو حرکتی به طور نزدیک به قابل ملاحظه زمان بیشتری را صرف میکنند شاید نمادی از وجود مشکلات شناختی بیشتر در این افراد باشد به طوری که در مسائل سادهای که به طور نسبتاً اتوماتیک قابل حل هستند به زمان بیشتری برای فکر کردن نیازمند هستند. در صورتی که چنین فرضیهای درست باشد، بر مبنای نتایج این مطالعه به نظر میرسد که مشکلات شناختی مزبور را باید در عاملی ورای مشکلات کم توجهی یافت، چرا که نتایج مطالعه ما نشان داده است که عامل کم توجهی در افراد گروه ADHD+CD و ADHD تفاوت معناداری ندارد. بهر حال روشن است که یافتههای این مطالعه برای آزمودن این فرضیات، کافی نیستند.
زمان فکر کردن بعدی، در گروه ADHD+CD نسبت به گروه کنترل عموما بیشتر است و در مسائل 3 حرکتی اختلاف به حد قابل ملاحظه میرسد. به نظر میرسد که این یافته با فرضیه تکانشگری به عنوان عامل احتمالی توجیه کننده اختلاف درزمان فکر کردن، تناقض داشته باشد. ازبین عوامل فعلاً شناخته شده، باز شاید عامل نقائص شناختی، براساس یافتههای مطالعه ما مرتبطتر به نظر برسد، چنانکه بیشتر بودن قابل ملاحظه زمان فکر کردن بعدی در گروه ADHD+CD نسبت به گروه ADHD ، حداقل در یک دسته از مسائل ( مسائل سه حرکتی) نشان داده شده است. از طرفی باید توجه داشت که زمان فکر کردن اولیه با زمان فکر کردن بعدی ماهیتی متفاوت دارد، چراکه دومی شاخصی است از زمان اولین حرکت تا تکمیل مسئله و در نتیجه موضوع تکانشی عمل کردن در اینجا موضوعیت کمتری دارد. به عبارت دیگر از زمان شروع مسئله تا زمان تکمیل مسئله، فرد خواه ناخواه در گیر حل مسئله خواهد بود و در نتیجه این شاخص به ارزیابی توانایی های برنامه ریزی وابستگی بسیار بیشتری دارد تا تکانشگری.
همچنین تعداد حرکات لازم برای حل مسئله در تمام مسائل، در گروه ADHD+CD بیشتر از گروه کنترل می باشد و البته تنها در مسائل سه و پنج حرکتی تفاوت معنا دار میشود. این شاخص، به نوعی نشان دهنده توانایی نسبی افراد در حل مسئله باصحت بیشتر می باشد. با توجه به اینکه مسائل مشکلتر، به دلیل حذف اثر سقف (effect ceiling) در این زمینه شاخص مناسب تری محسوب میگردند وتوانایی بیشتری برای به نمایش گذاشتن ناهنجاریها دارند، تفاوت قابل ملاحظه در مسائل پنج حرکتی قابل توجیه است. اما ما در حال حاضر توجیه مناسبی برای تفاوت در مسائل چهارحرکتی ( در مقابل عدم تفاوت قابل ملاحظه در مسائل چهار حرکتی نمی یابیم). در مسائل پنج حرکتی، اختلاف بین گروه ADHD+CD با گروه ADHD نیز نزدیک به حد قابل ملاحظه است. این پدیده نیز می تواند نشان دهنده ناتوانی نسبی افراد مبتلا به اختلال سلوک در برنامه ریزی باشد.
مسائل حل شده با حداقل حرکات، شاخصی است از تواناییهای فرد برای برنامهریزی منجر به موفقیت. مطالعه ما نشان میدهد که افراد مبتلا به اختلال سلوک در این زمینه نسبت به هر دو گروه ADHD وکنترل سالم عملکرد بدتری دارند. مجموعه این یافتهها بخصوص تعداد مسائل حل شده با حداقل حرکات و نیز تعداد حرکات متوسط، نشان میدهد که افراد گروه ADHD+CD نه تنها نسبت به گروه کنترل سالم بلکه نسبت به گروه بیماران بیش فعال نیز عملکرد بدتری در این آزمون نشان میدهند. این امر باز هم فرضیه مستقل بودن این مشکلات را از ADHD همزمان تقویت میکند.
هیچیک از اندازه گیریهای این آزمون در بین گروه ADHD و کنترل سالم تفاوت قابل ملاحظهای نشان نمیدهند. این یافته باز در تایید این موضوع است که در نمونههای ما، اختلافات مشاهده شده عمدتا با علائم اختلال سلوک ارتباط دارند تا بیش فعالی.
از آزمون برج لندن (که آزمون SOC یک نمونه کامپیوتری از آن است) برای ارزیابی توان برنامهریزی استفاده می شود(33). در مطالعات مختلف تعداد مسائلی که درست حل شدهاند، نسبت تریال به حل مسئله، کیفیت برنامهریزی در آزمونهای برج لندن و برج هانوی به عنوان شاخصی از توانایی برنامهریزی در نظر گرفته شدهاند(21).
Dolan (2002) و همکارانش مطالعهای را اجرا کردند که تلاش داشت با استفاده از آزمونهای CANTAB و آزمون برو/بایست به ترتیب عملکرد بخش خلفی -جانبی و ونترومدیال پره فرونتال را در افراد بزرگسال ضداجتماعی مورد بررسی قرار دهد(92). افراد شرکت کننده در این مطالعه از نظر پاتولوژی های محور І و نیز از نظر سوء مصرف مواد کنترل شده بودند و تشخیص گذاری در آنها بر اساس معیارهای VІ-DSM صورت گرفته بود. محققین در پایان با تحلیل یافتههای به دست آمده نتیجه گرفتند که1) افراد ضداجتماعی در مسائلی که نیازمند تواناییهای سطح بالاتری است اشکالاتی را نشان میدهند و اجرایشان در سطوح مشکلتر آزمون ضعیف تر بود 2) این افراد نسبت به گروه کنترل مسائل کمتری را با کمترین حرکات ممکن حل کردند 3) زمان فکر کردن اولیه در آنها زیادتر از گروه کنترل نیست. 4) پس از حرکت اول زمان بیشتری را صرف فکر کردن میکردند. 5) تعداد کل مسائلی که حل شدهاند بین دو گروه تفاوت واضحی نشان نمیداد. اکثر این یافتهها در مطالعه ما نیز مورد تایید قرار گرفته است، چنانکه ما نیز نشان دادیم اختلاف افراد مبتلا به اختلال سلوک و گروه کنترل سالم درزمینه تعداد حرکات لازم برای حل مسئله در مسائل 5 حرکتی ( که نیازمند تلاش شناختی بالاتری است) قابل ملاحظه است، گروه اختلال سلوک نسبت به گروه سالم مسائل کمتری را با حداقل حرکات حل میکنند و زمان فکر کردن بعدی درآنها عموماً بیش از گروه سالم است. Dolan ذکر می کند که این موضوع که زمان فکر کردن اولیه در افراد ضد اجتماعی زیاد نیست ولی زمان فکر کردن بعدی زیادتر از گروه کنترل است نشان میدهد که تکانشگری ناشی از تمایل عمومی به واکنش سریع نیست چنانکه زمان فکر کردن بعدی بیشتر از گروه کنترل است. ما فکر می کنیم که ممکن است بروز تکانشگری با درجاتی از یاس (frustration) ارتباط داشته باشد، چنانکه فکرکردن اولیه در مسائل سادهتر درگروه اختلال سلوک بیشتراست، ولی با پیچیده ترشدن مسائل تمایل به تکانشی عمل کردن (زمان فکر کردن اولیه کمتر) بروز می یابد. توجیه ها در اینکه افراد مبتلا به اختلال سلوک زمان بیشتری را صرف فکر کردن بعدی می کنند این است که افراد پس از حرکت اول در مسیر ناگزیر حل مسئله قرار می گیرند و این امربار زیادی را برسیستم شناختی آن ها تحمیل میکند (بازتاب آن درزمان بیشتر فکر کردن بعدی) ولی این بار زیاد لزوماً به حل درست مسئله منجر نمی شود( تعداد مسائل حل شده با حداقل حرکات).
یافتههای ما همچنین هماهنگ با یک مطالعه انجام شده توسطFuster است که نشان داده نوجوانان مبتلا به اختلال سلوک در کارکرد های اجرایی ( ازجمله برنامه ریزی) اختلالاتی نشان میدهند.
در مطالعهای که توسط Anderson و همکارانش برروی دو مورد سایکوپاتی اکتسابی انجام شده است، هر دو این افراد در زمینه اجرای آزمون برج هانوی اختلال نشان میدادند(46). البته روشن است که مفهوم سایکو پاتی ( بخصوص نوع اکتسابی آن ) با مفهوم اختلال سلوک متفاوت است، اما در ضمن ممکن است از نظر رفتارهای ضداجتماعی و رفتارهای تکانشگرانه، شباهت های قابل ملاحظهای نیز بین این دو اختلال مشاهده گردد. بنابراین ما یافته های خود را در تایید همراهی اختلال در انجام آزمون برج لندن، حداقل درجنبههای خاصی از رفتار ضداجتماعی میدانیم. در یک مطالعه دیگر که توسط Manes برروی افرادی که مبتلا به ضایعات مختلف لب فرونتال بودند، انجام شد. از آزمون های مختلف (من جمله TOL) استفاده شد (93). نتایج نشان داد که گروه مبتلا به ضایعات بزرگ (شامل قشرونترال و خلفی) و نیز گروه مبتلا به ضایعات خلفی- جانبی و خلفی- میانی در مسائل 4 و پنج حرکتی نسبت به گروه کنترل اختلال نشان دادند. اما گروه مبتلا به ضایعات اوربیتوفرونتال در این آزمون اختلالی نشان نداد، جز آن که زمان بیشتری را برای شروع و ادامه حرکات صرف می کردند. مولفین ذکر کرده اند که انجام آزمون TOL نیازمند انتخاب استراتژیک است. نتایج مطالعه ما که نشان دهنده وجود اختلالاتی در گروه اختلال سلوک نسبت به گروه کنترل سالم می باشد شباهت این افراد را با مبتلایان به ضایعات لب فرونتال(به خصوص ضایعات بخش خلفی- جانبی و ضایعات گسترده آن) نشان می دهد.
ازسوی دیگردر مطالعهای که توسط Olvera و همکارانش در یک گروه نوجوان انجام شده است، افراد گروه اختلال سلوک نسبت به گروه کنترل سالم در اجرای آزمون برج لندن، به میزان قابل ملاحظهای نمرات پایینتری کسب کردند، اما وقتی یافتهها برای وجود ADHD همزمان کنترل شد، تفاوتها ازبین رفت(68). این یافتهها با نتایج مطالعه ما در تناقض است. مطالعه ما نشان می دهد که هرچند گروه ADHD نسبت به گروه کنترل در شاخص های فکر کردن اولیه، حرکات متوسط و فکر کردن بعدی نسبت به گروه کنترل تفاوت هایی دارند و این تفاوت ها با تفاوت های گروه CD+ADHD و گروه کنترل سالم هم جهت است، اما نسبت به گروه CD+ADHD تفاوت های گروه ADHD و کنترل بسیار کمتر به حد قابل ملاحظه می رسد. ضمناً در شاخص مسائلی که با حداقل حرکات حل شده اند، دقیقاً مشابه گروه کنترل عمل می کنند. این یافته ها نشان می دهد که گروه CD+ADHD نسبت به گروه ADHD خالص در این آزمون اختلالات شدیدتر و قابل ملاحظه تری را نشان می دهد، هرچند شاید کیفیت آن ها با هم متفاوت نباشد. این مجموعه یافته ها مطرح کننده این فرضیه است که شاید اختلال سلوک و ADHD نشان دهنده طبقه خاصی باشد که از جمله اختلالات مربوط به ADHD را هم با شدت بیشتر نشان می دهد. با در نظر گرفتن ناهمگون بودن گروه اختلال سلوک در مطالعه ما و البته ناهمگون بودن مفهومی اختلال سلوک بطور عام درک کامل این مسئله نیازمند مطالعات دقیق تری می باشد. ازسوی دیگر شاید کم بودن حجم نمونه در مطالعه Olvera و همکارانش، موجب این تناقض در نتایج شده باشد. احتمال دیگر این است که نمونههای ما با نمونههای مطالعه مزبور از نظر ماهوی متفاوت باشد. با در نظر گرفتن اینکه تشخیصهای روانپزشکی ماهیتی فرهنگی دارند، و نیز با توجه به اینکه خود اختلال سلوک، اختلالی هتروژن میباشد(15)، این احتمال چندان دور از ذهن نیست.
در مطالعهای نیز که توسط Sarkis و همکارانش با استفاده از آزمون برج لندن برروی بچههای مبتلا به ADHD انجام گردید، در نهایت نشان داده شد که اختلال رفتار مقابله ای نمیتواند نمره حرکات کلی را پیش بینی کند. نیز تجاوز از قوانین یا یا زمان شروع حرکات با این اختلال پیش بینی نمیشود. نتیجه گیری نهایی این افراد این بود که اختلالات همبودی چون اختلال رفتار مقابلهای بر عملکرد اجرایی افراد مبتلا به ADHD تاثیرگذار نیستند(75). مطالعه اخیر اگرچه با فرض هم طیف بودن اختلال رفتار مقابله ای و اختلال سلوک، می تواند تا حدی روشن کننده باشد، اما باید توجه داشت که اختلال سلوک از نظر علائم ( و احتمالاً وضعیت عصب روانشناختی دقیقا با اختلال نافرمانی مقابلهای یکی نیست و نمیتوان نتایج حاصل را از یکی به دیگری دقیقا تعمیم داد. ما البته تاکنون به مطالعهای که این دو اختلال را از نظر کارکردهای عصب روانشناختی با یکدیگر مقایسه کرده باشند برنخوردهایم، اما تمایل به شبیه دانستن این دو ( که در بعضی از منابع به چشم میخورد، حداقل از نظر عصب روانشناختی موجه به نظر نمیرسد.
مطالعه Bergvall و همکارانش (2000) که برای بررسی فرآوری شناختی پره فرونتال در یک گروه مهاجم خشن انجام شده با استفاده از تعدادی از آزمون های CANTAB( از جمله آزمون (SOC انجام گردید(94). نتایج نشان داد که گروه ها از نظر اجرای SOC با یکدیگر تفاوتی نشان نمی دهند. اختلاف نتایج ما با نتایج این مطالعه می تواند ناشی از کم بودن حجم نمونه در مطالعه مذکور باشد (چنانکه خود مولفین هم به آن اشاره کرده اند) یا ممکن است ناشی از تفاوت های تکاملی بین دو گروه مورد بررسی باشد. همچنین ناهمگونی قابل ملاحظه در گروه مورد مطالعه توسط Bergvall و عدم تشخیص گذاری براساس معیارهای بالینی سازمان یافته مقایسه دومطالعه را مشکل می سازد.
در پایان این بخش از بحث باید ذکر کرد که نقش مستقل میزان تحصیلات و/یا وضعیت اقتصادی- اجتماعی برعملکرد افراد در این آزمون، بالقوه میتواند به عنوان یک عامل مخدوش کننده در نظر گرفته شود، چراکه گروه های مورد مطالعه از این جنبه ها با یکدیگر همسان نشده اند. اما باید توجه داشت که آزمون های انتخاب شده توسط ما عموما مستقل از زبان هستند(95) و با توجه به اینکه گروهها از نظر IQ با یکدیگر همسان شدهاند، نقش مستقل این عوامل در نتیجه آزمون حداقل از لحاظ نظری چندان حائز اهمیت به نظر نمیسد. در عین حال بررسی کامل این موضوع نیازمند مطالعهای دیگر میباشد.

دلالت های نوروآناتومیک یافته ها ی مطالعه ما:
با ذکر این نکته که هیچیک از آزمونهای مورد استفاده ما (و اصولا هیچیک از آزمونهای عصب روانشناختی) به طور دقیق و هماهنگ بر ضایعات یا اختلالات مغزی لوکالیزه ای دلالت نمیکنند، ما تنها در جهت هدایت مطالعات دقیقتر بعدی به یافتههای در دسترس در این مورد اشاره میکنیم: در منابع مختلف ذکر شده است که آزمون برج لندن به عملکرد لب فرونتال حساس است (46،33). به طور دقیقتر فرض شده است که این آزمون به عملکرد بخش خلفی جانبی پره فرونتال حساسیت نشان میدهد( 93،92). بر مبنای ننیجهگیری Dolan برنامه ریزی در آزمون برج لندن بار زیادی را بر سیستم حافظه کاری فضایی تحمیل میکند و مطالعات نشان دادهاند که در تکالیف حافظه کاری فضایی، بخش خلفی جانبی پره فرونتال به همراه بخشهای دیگر درگیر میشوند(92). از سوی دیگرLevaux ذکر کرده است که درتصویر برداریهای عملکردی مغزی در حین انجام آزمون SOC فعالیت منتشر قشرهای پاریتال و اکسیپیتال و نواحی مشخص دیگر فرونتال ( ازجمله سینگولای قدامی که با دشواری تکلیف ارتباط دارد) مشاهده شده است(95). شاید بتوان اینگونه نتیجه گیری کرد که پره فرونتال در اجرای درست این آزمون نقشی اساسی به عهده دارد، اما نمیتوان این آزمون را تنها ومنحصرًا آزمون کارکرد لب فرونتال نامید.
در مجموع شاید بتوان یافتههای مطالعه ما را شاهدی بر اختلال عملکردی عمومی (و نه اختصاصی) بخش خلفی- جانبی پره فرونتال در گروه مبتلا به اختلال سلوک و ADHD همزمان در نظر گرفت.

