غده تیروئید
غده تیروئید
غده تیروئید یک غده پروانه ای شکل در جلوی گردن و زیر حنجره است و دارای دو لوب است که در دو طرف نای زیر حنجره قرار دارند. این غده حدود ۱۵ تا ۲۵ گرم وزن دارد . در قسمت مرکزی دارای ایستموس (Isthmus) بوده که سبب اتصال دو لوب تیروئیدی به یکدیگر می گردد. ممکن است گاهی لوب سومی هم به شکل هرمی از ایستموس یا دو لوب اصلی دیگر بیرون بزند.
غده تیروئید
واحدهای تشکیل دهنده غده تیروئید آسینوس یا فولیکول بوده که در قسمت مرکزی آن ما پروتئین های کلوئیدی را داریم که خود به عنوان انباری به منظور ذخیره هورمون تیروئید می باشد ودارای چهار عملکرد اصلی می باشند: جذب و انتقال ید، ساخت و ترشح تیروگلوبین، اتصال ید به تیروگلوبین به منظور ساخت هورمون های تیروئیدی و ترشح هورمون تیروئید به دستگاه گردش خون است.
غده تیروئید
تنظیم غده تیروئید
کار غده تیروئید تنظیم سوخت و ساز بدن و رشد انسان است؛ به علاوه در تنظیم آب و الکترولیتها تاثیر می گذارد و به طور کلی با عملکرد تمامی سیستم ها به خصوص مغز، اعصاب و قلب رابطه مستقیم دارد و مهم ترین وظیفه آن تاثیر روی سیستم سوخت و ساز بدن است.
غده تیروئید از ید غذا برای ساخت هورمون های تیروئید به نام تیروکسین T4 و تری یدو تیرونین T3 استفاده می کند. غده تیروئید این هورمون ها را ذخیره می کند و در موقع نیاز آزاد می نماید.
هورمون محرکه تیروئید (TSH)
هورمونی است که از بخش قدامی غده هیپوفیز آزاد می شود. این هورمون موجب افزایش ترشح هورمونهای تیروئیدی می شود و به دنبال کاهش سطح خونی هورمون های تیروئید میزان ترشح آن افزایش می یابد. اندازه گیری سطح خونی این هورمون در بررسی کم کاری یا پرکاری تیروئید بسیارمفید است و آزمایش انتخابی در غربالگری هیپوتیروئیدی نوزادان است .
هورمون محرکه تیروئید (TSH)
هورمون TSH در کنترل عملکرد تیروئید نقش محوری داشته و مفیدترین نشانگر فیزیولوژیک فعالیت هورمون تیروئید است.
عامل اصلی تعیین نقطه تنظیم در محور تیروئید هورمون TSH است. ترشح این هورمون به وسیله هورمون هیپوتالاموسی TRH تنظیم می شود. TRH عمده ترین محرک سنتز و ترشح TSH است. تقریباً ۱۵ دقیقه پس از تجویز TRHمیزان ترشح TSH به حداکثر خود می رسد. کاهش سطح هورمون های تیروئید سبب افزایش تولید پایه TSH و تشدید اثر تحریکی TRH بر TSH می شود. افزایش سطح هورمون های تیروئید نیز به سرعت و به صورت مستقیم TSH را مهار کرده و همچنین اثر تحریکی TRH بر TSH را مهار می کنند.
هورمون محرکه تیروئید (TSH)
این نشان می دهد که هورمون های تیروئید عامل اصلی تنظیم کننده تولیدTSH هستند. در هیپو تیروئیدی اولیه (اختلال در عملکرد تیروئید) سطح پایین T3 و T4 محرک اصلی ترشح TRH و TSH می باشد. در این وضعیت سطح TSH بالا می باشد. در هیپوتیروئیدی ثانویه و نوع سوم به ترتیب عملکرد غده هیپوفیز و هیپوتالاموس مختل می شود بنابراین TRH و TSH ترشح نمیشوند و سطح پلاسمایی این هورمونها با وجود تحریک ناشی از سطح پایین T3 و T4 نزدیک به صفر می رسد.
هورمون محرکه تیروئید (TSH)
TSH همانند سایر هورمون های هیپوفیزی، به صورت ضربانی ترشح می شود و میزان ترشح آن در ساعات مختلف شبانه روز متفاوت است.
سطح TSH دارای نوساناتی در طول شبانه روز می باشد حداقل میزان ترشح آن ساعت ۱۰ صبح و حداکثر میزان ترشح این هورمون در ساعت ۱۰ شب رخ می دهد.
سنجش TSHدر تشخیص و افتراق هیپوتیروئیدی اولیه از ثانویه، هیپر تیروئیدی اولیه، پایش بیماران درمان جایگزینی با TSH اگزوژن و تایید مهار هورمون محرک تیروئید TSH با تیروکسین درمانی در بیماران با سرطان تیروئید نقش دارد.
هورمون محرکه تیروئید (TSH)
افزایش میزان هورمون محرکه تیروئید (TSH)
هیپوتیروئیدی اولیه
تیروئیدیت
آژنزی تیروئید
کرتینیسم مادرزادی
دوز های بالای ید
تزریق ید رادیواکتیو
برداشت تیروئید با عمل جراحی
بیماری های شدید و مزمن
کاهش میزان هورمون محرکه تیروئید (TSH)
هیپوتیروئیدی ثانویه
هیپرتیروئیدی
دوز های سرکوبگر داروهای تیروئیدی
هیپرتیروئیدی مصنوعی (مصرف خودسرانه داروی تیروئیدی موجب مهار تولیدTSH می شوند)
گواتر سمی
بیماری گریوز
تیروکسین (T4)
حدود ۹۹ درصد تیروکسین در خون به صورت متصل شونده به پروتئین ها (TBG و آلبومین) است و تنها ۵-۱ درصد T4 به صورت آزاد می باشد.T4 آزاد شکل متابولیکی فعال هورمون تیروئید می باشد. این آزمایش برای تشخیص عملکرد تیروئید و پایش درمان های جایگزینی و سرکوبگر استفاده می شود. در این آزمایش مقدار تیروکسین توتال (متصل شونده و غیر متصل شونده) اندازه گیری می گردد.
