مراقبتهای ویژه و تروما
ادم حاد ریه
ادم حاد ریه دارای دو علت عمومی است . 1-پر شدن آلوئولها از مایع در اثر نارسایی قلبی 2-ادم ناشی از افزایش نفوذپذیری به علت آسیب آلوئولی –مویرگی
برخی از علل آسیب حاد ریه و نارسایی تنفسی در زنان باردار عبارتند از :
پنومونی،سپسیس،خونریزی،مسمومیت با آرسنیک، پره اکلامپسی،آمبولی،بیماری بافت همبند ، سوء مصرف مواد،تنفس مواد محرک و سوختگیها ، پانکراتیت
سندرم دیسترس تنفسی
این سندرم بدترین نوع نارسایی تنفسی است . میزان مرگ و میر این سندرم در بیماران غیر باردار 40 تا 50% است.
این سندرم به صورت ارتشاحات منتشر ریوی در رادیوگرافی قفسه سینه،نسبت فشار اکسیژن شریانی به کسر اکسیژن دمی در حد کمتر از 200 تا 250 و فقدان شواهد نارسایی قلبی تعریف می شود .
در بیماران غیر باردار سپسیس و پنومونی عفونی منتشر شایعترین علل و در دوره بارداری عفونت،پره اکلامپسی-اکلامپسی و خونریزی به طور شایع یافت می شود .
منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین
تمایل مولکول هموگلوبین برای آزاد کردن اکسیژن توسط منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین توصیف می شود .
جابجایی منحنی به راست با کاهش تمایل هموگلوبین به اکسیژن و بنابراین با افزایش تبادل بافتی-مویرگی اکسیژن همراه است . جابجایی منحنی به راست در اثر هیپرکاپنه،اسیدوز متابولیک ، هیپرترمی و افزایش میزان 2و3 دی فسفوگلیسرات رخ می دهد .
در طی بارداری غلظت 2و3دی فسفوگلیسرات تا حدود 30%افزایش می یابد . که به نفع تحویل اکسیژن به جنین و بافتهای محیطی مادر است .
باکترمی و شوک سپتی سمیک
عفونتهایی که بسیار شایعتر از عفونتهای دیگر سبب باکترمی در بیماران زایمانی می شوند عبارتند از : پیلونفریت قبل از زایمان،کوریوآمنینیت و سپسیس دوره نفاس ، سقط سپتیک و فاشئیت نکروزان
باکتریهایی که شایعتر سبب شوک می شوند عبارتند از : انتروباکترها خصوصاً اشرشیاکولی، استرپتوکوکهای بتا همولیتیک گروه A ،استاف طلایی ، ای کولای و کلبسیلا
تروما در بارداری
سوء استفاده فیزیکی یا جنسی شایعترین نوع تروما در این دوره است .
دکولمان یکی از عوارض تروما می باشد و بروز کوآگولاپاتی شدید در دکولمان تروماتیک احتمالا بیشتر از دکولمان غیر تروماتیک است .
اگر تروما با وارد شدن نیروی قابل توجهی به شکم باشد و اگر جفت پاره شده باشد ممکن است خونریزی جنینی-مادری رخ دهد .
بیماریهای قلبی-عروقی
بیماریهای قلبی سومین علت اصلی مرگ را در زنان 25 تا 44 ساله تشکیل می دهند . اما میزان مرگ و میر در 50 سال گذشته به طور قابل ملاحظه ای کاهش یافته است .
درمانهای بهتر این امکان را فراهم کرده که تعداد بیشتری از دختران مبتلا به بیماریهای مادرزادی قلب به سنین باروری برسند .
در بارداری از اکو،الکترو و رادیوگرافی قفسه سینه به راحتی می توان استفاده کرد . در صورت لزوم می توان کاتتریزاسیون قلب راست را انجام داد .
تغییرات فیزیولوژیک
مهمترین مورد افزایش برون ده قلبی به میزان 30 تا 50% در طول بارداری است. افزایش حجم ضربه ای، کاهش مقاومت عروقی و کاهش فشار خون نیز دیده می شود .
در اکثر موارد نارسایی قلبی زمانی که در دوره حوالی زایمان بار همودینامیک اضافی بر قلب تحمیل می شود به وجود می آید .
علایم و نشانه های بیماری قلبی در بارداری
علایم:
دیسپنه یا ارتوپنه پیشرونده ، سرفه شبانه،هموپتزی،سنکوپ و درد قفسه سینه
یافته های بالینی :
سیانوز، چماقی شدن انگشتان،اتساع مداوم ورید ژوگولر ، سوفل سیستولیک درجه 3:6 یا بیشتر ، سوفل دیاستولیک،کاردیومگالی،آریتمی مداوم،دوگانگی مداوم صدای دوم ، هیپرتانسیون ریوی
طبقه بندی بالینی
کلاس یک : بیمارانی که فاقد محدودیت در فعالیتهای فیزیکی هستند. این افراد نه علایم نارسایی دارند و نه دچار درد آنژینی می شوند .
کلاس دو : بیمارانی که با محدودیت اندک در فعالیتهای فیزیکی مواجهند . این زنان در حالت استراحت راحتند اما فعالیتهای فیزیکی معمول موجب بروز ناراحتیهایی مانند خستگی مفرط، تپش قلب ، تنگی نفس یا درد آنژینی می شوند .
کلاس سه : بیمارانی که فعالیتهای فیزیکی آنها به شکل قابل توجهی محدود شده است . این افراد در فعالیت کمتر از حد معمول دچار ناراحتیهایی مانند خستگی مفرط، تپش قلب ، تنگی نفس یا درد آنژینی می شوند .
کلاس چهار: این دسته از بیماران توانایی انجام هیچ فعالیت فیزیکی را بدون ناراحتی ندارند . ممکن است علایم نارسایی حتی در هنگام استراحت نیز رخ دهد.
درمان کلاسهای یک و دو
بجز موارد نادر در زنان کلاس یک و اکثر زنان کلاس دو بارداری را بدون موربیدیته سپری می کنند .
ثابت شده که عفونت عامل مهمی در تسریع نارسایی قلبی است .
استعمال دخانیات به دلیل آثار قلبی و مستعد کردن بیمار به عفونتهای تنفس ممنوع است .
نارسایی قلبی به تدریج شروع می شود . در اکثر موارد اولین نشانه هشداردهنده رالهای پایدار قاعده ای هستند که معمولا همراه با سرفه های شبانه رخ می دهد .
لیبر وزایمان : در صورت فقدان اندیکاسیون مامایی برای زایمان سزارین زایمان واژینال انجام می شود .
در اغلب موارد بی حسی اپی دورال مداوم توصیه می شود.
باید توجه داشت که افزایش ضربان قلب به بالای 100 یا تنفس بیشتر از 24 خصوصا اگر همراه با دیسپنه باشد احتمال نارسایی قلبی را مطرح می کند .
دوره نفاس : خونریزی،آنمی،عفونت و ترومبوآمبولی پس از زایمان از عوارض بسیار جدی بیماری قلبی هستند .
درمان کلاسهاس سه و چهار
امروزه این موارد شدید ناشایع هستند .
در زنان مبتلا به انواع شدید باید ختم بارداری مد نظر باشد. در صورت ادامه بارداری بستری طولانی مدت یا استراحت مطلق ضرورت دارد .
برای لیبر و زایمان بی حسی اپی دورال توصیه می شود .
زایمان واژینال ارجح است .
تعویض دریچه
در تعدادی از زنان دریچه قلبی مصنوعی جایگزین دریچه میترال یا آئورت آسیب دیده شده است.
در این زنان بارداری فقط در صورت رعایت ملاحظات بعدی مجاز شمرده می شود .
زنان دارای دریچه مکانیکی باید عوامل ضد انعقادی دریافت کنند .
ترومبوآمبولی و خونریزی ناشی از درمان ضد انعقادی نگرانیهای شایع هستند .
تجویز هپارین با دوز کامل تا رسیدن زمان PTT به 5/1 تا5/2 برابر مقدار معمول پایه توصیه می شود . درست قبل از زایمان دادن هپارین قطع می شود و اگر خونریزی وسیع باشد از پروتامین سولفات استفاده می شود .
می توان درمان ضد انعقاد را 6 ساعت بعد از زایمان واژینال و 24 ساعت بعد از زایمان سزارین شروع کرد .
به احتمال ایجاد ترومبوز مصرف OCP در این زنان ممنوع است .
تنگی میترال
اندوکاردیت روماتیسمی علت 4/3 موارد تنگی میترال است. دریچه تنگ شده جریان خون را از دهلیز چپ به بطن چپ مختل می کند . فشار دهلیز چپ به طور مزمن افزایش می یابد و ممکن است منجر به هیپرتانسیون پسیو ریه و برون ده ثابت قلبی شود .
وسعت دریچه میترال در حالت طبیعی 4 سانتی متر مربع است و معمولا زمانی که در اثر تنگی این سطح به کمتر از 5/2 سانتی متر علایم بروز می کنند . شایعترین شکایت تنگی نفس ناشی از هیپرتانسیون وریدی ریه و ادم ریه است. دیگر علایم شایع عباتند از : خستگی،تپش قلب ، سرفه و هموپتزی
در بیماران دچار تنگی شدید میترال ، تاکی کاردی به هر علت زمان پرشدگی دیاستولیک بطن را کوتاهتر می سازد و گرادیان میترال را افزایش می دهد . در نتیجه تاکی کاردی سینوسی به طور پروفیلاکتیک با داروهای بلوک کننده بتا درمان می شود .
درمان :
در کل محدود کردن فعالیت فیزیکی توصیه می شود. در صورت بروز علایم احتقان ریه فعالیت باید بیشتر محدود شود . همچنین باید سدیم رژیم غذایی محدود شود و درمان با دیورتیک آغاز گردد .
لیبرو زایمان به خصوص در زنان دچار تنگی شدید میترال استرس زا هستند . درد و اضطراب موجب تاکی کاردی و افزایش احتمال نارسایی قلبی مرتبط با ضربان قلب می شود. بی حسی اپی دورال برای لیبر همراه به توجه دقیق به عدم تحمل بار زیاد مایع داخل وریدی روش ایده آل محسوب می شود .
زایمان واژینال ارجح است و پروفیلاکسی اندوکاردیت در حین زایمان ضرورت دارد.
نارسایی میترال
رگورژیتاسیون میترال هنگامی ایجاد می شود که صفحات دریچه میترال در حین سیستول به طور نامناسبی به هم نزدیک شوند و این اختلال در نهایت به اتساع بطن چپ و هیپرتروفی آن منجر شود .
رگورژیتاسون ممکن است به عللی مانند تب روماتیسمی، پرولاپس دریچه میترال یا اتساع بطن چپ به هر علت ناشی شود .
وژتاسیون دریچه میترال که اندوکاردیت لیبمن-ساکس نامیده می شود در زنان دارای آنتی بادیهای آنتی فسفولیپید نسبتا شایع است .
در طول بارداری رگورژیتاسیون میترال به علت کاهش مقاومت عروق سیستمیک خوب تحمل می شود .
در حین زایمان باید پروفیلاکسی در برابر اند.کاردیت باکتریایی انجام شود .
تنگی آئورت
تنگی دریچه آئورت بیماری دوران پیری است . شایعترین ضایعه توام با تنگی دریچه دو لتی است . تنگی باعث ایجاد مقاومت در برابر خروج پرتابی خون می شود . هیپرتروفی بطن چپ ایجاد می شودو در صورت شدید بودن برون ده قلبی را کم می کند .
تظاهرات بالینی شامل : درد سینه ، سنکوپ ، نارسایی قلبی و مرگ ناگهانی در اثر آریتمیها است .
درجات خفیف و متوسط تنگی به خوبی تحمل می شوند ولی بیماری شدید مخاطره امیز است .
درمان :
درمانی به جز نظارت دقیق وجود ندارد .
درمان زنان علامتدار شامل : محدودیت شدید فعالیت و درمان فوری عفونتهاست . اگر علایم شدید باشد باید تعویض دریچه یا والواتومی مد نظر قرار گیرد .
در طول لیبر بی حسی اپی دورال با عوامل نارکوتیک بهترین روش به نظر می رسد .
پروفیلاکسی اندوکاردیت باکتریایی در هنگام زایمان انجام می شود .
نارسایی آئورت
رگورژیتاسیون آئورت به جریان یافتن خون از آئورت به داخل بطن چپ در حین دیاستول اطلاق می شود .
علل شایع آن عبارتند از : تب روماتیسمی ، اختلالات بافت همبند و ضایعاتی که به طور مادرزادی ایجاد می شود .
در بیماران مزمن هیپرتروفی و انساع بطن چپ دیده می شود سپس خستگی با شروع آهسته ، تنگی نفس و ادم بروز می کند . نارسایی عموما در طول بارداری به خوبی تحمل می شود .
عوامل ضد درد نخاعی برای لیبر و زایمان به کار می رود .
پروفیلاکسی اندوکاردیت باکتریایی در هنگام زایمان ضروری است.
بیماریهای مادرزادی قلب
شایعترین ضایعات در هنگام تولد عبارتند از : نقایص دیواره بطنی،تنگی دریچه ریوی،مجرای شریانی باز،نقص دیواره دهلیزی،تنگی دریچه آئورت،کوآرکتاسیون آئورت
نقایص دیواره ای معمولا در کودکی ترمیم می شوند . بارداری به استثنای موارد بروز هیپرتانسیون ریوی به خوبی تحمل می شود .
اندوکاردیت باکتریایی در موارد ترمیم نشده شایع است و در این موارد پروفیلاکسی توصیه می شود .
مجرای شریانی پایدار: پیامد فیزیولوزیک این ضایعه بستگی به اندازه آن دارد . در موارد ترمیم نشده هیپرتانسیون ریوی رخ می دهد . در این زنان نارسایی قلب ممکن است بروز کند و در صورت کاهش فشار خون سیستمیک معکوس شدن جریان خون از شریان ریوی به آئورت منجر به سیانوز می شود . بنابراین در این زنان تا حد امکان باید از هیپوتانسیون جلوگیری کرد .
