بیان مسئله و ضرورت توجیه و انجام تحقیق
NRBCs گویچه های قرمز نارسی هستند که در خون محیطی نوزادان تازه متولد شده سالم یافت می شوند. بلافاصله بعد از تولد کاهشی سریع در شمارش سلولهای بنیادی خونساز عمدتاً در نوزادان سالم دیده می شود. افزایش شمارش NRBC بندناف بعنوان یک شاخص هیپوکسی داخلی رحمی جنین بصورت حاد و مزمن و بعنوان یک پیشگویی کننده نتایج بدنوزادی پیشنهاد شده است (نظیر درجه آپگار پایین، اسیدمی نوزادی، نیاز به پذیرش در واحد مراقبت نوزدای و تشنج های نوزادی زودرس (1)).
هدف اصلی از مانیتورینگ ضربان جنین بهبود نتایج پره ناتال با تشخیص زودرس هیپوکسی جنین بوده است، برای این منظور مانیتورینگ قلب جنین بطور گسترده ای در طی زایمان در دسترس قرار گرفت (2).
از طرفی مطالعات خوب کنترل شده مشخص کرده است که روش سمع متناوب با مانیتورینگ مداوم جنینی وقتی در فواصل زمانی خاص و با نسبت یک به یک بین پرستار و بیمار انجام شود کارایی یکسان دارد (3).
بنظر می رسد هم افزایش NRBC بندناف و هم الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب هیپوکسی جنینی را منعکس می کنند. مطالعات قبلی نشان داده که در هیپوکسی جنینی شمارش NRBC در طناب نافی افزایش می یابد، از طرفی بین الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب و هیپوکسی جنینی رابطه وجوددارد (1).
ارتباط بین NRBC و الگوهای ضربان قلب از طریق سمع متناوب کمتر مورد توجه قرار گرفته است، بنابراین هدف از انجام این تحقیق بررسی ارتباط بین الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب جنین در یکساعت آخر زایمان و شمارش NRBCs بندناف می باشد.
این الگوها شامل: تاکیکاردی، برادیکاردی، افت زودرس، افت دیررس، افت متغیر و افت طولانی می باشد. با توجه به اینکه مانیتورینگ جنین در این تحقیق به روش Doppler ultrasound Fetal Heart Detector و به طریق متناوب انجام می شود تعیین وجود یا حذف تغییرپذیری ضربان قلب و فاصله آخرین تسریع ضربان قلب تا زایمان که در مطالعات قبلی بعنوان شاخص قابل اعتماد پیشگویی کننده جنین غیرهیپوکسیک مطرح شده است (1) امکانپذیر نمیباشد.
بازنگری منابع و اطلاعات موجود
در مورد الگوهای ضربان قلب جنین در سیرلیبر و NRBC بندناف مطالعات متعددی صورت گرفته که به پاره ای از آنها اشاره می شود:
* Jeffrey P. & Ahn در مقاله ای با عنوان گریچه های قرمز هسته دار؛ شاخصی برای آسفیکسی جنین در 1995 در مجله obstet Gynecol مطالعه ای را برای تعیین ارتباط بین حضور NRBC و انسفالوپاتی هیپوکسیک – ایسکمیک و معایب نورولوژیک طولانی مدت نوزادی طراحی کردند. در این مطالعه NRBC بندناف نوزادان تک قل با مشکل نورولوژیک با نوزدان سالم مقایسه شدند. آنها نتیجه گرفتند که نوزادان دچار مشکل فوق سطح NRBC بالاتری داشتند. از طرفی مدت پاک شدن این گریچه ها از خون در گروه اول بیشتر بود. بنابراین نتیجه گرفتند که NRBC می تواند به تشخیص حضور آسفیکسی جنینی کمک کند و وقتیکه آسفیکسی نزدیک به تولد اتفاق بیفند تعداد پایین تری NRBC در خون حضور دارند لذا این گریچه های هسته دار می توانند در زمان صدمه نورولوژیک کمک کننده باشند (4).
* در مطالعه Kathleen & Kusseil در 1999 با عنوان NRBC بعنوان یک شاخص اسیدمی در نوزادان ترم ارتباط بین NRBC بندناف نوزادان ترم و دیگر شاخص های احتمالی هیپوکسی جنینی بررسی شد. نتیجه مطالعه این بود که شمارش گریچه های قرمز هسته دار بطور قابل توجهی در نوزادان ترم متفاوت است. افزایش NRBC با اسیدمی، مکونیوم و پذیرش NICU ارتباط داشت (5).
* Serafina &Marina در 1999 در تحقیقی با عنوان گریچه های قرمز زمان تولد بعنوان شاخص آسیب مغزی پره ناتال، ارزش پروگنوستیک NRBC بدو تولد در مورد نتایج نوزادی و آسیب مغزی پره ناتال در نوزادان در معرض خطر آسیب نورولوژیک بررسی شد. ارتباط قابل توجهی بین شمارش گریچه های قرمز هسته دار و سن حاملگی و آپگار دقیقه اول، PH، base deficit، کسر O2 مصرفی، محتوی O2 خون و وزن تولد وجوددارد. نهایتاً آنها نتیجه گرفتند شمارش NRBC در زمان تولد نه فقط منعکس کننده نتایج نوزادی ثانویه به هیپوکسی پره ناتال است بلکه اندکس قابل اعتمادی از آسیب مغزی پره ناتال نیز می باشد (6).
* Sean & Honor & Soina در مقاله ای با عنوان ارتباط بین NRBC و تشنج های زودرس نوزادی زمان آسیب نورولوژیک در نوزادان با تشنج های زودرس را از طریق ارزیابی سطوح NRBC بررسی کردند. آنها متوجه شدند که در گروه مبتلا سطح NRBC در مقایسه با گروه کنترل بالاتر بود. آنها این فرضیه را مطرح کردند که آسیب نورولوژیک منجر به تشنج های زودرس نوزادی اغلب قبل از دوره زایمان اتفاق می افتد (7).
* Dollbery S. در 2000 اثر Passive Smoking را روی NRBC در حاملگی بررسی کرد. شمارش NRBC در نوزادان ترم و AGA (مناسب برای سن حاملگی) در زنانیکه در معرض سیگار به صورت غیرفعال بودند با گروه کنترل مقایسه شد. او نتیجه گرفت سیگار کشیدن غیرفعال بعنوان یک متغیر غیروابسته ارتباط مهمی با شمارش NRBC نشان می دهد (8).
* Dollberg S. در سال 2000 سطح NRBC جنین های سالم زنان مبتلا به دیابت بارداری را بررسی کرد. NRBC بندناف نوزادان LGA (سنگین تر نسبت به سن حاملگی) از زنان مبتلا به دیابت بارداری با نوزادان AGA زنانی با یا بدون دیابت بارداری مقایسه شدند در این مطالعه مشخص شد در گروه اول در مقایسه با دو گروه دیگر سطح NRBC بالاتر است (9).
* در سال 2001 در مطالعه ای شمارش NRBC در سندرم آسپیریشن مکونیوم بررسی شد. در این مطالعه نوزادان با آسپیریشن مکونیوم که علائم تنفسی داشتند با جنین های دچار آسپیریشن بدون علائم تنفسی و نوزادان بدون آسپیریشن مقایسه شدند سطح NRBC در گروه اول بیشتر بود (10).