تیروکسین (T4)
این آزمایش برای غربالگری نوزادان به منظور تشخیص هیپوتیروئیدی استفاده می شود.
هر گونه افزایش در مقدار پروتئین های متصل شونده به تیروکسین (مانند قرص های ضد بارداری و حاملگی) موجب افزایش کاذب سطح T4 می گردد.
افزایش میزان بیش از حد طبیعی T4 نشانه پرکاری تیروئید (هیپرتیروئیدی) و مقادیر کمتر از حد طبیعی نشاندهنده کم کاری تیروئید (هیپوتیروئیدی) می باشد.
افزایش میزان تیروکسین (T4)
میزان T4 در هیپرتیروئیدی اولیه (بیماری گریوز، بیماری پلامر، آدنوم توکسیک تیروئید)، تیروئیدیت حاد، هایپرتیروکسینمی دیس آلبومینی ارثی، هیپرتیروئیدی مصنوعی(مصرف خودسرانه T4، استروما اواری (بافت نابجای تیروئید در تخمدان یا هر کجای دیگر بدن) و افزایش TBG در شرایط بارداری، هپاتیت و هیپرپروتئینمی مادرزادی افزایش می یابد.
کاهش میزان تیروکسین (T4)
مقدار T4 در هیپوتیروئیدی (کریتینیسم، برداشت غده با عمل جراحی، میکزدم)، نارسایی هیپوفیز و هیپوتالاموس (عدم تولید کافی (TRH، سوءتغذیه پروتئین ( کاهش تولید آلبومین یا (TBG، کمبود پروتئین (مانند سندرم نفروتیک)، کمبود ید، یماریهای غیر تیروئیدی ( مانند نارسایی کلیه، بیماری کوشینگ ، سیروز، جراحی و سرطان پیشرفته) و کاهش سطح TBG کاهش می یابد.
تیروکسین آزاد (FT4)
این آزمایش برای بررسی عملکرد تیروئید در مبتلایان به اختلالات پروتئینمی موثر بر سطح T4 توتال انجام می شود. همچنین به منظور تشخیص عملکرد تیروئید و پایش درمانهای جایگزین یا سرکوبگر نیز این آزمایش مورد استفاده قرار می گیرد. تیروکسین آزاد را می توان به صورت مستقیم FT4 اندازه گیری کرد و یا با محاسبه اندکس تیروکسین آزاد FTI تخمین زد.
تیروکسین آزاد (FT4)
سطح آن در نوزادان در مقایسه با کودکان و بزرگسالان بالاتر می باشد.
سطح بالای مقدار T4 آزاد در پر کاری تیروئید و سطح پایین آن در کم کاری تیروئید مشاهده می شود.
FT4 شاخص مناسبی برای عملکرد واقعی تیروئید است.
تجویز تیروکسین اگزوژن موجب افزایش کاذب نتایجFT4 می شود.
افزایش میزان تیروکسین آزاد (FT4)
میزان FT4 در هیپرتیروئیدی اولیه ( گریوز، پلاگر، آدنوم سمی تیروئید)، تیروئیدیت حاد، هیپرتیروئیدی مصنوعی(وجود بافت نابجای تیروئید در تخمدان یا هر جای بدن) افزایش می یابد
کاهش میزان تیروکسین آزاد (FT4)
میزان FT4 درهیپوتیروئیدی (کرتینیسم، برداشت تیروئید با عمل جراحی ، میکزدم)، نارسایی هیپوفیز و هیپوتالاموس، کمبود ید و بیماری های غیر تیروئیدی (نارسایی کلیه، بیماری کوشینگ، سیروز، جراحی، سرطان پیشرفته) کاهش می یابد.
تری یدوتیرونین (T3)
با وجود تبدیل شدن T4 به T3 در بافت های محیطی، باز هم مقدار T4 در خون از T3 بسیار بیشتر است. بنابراین، اندازه گیری T3 به طور معمول ضروری نیست. به عنوان مثال، در آغاز کم کاری تیروئید با کاهش فعالیت تیروئید،T4 کاهش می یابد ولی چون در بافت های محیطی T4 به T3 تبدیل می شود، مقدار T3 کاهش نمی یابد. زیرا T4 بیش تری به T3 تبدیل می شود. از این رو، با وجودی که در این شرایط رابطه ی معکوسی میان T4 و TSH وجود دارد، اما تغییر چندانی در میزان T3 مشاهده نمی شود بنابراین، اندازه گیری آن به تشخیص کمکی نمی کند. بیشتر T3 در خون به گلوبولین متصل شونده به تیروکسین متصل است. کمتر از ۱% T3 به صورت آزاد است. این آزمایش کل مقدار T3 (هورمون آزاد و متصل) را اندازه گیری می کند. T3 نقش بیشتری در نحوه استفاده بدن از انرژی ایفا می کند اگرچه مقادیر آن از T4 کمتر است. در شرایط زیر اندازه گیری T3 ضروری است.
تری یدوتیرونین (T3)
در شرایط زیر اندازه گیری T3 ضروری است.
تشخیص هیپرتیروئیدی و ارزیابی درمان های جایگزین و سرکوبگر تیروئید
تیروتوکسیکوزT3، در این حالت، با وجود عادی بودن سطح T4 وTSH، به دلیل افزایش تولید T3 در تیروئید، مقدار آن در خون بالا می رود و چون هورمون فعال T3 است، عوارض پرکاری تیروئید در غیاب افزایش T4 و TSH مشاهده می شود.