Memory Working Spatial (SWM)
در مجموع نتایج مطالعه ما نشان میدهد که بیماران مبتلا به اختلال سلوک در بلوکهای چهار(010/0 =P) و شش جعبهای(015/0 =P) نسبت به گروه کنترل به میزان قابل ملاحظهای خطاهای بینی بیشتری را مرتکب شده بودند. در سایر مسائل نیز خطاهای بینی در گروه ADHD+CD بیش از گروه کنترل سالم اما بدون اختلاف قابل ملاحظه بود. اختلافات گروه های ADHD+CD و ADHD با گروه کنترل سالم عموماً از نظر جهت مشابه بود، اما در هیچیک از موارد اختلاف گروههای ADHD و گروه کنترل سالم در حد قابل ملاحظه نبود. شاخص خطاهای درونی هرچند بین گروهها اختلاف قابل ملاحظهای را نشان نمیداد، اما نشان دهنده تمایل گروه کنترل به ارتکاب خطاهای بیشتر بود. خطاهای کلی نیز بدون اختلاف قابل ملاحظه در گروه DADH+CD بیشترین تعداد و در گروه کنترل سالم کمترین تعداد را داشت. نمره استراتژی بین گروه ها به طور معنادار متفاوت نبود.
این نتایج نشان دهنده آن است که عملکرد دو گروه بالینی نسبتاً هم جهت ولی شدت اختلال در گروه ADHD+CD بیشتر از گروه ADHD بوده است. در مجموع شدت اختلال در هیچیک از گروههای بالینی زیاد براورد نشد.
Levaux ذکر کرده است که آزمون SWM برای اندازهگیری حافظه کاری فضایی و توانایی استفاده از استراتژی، آزمونی حساس میباشد(95). فرآیندهای حافظهکاری در ذخیره سازی موقت و دستکاری اطلاعاتی که تنظیم جاری رفتار را حمایت می کنند، دخیل هستند. این فرآیندها در زمینه های تصمیم گیری و حل مسئله فرآیندهای اساسی تلقی می شوند. سیستم حافظه کاری شامل چندین فرآیند است که از جمله آن ها می توان به موارد زیر اشاره کرد:
توانایی فعال سازی ذخایر کوتاه مدت، توانایی دستکاری ذهنی، نگه داری فعال اطلاعات در طول زمان ،مقاومت به حواس پرتی و شیفت کنترل شده توجه. توانایی حافظه ی کاری منعکس کننده حداکثر تعداد نمایانگرهایی است که در یک زمان می توانند در ذهن نگه داری شوند بطوریکه بتوان آن ها رابطور پایا برای هدایت رفتارمورد استفاده قرار داد (53).
در یک سری از مطالعات که توانایی های زبانی، آزمون های غلبه نیمکره ای و کارکردهای شناختی را در پسران با سابقه خشونت فیزیکی مورد بررسی قرار داده است، نشان داده شده است که در این افراد حتی بعد از کنترل برای توانایی های غیراجرایی مرتبط با کارکرد اجرایی , ADHD وIQ حافظه ی کاری بیشترین اختلال را نشان می دهد. اختلالات حافظه کاری می توانند برتمام مراحل کارکرد اجرایی اثر بگذارند. چنانکه در افراد مبتلا به اختلال در حافظه کاری بازنگری سوگیری های خصمانه مشکل می شود، اجرای برنامه و اعمال قوانین (حتی اگر به درستی درک شده باشند) در زمان مناسب دشوار می گردد و نیز مانیتور کردن برنامه (یعنی یافتن و تصحیح خطاها) به دشواری انجام می شود(69). inSegu و همکارانش در یک مطالعه که به قصد بررسی ارتباط عملکرد اجرایی و خشونت فیزیکی در یک گروه نوجوان طراحی شده بود، نشان دادند که بین جنبه هایی از حافظ کاری و خشونت فیزیکی ارتباطی وجود دارد. این ارتباط درورای سابقه ADHD و صرف نظر از میزان IQ برقرارمی باشد (96). یافته مطالعه ما با این مطالعه هماهنگی دارد وجود اختلال در حافظه کاری را بیش از آنچه که در ADHD خالص مشاهده می شود در گروه نوجوانان خشن مبتلا به اختلال سلوک تایید می کند.
Raine و همکارانش (2005) با استفاده از آزمون های عصب- رواشناختی برروی یک نمونه 325 نفری از دانش آموزان 17-16 ساله مطالعه ای انجام دادند. در این مطالعه براساس اندازه گیری رفتارهای ضد اجتماعی این افراد در 17-7 سالگی به چهار دسته تقسیم شدند و نهایتاً نشان داده شد که آن هایی که در گروه های مداوم و محدود به کودکی قرار داشتند در آزمون های عملکرد حافظه فضایی به طور خاص اختلال نشان می دهند. اختلال مزبور مستقل از اثر بیشتر فعالی، سوء رفتار، شرایط ناخوشایند اقتصادی- اجتماعی و آسیب به سر می باشد (66). نتایج این مطالعه مطرح کننده زیر گروه هایی از اختلال سلوک با اختلالات حافظه فضایی و بدون آن است. مطالعه ما افراد را براساس خط سیر اختلال تقسیم نکرده است. بنابراین شاید مشاهده تفاوت های نه چندان برجسته درعملکرد حافظه کاری فضایی در گروه سلوک مورد مطالعه ما با این ناهمگونی توجیه گردد.
مطالعه Bergvall و همکارانش (2001) در یک گروه مهاجم خشن نشان داد که این گروه از نظر اجرای آزمون SWM با گروه کنترل سالم تفاوتی نشان نمی دهند. یافته های مطالعه ما اما نشان دهنده اختلالاتی نه چندان شدید در عملکرد افراد مبتلا به اختلال سلوک در این آزمون است. باید توجه داشت که طیف سنی گروه مطالعه ما با گروه مورد مطالعه Bergvall متفاوت است. شاید اختلاف در نتایج این دو مطالعه ناشی از آن باشد که ما نوجوانانی را مورد مطالعه قرار داده ایم که هنوز در حال طی مراحل تکامل عملکردهای مغزی هستند. از سوی دیگر ناهمگونی بیشتری که در نمونه مورد مطالعه Bergvall وجود دارد و یا حجم نمونه پایین شاید توجه کننده این اختلال باشد مطالعه Bergvall نشان داد که خطاهای بینی در افراد مهاجم بیشتر از گروه کنترل بوده است. این یافته با یافته های مطالعه ما هماهنگی دارد. از طرف دیگر مطالعه مزبور پایین تر بودن نمره استراتژی را در گروه مهاجم (بدون اختلاف معنادار) نشان داده است که در مطالعه ما یافت نشد. عدم وجود اختلاف معنادار در تعداد خطاهای درونی نیز در دو مطالعه هماهنگ هستند.

دلالت های نورو آناتومیک آزمون SWM :
به اعتقاد Zelazo زیر گروهی از کارکردهای اجرایی که شامل حافظه کاری است با فعالیت بخش خلفی جانبی پره فرونتال ارتباط دارند(96). نیز بنا به نظر Fuster، نتایج مطالعات متعددی نشان دهنده این است که قشر خلفی جانبی پره فرونتال در فرآیند هدایت همه اشکال حافظه کاری به سمت یک هدف ( خواه این هدف رفتار، استنتاج ویا تکلم باشد) دخیل است(97). بر اساس مطالعات انجام شده در پریماتهای غیر انسانی، شواهدی مبنی بر نقش عمومی قشر فرونتال در فرآیندهایی که نمایانگرهای اطلاعات محرک را به صورت line-on نگه می دارند، وجود دارد. این فرایندها جزء مهمی از حافظه کاری هستند. آنالیز اطلاعات بینایی وفضایی به طور مستقل از یکدیگر در نواحی مجاور صورت میگیرد(98). حافظهی فعال برای ماهیت شیئ اساساً در قشر قدامی جانبی پره فرونتال متمرکز است . حال آنکه حافظهی فعال بر ای محل شیئ عمدتا با عملکرد بخش خلفی – جانبی قشر پره فرونتال مرتبط است(76). در مطالعات مختلف نشان داده شده است که آسیب به لب فرونتال با اختلال در حافظه کاری (64) همراه است. Smith (1999) معتقد است فرآیند حافظه کاری شامل دو جز است. ذخیره کوتاه مدت و فرآوری اجرایی که برمحتوای ذخایر اعمال می شود. براساس مرور منابع تصویربرداری عصبی نشان داده شده که در هنگام فرآوری انواع مختلف اطلاعات (زبانی، بینایی، شنوایی) نواحی مختلف فرونتال فعال می شوند بطور خاص ذخیره فضایی در ناحیه Premotor سمت راست و ذخیره اطلاعات در بخش خلفی جانبی پره فرونتال راست صورت می گیرد. 2 فرآیند اجرایی مهم دراین زمینه توجه انتخابی و اداره تکلیف است که موجب فعال شدن سینگولای قدامی و قشر خلفی- جانبی پره فرونتال می گردد(31). درمطالعه Manes (2002) که برای بررسی اثر ضایعات مختلف پره فرونتال برفرآیند تصیم گیری طراحی شده بود، نشان داده شد که افراد دچار ضایعات وسیع و نیز افرادی که ضایعات خلفی جانبی داشتند نسبت به گروه کنترل و نیز نسبت به افراد دچار ضایعات انحصاری اوربیتوفرونتال خطاهای بیشتری مرتکب شده بودند. افراد گروه خلفی جانبی همچنین در زمینه استراتژی نسبت به گروه اوربیتوفرونتال اختلال بیشتری نشان دادند و افراد با ضایعات وسیع هم در این زمینه اختلال نشان دادند.

با در نظر گرفتن یافته های در دسترس، مجموعه یافتهها در مطالعه ما نشان دهنده وجود اختلالاتی نه چندان شدید در عملکرد افراد مبتلا به اختلال سلوک و ADHD همزمان در هنگام اجرای آزمون SWM میباشد. این اختلالات همانند آنچه در مورد آزمون SOC مشاهده شد، تقریباً هم جهت اما شدید تراز چیزی است که در ADHD مشاهده میشود.

Intra-Extra Dimensional Set Shift (IED)
مجموعاً مشاهده شد که هم مجموع خطاها و هم مجموع تریالها در گروه ADHD+CD نسبت به هر دو گروه ADHD و گروه کنترل سالم بیشتر است، اما تنها اختلاف گروه ADHD+CD با گروه کنترل سالم در حد قابل ملاحظه است( به ترتیب011/0 و018/0 =P). همچنین مجموع خطاها و مجموع تریالها در گروه ADHD نیز نسبت به گروه کنترل سالم بیشتر است (البته بدون اختلاف معنادار). نیز گروه ADHD+CD نسبت به گروه کنترل سالم خطاهای خارج ابعادی بیشتری مرتکب شده بودند، این خطاها در گروه ADHD+CD نسبت به گروه ADHD و در گروه ADHD نسبت به گروه کنترل سالم هم بیشتر بود (در هردو مورد بدون معناداری). تعداد مراحل تکمیل شده در گروه ADHD+CD نسبت به گروه ADHD و گروه کنترل سالم به طور غیرقابل ملاحظه کمتر بود. خطاهای قبل از شیفت خارج بعدی در هم در گروه ADHD+CD نسبت به هردو گروه دیگر بیشتر بود ، اما تفاوتها قابل ملاحظه براورد نشد.

Mitchell (2002) در مطالعه ای یک گروه زندانی سایکوپات را یک با گروه زندانی غیر سایکوپات مورد مقایسه قرار داد. نتایج آزمون ID/ED در این افراد نشان داد که افراد سایکوپات دارای یک نقص انتخابی در برعکس سازی پاسخ (Response reversal) بودند، ولی در جزء شیفت آمایه توجهی مشابه افراد نرمال عمل کردند. همچنین در گروه سایکرپات در فاز تغییر پاسخ خطاها بیشتر بود، حال آن که در گروه غیر سایکوپات نتایج برعکس بود (72).
در یک مطالعه دیگر نیز که با تمرکز برگزارش یک مورد مبتلا به سایکو پاتی اکتسابی انجام شده است، Mitchell و همکارانش از جمله گزارش کردند که افراد مبتلا به سایکوپاتی تکاملی به طورانتخابی درجزء تغییر پاسخ ( در مقابل تعویض خارج بعدی ) تست ED/ID اختلال نشان میدادند(40).
درمقابل مطالعه Blair (2000) که برروی یک گروه از پسران 17-9 ساله با تمایلات سایکوپاتی انجام شد، نشان داد که این افراد درآزمون ID/ED در هیچیک از مراحل برعکس سازی (reversal) وشیفت خارج بعدی (extradimensional) با گروه کنترل سالم تفاوتی نشان ندادند(71).
درمطالعه Bergvall و همکارانش (2001) که در یک گروه از افراد مهاجم خشن صورت گرفت، از جمله با استفاده از آزمون ID/ED نشان داده شد که در مرحله ID بین گروه ها تفاوتی نبود، اما در مرحله ED مهاجمین نسبت به گروه کنترل سالم خطاهای بیشتری مرتکب شده بودند. تعداد مراحلی که کامل شده بود نیز درگروه مهاجم خشن نسبت به گروه کنترل بطور قابل ملاحظه کمتر بود. نیز در مرحله شیفت (reversal) ED نیز گروه مهاجم خطاهای بیشتری داشتند (94). مولفین با توجه به این که یادگیری برعکس سازی بیشتر متناسب به عملکرد اوربیتوفرونتال و شیفت خارج بعدی بیشتر با خلفی- جانبی پره فرونتال ارتباط دارد، و از آنجا که در مطالعه شان نشان دادند که افراد مهاجم هم در برعکس سازی و هم در شیفت خارج بعدی اشکال دارند نتیجه گرفتند که در مهاجمین مورد بررسی احتمالاً هر دو بخش اوربیتوفرونتال و خلفی- جانبی پره فرونتال اختلال نشان می دهد (94).
در مطالعه ما افراد گروه اختلال سلوک و ADHD همزمان در شاخص خطاهای کلی و تریال های کلی با گروه کنترل بطور قابل ملاحظه متفاوت بودند و نیز گروه CD+ADHD نسبت به گروه کنترل هم خطاهای داخل بعدی و هم خطاهای خارج بعدی بیشتری مرتکب شده بودند (البته بدون تفاوت معنادار) و مجموعاً عملکرد آن ها به گونه ای نبود که بتوان افتراقی در میزان این خطاها در آن ها قائل شد. از این نظر گروه مورد مطالعه ما به گروهی که توسط Bergvall مورد مطالعه قرار گرفته بودند شباهت بیشتری داشتند، در مقایسه با مطالعات ذکر شده که توسط Mitchell و Blair انجام شده گروه مطالعه Bergvall ناهمگون تر بودند و گروه مطالعات Mitchell و Blair واجد خصوصیات خالصتر سایکوپاتی. گروه ما نیز مانند گروه Bergvall نه براساس خصوصیت سایکوپاتی بلکه برمبنای تعلق آن ها به طبقه اختلال سلوک انتخاب شده بودند و همان گونه که بیشتر نیز ذکر شد این طبقه تخصصی در نفس خود هتروژن می باشد و بنابراین احتمالا ترکیبی است از خصوصیات عصب- روانشناختی گوناگون که در نهایت منجر به حذف یا کم رنگ شدن اثرات افتراقی سایکوپاتی می گردد؛ و تنها اختلال کلی در مورد افراد مورد آزمون (تعداد خطاها و تریال های کلی) را به نمایش می گذارد. از سوی دیگر از این جنبه که ما نتوانستیم تفاوت قابل ملاحظه ای در عملکرد گروه ها در زمینه شیفت خارج بعدی بیابیم مطالعه ما هماهنگ با مطالعه Blair است که میزان این اختلالات را در نوجوانان سایکوپات اندک گزارش کرده است.
Dolan و همکارانش (2000) درمطالعه ای که افراد بزرگسال ضد اجتماعی را با یک گروه کنترل مقایسه میکرد نشان دادند که در آزمون IED افراد ضد اجتماعی نسبت به گروه کنترل بطور قابل ملاحظه مراحل کمتری را تکمیل می کردند و خطاهای تعدیل شده خارج بعدی هم در آن ها بیشتر بود (92). مطالعه ما نیز نشان داد که افراد مبتلا به اختلال سلوک و ADHD همزمان نسبت به گروه کنترل (و نیز نسبت به گروه ADHD) مراحل کمتری را کامل می کردند و خطاهای خارج بعدی بیشتری نیز مرتکب می شدند. اما ما به افتراقی که در مطالعه Dolon یافت شده دست نیافتیم، و ضمناً میزان اختلافات در این دو شاخص در مطالعه ها قابل ملاحظه نبود. شاید خصوصیات تکاملی خاص گروه مورد مطالعه ما و/ یا تفاوت های فرهنگی در تشخیص گذاری اختلالات ضد اجتماعی ، منشا این تفاوت در نتایج باشد. از سوی دیگر مولفین همین مقاله متذکر شده اند که شاید فقدان نقص در مرحله برعکس سازی خارج بعدی دراین مطالعه ناشی از آن باشد که تعداد کمی از افراد اصولاً مرحله شیفت خارج بعدی را تکمیل کرده اند. با توجه به پایین بودن سطح تحصیلات و نیز وضعیت اقتصادی اجتماعی در گروه ADHD+CD نسبت به دو گروه دیگردر مطالعه ما، این فرضیه نیز مطرح است که مشکلات مشاهده شده حداقل تاحدی مرتبط با تواناییهای آکادمیک و /یا موقعیت اقتصادی اجتماعی باشد. هرچند با توجه به ساختار و چگونگی اجرا چنین فرضیهای چندان قوی به نظر نمیرسد. نیز پایین بودن انگیزه برای اجرا درست را نمی توان از نظر دور داشت.