* در 2003 در مطالعه ای اثر زایمان فیزیولوژیک روی شمارش NRBC بررسی شد در این تحقیق NRBC در سزارین انتخابی بدون Trial of Labor با زایمان واژینال مقایسه شد. شمارش HCTو RBC بطور قابل توجهی در گروه زایمان واژینال بالاتر بود ولی شمارش مطلق RBCهای هسته دار بطور قابل توجهی در دو گروه مشابه بود. آنها نتیجه گرفتند که لیبر شمارش NRBC را تحت تاثیر قرار نمی دهد. این مطالعه از این یافته حمایت می کند که زایمان فیزیولوژیک سبب هیپوکسی جنینی شدید یا طولانی در حدی که سبب ایجاد شواهد هماتولوژیک افزایش اریتروپویزیس باشد نمی شود (11).
* در 2003 در تحقیقی که توسط Ferber و همکاران انجام شد ارتباط بین الگوهای ضربان قلب با گویچه های قرمز هسته دار در تولد بررسی و نتیجه گیری شد که ارتباطی قابل توجه بین نتایج بد پره ناتال و افزایش شمارش گویچه های قرمز هسته دار وجود دارد و با توجه به نتایج مثبت کاذب بالایی که الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب در پیشگویی نتایج بد پره ناتال دارند، نتایج این تحقیق از مطالعات قبلی که نشان می دهد حضور تسریع ضربان قلب قبل از زایمان تنها متغیر غیروابسته ای است که می تواند پیشگویی کننده قابل اعتماد جنین غیر هیپوکسیک باشد حمایت می کند (1).
* در تحقیقی با عنوان ارزش پروگنوستیک تسریع ها در 1982 نوار قلب جنین ها را برای ارزیابی ارزش پروگنوستیک تسریع در مراحل اولیه لیبر و درست قبل از زایمان بررسی کردند. تسریع ها به انواع اسپورادیک و پریودیک براساس عدم وجود ارتباط یا وجود ارتباط با انقباضات رحمی تقسیم شدند. نشان داده شد که تسریع اسپورادیک در عرض 30 دقیقه نامطلوب است ولی >3 تسریع سلامت جنین را نشان می دهد. ضربانهای غیرطبیعی همراه با >3 تسریع اسپورادیک پیش آگهی بهتری نسبت به ضربانهای غیرطبیعی همراه با تسریع اسپورادیک دارند.
جنین هایی که تغیرپذیری ضربان قلب کمتری دارند بطور معمول فاقد تسریع هستند و تغیرپذیری نرمال همیشه با تسریع های اسپورادیک همراهی دارند. آنها نتیجه گرفتند که تسریع ها نشانگر سلامت جنین اند در حالیکه فقدان تغییرپذیری ممکن است نشانه هیپوکسی شدید جنینی و اسیدوز باشد. این نتیجه گیری با نتایج نوزادی و شاخص PH پوست سرجنین تایید می شود (12).
* در 1983 در تحقیقی با عنوان افت قلب های متغیر آتیپیک ارزش و اهمیت پروگنوستیک افت های متغیر ضربان قلب ارزیابی شد. در نوارهای قلب بررسی شده 19% از نوارهایی که افت متغیر در 30 دقیقه آخر زایمان داشتند نشانه های آتیپیک زیر را مکرراً نشان دادند:
1- فقدان تسریع
2- برگشت آهسته ضربان قلب پایه
3- افت طولانی قلب
4- فقدان تغییرپذیری در حین افت
5- تداوم ضربان قلب در یک سطح پایین تر.
آنها نتیجه گرفتند که افت متغیر ضربان قلب با یک یا تعداد بیشتری از این موارد افت متغیر آتیپیک نامیده می شود که برخلاف افت های متغیر خالص که با موارد بالا همراه نیستند پیشگویی کننده میزان بالایی از اسیدوز جنین و درجه آپگار پایین هستند. این تحقیق نشان می دهد که نوع آتیپیک افت متغیر در تشخیص دیسترس جنینی کمک بیشتری می کند (13).
تعریف عملی واژه ها
Heart beat Patherns: شامل فعالیت پایه ضربان قلب، برادیکاردی، تاکیکاردی تسریع، انواع افت ها شامل: افت زودرس، افت دیررس، افت طولانی، افت متغیر میباشد.
Baseline Fetal Heart activity (فعالیت پایه ضربان قلب): فعالیت پایه ضربان قلب جنین به ویژگیهای پایه ای گفته می شود که سوای تسریع ها (Accelerations) یا افت ها (Decelerations) دوره ای حالت غالب دارد. فعالیت پایه ضربان قلب جنین بطور طبیعی بین beat/min 110-160 می باشد.
Bradycardia (برادیکاردی) ضربان زیر beat/min 110 که باید از تغییر ضربان اپیزودیک که مشخصه افت است افتراق داده شود.
Tachycardia (تاکیکاردی): ضربان بالای bear/min 160 که باید از تغییر ضربان اپیزودیک که مشخصه تسریع میباشد افتراق داده شود.
Accelerations (تسریع ها): افزایش ناگهانی در خط پایه ضربان قلب با 90% حرکات جنین با شروع تریمستر دوم. احتمالاً بعنوان نتیجه افزایش آزاد سازی کاتکول آمین ها و کاهش تحریک واگ، که نشانه اکسیژناسیون طبیعی محور قلبی – مغزی است.
Decelerations (افتها): افت ضربان قلب اغلب در طی دوره زمانی زایمان اتفاق می افتد آنها 4 گروهند:
الف- Deceleration Easly (افت زودرس): با یک انقباض رحم کاهشی تدریجی در ضربان قلب جنین رخ می دهد و سپس ضربان قلب به خط پایه بر می گردد. بندرت به زیر 110-100 ضربان در دقیقه یا20-30 ضربان در دقیقه کمتر از خط پایه افت می کند.
ب- late Deceleration (افت دیررس): کاهشی تدریجی در ضربان قلب جنین که در اوج انقباض یا بعد از آن آغاز می شود و فقط بعد از پایان انقباض به خط پایه بر میگردد. شدت افت دیررس بندرت بیش از 30-40 ضربه در دقیقه کمتر از خط پایه است و بطور تیپیک به بیش از 10-20 ضربان در دقیقه کمتر از خط پایه نمی رسد.
ج- Variable Deceleration (افت متغیر): شایعترین الگوی افت که در جریان لیبر دیده می شود می باشد. افت متغیر بصورت کاهش ناگهانی ضربان قلب است شروع افت معمولاً در انقباضات متوالی متغیر است بعبارتی از نظر زمانی ارتباط متغیری با انقباض رحمی دارد مدت افت کمتر از دو دقیقه میباشد.
د- Prolonged Deceleration (افت طولانی): به صورت افت ایزوله ای تعریف می شود که از آغاز تا بازگشت به خط پایه دقیقه طول بکشد ولی کل زمان آن کمتر از 10 دقیقه باشد.
NRBC: گویچه های قرمز هسته یا Nucleated Red Blood Cell گویچه های قرمز نارسی هستند که در خون محیطی نوزادان تازه متولد شده یافت می شوند. بلافاصله بعد از تولد کاهشی سریع در شمارش سلولهای بنیادی خونساز عمدتاً در نوزادان سالم دیده می شود. افزایش شمارش NRBC بندناف بعنوان شاخص هیپوکسی داخل رحمی حاد یا مزمن و بعنوان پیشگویی کننده نتایج بد نوزادی پیشنهاد شده است. تعدادی از عوامل سبب افزایش آن می شوند نظیر سیگار کشیدن مادر، دیابت، محدودیت رشد داخل رحمی، فشارخون مزمن مادر، نارس بدون جنین و غیره.