بیماری های غیر تیروئیدی می توانند با کاهش تبدیل کبدیT4 به T3 ، سطح T3 را کاهش دهند این امر استفاده از سنجش T3 برای تشخیص هیپوتیروئیدی را کم نموده است.
افزایش T3 نشان دهنده پرکاری تیروئید است به ویژه زمانی که با افزایش T4 همراه باشد.
در حا لتی از پرکاری تیروئید به نام توکسیکوز T3 سطح T3 افزایش ولی میزان T4 طبیعی می باشد.
افزایش میزان تری یدوتیرونین (T3)
میزان T3 در هیپرتیروئیدی اولیه (بیماری گریوز، بیماری پلامر، آدنوم توکسیک تیروئید)، تیروئیدیت حاد، هیپرتیروئیدی مصنوعی(مصرف خودسرانه (T3، استروما اواری (بافت نابجای تیروئید در تخمدان یا هر کجای دیگر بدن) و افزایش TBG در شرایط بارداری، هپاتیت و هیپرپروتئینمی مادرزادی افزایش می یابد.
کاهش میزان تری یدوتیرونین (T3)
مقدار T3 در هیپوتیروئیدی (کریتینیسم، برداشت غده با عمل جراحی)، نارسایی هیپوفیز و هیپوتالاموس (عدم تولید کافی TRH)، سوءتغذیه پروتئین ( کاهش تولید آلبومین یا TBG)، کمبود پروتئین (مانند سندرم نفروتیک)، کمبود ید، یماریهای غیر تیروئیدی ( مانند نارسایی کلیه، بیماری کوشینگ ، سیروز، جراحی و سرطان پیشرفته) و بیماری کبدی کاهش می یابد.
تری یدوتیرونین آزاد (FT3)
بیشتر T3 موجود در خون به گلوبولین متصل است و کمتر از ۱ درصد T3 به صورت آزاد وجود دارد. فرم آزاد T3 از نظر متابولیکی فعال است. از آنجایی که بیشتر T3 به صورت به پروتئین اتصال دارد، تغییر در میزان پروتئین های سرم برمیزان T3 توتال تاثیر دارد اما بر T3 آزاد اثری ندارد. این آزمایش برای بررسی عملکرد تیروئید و پایش درمان بیماران با اختلالات تیروئید به کار می رود. برای نمونه سنجش T3 توتال و T3 آزاد به همراه آنتی بادی های تیروئید به تشخیص بیماری گراویس (اختلا ل اتوایمیون و شایعترین علت هیپر تیروئیدیسم) کمک می نماید. T3 توتال و T3 آزاد به طور معمول هنگامی که TSH غیر طبیعی باشد درخواست می شوند، به ویژه زمانی که آزمایش T4 آزاد افزایش نیافته باشد. سطح آن در هیپرتیروئیدیسم، T3 توکسیکوز و سندرم مقاوم هورمون تیروئید افزایش می یابد و در هیپوتیروئیدیسم (اولیه و ثانویه) کاهش می یابد.
هورمون های پاراتیروئید (PTH)
غدد پاراتیروئید در قسمت خلفی لوب های تیروئید قرار گرفته اند به طور معمول دو غده در بالا و دو غده در پایین قرار می گیرند. در ساختمان بافتی غدد پاراتیروئید سلول هایی به نام سلول های اصلی (chief cells شناخته شده اند که ترشح هورمون پاراتورمون PTHرا به عهده دارند. پاراتورمون با تاثیر مستقیم بر استخوان و کلیه (کاهش دفع کلیوی) و از طریق عمل غیر مستقیم بر مخاط روده (با تحریک سنتز)، غلظت کلسیم مایع خارج سلولی را تنظیم می کند. PTH میزان حل شدن استخوان را افزایش می دهد و باعث ورود کلسیم به مایع خارج سلول می شود؛ کلیرانس کلیوی یا دفع کلسیم از طریق کلیه را کاهش داده و در نتیجه غلظت این کاتیون در مایع خارج سلولی افزایش می یابد و هم چنین کارآیی جذب کلسیم را از روده از طریق سنتز افزایش می دهد.
هورمون های پاراتیروئید PTH ) )
سریع ترین تغییرات مربوطه به اثر هورمون بر کلیه است اما بیشترین اثرات از تاثیر هورمون بر استخوان به دست می آی د. در موارد کمبود طولانی مدت کلسیم رژیم غذایی و جذب ناکافی کلسیم از روده PTH با مصرف ماده استخوانی مانع کاهش کلسیم خون می شود.
همچنین پاراتورمون بر متابولیسم فسفر (بصورت فسفات) نقش دارد هنگامی که هورمون PTH باعث افزایش حل شدن ماتریکس معدنی استخوان می شود و فسفات همراه کلسیم از استخوان آزاد می شود، PTH کلیرانس کلیوی فسفات را افزایش داده و در نتیجه فرآیند اثر PTH بر استخوان و کلیه موجب افزایش غلظت کلسیم مایع خارج سلولی و کاهش غلظت فسفات مایع خارج سلولی می شود
هورمون های پاراتیروئید PTH ) )
ترکیب ۱ و ۲۵ دی هیدروکسی ویتامین D نیز نقش مهمی در تنظیم فعالیت ژن PTH به عهده دارد این کمپلکس به یک یا چند عنصر اختصاصی پاسخ به ویتامین D در ناحیه پیش برنده ژن PTH متصل می شود و رونویسی این ژن را مهار می کند.