دلالت های نوروآناتومیک نتایج IED :
مطالعات به طور پیشروندهای در حال یافتن نواحی نوروآناتومیکی هستند که در تغییرات شیفت آمایه توجه دخیل هستند. در پریمات های غیرانسان مطالعات ضایعه ای با استفاده از ED/ID نشان دهندهی تجزای دوبل (Double dissociation ) کنترل مهاری در قشر پره فرونتال میمونهاست. در مطالعه ای که توسط Dias و همکارانش (1996) انجام شد، میمون با پاداش دادن به نحوی آموزش داده شوند که قادر به افتراقی بنیایی بین دو محرک پیچیده باشند. هر یک از این محرک ها شامل یک چند وجهی بود که یک خط سیاه بر روی آن قرار داشت. انتخاب پاسخ صحیح منجر به پاداش می شد. به این ترتیب میمون ها آموزش داده شدند تا بتوانند یک آمایه توجهی را نگه دارند (یعنی تمایل به پاسخ به یک بعد درکی خاص براساس تجارب پیشین). سپس در یک گروه از میمون ها تخریب اوربیتوفرونتال، در گروه دیگر تخریب بخش خلفی- جانبی پره فرونتال و در گروه سوم هیچ تخریبی صورت نگرفت. بعد از جراحی توانایی میمون ها در یادآوری افتراقی که بلافاصله قبل از جراحی آموخته بودند مورد سنجش قرار گرفت. گروه ها در این زمینه توانایی یکسانی داشتند. با استفاده از محرک های جدید نیز نشان داده شد که توانایی این افراد در نگهداری آمایه توجهی یکسان بود. اما فقط در آن هایی که متحمل ضایعات خلقی- جانبی پره فرونتال شده بودند توانایی شیفت آمایه توجه از یک بعد به بعد دیگر (شیفت خارج بعدی) مختل بود. در مقابل فقط در گروهی که متحمل ضایعات اوربیتوفرونتال پره فرونتال شده بودند، توانایی برعکس کردن ارتباط بین محرک- پاداش در درون یک جفت یکسان از محرک ها مختل شده بود. این نقص شامل ناتوانی در مهار تاثیر ارتباط پیشتر یاد گرفته شده بین محرک- پاداش بود. این یافته ها پیشنهاد می کنند که نواحی مجزای پره فرونتال درشرایط تغییر محیطی، فراوریهای مستقلی را انجام می دهند. این فرایندها ممکن است بصورت سلسله مراتبی یا موازی سازماندهی شده باشند، اما هر یک وابسته به یک فرآیند مهار پاسخ هستند (98). بنابراین به نظر میرسد ضایعات قشر جانبی پره فرونتال به طور خاص شیفت آمایه توجه را بین ابعاد درکی مختل میسازند وضایعات پره فرونتال اوربیتال به طور خاص توانایی ارتباط بین محرک – پاداش را در درون یک بعد درکی خاص (مانند مراحل برعکس شدن در تست ED/ID) مختل میکند. با توجه به مجموعه یافتههای در دسترس به طور خلاصه میتوان گفت که در آزمون IED دو اندازهگیری اساسی وجود دارد: اولی تعداد خطاهای تغییر پاسخ و دومی تعداد خطاهای خارج بعدی است( یعنی هنگامی که آزمودنی با انتخاب یک شکل پاسخ میدهد در حالی که معیار درستی عملکرد انتخاب خطوطی است که شکل را همراهی می کنند). به نظر میرسد که اجرای درست این آزمون نیازمند مهار رفتاری است که پیش از این پاداش داده میشده. اما درحالی که فرضیه مهار یا تعدیل پاسخ اختلال برعکس سازی پاسخ در افراد سایکوپات را توجیه میکند، در توجیه اینکه چرا در همین افراد در شیفت خارج بعدی اختلالی مشاهده نمیشود، ناتوان است. برای توجیه این پدیده باید از دانش عصبی شناختی کمک گرفت: به نظر میرسد که سایکوپاتها در فرایندهایی اختلال نشان میدهند که توسط قشر فرونتال اوربیتال/ ونترومدیال واسطه گری میشوند و تغییر پاسخ به موضوعات متفاوت به دنبال تغییر عواقب این پاسخدهی را ممکن میسازند. در مقابل این افراد در فرآیندهایی که توسط قشر خلفی جانبی پره فرونتال واسطه گری می شوند وتغییر پاسخ به به طبقات مفهومی متفاوت به دنبال تغییر عواقب پاسخدهی را ممکن میسازند، اختلالی نشان نمیدهند(55). BlairوMitchell نقص افراد سایکوپات در اجرای آزمون ID/ED را به نقص در چرخه ای که شامل آمیگدال و قشر اوربیتوفرونتال است تعبیر کرده اند و اظهار کرده اند که این چرخه برای ارزش گذاری انگیزشی محرک ها حیاتی است (72و71). آن ها متذکر شده اند که مقایسه مطالعات انجام شده در مورد سایکوپاتی در بزرگسالان و بچه ها نشان می دهد که این چرخه در بزرگسالان بیشتر از کودکان اختلال نشان می دهد یا اصلاً اختلا نشان نمی دهد (40).

در جهت تکمیل بحث ها در اینجا به مطالعاتی نیز که از WCST استفاده کرده اند اشاره می کنیم. با این توضیح که WCST عمدتاً در ارزیابی توانایی شیفت خارج ابعادی مفید است (99) و عملکرد افراد در آن کاملاً باعملکرد افراد در IED یکسان نیست:
آزمون ردیف کردن کارتهای ویسکانسین توسط برخی از محققین برای ارزیابی عامل در جاماندگی / نابازداری و توسط برخی دیگر برای ارزیابی عامل تبدیل یا انعطاف شناختی مورد استفاده قرار گرفته است(24). آزمون WCST توانایی تعدیل رفتار در برابر بازخوردهایی که سریعاً در حال تغییر هستند، تغییر آمایه شناختی، و تغییر رفتار براساس اطلاعات بازخوردی از محیط را می سنجد(51).
Lapierre در مطالعه خود در افراد سایکوپات نشان داده است که عملکرد این افراد در آزمونهای حساس به بخش خلفی جانبی پره فرونتال نسبت به افراد غیرسایکوپات تفاوتی نشان نمیدهد. یکی از آزمونهایی که وی و همکارانش برای ارزیابی عملکرد این بخش از مغز مورد استفاده قرار دادهاند، WCST بوده است که عملکرد افراد سایکوپات در اجرای آن متناسب با افراد غیر سایکوپات زندانی بوده است(9). در مطالعهای که توسطDeckel و همکارانش انجام شده بود، 89 مرد از سطح جامعه مورد بررسی قرار گرفتند و نشان داده شد که WCST در پیشگویی تعلق به گروه ضد اجتماعی، ارزش تعیین کنندهای نداشت(51). در مطالعه دیگری که توسط Foster و همکارانش انجام گردیده بود، WCST نه در پیش بینی شدت و نه در پیش بینی بسامد خشونت، تعیین کننده براورد نشد(60). در مطالعه انجام شده توسط Rosse و همکارانش که برروی 14 مرد با اختلال شخصیت ضد اجتماعی و وابستگی همزمان به کوکائین انجام گردیده بود، آنهایی که در زمره افراد با سطح خشونت پایین بودند، نسبت به آنهایی که خشونت بالاتری داشتند، در WCST خطاهای در خود ماندگی بیشتری مرتکب شده بودند(52).
در مقابل Gorenstein در مطالعه خود گزارش کرده است که افراد سایکوپات در آزمونهای عملکرد اجرایی لب فرونتال (از جمله WCST) اختلال نشان میدهند(57). خطاهایی که این افراد در آزمون مزبور بیشتر مرتکب میشدند، خطاهای در خود ماندگی (perseverative ) بودهاند. در مطالعه متاآنالیتیکی که توسط Morgan و همکارش انجام گردیده است، نشان داده شده است که افراد مبتلا به اختلال شخصیت ضد اجتماعی در اجرای آزمون WCST به میزان قابل ملاحظهای نسبت به افراد طبیعی خطاهای در جاماندگی بیشتری را مرتکب میشوند(28). اما یک محدودیت قابل ملاحظه در این مطالعه این بود که یافتهها برای ADHD همزمان به خوبی کنترل نشده بود.
مطالعه ما نشان داد که عملکرد افراد مبتلا به اختلال سلوک در شاخص خطاهای شیفت خارج بعدی هرچند بدتر از گروه کنترل بود، ولی تفاوت دو گروه درحد قابل ملاحظه نبود. این یافته عمدتاً هم جهت با نتایج مطالعاتی است که نشان دهنده عدم ارتباط بین اجرای WCST و رفتارهای ضداجتماعی است. درعین حال تفاوت های سنی و تکاملی در گروه های مورد مطالعه، ناهمگونی مفهومی طبقات تشخیصی مورد بررسی و ناهمگونی افراد در درون طبقات تشخیصی می توانند به عنوان توجیهات احتمالی مورد نظر قرار گیرند. نیز باید در نظر داشت که بسیاری از مطالعاتی که ارتباط بین WCST و رفتارهای ضداجتماعی را گزارش کرده اند، از نظر متدولوژیک مشکلاتی داشته اند و بطور خاص برای ADHD کنترل نشده اند. شاید در این زمینه رجوع به مطالعات انجام شده در جمعیت کودکان و نوجوانان مرتبط تر به نظر برسد:
در یک مطالعه که توسط Dery و همکارانش بر روی 68 نوجوان مبتلا به اختلال سلوک انجام شده از جمله از WCST برای ارزیابی توانایی تشکیل مفاهیم انتزاعی و توانایی شیفت آمایه شناختی بدنبال تغییر در قوانین مفهومی، استفاده شده است. نتایج این مطالعه نشان داد که پس از کنترل برای ADHD این آزمون نمی تواند بین اختلال سلوک و گروه کنترل افتراق ایجاد کند (100). در مطالعه ای نیز که توسط Olvera وهمکارانش انجام شده (68) از جمله نشان داده شده است که هم خطاهای perseverative وهم خطاهای nonperseverative در WCST درافراد مبتلا به اختلال سلوک نسبت به گروه کنترل سالم به طورقابل ملاحظهای بیشتر است. پس از تحلیل hoc post که با در نظر گرفتن تواناییهای زبانی به عنوان covariate انجام شده بود، اختلاف در خطاهای nonperseverative کماکان باقی ماند. این مقایسه البته بدون کنترل از نظر ADHD صورت گرفته بود و بعد از کنترل اختلاف ها دیگر درحد قابل ملاحظه برآورد نشد.
در مقابل در مطالعه انجام شده توسط Lueger و همکارانش (1990)، 21 نوجوان 17-13 ساله مبتلا به اختلال سلوک با آمون های عصب- روانشناختی (از جمله WCST) با یک گروه نوجوان سالم مقایسه شدند. نتایج نشان داد که پاسخ ها و خطاهای در خود ماندگی (perseverative) در گروه اختلال سلوک بطور قابل ملاحظه بیشتر از گروه کنترل سالم بود (101). در مطالعه Toupin و همکارانش (2000) هم نشان داده شد که بچه های 12-7 ساله مبتلا به اختلال سلوک در زمینه خطاهای در خود ماندگی آزمون WCST با افرد گروه کنترل بطور قابل ملاحظه متفاوت هستند. این اختلاف حتی بعد از کنترل برای وجود ADHD و وضعیت اقتصادی- اجتماعی باقی ماند (102).
یافته های بدست آمده در مطالعه ما که نشان دهنده عدم وجود اختلاف معنادار در شاخص خطاهای خارج بعدی بین گروه CD+ADHD و گروه کنترل سالم است. عمدتاً با یافته های Dery (1999) و Olvera (2005) هماهنگی دارد. مطالعه Dery البته برای وجود ADHD کنترل نشده بود. اما مطالعه Toupin بخوبی برای ADHD کنترل شده بود. در عین حال می توان دید که چنین مطالعه ای در بین مطالعات با نتایج متضاد، در اقلیت است و یافته های آن همواره تکرار نشده است.

دلالت های نوروآناتومیک آزمون WCST:
آزمون ردیف کردن کارت های ویسکونسین به طور شایع عملکرد اجرایی مرتبط با بخش خلفی جانبی پره فرونتال را میسنجد(23). بر اساس نظر Deckel ،WCST آزمونی است که به طور شایع برای ارزیابی عملکرد بخش خلفی جانبی پره فرونتال مورد استفاده قرار میگیرد. بر این اساس محققین با توجه به نتیجه مطالعه خود ( که پیش از این ذکر شد) نتیجه گرفتهاند که نواحی مزبور با اختلالات رفتاری ضد اجتماعی ارتباطی ندارد(51). از سوی دیگر در یک مطالعه که برروی نظامیان آمریکایی که در جریان جنگ دچار ضایعات نافذ مغزی شده بودند، انجام گردید، نشان داده شد که تنها در آنهایی که متحمل ضایعات مدیو فرونتال راست شده بودند، تعداد طبقات تکمیل شده WCST با نمره خشونت ارتباط داشت. Alvares و همکارانش (2006) در یک مطالعه متاآنالیتیک سعی کردند ارتباط بعضی از آزمون هایی را که به طور تاریخی مرتبط با لب فرونتال شناخته می شوند، با عملکرد لب فرونتال بررسی کنند. نتایج در مورد این آزمون ها از جمله WCST حاکی از نتایج متناقضی بود. مولفین در پایان نتیجه گرفته اند که اجرای این آزمون بخش های مختلفی از مغز از جمله پره فرونتال را فعال می کند. نتیجه نهایی آن ها این بود که این آزمون نسبت به عملکرد پره فرونتال (بخصوص بخش خلفی- جانبی آن- هرچند بعضی از مطالعات بخش های دیگری منجمله و نترومدیال را هم دخیل دانسته اند) حساس است ولی نه اختصاصی و نمی توان براساس نتایج این آزمون نتیجه گیری نوروآناتومیک دقیق به عمل آورد (103).

نتیجه گیری نهایی اینکه در گروه بیمار مورد مطالعه ما شواهدی از اختلال در اجرای IED مشاهده میشود که بالقوه میتواند حاکی از اختلالاتی در کارکرد لب فرونتال (البته نه به طور اختصاصی ) باشد.