پروفیلاکسی اندوکاردیت باکتریایی باید در هنگام زایمان انجام شود .
بیماری سیانوتیک قلبی
سیانوز هنگامی رخ می دهد که ضایعات مادرزادی قلب با شنت راست به چپ خون پس از بستر مویرگی ریه همراه است. ضایعه کلاسیک و شایعترین ضایعه ای که در بارداری با آن مواجه هستیم تترالوژی فالوت است. این بیماری با نقص بزرگ در دیواره بطنی هیپرتروفی بطن راست و آئورت مشخص می شود. بنابراین در طول بارداری هنگامی که مقاومت محیطی کاهش می یابد مقدار شنت افزایش پیدا می کند و سیانوز تشدید می شود.
زنان مبتلا به بیماری سیانوتیک قلب بارداری را به خوبی تحمل نمی کنند . در همه بیماریهایی که با هیپوکسمی شدید مادر همراه است این احتمال وجود دارد که سقط جنین،زایمان پره ترم یا مرگ جنین رخ بدهد .
زایمان واژینال به استثنای اندیکاسیون مامایی ارجح است. اوپیاتهای اپیدورال ممکن است برای تسکین درد کفایت کند . در مورد کاربرد بی حسی نخاعی یا بی هوشی عمومی برای سزارین اختلاف نظر وجود دارد .
سندروم آیزن منگر
این سندروم شامل هیپرتانسیون ریوی ثانویه ای است که در همه ضایعات قلبی که در آنها مقاومت عروق ریه بیشتر از مقاومت عروق سیستمیک است و نیز در مواردی که درجاتی از شنت راست به چپ وجود دارد مشاهده می شود .
شایعترین نقایص زمینه ای ، نقایص دیواره دهلیزی یا بطنی و مجرای شریانی پایدار هستند .
بیماران معمولا بدون علامت هستند اما سرانجام هیپرتانسیون ریوی شدت کافی را برای ایجاد شنت راست به چپ ایجاد می کند .
هیپرتانسیون ریوی
هیپرتانسیون ریوی عموما از بیماریهای قلب یا ریه ناشی می شود و علل شایع آن شنت مداوم و طول کشیده چپ به راست و ایجاد سندروم آیزن منگر هستند .
هیپرتانسیون اولیه ریوی با هیپرتروفی لایه مدیا و ضایعات شبکه ای شکل مشخص می شود و معمولا ایدیوپاتیک است.
در موارد هیپرتانسیون اولیه یا ثانویه میزان مرگ و میر مادران قابل توجه است. بارداری در زنان دچار بیماری شدید ممنوع است .
درمان زنان حامله علامتدار: محدود کردن فعالیت و اجتناب از قرار گرفتن در وضعیت خوابیده به پشت در اواخر بارداری است . استفاده از دیورتیکها، اکسیژن مکمل و داروهای متسع کننده عروق درمان استاندارد برای علایم بیماری است .
کترل لیبر و زایمان بسیار مشکل است . این زنان در موارد کاهش بازگشت وریدی و کاهش پر شدن بطن که با اکثر مرگهای مادران مرتبط هستند در معرض خطر بیشتری قرار دارند .
انجام بی حسی منطقه ای به علت احتمال هیپوتانسیون خطرناک استو باید به از دست رفتن خون در طول زایمان و اجتناب از بی حسی اپی دورال توجه شود .
پرولاپس دریچه میترال
این تشخیص بر وجود اختلال پاتولوژیک بافت همبند که غالبا دژنرسانس میکسوماتو نامیده می شود دلالت دارد .این اختلال ممکن است خود لتهای دریچه یا طنابهای وتری را درگیر کند .
اکثر بیماران بدون علامت هستند و در حین معاینات فیزیکی و یا به طور تصادفی در اکوکاردیگرافی کشف می شوند .
علایم آن عبارتند از : اضطراب،تپش قلب،تنگی نفس،درد آتیپیک قفسه سینه و سنکوپ .
در زنان باردار عوارض قلبی به ندرت به وجود می آیند. در واقع هیپرولمی ناشی از بارداری حتی ممکن است اختلال میترال را اصلاح کند .
در صورتیکه پرولاپس همراه با رگورژیتاسیون شود باید پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی انجام شود .
کاردیومیوپاتی حوالی زایمان
این تشخیص پس از رد سایر علل مطرح می شود و شایعترین علت ایجاد آن میوکاردیت است .
پره اکلامپسی اضافه شده بر هیپرتانسیون مزمن از علل شایع نارسایی قلبی در طول بارداری است .
علایم و نشانه های آن عبارتند از : دیس پنه،ارتوپنه،سرفه،تپش قلب و درد قفسه سینه . معمولا مهمترین یافته در این بیماران کاردیومگالی شدید است .
درمان شامل: برطرف کردن نارسایی قلبی است. مصرف سدیم محدود می شود و برای کاهش پیش بار از داروهای دیورتیک استفاده می شود. پس بار را از طریق هیدرالازین کاهش می دهند .
اندوکاردیت عفونی
این عفونت اندوتلیوم قلب را درگیر می کند . ممکن است اندوکاردیت عفونی دریچه طبیعی یا پروستتیک را درگیر کند .
اندوکاردیت باکتریایی تحت حاد معمولا ناشی از یک عفونت باکتریایی با قدرت بیماریزایی کم است که بر روی ضایعه زمینه ای اضافه می شود. این بیماری غالبا دریچه های طبیعی را درگیر می کند . شایعترین ارگانیسمها عبارتند از: استرپتوکوکهای گروه ویریدنس یا گونه های انتروکوک . اندوکاردیت ناشی از استرپتوکوک گروه B ممکن است به طور تحت حاد یا حاد ایجاد شود.
اندوکاردیت حاد معمولا توسط استافیلوکوک کوآگولاز مثبت ایجاد می شود. استاف طلایی ارگانیسم غالب در عفونتهای دریچه ای طبیعی است.
استافیلوکوک اپیدرمیس باعث عفونت دریچه های پروستتیک می شود.
استرپتوکوک پنومونیه و نایسریا گنوره ممکن است باعث بیماری حاد و برق آسا شود.
علایم: متعیر است و اعلب بی سر و صدا ایجاد می شود. تب تقریبا در تمام موارد وجود دارد و در 85% موارد سوفل ایجاد می شود. بی اشتهایی،خستگی و دیگر علایم شایع هستند و بیماری به شکل شبه آنفولانزا توصیف می شود. یافته های دیگر شامل کم خونی، پروتئین اوری ،پتشی،تظاهرات کانونی عصبی ، درد سینه یا شکم و ایسکیمی اندامها است.
نتیجه منفی بررسی اکوکاردیوگرافیک اندوکاردیت را رد نمی کند.
کلیه اقدامات تهاجمی ، اکثر اعمال دندانپزشکی و سزارین از اندیکاسیونهای دریافت پروفیلاکسی است.
در موارد PROM طولانی ، خارج کردن دستی جفت ، پارگی های درجه 3 و 4 پروفیلاکسی لازم است.
آریتمیها
آریتمی به طور شایع در طول بارداری، لیبر ، زایمان و دوره نفاس دیده می شود. شاید هیپوکالمی طبیعی اما خفیف بارداری موجب آریتمی شود.
برادی آریتمیها با پیامو موفقیت آمیز بارداری سازگار است.
تاکی آریتمیها نسبتا شایع هستند و تاکی کاردی حمله ای فوق بطنی با بیشترین شیوع رخ می دهد.
بیماریهای آئورت
سندروم مارفان و کوآرکتاسیون آئورت دو بیماری آئورت هستند که زنان باردار را در معرض دیسکسیون آئورت قرار می دهند . سایر عوامل خطر عبارتند از : دریچه آئورت دو لتی ، سندروم ترنر و نونان .
زنان مبتلا به دیسکسیون آئورت دچار درد شدید قفسه سینه می شوند که با کیفیت پاره کننده ، برنده یا خنجری توصیف می شود. کاهش یا فقدان نبضهای محیطی همراه با یک سوفل جدیدا ایجاد شده مربوط به نارسایی دریچه آئورت مهمترین یافته های فیزیکی هستند.
سندروم مارفان
اسن سندروم به صورت صفت اتوزوم غلب با درجه نفوذ زیاد به ارث می رسد. در اثر تولید نوعی فیبریلین عیر طبیعی به علت جهش در ژن FBN که بر روی کروموزوم 15q21 قرار دارد ایجاد می شود.
این بیماری با ضعف عمومی مشخص می شود و می تواند عوارض خطرناک قلبی-عروقی ایجاد کند.
جدی ترین اختلالات اتساع آئورت و آنوریسم دیسکسان آئورت است.
مرگ ناشی از آنوریسم در طول بارداری شایع است.
در موارد درگیری آئورت زایمان سزارین توصیه می شود.
کوآرکتاسیون آئورت
ضایعه ای نسبتا نادر است.
یافته تیپیک در معاینه افزایش فشار خون در اندامهای فوقانی و فشار خون طبیعی یا کاهش یافته در اندامهای تحتانی است.
عوارض عمده کوآرکتاسیون نارسایی احتقانی قلب متعاقب هیپرتانسیون شدید،اندوکاردیت باکتریایی و پارگی آئورت است.
زایمان سزارین توصیه شده است .
پروفیلاکسی اندوکاردیت باید هنگام زایمان انجام شود.
MI و بارداری
درمان مشابه بیماران غیر باردار است. کنترل دقیق فشار خون ،نیتروگلیسرین و مورفین ، لیدوکائین
سزارین در حضور اندیکاسیون مامایی انجام میشود.
بی حسی اپیدورال برای کاهش درد توصیه شده است. حاملگی پس از انفارکتوس : به دلیل اینکه بیماریهای ایسکمیک قلبی با هیپرتانسیون یا دیابت همراه است بارداری در این افراد معقول به نظر نمی رسد.
کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک
اکثر زنان بی علامت هستند. اما دیسپنه ، درد قفسه سینه ،سنکوپ و آریتمی ممکن است رخ دهد.
آریتمیهای کمپلکس شایعترین شکل مرگ در این بیماران است.
در این افراد ورزش خسته کننده ممنوع است. باید از تغییر وضعین ناگهانی اجتناب شود.
بی حسی اسپاینال ممنوع است و بی حسی اپیدورال اختلاف نظر وجود دارد.
پروفیلاکسی حین زایمان باید انجام شود.
هیپرتانسیون مزمن
هیپرتانسیون مزمن که بارداری را عارضه دار می کند زمانی تشخیص داده می شود که هیپرتانسیون مقدم بر بارداری وجود داشته باشد یا قبل از هفته 20 رخ دهد . یا پس از هفته 12 باقی بماند.
ریسک فاکتورهای آن : چاقی،دیابت و عامل وراثت
در مشاوره قبل از بارداری باید طول مدت هیپرتانسیون ،میزان کنترل آن و درمان مشخص شود. بررسی عملکرد کلیه ، کبد و قلب باید انجام شود.
در موارد زیر باردار شدن کنتراندیکاسیون دارد: فشار دیاستول 110یا بیشتر علیرغم درمان ،درمان چند دارویی ،کراتینین سرم بیش از 2 میلی گرم
کنترااندیکاسیونهای قویتر : زنان دچار ترومبوز،هموراژی مغزی-عروقی ، انفاکتوس میوکارد یا نارسایی قلبی
عوارض هیپرتانسیون در بارداری: دکولمان ( 2 تا 3 برابر) و پره اکلامپسی اضافه شده
عوارض هیپرتانسیون بر جنین و نوزاد : IUGR وPTL
داروهای ضد هیپرتانسیون
داروهای دیورتیک: پرمصرف ترین داروها شامل دیورتیکهای تیازیدی و دیورتیکهای موثر بر قوس هنله مانند فروزماید است. دیورتیکها معمولا در طول بارداری به خصوص از هفته 20 به درمان خط اول به کار نمی رود.
داروهای مسدود کننده آدرنرژیک: مانند پروپرانولول و آتنولول ،لابتالول . رایجترین داروهای مورد استفاده در بارداری متیل دوپا و یا یکی از داروهای مسدود کننده گیرنده های بتا یا آلفا هستند .
وازودیلاتورها: استفاده از هیدرالازین خوراکی برای درمان هیپرتانسیون مزمن به علت آثار ضعیف ضد هیپرتانسیونی آن و تاکی کاردی ناشی از مصرف آن توصیه نمی شود.
آنتاگونیستهای کانال کلسیمی : مانند نیفیدیپین و وراپامیل . این داروها دارای آثار اینوتروپیک منفی هستند و بنابراین می توانند باعث تشدید اختلال عملکرد قلب و نارسایی احتقانی آن شود.
داروهای مهار کننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین: این داروها با ایجاد آثار وخیم بر روی جنین استو در طول بارداری نباید استفاده گردد.
زایمان باید به صورت واژینال انجام شود. استفاده از بی حسی اپیدورال برای رفع درد لیبر مناسب است .
احتمال بروز ادم مغزی،نارسایی قلبی یا ادم ریوی ، اختلال عملکرد کلیه به ویژه در طول 24 تا 36 ساعت اول زیاد است.
اختلالات ریوی
تغییرات فیزیولوژیک
افزایش ظرفیت حیاتی،ظرفیت دمی،حجم جاری ،تهویه دقیقه ای و کاهش حجم ذخیره بازدمی،حجم باقیمانده و ظرفیت باقیمانده عملی
علت تنگی نفس: هیپرونتیلاسیون آلوئولی و پاسخی به کاهش چشمگیر PCO2 و نتیجه تغییرات طبیعی آناتومیک توراکس
پنومونی
پنومونی:التهای پارانشیم ریه ،برونشیولهای تنفسی و واحد های آلوئولی .
برونکوپنومونی: گرفتاری مناطق به صورت تکه تکه و پراکنده اطلاق می شود و نشان دهنده نوع کم شدت تر پنومونی است.
چون پنومونی سبب از دست رفتن میزان قابل توجهی از ظرفیت تهویه ای می شود، زنان باردار آن را کمتر تحمل می کنند . علاوه بر این جنین هیپوکسی و اسیدوز را به طور ضعیف تحمل می کند و این اختلالات پس از مرحله میانی بارداری به کرات منجر به لیبر پره ترم می شود.