سیر زایمان: منظور از سیر زایمان یا لیبر در این مطالعه فاز فعال زایمان می باشد. زایمان 2 مرحله نهفته و فعال دارد. فاز نهفته به شروع انقباضات منظم رحمی تا دیلاتاسیون 3-4 سانتی متر سرویکس گفته می شود. فاز فعال که خود به سه مرحله تقسیم می شود از شروع دیلاتاسیون 3-4 سانتی متر همراه با انقباضات رحمی تغییردهنده دیلاتاسیون و افاسمان سرویکس گفته می شود که نهایتاً منجر به دیلاتاسیون کامل (Full) و خروج جنین و جفت می شود. مرحله 1 فاز فعال از دیلاتاسیون 3-4 سانتی متر تا دیلاتاسیون ده سانتی متر، مرحله 2 از دیلاتاسیون کامل تا خروج جنین و مرحله 3 از خروج جنین تا خروج جفت میباشد.
اهمیت بالینی و علل الگوهای مختلف ضربان قلب
Baseline Fetal Heart activity: فعالیت پایه ضربان قلب جنین چندین مشخصه دارد از جمله Rate (سرعت)، Beat to beat Variability, Rhythm و الگوهای مشخصی مثل سینوسی (Sinusoidal) یا (Saltatory) جهشی ضربان قلب جنین.
تعداد ضربان قلب: با افزایش تکامل جنین تعداد ضربان کاهش می یابد. این روند بعد از تولد ادامه می یابد بطوریکه در 8 سالگی تعداد متوسط ضربان قلب به 90 ضربه در دقیقه می رسد. تعداد ضربان پایه قلب جنین بین هفته 16 و ترم بطور متوسط 24 ضربان در دقیقه و یا تقریباً یک ضربان در دقیقه در هر هفته کاهش می یابد. این کاهش تدریجی طبیعی در ضربان قلب جنین با تکامل کنترل پاراسمپاتیک (واگ) قلب متناسب است. تعداد متوسط ضربان قلب جنین حاصل تعادل تونیک بین تاثیرات تسریع کننده و کندکننده بر سلولهای Pace maker (ضربان ساز) در نظر گرفته می شود. در این دیدگاه سیستم سمپاتیک تسریع کننده و سیستم پاراسمپاتیک کند کننده ضربان در نظر گرفته می شود. ضربان قلب تحت کنترل کمورسپتورهای شریانی مانند هیپوکسی و هیپرکربنی نیز قرار دارد، و این عامل نیز می تواند ضربان قلب را تعدیل کند. هیپوکسی شدیدتر و طولانیتر با افزایش میزان لاکتات خون و ایجاد اسیدمی متابولیک شدید می تواند از طریق اعمال آثار مستقیم بر میوکارد سبب افت طولانی مدت ضربان قلب شود.
برادیکاردی: میانگین طبیعی ضربان پایه قلب 160-120 دقیقه/ضربه است و بعضی از محققین حد تحتانی را 110 دقیقه/ضربه در نظر می گیرند. در غیاب سایر تغییرات معمولاً محدوده 100-119 دقیقه/ضربه نشاندهنده اختلال وضعیت جنین نیست. همچنین اینگونه مقادیر پایین اما احتمالاً طبیعی تعداد پایه ضربان قلب به فشردگی سرجنین در وضعیت های اکسی پوت خلفی یا عرضی (بویژه در مرحله دوم لیبر) نسبت داده می شود. برخی از علل برادیکاردی جنین شامل بلوک مادرزادی قلب و آشفتگی شدید وضعیت جنین هستند. برادیکاردی می تواند بعلت دکلمان جفت اتفاق بیفتد. هیپوترمی در مادرانیکه به منظور آنوریسم مغزی و یا در جریان بای پس قلبی ریوی برای جراحی قلب باز تحت بیهوشی عمومی قرار می گیرند ممکن است سبب برادیکاردی جنین شود. در موارد پیلونفریت شدید و هیپوترمی مادر نیز برادیکاردی طولانی مدت جنین گزارش شده است. این نوزادان ظاهراً در اثر چند ساعت تحمل اینگونه برادیکاردی دچار مخاطره یا آسیب نمی شوند.
تاکیکاردی: در تاکیکاردی ضربان پایه قلب جنین از 160 ضربان در دقیقه بیشتر است. محتملترین توجیه تاکیکاردی جنین تب مادر در اثر آمنیونیت است. اما تب ناشی از هر عاملی ممکن است تعداد ضربان پایه قلب جنین را افزایش دهد. همچنین این عفونتها می توانند قبل از اینکه تب آشکار مادر تشخیص داده شود سبب تاکیکاردی جنین شدند. تاکیکاردی جنین در اثر عفونت مادر بطور تیپیک با آشفتگی وضعیت جنین همراه نیست. مگر اینکه تغییرات دوره ای ضربان قلب یا سپسیس جنین وجود داشته باشند. سایر علل تاکیکاردی جنین شامل آشفتگی وضعیت جنین، آرتیمی های قلبی و تجویز داروهای پاراسمپاتولیتیک (آتروپین) یا مقلد سمپاتیک (تربوتالین) به مادر هستند. ویژگی اصلی برای افتراق آشفتگی وضعیت جنین در ارتباط با تاکیکاردی ظاهراً وجود همزمان افتهای ضربان قلب است. برطرف شدن سریع حادثه ایجادکننده آشفتگی (مثل اصلاح هیپوتانسیون مادری ناشی از آنالژزی اپیدورال) ممکن است سبب بهبود وضعیت جنین شود.
تغیرپذیری ضربان به ضربان (Beat- to-beat Variability): از شاخص های مهم عملکرد قلبی – عروقی است و ظاهراً سیستم عصبی اتونوم، تنظیم کننده اصلی آن است. این گفته به این معنی است که تاثیر سمپاتیک – پاراسمپاتیک که از طریق گره سینوسی – دهلیزی اعمال می شود سبب نوسان لحظه به لحظه یا ضربان به ضربان پایه قلب می شود تغییر پذیری به انواع کوتاه مدت و دراز مدت تقسیم می شود.
تغییر پذیری کوتاه مدت: تغییرات ضربان قلب جنین از یک ضربه (یا موجR ) به ضربه بعدی است. تغییرپذیری معیاری از فاصله زمانی بین سیستولهای قلبی است. تغییرپذیری کوتاه مدت را با بیشترین قابلیت اعتماد فقط هنگامی می توان طبیعی تلقی کرد که سیکلهای الکتریکی قلب مستقیماً با الکترود پوست سر مورد بررسی قرار گرفته باشند.
تغییر پذیری طولانی مدت: برای توصیف تغییرات نوسانی که در مدت یک دقیقه رخ می دهند و سبب موجی شدن خط پایه می شوند استفاده می شود. تعداد (فرکانس) طبیعی این امواج 5-3 سیکل در دقیقه است.