)Iowa Gambling Test IGT(

به طور کلی تنها در زمان تاخیر متوسط برای انتخاب از دسته کارت های A بین گروه ADHD+CD و کنترل سالم اختلاف نزدیک به قابل ملاحظهای مشاهده گردید(076/0 =P)؛ به طوری که گروه ADHD+CD با تاخیر کمتری اقدام به انتخاب از دسته کارتهای مزبور کرده بودند. در دسته کارتهای B نیز همین تمایل ( البته نه در سطح معنادار ) دیده شد. تمایلی به انتخاب سریعتر از دسته کارت های غیر سودمند و تاخیر در انتخاب دسته کارت های سودمند، در گروه ADHD+CD نسبت به گروه ADHD نیز مشاهده شد که البته اختلاف بین گروههای ADHD+CD و ADHD در هیچیک از اندازه گیری ها قابل ملاحظه برآورد نشد. نمره 1 در تمام گروهها منفی و در گروه کنترل سالم کمتر از سایر گروهها بود وکمترین نمره 2 در گروه ADHD+CD مشاهده شد (هیچیک از این موارد نیز به سطح معنا داری نرسیدند). این یافتهها نشان دهنده فقدان تفاوت شدید قابل ملاحظه بین گروه ها در اکثر شاخص های مورد بررسی بود.
آزمون قمار، ابزار مناسبی برای ارزیابی فرایند تصمیم گیری مخاطره آمیز محسوب میگردد. پرفسور بشارا به عنوان مبدع این آزمون کسب حداقل نمره 10 در [(B+A)-(D+C)] را معیار انجام مناسب این آزمون میداند، هرچند اذعان د ارد گروهی از افراد طبیعی نیز این مقدار را کسب نمایند. مطالعات مختلفی که تاکنون با استفاده از این آزمون در ایالات متحده و انگلستان صورت گرفته است، نتایجی با میانگین حدود 13-11 را گزارش نمودهاند. در مطالعهای که کاودینی و همکارانش در ایتالیا کردهاند
(تنها مطالعه انجام گرفته در خارج از آمریکا وانگلیس )، نتایج، نمایشگر مقادیر پایینتری (حدود9-8) می باشند(104).
در مطالعه ما میانگین کلی نمره اخذ شده توسط افراد شرکت کننده (n1GT) 33/3- بود و نمره میانگین گروه کنترل 90/5- بود. این نمرات بطور قابل ملاحظه نسبت به نمرات بدست آمده در مطالعات اروپایی و آمریکایی پایین تر است. در یک مطالعه که برای هنجاریابی نسخه فارسی آزمون قمار بررسی 78 دانشجوی دندان پزشکی انجام شد نمره میانگین n1GT، 705/0 بدست آمده در مطالعه دوم همین گروه نیز که برروی دانش آموزان دبیرستانی انجام گرفته نمره میانگین 60/0- بوده است (104). نمره بدست آمده در مطالعه ماحتی نسبت به دو مطالعه ایرانی ذکر شده هم پایین تر است. نتایج مطالعه ما همچون مطالعه اختیاری و همکارانش (104) نشان می دهد که افراد مورد مطالعه ما بین گروه کارت های سودمند (C+D) و کارت های بد (A+B) تفاوتی قائل نشده اند که به همین علت اکثر افراد حتی نتوانستند موفق به برد حتی مبلغ کمی شوند. از سوی دیگر با در نظر گرفتن نمره دوم پیشنهادی توسط اختیاری و همکارانش (104) که عبارت است از{(A+C)-(B+D)} افراد گروه های مورد مطالعه ما بطور میانگین نمره 00/15 را کسب کردند. هرچند این نمره هم نسبت به نمره مشابه بدست آمده در مطالعه اختیاری و همکارانش ( 34 و 24/39 در دو مطالعه ذکر شده ) پایین تربود، ولی نشان دهنده جهت گیری مشابهی به سمت استفاده از دسته کارت های D وB در مقایسه با C و A بود. نیز نشان داده شد که افراد در مقایسه کارت های بد (B و A) به طور معنی داری پیش از انتخاب از دسته کارت های A در مقایسه با B زمان بیشتری صرف می کنند و در مقایسه کارت های C و D قبل از انتخاب از دسته کارت های C نسبت به D تاخیر بیشتری دارند. در توجیه این موضوع توجیهات ممکن است به قرار زیر باشند:
الف) شاید افراد انگیزه کافی برای انجام آزمون نداشته اند. مقایسه نتایج آزمون های دیگر نشان می دهد که این فرضیه چندان قوی نیست. در آزمون های دیگر در مواردی که اختلاف وجود داشته اختلاف بیشتر به سمت بهتر بودن عملکرد در گروه کنترل بوده حال آن که در مورد نمره 1 این آزمون گروه کنترل سالم عملکرد بدتری داشتند، از سویی جهت گیری های مشابه جهت گیری مطالعه اختیاری و همکارانش نشان می دهد که افراد سعی در بردن داشته اند.
ب) اختلال در حافظهکاری یا کارکردهای اجرایی به عنوان یکی از علل اشکال در عملکرد افراد در آزمون قمار مطرح شده است (75). در مطالعه ما افراد مورد مطالعه در آزمون حافظه عاری اختلال شدیدی نشان ندادند و آنجا نیز که اختلال مشاهده شد، عمدتاً در گروه های بالینی وبطور خاص گروه (CD+ADHD) بود. حال آن که عملکرد گروه کنترل در مطالعه ما در نمره اصلی بدتر از گروه های بالینی بود.
پ) ترجیح افراد به انتخاب از دسته کارت هایی که دفعات باخت کمتری دارند.توضیح اینکه دسته کارت های DوB چه از نظر میزان برد وچه از نظر میزان باخت شباهتی با یکدیگر نشان نمی دهند، بلکه تنها وجه شباهت آنها تعداد دفعات باخت آنهاست. این مطلب در مورد دسته کارت های CوA نیز صادق است. کارت های DوB تعداددفعات باخت کمتر ، ولی مقادیر باخت بالاتری دارند، اما کارت های CوA دفعات باخت بالاتر ولی مقادیر باخت کمتری در هر باخت به همراه دارند. لذا میتوان علت انتخاب از دسته کارتهای DوB را حساسیت بالای افراد مورد آزمایش به نفس باختن و نه میزان آن دانست؛ یعنی انگار برای این افراد صرف اطلاع از دفعات باخت اهمیت دارد نه مقادیر برد یا باخت. واین مطلب عامل باخت اکثر افراد در انتهای آزمون میباشد. براساس این تفسیر، تاثیر عاطفی حاصل از نفس باختن بیشتر از تاثیر عاطفی مقدار باخته شده می باشد. بنابراین در مجموع ساختار شناختی ناآگاه فرد پس از جمع بندی تجربیات گذشته و برای تصمیمگیری در شرایط جدید، از دسته کارتهایی که در مجموع در تجربیات قبلی بار عاطفی منفی بیشتری داشتهاند دوری میجویند(104).
ت)انتخاب از دسته کارتهای D و B را میتوان به صورت دیگری نیز توجیه کرد. شاید افراد تحت تاثیر احتمال بالای برد قرار میگیرند؛ یعنی ترجیح میدهند از دسته کارتهایی که احتمال برد بالاتری دارند(چه مقدار کم وچه مقدار زیاد) انتخاب نمایند. بر اساس این تفسیر، افراد از کارتهایی که با وجود برد کم، فاقد باخت میباشند، تاثیر عاطفی مثبت تری دریافت می دارند تا از کارتهایی که با وجود برد بالاتر با باخت همراه میباشند(104).
ث) تفسیر دیگر اینکه، فقدان مفهوم قمار و عدم حضور آن در طی زندگی روزمره ما ایرانیان، این امکان را که فرد مورد آزمون بتواند مفاهیم مطرح شده در آن را مانند یک فردغربی درک نماید، ضعیف میسازد. لذا کاربرد این آزمونها حداقل برای مقایسه ساختار شناختی ایرانیان وجوامع غربی کارایی چندانی ندارند، هرچند میتوان از آنها برای مقایسه گروههای مختلف سود جست. هریک از تفسیرهای که در نهایت برای توجیه اطلاعات به دست آمده پذیرفته شوند، احتمالا نشانگر یک تفاوت بین فرهنگی بین سازمان شناختی ما وجوامع غربی در فرایند تصمیم گیری مخاطره آمیز میباشد؛ تفاوتی که شاید علت و یا معلول تفاوت های دیگر درون فرهنگی این جوامع و جامعه ایرانی باشد(35).
ج) خصوصیات سنی و تکاملی خاص گروه مورد مطالعه ما: چنانکه Kim ذکر کرده است طرح تصمیمگیری غیر سودمند در آزمون قمار ممکن است در فرآیندهای تکاملی طبیعی در نوجوانی هم دیده شود. در کودکی انگیزه برای بازی موجب برانگیختن فرد به یادگیری غیر مشارکتی درباره تجارب بزرگسالان میشود. در نوجوانی، انگیزش برای بازی به سمت مشارکت در تجارب نوین بزرگسالان پیشرفت میکند؛ بدون اینکه فرد هنوز بتواند از دانش زمینهای وجودی برای تصمیم گیری بهره ببرد. از منظر بزرگسالان رفتار نوجویانه نوجوانان ممکن است به نظر عاری از قضاوت و تکانشی تلقی گردد. این طرح تصمیمگیری حتی بعد از 17 سالگی نیز به تکامل ادامه میدهد(56).
تمام تفاسیر فوق اختلال کلی در عملکرد افراد در مطالعه ما را نشان می دهد. از سوی دیگر مطالعه ما نشان داد که بین افراد گروه CD+ADHD و سایر گروه ها در اکثر موارد (جز زمان متوسط تاخیر در انتخاب از دسته کارت های A) تفاوت قابل ملاحظه ای وجود نداشت و نمره n1GT در افراد گروه کنترل تا حدی پایین تر از گروه CD+ADHD و گروه ADHD بود. اما نمره در گروه CD+ADHD از دو گروه دیگر پایین تر بود (بدون اختلاف معنادار).
در مطالعه انجام شده توسط Blair (2000) پسرانی که دارای تمایلات سایکوپاتی بودند در انجام آزمون قمار اختلال نشان دادند(71). در مطالعه Mitchell (2002) که بر روی بزرگسالان سایکوپات انجام شده بود نیزافراد سایکوپات احتمال کمتری داشت که از انتخاب های پرخطر اجتناب کنند(72). در یک مطالعه که به منظور بررسی تاثیر سابقه وجود اختلال سلوک بر عملکرد افراد الکلی در حین اجرای آزمون قمار، طراحی و اجرا شد، Kim و همکارانش مجموعه یافتههای به دست آمده را نشانهای از نقش برجسته اختلال سلوک در اختلال تصمیم گیری تلقی کردهاند (56).
البته همه مطالعات انجام شده اختلال افراد ضد اجتماعی در اجرای آزمون قمار را گزارش نکرده اند(62،41). مطالعهای که توسط اسمیت وهمکاران در سال 1999 در مورد شخصیتهای سایکوپاتیک صورت گرفته است، نشان میدهد که نتایج آزمون GT با نتایج ارزیابیهای شخصیت این افراد ارتباط ندارد، ولی سطح اضطراب آنها بر نتایج آزمون مزبور تاثیر میگذارد(22).
توجیهات احتمالی برای اختلاف بین نتایج مطالعه ما و مطالعاتی که نشان دهنده اختلال افراد ضداجتماعی در آزمون قمار بوده اند می توانند شامل موارد زیر باشند:
الف) مطالعاتی که ارتباط مثبتی را گزارش کرده اند در بسیاری از موارد بر جمعیت سایکوپات متمرکز بوده اند، حال آن که جمعیت مورد مطالعه ما مبتلایان به اختلال سلوک بودند که می توانستند خصوصیات کامل و / یا نسبی مایکوپاتی را داشته باشند یا خیر. ناهمگونی این تشخیص می تواند برنتایج آزمون موثر باشد.
ب) نقش تحصیلات در اجرای آزمون: Evans (2004) برای بررسی فرضیه ارتباط تحصیلات و اجرای آزمون قمار، مطالعه ای را طراحی کرد که در آن یک گروه undergraduate با یک گروه از افرادی که در 16 سالگی مدرسه را ترک کرده بودند، با بعضی از آزمون های کارکرد اجرایی و آزمون قمار مورد بررسی قرار گرفتند. اگرچه هر دو گروه بطور پیشرونده به سوی انتخاب از کارت های سودمند پیش رفتند. ولی در مراحل آخر افرادی که در 16 سالگی مدرسه را ترک کرده بودند بیشتر به سمت کارت های سودمند رفتند (105). با در نظر گرفتن یافته های دیگر مولفین ذکر کرده اند که این تفاوت با شاخص های دموگرافیک و تفاوت احتمالی در میزان انگیزش توجیه نمی شود. به اظهار محققین شاید توجیه این امر آن باشد که سیستم آموزشی در سطوح بالاتر بطور فعال اتکا بر منابع هیجانی را – که نشان داده شده در حل مسائل پیچیده مهم هستند – مورد طرد قرار می دهد، بنابراین آن هایی که تحصیلات بیشتری دارند شاید در کنار آمدن با پیچیدگی های زندگی روزمره مشکلات بیشتری داشته باشند. و یا شاید گروه با تحصیلات بالاتر بر هر دو منابع هیجانی و شناختی برای حل مسئله تکیه کرده اند ولی گروه با تحصیلات کمتر تنها بر منابع هیجانی است داشته اند و به نظر می رسد که آزمون قمار بیشتر منابع هیجانی را مورد ارزیابی قرار می دهد. در مطالعه ما گروه کنترل که نسبت به گروه CD+ADHD تحصیلات بالاتری داشتند، حداقل در نمره1 آزمون عملکرد بدتری داشتند در مقابل تاخیر متوسط آن ها قبل از انتخاب از دسته کارت های A (بطور معنادار) و B (پایین تر از سطح معنادار) بیشتر از گروه های بالینی بود. این یافته ها هماهنگی نشان نمی دهند. ولی درمجموع می توانند مطرح کننده این فرضیه باشند که عامل تحصیلات توانسته اثر تفاوت عملکرد CD+ADHD با گروه کنترل را به نفع گروه CD+ADHD تعدیل کند و در کل نتایج مرزی بدست دهد. از سوی دیگر عامل تحصیلات نمی تواند توجیه کننده عملکرد بدتر (زیر سطح معناداری) گروه کنترل نسبت به گروه ADHD باشد و در مجموع به نظر می رسد این عامل نقش بسیار تعیین کننده ای نداشته است.
پ)تفاوت های زیاد در عملکرد افراد که موجب شده تفاوت های احتمالی و واقعاً موجود کم رنگ شوند. Bechara (2001) نشان داد که 33% از افرادی که از نظر نورولوژیک سالم هستند در اجرای آزمون قمار در طیف افرادی که ضایعات و نترومدیال دادند، عمل می کنند. درمطالعه ای دیگر این میزان باز هم توسط Bechara (2002) 37% گزارش شده است. میزان بالای تفاوت در این آزمون با این ادعا هماهنگ است که انسان ها در هنگام استفاده از اطلاعات هیجانی در زندگی روزمره تفاوت های فردی قابل ملاحظه ای نشان می دهند.
از سوی دیگر نشان داده شد که گروه کنترل در هنگام انتخاب از دسته کارت های غیرسودمند B وA بیشترین تردید (زمان تاخیر) را داشتند که این امرخود نشان دهنده تفاوت هایی در عملکرد گروه های بالینی با گروه کنترل بوده هرچند که به هر دلیل (از جمله شاید پایین بودن نسبی حجم نمونه) به حد قابل ملاحظه نرسیده است.

در مجموع ما شاهد تفاوت های اندکی در عملکرد افراد گروه ADHD+CD نسبت به گروه کنترل سالم در این آزمون هستیم که البته جهت آن با مطالعات انجام شده در جمعیت ایرانی نسبتاً سازگار است. نیز عملکرد افراد گروه ADHD+CD با عملکرد گروه ADHD خالص یکسان نیست، هرچند تفاوت ها در اکثر موارد چندان قابل ملاحظه نیست و نیازمند بررسی بیشتر می باشد.