هورمون های پاراتیروئید PTH ) )
عوامل افزایش دهنده سطح پاراتورمون
پر کاری پاراتیروئید (هیپرپاراتیروئیدسیم) تولید بیش از حد PTH نامیده می شود که باعث افزایش کلسیم خون می شود.
سنتز PTH ممکن است در اثر افزایش اندازه و تعداد سلول های اصلی مولد PTH در غدد پاراتیروئید افزایش می یابد این امر ناشی از کمبود طولانی مدت کلسیم خون یا ویتامینD میباشد.
در هایپرپاراتیروئیدیسم ثانویه به آدنوم یا کارسینوم غده پارا تیروئید، غده پاراتیروئید به صورت مستقل پاراتورمون تولید می کند و سطح پاراتورمون بالا می رود.
عوامل افزایش دهنده سطح پاراتورمون
در سندرم نئوپلاستیک، کارسینوم ریه، کلیه و پستان تومورهایی ایجاد می شوند که پروتئینی مشابه از نظر ساختاری با پاراتورمون تولید می کنند که سطح کلسیم را افزایش می دهد. در آزمایش پاراتورمون این پروتئین همراه با پاراتورمون مورد سنجش قرار گرفته و به طور کاذب سطح پاراتورمون را بالا نشان می دهد.
کمبود کلسیم و ویتامین D
نارسایی مزمن کلیه
عوامل کاهش دهنده سطح پاراتورمون
کم کاری پاراتیروئید (هیپوپاراتیروئیدسیم)، در اثر کمبود PTH به وجود می آید که سبب کاهش کلسیم یونیزه ی سرم و افزایش فسفات می گردد. کم کاری پاراتیروئید نادر است و در کودکان بیش از بزرگسالان رخ می دهد.
برداشت بافت با جراحی یا به روش ایمونولوژیکی
افزایش کلسیم موجب کاهش ترشح پاراتورمون می گردد.
تومور متاستاتیک استخوان، می تواند مقدار زیادی کلسیم را متابولیز نماید، افزایش کلسیم با کاهش سطح پاراتورمون همراه است.
عوامل کاهش دهنده سطح پاراتورمون
در سرطان های ریه، پستان و یا لنفوم به دلایل نامشخصی سطح کلسیم بالا می رود که این امر کاهش پاراتورمون را به همراه دارد.
در مسمومیت با ویتامین D جذب کلسیم روده ای افزایش یافته و بدین ترتیب میزان کلسیم خون افزایش می یابد که موجب کاهش پاراتورمون می شود.
سندرم دی جرج
سارکوئیدوز
سندرم شیر- قلیایی
اثر هورمون تیروئید بر رشد
در انسان نیز اثر هورمون تیروئید بر روی رشد بطور عمده در کودکان در حال رشد تظاهر می کند. در کودکانی که دچار هیپوتیروئیدی هستند سرعت رشد به مقدار زیادی کند می شود. در کودکانی که هیپرتیروئید هستند غالبا رشد بیش از اندازه اسکلت بوجود آمده و موجب می شود که کودک در یک سن پائین بطور قابل ملاحظه ای بلندتر از حد طبیعی شود.
هورمون تیروئید پیشبرد رشد و تکامل مغز در جریان زندگی جنینی و برای چند سال اول زندگی بعد از تولد است. در صورتیکه جنین مقدار کافی هورمون تیروئید ترشح نکند رشد و بلوغ مغز، هم قبل و هم بعد از تولد شدیدا به تاخیر می افتد و مغز کوچکتر از حد طبیعی می شود.
نارسایی غده تیروئید
کم کاری تیرویید در 90% اوقات نوعی بیماری خود ایمنی است که در اثر حمله یک سیستم ایمنی بدن علیه تیروئید ایجاد شده باشد شایع ترین علت کم کاری یا گواتر در کشورهایی است که کمبود ید ندارند.
بیماری کم کاری تیروئیدی درمانی طولانی وگاه مادام العمر دارد، زیرا سیستم ایمنی بدن سلولهای تیروئید را تخریب شده این فرد باید دارو مصرف کند تا سطح هورمون های خون طبیعی باشد.
عوارض ناشی از اختلالات تیروئید به صورت کم کاری یا پرکاری بروز می کند.
کم کاری غده تیروئید (Thyroid gland hypothyroidism)
نوعی بیماری خود ایمنی که به تخریب سلول های غده ی تیروئید می انجامد و به بیماری هاشیموتو مشهور است و موجب کم شدن فعالیت غده تیروئید می شود. احتمال وقوع کم کاری تیروئید در زنان دو برابر مردان می باشد. کم کاری تیروئید یکی ازشایع ترین بیماری های مزمن در سطح جهان به حساب می آید و نشانه های این بیماری ممکن است تا پس از توقف عملکرد غده تیروئید ظاهر نشود. باید توجه داشت که حدود 3/2 از اشخاص مبتلا به این بیماری ، از ابتلای خود به این بیماری بی خبر می باشند
کم کاری غده تیروئید (Thyroid gland hypothyroidism)
کم کاری غده تیروئید (Thyroid gland hypothyroidism)
انواع کم کاری غده تیروئید
1- شایع ترین آن زمانی است که غده تیروئید نمی تواند هورمون T4را به اندازه کافی بسازد. 2- نوع دیگر از کم کاری تیروئید زمانی به وجود می آید که غده هیپوفیز به میزان کافی هورمون محرک تیروئید (TSH ) را تولید نکند. (غده تیروئید تحت تاثیر هورمون TSH می باشد). که به آن کم کاری تیروئید هیپوفیزی گفته می شود. هر بیماری تخریب کننده غده هیپوفیز می تواند باعث آسیب رسیدن به سلول هایی شود که هورمون تحریک کننده تیروئید ترشح می کنند. این هورمون، تیروئید را تحریک به تولید میزان طبیعی هورمون تیروئید می کند. این یک علت بسیار نادر هیپوتیروئیدی است.