در هر زن بارداری که در وی احتمال پنومونی مطرح است باید رادیوگرافی قدامی-خلفی و لترال از قفسه سینه انجام شود.
پنومونی باکتریایی
باکتریها معمولا از طریق استنشاق یا از طریق آسپیراسیون ترشحات نازوفارنژیال به ریه می رسند.
سیگار کشیدن و برونشیت مزمن زمینه را برای کولونیزاسیون استرپتوکوک پنومونیه ، هموفیلوس آنفولانزا و لژیونلا فراهم می کند . سایر عوامل خطر عبارتند از :سیگار کشیدن،آسم ، نوشیدن مشروبات الکلی و عفونت با HIV
میزان بروز و علل: میزان حملات بیماری در تمام بزرگسالان 12 در 1000 است. در بارداری تقریبا 1 در 600 بوده است.
حداقل 3/2 از پنومونیهای بزرگسالان از نوع باکتریایی هستند.
پاتوژنهای شایع عبارتند از : استرپتوکوک پنومونیه،مایکوپلاسما،هموفیلوس آنفولانزا
تشخیص: علایم تیپیک پنومونی عبارتند از:سرفه خلط دار،تب،درد قفسه سینه و تنگی نفس پیش از علایم فوق معمولا علاین خفیف مربوط به دستگاه تنفسی فوقانی و احساس کسالت وجود دارد. لکوسیتوز خفیف وجود دارد .
اقدامات درمانی: سیاست بیمارستان پارکلند بستری کردن تمام زنان باردار مبتلا به پنومونی اثبات شده توسط رادیوگرافی است.
درمان با اریترومایسین انتخاب منطقی در موارد بدون عارضه است.
در موارد عارضه دار از سفوتاکسیم،سفتی زوکسیم و بتا لاکتام استفاده می شود.
بهبود بالینی معمولا در عرض 48 تا 72 ساعت آشکار میشود. تب به طور تیپیک 2 تا4 روز طول می کشد.
پیشگیری: واکسن پنوموکوک در افراد زیر تجویز میشود: مبتلایان به HIV ،مبتلایان به دیابت،مبتلایان به بیماریهای زمینه ای قلبی ، ریوی یا کلیوی و زنانی که فاقد طحال هستند .
ریسک فاکتورهایی که خطر مرگ یا عوارض پنومونی را افزایش میدهد
بیماریهای همراه: بیماری مزمن ریه،نارسایی کلیه،نارسایی قلب،بیماری مزمن کبد،بیماری نورولوژیک،بیماری نئوپلاستیک،مصرف مزمن الکل
سابقه بستری در بیمارستان در طی 1 سال اخیر
یافته های فیزیکی: تنفس بیش از 30،هیپوتانسیون،هیپوترمی یا هیپرترمی بیشتر از 3/38 ،بیماری خارج ریوی و کنفزیون
یافته های آزمایشگاهی: لکوپنی،احتباس CO2 ،افزایش کراتینین،آنمی،شواهد از سپسیس یا اختلال عملکرد عضوی
یافته های رادیولوژیک: گرفتاری بیش از یک لوب،کاویتاسیون،گسترش سریع یا افیوژن پلور
پنومونی آنفولانزایی
آنفولانزا نوعی عفونت حاد تنفسی است که از ویروسهای خانواده اورتومیکسوویریده ناشی می شود.
انفولانزای نوع A در مقایسه با نوع B شدت بیشتری دارد و در ماههای زمستان حالت اپیدمیک پیدا می کند .
پنومونی شایعترین عارضه آن است .
از نظر بالینی افتراق این عفونت از پنومونی باکتریایی به خصوص عفونت ناشی از پنوموکوکها است.
پنومونی اولیه شدیدترین نوع این بیماری است و با تولید خلط کم و ارتشاحات بینابینی قابل مشاهده در رادیوگرافی مشخص می شود.
پنومونی باکتریایی ثانویه شایعتر است و معمولا در اثراسترپتوکوکها یا استافیلوکوکها ایجاد می شود. عفونت ثانویه معمولا 2 تا3 روز پس از بهبود بالینی تظاهر پیدا می کند .
پیشگیری: انجام واکسیناسیون مذکور برای تمام زنان باردار پس از سه ماهه اول پیشنهاد می کنند .
در زنانی که دچار دیابت یا بیماری قلبی در معرض خطر بالا هستند بدون توجه به مرحله بارداری باید در برابر آنفولانزا واکسینه شود.
درمان: برای درمان انفولانزای بدون عارضه درمان حمایتی با داروهای ضد تب و استراحت در بستر پیشنهاد می شود.
تاثیر روی بارداری: پنومونی عارضه ناگوار آن است.
اگر آنفولانزا در مراحل ابتدایی بارداری رخ دهد خطر نقایص لوله عصبی سه برابر می شود. (ناشی از هیپرترمی)
اسکیزوفرنی در اشخاص متولد آخر زمستان و اوایل بهار شایعتر است.
پنومونی ناشی از واریسلا
عفونت اولیه با ویروس واریسلا زوستر سبب ایجاد آبله مرغان می شود .
اگر چه شایعترین عارضه آبله مرغان عفونت ثانویه پوست در اثر استرپتوکوکها و استافیلوکوکهاست ،شدیدترین عارضه پنومونی ناشی از واریسلا است .
این عارضه معمولا در 3 تا 5 روز از سیر بیماری تظاهر پیدا می کند و با تاکی پنه،سرفه خشک،تنگی نفس،تب و درد پلوریتیک مشخص می شود. در رادیوگرافی وجود ارتشاحات ندولر مشخص کننده و پنومونیت بینابینی دیده می شود .
عفونت شدید ناشی از سپسیس یا پنومونی سبب زایمان پره ترم می شود. اگر عفونت پیش از هفته 20 ایجاد شود جنین ممکن است آلوده شود و سکلهای دایم برجا بماند .
درمان : برای درمان پنومونی تجویز آسیکلوویر وریدی پیشنهاد شده است.
پروفیلاکسی: اگربه اشخاص حساس تماس یافته با این ویروس در عرض 96 ساعت پس از تماس ایمونوگلوبین واریسلا زوستر تجویز شود از عفونت پیشگیری می کند یا ان را تخفیف می دهد .
تجویز واکسن واریسلادر بارداری کنترااندیکاسیون دارد . ویروس قادر به آلوده کردن جنین است و این خطر در هفته های 13 تا 20 در بیشترین حد است .
پنومونی قارچی و انگلی
عفونتهای قارچی و انگلی ریه شدیدترین آثار را در زنان مبتلا به HIV بر جا میگذارد .
پنومونی ناشی از پنوموسیستیس: شایعترین عارضه عفونی در زنان مبتلا به ایدز پنومونی بینابینی ناشی از انگل پنوموسیستیس کارینی است. علایم این پنومونی عبارتند از: سرفه خشک،تاکی پنه و تنگی نفس و یافته مشخصه رادیولوژیک ارتشاح منتشر است.
پنومونی قارچی: شایعترین عفونتهای قارچی عبارتند از: هیستوپلازموز،کوکسیدیوئیدومایکوز،کریپتوکوکوز و بلاستومایکوز است. عفونت معمولا خفیف است و خود به خود محدود می شود. وجود عفونت با سرفه و تب مشخص می شود .
آسم
آسم 3تا4%جمعیت عادی را گرفتار می کند .
پاتوفیزیولوژی: اختلال التهابی مزمن راه هوایی همراه با یک جزء توارثی عمده است. افزایش پاسخدهی با کروموزومهای 11q13 ،5q و 14q مرتبط است .ضمن اینکه یک محرک محیطی نیز باید وجود داشته باشد.
شاخصهای آسم عبارتند از: انسداد قابل برگشت راه های هوایی که در اثر انقباض عضلات صاف برونشی ایجاد می شود. ترشح بیش از حد موکوس وادم مخاط .
در آسم التهاب و پاسخدهی راه هوایی به تعدادی از محرکها وجود دارد که این محرکها عبارتند از: مواد تحریک کننده،عفونتهای ویروسی،آسپیرین،هوای سرد و ورزش .
ماست سلها و ائوزینوفیلها توسط سیتوکینها و کینازها فعال می شود . فعال شدن ماست سلها از طریق آزاد کردن هیستامینها ،پروستاگلاندین D2 و لکوترینها به عنوان واسطه انقباض برونش عمل می کنند .
چون مجموعه پروستاگلاندینهای F و ارگونووینها سبب تشدید آسم می شود در صورت امکان باید از مصرف این داروهای زایمانی اجتناب کرد.
سیر بالینی: آسم به صورت طیف گسترده ای از بیماری تظاهر پیدا می کند که از ویزینگ خفیف تا انفباض شدید برونش که قابلیت ایجاد نارسایی تنفسی،هیپوکسمی شدید و مرگ را دارد متغیر است. نتیجه عملی اسپاسم حاد برونش انسداد راه هوایی و کاهش جریان هواست. کار تنفس افزایش می یابد و سفتی قفسه سینه،ویزینگ یا فقدان تنفس در بیمار رخ میدهد.
در موارد انسداد شدید،تهویه ای دچار اختلال می شود که منجر به احتباس co2 و در نهایت هیپرکاپنه و اسیدمی می شود.
مراحل بالینی آسم
آثار بارداری بر آسم :
احتمال بدتر شدن آسم در زنانی که بارداری را با آسم شدید شروع می کنند بیشتر از زنانی است که بارداری را با آسم خفیف شروع می کنند .
خطر تشدید آسم پس از زایمان سزارین نسبت به زایمان واژینال 18 برابر افزایش می یابد .
آثار آسم بر بارداری:
آسم خصوصا اگر شدید باشد می تواند بر روی پیامد بارداری تاثیر اساسی داشته باشد .
افزایش بروز پره اکلامپسی،لیبر پره ترم،LBW ،مرگ و میر پری ناتال افزایش می یابد.
عوارض تهدید کننده زندگی عبارتند از: پنوموتراکس، پنومومدیاستن،آریتمیهای قلبی و خستگی عضلانی همراه با ایست تنفسی
آثار جنینی:
آلکالوز مادر ممکن است قبل از به مخاطره افتادن جنین سبب هیپوکسمی جنین شود.
به مخاطره افتادن جنین حاصل ترکیبی از عوامل زیر است: کاهش جریان خون رحم،کاهش بازگشت خون وریدی مادر و جابجایی منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین به چپ .
ارزیابی بالینی:
نشانه های مفید عبارتند از: تنفس توام با تلاش،تاکی کاردی،بازدم طولانی و استفاده از عضلات فرعی تنفس
نشانه های بالقوه کشنده شامل: سیانوز مرکزی و تغییر سطح هوشیاری هستند .
اندازه گیری حجم بازدمی با فشار در 1 ثانیه از میزان حداکثر بازدمی بهترین معیار منحصر به فرد برای نشان دادن شدت بیماری است.
FEV1 کمتر از 1 لیتر یا کمتر از 20 درصد میزان قابل انتظار با بیماری شدید همراه است.
اقدامات درمانی در آسم
بررسی عینی عملکرد ریه و سلامت جنین
اجتناب از عوامل زمینه ساز محیطی یا کنترل این عوامل
درمان دارویی
آموزش بیمار
برای درمان آسم خفیف آگونیستهای بتا استنشاقی کفایت میکند .
درمان ارجح در آسم پابرجا کورتیکواستروئید های استنشاقی هستند .
کرومولین سدیم و ندوکرومیل دگرانولاسیون ماست سلها را مهار می کند . در درمان آسم حاد بی تاثیر هستند اما به طور طولانی جهت پیشگیری استفاده می شوند .
خط اول درمان دارویی آسم حاد شامل استفاده از داروهای آگونیست بتا-آدنرژیک است. مثل تربوتالین ، اپی نفرین و….
آسم پایدار : به هر نوعی از آسم شدید که پس از 30 تا 60 دقیقه درمان شدید پاسخی به درمان ندهد آسم پایدار اطلاف می شود.
خستگی،احتباس دی اکسید کربن یا هیپوکسمی اندیکاسیونهای برای لوله گذاری و تهویه مکانیکی هستند .
اقدامات مربوط به لیبر و زایمان
برای هر زنی که در طی 4 هفته گذشته تحت درمان با استروئید سیستمیک قرار گرفته است،استرس دوز کورتیکواستروئید تجویز می شود.
100 میلی گرم هیدروکورتیزون که هر 8 ساعت به صورت وریدی تجویز می شود.
در انتخاب داروی ضد درد برای لیبر داروهای نارکوتیک فاقد خاصیت آزاد کنندگی هیستامین مانند فنتانیل ممکن است بر مپریدین یا مورفین ترجح است.
ایجاد بی حسی در لیبر از طریق اپی دورال روش ایدآل است.
در مواردی که زایمان سزارین انجام می شود ایجاد بی حسی اسپاینال ارجح است پرا که لوله گذاری می تواند سبب شروع ناگهانی اسپاسم برونش گردد .
در صورت PPH به جایF2 PG باید از پروستاگلاندین E2 و سایر داروها استفاده شود.
اختلالات دستگاه گوارش
استفراغ شدید بارداری
تهوع استفراغ شدید به ویژه تا حدود هفته 16 بارداری شایع است.
سندروم تهوع استفراغ شدید به استفراغی اطلاق می شود که می تواند سبب از دست رفتن وزن ،دهیدراتاسیون ،اسیدوز به علت گرسنگی ، آلکالوز و هیپوکالمی گردد. در برخی از موارد اختلال عملکرد کبد اتفاق می افتد.
به نظر می رسد این سندروم با افزایش زیاد و سریع مقادیرHCG یا استروژنها مرتبط است .
عوارض وخیم آن عبارتند از: پارگی های مالوری ویس و پارگی مری
در تعدادی از بیماران گزارش شده است که در اثر نقص تیامین دچار آنسفالوپاتی ورنیکه شده اند که عوارض آن شامل نابینایی،تشنج و اغما است .