دلالت های نوروآناتومیک آزمون قمار:
تصمیم گیری نه تنها به ارزیابی شدت و احتمال بروز عواقب رفتار، بلکه به فراوری نشانه های سوماتیک و هیجانی نیز بستگی دارد. قشر ونترومدیال پره فرونتال یک ساختار اساسی در خدمت تصمیم گیری و فراوری هیجانی است. مطالعات در افراد مبتلا به ضایعات دو طرفه قشر ونترومدیال پره فرونتال نشان دادهاند که این افراد در اجرای آزمون قمار که نسبت به اختلالات تصمیم گیری حساس است، به سمت انتخابهای غیرسودمند تمایل دارند (56). در اولین مطالعهای که توسط پرفسور بشارا و همکارانش با استفاده از آزمون قمار بر روی افرادی با ضایعات دو طرفه مزمن و شناخته شده قشر تحتانی میانی پره فرونتال انجام شده است، نشان داده شد که این افراد در مقایسه با افراد طبیعی، نتایج بسیار بدتری کسب نمودند(76). در یک مطالعه دیگر توسط گروه پرفسور بشارا و همکارانش که برروی افراد مبتلا به ضایعات دو طرفه قشر ونترومدیال، افراد وابسته به الکل و یک گروه کنترل سالم انجام شد، نشان داده شد که افراد دو گروه بالینی در یک مجموعه آزمون ( که از جمله شامل WCST ، آزمون برج لندن و آزمون قمار بود) به جز آزمون قمار در سایر آزمون ها تفاوتی با یکدیگر نداشتند(22). نتایج یک مطالعه دیگر توسط همین گروه نشان داد که مبتلایان به ضایعات سمت راست قشر خلفی جانبی پره فرونتال، اگرچه در ارزیابی حافظه در حال کار ناموفق بودند، اما در آزمون قمار نتایج طبیعی نشان میدادند(22) در یک مطالعه که براساس یک مورد مبتلا به سایکو پاتی اکتسابی گزارش شده است، Mitchell و همکارانش گزارش کردند که نامبرده به دنبال یک ضایعه در کورتکس اوربیتو فرونتال به صورت دو طرفه دچار علائم سایکوپاتی اکتسابی گردید. در بررسیهای عصب روانشناختی که بر روی وی انجام گردید، وی در آزمون قمار نسبت به گروه کنترل سالم به طور کلی به میزان قابل ملاحظهای انتخابهای پرخطر بیشتری داشت(40). در مطالعات تصویر برداری عصبی عملکردی در افراد سالم، تصمیم گیری مرتبط با پاداش ،موجب فعال سازی قشر ونترومدیال پره فرونتال میگردد. نیز افرادی که دچار ضایعات VMPFC میشوند به طور تیپیک در تصمیمگیری که توسط IGT سنجش میشود، اختلال نشان میدهند(106). مطالعه انجام شده توسط استیون گرنت با استفاده از PET نشان داده است که اجرای آزمون قمار مصرف گلوکز را در نواحی ونترومدیال پره فرونتال و آمیگدال افزایش میدهد(22). نتایج یک مطالعه دیگر توسط همین گروه نشان داد که مبتلایان به ضایعات سمت راست قشر خلفی جانبی پره فرونتال، اگرچه در ارزیابی حافظه در حال کار ناموفق بودند، اما در آزمون قمار نتایج طبیعی نشان میدادند(22).
از سوی دیگر کارهای خانم مونیک ارنست، نشان میدهد که تصمیم گیری در حین انجام آزمون قمار، علاوه بر همراهی با قشر اوربیتومدیال پره فرونتال، فعالیت مراکز خلفی جانبی این قشر را نیز افزایش میدهد که احتمالا به علت نیاز به عملکرد حافظه در حال کار میباشد(22). در مطالعه Manes و همکارانش (2002) که جهت بررسی اثر ضایعات مختلف پره فرونتال برفرآیند تصمیم گیری طراحی و اجرا شده بود، گروه ضایعات خلفی- جانبی، خلفی میانی و ضایعات وسیع در اجرای آزمون قمار نسبت به گروه کنترل مختل بودند ولی گروه ضایعات اوربیتوفرونتال مشابه گروه کنترل بودند. با توجه به مجموعه یافتهها، مولفین نتیجه گرفتند که اندازه ضایعه در ایجاد اختلال تصمیم گیری مهم است. از آن جا که اجرای آزمون قمار به فرآیندهای شناختی زیادی وابسته است (از جمله حافظه کاری برای یادآوری دسته کارت های خوب و بد و وارد کردن اطلاعات پاداش- تنبیه در استراتژی موفق پاسخدهی)، به نظر می رسد که دخالت لو کالیزه بخش های خلفی میانی یا خلفی جانبی در تصمیم گیری ثابت شده نیست.
در همین مطالعه گروه اوربیتوفرونتال زمان بیشتری را برای شروع انتخاب صرف کردند. شاید این تاخیر نشانه آن باشد که در گروه مزبور نقص تصمیم گیری وجود دارد و آن ها این نقص را با زمان بیشتری که صرف فکر کردن می کنند جبران می کنند(93). به طور کلی معلوم شده است که آزمون قمار آنچنانکه قبلاً تصور می شد به ضایعات اوربیتوفرونتال حساس نیست. در بعضی از مطالعات (63) مشخص شده است که افراد مبتلا به ضایعات محدود اوربیتوفرونتال ممکن است نسبت به گروه کنترل در این آزمون عملکرد یکسانی داشته باشند. به نظر می رسد که اختلال در اجرای این آزمون با ضایعات گسترده ای که از جمله قشر اوربیتوفرونتال را هم درگیر ساخته باشد، همراهی داشته باشد (69).
در مجموع می توان گفت به نظر می رسد نقش اوربیتوفرونتال در اجرای آزمون قمار اختصاصی نیست، هرچند عملکرد سالم این بخش برای اجرای آزمون مزبور ضروری است. نتایج مطالعه ما که نشانه دهنده اختلالات جزئی افراد اختلال سلوک ADHD+ در اجرای این آزمون است، می تواند دال بر مشکلات کارکردی ساختمان های دخیل در اجرای این آزمون (از جمله قشر اوربیتوفرونتال) باشد.

آزمون برو/ بایست (Go No /Go)
در مجموع مطالعه ما نشان داد که نمره تریال های برو (GO) در هیچ یک از واریانت ها بین گروه ها اختلاف قابل ملاحظه ای ندارد. نمره تریال های بایست (NO-GO) در واریانت بین گروه CD+ADHD وکنترل سالم اختلاف دارد(008/0 =P) بطوریکه گروه CD+ADHD در این تریال ها نمره پایین تری گرفته اند. نمره گروه ADHD هم در این تریال ها کمی نسبت به گروه کنترل سالم پایین تر است. زمان متوسط واکنش به تریال های برو (Go Reaction time) در واریانت در گروه ADHD بطور قابل ملاحظه بیشتر از گروه کنترل سالم است(026/0 =P) . این زمان در گروه CD+ADHD هم (بدون تفاوت معنادار) بیشتر از گروه کنترل سالم است. زمان متوسط واکنش برو در واریانت در گروه CD+ADHD بطور قابل ملاحظه بیشتر از گروه کنترل سالم است(005/0 =P). این زمان در گروه ADHD هم (بدون تفاوت معنادار) بیشتر از گروه کنترل سالم است. زمان متوسط واکنش غلط درتریال های بایست(No-Go False reaction time) درواریانت در گروه ADHD بطور قابل ملاحظه بیشتر از گروه کنترل سالم است(028/0 =P) و در گروه CD+ADHD بدون تفاوت معنادار بیشتر از گروه کنترل سالم است. زمان متوسط واکنش غلط در تریال های بایست در واریانت درگروه CD+ADHD بطور معنادار بیشتر از گروه کنترل سالم است(009/0 =P) و در گروه ADHD بدون تفاوت معنادار بیشتر از گروه کنترل سالم است. در تمام مواردی که تفاوت قابل ملاحظه یافت شده، جهت تفاوت ها در گروه CD+ADHD و گروه ADHD مشابه است ولی شدت متغیر است. در سایر موارد هم در اکثریت قریب به اتفاق موارد جهت تفاوت ها مشابه است.
اجرای این آزمون منعکس کننده توانایی مهار رفتاری – یعنی توانایی به تعلیق در آوردن پاسخ حرکتی قوی تر- است(30). پارادیمهای برو/بایست برای ارزیابی تکانشگری، یادگیری و پاسخ به پاداش و تنبیه مورد استفاده قرار گرفتهاند(107). مطالعات دلالت برآن دارند که چندین مکانیسم درنقص مهار رفتاری دخالت دارند: افزایش حساسیت به پاداش، نقص در مهار رفتاری که قبلاً پاداش داده شده یا باعث تنبیه شده، نقص در شرطی سازی کلاسیک نسبت به ترس، نقائص کارکردهای اجرایی، و نقص در حافظه کاری .یکی از تاثیر گذارترین نظریات در مورد مکانیسم های نابازداری نظریه Gray می باشد. براساس این نظریه تصور می شود که نابازداری رفتاری ناشی از نقص نسبی در مهار رفتاری، افزایش نسبی در فعال سازی رفتاری، یا هر دو آن ها می باشد. نقص در مهار رفتاری بطور تیبیک بصورت نقص در یادگیری مهار پاسخ برای اجتناب از تنبیه در تکلیف برو/ بایست بروز می یابد. این آزمون شامل یادگیری این موضوع است که چه زمانی باید واکنش نشان داد تا به پاداش منجر شود (تریال های برو) و چه زمانی باید پاسخ را مهار کرد تا از تنبیه اجتناب شود (تریال های بایست) (53). علاوه برآنچه درنظریه Gray وجود دارد. نقص در مهار رفتاری ممکن است ناشی از این مشکل باشد که فرد بدلیل نقص در جنبه هایی از حافظه کاری در واقع قادر نباشد نشانه های تنبیه را در ذهن نگه دارد.
در مطالعه Dinn وهمکارانش که برروی افراد بزرگسال مبتلا به اختلال شخصیت ضداجتماعی صورت گرفته است از آزمونهایی که نشان داده شده است که به عملکرد اوربیتوفرونتال حساس هستند (ازجمله آزمون برو/بایست بینایی ) استفاده شده است ونیز چند آزمون با حساسیت شناخته شده به عملکرد اجرایی پره فرونتال مورد استفاده قرار گرفته است. نتایج این مطالعه حاکی از آن بود که عملکرد افراد مبتلا به اختلال شخصیت ضداجتماعی در آزمون برو/ بایست با عملکرد افراد طبیعی تفاوتی نشان نمیدهد، اگرچه در یکی از بلوکها ( بلوک 3 براساس طرح مطالعاتی مزبور) اختلاف به حد حائز اهمیت نزدیک میشود(12). در مطالعه kiehl نیز (2000) بین افراد سایکوپات و طبیعی در اجرای آزمون برو/ بایست تفاوتی در میزان خطاهای commission مشاهده نشد (107).
از سوی دیگر در مطالعهای که توسط LaPierre و همکارانش انجام شده بود، از جمله ازآزمون برو/بایست بینایی استفاده شده بود. در این مطالعه 30 فرد سایکوپات با 30 مجرم غیر سایکوپات مورد مقایسه قرار گرفته بودند و نشان داده شد که افراد مجرم سایکوپات نسبت به غیر سایکوپات ها در آزمون آزمون برو/بایست اختلال بیشتری نشان میدهند. این اختلال به صورت خطاهای commission بیشتر در گروه سایکوپات مشاهده میشود (11). در مطالعه ای که توسط Finn و همکارانش (2002) انجام شد، به بررسی این موضوع پرداخته شده که آیا مشخصه افراد ضداجتماعی با الکلیسم زود آغاز نقص در مهار رفتاری در آزمون برو/ بایست می باشد و آیا این نقص احتمالی قادر به افتراق الکلی های زود آغاز ضداجتماعی و غیر ضداجتماعی می باشد یا خیر. نتایج نشان داد که الکلی های ضداجتماعی در این آزمون میزان بیشتری از false-alarm داشتند، از سوی دیگر الکلی های غیر ضداجتماعی در اکثر موارد شبیه افراد گروه کنترل بودند. مطالعه همچنین نشان داد که نقص در مهار رفتاری در افراد الکلی زود آغاز، با سابقه اختلال سلوک، صفات شخصیتی نوجویی، تکانشگری و پایین بودن اجتناب از خطرارتباط دارد. نیز نشان داده شد که دو مکانیسم عمومی در نابازداری رفتاری موثر هستند یکی با کاهش حساسیت به تنبیه و پایین بودن اجتناب از خطرمرتبط است و دیگری با ظرفیت پایین حافظه کاری، نقص در مهار رفتار در زمینه های غیر ناخوشایندی که در آن پاداش غالب است و نوجویی و تکانشگری. این نتایج پیشنهاد می کنند که مکانیسم های دخیل در نابازداری رفتاری پیچیده هستند و احتمالاً شامل تعامل بین فرآیندهای شناختی انگیزشی و هیجانی می باشند (53). در مطالعه ای که توسط Dolan و همکارانش (2002) انجام شده است یک گروه مذکر مبتلا به اختلال شخصیت ضداجتماعی از جمله توسط آزمون برو/ بایست مورد مقایسه با یک گروه کنترل سالم قرار گرفتند. گروه ضداجتماعی نسبت به گروه کنترل بطور قابل ملاحظه خطاهای commission بیشتری مرتکب شدند، ولی زمان متوسط واکنش بین گروه ها متفاوت نبود (92). مولفین براساس یافته های مطالعه خود نتیجه گرفته اند که افراد ضداجتماعی در مهار پاسخ جاری نسبت به گروه کنترل اختتلال واضحی نشان می دهند.
نتایج متناقضی که از مطالعات ذکر شده بدست آمده، بطور کامل با نتایج مطالعه ما قابل مقایسه نیستند. درمطالعات مزبورگاه از مفهوم سایکوپاتی استفاده شده و گاه از مفهوم اختلال شخصیت ضداجتماعی، که به نظر می رسد هر یک از آن ها (بخصوص سایکو پاتی) از نظر بالینی و نیز عصب- روانشاختی با اختلال سلوک یکسان نیستند. اختلافات مشاهده شده در مطالعه ما در اکثر موارد مربوط به زمان واکنش بود و اختلاف در خطاهای commission کمتر مشاهده شد. همچنین تعداد موارد و اختلاف قابل ملاحظه با گروه کنترل سالم در زمانی واکنش، بطور مساوی بین گروه CD+ADHD و گروه ADHD تقسیم شده بود. در تنها موردی که خطاهای commission به حد اختلاف قابل ملاحظه می رسید، خطا مربوط به گروه CD+ADHD بود. جهت تفاوت ها (و نه شدت تفاوت ها) در دو گروه بالینی یکسان بود؛ که نشان می دهد احتمالاً نقص عصب- روانشناختی افراد گروه CD+ADHD به نوعی گسترش نقصی است که در افراد ADHD وجود دارد. از آنجا که خصوصیات تکاملی کودکان و نوجوانان با خصوصیات تکاملی و بالطبع عصب- روانشناختی بزرگسالان یکسان نیست، شاید مقایسه با مطالعات انجام شده در گروه کودکان و نوجوانان با بحث ما مرتبط تر باشد:
در مطالعه انجام شده توسط Oosterlaan و همکارانش (1998) نشان داده شد که علاوه بر بچه های مبتلا به ADHD، بچه های مبتلا به اختلالات رفتاری مخرب (disruptive) نیز در زمینه مهار پاسخ نسبت به گروه کنترل اختلال نشان می دهند. مولفین نتیجه گرفتند که اختلال در مهار رفتاری فقط مربوط به ADHD نیست و شامل اختلالات بیرونی سازی (externalizing) بطور عام می گردد (108).
یک مطالعه متاآنالیتیک نیزکه توسط Oosterlaan انجام شده است نشان داده است که افراد اختلال سلوک و بیش فعال به طور مستقل از یکدیگر در زمینه مهار پاسخ و زمان واکنش به سیگنال بایست(signal stop) از گروه کنترل سالم متفاوت هستند، اما با یکدیگر تفاوتی نشان نمیدهند(67). در مطالعهای که توسط Raaijmakers و همکارانش بر روی بچههای پیش دبستانی با رفتارهای خشن انجام گردید از آزمونهایی برای بررسی کارکرد اجرایی استفاده گردید که آزمون تعدیل شده برو/ بایست نیز در زمره این آزمونها بود. تحلیل نهایی دادهها نشان دادکه بچه های خشن نسبت به بچههای غیر خشن در عامل بازداری مختل هستند واین اختلال پس از کنترل برای عامل بی توجهی نیز کماکان باقی میماند(30).
Berlin (2002) ذکر می کند که هنگام بررسی بیش فعالی و اختلال سلوک، توجه به این نکته لازم است که حتی در بچه هایی که دچار اختلال سلوک هستند ولی معیارهای همزمان ADHD راندارند، ممکن است سطح علائم ADHD بالاتر از افراد گروه کنترل نرمال باشد. بنابراین لازم است یافته های بدست آمده را بطور ابعادی (و نه فقط طبقه ای) نیز مورد تحلیل قرار داد (109). با در نظر داشتن این موضوع Berlin و همکارانش (2002) مطالعه ای را اجرا کردند که به قصد بررسی این بود که آبا در یک جمعیت غیربالینی اختلاف در مهار پاسخ با بیش فعالی، مشکلات سلوک یا هر دو همراهی دارد یا نه؟ به این منظور تعدادی کودک پیش دبستانی از جمله با آزمون برو/ بایست دوبار در سن 5 و 5/6 سالگی مورد ارزیابی قرار گرفتند. نتایج مطالعه نشان داد که خطاهای Ommission در دو آزمون برو/ بایست با بیش فعالی و مشکلات سلوک در این جمعیت ارتباط دارد، اما هنگامی که یافته ها برای ADHD کنترل شد ارتباط بین مشکلات سلوک و نابازداری دیگر معنادار نبود. برعکس هنگامی که داده ها برای مشکلات سلوک کنترل شد، ارتباط بیش فعالی و نابازداری کماکان قابل ملاحظه برآورد شد (109).
در یک مطالعه که توسط Albercht و همکارانش (2005) انجام شد، چهار گروه کنترل نرمال، ODD/CD , ADHD+CD/ODD , ADHD در یک آزمون برو/ بایست مورد مقایسه قرار گرفتند (110).تفاوت زمان واکنش به تریال های برو (Go) در بین گروهها متفاوت نبود. درصد تریال های Go درست هم بین آن ها متفاوت نبود. زمان واکنش stop-failure در بین گروه ها متفاوت بود به نحوی که گروه خالص ODD/CD و گروه خالص ADHD کندتر بودند. زمان واکنش به سیگنال های بایست هم در دو گروه مزبور کندتر بود. در گروه ADHD+ODD/CD زمان واکنش stop-failure کندتر بود ولی زمان واکنش به سیگنال های بایست مشابه گروه کنترل بود و از دو گروه بالینی دیگر سریع تر بود. این امر نشان داد که دربچه های ADHD+ODD/CD وسعت و برجستگی نقائص مهاری نسبت به گروه ODD/CD و گروه ADHD کمتر است. مولفین پیشنهاد کرده اند که براساس نتایج این مطالعه می توان گروه ADHD+ODD/CD را گروهی متفاوت از ADHD یا ODD/CD خالص در نظر گرفت. حجم نمونه این مطالعه البته کم بود و گروه ها از نظر IQ همسان نشده بودند (گروه های بالینی IQ کمتری را داشتند).
مطالعه ما اختلالاتی را در زمینه بازداری در گروه CD+ADHD و نیز در گروه ADHD نسبت به گروه کنترل نشان داد. نتایج مطالعه ما اگرچه نه یکسان ولی مشابه نتایج مطالعات Oosterlaan است که نشان دهنده نقص های مستقل در بچه های CD و ADHD در زمینه مهار رفتاری است. به نظر می رسد نقائص افراد CD+ADHD در مطالعه ما کمی بیشتر از گروه ADHD است. بطوریکه گاه خطاهای قابل ملاحظه Commission هم درگروه اول مشاهده می شود، حال آنکه گروه ADHD در این زمینه نقص قابل ملاحظه ای نشان ندادند. توجیها تی که برای نقائص مزبور می توان در نظر داشت:
– نقائص مربوط به خود ADHD ، از آنجا که اختلافات مشاهده شده در دو گروه بالینی هم جهت است، ما نمی توانیم این فرضیه را رد کنیم؛ اما به نظر می رسد در ورای ADHD، خود اختلال سلوک هم در ایجاد اختلال در مهار رفتاری نقشی داشته باشد، بطوریکه نقص را شدیدتر و گاه کیفیت آن را تغییر می دهد. البته روشن است که احتمال دخالت عواملی دیگر در ورای اختلال سلوک باید مدنظر باشد و طراحی مطالعاتی دیگری را می طلبد.
– نقص درکارکردهای اجرایی و حافظه کاری: با توجه به اینکه در بیشتر آزمون های دیگر مورد استفاده ما نقائص بیشتری را در گروه CD+ADHD یافتیم، شاید اختلال مشاهده شده مرتبط با نقائص کارکرد های اجرایی دیگر باشد و نه یک نقص اولیه در بازداری.
– تاثیر میزان تحصیلات و وضعیت اقتصادی- اجتماعی بر کارکرد افراد در اجرای این آزمون را نمی توان بطور کامل رد کرد. اما اینکه افراد گروه ADHD نیز (که از نظر تحصیلات و وضعیت اقتصادی اجتماعی با گروه کنترل تفاوت زیادی نداشتند)، نیز در اجرای این آزمون اختلال نشان می دهند، نشان دهنده یک نقص درونی است. از سوی دیگر ساختار این آزمون به گونه ای است که از لحاظ نظری به زبان و تحصیلات آکادمیک وابستگی ندارد. نیز این نکته حائز ذکراست که گروه ها از نظر IQ با یکدیگر همسان شده اند و بنابراین فرضیه دخالت عوامل تحصیلی و اقتصادی- اجتماعی براجرای تست چندان قوی نیست.
– نیز باید احتمال تفاوت های فرهنگی در تشخیص گذاری اختلالات سلوک و ADHD را بعنوان یکی از منابع احتمالی تفاوت بین نتایج مطالعه ما و مطالعات غربی در نظر داشت.
در پایان این تذکر لازم است که از آنجا که آزمون برو/ بایست بار زیادی را بر فرآیندهای بینایی- فضایی تحمیل می کند، تفسیر یافته های آن (از جمله نسبت دادن اختلالات آن تنها به ناباز داری) با مشکل مواجه است (107).