انواع کم کاری غده تیروئید
3 – نوع دیگری از کم کاری تیروئید به علت نداشتن عملکرد صحیح هیپوتالاموس به وجود می آید. (هیپوتالاموس ، قسمتی از مغز به حساب می آید که عملکرد غدد کل بدن را کنترل میکند.
4- برخی اوقات کم کاری تیروئید به علت مصرف بعضی داروها به وجود می آید. ولی باید توجه داشت که از هر 10 هزار نفر تنها 2 نفر دچار واکنشی نسبت به دارو می شوند. در ضمن چنین حالتی به ندرت باعث کم کاری تیروئید به صورت حاد می شود.
کم کاری تیروئید در نوزادان
در نوزادان ممکن است کم کاری تیروئید به صورت مادرزادی ظهور کند. هورمون تیروئید برای کارکرد و نمو طبیعی مغز در جنین و نوزاد حیاتی است. عدم تشخیص کم کاری تیروئید و درمان به موقع این بیماری در روزهای اولیه عمر و ادامه کم کاری تیروئید سبب اختلال شدید در رشد ذهنی و جسمی و عقب افتادگی ذهنی و اختلالات بدنی فرد می شود که به آن کریتینیسم (Cretinism ) می گویند. بچه هایی که در سنین بالاتر دچار کم کاری تیروئید می شوند ممکن است رشدشان به طور ناگهانی متوقف شود. در صورتی که درمان با هورمون های تیروئید دیر آغاز شود ؛اختلال در رشد ذهنی و یادگیری برای همیشه باقی می ماند. بنابراین گسترش برنامه های غربالگری در تمام کشورها ضروریست.
علل بیماری کم کاری تیروئید
سن و چاقی
زنان پس از پنجاه سالگی و مردان پس از 60 سالگی احتمال بیشتری برای ابتلا به این بیماری دارند.
التهاب تیروئید
التهاب تیروئیدی تحت حاد: التهاب دردناک تیروئید که علت آن نامشخص است. گرچه هیپوتیروئیدی معمولاً موقتی است ولی در درصد کمی از موارد می تواند دائمی شود. التهاب تیروئید پس از زایمان: مدت کوتاهی پس از زایمان ممکن است تیروئید وارد یک دوره هیپرتیروئیدی و به دنبال آن هیپو تیروئیدی شود و اکثراً پس از آن به عملکرد طبیعی خود باز می گردد.
علل بیماری کم کاری تیروئید
بیماری هاشیموتو: کم کاری تیروئید می تواند نتیجه ابتلا به بیماری هاشیموتو (Hashyimoto) )باشد؛ (بیماری هاشیموتو التهاب مزمن غده تیروئید محسوب می شود). در این بیماری سیستم ایمنی بدن در تشخیص غده تیروئید به عنوان عضوی از بدن دچار اختلال می شود و با این غده به عنوان یک جسم خارجی مقابله می کند. با چنین حمله ای از سوی سیستم ایمنی ، عملکرد غده تیروئید مختل می شود و حتی برخی اوقات این غده تخریب می شود.
علل بیماری کم کاری تیروئید
بیماری هاشیموتو: کم کاری تیروئید می تواند نتیجه ابتلا به بیماری هاشیموتو (Hashyimoto) باشد؛ (بیماری هاشیموتو التهاب مزمن غده تیروئید محسوب می شود). در این بیماری سیستم ایمنی بدن در تشخیص غده تیروئید به عنوان عضوی از بدن دچار اختلال می شود و با این غده به عنوان یک جسم خارجی مقابله می کند. با چنین حمله ای از سوی سیستم ایمنی ، عملکرد غده تیروئید مختل می شود و حتی برخی اوقات این غده تخریب می شود.
علل بیماری کم کاری تیروئید
ید رادیواکتیو
کم کاری تیروئیدی به میزان زیادی پس از استفاده از ید رادیواکتیو که برای درمان پرکاری تیروئید به کار می رود، اتفاق می افتد. همچنین رادیوتراپی هایی که برای درمان سرطان های سر و گردن مورد استفاده قرار می گیرد، نیز می تواند موجب تخریب غده تیروئید و کم کاری آن گردد.
جراحی تیروئید
برداشتن غده تیروئید به علت سرطان و یا اختلالات دیگر ، عفونتهای ناشی از ویروس ها و باکتری ها نیز می توانند منجر به اختلال کار غده تیروئید و کم کاری آن شوند.
علل بیماری کم کاری تیروئید
داروها
استفاده از داروهایی همچون لیتیوم (Lithium ( داروی درمان افسردگیهای دو قطبی ، نیتروپروساید (Nitro prusside ( داروی درمان فشار خون، دوز بالای ید و آمیودارون نیز می توانند کم کاری تیروئید را ایجاد کنند. اگر بیمارانی که چنین داروهایی مصرف می کنند به طور منظم توسط پزشکمعالج کنترل شوند، امکان ایجاد بروز چنین اثراتی جانبی از دارو نادر خواهد بود.
علل بیماری کم کاری تیروئید
کمبود ید
تغذیه نامناسب هم می تواند یکی از علل کم کاری تیروئید باشد. کمبود ید در مواد غذایی مورد مصرف افراد موجب می شود که T4 کمتری ساخته شود. مصرف نمک یددار و دیگر مواد غذایی حاوی ید ، کمبود ید در بدن را جبران می کند.