درمان
برای اصلاح دهیدراتاسیون ،کمبود الکترولیت و عدم تعادل اسید و باز از محلولهای کریستالوئید استفاده می شود.
عوامل ضد استفراغ تجویز می شود.
در استفراغ مداوم باید تشخیصهای دیگر نظیر گاستروانتریت،کله سیستیت،پانکراتیت،هپاتیت،زخم پپتیک،پیلونفریت و کبد چرب بارداری انجام شود.
در استفراغ طول کشیده حمایت تغذیه ای مورد توجه قرار میگیرد.
بهترین روش تغذیه ای تغذیه روده ای است.
گاهی تغذیه پارنتال نیز ضرورت دارد .
ازوفاژیت ناشی از ریفلاکس
سوزش سردل که پایروزیس نیز نامیده می شود از شکایات شایع و در اثر شل شدن اسفنکتر کاردیا رخ می دهد .
بالا نگه داشتن سر در هنگام خواب و خوردن عوامل خوراکی آنتی اسید معمولا برای تسکین علایم کافی است.
اگر علایم شدید باشد ، سایمتدین و رانیتیدین بدون ضرر هستند.
اگر این عوامل ناراحتی را برطرف نکنند ،باید اقدام به اندوسکوپی شود.
فتق هیاتال
افزایش متناوب اما طولانی مدت فشار داخل شکمی منجر به ایجاد چنین فتقهایی می شود.
در طی بارداری این فتقها ممکن است منجر به استفراغ،درد اپی گاستر و حتی خونریزی از زخم شود.
فتق دیافراگماتیک:
این فتقها به ندرت بارداری عارضه دار می کند. این فتقها شامل:هرنیاسیون محتویات شکمی از سوراخ بوخدالک یا سوراخ مورگانی هستند.
آشالازی
این بیماری نوعی اختلال عضلات صاف مری است که در آن اسفنکتر تحتانی با عمل بلع به طور مناسب شل نمی شود . انقباضات غیر طبیعی مری وجود دارد . علت این حالت عصب گیری معیوب عضلات صاف مری و اسفنکتر تحتانی مری است.
علایم عبارتند از : دیسفاژی ، درد قفسه سینه و رگورژیتاسیون
تشخیص: ازوفاگوگرام با باریم . مشاهده نمای باریک شدگی منقار پرنده در قسمت دیستال مری است.
اندوسکوپی ممکن است اتساع مری را نشان می دهد و مانومتری آن را تایید می کند .
به نظر نمی رسد که بارداری این بیماری را بدتر کند.
تدابیردرمانی: استفاده از غذاهای نرم و داروهای آنتی کولنرژیک . اگر علایم باقی بماند از دیلاتاسیون با بالون استفاده می شود که ممکن است عوارضی نظیر پارگی یا خونریزی را به دنبال داشته باشد.
زخم پپتیک
در زنان جوان بیماری زخم پپتیک اغلب به جای معده دوازدهه را گرفتار می کند . این زخمها ممکن است در نتیجه گاستریت مزمن ناشی از هلیکوباکترپیلوری و بیماری زخم پپتیک ایجاد می شود. همچنین این زخمها ممکن است به علت استفاده از آسپیرین و سایر داروهای ضدالتهاب عیر استروئیدی است.
در طی بارداری ترشح اسید کاهش می یابد ، تحرک معده کمتر می شود و ترشح موکوس به طور قابل توجهی افزایش می یابد . بنابراین بیماری فعال زخم پپتیک در طی بارداری عیر شایع است. حتی زنانی که قبل از بارداری دچار زخمهای علامتدار هستند اغلب بهبود قابل توجهی را در طی بارداری ذکر می کنند .
درمان : آنتی اسیدها درمان خط اول هستند و عوامل مسدود کننده گیرنده H2 برای برای کسانی تجویز می شوند که به آنتی اسیدها پاسخ نمی دهد .
مهار کننده های پمپ پروتون مانند امپرازول در طی بارداری توصیه نمی شود.
اگر درمان ضد باکتریایی علیه هلیکوباکترپیلوری اندیکاسیون داشته باشد می توان بدون تتراسایکلین درمان را انجام داد.
اندوسکوپی در ضورت داشتن اندیکاسیون انجام می شود.
خونریزی قسمت فوقانی دستگاه گوارش
گاهی همراه با استفراغ پابرجا خونریزی نگران کننده از قسمت فوقانی دستگاه گوارش دیده می شود.
این خونریزی بیشتر در اثر پارگی خفیف محل اتصال معده-مری دیده می شود که پارگی مالوری-ویس نامیده می شود.
این زنان به سرعت به اقدامات حمایتی از جمله شستشو با سالین سرد ، آنتی اسیدهای موضعی و تجویز داخل وریدی H2 رسپتور پاسخ می دهند . در بعضی موارد ترانسفوزیون خون اندیکاسیون می یابد.
اندوسکوپی در صورت داشتن اندیکاسیون انجام می شود.
افتراق پارگی مالوری-ویس از نوع خطرناک تر آن به نام سندروم بورهیو حایز اهمیت است.
این سندروم در اثر افزایش شدید فشار مری به علت عق زدن سبب پارگی مری می شود.
اختلالات روده کوچک و کولون
در طی بارداری تحرک روده کوچک کاهش می یابد. عضلات کولون شل می شوند و در نتیجه جذب آب و نمک افزایش می یابد در نتیجه فرد مستعد یبوست می شود.
بیماریهای التهابی روده :
این اختلالات شامل حداقل 2 شکل از التهاب روده به نامهای کولیت اولسراتیو و بیماری کرون هستند .
اتیلوژی این دو بیماری ناشناخته است اما پاتوژنز آنها تا حدی مشخص شده است. هر دو بیماری دارای زمینه ژنتیکی هستند
کولیت اولسراتیو
این بیماری به لایه های سطحی کولون محدود است. به طور تیپیک در رکتوم شروع می شود و در حهت پروگزیمال با فواصل متغیری گسترش می یابد. یافته های سیگموئیدوسکوپی شامل گرانولاریته و شکنندگی مخاط هستند و در بین زخمها زخمهای مخاطی و ترشحات موکوسی-چرکی دیده می شوند.
اسهال خونی یافته اصلی در هنگام مراجعه است.تنسموس نیز مشاهده می شود. بیماری با دوره های تشدید و رمسیون مشخص می شود.
HLA-B27 و HLA-Bw35 ارتباط دارد .
عوارض بیماری شامل: مگاکولون توکسیک،آرتریت واکنشی و سرطان است.
درمان: طبی است.
بیماری کرون
این بیماری علاوه بر مخاط روده لایه های عمقی تر را نیز درگیر می کنند و گاهی سبب گرفتاری تمام جداری می شود. گرفتاری در این بیماری به طور تیپیک قطعه ای است.
با HLA-B27 و HLA-A2 در ارتباط است.
علایم بیماری: درد کرامپی شکل ، اسهال آبکی ، استفراغ ،سوء جذب و کاهش وزن می باشد .
شایعترین بیماری نیازمند جراحی در روده کوچک است.
عوارض: تشکیل فیستول،آرتریت واکنشی مگاکولون توکسیک ، سرطان( کمتر از کولیت)
درمان: طبی در صورت اندیکاسیون رزکسیون قطعه ای
بیماری التهابی روده و بارداری
بارداری احتمال حمله را افزایش نمی دهد. اگر بیماری خاموش باشد احتمال شعله ور شدن آن کم است
بیماری فعال پیامد ضعیف بارداری را افزایش می دهد .
میزان PTL,LBW,IUGR,C/S افزایش می یابد.
انسداد روده
انسداد روده در طی بارداری شایعتر از جمعیت عمومی نیست.
انسداد اغلب در اثر چسبندگیهای ناشی از جراحی قبلی لگن به وجود می آید .
انسداد روده از عوارض مهم بارداری است و در اغلب موارد ناشی از فشاررحم در حال رشد بر روی اتصالات روده ای است.
درد مداوم شکم معمولا وجود دارد .
تشخیص: رادیوگرافی ساده شکم و ارزیابی پس از تجویز ماده حاجب
آپاندیسیت
آپاندیسیت مشکوک یکی از شایعترین اندیکاسیونهای باز کردن شکم در طی بارداری است.
بارداری اغلب به دلایل زیر سبب دشوارتر شدن تشخیص می شود :
1-بی اشتهایی،تهوع و استفراغ که به همراه بارداری طبیعی هستند از علایم شایع آپاندیسیت هستند.
2-به موازات بزرگ شدن رحم آپاندیس به طور شایع با حرکت به سمت بالا و خارج به طرف پهلو جابجا می شود به طوری که درد و حساسیت در لمس ممکن است در ربع تحتانی راست آشکار نباشد
3-درجاتی از لکوسیتوز همواره در بارداری طبیعی دیده می شود.
4-پیلونفریت،کولیت ،دکولمان و دژنرسانس رحم علایم مشابه ایجاد می کند.
زمانی که آپاندیس توسط رحم در حال رشد به طرف بالا رانده می شود احتمال مهار عفونت توسط امنتوم از بین می رود و پارگی آپاندیس بیشتر منجر به پریتونیت می شود.
تشخیص و درمان : درد و حساسیت مداوم شکمی ثابت ترین یافته است.
اگر آپاندیسیت مورد شک باشد درمان شامل باز کردن فوری شکم است.
آپاندیسیت احتمال سقط یا لیبر پره ترم را به ویژه در صورت وجود پریتونیت افزایش می دهد.
کلستاز داخل کبدی حاملگی
از نظر بالینی با خارش ، ایکتر یا هر دو مشخص می شود.
علت نامعلوم است وبروز آن در افراد مستعد در اثر مفادیر بالای استروژن تحریک می شود.
غلظت تام اسیدهای صفراوی 10 تا 100 برابر افزایش می یابد،آلکالن فسفاتاز افزایش می یابدکلستاز کبدی در بیوپسی دیده می شود.
در بارداری بعدی یا با مصرف قرصهای خوراکی جلوگیری عود می کند.
درمان: خارش ناشی از افزایش نمکهای صفراوی است. استفاده از آنتی هیستامینها کمک کننده است. اختلال جذب ویتامینهای محلول در چربی وجود دارد . استفاده از دگزامتازون نیز مفید گزارش شده است.
اثر بر بارداری: مکونیال و پره ترم لیبر افزایش اما مرگ و میر پره ناتال افزایش نمی یابد.
کبد چرب حاد بارداری
این بیماری متامورفوز حاد چربی یا آتروفی زرد حاد نامیده می شود و عارضه ناشایعی است که که برای مادر و جنین کشنده است.
اتیولوژی: اختلالات میتوکندریایی دارای توارث مغلوب در روند اکسیداسیون اسید چرب زنان را مستعد ابتلا به کبد چرب می کند.
کبد چرب راجعه در بارداری بعدی ناشایع است.
یافته های بالینی: در اواخر بارداری تظاهر می یابد.این بیماری در زنان نولی پار،دارای جنین مذکرو چند قلویی شایعتر است.
به طور تیپیک بی حالی،بی اشتهایی،تهوع و استفراغ ،درد اپی گاستر و یرقان پیشرونده در عرض چند روز تا چند هفته شروع می شود. در بسیاری از زنان استفراغ علامت اصلی است.
در نیمی از زنان هیپرتانسیون،ادم و پروتئین اوری رخ می دهد .
اختلالات آزمایشگاهی عبارتند از: هیپوفیبرینوژنمی،طولانی شدن زمان PT و تغییر میزان ترانس آمیناز .
بیماری خود به خود محدود شونده است و به دنبال زایمان متوقف می شود. در طی بهبود شواهد دیابت بیمزه و پانکراتیت حاد شایع است و وقوع آسیت تقریبا حتمی است.
اثر بر بارداری: زمانی که اختلال شدید کبدی وجود دارد اغلب اسیدوز و هیپوولمی شدید مادر دیده می شود.به علت اسیدوز میزان FD بسیار زیاد است و جنین ها استرس لیبر را تحمل نمی کنند .
تدابیر درمانی: زایمان برای معالجه قطعی ضروری است. برخی متخصصان زایمان سزارین را پیشنهاد می دهند . با این وجود ممکن است به علت کوآگولوپاتی شدید سزارین برای مادر خطرناک باشد.
در صورت خونریزی ترانسفوزیون FFP ، کرایوپرسیپیتیت،خون کامل ،CBC ، و پلاکت ضرورت دارد .
کبد در پره اکلامپسی و اکلامپسی
درد در قسمت فوقانی شکم بیانگر درگیری حطرناک کبد است.
تظاهرات بالینی:افزایش ترانس آمینازها،افزایش بیلی روبین
نکته: نارسایی کبدی همراه با انسفالوپاتی و کوآگولوپاتی مصرفی از ویژگیهای معمول بیماری کبدی ناشی از پره اکلامپسی نیستند .
تشخیص افتراقی: با کبد چرب و هپاتیت باید افتراق داده شود. زنان مبتلا به کبد چرب اغلب دچار هیپرتانسیون و پروتین اوری هستند و شدت اختلال عملکرد کبد عامل متمایز کننده محسوب می شود. زنان مبتلا به هپاتیت معمولا دچار هیپرتانسیون نیستند .
درمان زنان مبتلا به پره اکلامپسی زایمان فوری است. اختلالات آزمایشگاهی در عرض 24 تا 48 ساعت بعد از زایمان به اوج می رسد و روند طبیعی شدن آنزیمهای کبدی ، لاکتات دهیدروژناز و تعداد پلاکت به طور تیپیک در عرض 2 تا 3 روز شروع می شود.
خونریزی ناشی از هماتومهای کبدی و زیر کپسولی دو عارضه ترسناک پره اکلامپسی است.
در موارد تیپیک هماتوم معمولا در سطح دیافراگماتیک لوب راست ایجاد می شود. در صورتیکه هماتوم دست نخورده باشد مراقبت دقیق اقدام منطقی است. اما گاهی پارگی ممکن است منجر به خونریزی بیشتر و مداخله جراحی گردد .