دلالت های نوروآناتومیک آزمون برو/ بایست:
در مطالعات گوناگون به طور سنتی آزمون برو/بایست آزمونی حساس به عملکرد اوربیتوفرونتال در نظر گرفته شده است. در مطالعات مختلف نشان داده شده است که آسیب به لب فرونتال با اختلال در مهار(23) همراه است. منابع حیوانی نشان دادهاند که ضایعات قشر اوربیتوفرونتال اجرای مهاری در تریالهای بایست از آزمون برو/بایست را مختل میکنند(41). یافتههای تصویر برداری مطالعه Horn و همکارانش (2003) نشان داد که در حین اجرای آزمون برو/بایست قشر اوربیتوفرونتال قدامی جانبی فعال میگردد(111). hSmit با استفاده از fMRI در حین انجام آزمون No Go/Go، افراد سایکوپات را با افراد طبیعی مقایسه کرده است و نشان داده است که در افراد سایکوپات نسبت به افراد طبیعی در حین اجرای این آزمون در ناحیه خلفی جانبی پره فرونتال فعالیت کمتری مشاهده میگردد(44). نیز در این مطالعه نمرات افراد در سایکوپاتی با فعالیت ناحیه خلفی جانبی پره فرونتال ارتباطی منفی داشت و از مجموعه این یافتهها وی نتیجه گرفته است که نابازداری مشاهده شده در سایکوپاتی ممکن است با اختلال در فعالیت این بخش از مغز ارتباط داشته باشد. مجموعاً در مطالعاتی که در افراد دچار ضایعات مغزی انجام شده نواحی و نترومدیال پره فرونتال با نقص در اجرای آزمون برو/ بایست ارتباط داشته است، اما مطالعات تصویربرداری جدیدتر نشان داده اند که آزمون برو/ بایست همچنین یک شبکه عصبی شامل فرونتومدیال، بخش های خلفی جانبی پره فرونتال و نیز نواحی استریاتال را فعال می کند (92).
در مجموع یافته های مطالعه ما حاکی از نقائصی در اجرای آزمون برو/ بایست در گروه مبتلا به اختلال سلوک و ADHD همزمان باشد. این اختلال می تواند، بر نقائص عملکردی پره فرونتال در این گروه دلالت کند.

نتایج کلی
مطالعه ما نشان داد که:
– نمره خشم ابزاری براساس AARS در گروه CD+ADHD بطور قابل ملاحظه بالاتر از گروه کنترل بود و نمره خشم واکنشی در گروه ADHD به میزانی نزدیک به قابل ملاحظه بیشتراز گروه کنترل بود.
– در پرسشنامه خشونت (AQ) زیر نمره بدگمانی درگروه CD+ADHD بطور قابل ملاحظه و زیر نمره های خشم و نمره کلی خشونت به میزانی نزدیک به قابل ملاحظه از گروه کنترل بالاتر بود.
– تمامی زیر نمره های پرسشنامه کانرزوالدین (CPRS) در گروه CD+ADHD بطور قابل ملاحظه بالاتر از گروه کنترل بود و زیرنمره های مشکلات شناختی و شاخص ADHD بطور قابل ملاحظه و زیر نمره های مقابله جویی و بیش فعالی در حدی نزدیک به قابل ملاحظه در گروه ADHD بیش از گروه کنترل بود.
– در آزمون غربالگری حرکتی گروه کنترل سالم بطور قابل ملاحظه نسبت به دو گروه بالینی خطاهای بیشتری مرتکب شده بود.
– اجرای آزمون BLC بین گروه ها متفاوت نبود.
– اجرای آزمون SOC، در بین گروه ها تفاوت هایی را در زمان فکر کردن اولیه در مسائل 2 و 5 حرکتی، حرکات متوسط در مسائل 3 و5 حرکتی و میزان فکر کردن بعدی در مسائل 3 حرکتی و مسائل حل شده با حداقل حرکات، نشان داد. تمامی اختلافات مشاهده شده به نفع عملکرد بدتر گروه CD+ADHD و عملکرد میانه گروه ADHD نسبت به گروه کنترل بود.
– اجرای آزمون SWM نشان دهنده اختلال گروه CD+ADHD در بلوک های چهار و شش جعبه ای بود. عملکرد میانه و عمدتاً هم جهت گروه ADHD نیز نشان داده شد.
– اجرای آزمون IED: نشان دهنده اختلال عملکرد نسبی گروه CD+ADHD بود. در این گروه هم مجموع خطاها و هم مجموع تریال ها بیش از گروه کنترل سالم بود. عملکرد میانه گروه ADHD و فقدان عملکرد افتراقی در مراحل داخل بعدی و خارج بعدی نیز نشان داده شد.
– اجرای آزمون IGT نشان دهنده نمره منفی همه گروها در شاخص و تردید به طور قابل ملاحظه کمتر گروه CD+ADHD نسبت به گروه کنترل سالم برای انتخاب از دسته کارت های A بود. یک تمایل عمومی به انتخاب از دسته کارت ها ی D وB مشاهده شد.
– اجرای آزمون برو/ بایست: نشاندهنده اختلالاتی قابل ملاحظه در زمان واکنش به تریال های برو و زمان واکنش غلط درتریال ها ی بایست در گروه های CD+ADHD و ADHD در بعضی از واریانت ها بود. خطاهایی Commission نیز در یک واریانت در گروه CD+ADHD بیشتر از گروه کنترل سالم بود. عملکرد گروه های بالینی هم جهت (ولی نه با یک شدت) بود.
درمجموع یافته های این مطالعه را می توان به گونه زیر خلاصه کرد:
1) تفاوت های قابل ملاحظه ای در عملکرد عصب- روانشناختی گروه اختلال سلوک +ADHD نسبت به گروه کنترل در تمام آزمون های مورد استفاده مشاهده شد.
2) شدت این تفاوت ها در آزمون های مختلف متفاوت بود. اما دراین مطالعه ما به عملکرد افتراقی بین آزمون هایی که بطور سنتی منسوب به بخش اوربیتوفرونتال هستند (IGT، بخش ID از آزمون IED، آزمون برو/ بایست) و آن هایی که بطور سنتی به عملکرد بخش خلفی- جانبی پره فرونتال نسبت داده می شوند (SOC ، SWM ، بخش ED از آزمون IED) دست نیافتیم.
3) عملکرد حد واسط گروه ADHD نسبت به گروه اختلال سلوک ADHD+ و گروه کنترل سالم مشاهده شد، این عملکرد، نشان دهنده اختلالاتی خفیف تر و البته هم جهت با گروه CD+ADHD بود.