هیپوتیروئیدی خود ایمنی
دستگاه ایمنی بدن می تواند واکنشی در غده تیروئید ایجاد کند که باعث کم کاری تیروئید می شود و اکثر اوقات باعث گواتر می گردد. دیگر بیماری های خود ایمنی ممکن است همراه با این اختلال بوده و سایر اعضای خانواده نیز دچار این حالت باشند. داشتن سابقه خانوادگی مشکلات تیروئید و کلسترول بالا و یا بیماریهای سیستم ایمنی مانند لوپوس و آرتریت روماتوئید و یا دیابت افراد را مستعد ابتلا به چنین بیماری می کند.
تشخیص کم کاری تیروئید
تشخیص کم کاری تیروئید بر اساس علائم بیماری ، معاینه بیمار توسط پزشک ، سوابق بیماری و آزمایشات تیروئید صورت می گیرد. نشانه های مشخص کننده و علائم فیزیکی می توانند نشانه ای از هیپوتیروئیدی باشند اما به هر حال این وضعیت می تواند بسیار کند پیش برود تا جایی که بسیاری از بیماران متوجه نمی شوند که بدنشان تغییر کرده است و بنابراین انجام تستهای آزمایشگاهی به شدت برای تایید تشخیص و تعیین علت هیپوتیروئیدی اهمیت دارد که شامل چک TSH ، T4 ، T3 و پادتنهای ضد تیروئید و غیره می باشد.
تشخیص کم کاری تیروئید
سطح افزایش یافته هورمونTSH یا هورمون تحریک کننده تیروئید در خون تقریباً یک نشانگر دقیق از هیپو تیروئیدی اولیه (غیر هیپوفیزی) میباشد. تولید این هورمون هیپوفیزی زمانی که تولید هورمون غده تیروئید حتی به میزان جزیی کم شده باشد افزایش می یابد.
T4 آزاد (تیروکسین) هورمون تیروئید فعال در خون است. در خون افراد طبیعی دامنه ای از هورمون T4 درست مثل دامنه قد و وزن وجود دارد که محدوده طبیعی تلقی می شود و مقدار هورمون تیروئید برای جمعیت عمومی امکان دارد که برای یک فرد خاص مناسب نباشد.
پادتن های ضد تیروئید ، احتمال وجود التهاب تیروئید خود ایمنی را که می تواند عامل هیپوتیروئیدی باشد نشان می دهند.
درمان کم کاری تیروئید
اکثر پزشکان لووتیروکسین سدیم را برای درمان این بیماری تجویز می کنند که به صورت قرص با یک درمان تک دوز روزانه داده می شود که بسته به میزانTSH تجویز می شود. به طور مثال در بیمارانی که عملکرد تیروئید تقریبا صفر است روزانه 100 تا 150 میکروگرم یا در بیمارانی که زیر 60 سال دارند و نشانه های بیماری قلبی در آنها دیده می شود دوز لووتیروکسین 50 تا 100 میکروگرم است. هدف نهایی این درمان رسیدن به حد نرمال TSHاست که اگر 2 یا 3 سال طبیعی بود و تغییری نکرد، نیازی به ادامه درمان نیست.
درمان کم کاری تیروئید
هورمون تیروئید در بدن بسیار کند عمل می کند و بنابراین چند ماه پس از شروع درمان طول می کشد تا در علایم بهبودی مشاهده شود. از آنجا که بسیاری از موارد هیپوتیروئیدی ، دائمی و اغلب پیشرونده هستند ضروری است که درمان این وضعیت در طول زندگی فرد ادامه پیدا کند و درمان دارویی در کم کاری تیروئید هیچگاه قطع نمی شود. اندازه گیری دوره ای سطح TSH و وضعیت بالینی برای اطمینان از اینکه دوز مناسب تجویز شده است ضروری است چرا که ممکن است نیاز به تعدیل دوزهای درمانی در زمان های مختلف وجود داشته باشد.
اهمیت تعدیل مقدار داروی لازم
تعدیل مطلوب برای هورمون تیروئید حیاتی است چرا که بدن بسیار حساس به تغییرات حتی جزیی هورمون تیروئید است. قرصها در 10 قدرت مختلف تولید می شوند و ضروری است که آنها را در هر روز به طور ثابتی دریافت نمود. دوزی از هورمون تیروئیدی که کم باشد ممکن است نتواند از بزرگ شدن غده پیشگیری کند و باعث پایدار ماندن نشانه ها همراه با افزایش سطح کلسترول خون شود که به نوبه خود می تواند خطر تصلب شرایین و بیماری قلبی را افزایش دهد. دوزی از هورمون تیرویی که خیلی زیاد باشد می تواند باعث بروز نشانه های هیپر تیروئیدی شود و بار اضافی بر روی قلب ایجاد کرده و منجر به افزایش خطر بروز پوکی استخوان گردد.
اهمیت تعدیل مقدار داروی لازم
دوز دارو در زنانی که تصمیم به باردار شدن دارند به خوبی تنظیم شود زیرا که هیپوتیروئیدی می تواند بر رشد و نمو جنین تاثیر بگذارد. غالباً در طی بارداری جایگزینی هورمون تیروئید تغییر می کند و بنابراین مراقبت بیشتری لازم است. داروها و مکمل های مختلفی (مخصوصا آهن) می توانند مشخصا بر جذب هورمون تیروئید تاثیر بگذارند و بنابراین سطح هورمون نیاز به مراقبتهای بیشتری در طی بیماری یا تغییر داروها دارد.
رژیم های غیر دارویی
آزمایش های منظم ، وضعیت ورزش منظم و رژیم غذای پرفیبر برای این بیماران توصیه می گردد. غذاهای دریایی ، انواع سبزیجات ، لبنیات و تخم مرغ که حاوی مقادیر متفاوتی از ید هستند نیز برای آنان مفید است. مصرف زیاد کلم ، شلغم ، هلو ، بادام زمینی ، دانه های سویا و اسفناج به آنان توصیه نمی شود و باید مصرف این نوع مواد غذایی را محدود نمایید.
