به نام خدا
فیزیولوژی کلیات سیستم عصبی گایتون
اعمال کلی سیستم عصبی
1-دریافت سیگنال های حسی
2-پردازش اطلاعات
3- رفتار(عمل حرکتی یا ذهنی)
دکتر عصایی
دریافت سیگنال های حسی
فرآیندی است که در آن محرک های محیطی به سیگنال عصبی و پتانسیل عمل تبدیل می شود. این فرایند توسط گیرنده های حسی انجام می شود. به عنوان مثال محرک های لمس،فشار، حرارت، نور، صدا و … توسط گیرنده مخصوص خود به پتانسیل عمل تبدیل می شود .
پردازش اطلاعات
پردازش اطلاعات عبارتست از انتقال و جمع بندی سیگنال های عصبی جهت انجام
رفلکس های ساده
تشخیص قیافه
تجزیه و تحلیل ادراکی
به یادآوری
تصمیم گیری
برنامه ریزی حرکتی
به کارگیری مجدد اطلاعات حسی برای شناخت فرآیندهای تفکر، یادگیری و حافظه
که توسط سیناپس های موجود در نورون های مغز و نخاع انجام می شود.
رفتار
کل پاسخ موجود زنده نسبت به محرک محیطی، رفتار محسوب می شود.
انواع رفتار :
عمل حرکتی: مثل دور کردن دست از جسم داغ
عمل غیرحرکتی: شناخت پیدا کردن نسبت به یک فرد.
ساختار نورون به عنوان واحد عملکردی سیستم عصبی
۱-دندریت
دندریت ها بخش دریافت کننده تحریک محسوب می شوند.بیشترین سیناپس ها در دندریت اتفاق می افتد .
۲- جسم سلولی
جسم سلولی ، مرکز متابولیک سلول عصبی است و سیگنال های حسی را نیز مانند دندریت از طریق سیناپس دریافت می کند
۳- آکسون
آکسون انتقال سیگنال عصبی را برعهده دارد. آکسون ها در انتها منشعب می شوند و با دندریت نورون بعدی تشکیل سیناپس شیمیایی می دهند.محل تلاقی اکسون و دندریت در سیناپس را دکمه سیناپسی گویند.
سیناپس در سیستم عصبی
محل نزدیک شدن انتهای دو نورون به یکدیگررا سیناپس گویند.
انواع سیناپس:
سیناپس شیمیایی
سیناپس الکتریکی
سیناپس الکتریکی
سیناپس شیمیایی
دکتر عصایی
انواع سیناپس شیمیایی
سیناپس های شیمیایی بر اثر نوع گیرنده در نورون پس سیناپسی به دو نوع تحریکی و مهاری تقسیم می شوند
در سیناپس شیمیایی هدایت یکطرفه است
دکتر عصایی
گیرنده های تحریکی:
باز کننده های کانالهای سدیمی
بازدارنده های پتاسیمی و کلری
کاهش گیرنده مهاری و یا افزایش گیرنده تحریکی
گیرنده های مهاری:
باز کننده های کانال کلر
افزایش در هدایت پتاسیم
کاهش گیرنده تحریکی و یا افزایش گیرنده مهاری
انواع گیرنده در غشاء نورون پس سیناپسی
دکتر عصایی
Synaptic events
مراحل انتقال پیام عصبی در سیناپس شیمیایی
1-رسیدن پتانسیل عمل به انتهای نورون پیش سیناپسی
2-باز شدن کانال های کلسیمی وابسته به ولتاژ غشای نورون پیش سیناپسی
3-ورود کلسیم به داخل نورون پیش سیناپسی نورون پیش سیناپسی
4-اتصال وزیکول حاوی نوروترانسمیتر به غشای نورون پیش سیناپسی
5- رهایش نوروترانسمیتر به درون شکاف سیناپسی
6- اتصال نوروترانسمیتر به گیرنده های غشای نورون پس سیناپسی
7- دپولاریزاسیون یا هیپرپولاریزاسیون نورون پس یسناپسی
8- تولید پتانسیل عمل
عوامل موثر برفعالیت نورونها:
آلکالوز:
افزایش تحریک پذیری مغز و حتی ایجاد حملات صرع
اسیدوز:
کاهش تحریک پذیری نورون ها و ایجاد اغما
هیپوکسی
. قطع اکسیژن فقط برای چند ثانیه می تواند موجب تحریک ناپذیری کامل بعضی از نورونها و ایجاد بیهوشی
داروها
تحریکی: کافئین ،تئوفیلین، تئوبرومین: افزایش دهنده تحریک پذیری نورونها
مهاری: داروهای بیهوشی افزایش دهنده آستانه تحریک
خستگی سیناپسی
تحریک با فرکانس بالای سیناپسهای شیمیایی موجب کاهش تعداد پتانسیلهای عمل صادره از نورونهای پس سیناپسی می شودکه به آن خستگی سیناپسی گویند.
خستگی سیناپسی احتمالا مهمترین وسیله کنترل حمله صرح و یک مکانیسم حفاظتی بر ضد فعالیت بیش از حد نورونها است.
مکانیسم خستگی سیناپسی عمدتا ناشی از تمام شدن کامل یا نسبی ذخایر ماده میانجی در ترمینالهای پیش سیناپسی است.
خستگی سیناپسی
بخشی از روند خستگی سیناپسی احتمالا از دو عامل دیگر ناشی می شود:
۱ – غیر فعال شدن پیشرونده بسیاری از رسپتورهای غشای پس سیناپسی
2-پیدایش آهسته غلظتهای غیر طبیعی یونها در داخل نورون پس سیناپسی
دکتر عصایی