هپاتیت
شایعترین بیماری وخیم کبدی است که در زنان باردار دیده می شود. حداقل 5 نوع هپاتیت وجود دارد که عبارتند از: A,B,D ,C,E هپاتیت D در اثر عامل دلتای همراه با هپاتیت B ایجاد می شود . هپاتیت C از طریق سرم و هپاتیت E از طریق روده انتقال می یابد. هپاتیت G از طریق ترانسفوزیون خون انتقال می یابد اما سبب بیماری کبدی نمی شود.
ویروسهای تمام هپاتیتها به جز B از نوع RNA دار هستند.
در اکثر موارد عفونت تحت بالینی است اما اگر عفونت آشکار شود علایم ممکن است 1 تا 2 هفته مقدم بر یرقان باشد.
علایم شامل: تهوع و استفراغ،سردرد و بی حالی هستند.
عوارض: بیشتر موارد کشنده بیماری در اثر نکروز برق آسای کبدی رخ می دهد
هپاتیت A
این بیماری در اثر نوعی پیکورناویروس RNA دار 27 نانومتری ایجاد می شود. عفونت از طریق خوردن خون و آب آلوده با ویروس ایجاد می شود و دوره کمون آن تقریبا 2 تا 7 هفته است. اکثر موارد عفونت بدون یرقان هستند.
تشخیص:شناسایی زودهنگام از طریق تعیین آنتی بادی IgM صورت می گیرد. در طی دوره نقاهت IgG بالا می ماند و مسوول ایجاد مصونیت در برابر عفونت بعدی هپاتیت A است.
توصیه شده است که افراد مستعدی که قصد سفر به کشورهای پرخطر را دارند ، استفاده کنندگان از داروهای غیر مجاز ،بیماران مبتلا به بیماری مزمن کبد یا اختلالات عوامل انعقادی و به افرادی که با مواد غذایی سرو کار دارند واکسن تجویز شود.
هپاتیت A و بارداری
در کشورهای توسعه یافته اثر هپاتیت A بر روی بارداری چشمگیر نیست. اما در جمعیتهای دارای وضعیت اقتصادی-اجتماعی پایین میزان مرگ و میر مادری به طور قابل توجهی افزایش یافته است. به نظر می رسد خطر زایمان پره ترم تا حدودی افزایش می یابد .
درمان: رژیم غذایی متعادل و کاهش فعالیت است.
شواهد نشان نمی دهد که ویروس هپاتیت A تراتوژن باشد و خطر انتقال به جنین قابل چشم پوشی است.
زنان بارداری که اخیرا در تماس نزدیک شخصی یا جنسی با فرد مبتلا به هپاتیت A بوده اند باید 1 سی سی ایمنوگلوبین برای پروفیلاکسی دریافت کنند .
هپاتیت B
این هپاتیت نوعی نوعی هپادناویروس DNA دار است که علت اصلی هپاتیت حاد و عوارض وخیم بعدی آن مخصوصا هپاتیت مزمن،سیروز و کارسینوم هپاتوسلولر محسوب می شود.
هپاتیت B بعد از دخانیات دومین عامل کارسینوژن انسانی تلقی می شود.
مارکرهای ایمونولوژیک آن عبارتند از : ویروس هپاتیت B (ذره Dane )،آنتی ژن هسته ای(HBsAg ) ، آنتی ژن سطحی ( HBsAg)،آنتی ژن e ( HBeAg)وآنتی بادیهای مربوطه .
افراد های ریسک عبارتند از: افراد سوء استفاده کننده از داروهای داخل وریدی،هموسکسوآلها،پرسنل مراقبتهای بهداشتی و بیمارانی که به کرات با محصولات خونی درمان می شوند .
ویروس از طریق خون یا فرآورده های خونی،یا از طریق بزاق،ترشحات واژینال . مایع سمن انتقال می یابد بنابراین بیماری STD محسوب می شود.
آنتی ژن e با میزان عفونت و وجود ذرات ویروسی کامل هماهنگی دارد . بعد از عفونت با هپاتیت B اولین شاخص ویرولوژیک HBsAg است . وجود آن نشان دهنده عفونت مزمن است.
هپاتیت B و بارداری
سیر بالینی عفونت در بارداری تغییری نمی کند . درمان حمایتی است و همانند هپاتیت A احتمال زایمان پره ترم افزایش می یابد .
انتقال جفتی ویروس از مادر به جنین در هپاتیت حاد دیده می شود اما در بیماری مزمن سرم مثبت رخ نمی دهد .
انتقال عمودی ارتباط تنگاتنگی با وضعیت HBeAg مادردارد . مادرانی که در سرم آنها آنتی ژن سطحی و e وجود دارد با احتمال ببیشتری بیماری را به نوزاد خود انتقال می دهند . در حالیکه مادرانی که از نظر آنتی ژن e منفی هستند اما آنتی بادی ضد HBe را دارند به نظر نمی رسد که عفونت را انتقال دهند .
در مادران پرخطری که دارای تست منفی آنتی ژن هستند می توان در خلال بارداری از واکسن استفاده کرد .
در صورت مثبت بودن آزمایش مادر باید به نوزاد ایمن.گلوبین و واکسن تجویز شود. تجویز دوزهای بعدی در 1 و 6 ماهگی انجام می شود .
هپاتیت B و C
هپاتیت D که دلتا نیز نامیده می شود یک ویروس معیوب RNA دار است که باید همزمان با هپاتیت B عفونت ایجاد کند .
واکسیناسیون هپاتیت B معمولا از هپاتیت دلتا جلوگیری می کند.
هپاتیت C : ویروس این هپاتیت نوعی ویروس RNA دار است و انتقال عفونت مشابه هپاتیت B می باشد.
عفونت این هپاتیت به طور عمودی به جنین و نوزاد انتقال می یابد.
هپاتیت E و G
هپاتیت E : عامل بیماری ویروس RNA دار منتقل شونده از طریق آب است که از راه روده انتقال می یابد. از نظر اپیدمیولوژی مشابه هپاتیت A است .
میزان بروز انتقال عمودی زیاد است.
هپاتیت G : این عفونت همزمان با عفونت هپاتیت C ایجاد می شود اما شدت بیماری را افزایش نمی دهد .
هپاتیت مزمن
هپاتیت مزمن فعال نوعی اختلال با اتیولوژی متغیر است که با نکروز مداوم کبد ، التهاب فعال و فیبروزی که می تواند منجر به سیروز و در نهایت نارسایی کبد شود مشخص می گردد.
اکثر قریب به اتفاق موارد بیماری در اثر عفونت مزمن با ویروسهای هپاتیت B و C به وجود می آید.
علت دیگر هپاتیت مزمن خودایمنی است که با تیتر بالای سرمی آنتی بادیهای ضد هسته مشخص می شود.
هپاتیت مزمن و بارداری
زمانی که بیماری شدید است به علت شایع بودن عدم تخمک گذاری بارداری ناشایع است. با وجود این اکثر زنان جوان یا بدون علامت هستند یا فقط دچار بیماری خفیف کبدی می شوند.
زنان سرم مثبت بدون علامت معمولا هیچ مشکلی برای بارداری ندارند.
سیروز
سیروز کبد با آسیب مزمن و غیر قابل برگشت پارانشیم کبد همراه با فیبروز وسیع و ندولهاب دژنره مشخص می شود.
در همه بیماران سیروز لانک که از تماس مزمن با الکل ناشی می شود شایعترین علت سیروز است.
در زنان جوان و باردار سیروز بعد از نکروز در اثر هپاتیت ویروسی B یا C شایعترین علت است.
سایر علل شامل : سیروز صفراوی ناشی از انسداد طولانی مدت و سیروز قلبی ناشی از نارسایی مزمن قلب راست است.
تظاهرات بالینی آن عبارتند از : زردی،ادم،کوآگولاپاتی،اختلالات متابولیک،و هیپرتانسیون پورت همراه با عوارض آن شامل : واریس گاستروازوفاژیال و اسپلنومگالی
سیروز و بارداری
زنان مبتلا به سیروز به احتمال زیاد نابارور هستند. مرگ و میر پری ناتال زیاد و پیش آگهی مادر وخیم است. واریسهای مری فرد را مستعد خونریزی می کند که نتیجه آن خونریزی کشنده است.
پره ترم لیبر در این بیماران بسیار زیاد است.
واریسهای مری
هیپرتانسیون وریدی پورت که در اثر سیروز یا انسداد خارج کبدی پورت به وجود می آید با واریسهای مری مرتبط است.
تقریبا تمام موارد هیپرتانسیون پورت در زنان جوان به علت هپاتیت و الکلیسم رخ می دهد .
در این بیماری فشار ورید پورت از میزان طبیعی آن که 10 تا 15 میلی متر جیوه است به بیش از 30 میلی متر جیوه میرسد. این امر باعث پیدایش جریان خون جانبی می شود که خون را به سمت جریان خون سیستمیک منحرف می کند .
خونریزی معمولا از واریسهای نزدیک به محل اتصال مری به معده رخ می دهد .
درمان فوری شامل : اندوسکوپی فوری همراه با لیگاسیون برای کنترل خونریزی است .
واریسها و بارداری
خونریزی از واریسهای مری سبب اکثر موارد مرگ و میر مادری مرتبط با سیروز است.
نگرانی وجود دارد که در زایمان واژینال به علت افزایش فشار ورید پورت در اثر مانور والسالوا خطر خونریزی افزایش می یابد .
درمان : درمان مشابه افراد غیر باردار است. در بیماران مبتلا به بیماری شناخته شده داروهای مسدود کننده بتا جهت کاهش فشار پورت و در نتیجه کاهش خونریزی تجویز می شوند.
دوز بیش از حد حاد استامینوفن
استامینوفن به طور رایج در طول بارداری مصرف می شود.
مصرف دوز بیش از حد در تلاش برای خودکشی ممکن است منجر به نارسایی حاد کبد شود.
علایم اولیه مصرف بیش از حد عبارتند از : تهوع ، استفراغ ، افزایش تعریق ، بی حالی و رنگ پریدگی وپس از یک دوره 24 تا 48 ساعته بروز نارسایی کبد شروع می شود .
پادزهر این دارو N استیل سیستئین است که باید بلافاصله پس از تشخیص مصرف شود.
کله لیتیاز و کله سیستیت
در امریکا 20% زنان بالای 40 سال دارای سنگ کیسه صفرا هستند. اکثر سنگها حاوی کلسترول هستند و تصور می شود که ترشح بیش از حد کلسترول به داخل صفرا یکی از علل اصلی در پاتوژنز تشکیل سنگ است.
لجن صفراوی ممکن است در جریان بارداری افزایش یابد و یکی از عوامل مهم پیش ساز در روند تشکیل سنگ کیسه صفرا است.
کله سیستیت حاد معمولا در صورت انسداد مجاری سیستیک به وجود می آید . در بیماری حاد درد ، بی اشتهایی ، تهوع ، استفراغ تب و لکوسیتوز خفیف وجود دارد .
بیماری کیسه صفرا در بارداری
اکثر یافته ها از نظریه افزایش خطر سنگهای صفراوی در طول بارداری حمایت می کنند . بعد از سه ماهه اول هم حجم کیسه صفرا در حالت ناشتا و هم حجم باقیمانده آن بعد از انقباض در پاسخ به وعده غذایی آزمایشی دو برابر افراد غیر باردار است.
تدابیر درمانی : مشابه زنان غیر باردار است . کله سیستیت یک بیماری جراحی است . میزان عود بیماری در طول همان بارداری بالا است و هنگامی که بیماری در اواخر بارداری عود کند احتمال لیبر پره ترم افزایش می یابد و انجام عمل مشکل تر است.
در طول بارداری یا نفاس کله سیستکتومی برای سنگهای خاموش در طی بارداری اندیکاسیون ندارد .
پانکراتیت
در اثر فعال شدن تریپسینوژن پانکراس تحریک می شود و به دنبال آن روند خود هضمی رخ می دهد که با تخریب غشای سلولی و پروتئولیز،ادم ، خونریزی و نکروز مشخص می شود.
پانکراتیت در زنان غیر باردار با بیشترین شیوع با سنگهای کیسه صفرا و سوء مصرف الکل در ارتباط است اما در طول بارداری تقریبا در همه موارد کله لیتیاز زمینه ساز این بیماری محسوب می شود.
تظاهرات بالینی: درد خفیف تا غیر قابل تحمل ناحیه اپی گاستر ، تهوع ، استفراغ و اتساع شکم مشخص می شود بیماران معمولا در دیسترس هستند و تب کم شدت و تاکی کاردی دارند هیپوتانسیون شایع است.
در صورتیکه آمیلاز سرم سه برابر مقادیر طبیعی باشد تشخیص تایید می شود.
عوامل تعیین کننده پیش آگهی عبارتند از : نارسایی تنفسی،شوک،نیاز به جایگزینی مایع ،هیپوکلسمی یا وجود مایع خونی تیره رنگ در پاراسنتز و اگر سه مورد از 4 ویژگی زیر وجود داشته باشد میزان بقا فقط 30% است .
درمان : طبی است و شامل تجویز مسکن برای تخفیف درد،هیدراسیون داخل وریدی و اقداماتی برای کاهش ترشحات پانکراس از طریق قطع مصرف مواد خوراکی است.
پانکراتیت و بارداری
بهترین روش برای تائیدتشخیص تعیین سریال فعالیت لیپاز و آمیلاز سرم است.
در زنان باردار مبتلا به بیماری شدید به دلیل وجود همزمان هیپوولمیٍ،هیپوکسی و اسیدوز میزان سقط جنین افزایش می یابد .
اختلالات هماتولوژیک
آنمی
آنمی در زنان غیرباردار به صورت هموگلوبین کمتر از 12 گرم در دسی لیتر تعریف می شود.
آنمی در بارداری شامل هموگلوبین کمتر از 11 گرم در دسی لیتر در سه ماهه اول و سوم و کمتر از 5/10 گرم در سه ماهه دوم تعریف می شود.
پس از زایمان غلظت هموگلوبین به طور تیپیک به مدت چند روز در محدوده مقادیر قبل از زایمان دچار نوسانهای خفیفی می شود وسپس به میزان بالاتر مربوط به زنان غیر باردار صعود می کند .