در کنار یافته های مطالعه ها چهار دسته یافته حاصل از مطالعات قبلی نیز در خور توجه است:
1) مطالعاتی که عملکرد افتراقی افراد در آزمون های مرتبط با اوربیتوفرونتال و بخش خلفی- جانبی پره فرونتال را نشان داده اند، عمدتاً (اگرچه در تمام موارد) برمفهوم سایکوباتی متمرکز بوده اند و نه برمفهوم اختلال شخصیت ضداجتماعی یا اختلال سلوک که با ارجاع به مفهوم سایکو پاتی و نیزاز بسیاری جهات دیگر اختلالاتی هتروژن می باشند.
2) حتی افتراق مشاهده شده در عملکرد عصب- روانشناسی لزوماً به معنای افتراق کامل نورو آناتومیک نیست. Blair خود بعنوان یکی از صاحب نظران برجسته در زمینه بررسی کارکردهای عصب- رواشناختی افراد سایکو پات تاکید کرده است که نمی توان عملکرد شناختی افراد را براساس آزمون های عصب- روانشناختی بطور کامل به نقص در نواحی مشخص نورو آناتومیک تحویل کرد، بلکه عملکردهای شناختی از طریق تعامل نواحی عصبی با یکدیگر بروز می یابند (23). ما در بحث هایی که در مورد دلالت های نوروآناتومیک آزمون های مختلف داشتیم، شواهدی از درستی این نظر را نشان داده ایم.
3) مفهوم کارکردهای اجرایی منعکس کننده ترکیبی از فرآیندهای مرتبط اما متفاوت هستند. آزمون های متعددی با عنوان ارزیابی کارکردهای اجرائی به وجود آمده اند، اما توافق عمومی برآن است که کارکردهای اجرائی یک مفهوم واحد نیستند و بیشتر احتمال دارد که آزمون های مختلف جنبه های متفاوتی از آنچه را که کار کرد اجرائی نام دارد بسنجند (97).
4) Moffitt در مطالعات خود نشان داده است که افرادی که رفتارهای ضداجتماعی زود آغاز نشان می دهند، نسبت به آن هایی که مشکلات رفتار ضد اجتماعی را در سنین بعدی نشان می دهند، اجرای عصب روانشناختی بدتری دارند. همچنین این نقائص پیش بینی کننده تداوم رفتارهای ضد اجتماعی در بزرگسالی است. Seguin نیز نشان داده است که رفتارهای ضداجتماعی زود آغاز و مداوم نسبت به خط سیرهای دیگر رفتار ضداجتماعی با اختلال بیشتر عصب- روانشاختی همراه هستند. همچنین به نظر می رسد که خطر بروز رفتار ضداجتماعی زود آغاز و مداوم تحت تاثیر سابقه همزمان بیشتر فعالی اولیه پیچیده تر می شود (69). بنابراین ممکن است نقائص عصب- روانشناختی در اختلال سلوک با اختلالات سلوک زود آغاز( که همچنین با ADHD مرتبط است ) ارتباط داشته باشد (102).
براساس جمع بندی این مجموعه یافته ها با یافته های مطالعه حاضر، ما اختلال سلوک وADHD همزمان را به عنوان یک اختلال خاص در طیفی که یک سوی آن بهنجاری و یک سوی دیگر آن رفتارهای ضداجتماعی شدید به همراه ADHD است، پیشنهاد می کنیم. به این ترتیب شاید اختلال سلوک و ADHD همزمان را بتوان نوعی شدیدتر از اختلال ADHD تلقی کرد و یا ADHD را نوعی خفیف تر از اختلال سلوک به همراه ADHD تلقی نمود. این فرضیه ای اولیه است که البته آزمودن آن نیازمند مطالعات گسترده تر و کامل تر بعدی می باشد.
محدودیت ها
– یکی از محدودیتهای احتمالی این مطالعه این است که افراد گروه بیمار وگروههای کنترل از نظر سطح تحصیلات با یکدیگر همسان نشدهاند. بنابراین این فرضیه مطرح می گردد که شاید سطح تحصیلات به عنوان یک عامل مستقل، تعیین کننده نتایج به دست آمده باشد. اگر چه این عامل، بعنوان یک عامل مخدوش کننده نمیتواند از نظر دور باشد و حتماً باید در مطالعات بعدی حتی الامکان مورد توجه قرارگیرد، اما ما فکر میکنیم که تاثیر مستقیم این عامل بر عملکرد افراد احتمالا چندان روشن نیست. مشکلات تحصیلی یکی از ملازمات اختلال سلوک میباشد و عملاً همسان کردن گروههای اختلال سلوک و نرمال در این سن به نظرکارآسانی نمیرسد. از طرفی آزمونهای مورد استفاده در مطالعه ما براساس تعریف مستقل از زبان هستند، این یعنی اینکه وجهه کلامی آموزشها، احتمالاً بر فرآیند اجرای آزمونها موثر نیست. آنچه که بالقوه میتواند براجرای این آزمونها موثر باشد تواناییهای دیداری – فضایی و استنتاجات فرازبانی است. ما سعی کردیم با همسان کردن گروهها از نظر ضریب هوشی، نقص اختلاف در تحصیلات گروهها را حذف یا به حداقل برسائیم.
– همچنین افراد گروه بیمار از نظر وضعیت اقتصادی – اجتماعی با گروههای کنترل همسان نیستند. باید در نظر داشت که افراد مبتلا به اختلال سلوک عموما از طبقات اقتصادی اجتماعی پایین هستند و در مطالعات در دسترس هم معمولاً از این نظر با گروه های شاهد همسان نشدهاند. ازسوی دیگر در منابع موجود شواهدی دال بر تاثیر این عامل در عملکرد اجرایی افراد در آزمونهای عصب – روانشناختی در دسترس نیست و به این ترتیب این امر احتمالا خدشه جدی به نتایج مطالعه ما وارد نمیکند.
– یک محدودیت دیگر در این مطالعه این بود که تشخیص گذاری توسط یک روانپزشک انجام شده بود. این امر میتواند احتمال بروز خطا در تقسیم بندی افراد را افزایش دهد. محدودیتهای عملی ما در استفاده از چند پزشک و مقایسه تشخیص های آنها، موجب شد که ما ناگزیر به استفاده از یک روانپزشک باشیم. این محدودیتها شامل محدودیتهای مالی و نیز مشکل احتمالی بود که استفاده از چند مصاحبه در پایایی انگیزه موارد مورد مطالعه، ایجاد میکرد. همچنین شرایط خاص افراد مورد مطالعه ( افراد زندانی) که دسترسی طولانی مدت به آنها را محدود میکرد، نیز به محدودیتهای مزبور اضافه میشد. ما سعی کردیم با استفاده از یک روش استاندارد تشخیصی ( مصاحبه معتبر نیمه ساختاریافته) حتی الامکان براین محدودیت غلبه کنیم.
– محدودیت دیگر مطالعه ما این بود که ما در مورد گروه اصلی بیمار برای ارزیابی بالینی، تنها به اطلاعات خود افراد دسترسی داشتیم. این امر احتمال خطا در تشخیص گذاری را افزایش می دهد. اما برمبنای منابع در دسترس، در هنگام ارزیابی نوجوانان عموماً ممکن است رفتارهای بیرونی سازی(externalizing) توسط خود این افراد کمتر از میزان واقعی عنوان شود. در این صورت، آنچه در مطالعه ما در مورد رفتارهای مخرب به دست آمده است، ممکن است کمتر از میزان واقعی آن باشد و نه بیشتر و به این ترتیب احتمال بیشتری دارد که تشخیص اختلال سلوک و ADHD در این افراد، پابرجا باشد و حتی در واقع معیارهای بالینی بیشتری برای تایید آن وجود داشته باشد. از سوی دیگر منابع نشان دادهاند که علائم درونی سازی (internalizing) توسط خود افراد بیشتر از والدین آنها گزارش میشوند، بنابراین در اینجا نیز، در صورت دسترسی به والدین این افراد انتظار میرود که میزان اطلاعاتی که در این زمینه به دست میآید کمتر باشد نه بیشتر.به بیان دیگر آنهایی که به مطالعه وارد شدهاند درواقع ممکن است علائم internalizing کمتری داشته باشند و به این ترتیب احتمال خدشه به معیارهای حذف، احتمال کمی دارد. در افراد گروه های کنترل نیز، ما به والدین آنها دسترسی داشتیم و میتوانستیم اطلاعات مورد نیاز برای تشخیص گذاری روانپزشکی را با این اطلاعات تکمیل کنیم. و به این ترتیب فرصت داشتیم که احتمال وجود رفتارهای مخرب قابل ملاحظه در این افراد را به طور دقیق تر مورد بررسی قرار دهیم.
– محدودیت دیگری که در مطالعه ما وجود داشت این بود که گروه بیمار ما از طیف محدودی از بیماران اختلال سلوک که به دلیل جرائم در زندان بودند، استفاده کرده است وبه این ترتیب ممکن است نتایج آن قابل تعمیم به همه افراد مبتلا به این اختلال نباشد. اما با توجه به اینکه این افراد به میزان قابل ملاحظهای در معرض مشکلات قانونی هستند، به نظر میرسد که یافتن این افراد در بازداشتگاهها چندان غیر معمول نیست. در اغلب مطالعات صورت گرفته برروی افراد ضداجتماعی نیز عموماً از چنین گروههایی استفاده گردیده است.
– یکی دیگر از محدودیتهای مطالعه ما این بود که افراد برمبنای تعلق یا عدم تعلق به طبقات مختلف تشخیصی دسته بندی شده بودند. اما بطور ابعادی از نظر شدت علائم در هریک از دستههای تشخیصی طبقه بندی نشده بودند. این امر در تمام گروههای مورد بررسی، موضوعیت دارد. چرا که افراد یک گروه ممکن است از نظر طبقهای مشابه باشند ولی شدت هریک از علائم در آنها متفاوت باشد. بدیهی است لحاظ کردن این رویکرد ابعادی، نیازمند مطالعهای با طراحی وسیعتر، حجم نمونه بالاتر، ابزارها و همکاران بیشتر دارد.
– یکی از دیگر از محدودیتهای مطالعه ما آن بود که سایکوپاتی ( که به لحاظ تئوریک ارتباط نزدیک وروشن تری با مباحث عصب – روانشناختی دارد)، بطور استاندارد مورد ارزیابی قرارنگرفته و در مطالعه لحاظ نشده بود. همانگونه که ذکر شد لحاظ کردن این عامل نیازمند مطالعهای وسیعتر میباشد که امیدواریم در آینده قادر به اجرای آن باشیم.
– بجز بررسی ابعادی ، عملاً تمام موارد اختلال سلوک در مطالعه ما از نوع زود آغاز (early onset) به همراه ADHD بودند. علائم ADHD هم در گروه CD+ ADHD و هم در گروه ADHD ، در اکثر موارد علائم مختلط بیش فعالی + کم توجهی بود، در طرح اولیه مطالعه، ما تصمیمی به این انتخاب نداشتیم، ولی افراد مورد بررسی خود بخود در این ردهها جای گرفتند. معدود افرادی که واجد علائم تشخیصی اختلال ADHD با علائم واضع کم توجهی بودند، تاثیر قابل ملاحظهای بر نتایج ما نداشتند. ما تحلیل های خود را با حذف این موارد تکرار کردیم و به نتایج مشابهی دست پیدا کردیم.
– یکی دیگر از محدودیتهای مطالعه ما پاداشهای محدود برای انجام درست آزمونها بود. منابع مالی محدود گروه ما را ناگزیر ساخت که پاداش فقط بصورت کلی و محدود در پایان آزمون ها به افراد داده شود ( البته پیش از شروع آزمون ها این موضوع به افراد گفته میشد). به نظر ما میزان این پاداش ناچیز بود و به نظر نمیرسد انگیزه افراد را در اجرای آزمون چندان تقویت کند. پاداشهای موضعی و با میزان متناسب در ازای هر شاخص اجرای درست، می تواند به انگیزه فرد برای درست عمل کردن و بردن بطور قابل ملاحظ بیفزاید.
– محدودیت آخر مطالعه این بود که مجری طرح، عملاً غربالگری و انتخاب موارد را نیز انجام میداد. اگر چه وی سعی کرد با انتخاب یک روش استاندارد و پرسیدن تمام جوانب مرتبط، خطا در طبقه بندی را به حداقل برساند، سوگیریهای ظریف احتمالی و دور از دسترس خود آگاه قابل رد کردن نیست. استفاده از فردی دیگر به جز مجری طرح و با پاداش مناسب به ازای ساعات کاری، میتواند به رفع کامل این محدودیت بینجامد . البته به نظرما در عمل این امر، موجب بروز اشکال در فرآیند مطالعه نشد.

پیشنهادات :
با در نظرگرفتن محدودیتهای مطالعه و نیز در جهت تکمیل یافتهها ما پیشنهاد میکنیم:
1) مطالعات طولی و آینده نگر با طراحی وسیعتر و با رویکردی چند بعدی ( شامل رویکرد تصویر برداری عصبی، عصب روانشناختی، توجه به سیر بالینی ) در جهت بررسی ارتباط کارکرد های اجرایی با عملکرد مغزی، سیر بالینی و عواقب اختلال سلوک، در جهت بهبود دانش ما در این زمینه بسیار سودمند خواهد بود.
2) بخصوص با توجه به اینکه ارتباط عملکرد مغزی و کارکرد های اجرایی بخصوص در جمعیت کودک و نوجوان و باز بخصوص در جمعیت کودک و نوجوانی ایرانی چندان شناخته شده نیست، مطالعاتی در جمعیت نرمال و جمعیت بالینی در این زمینه بسیار سودمند خواهد بود.
3) مطالعاتی که بررسیهای ابعادی را بخصوص در زمینه خشونت، سایکوپاتی، علائم مختلف ADHD ، سطوح زیر آستانه علائم خلقی و …. ) ممکن سازند، میتواند به درک بهتر ارتباط واقعی اختلال سلوک زمینه با کارکردهای اجرائی منجر گردد.
4) از آنجا که مطالعه ما میتواند پیشنهاد کننده قرارداشتن ADHD و CD+ADHD در یک طیف باشد، ما پیشنهاد میکنیم که با در نظرگرفتن عوامل مخدوش کننده، سیر ADHD در مطالعاتی آیندهنگر مورد بررسی قرارگیرد و بخصوص در این زمینه نقش کارکردهای اجرایی مورد آزمون قرارگیرد.
5) مطالعه ما در یک جمعیت با اختلال همزمان سلوک و ADHD انجام شد. ما اطمینان نداریم که یافتههای ما قابل تعمیم به جمعیت اختلال سلوک خالص باشد، بنابراین پیشنهاد میکنیم در مطالعاتی اختلال خالص سلوک مورد بررسیهای عصب – روانشناختی و مقایسه با سایر گروههای بالینی قرارگیرد.
6- پیشنهاد می کنیم که تاثیر درمانهای مختلف بر کارکردهای اجرایی مورد بررسی قراگیرد درمانها میتواند هم شامل درمانهایی باشد که عمومی ( برای اختلال سلوک ) تلقی میشوند و هم شامل درمانهایی که بطور خاص با هدف بهبود کارکردهای اجرایی انجام گردند.
7) همچنین تاثیر بهبود احتمالی کارکردهای اجرایی در سیر و عواقب و نیز تظاهرات بالینی این اختلال میتواند موضوع جالب توجهی برای مطالعات بعدی باشد.
8) از آنجا که مطالعه ما بر روی یک جمعیت خاص ( زندانی ) انجام شده، پیشنهاد میکنیم گروههای غیر زندانی از سطح جامعه که دچار اختلالات مزبور هستند، نیز از نظر کارکردهای اجرایی مورد بررسی قرارگیرند.
9) و در آخر پیشنهاد میکنیم در مطالعات بعدی پاداش مناسبی برای افراد مورد آزمون، در نظر گرفته شود و اجرای درست با پاداش مناسب، مورد تشویق قرارگیرد.

سپاسگذاری :
مولفین این مقاله بر خود لازم میدانند که از حمایتها و راهنماییهای تمام کسانی که در پیشبرد این تحقیق یا ریگر بودند. سپاسگذاری نمایند. اگر چه این فهرست کامل نیست ولی شامل افراد زیر می گردد:
– آقایان دکتر محمدی و دکتر محمودی ( اساتید فوق تخصصی روانپزشکی کودک و نوجوان ) و آقای دکتر آخوند زاده به واسطه راهنماییهای بی دریغ و کارساز شان در تمام مراحل .
– سرکارخانم زرگری نژاد بواسطه همکاری مستمردرانجام آزمونها و راهنماییهای همیشگی.
– مسئولین محترم پژوهشکده علوم شناختی و خانم نبوی که در ایجاد تسهیلات انجام درست و بموقع آزمونها، همکاری بیشتر از حد وظایف نشان دادند.
– مسئول محترم آزمایشگاه ارزیابی شناختی مرکز ملی مطالعات ملی اعتیاد ایران آقای دکتر حامد اختیاری وسایر همکاران این مرکز، به واسطه در اختیار گذاشتن آزمونهای قمار و برو/بایست و راهنماییها و همکاریهای مستمر.
– دوستانی از خارج از نظام بیمارستانی که با حمایتهای معنوی و عملی، مسیر اجرایی و اداری انجام تحقیق را هموار کردند: بخصوص آقایان امیرحسین جلالوند، خانم فریبا ذکایی و آقایان دکتر ایرج شهبازی، دکتر زرینی، آقای حسنوند، آقای شریفیان و آقای غلامی .
– مسئولین محترم کانون اصلاح و تربیت ( بخصوص آقای محسنی ریاست مرکز ، آقای محمدی مسئول تیم روانشناسی، آقای دکتر محمدی مسئول درمانگاه، خانم ارشلو روانشناس و سایر روانشناسان محترم، آقای تاری مدیر داخلی مرکز و سایرین ).
– مسئولین محترم آموزش و پرورش منطقه 6 ، مسئولین دبیرستان دکتر حسابی، بخصوص آقایان نهاوندی، موسوی، عابدی و حسنی .
– سرکار خانم عبدی کارشناس محترم آموزش بیمارستان روزبه به دلیل همکاری های مستمر در فرایندهای اجرایی تحقیق .
– همکاران محترم دستیار فوق تخصصی خانمها دکتر کیانی، علاقه مند و سالاری بواسطه حمایت معنوی، همفکری و کمک در انتخاب نمونه ها .
– خانمها دکتر محرری، موسوی و آقای دکتر علوی فوق تخصص های روانپزشکی کودک و نوجوان بواسطه همفکری و حمایتهای معنوی
و … تمام افرادی که به نحوی در تسهیل اجرای این مطالعه نقش داشته اند .

منابع:

1-Loeber R, Burke JD, Lahey BB, Winters A, et al(2000).Oppositional defiant and conduct disorder: a review of the past 10 years, part I.J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 39:1468-84.

2-Thomas CR (2005) . Disruptive Behavior Disorders ; in: Sadock BJ , Sadock VA (eds ), Comprehensive textbook of psychiatry( pp:3205-3216) . USA, Lippinicott Williams & Wilkins.

3-Foster E M, Jones D E. (2005).The High Cost of Aggression: Public expenditures Resulting From Conduct disorder,Am Journal of Public health 95, 1767-1772

4-Scott S , Knapp M, Hendrson J, et al (2001). Financial costs of social exclusion : Follow up study of antisocial children into adulthood ;BMJ 323:191-194

5-Kim-Cohen J, Caspi A, Moffitt TE, Harrington H, Milne BJ, Poulton R(2003).Prior juvenile diagnoses in adults with mental disorder: developmental follow-back of a prospective-longitudinal cohort. Arch Gen Psychiatry. 60:709-17.

6-Rey JM, Sawyer MG, Prior MR(2005).Similarities and differences between aggressive and delinquent children and adolescents in a national sample.Aust N Z J Psychiatry. 39:366-72

7-Knapp M.,Scott S.,Davis J.(1999).The costs of antisocial behavior in younger children.Clin Child Psychol Psychiatry. 4:457-453

8-Rey M, Walter G, Soutullo CA (2007) Oppositional defiant and conduct disorder. In : Martin A, Volkmar FR (eds) ; LEWIS child and adolescent psychiatry (pp: 454-466) ; USA, Lippinicott Williams & Wilkins

9-Davidson R.J.,Putnam K.M.,Larson C.L.(2000).Dysfunction in the neural circuitry of emotion regulation: a possible prelude to violence.Science;289:591-594

10-Raine A.,Stoddard J.,Bihrle S.,et al(1998).Prefrontal glucose deficits in murders lacking psychosocial deprivation.Neuropsychiatry ,Neuropsychology and Behavioral Neurology,;11:1-7.

11-Lapierre D, Braun CM, Hodgins S(1995).Ventral frontal deficits in psychopathy: neuropsychological test findings.Neuropsychologia;33:139-51.