ورزش و تحرک کافی راه مناسبی برای حفظ عملکرد طبیعی غده ی تیروئید است. پیاده روی، دو و کوهنوردی بهترین و مناسب ترین ورزش ها هستند. 20 دقیقه ورزش هوازی در هر روز کمک زیادی به تنظیم غده ی تیروئید می کند. یوگا نیز یکی از ورزش های مفید است، زیرا حرکات منظم و متوالی باعث تحریک کارکرد این غده می شوند.
رژیم های غیر دارویی
استراحت مناسب و متدهای آرام سازی از راه های مهم درمان بیماری به حساب می آیند. در طول دو ماه اول درمان، هر هفته یک روز استراحت کامل به بیماران توصیه می شود. بدن افرادی که اختلالات تیروئید دارند، نباید زیاد خسته شود و باید از تمام موارد استرس زا و ناراحت کننده دوری نمایند
پرکاری تیروئید Hyperthyroidism))
پرکاری تیروئید عبارت است از فعالیت بیش از حد طبیعی غده تیروئید، که هورمون های مترشحه از آن در تنظیم تمام کارهای بدن نقش دارند. در نتیجه این فعالیت بیش از حد، تولید هورمون های تیروئید (تیروکسین) افزایش می یابد. شایعترین نوع پرکاری تیروئید، بیماری گریوز نامیده می شود. پرکاری تیروئید، بزرگسالان 50-20 ساله و عمدتاً زنان را گرفتار می کند.
پرکاری تیروئید Hyperthyroidism))
انواع پرکاری تیروئید
بیماری هیپرتیروئیدیسم ، تیروئید بسیار فعال است و تیروکسین خیلی زیاد تولید می کند که درصورت شدت آن به آن تیروتوکسیکوز می گویند.
نشانه های آن شامل:
اضطراب،تپش قلب، کاهش وزن، افزایش اشتها،بی خوابی، عدم تحمل گرما، اسهال، و اختلالات قاعدگی است. همچنین این بیماری می تواند موجب پوکی استخوان نیز بشود
انواع پرکاری تیروئید
شایعترین شکل پرکاری تیروئید بیماری گریوز است، یک بیماری خود ایمنی که در آن بدن پادتن هایی تولید می کند. این پادتن ها تیروئید را وادار به تولید تیروکسین بیشتری می کنند. در اشخاص مبتلا به بیماری گریوز چشم ها بطور غیرعادی بیرون می زنند ( اگزوفتالمی ) و پوست ساق پا ورم می کند.
علت های پرکاریهای تیروئید می تواند بر اثر یک تومور خوش خیم در تیروئید یا یک گواترمولتی ندولر از قبل موجود باشد.
گواتر سمی ندولر، غده تیروئید دارای توده های زیادی (ندول) می شود و باعث افزایش تولید هورمون های تیروئید می گردد.
انواع پرکاری تیروئید
گره سمی (ندول داغ)، این ندول ها به طور خودکار عمل می کنند و توانایی تنظیم شدن توسط TSH را از دست می دهند و غالبا مقدار زیادی هورمون تیروئید را تولید می کنند. درمان شامل ید رادیواکتیو می باشد.
در موارد نادر، تیروئید می تواند بر اثر یک عفونت ویروسی که به آن تیروئیدیت می گویند پرکار شود. این بیماری که التهاب تیروئید است می تواند باعث آزاد شدن تیروکسین ذخیره شده، شود.
سابقه خانوادگی پرکاری تیروئید، استرس ، جنس زن و سایر اختلالات ایمنی از عوامل تشدید کننده بیماری هستند.
پرکاری غده تیرویید در کودکان
با افزایش فعالیت غده تیروئید، علائم و نشانه هایی در کودکان همانند بزرگسالان بروز می کند. می توان تپش قلب کودکان را حتی زمانی که او در حال استراحت است حس کرد و همین طور می توان به میزان فعالیت او (بی قراری و پرتحرکی، عدم توانایی در بخواب رفتن) توجه نمود. نشانه رشد سریع این کودکان، کوچک شدن لباسهای آنان است که باید مورد توجه والدینشان قرار گیرد.
علایم پرکاری تیروئید
کاهش وزن سریع ، افزایش اشتها، تعریق بیش از حد، ضعف عضلانی، لرزش (بخصوص دستها) و تنش های غیرارادی (خصوصا در دستان و انگشتان)، افزایش حساسیت و تحریک پذیری نسبت به گرما و احساس گرما
بی حوصلگی، کاهش تمرکز، ایجاد حالات و تنش های عصبی، اضطراب و نگرانی و اختلال خواب.
علایم پرکاری تیروئید
تند، نامنظم و کوبنده بودن ضربان قلب و افزایش ضربان قلب، افزایش فشار خون.
مشکلات بینایی و بیرون زدگی غیر طبیعی کره چشم یا اگزوفتالمی.
گواتر یا بزرگ شدن غده تیروئید.
تغییر حرکات طبیعی روده بزرگ، اسهال و گاهی یبوست.
خارش پوست و ریزش مو
تشخیص پر کاری تیروئید
بررسی های تشخیصی ممکن است شامل آزمایش خون و بررسی های رادیواکتیو مثل اندازه گیری برداشت ید 131 توسط تیرویید باشد.
درمان پرکاری غده تیروئید
رایج ترین داروی ضد تیروئید کاربیمازول است. این دارو از تشکیل هورمون های تیروئید جلوگیری می کند. ظرف سه هفته مقدار هورمون های تیروئید را تا حد طبیعی کاهش می دهد. مصرف طولانی مدت کاربیمازول به مدت2 سال برای جلوگیری از برگشت ناراحتی لازم است. توقف و جایگزینی نیز ممکن است لازم باشد. در این درمان فعالیت غده تیروئید بوسیله مقدار زیاد کاربیمازول متوقف می شود و وقتی میزان هورمون تیروئید به حد طبیعی در خون برسد، تیروکسین به آن اضافه می شود.