سرعت وشدت افزایش در اوایل دوره نفاس تابعی از مقدار هموگلوبین افزوده شده در طی بارداری و مقدار تلف شده در اثر خونریزی پس از زایمان است و توسط کاهش حجم پلاسما در دوره نفاس تعدیل می شود.
شیوع آنمی در بارداری متغیر است و عمدتاً به مصرف یا عدم مصرف آهن تکمیلی در خلال بارداری بستگی دارد .
علل آنمی در بارداری به دو دسته تقسیم می شود :
1-اکتسابی
آنمی فقر آهن
آنمی در اثر خونریزی حاد
آنمی ناشی از التهاب یا بدخیمی
آنمی مگالوبلاستیک
آنمی همولیتیک اکتسابی
آنمی آپلاستیک یا هیپوپلاستیک
2-ارثی
تالاسمی ها
هموگلوبینوپاتیها سلول داسی شکل و سایر اشکال
آنمی همولیتیک ارثی
آنمی موجب زایمان پره ترم،محدودیت رشد جنین و افزایش بیماریهای قلبی عروقی در بزرگسالی می شود.
اگر میزان هموگلوبین بیشتر از 2/13 باشد ریسک مرگ و میر پری ناتال ، وزن کم ، زایمان پره ترم و احتمال پره اکلامپسی در زنان نولی پار افزایش می یابد .
آنمی فقر آهن
دو علت بسیار شایع آنمی در خلال بارداری و نفاس فقر آهن و خونریزی حاد هستند .
فقر آهن در زنان شایع است و برآورد شده است حدود 8 میلیون زن در امریکا در سنین باروری دچار کمبود آهن هستند .
در یک بارداری تک قلویی نیاز متوسط مادر به آهن حدود 800میلی گرم است. (300 میلی گرم برای جنین و جفت و500 میلی گرم برای افزایش توده هموگلوبین).200میلی گرم نیز دفع اجباری آهن می باشد.
نوزادی که از مادر شدیدا کم خون به دنیا می آید دچار کم خونی فقر آهن نمی شود .
میزان ذخایر آهن نوزاد با وضعیت مادر از نظر آهن در ارتباط است. همچنین این میزان تحت تاثیر زمان و چگونگی کلامپ بند ناف قرار می گیرد .
تشخیص: نشانه مورفولوژیک کلاسیک انمی فقر آهن هیپوکرومی و میکروسیتوز گلبولهای قرمز در زنان است.میزان فرتین سرم کمتر از حد طبیعی است.آهن قابل رنگ آمیزی در مغز استخوان وجود ندارد. TBG افزایش می یابد اما در بارداری ارزش تشخیصی کمی دارد چون در غیاب فقر آهن نیز افزایش می یابد .
بررسی اولیه زنان باردار مبتلا به آنمی خفیف شامل موارد زیر است :
سنجش هموگلوبین،هماتوکریت و شاخصهای گلبولهای قرمز سنجش آهن سرم و فریتین .
نکته: میزان فریتین سرم در بارداری به طور طبیعی کاهش می یابد .میزان کمتر از 15 میکروگرم در لیتر آنمی فقر آهن را تایید می کند.
اهداف درمان :اصلاح کمبود توده هموگلوبین و در نهایت بازسازی ذخایر آهن است.
باتجویز ترکیبات آهن که دوز روزانه ای در حدود 200 میلی گرم را فراهم می کند می توان به هر دوی این اهداف دست یافت.
ترانسفوزین گلبول قرمز یا خون کامل به ندرت اندیکاسیون دارد
پاسخ هماتولوژیک به درمان با افزایش تعداد رتیکولوسیتها مشخص می شود.
آنمی ناشی از خونریزی حاد
این نوع آنمی با احتمال بیشتر در دوره نفاس دیده می شود. هم دکولمان و هم پرویا ممکن است علت خونریزی شدید و آنمی قبل و بعد از زایمان باشد.
در اوایل بارداری آنمی ناشی از خونریزی حاد در افراد مبتلا به سقط،EP و مول شایع است.
در موارد خونریزی شدید درمان ضرورت دارد .پس از اینکه هیپوولمی خطرناک برطرف شد آنمی باقیمانده را می توان به آهن درمان کرد .
در زنان مبتلا به آنمی شدید که میزان هموگلوبین آنها کمتر از 7 گرم در دسی لیتر است و از وصعیت باثباتی برخوردارند و با احتمال خونریزی شدید بعدی رودررو نیستند و می توانند بدون بروز علایم وخیم راه بروند و فاقد تب هستند درمان با آهن به مدت 3 ماه به جای ترانسفوزیون خون بهترین درمان است.
آنمی همراه با بیماریهای مزمن
ضعف،کاهش وزن و رنگ پریدگی به عنوان ویژه گیهای بیماریهای مزمن به کار می رود .
طیف گسترده ای از اختلالات ، عفونتهای مزمن و نئوپلاسمها سبب آنمی متوسط و گاهی شدید می شود که معمولا با اریتروسیتهای اندک هیپوکروم و میکروسیت همراه است.
امروزه نارسایی مزمن کلیه،سرطان و شیمی درمانی ،HIV و التهاب مزمن علل شایعتر این شکل آنمی هستند. ویژگیهای مشترک این حالات افزایش تولید سیتوکینهایی است که واسطه پاسخ ایمنی یا التهابی هستند .
در خلال بارداری تعدادی از بیماریهای مزمن می توانند سبب آنمی شود . از جمله می توان به موارد زیر اشاره کرد : بیماری مزمن کلیه،عفونت چرکی،بیماری التهابی روده ، لوپوس،عفونت گرانولوماتو ، نئوپلاسمهای بدخیم و آرتریت اشاره کرد.
آنمی مگالوبلاستیک
گروهی از اختلالات هماتولوژیک هستند که در آنها ناهنجاریهای مشخص خون و مغز استخوان در اثر اختلال ساخت DNA به وجود می آیند .
در امریکا تقریبا تمام موارد آنمی مگالوبلاستیک در خلال بارداری ناشی از کمبود اسید فولیک است. این اختلال معمولا در زنانی دیده می شود که سبزیهای برگ دار تازه،حبوبات یا پروتئین حیوانی استفاده نمی کنند . در تعدادی از موارد مصرف بیش از حد الکل عامل این اختلال است .
علایم : تهوع ، استفراغ و بی اشتهایی
در زنان غیر باردار میزان نیاز روزانه به اسید فولیک 100-50 میکروگرم در روز است. در بارداری این میزان به 400 میکروگرم در روز می رسد.
اولین نشانه بیوشیمیایی این اختلال کاهش فعالیت اسید فولیک در پلاسما است و اولین نشانه مورفولوژیک معمولا هیپرسگمانتاسیون نوتروفیل ها است . اریتروسیتهای تازه تولید حالت ماکروسیتیک دارند . اریتروسیتهای هسته دار در خون محیطی دیده می شود .در موارد شدید بیماری ترومبوسیتوپنی و لکوپنی نیز به وجود می آید .
حتی در صورت آنمی شدید مادر جنین دچار آنمی نمی شود.
درمان : اسید فولیک مکمل، رژیم غذایی مغذی و آهن . اگر اسید فولیک در حد 1 میلی گرم تجویز شود پاسخ هماتولوژیک چشمگیر است.
6-4 روز پس از آغاز درمان تعداد رتیکولوسیتها افزایش می یابد .
پیشگیری : رژیم غذایی مغذی بهترین پیشگیری است .
کالج زنان و مامایی امریکا پیشنهاد داده است که :
تمام زنانی که در سنین باروری قرار دارند روزانه حداقل 4/0 میلی گرم اسید فولیک مصرف کنند . در حالاتی که نیاز به اسید فولیک افزایش می یابد مثل بارداری چند قلویی یا کم خونی همولیتیک ،بیماری کرون، الکلیسم و برخی اختلالات التهابی پوست دوز افزایش می یابد .
در زنانی که فرزند مبتلا به NTD دارند تجویز روزانه 4 میلی گرم قبل و در اوایل بارداری میزان عود را کاهش می دهد .
کمبود ویتامین B12
این نوع آنمی در بارداری بسیار نادر است .
آنمی وخیم آدیسونین با ناتوانی در جذب ویتامین B12 به علت فقدان فاکتور داخلی مشخص می شود. این بیماری نوعی بیماری خودایمنی است و در زنان بالای 40 سال معمولا اتفاق می افتد . اگر زنان مبتلا به این بیماری با ویتامین B12 درمان نشوند ممکن است به ناباروری مبتلا شوند .
سایر علل عبارتند از : رزکسون معده،بیماری کرون ، رزکسیون ایلئوم و رشد بیش از حد باکتریها در روده کوچک .
میزان ویتامین B12 از طریق رادیوایمنواسی اندازه گیری می شود.
درخلال بارداری میزان ویتامین B12 به طور طبیعی کمتر از دوره غیر بارداری است.
آنمی همولیتیک خودایمنی
این بیماری حالت ناشایعی است و علت تولید نابجای آنتی بادی در آن مشخص نشده است.
انواع این سندرومها عبارتند از :
اولیه یا ایدیوپاتیک
ثانویه نظیر لنفومها و لوسمیها ،بیماریهای بافت همبند،تعدادی از عفونتها، بیماریهای التهابی مزمن یا عوامل القا شده توسط داروها اشاره کرد .
آنتی بادیهای ضد اریتروسیتی IgM و IgG وجود دارد .
اسفروسیتوز و رتیکولوسیتوز در خون محیطی وجود دارد .
آنمی همولیتیک توجیه نشده در خلال بارداری نادر است . اما وضعیتی است که در آن همولیز شدید در اوایل بارداری رخ می دهد و در عرض چند ماه پس از زایمان برطرف می شود.
دخالت عوامل ایمنولوژیک مطرح شده است .
درمان با کورتیکواستروئیدها رضایت بخش است .
وخیم ترین نوع آنمی همولیتیک اکتسابی که در خلال بارداری دیده می شود در اثر اگزوتوکسین کلوستریدیوم پرفرنژنس یا اگزوتوکسین استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A به وجود می آید . در نهاین اندوتوکسین باکتریهای گرم منفی به ویژه در ارتباط با پیلونفریت حاد شدید ممکن است با همولیز همراه باشد .
اسفروسیتوز ارثی
این اختلال با درجات متغیر آنمی و زردی مشخص می شود .
تشخیص از طریق اثبات وجود اسفروسیتها در اسمیر خون محیطی ، رتیکولوسیتوز و افزایش شکنندگی اسموتیک تایید می شود . اسپلنومگالی معمولا وجود دارد
زنان مبتلا به این اختلال وضعیت خوبی در بارداری دارند.تجویز مکمل اسید فولیک پیشنهاد می شود.
سقط و پره ترم در این زنان دیده می شود .
در نوزادانی که دچار اسفروسیتوز ارثی هستند ممکن است در دوره نوزادی هیپربیلی روبینمی و آنمی دیده شود یا نشود .
آنمی آپلاستیک و هیپوپلاستیک
این آنمی در بارداری نادر اما عارضه ای وخیم است .هنگامی که آنمی همراه با ترومبوسیتوپنی ، لکوپنی و هیپرسلولاریته چشمگیر مغز استخوان وجود دارد این تشخیص مطرح می شود.
در یک سوم موارد داروها و سایر مواد شیمیایی ،عفونت ،پرتوتابی ،لوسمی و اختلالات ایمونولوژیک عامل کم خونی هستند.
آنمی فانکونی و سندروم دیاموند-بلک فان حنبه ارثی دارند.
آنمی آپلاستیک و بارداری
دو خطر بزرگ زنان باردار مبتلا خونریزی و عفونت است.
موثرترین درمان پیوند مغز استخوان یا پیوند سلول ریشه ای است.
در صورت عفونت درمان باید سریعا انجام شود.
زایمان واژینال برای به حداقل رساندن انسزیونها و پارگیها انجام می شود و اگر پس از زایمان تحریک رحم به منظور انقباض شدید انجام گردد خونریزی کاهش خواهد یافت.
پس از پیوند مغز استخوان باید تا چند ماه درمانگر ایمنوساپرس انجام شود. بارداری خطر پس زدن پیوند را افزایش می دهد . میزان زایمان پره ترم و هیپرتانسیون نیز افزایش می یابد .
هموگلوبینوپاتیهای سلول داسی
هموگلوبین داسی(هموگلوبین S) در اثر یک جانشینی منفرد در زنجیره بتا به صورت جایگزین شدن والین به جای اسید گلوتامیک به وجود می آید .
انواع آن عبارتند از : آنمی سلول داسی ( بیماریSS)،سلول داسی-هموگلوبینC(بیماریSC)و سلول داسی-بتا تالاسمی
میزان مورتالیته و موربیدیته مادر و میزان سقط و مرگ و میر پری ناتال در این بیماران افزایش می یابد.
پاتوفیزیولوژی: گلبولهای قرمز دارای هموگلوبینS هنگامی که داکسیژنه می شوند و هموگلوبین آنها تجمع پیدا می کند دستخوش داسی شدن قرار میگیرند . داسی شدن و غیر داسی شدن مداوم به غشای گلبول آسیب وارد می کند و سلولها ممکن است به صورت غیر قابل برگشت داسی شوند.
از دیدگاه بالینی نشانه اصلی حملات داسی شدن دوره هایی است که در خلال آنها ایسکمی و انفارکتوس در اعضای مختلف رخ می دهد . این تغییرات سبب پیدایش علایم می شوند که برجسته ترین آنها درد است. علایم بالینی ایجاد شده را بحران داسی می نامند .
تغییرات مزمن و حاد ناشی از داسی شدن عبارتند از : استئونکروزسر فمور،تغیرات مولاری کلیه،اسپلنومگالی
بارداری و سندروم داسی شکل : نکروز ایسکمیک اعضای متعدد به ویژه مغز استخوان که سبب بروز درد شدید می شود شیوع بیشتری دارد و عفونتها و عوارض ریوی شایعتر است.
بیش از یک سوم بارداریها در زنان مبتلا به سندرومهای داسی شکل با سقط،مرده زایی یا مرگ نوزاد خاتمه می یابد.