در حال حاضر شواهدی وجود ندارند که نشان دهند افتراق تغییرپذیری کوتاه مدت از طولانی مدت از نظر بالینی حائز اهمیت است. محدوده طبیعی تغییرپذیری ضربان به ضربان در حد 6-25دقیقه/ضربان پذیرفته شده است. افزایش تغییرپذیری در جریان تنفس جنین دیده می شود. در نوزادان سالم تغییرپذیری کوتاه مدت را می توان به آرتیمی سینوسی تنفسی نسبت داد. حرکات جنین نیز تغییرپذیری را تحت تاثیر قرار می دهند. با افزایش سن حاملگی تغییرپذیری پایه افزایش می یابد. تا 30 هفتگی ویژگیهای پایه هم در حالت استراحت جنین و هم در حالت فعالیت جنین مشابه اند بعد از 30 هفته عدم فعالیت با کاهش تغییرپذیری پایه همراه میباشد و بلعکس تغییرپذیری در جریان فعالیت جنین افزایش پیدا می کند. جنسیت جنین تاثیری بر تغییرپذیری نداشته است. با افزایش تعداد ضربان قلب تغییرپذیری کاهش و با کاهش تعداد ضربان تغییرپذیری پایه بیشتر می شود. کاهش تغییرپذیری ممکن است نشانه شومی باشد و بر آشفتگی جدی وضعیت جنین دلالت داشته باشد. اسیدوز شدید مادر نیز می تواند سبب کاهش تغییرپذیری ضربان به ضربان جنین شود. درجات خفیف هیپوکسی جنین حداقل در آغاز اپیزود هیپوکسیک سبب افزایش تغییرپذیری می شود. کاهش تغییرپذیری ممکن است ناشی از اسیدوز متابولیک باشد که سبب تضعیف ساقه مغز جنین و یا خود قلب می شود بنابراین کاهش تغییرپذیری در مواردیکه بازتابی از آشفتگی وضعیت جنین است احتمالاً بجای هیپوکسی منعکس کننده اسیدمی است. یکی از علل شایع کاهش تغییرپذیری ضربان به ضربان تجویز داروهای آنالژزیک در جریان لیبر است. تعداد زیادی از داروهای مضعف سیستم عصبی مرکزی می توانند سبب کاهش گذاری تغییرپذیری ضربان به ضربان شوند از جمله نارکوتیکها – باربیتوراتها، داروهای ضد اضطراب و داروهای بیهوشی عمومی، سولفات منیزیم که جهت توکولیز و نیز برای درمان زنان هیپرتانسیو به کار می رود با کاهش تغییرپذیری ضربان به ضربان در ارتباط بوده است.
عموماً اعتقاد بر این است که کاهش تغییرپذیری ضربان پایه قلب قابل اعتمادترین نشانه آشفتگی وضعیت جنین است. به اختصار تغییرپذیری ضربان به ضربان تحت تاثیر انواع مکانیسم های پاتولوژیک و فیزیولوژیک قرار می گیرد. تغییرپذیری بسته به شرایط بالینی معانی کاملاً متفاوتی دارد. کاهش تغییرپذیری در غیاب افت ضربان غیرمتحمل است که ناشی از هیپوکسی جنین باشد.
آرتیمی قلب: ممکن است شامل تاکیکاردی پایه، برادیکاردی پایه یا شایعتر از همه Spiking ناگهانی خط پایه باشند. برادیکاردی متناوب پایه بطور شایع از بلوک مادرزادی قلب ناشی می شود. نقایص هدایتی و شایعتر از همه بلوک کامل دهلیزی – بطنی (AV)، معمولاً در همراهی با بیماریهای بافت همبند مادر یافت می شوند. آریتمی را فقط در صورتی می توان به اثبات رساند که از الکترودهای پوست سر استفاده شد ه باشد. اکثر آرتیمی های فوق بطنی در طی لیبر اهمیت ناچیزی دارند مگر اینکه نارسایی قلبی همزمان (که با توجه به هیدروپس جنینی مشخص می شود) وجود داشته باشد. بسیاری از آرتیمی های فوق بطنی در اوایل دوره نوزادی ناپدید می شوند اما برخی از آنها با نقایص ساختمانی قلب در ارتباط هستند. اکستراسیستول های دهلیزی شایعترین نوع آرتیمی هستند در رتبه بعدی شیوع تاکیکاردی دهلیزی، بلوک دهلیزی – بطنی، برادیکاردی سینوسی و اکسیستول های بطنی قرار دارند. گرچه در غیاب شواهد هیدروپس جنینی اکثر آرتیمی های جنین عواقب ناچیزی در طی لیبر دارند بررسی سونوگرافیک اختلال جنینی و همچنین اکوکاردیوگرافی ممکن است کمک کننده باشد. بطور کلی در غیاب هیدروپس جنینی ملاحظات مرتبط با حاملگی بهبود قابل توجهی در پیامد نوزاد ایجاد نمی کنند.
ضربان سینوزوئیدی (سینوسی) قلب: ممکن است در کم خونی شدید جنین مشاهده شود (چه در اثر ایزوایمونیزاسیون D، پارگی و ازاپرویا، خونریزی جنینی – مادری یا ترانسفوزیون قل به قل).
الگوهای سینوسی غیرقابل توجه بدنبال تجویز مپریدین، مورفین، آلفاپرودین و بوتورفانول گزارش شده اند. الگوی سینوسی در موارد آمینوسنتز، دیسترس جنینی و انسداد بندناف گزارش شده است.
برای تعیین کمی میزان خطری که جنین را تهدید می کند الگوهای سینوسی ضربان قلب جنین را به انواع خفیف (با دامنه 15-5 ضربه در دقیقه)، متوسط (با دامنه 24-16 ضربه در دقیقه) و شدید (با دامنه 25 ضربه در دقیقه) تقسیم بندی می شوند. انواع خفیف با مصرف مپریدین و آنالژزی اپیدورال در ارتباط بوده اند. انواع متوسط با دوره های مک زدن پستان توسط نوزاد یا اپیزودهای گذرای هیپوکسی جنین در اثر فشردگی بندناف ارتباط داشته اند.
پاتوفیزیولوژی الگوهای سینوسی نامشخص است. توافق عمومی براین است که نوسانهای سینوسی موجی شکل خط پایه در هنگام زایمان بر کم خونی شدید جنین دلالت دارند اما فقط در تعداد کمی از جنینهای مبتلا به ایزوایمونیزاسیون D این الگو دیده می شود.
Periodic Fetal Heart Rate changes (تغییرات دوره ای ضربان قلب جنین): به انحراف ضربان قلب جنین از خط پایه که در ارتباط با انقباضات رحم رخ می دهند گفته می شود. تسریع (Acceleration) به افزایش ضربان قلب به بالای خط پایه و افت (Deceleration) به کاهش ضربان قلب جنین به زیر خط پایه گفته می شود. نامگذاری برپایه سیر زمانی افت در ارتباط با انقباضات استوار است و در نتیجه بسته به شروع افت در ارتباط با انقباض رحمی مرتبط افت به انواع زودرس (Early)، دیررس (Late) با متغیر (Variable) تقسیم بندی می شود. شکل موج هر افت نیز برای شناسایی الگوی آن حائز اهمیت است. در افتهای زودرس و دیررس شیب تغییر ضربان قلب جنین تدریجی است و در نتیجه یک موج انحنادار و قرینه ایجاد می شود در افت متغیر شیب تغییر ضربان قلب جنین ناگهانی و نامنظم است و در نتیجه موجی با نمای دندانه دار ایجاد می شود چنین عنوان شده است که اگر افتها در هر پریود 20 دقیقه ای با انقباضات رخ بدهند باید بعنوان افت راجعه (Recurrent) تعریف شوند. سیستم دیگری که امروزه با رواج کمتری برای توصیف افت ضربان قلب به کار می رود بر پایه حوادث پاتوفیزیولوژیکی استوار است که با بیشترین احتمال سبب پیدایش الگوی موردنظر شده اند. در این سیستم افت زودرس با اصطلاح الگوی فشردگی سر (head compression)، افت دیررس با الگوی نارسایی رحمی – جفتی و افت متغیر با اصطلاح الگوی فشردگی بندناف توصیف می شدند.