درمان پرکاری غده تیروئید
مزیت این روش آن است که مدت زمان مداوا که فقط با کاربیمازول 18 تا 24 ماه طول می کشد به 6 تا 9 ماه کاهش می دهد. کاربیمازول برخی عواض جزیی مثل تهوع، استفراغ ، بثورات پوستی یا سردرد به همراه دارد. در مورد نادر تعداد گلبول های سفید خون را کاهش می دهد.
درمان پرکاری غده تیروئید
درمان با ید رادیواکتیو، ید رادیواکتیو که سلول های تیرویید را به طور انتخابی نابود می سازد، وارد غده تیروئید می شود و سبب عدم فعالیت آن در جهت تولید بیش از اندازه هورمون های تیروئید می گردد. با این روش علائم ظرف 6-3 ماه برطرف می شوند. در بیشتر بیماران مصرف داروهای جایگزین هورمون های تیروئید پس از این شیوه لازم می باشد. ید رادیواکتیو را معمولا به عنوان خط اول درمان بویژه برای سالمندان انتخاب می کنند و چنانچه پرکاری تیروئید بعد از مصرف کاربیمازول عود کند انتخاب دوم خواهد بود. پرکاری تیروئید ظرف 2 سال پس از درمان در 80 درصد افراد بروز می کند. مطالعات طولانی نشان داده اند که ید رادیواکتیو مطمئن است اما استفاده از آن در زمان حاملگی مجاز نیست.
درمان پرکاری غده تیروئید
جراحی ، برای کسانی که مفید است که گواتر بزرگ دارند به ویژه اگر مشکلاتی برای بلع و تنفس ایجاد کند. برداشتن غده تیروئید توسط جراحی سبب متوقف شدن تولید بیش از اندازه هورمونهای تیروئید می شود، در بیشتر بیماران، مصرف داروهای جایگزین هورمون های تیروئید پس از این شیوه لازم می باشد.
تبدیل پرکاری تیروئید به کم کاری تیروئید
فردی که گواتر سمی دارد ممکن است که خود به خود تبدیل به کم کاری تیروئید شود چون پرکاری وکم کاری تیروئید نوعی بیماری خودایمنی هستند که دراثر اختلال در سیستم ایمنی بدن ایجاد میشوند
بنابراین گاهی ممکن است دراثر درمان هایی که برای این دو نوع بیماری استفاده میشود سیستم ایمنی بدن تغییر وضعیت دهد وپرکاری به کم کاری یا کم کاری به پرکاری تبدیل شود
بطور مثال برای درمان پرکاری تیروئید از ید استفاده می شود در این روش ید رادیو اکتیو به بیمار خورانده میشود این ید در تیروئید تجمع پیدامی کند و از خود اشعه ای ساطع می کند که این اشعه باعث تخریب سلول های تیروئید می شود وپرکاری تیروییدازبین می رود و ممکن است به کم کاری تیروئید تبدیل شود
تاثیر هورمون تیروئید بر جنین
در دوران بارداری نیاز بدن به هورمون تیروئید نسبت به قبل افزایش می یابد و هستند افرادی که
پیش از بارداری مشکلی نداشته اما در طول بارداری به دلیل افزایش نیاز بدنشان دچار کم کاری
یا پرکاری تیروئید می شوند.البته ممکن است همه ی علایم تیروئید در بارداری بدون بروز کم کاری یا پر کاری تیروئید آشکار گردد. در این حالت این بیماری ها جزو عوارض بارداری محسوب می گردد و ارتباط خاصی با کم کاری و پر کاری تیروئید نخواهند داشت.
تاثیر هورمون تیروئید بر جنین
زنان بارداری که هورمون تیرویید در آنها کم ترشح می شود به احتمال زیاد در هنگام وضع حمل دچار مشکل می شوند.
در طول سه ماه اول بارداری جنین وابستگی کامل به هورمون های تیروئیدی دارد.این هورمون ها باید از جفت عبور کرده و به جنین برسند. بعد از پایان سه ماه اول بارداری غده ی تیروئید جنین، شروع به فعالیت نموده و هورمون تیروئید را تولید می نمایند. پس از این تا انتهای بارداری جنین برای تولید هورمون تیروئید نیازمند ید می باشد که از طریق مادر به او انتقال می یابد.
عوارض کم کاری تیروئید در دوران بارداری
زایمان زودرس
سقط جنین به خصوص در 3ماهه اول بارداری
جدا شدن زودرس جفت
مرگ جنین درون رحم
احتمال تولد نوزاد نارس
احتمال تولد نوزاد کم وزن
احتمال پره اکلامپسی
بروز اختلالات شناختی و عصبی در جنین
خون ریزی بعد از زایمان
پاره شدن زود رس کیسه آب جنین
عوارض پرکاری تیروئید در دوران بارداری
احتمال بروز زایمان زودرس
بالارفتن احتمال سقط خود به خودی
مرگ داخل رحمی جنین
متولد شدن نوزاد نارس
متولد شدن نوزاد با وزن کم
بروز نارسایی قلب مادر
احتمال پره اکلامپسی
درمان تیروئید در دوران بارداری
تغذیه مناسب بارداری با میزان کافی ید (تامین از طریق مصرف ماهی، میگو)
استفاده از داروهای ضد تیروئید البته با تجویز پزشک
تفسیرنتایج آزمایش تیروئید
با تشکر فراوان از توجه شما عزیزان