هموگلوبین SC : در زنان غیر باردار موربیدیته و مرگ و میر ناشی از بیماری سلول داسی-هموگلوبین C به مراتب کمتر از موربیدیته و مرگ و میر کم خونی سلول داسی است.
در خلال بارداری و نفاس حملات درد استخوانی شدید و دوره های آمبولیزاسیون و انفارکتوس ریوی شیوع بیشتری پیدا می کند .
درمان سندرومهای داسی :
درمان کافی زنان باردار مبتلا به کم خونی سلول داسی یا سایر هموگلوبینوپاتیها سلول داسی مستلزم نظارت دقیق و بررسی علایم ،یافته های فیزیکی و مطالعات آزمایشگاهی است.
در صورت فقدان عفونت یا کمبود تغذیه ای معمولا غلظت هموگلوبین به کمتر از 7 گرم در لیتر نمی رسد.
در این بارداریها نیاز به اسید فولیک افزایش دارد و باید به میزان 1 میلی گرم در روز تجویز شود.
تشخیص افتراقی باید با EP ، دکولمان ، پیلونفریت ، آپاندیسیت،کله سیستیت یا سایر مشکلاتی که می تواند باعث درد ، کم خونی یا هر دو شود مد نظر باشد .
اصطلاح بحران داسی باید فقط پس از رد کردن سایر علل احتمالی درد،تب یا کاهش غلظت هموگلوبین به کار رود.
علت درد احتباس چشمگیر اریتروسیتهای داسی و بروز انفارکتوس به ویژه در اواخر بارداری ،در طی لیبر و زایمان و اواخر دوره نفاس می باشد.
در زنان باردار مبتلا باکتریوری مخفی و پیلونفریت حاد به طور چشمگیر افزایش می یابد.
تجویز واکسن پنوموکوک و هموفیلوس آنفولانزای نوع B در این افراد توصیه شده است.
این زنان تغییرات ناشی از بارداری را بدون بروز مشکل تحمل می کنند اما هنگامی که عوارضی مانند پره اکلامپسی شدید یا عفونت وخیم رخ دهد ممکن است نارسایی بطنی به وجود آید .
بررسی سلامت جنین : به علت بروز IUGR و مرگ و میر پری ناتال بررسی سریال جنین ضرورت دارد .
نظارت هفتگی بر جنین از هفته 34-32 توصیه شده است.
سونو سریال به منظور پایش رشد جنین و حجم مایع AF انجام می شود.
زایمان : لیبر و زایمان در این بیماران باید به طریق بیماران قلبی اداره شود. زن باید راحت نگه داشته شود اما نباید تسکین بیش از حد انجام شودو بی حسی اپیدورال روش مطلوب برای لیبر و زایمان است. خون سازگار باید در دسترس باشد. در صورت سزارین باید از ترانسفوزیون اریتروسیتهای متراکم استفاده شود.
روش جلوگیری : OCP به دلیل آثار عروقی و ترومبوتیک توصیه نمیشود. IUD به دلیل احتمال عفونت ممنوع است. TL یکی از گزینه های مطرح است.
چون پروژسترون از بحران سلول داسی جلوگیری می کند بنابراین می توان از دوز کم پروژسترون خوراکی یا ایمپلنتها استفاده کرد.
هموگلوبین C و تالاسمی بتا: این بیماری از جانشینی لیزین به جای اسید گلوتامیک در موقعیت 6 ناشی می شود.
پیامد بارداری با جمعیت عادی تفاوت چندانی ندارد .
تجویز آهن و اسید فولیک ارزشمند است.
هموگلوبین E: این بیماری از جانشینی لیزین به جای اسید گلوتامیک در موقعیت 26 ناشی می شود.
این بیماری نیز منجر به پیامد بد بارداری نمی شود.
تشخیص پره ناتال : با استفاده از واکنش زنجیره پلیمراز تشخیص آسان است . DNA مورد استفاده را می توان از طریق آمینیوسنتز یا کوریوسنتز تهیه کرد .
تالاسمیها
تالاسمیها که نوعی هموگلوبینوپاتی ژنتیکی هستند با اختلال تولید یک یا چند زنجیره پپتیدی طبیعی گلوبین مشخص می شود.
دو نوع اصلی تالاسمیها شامل اختلال تولید زنجیره های پپتیدی آلفا یا بتا هستند .
تالاسمی آلفا
چون دو ژن برای گلوبین آلفا وجود دارد چهار سندروم بالینی شناخته شده است.
در غیاب زنجیره های آلفا هموگلوبین بارت و H به عنوان تترامرهای غیر طبیعی ایجاد می شود. در هموگلوبین بارت تمایل اتصالی به اکسیژن آشکارا افزایش می یابد . جنین در داخل رحم و یا مدت کمی بعد از تولد میمیرد و ویژگیهای بالینی تیپیک هیدروپس غیر ایمیون را نشان می دهد .
در صورتیکه تنها یک ژن آلفا باقی بماند به این بیماری هموگلوبین H گفته می شود که با زندگی خارج رحمی سازگار است. گلبولهاب قرمز طبیعی در بدو تولد حاوی مخلوطی از هموگلوبین بارت ،هموگلوبین H و A هستند . نوزاد در ابتدا خوب به نظر می رسد اما سپس دچار کم خونی همولیتیک می شود. در این زنان معمولا کم خونی حین بارداری تشدید می یابد .
حذف دو ژن از دیدگاه بالینی سبب تالاسمی آلفای مینور می شود که با کم خونی میکروسیتی و هیپوکروم خفیف تا متوسط مشخص می گردد .
این حالت معمولا تشخیص داده نمی شود. غلظت هموگلوبین طبیعی تا اندکی پایین است. این زنان بارداری را خوب تحمل می کنند.
حذف یک ژن منفرد وضعیت حامل خاموش نامیده می شود در این افراد هیچگونه اختلال بالینی وجود ندارد .
تالاسمی بتا
شاخص اصلی تالاسمی بتا افزایش میزان هموگلوبین A2 است.
در موارد تیپیک تالاسمی ماژور نوزاد در هنگام تولد سالم است اما با افت میزان هموگلوبین F شیرخوار کم خون و دچار وقفه رشد می شود. زنانی که تا بزرگسالی زنده می مانند معمولا نابارور هستند .
در تالاسمی مینور هموگلوبین A2 که متشکل از 2 زنجیره آلفا و 2 زنجیره دلتا است به بیش از 5/3%میرسد.به طور همزمان هموگلوبین F که متشکل از 2 زنجیره آلفا و 2 زنجیره گاما استمعمولا به بیش از 2% می رسد.
گلبولهای قرمز هیپوکروم و میکروسیتوزاند اما کم خونی خفیف است.
در اکثر موارد پیامد مادر و جنین رضایت بخش است.ترانسفوزیون خون به ندرت اندیکاسیون دارد. آهن و اسید فولیک با دوز 60 میلی گرم و 1 میلی گرم در روز تجویز می شود.
پلی سایتمی
اریتروسیتوز در خلال بارداری معمولا از نوع ثانویه و در ارتباط با هیپوکسی مزمن است که اغلب از بیماری مادرزادی قلب یا اختلال ریوی ناشی می شود. گهگاه به دنبال استعمال شدید دخانیات رخ می دهد.اگر پلی سلیتمی شدید باشد بعید است که پیامد بارداری موفقیت آمیز باشد.
پلی سایتمی واقعی نوعی اختلال سلول ریشه ای خونساز است که با تکثیر بیش از حد پیش سازهای اریتروئید ،میلوئید مشخص می شود. این اختلال ژنتیکی است. علایم مربوط به افزایش ویسکوزیته خون بوده و عوارض ترومبوتیک شایع است.در زنان مبتلا به پلی سایتمی واقعی احتمال از دست رفتن جنین زیاد است.
سنجش اریتروپویتین سرم توسط رادیوایمنواسی پلی سایتمی واقعی (کاهش اریتروپویتین) را از پلی سایتمی ثانوی (افزایش اریتروپویتین)افتراق می دهد .
ترومبوسیتوپنیها
ترومبوسیتوپنی در بارداری ممکن است آیدیوپاتیک باشد یا ناشی از یکی از اختلالات زیر :
کم خونی همولیتیک اکتسابی،اکلامپسی یا پره اکلامپسی شدید،خونریزی زایمانی همراه با ترانسفوزیون ،کوآگولاپاتی مصرفی،سپتی سمی،لوپوس اریترماتو،آنتی بادی آنتی فسفولیپید،آنمی مگالوبلاستیک،داروها نظیرآسپیرین،عفونتهای ویروسی،آلرژیها،آنمی آپلاستیک وپرتوتابی بیش از حد.
ترومبوسیتوپنی بارداری
بارداری طبیعی ممکن است با کاهش فیزیولوژیک غلظت پلاکت همراه باشد که معمولا در سه ماهه سوم آشکار می شود.
کاهش تعداد پلاکت از رقیق شدن خون و نیز به دام افتادن پلاکتها ناشی می شود.
این بیماری تشخیصی است که با رد کردن سایرتشخیصها مطرح می شود.
در صورتیکه تعداد پلاکت کمتر از 150000عدد در میکرولیتر برسد به آن ترومبوسیتوپنی می گویند.
ترومبوسیتوپنی ارثی
سندروم برنارد-سولیر با فقدان نوعی گلیکوپروتئین غشای پلاکت و اختلال شدید عملکرد پلاکت مشخص می شود. آنتی بادیهای مادری ممکن است سبب ترومبوسیتوپنی جنین شود.
ITP : حاصل نوعی روند ایمنی است که در آن آنتی بادیها علیه پلاکت جهت دار می شوند. پلاکت پوشیده شده توسط آنتی بادی به طور پیش از موعد در سیستم رتیکولواندوتیال به ویژه در طحال تخریب می شوند.
ITP حاد یک بیماری دوره کودکی است که به دنبال عفونت ویروسی رخ می دهد.اکثر بیماران خودبه خود بهبود میابند.
در بزرگسالان ITP عمدتا نوعی بیماری مزمن زنان جوان است و به ندرت به طور خودبه خود برطرف می شود.
تعداد پلاکت در این بیماری از 10000تا 100000 متغیر است.
درمان با استروئیدها موثر است.
در بیمارانی که در عرض 3-2 هفته به درمان جواب ندهند یا به دوزهای بالا احتیاج دارند و در کسانی که دچار عودهای مکرر می شوند اسپلنکتومی اندیکاسیون دارد .
ITP و بارداری
شواهد نشان نمی دهد که بارداری خطر عود را در زنانی که از قبل ابتلای آنها به ITP مشخص شده است،افزایش دهد . در زنان مبتلا به بیماری فعال نیز بارداری سبب تشدید وضعیت نمی شود. اما گاهی در زنانی که دچار رمسیون بالینی هستند در خلال بارداری دچار ترومبوسیتوپنی میشوند که هیپراستروژنمی به عنوان علت پیشنهاد شده است.
اگر تعداد پلاکت کمتر از 50000 باشد درمان مد نظر قرار میگیرد.
آنتی بادیهای IgG می توانند از جفت عبور کنند و سبب ترومبوسیتوپنی در جنین و نوزاد شود. در جنین خطر IVH در اثر لیبر و زایمان افزایش می یابد که خوشبختانه نادر استو
ارتباط محکمی بین تعداد پلاکت جنین و مادر وجود ندارد .
ترومبوسیتوز
به افزایش پایدار تعداد پلاکت به حد بالای 450000تعریف میشود .
علل شایع آن عبارتست از : تومورهای بدخیم،کمبود آهن ،خونریزی،بیماری التهابی و اختلالات بافت همبند. در این اختلالات تعداد پلاکت به ندرت به بیش از 800000میرسد و پیش آگهی به بیماری زمینه ای بستگی دارد .
ترومبوسیتوز اساسی نوعی اختلال میلوپرولیفراتیو است که عامل اکثر موارد فزونی تعداد پلاکت به بالای یک میلیوم عدد محسوب می شود.
ترومبوسیتوز معمولا بدون علامت است اما ترومبوزهای شریانی و وریدی ممکن است به وجود آیند .
گرچه گفته می شود در بارداریهای همراه با ترومبوسیتوز احتمال سقط،انفارکتوس جفت وزایمان پره ترم افزایش می یابد احتمالا این موضوع صحت ندارد .
میکروآنژیوپاتیهای ترومبوتیک
پورپورای ترومبوسیتوپنیک ترومبوتیک به صورت نشانه های 5 گانه ترومبوسیتوپنی،تب،اختلالات عصبی،اختلال کلیوی و کم خونی همولیتیک توصیف می شود.
میکروترومبوسها متشکل از ماده هیالینی ،پلاکتها و مقادیر اندک فیبرین هستند در داخل شریانچه ها و مویرگها به وجود می آیند. این تجمعات سبب ایسکمی یا انفارکتوس در اعضای مختلف می شود.
تظاهرات بالینی: ترومبوسیتوپنی،همولیز و اختلال متغیر عملکرد اعضا مشخص می شود. علایم نورولوژیک در 90%از بیماران وجود دارد و شامل : سردرد،اختلال هوشیاری،حملات تشنجی یا سکته مغزی هستند.
درمان:از طریق پلاسمافرزو ترانسفوزیون تعویضی با پلاسمای طبیعی
هموفیلیها
هموفیلی A نوعی بیماری با وراثت وابسته به X مغلوب است که با کمبود شدید 8 مشخص می شود. این بیماری در زنان در مقایسه با مردان نادر است.
ویژگیهای ژنتیکی و بالینی کمبود شدید فاکتور 9 ( بیماری کریسمس یا هموفیلی B)،کاملا به ویژگیهای هموفیلی A شباهت دارد.
جنینهای مذکر مبتلا ممکن است در اثر زایمان واژینال یا سزارین دچار هماتوم شوند . پس از زایمان خطر خونریزی در نوزادان افزایش می یابد .
هر گاه مادر دچار هموفیلی A یا B باشد تمام پسرهای او دچار بیماری خواهند بود و تمام دختران وی حامل بیماری خواهند شد.
به ندرت آنتی بادیهای علیه فاکتور 8 به صورت اکتسابی تولید می شوند و ممکن است به خونریزی مخاطره آمیز بینجامد .