تسریع (Acceleration): تسریع در اکثر موارد در هنگام زایمان در اوایل لیبر و در ارتباط با افت متغیر رخ می دهد مکانسیم های تسریع هنگام زایمان شامل حرکت جنین، تحریک در اثر انقباضات رحمی، انسداد بندناف و تحریک جنین در جریان معاینه رحم هستند. نمونه برداری از خون پوست سر جنین و تحریک صوتی نیز سبب تسریع ضربان قلب جنین می شوند. در نهایت تسریع ممکن است بدون هرگونه محرک آشکار در جریان لیبر رخ بدهد. در واقع تسریع در لیبر شایع است و تقریباً در تمام موارد در ارتباط با حرکت جنین رخ میدهد. این تسریعها تقریباً همواره اطمینان بخش هستند و تقریباً همیشه تایید می کنند که جنین در آن لحظه اسیدمیک نیست. چنین بنظر می رسد که توجیه فیزیولوژیک تسریع همانند تغییرپذیری ضربان به ضربان است و تسریع نیز بر سلامت مکانیسم های نور و هورمونی کنترل کننده قلبی – عروقی که با وضعیت جنین در ارتباط هستند دلالت دارد.
افت زودرس: در افت زودرس با یک انقباض رحم کاهش تدریجی در ضربان قلب جنین رخ می دهد و سپس ضربان قلب به خط پایه برمیگردد. افت زودرس عموماً در لیبر فعال بین دیلاتاسیون 4 و 7 سانتی متر دیده می شود. شدت افت عموماً با قدرت انقباض متناسب است و بندرت به زیر 110-100 ضربان در دقیقه یا 30-20 ضربان در دقیقه کمتر از خط پایه افت می کند. این افتها در مرحله فعال لیبر شایع نیستند و نکته مهم اینست که افت زودرس با هیپوکسی جنین، اسیدمی جنین و یا پایین بودن نمره آپگار در ارتباط نیست. فشردگی سرجنین احتمالاً در نتیجه تحریک سخت شامه سبب فعالیت عصب واگ می شود و به افت ضربان قلب منجر می شود. ضمناً محققان متوجه شده اند که فشردگی سرجنین از علل احتمالی بسیاری از افتهای متغیر است که بطور کلاسیک به فشردگی بندناف نسبت داده می شود.
افت دیررس: پاسخ ضربان قلب به انقباضات رحم ممکن است شاخصی از پرفیوژن رحم یا عملکرد جفت باشد. یک افت دیررس کاهشی صاف، تدریجی و قرینه در ضربان قلب جنین است که در اوج انقباض یا بعد از آن آغاز می شود و فقط بعد از پایان انقباض به خط پایه باز می گردد. در اکثر موارد شروع، بیشترین حد افت و بهبود افت، به ترتیب بعد از شروع، اوج و پایان انقباض رخ می دهد. شدت افت دیررس بندرت بیش از 40-30 ضربان در دقیقه کمتر از خط پایه است و بطور پیتیک به بیش از 20-10 ضربان در دقیقه کمتر از خط پایه نمی رسد. افت دیررس معمولاً با تسریع همراه نیست. تعداد زیادی از حالات بالینی ممکن است سبب افت دیررس شدند. عموماً هر روندی که بتواند سبب هیپوتنشن مادر، فعالیت بیش از حد رحم و یا اختلال عملکرد جفت شود می تواند افت دیررس ایجاد کند. دو علت بسیار شایع هیپوتنشن ناشی از آنالژزی اپیدورال و افزایش فعالیت رحم در اثر تحریک اکسی توسین هستند. بیماریهای مادر مانند هیپرتنشن، دیابت و اختلالات کلاژن واسکولر می توانند سبب اختلال مزمن عملکرد جفت شوند. یکی از علل نادر، کم خونی مزمن مادر بدون هیپوولمی است. دکلمان جفت ممکن است سبب افت دیررس حاد شود.
افت متغیر: شایعترین الگوی افت که در جریان لیبر دیده می شود افت متغیر است که به فشردگی بند ناف نسبت داده می شود. افت متغیر ضربان قلب جنین به صورت کاهش ناگهانی ضربان که به صورت چشمی قابل مشاهده است تعریف می شود. شروع افت معمولاً در انقباضات متوالی متغیر است. مدت افت کمتر از دو دقیقه است. افت متغیر با واسطه واگ رخ می دهد و پاسخ واگ ممکن است ناشی از فعالیت کمورسپتور یا بارورسپتور (و یا هر دو) باشد. انسداد نسبی یا کامل بندناف سبب افزایش پس بار (after laod) ( با واسطه بارورسپتور) و کاهش محتوای اکسیژن شریانی جنین (با واسطه کمورسپتور) می شود بنظر می رسد که رفلکسهای بارورسپتور در 20-15 ثانیه اول انسداد بندناف وارد عمل می شدند و به دنبال آن در عرض تقریباً 30 ثانیه کاهش Po2 رخ می دهد و پس از آن این عامل به عنوان محرک کمورسپتور عمل می کند. بنابراین افت متغیر نشاندهنده آن دسته از رفلکسهای ضربان قلب جنین است که یا بازتابی از تغییرات فشار خون در اثر قطع گردش خون بندناف هستند و یا تغییرات اکسیژناسیون را منعکس می کنند. احتمالاً اکثر جنین ها با دوره های گذرا اما راجع هیپوکسی ناشی از فشردگی بندناف در طول حاملگی مواجه می شوند. شیوع و غیرقابل اجتناب بودن فشردگی بندناف بی شک سبب مجهز شدن جنین به این مکانیسم های فیزیولوژیک شده است تا جنین توان سازش با این مسئله را داشته باشد. مشکل اصلی در این است که مشخص شود افت متغیر چه هنگام پاتولوژیک است. افتهای متغیر قابل توجه را بعنوان افتهایی که تا کمتر از 70 ضربان در دقیقه کاهش می یابند و بیش از 60 ثانیه طول می کشند تعریف کرده اند.
الگوی جهشی (Saltatory) ضربان قلب جنین: این الگو متشکل از جفتهای بسرعت راجعه تسریع و افت است که سبب نوسانهای نسبتاً بزرگ ضربان پایه قلب جنین می شوند. ارتباطی را بین انسداد بندناف و الگوی جهشی مشاهده کرده اند. در صورتیکه سایر یافته های مرتبط با ضربان قلب جنین وجود نداشته باشند این الگو بر آشفتگی وضعیت جنین دلالت ندارد.
الگوی Lambda: بدنبال تسریع یک افت متغیر پدیدار می شود و در پایان افت تسریع رخ نمی دهد این الگوی بطور تیپیک در اوایل لیبر دیده می شود و خطرناک نیست. الگوی Lambda ممکن است از فشردگی یا کشیدگی خفیف بندناف ناشی شود.
افت طولانی مدت: افت ایزوله ای است که از آغاز تا بازگشت به خط پایه 2 دقیقه یا بیشتر اما کمتر از 10 دقیقه طول کشیده است. تفسیر افت طولانی مشکل است چون این حالت در وضعیتهای بالینی بسیار متفاوتی دیده می شود. تعدادی از علل شایعتر افت طولانی شامل معاینه سرویکس، فعالیت بیش از حد رحم، در هم پیچیدن بندناف و هیپوتنشن مادر در وضعیت خوابیده به پشت هستند.
آنالوژی اپیدورال، نخاعی یا پاراسرویکال ممکن است سبب افت طولانی ضربان قلب جنین شود. سایر علل افت طولانی به شرح زیر است:
هیپوپرفیوژن یا هیپوکسی مادر به هر علت، دکلمان جفت، پرولاپس یا گرههای بندناف، حملات تشنجی مادر از جمله اکلامپسی و اپی لپسی، به کارگیری الکترود پوست سر جنین، زایمان قریب الوقوع و حتی مانور والسالوای مادر (14).
اهداف و فرضیات
هدف تحقیق: بررسی رابطه بین NRBC بندناف و الگوهای ضربان قلب نوزادان ترم در سیر زایمان فعال در بیمارستان مهدیه از طریق روش سمع متناوب می باشد.