12-Dinn W.M,Harris C.L.(2000).Neurocognitive function in antisocial personality disorder,Psychiatry Research,97,173-190

13-Hendren RL, Mullen DJ (2004). Conduct disorder and oppositional defiant disorder in: Wiener JM & Dulcan MK (eds); Textbook of child and adolescent psychiatry(pp:509-528(, Washington DC: American Psychiatric Publishing

14- Rutter M.,Giller H.,Hagall A: Antisocial behavior by young people,New York,Cambridge University Press,1998

15-Blair R J R.(2001).Neurocognitive models of aggression, the antisocial personality disorders, and psychopathy,J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 71, 727-731

16- Vitiello B, Behar D, Hunt J, Stoff D, Ricciuti A (1990).Subtyping aggression in children and adolescents.J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2:189-92.
17-Christian R.A., Frick P.J., Hill N.L.,et al.(1997). Psychopathy and conduct problems in children: ІІ. Implications for subtyping children with conduct problems, J. AM. ACAD. CHILD ADOLESC. PSYCHIATRY, 36(2): 233-241
18-Bauer L.O.,Hesselbrock V.M.(2001).CSD/BEM localization of P300 sources in adolescents ˮAt-Riskˮ: evidence of frontal cortex dysfunction in conduct disorder,Biol Psychiatry 50:600-608
19-Blair R.J.R.(2007).The amygdala and ventromedial prefrontal cortex in morality and psychopathy,Trends in Cognitive Sciences 9(11), available online , provided by www. Scincedirect.com
20-Darby D.,Walsh K.: Neuropsychology: A Clinical Approach.London ,Churchil Livingstone,2005
21-Romine C.B,Reynolds C.R. (2005).a model of the development of frontal lobe functioning: findings from a meta-analysis, Applied Neuropsychiatry ,12(4): 190-201
22-اختیاری،ح ، بهزادی ،آ(1380). قشر پره فرونتال ، اختلالات تصمیم گیری و آزمون های ارزیابی کننده. تازه های علوم شناختی، سال سوم، شماره3: 48-36
23-Blair R.J.R. (2005).Applying cognitive neuroscience perspective to the disorder of psychopathy,Development and Psychopathology ,17: 865-891
24-علیزاد،ح. (1385). رابطه ی کارکردهای اجرایی عصبی شتاختی با اختلال های رشدی. فصل نامه تازه های علوم شناختی (8)4: 70-57
25-Luria A.R(1966). Higher cortical functions in man. New York: Basic Books: Consultant Bureau
26-Fuster J.M. (1999).Cognitive functions of the frontal lobes .in: B.L.Miller& J.L. Cummin (Eds). The human frontal lobes: Functions and disorders(pp. 187-195).New York NY,USA:The Guilford Press
27-Anderson P. (2002).Assessment and development of executive function during childhood, Child Neuropsychology, 8: 71-82
28-Morgan A.B., Lilienfeld S.O. (2000).A meta-analytic review of the relation between antisocial behavior and neuropsychological measures of executive function,Clinical Psychology Review,1(20): 113-136

29-De Luca C.R., Wood S.J.,Anderson V.,et al (2003).Normative data from the CANTAB .І: development of executive function over the lifespan ,Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology,2(25): 242-254
30-Raaijmakers M.A.J.,Smidts D.P.,Sergeant J.A.,et al (2008).Executive functions in preschool children with aggressive behavior: impairement in inhibitory control, J Abnorm Child Psychol ,36: 1097-1107
31-Smith E.E., Jonides J.(1999). Storage and executive processes in the frontal lobes, Science, 283:1657-1661
32-Giancola P.R.,Moss H.B.,Martin C.S.,et al (1996).Executive cognitive functioning predicts reactive aggression in boys at high risk for substance abuse: A prospective study, Alcohol Clin Exp Res, 20(4): 740-744
33-تهرانی دوست،م ، راد گودرزی، ر، سپاسی،م، ودیگران(1382). نقایص کارکرد های اجرایی در کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه – بیش فعالی،تازه های علوم شناختی، سال پنجم، شماره1: 9-1
34-Olson E.A.,Hooper C.J.,Collins P.,et al(2007).Adolescents performance on delay and probability discounting tasks: contributions of age، intelligence، Executive functioning, and self – reported externalizing behavior, Pers Individ Dif, 43(7): 1889-1897
35- اختیاری،ح ، جنگوک ،پ ، جنتی، ع، ودیگران (1386). ارزیابی عصب روانشناختی شاخص های عملکرد نواحی پره فرونتال مغز در بیماران مبتلا به اسکلروز متعدد د رمقایسه با گروه کنترل، تازه های علوم شناختی(9)2، 25-12
36-Pridmore S,Chambers A,McArthur M.(2005).Neuroimaging in psychopathy,Australian and New Zealand Journal of Psychiatry 39, 856-865
37-Grafman J, Schwab K, Warden D, Pridgen A, Brown HR, Salazar AM(1996).Frontal lobe injuries, violence, and aggression: a report of the Vietnam Head Injury Study.Neurology;46:1231-8.
38-Brower M.C.,Price B.H.(2001).neuropsychiatry of frontal lobe dysfunction in violent and criminal behavior:a critical review ,J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 71:720-726
39-Sterzer P.,Stadler C., Poustka F.,et al.(2007).A structrual neural deficit in adolescents with conduct disorder and its association with lack of empathy,Neuroimage 37, 335-342
40-Mitchell D.G.V.,Blair R.J.R.(2006).Divergent patterns of aggressive and neurocognitive characteristics in acquired versus developmental psychopathy ,Neurocase , 12:164-178
41-Kiehl K.A.(2006).A cognitive neuroscience perspective on psychopathy: Evidence for paralimbic system dysfunction,Psychiatry Research, 142: 107-128
42-Raine A.,Buchsbaum M.,Stanley J.,et al(1994).Selective reductions in prefrontal glucose metabolism in murders,Biol Psychiatry, 15: 365-373
43-Schneider F.,habel U.,Kessler C.,et al(2000).Functional imaging of conditioned aversive emotional responses in antisocial personality disorder .Neuropsychobiology, 42: 192-201
44-Smith A.(2000).An fMRI investigation of frontal lobe functioning in psychopathy and schizophrenia during a go/no go task.Phd Thesis. The University of British Columbia(Canada), DAI-B 01/61,128.
45-Vollum B.,Richardson P.,Stirling J,et al(2004).Neurobiological substrates of antisocial and borderline personality disorder: preliminary results of a functional fMRI study.Criminal behavior and mental health, 14: 39-54
46-Anderson S.W.,Bechara A.,Damasio H.,et al(1999).Impairment of social and moral behavior related to early damage in human prefrontal cortex,Nature Neuroscience 11(2):1032-1037
47-Sterzer P,Stadler C, Krebs A,et al.(2004).Abnormal Neural Responses to Emotional Visual Stimuli in Adolescents with Conduct Disorder,Biol Psychiatry 57:7-15
48-Boes A.D.,Tranel D.,Anderson S.W.(2008).Right anterior cingulate: A neuro anatomical correlate of aggression and defiance in boys,Behavioral Neurosciences 3(122):677-684
49-Hare RD(1984).Performance of psychopaths on cognitive tasks related to frontal lobe function. J Abnorm Psychol;93:133-40.

50-Sutker PB, Allain AN Jr(1987). Cognitive abstraction, shifting, and control: clinical sample comparisons of psychopaths and nonpsychopaths. J Abnorm Psychol.;96:73-5
51-Deckel A.W.,Hesselbrock V.,Bauer L. (1996).Antisocial personality disorder, childhood delinquency, and frontal brain functioning: EEG and neuropsychological findings,Journal of Clinical Psychology ,52(6): 639-650
52-Rosse R.B.,Miller M.W.,Deutsch S.I.(1993).Violent antisocial behavior and Wisconsin card sorting test performance in cocaine addicts,Am J Psychol,150:170
53- Finn PR, Mazas CA, Justus AN, Steinmetz J(2002).Early-onset alcoholism with conduct disorder: go/no go learning deficits, working memory capacity, and personality.Alcohol Clin Exp Res. 26:186-20
54- Best M, Williams JM, Coccaro EF (2002). Evidence for a dysfunctional prefrontal circuit in patients with an impulsive aggressive disorder. Proc Natl Acad Sci U S A.99: 8448-53.

55-Blair R J R.,Peschardt K.S.,Budhani S.,at al(2006).The development of psychopathy,Journal of Child Psychology and Psychiatry, 47(3/4), 262-275

56-Kim YT, Lee SJ, Kim SH(2006).Effects of the history of conduct disorder on the Iowa Gambling Tasks.Alcohol Clin Exp Res. 30:466-72.

57–Gorenstein EE(1982).Frontal lobe functions in psychopaths. J Abnorm Psychol. 91:368-79.

58-Giancola P.R.,Zeichner A.(1994).A neuropsychological performance on tests of frontal-lobe functioning in aggressive behavior in men, J Anorm Psychol,103:832-835

59-Lau M.A.,Pihl R.O.,Peterson J.B.(1995).Provocation,acute alcohol intoxication, cognitive performance,and aggression.J Anorm Psychol,104:150-155
60-Foster H.G.,Hillbrand M.,Silverstein M.(1993).Neuropsychological deficit and aggressive behavior: a prospective study .Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry,17:939-946
61-Kandel E, Freed D(1989).Frontal-lobe dysfunction and antisocial behavior: a review.J Clin Psychol;45:404-13
62-Schmitt W.A.,Brinkley C.A.,Newman J.P. (1999).Testing Damasio s somatic marker hypothesis with psychopathic individuals: Risk factor or risk reverse? Journal of Abnormal Psychology,108(3): 534-543
63-Blair R.J.R.,Cipolotti L.(2000).Impaired social response reversal: A case of acquired sociopathy ,Brain , 123:1122-1141
64-Pennington BF, Ozonoff S(1996).Executive functions and developmental psychopathology.J Child Psychol Psychiatry;37:51-87.
65-Giancola PR, Mezzich AC, Tarter RE(1998). Executive cognitive functioning, temperament, and antisocial behavior in conduct-disordered adolescent females. J Abnorm Psychol;107:629-41
66-Raine A, Moffitt T, Caspi A, et al(2005). Neurocognitive impairment in boys on the life-course persistent antisocial path. J Abnormal Psychology 114:38-49
67-Oosterlaan J.,Logan G.D., Sergeant J.A.(1998). Response inhibition in AD/HD ,CD, comrbid AD/HD+CD, anxious and normal children : A metaanalysis of studies with the stop task. Journal of Child Psychology and Psychiatry 39:411-426

68-Olvera RL, Semrud-Clikeman M, Pliszka SR, O'Donnell L(2005). Neuropsychological deficits in adolescents with conduct disorder and comorbid bipolar disorder: a pilot study. Bipolar Disord. ;;7:57-67.
69-Seguin J.R. (2004).Neurocognitive elements of antisocial behavior: Relevance of an orbitofrontal cortex account,Brain and Cognition,55: 185-197
70-Pajer K.,Chung J.,Leininger L.,et al(2008).Neuropsychological function in adolescent girls with conduct disorder,J Am Acac. Child Adolesc. Psychiatry 47(4):416-425

71- Blair R. J. R. , Colledge E., Mitchell D. G. V.(2001). Somatic Markers and Response Reversal: Is There Orbitofrontal Cortex Dysfunction in Boys With Psychopathic Tendencies? Journal of Abnormal Child Psychology, Vol. 29, No. 6: 499-511

72 -Mitchell D.G.V, Colledge E., Leonard A., Blair R.J.R.(2002). Risky decisions and response reversal: is there evidence of orbitofrontal
cortex dysfunction in psychopathic individuals? Neuropsychologia 40 :2013-2022

73-Blair R J R(2004). The roles of orbital frontal cortex in the modulation of antisocial behavior, Brain and Cognition 55: 198-208

74-CANTABeclipse test administration guide 2004

75-Sarkis S.M., Sarkis E.H., Marshall D,et al.(2005).self-regulation and inhibition in comorbid ADHD children: an evaluation of executive functions.journal of attention disorders,journal of attention disorders,8(3),96-108

76-Dickstein D.P,Treland J.E.,Snow J..et al(2004).Neuropsychological performance in pediatric bipolar disorder,Biol Psychiatry 55:32-39

77-Merete Q., Rund B.R. (1999).neuropsychological deficits in Adolescent-onset schizophrenia compared with attention deficit hyperactivity disorder,Am Journal of psychiatry, 1216-1222
78-Lazar J.W., Frank Y.F. (1998).frontal system dysfunction in children with attention -deficit/hyperactivity disorder and learning disabilities,Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences ,10: 160-167
79-Labudda K., Frigge K., Horstmann S,et al.(2009).Decision making in patients with temporal lobe epilepsys,Neuropsychologia,47:50-58

80-Bechara A, Damasio AR, Damasio H, Anderson SW(1994).Insensitivity to future consequences following damage to human prefrontal cortex.Cognition;50:7-15.

81-Raven, (2000). J. Raven , The Raven's Progressive Matrices: change and stability over culture and time. Cognitive Psychology 41: 1-48.
82-مهدی تهرانی دوست، معصومه موسوی، زهرا شهریور . بررسی روائی واعتبار نسخه ی فارسی مقیاس خشم نوجوانان.چاپ نشده.
83-Buss AH, Perry M(1992).The aggression questionnaire.J Pers Soc Psychol.;63:452-9.

84-Gallo L.C., Smith T.W.(1997).Construct validation of health-relevant personality traits: Interpersonal circumplex and five-factor model analyses of the Aggression Questionnaire,International Journal of Behvioral Medicine,5(2):129-147
85- سامانی س. (1386). بررسی پایایی وروایی پرسش نامه پرخاشگری باس وپری، مجله روانپزشکی وروانشناسی بالینی ایران، سال سیزدهم، شماره 4: 365-359
86-مهدی تهرانی دوست ، غزاله زرگری نژاد. بررسی روائی نسخه ی فارسی پرسشنامه ی کانرز والدین. چاپ نشده

87-Ghanizadeh A, Mohammadi MR, Yazdanshenas (2006).Psychometric properties of the Farsi translation of the Kiddie Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia-Present and Lifetime Version.BMC Psychiatry ؛15:6:10.

88- Ellickson P, Saner H, McGuigan K A(1997). Profiles of Violent Youth: Substance Use and Other Concurrent Problems, American Journal of Public Health,87:985-991

89- Colman I, Murray J, Abbott R A,et al(2009). Outcomes of conduct problems in adolescence: 40 year follow-up of national cohort, BMJ;337:a2981

90- Fergusson D M, Horwood L J (1998) Early Conduct Problems and Later Life Opportunities. J. Child Psychol. Psychiat. Vol. 39, No. 8: 1097-1108.

91- Kerr M.A., Schneider B.H.(2008). Anger expression in children and adolescents: A review of the empirical literature, Clinical Psychology Review ;28:559-577

92-Dolan M., Park I.(2002). The neuropsychology of antisocial personality disorder, Psychological medicine ; 32 :417-427

93-Manes F., Sahakian B., Clark L.(2002). Decision making processes following damage to the prefrontal cortex, Brain ; 125 :624-639

94-Bergvall A.H., Wessely H., Forsman A., et al(2001). A deficit in attentional set-shifting of violent offenders, Psychological medicine ; 31 :1095-1105

95-Levaux M.N. , Potvin S. , Sepehry A.A. (2007). Computerized assessment of cognition in schizophrenia: Promises and pitfalls of CANTAB, European Psychiatry ; 22 :104-115

96-Seguin J.R., Boulerice B., Harden P.W.,et al (1999). Executive functions and physical aggression after controlling for Attention Deficit Hyperactivity Disorder, general memory , and IQ, J Child Psychol Psychiatr ; 40(8) :1197-1208

97-Fuster J.M.( 2000) Executive frontal functions, Exp Brain Res ; 133: 66-70

98-Dias R., Robbins T.W., Roberts A.C.( 1996) Dissociation in prefrontal cortex of affective and attentional shifts, Nature ; 380: 69-72

99- Pantelis C, Barber F Z, Barnes T R E(1999). Comparison of set-shifting ability in patients with chronic schizophrenia and frontal lobe damage. Schizophrenia Research 37 : 251-270

100-Dery M., Toupin J., Pauze R., et al(1999). Neuropsychological characteristics of adolescents with conduct disorder: Association with attention-deficit-hyperactivity and aggression. Journal of Abnormal Child Psychology, 27 (3): 225-236

101-Lueger R.J., Gill K.J.(1990). Frontal-lobe cognitive dysfunction in conduct disorder adolescents. Journal of Clinical Psychology, 46 (6): 696-706

102-Toupin J., Dery M., Pauze R., et al(2000). Cognitive and familial contributions to conduct disorder in children. J. Child Psychol. Psychiat, 41 (3): 333-344

103-Alvarez J A , Emory E(2006).Executive Function and the Frontal Lobes: A Meta-Analytic Review, Neuropsychology Review,16(1):.1007:17-42

104- اختیاری،ح ، بهزادی آ (1380). ارزیابی ساختار تصمیم گیری مخاطره آمیز: شواهدی از یک تفاوت بین فرهنگی، تازه های علوم شناختی (4)3، 48-36

105-Evans C. E. Y., Kemish K., Turnbull O.H.(2004).Paradoxical effects of education on the Iowa Gambling Task, Brain and Cognition,54: 240-244

106-s-Hanson K L, Luciana M, Sullwold K.(2008).Reward-related decision-making deficits andelevated impulsivity among MDMA and other drug users,Drug and alcohol Dependence 96,99-110

107- Kiehl K A, Smith A M, Hare R D, et al(2000). An Event-Related Potential Investigation of Response Inhibition in Schizophrenia and Psychopathy Biol Psychiatry;48:210-221

108- Oosterlaan J, Sergeant J.A.(1998). Response inhibition and response re-engagement in attention-deficit:hyperactivity disorder, disruptive, anxious and normal children. Behavioural Brain Research 94: 33-43

109- Berlin L., Bohlin G.(2002). Response inhibition، hyperactivity, and conduct problems among preschool children. Journal of clinical Child Psychology ; 31(2): 242-251

110- Albrecht B, Banaschewski1 T, Brandeis D(2005). Response inhibition deficits in externalizing child psychiatric disorders: An ERP-study with the Stop-task, Behavioral and Brain Functions, doi:10.1186/1744-9081-1-22

111- Horn N.R. , Dolan M., Elliott R.,et al(2003) Response inhibition and impulsivity: an fMRI study. Neuropsychologia 41 : 1959-1966

48