ویژگی بالینی برجسته خونریزی شدید،سرکش و مکرر از دستگاه تناسلی است که یک هفته یا بیشتر پس اززایمان به ظاهر بدون عارضه آغاز می شود.
درمان شامل : ترانسفوزیون متعدد خون کامل و پلاسما،دوززهای کرایوپرسیپیتیت ،درمان سرکوبگر ایمنی
بیماری فون ویلبراند
این بیماری متشکل از 20 اختلال عملکردی است که شامل : اختلالات کمپلکس فاکتور 8 و اختلال عملکرد پلاکتی هستند .
این اختلالات شایعترین اختلالات خونریزی دهنده ارثی هستند و شیوع آنها حدود 1% است. اکثرا به شکل صفت اتوزوم غالب به ارث می رسد.
تظاهرات بالینی: در بیماران علامتدار بیماری معمولا با شواهد ییک نقص پلاکتی تظاهر پیدا می کند. از دیدگاه بالینی به شکل کبودشدگی سریع،اپیستاکسی،خونریزی مخاطی و خونریزی بیش از حد در اثر تروما تظاهر می یابد .
در بارداری زنان مبتلا به بیماری معمولا دارای مقادیر طبیعی فعالیت انعقادی فاکتور 8 هستند اما ممکن است زمان خونروی طولانی باشد. اگر فعالیت فاکتور 8 کم شود یا خونریزی رخ دهد درمان توصیه می شود.
تعدادی از صاحبنظران زایمان سزارین را برای پرهیز از وارد شدن تروما به جنین احتمالا مبتلا در صورت ابتلای مادر به بیماری شدید توصیه کرده اند .
ترومبوفیلیها
کمبود آنتی ترومبین 3 : این بیماری نادر است . در این بیماری حوادث ترومبوتیک شایع ترین است . درمان با هپارین در سرتاسر بارداری توصیه می شود.
کمبود پروتئین C : این کمبود به صورت اتوزوم غالب به ارث می رسد . احتمال بروزترومبوآمبولی در دوران نفاس دو برابر قبل از زایمان است .
کمبود پروتئین S : این پروتئین کوفاکتور برای فعالیت پروتئین C است و کمبود آن در اثر یکی از چند جهش اتوزوم غالب ایجاد می شود. درمان با هپارین در طول بارداری انجام می شود.
مقاومت به پروتئین C فعال شده : در حال حاضر این اختلال شایعترین سندروم ترومبوفیلیک است. شایعترین نوع آن فاکتور 5 لیدن است.
عوارض آن در بارداری عبارتند از :
ترومبوآمبولی 50 برابر
پره اکلامپسی 2 تا 8 برابر
دکولمان 8 برابر
از بین رفتن بارداری اندکی
اختلالات اندوکرین
شایعترین اختلال دیابت شیرین است
اختلالات تیروئید نیز در بارداری شایع است
اساس پاتوژنز بیشتر اختلالات غدد درون ریز اختلال خود ایمنی است .
اغلب نوعی استعداد ژنتیکی نیز وجود دارد .
بیماریهای تیروئید
واکنشهای متقابل بین بارداری و غده تیروئید از سه جنبه اهمیت دارد :
1-در اثر بارداری تغییرات جدید و ظاهرا گمراه کننده ای در تستهای تیروئید رخ می دهد .
2-ارتباط نزدیکی بین عملکرد تیروئید مادر و جنین وجود دارد .
3-انواعی از بیماریهای غیر طبیعی و بیماریهای تیروئید وجود دارد که به نظر می رسد بر هم تاثیر می گذارند .
فیزیولوژی تیروئید
غده تیروئید در اثر هیپرپلازی غده ای و افزایش عروق به طور متوسط بزرگ می شود. اما بارداری سبب تیرومگالی واضح نمی شود.
برداشت ید توسط غده تیروئید افزایش می یابد .
در شروع ماه دوم غلظتهای توتال سرمی تیروکسین و تری یدو تیرونین به سرعت افزایش می یابد .
غلظت سرمی پروتئین حامل اصلی هورمون تیروئید و TBG در خون مادر به شکل قابل توجهی افزایش می یابد.
ترشح TRHو TSH تغییری نمی کند .
در اوایل بارداری با حداکثر میزان HCG میزان تیروکسین آزاد سرم افزایش می یابد در حالیکه تیروتروپین کاهش پیدا می کند .
با تمام این تغییرات هیپرتیروئیدی آشکار در بارداری دیده نمی شود.
هیپرتیروئیدی
این بیماری 1 در 2000بارداری را عارضه دار می کند .
تشخیص تیروتوکسیکوز خفیف در طول بارداری دشوار است .
علایم آن عبارتند از :
بروز تاکی کاردی
افزایش تعداد نبض در خواب
تیرومگالی
اگزوفتالمی
عدم افزایش وزن علی رغم تغذیه طبیعی یا زیاد
تایید تشخیص با استفاده از تشخیص میزان بالای تیروکسین آزاد و کاهش تیروتروپین امکان پذیر است .
به ندرت هیپرتیروئیدی ممکن است با میزان سرمی طبیعی تیروکسین اما میزان بالای T3 همراه باشد که این حالت را T3-تیروتوکسیکوز نامیده می شود.
تیروتوکسیکوز و بارداری
علت عمده تیروتوکسیکوز در بارداری بیماری گریوز است.این بیماری نوعی روند خودایمنی مختص عضو است که معمولا با آنتی بادیهای تحریک کننده تیروئید مرتبط است .
درمان : عموما درمان طبی است. پروپیل تیواوراسیل ترجیح داده می شود زیرا تبدیل T4 به T3 را به طور نسبی مهار می کند ، در مقایسه با متی مازول با دشواری از جفت عبور می کند و با آپلازی پوست همراه نیست .
پیامد بارداری : در زنانی که علی رغم درمان هیپرتیروئید باقی بمانند میزان بروز پره اکلامپسی و نارسایی قلبی و پیامدهای نامطلوب بارداری افزایش می یابد .
توفان تیروئیدی به ندرت آن هم در زنان درمان نشده مبتلا به بیماری گریوز مشاهده می شود . به علت اثر شدید تیروکسین بر روی میوکارد احتمال بروز نارسایی قلبی بسیار بیشتر از توفان تیروئیدی است .
رهنمود اصلی درمان انجام درمان حمایتی و تدابیر درمانی تهاجمی برای هیپرتانسیون وخیم،عفونت و کم خونی است .
آثار بر نوزاد : نوزاد ممکن است دچار تیروتوکسیکوز گذرا شود . از طرفی تماس طولانی مدت با داروهای ممکن است سبب هیپوتیروئیدی نوزاد گردد .
تیروتوکسیکوز تحت بالینی
این وضعیت با غلظت سرمی پایین TSH همراه با میزان سرمی طبیعی T3 و T4 مشخص می شود.
این وضعیت ممکن است سبب آریتمیهای قلبی و هیپرتروفی قلب و استئوپنی گردد
هیپوتیروئیدی
در صورتی تشخیص داده می شود که میزان تیروکسین آزاد کاهش و میزان TSH افزایش یافته باشد .
بروز هیپوتیروئیدی آشکار در سیر بارداری ناشایع است .
میزان بروز پره اکلامپسی و دکولمان ،نوزادان کم وزن و مرده زایی افزایش می یابد .
درمان شامل : تجویز تیروکسین به طور روزانه است .
هیپوتیروئیدی تحت بالینی : این وضعیت با افزایش غیر طبیعی TSH سرم و T4 طبیعی سرم در بیمار بدون علامت تعریف می شود. چنین گفته می شود که این زنان در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به هیپرتانسیون و زایمان پره ترم قرار دارند.
اگر هیپوتیروئیدی مادر ناشی از درمان تخریبی با ید رادیواکتیو در طول بارداری باشد ممکن است تخریب غده تیروئید جنین نیز رخ بدهد . تذکر داده شده است که بهتر است تا یک سال بعد از درمان فرد باردار نشود.
کمبود ید: کمبود ید ممکن است منجر به کرتینیسم اندمیک شود.
هیپوتیروکسینمی گذرا در نوزادان پره ترم شایع است و فرض بر این است که درمان ضروری نیست .
بیماری ندولی تیروئید
اکثرا توصیه با عدم انجام اسکن با ید رادیواکتیو می شود.
بررسی با سونوگرافی در ندولهای بزرگتر از 5/0 سانتی متر قابل اعتماد است.
FNA روش عالی برای ارزیابی ندولها در طول بارداری است.
بیوپسی برای ضایعات توپر بزرگتر از 2 سانتی متر و ضایعات کیستیک بزرگتر از 4 سانتی متر انجام می شود.
اگر بارداری کمتر از 24تا26 هفته باشد می توان تیروئیدکتومی را بدون خطر انجام داد .
تیروئیدیت بعد از زایمان
یک عامل زمینه ساز مانند بیماری ویروسی همراه با عوامل ژنتیکی در این زمینه دخالت دارند .
هیپوتیروئیدی گذرای بعد از زایمان یا تیروتوکسیکوز همراه با تیروئیدیت شایع است.
تظاهرات بالینی : 1 تا4 ماه بعد از زایمان تقریبا 4% زنان دچار تیروتوکسیکوز گذرا می شوند . شروع بیماری ناگهانی است و معمولا نوعی گواتر کوچک . بدون درد یافت می شود. خستگی و تپش قلب شایع است.معمولا در اثر آزادی بیش از حد هورمون در اثر تخریب ایجاد می شود. درمان معمولا لازم نیست اما اگر علایم شدید باشد می توان از بتا بلوکرها استفاده کرد. یک سوم بیماران دچار هیپوتیروئیدی می شوند.
4تا8 ماه بعد از زایمان 2تا5% از زنان دچار هیپوتیروئیدی می شوند. گواتر و علایم قابل توجه بالینی نظیر خستگی و ناتوانی در تمرکز شایع است . در اثر نارسایی تیروئید ایجاد می شود. جهت درمان جایگزینی با تیروکسین به مدت 6تا 12 ماه پیشنهاد می شود.یک سوم افراد دچار هیپوتیروئیدی دایمی می شوند.
هیپرپاراتیروئیدی
هیپرکلسمی در 90%موارد ناشی از هیپرپاراتیروئیدی یا کانسر است.
یافته های بالینی عبارتند از : خستگی،افسردگی و کنفزیون،بی اشتهایی ، تهوع و استفراغ ، یبوست،نفرولیتیاز و بیماری زخم پپتیک
به طور کلی علایم تا زمانی که کلسیم سرم از 12 میلی گرم در دسی لیتر در فرد عیر باردار بالاتر نرود آشکار نمی شود.
هیپرپاراتیروئیدی و بارداری
این وضعیت ناشایع است. می تواند به علت آدنوم یا کارسینوم پاراتیروئید یا تولید نابجای هورمون باشد.
علایم عبارتند از : استفراغ شدید،ضعف عمومی ،سنگهای کلیوی،پانکراتیت و اختلالات روانی
از نظرتئوری بارداری به دلیل انتقال قابل توجه کلسیم به جنین و نیز تشدید دفع کلیوی باعث هیپرتیروئیدی می شود.
عوارض شامل : مرده زایی،زایمانهای پره ترم،تتانی نوزاد
تدابیر درمانی: خارج کردن آدنوم پاراتیروئید از طریق جراحی در طول بارداری به روش درمانی ارجح تبدیل شده است .
در زنانی که میزان کلسیم آنها به نجو خطرناکی بالا رفته است درمان فوری ضرورت دارد . نخستین قدم هیدراسیون داخل وریدی با نرمال سالین به منظور ایجاد دیورز است. توجه دقیق به پیشگیری از هیپرکالمی و هیپومنیزیمی حایز اهمیت است.
در نوزاد طبیعی میزان کلسیم خون بند ناف از خون مادر بیشتر است. در هیپرپاراتیروئیدی مادر عملکرد پاراتیروئید جنین سرکوب می شود در نتیجه میزان کلسیم سرم نوزاد کاهش می یابد
هیپوپاراتیروئیدی
شایعترین علت هیپوکلسمی هیپوپاراتیروئیدی است که متعاقب جراحی تیروئید یا پاراتیروئید رخ می دهد . در زنان باردار جنین ممکن است دچار دمینرالیزاسیون دستگاه اسکلتی شود.
درمان زنان علامتدار : ویتامین D3 ، ویتامین D ،کلسم و رژیمهای غذایی حاوی فسفر کم
استئوپروز بارداری
احتمالا بارداری باعث آشکار شدن بیماری استخوانی موجود از قبل می شود.
شایعترین علامت درد کمر در اواخر بارداری است.
بعضی از علل شناخته شده آن عبارتند از : درمان طولانی مدت با هپارین و کورتیکواستروئید در طول بارداری است .
درمان : مصرف مکملهای کلسیم و ویتامین D توصیه می شود.
اختلالات فوق کلیه
بارداری آثار شدیدی بر روی ترشح بخش قشری غده فوق کلیه و کنترل یا تحریک آن دارد .
میزان کورتیکوتروپین بعد از کاهش در اوایل بارداری افزایش می یابد که در ارتباط با افزایش CRH جفت است. کورتیزول افزایش می یابد .
رنین پلاسما افزایش می یابد که خود آنژیوتانسین دو و ترشح آلدسترون را افزایش می دهد .
فئوکروموسیتوم
تومور سلولهای کرومافین است که کاتکول آمین ترشح میکند . اکثر تومورها در ناحیه مرکزی فوق کلیه قرار دارد.
علایم : هیپرتانسیون،اختلالات تشنجی یا حملات اضطراب ،سردرد،تعریق شدید،تپش قلب و حالت تشویش
تست استاندارد غربالگری : اندازه گیریهای متابولیتهای کاتکول آمینها در ادرار 24 ساعته است.
چالش اصلی افتراق پره اکلامپسی از این بیماری است . فقدان پروتئین اوری همراه با اپیزودهای هیپرتانسیون ممکن است کمک کننده باشد .
درمان : درمان هیپرتانسیون و برداشتن تومور .
تومورهای عود کننده پر دردسر هستند .