اهداف اختصاصی:
1) سنجش NRBC بندناف
2) بررسی الگوهای ضربان قلب در فاز فعال زایمان (یکساعت آخر فاز فعال) از نظر تاکیکاردی، برادیکاردی، افت زودرس، افت دیررس، افت متغیر و افت طولانی از طریق روش سمع متناوب
فرضیه کلی: بین NRBC بندناف و الگوهای ضربان قلب که از طریق روش سمع متناوب بررسی می شوند ارتباط وجود دارد.
فرضیه های جزئی:
1) بیم NRBC بندناف و افت زودرس به روش سمع متناوب رابطه وجوددارد.
2) بین NRBC بندناف و افت دیررس به روش سمع متناوب رابطه وجود دارد.
3) بین NRBC بندناف و افت متغیر به روش سمع متناوب رابطه وجود دارد.
4) بین NRBC بندناف و افت طولانی به روش سمع متناوب رابطه وجود دارد.
5) بین NRBC بندناف و تاکیکاردی به روش سمع متناوب رابطه وجود دارد.
6) بین NRBC بندناف و برادیکاردی به روش سمع متناوب رابطه وجود دارد.
متغیرهای تحقیق و مقیاسهای سنجش آن
متغیر
مقیاس سنجش
واحد سنجش / تقسیمات مقیاس
NRBC
کمی گسسته
برحسب تعداد در 100 گویچه سفید در یک میدان بزرگ میکروسکوپی (HPF)
شمارش ضربان قلب
کمی گسسته
برحسب شمارش
الگوی ضربان قلب
کیفی اسمی
تاکیکاردی- برادیکاردی – افت زودرس- افت دیررس- افت طولانی- افت متغیر
سن جنین
کمی پیوسته
هفته
سن مادر
کمی پیوسته
سال
تعداد حاملگی
کمی گسسته
برحسب شمارش
نوع زایمان
کیفی اسمی
طبیعی/سزارین
وزن تولد
کمی پیوسته
کیلوگرم
آپگار
کمی گسسته
بر حسب نمره از صفر تا 10
جنس نوزاد
کیفی اسمی
دختر، پسر
نوع مایع آمینون
کیفی اسمی
شفاف، مکلونیومی، خونی
وضعیت بندناف
کیفی اسمی
شل، محکم، دور کدام اندام
وضعیت پرزانتاسیون
کیفی اسمی
بریچ، سفالیک، عرضی
روش و تکنیک و نحوه اجرای کار
الف) نوع مطالعه: مطالعه Cross-Sectional
ب) تکنیک جمع آوری اطلاعات: مشاهده و فرم اطلاعاتی
ج) روش کار: تمام بیمارانیکه جهت زایمان در بیمارستان مهدیه از یکم آبان 83 بستری شدند و دارای کرایتریاهای ورود بودند واجد شرایط شرکت در این مطالعه بودند.
کرایتریاهای ورود: تک قلو، فقدان آنومالی مادرزادی یا کروموزومی ظاهری، سن حاملگی بین 37-41 هفته براساس آخرین پریود و سونوگرافی اوایل تریمستر دوم
کرایتریاهای خروج: مادران سیگاری، چندقلو، معتاد، پره ترم، پست ترم، IUGR، SGA، LGA، دیابتی، فشار خون مزمن، بیماری قلبی مادر.
بررسی الگوهای ضربان قلب شامل تاکیکاردی، برادیکاری، افت زودرس، متغیر، دیررس، طولانی، در یک ساعت آخر مرحله فعال زایمان به روش سمع متناوب با دستگاه اولتراسونوداپلر انجام شد. فواصل سمع در مرحله اول فاز فعال هر 15 دقیقه و در صورت تحریک با اکسی توسین بدنبال هر انقباض رحمی انجام گرفت و در مرحله دوم با خروج جنین هر 5 دقیقه و در صورت تحریک با اکسی توسین بدنبال هر انقباض رحمی صورت گرفت.
بیشترین الگوی غالبی که در ساعت آخر زایمان مشاهده شد یادداشت گردید. خون بندناف بلافاصله بعد از زایمان در شیشه سیتراته جمع آوری شد و شمارش NRBC به صورت تعداد به ازای هر 100 گویچه سفید در یک میدان دید بزرگ میکروسکوپی بعد از رنگ آمیزی به روش Gimsa انجام شد. تمام اطلاعات بصورت Prospective جمع آوری شد.
بعد از جمع آوری اطلاعات از هر بیمار فرمی به صورت شرح داده شده در زیر تنظیم شد:
فرم اطلاعاتی
1- نام و نام خانوادگی بیمار 2- شماره پرونده
3- سن مادر 4- گراوید (Gravida)
5- دیلاتاسیون در زمان پذیرش 6- نوع زایمان الف) NVD
ب) C/S
7- جنسیت
8- وزن تولد 9- نوع مایع
10- وضعیت بندناف 11- پرزانتاسیون
12- سابقه مادر 13- الگوی غالب در ساعت آخر زایمان
و افت و نوع آن A) زودرس
B) دیررس
C) متغیر
D) طولانی
E) تاکیکاردی
F) برادیکاردی
14- درجه آپگار دقیقه 1و5
15- پذیرش اطفال یا NICU
16- مقدار NRBC 17- Out come نوزاد
جامعه مورد مطالعه، تعداد و روش نمونه گیری
جامعه مورد مطالعه خانمهای باردار 37-41 هفته ای بودند که واجد کرایتریاهای ورود به این تحقیق بودند و جهت زایمان به بیمارستان مهدیه مراجعه کرده بودند.
روش نمونه گیری به صورت غیرتصادفی بود.
در Power test
تعداد نمونه با توجه به افزایش NRBC 35% در گروه واجد ضربان غیرعادی قلب و پارامترهای زیر 350 نمونه میباشد.
یافته ها
1- از کل نمونه 50/3% پسر و 49/7% دختر بودند.
2- میانگین سن مادران در گروه فتال دیسترس 25/9 سال و در گروه غیر دیسترس 26/6 سال بود.
3- میانگین سن حاملگی 39/1 هفته است.
4- میانگین وزن نوزادان در گروه فتال دیسترس 3076 گرم و در گروه غیردیسترس 2980 گرم بود.
5- در گروه دیسترس 166, (188) مورد C/S، 6 مورد NVD و 14 مورد وانتوز وجود داشت.
6- در گروه غیردیسترس (162)، 104 مورد NVD و 58 مورد C/S وجود داشت.
7- کل میزان C/S 64% کل موارد بود.
8- از کل موارد 74/1% C/S بعلت دیسترس جنینی خالص یا دیسترس جنینی+ یک علت همراه صورت گرفته بود.
9- گروه فتال دیسترس 88/3% C/S شدند.
10- گروه غیردیسترس C/S 35/8% شدند.
11- علل C/S شامل دیسترس جنینی، عدم پیشرفت دیلاتاسیون، عدم نزول، Repeat بریچ، تیک مکونیوم، نازایی، پرولاپس بندناف و دکلمان بودند که ارقام زیر را بخود اختصاص دادند: 6/3
Repeat (38/44%)
4/46 0/89
Thick (11/6) breech
7/1 2/23
دکلمان 6/67 Prolapce 2/67
Abruption
3/57
(6/69) عدم پیشرفت دیلاتاسیون
3/1 نازایی 0/89
0/44
عدم نزول (1/33)
0/89
موارد high Light شده با دیسترس جنینی در هر گروه همراه بودند.
شایع ترین علل C/S بترتیب:
Repeat > Fetal Distress > thick meconium
(32/1) 24/96 7/1%
12- در کل 7/4% از موارد فتال دیسترس بطریق وانتوز متولد شده بودند.
13- در گروه دیسترس فقط 6 مورد NRBC > 24 وجود داشت که حداقل آن 25 و حداکثر آن 30 بود. در گروه غیردیسترس هیچ مورد افزایش NRBC دیده نشد. موارد افزایش یافته NRBC در گروه دیسترس بجز 2 مورد که تیک مکونیوم بودند و موردی دیگری که با VB آمده بود و سر سزارین مایع خونی نبود. بقیه همگی مایع شفاف داشتند و در فاز فعال زایمان دچار افت قلب late تکرار شونده شده و به روش سزارین مقدار شده بودند بغیر از این 2 مورد که تیک بودند و نوزاد دیگری که 2 دور بندناف نه چندان tight دور گردن داشت توجیهی برای افزایش NRBC پیدا نشد. موارد تیک مکونیوم جهت R/O آسپیریشن مکونیوم بعلت دیسترس تنفسی خفیف جزء موارد بستری گروه فتال دیسترس بودند که با حال عمومی خوب مرخص شدند.
در گروه دیسترس کلاً 41 مورد بستری در NICU وجود داشت که 2 مورد قابل ذکراند. یکمورد با میزان 5% NRBC بدو تولد از طریق وانتوز با آپگار 6/8 بعلت افت قلب late تکرارشونده بدنیا آمده بود که IVH گرید داشت که با تشنج نیز همراه بود و با میل شخصی قبل از بهبودی کامل ترخیص شده بود. مورد دیگر با افت قلب Early که سه نوبت قبل از Stage II در ساعت آخر زایمان تکرار شده بود با مایع شفاف و آپگار 7/9 که بدنبال زایمان دپرشن تنفسی داشت دچار تشنج شد در ABG اسیدوز تنفسی + متابولیک داشت NRBC 3% بود که بعد از چند روز با کاهش دفعات تشنج و حال عمومی خوب مرخص شده در سونوگرافی وجود نداشت.
بقیه موارد بستری در گروه فتال دیسترس همگی out come خوبی داشتند.
در گروه غیردیسترس 7 مورد بستری در NICU بود همراه با یکمورد Expire با NRBC 2% و اسیدوزمتابولیک که نداشت و تنها نکته مثبت نوزاد رشد تک کلونی استاف اپیدرمیدیس در کشت خون بود. Out come بقیه نوزادان بستری همگی خوب بود.
جدول A
Non Fetal Distress
گراوید
سن حاملگی
وزن جنین
آپگار
NRBC
PH
نوع مایع
بندناف
IVH
Out come
G1
40w
3600
5/7
2%
PH=6/9
شفاف
–
–
Expired
روش زایمان NVD
Fetal Disterss
گراوید
سن حاملگی
وزن جنین
آپگار
NRBC
PH
نوع مایع
بندناف
IVH
Out come
G1
40w, 2d
3850
7/9
3%
7/01
شفاف
یک دور گردن (شل)
–
با قرص فنوباربیتال و تحمل شیر مرخص شد.
روش زایمان NVD
نوع افت Early
G1
39w
3300
6/8
5%
7/36
شفاف
–
گرید
با رضایت شخصی علیرغم تشنج مرخص شد.
روش زایمان وانتوز
نوع افت Late
G1
40w
3100
8/9
30%
7/30
تیک مکونیوم
–
–
خوب
روش زایمان C/S
نوع افت Late
G1
39w
3700
8/9
26%
7/32
تیک مکونیوم
–
–
خوب
روش زایمان C/S
نوع افت Late
G1
40w
3900
8/9
29%
7/34
شفاف
–
–
خوب
روش زایمان C/S در زمان سزارین لخته واضح پشت جفت نداشت.
نوع افت دیررس
G1
40w, 6d
3460
9/10
28%
–
شفاف
یک دور گردنی
–
خوب
روش زایمان C/S
نوع افت late
G3
39w, 5d
3900
Face
9/10
25%
–
شفاف
دو دور گردنیLight
–
خوب
روش زایمان C/S
نوع افت late
G2
40w, 5d
3750
9/10
26%
–
شفاف
–
–
خوب
روش زایمان سزارین
نوع افت دیررس
آنالیز آماری و جداول
آماره ها
ضربان قلب
تعداد
SD
افت زودرس
17
5/3
2/8
افت دیررس
103
81/22
9/05
افت متغیر
31
8/5
5/8
افت طولانی
22
5/2
6/2
تاکیکاردی
11
7/2
4/2
برادیکاردی
4
8
3/6
– از آنالیز واریانس و فیشر تست برای تست آماری استفاده شد.
* در آنالیز univariable (تک متغیره) P<0/0001 می باشد که از نظر آماری معنی دار است و نشان می دهد که بین الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب با NRBC رابطه معنی داری وجود دارد.
* در آنالیز واریانس یکطرفه بین گروه شاهد و افت دیررس به روش سمع متناوب تفاوت آماری معنی دار وجود دارد (P< 0.0001).
* با همین آنالیز بین گروه شاهد و افت زودرس تفاوت دیده نمی شود.
* بین گروه شاهد و افت متغیر نیز تفاوت معنی دار نداریم.
* بین گروه شاهد و افت طولانی به روش سمع متناوب تفاوت معنی دار دیده می شود. (P< 0.001)
* بین گروه شاهد و گروه تاکیکاردی تفاوت نداریم.
* بین گروه شاهد و گروه برادیکاردی نیز تفاوت معنی دار آماری وجود ندارد.
*
با توجه به مقادیر NRBC در جدول زیر:
آماره ها
گروه ها
n
Median of NRBS
SD
فتال دیسترس
188
6/5
5/79
غیرفتال دیسترس
162
5
4/87
بین دو گروه با توجه به P< 0.0041 اختلاف مقادیر NRBC معنی دار می باشد.
* در Fisher test با توجه به جدول زیر:
NRBC
FHR
>24
جمع
ضربات طبیعی
_
162
162
ضربان غیرطبیعی
6
182
188
جمع
6
344
350
– از نظر فراوانی مقادیر NRBC بین دو گروه اختلاف معنی داری وجود دارد که نشان می دهد در گروه طبیعی توزیع فراوانی صفر و در گروه غیرطبیعی 3/1% است که از نظر آماری این اختلاف معنی دار است.
– با فیشر تست گروه شاهد با افت دیررس از نظر توزیع فراوانی تفاوت آماری معنی داری دارد (P< 0.001)
– در گروه افت طولانی نیز در مقایسه با گروه شاهد توزیع فراوانی معنی دار است (P< 0.013).
بحث و تفسیر نتایج
مطالعه حاضر برای مقایسه ارتباط بین NRBC بندناف و الگوهای ضربان قلب جنین های ترم از طریق سمع متناوب طراحی شده بود که با توجه به حجم نمونه و کمترین درصد خطا که در محاسبه منظور شده است نتیجه مطالعه قبلی را که توسط Ferber و همکاران در سال 2000 انجام گرفته بود تائید می کند. در این مطالعه نیز بین NRBC بعنوان شاخص هیپوکسی جنینی و الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب جنین بعنوان شاخص دیگر هیپوکسی از نظر آماری ارتباط معنی داری وجود دارد (با توجه به P< 0.0001).
* از نقطه نظر ما با اینکه اختلاف بین NRBC در دو گروه فتال دیسترس و گروه غیردیسترس از نظر آماری معنی دار می باشد (P<0.004)، با توجه به یافته های زیر بنظر می رسد NRBC از نظر بالینی شاخص قابل اعتمادی برای پیشگویی هیپوکسی نباشد:
1- در 96/8% از گروه فتال دیسترس NRBC در محدوده نرمال بود.
2- در 6 مورد از گروه فتال دیسترس علیرغم آپگار و PH نرمال نوزاد، NRBC> 24 بود و در 2 موردی که دیسترس واضح نداشتند با وجود آپگار پایین و PH اسیدی NRBC افزایش یافته نبود. مطالعه آقای Hankins و همکاران در سال 2000 در گروهی از نوزادان با انسفالوپاتی ایسکمیک استقرار یافته نشان داد که NRBC فقط در 41% این نوزادان افزایش یافته بود. این تحقیق NRBC را شاخص نسبتاً غیرحساس و دیررس از آسفیکسی جنینی در نظر گرفت.
* از طرفی با توجه به اینکه دیسترس جنینی دومین علت C/S را در این مرکز تشکیل می دهد و اکثر این نوزادان علیرغم بروز الگوهای قلبی دیسترس جنینی حال عمومی خوب داشتند، نتایج مطالعات قبلی از جمله مطالعه آقای Ferber و همکاران در 2003 که میزان مثبت کاذب بالایی را در الگوهای افت ضربان قلب توصیف کردند تائید می شود لذا باید تمهیداتی را برای کاهش موارد مثبت کاذب الگوهای افت ضربان قلب بکار برد. تعدادی از این تمهیدات به قرار زیر است:
1- سنجش PH خون مویرگی پوست سر ممکن است به شناسایی جنین هایی که در دیسترس وخیم قرار دارند کمک کند ولی طبق نظر کالج متخصصین زنان و مامایی آمریکا امروزه از این روش بطور رایج استفاده نمی شود.
در سال Goodwin 1994 و همکاران نشان دادند که از اواسط دهه 1980 تا سال 1992 میزان نمونه گیری از پوست سر جنین برای بخش PH از 8/1% به 03/0% کاهش یافته ولی میزان زایمان بعلت دیسترس جنینی افزایش نیافته و چنین نتیجه گیری کردند که نمونه گیری از پوست سر جنین برای سنجش PH ضروری نبوده است (14).
2- در سال Skupski 2002 و همکاران در یک متا آنالیز چهار نوع تحریک جنینی را تجزیه و تحلیل کردند (14):
1st- سوراخ کردن پوست سرجنین برای سنجش PH
2nd- استفاده از کلامپ برای فشردن پوست سر جنین
3rd- تحریک و ویبریوآکوستیک
4th- ضربه زدن با انگشت به پوست سر جنین. نتایج در هر چهار مورد مشابه بودند. این محققان چنین نتیجه گیری کردند که تستها و تحریک هنگام زایمان برای رد کردن اسیدمی جنین سودمند هستند ولی هشدار دادند که این تستها کمتر از حد بهینه (Less than perfect) هستند.
3- پالس اکسیمتری جنین میزان اشباع Hb جنین را بررسی می کند. اکثر محققان حدتحتانی طبیعی اشباع اکسیژن را عموماً 30% عنوان کرده اند. Bloom و همکاران (1999) گزارش کردند که افت کوتاه مدت و گذرای اشباع اکسیژن جنین به زیر 30% در جریان لیبر شایع است چون آنها این مقادیر را در 53% جنین های دارای پیامد طبیعی مشاهده کردند. در نتیجه کالج متخصصان زنان و مامایی آمریکا (2001) پیشنهاد کرده که قبل از پذیرفته شدن پالس اکسیمتری در تجربه روتین بالینی کارآزمایی بالینی بیشتری به انجام برسد (14).
4- الکتروکاردیوگرافی جنین مستلزم پایش داخلی ضربان قلب جنین و تجهیزات اختصاصی برای پردازش ECG جنین است. با پایش ECG جنین پیامدهای جنینی بهبود پیدا نکرده است.
5- سرعت سنجی داپلر پیشگویی کننده ضعیف پیامد های نامطلوب پری ناتال است.
6- افزایش کاربرد پایش الکترونیک سبب بهبود نتایج پره ناتال نشده و عواقب نورولوژیک غیرطبیعی در کودکان پایش شده با سمع شایعتر از کودکان پایش شده با روشهای الکترونیکی نبوده است. از طرفی با توجه به نتیجه آقای Ferber و همکاران (2003) که ارتباط مهمی را بین الگوهای غیرطبیعی و NRBC بندناف یافتند ولی نتیجه گرفتند که فاصله آخرین تسریع تا زایمان تنها متغیر غیروابسته ای است که می تواند پیش گویی کننده افزایش NRBC باشد و با توجه به تحقیقی که در 1982 در مورد ارزش پروگنوستیک تسریع ها صورت گرفته بود بنظر میرسد در حال حاضر وجود تسریع ضربان قلب قبل از خروج جنین و فاصله این تسریع تا خروج جنین مهمترین فاکتوری است که می توان از آن بطور بالینی برای تشخیص جنین های غیراسیدوتیک و کاهش موارد مثبت کاذب ضربانهای غیرطبیعی در میزان سزارین استفاده کرد. در مطالعه آقای Ferber حد مطلوب optimal برای این تسریع 55 دقیقه قبل از تولد بود. یعنی در فاصله بیش از این مقدار باید احتمال اسیدوز جنین را در نظر گرفت.
* در گروه غیردیسترس موردی وجود داشت که علیرغم فقدان هرگونه فاکتور خطر و عدم وجود الگوهای غیرطبیعی قلب و عدم افزایش NRBC آپگار پایین و اسیدوز متابولیک داشت. در حال حاضر امکاناتی که بتوان از آن برای پیشگویی و پیشگیری از موارد این چنینی استفاده کرد در اختیار ما نیست. تنها پیشنهاد ما اینست که برای کاهش ابهامات تشخیصی بعد از تولد در مورد نقش آسفیکسی یا حوادث دیگر نظیر عفونت در زمان حول و حوش زایمان یا دوره قبل از لیبر در ایجاد آسیب مغزی حداقل امکان انجام سونوگرافی در روزهای اول تولد در دسترس باشد چون ثابت شده که ایجاد لوکومالاسی اطراف بطنی حداقل 2 هفته زمان می برد. به همین دلیل وجود این مناطق کیستیک در هنگام تولد ممکن است به تعیین سیر زمانی حادثه هموراژیک کمک کرده و در حل مشکلات قانونی مربوطه کمک کننده باشد چون سونوگرافی اطلاعاتی را ارائه می کند که می تواند مکمل یافته های CT اسکن باشد.
منابع
1. Asaf Ferber, MD, Armando Grassi, MD, the association of fetal Heart rate patterns with nucleated red blood cell counts at birth. Am J obsetet Gynecol 2003;188: 1228-30.
2. Catherine Y. Spong, Danforth's obstetric & Gynecology, 9th edit 2003, 159-161.
3. Christopher R. Harman, High Risk, Second Edit 1999, 248-249.
4. Jeffrey P. & Ann, Nucleated red blood cells: A marker for fetal asphyxia. Obstet Gynecol 1995; 173: 1380 – 4.
5. Kathleen & Kusseil, Nucleated red cells as a marker of acidemia in term neonates. Obstet Gynecol 1999; 181: 196-201.
6. Giuseppe Buonocore MD & Serafina perrone MD, Nucleated red blood cell count at birth as an index of perinatal brain damage. Obstet Gynecol 1999; 181: 1500-5.
7. Sean e. Black Well, MD, The relation ship between nucleated red blood cell counts and early – onset neonatal seizures Obstet Gynecol 2000; 182:1452-7.
8. Yeruchimovich, MD, Nucleated red blood cells in infants of smoking mothers. Obstst Gynecol 1999; 93: 403-6.
9. Mark Yesuchimovich, MD, Nucleated red blood cells in Healthy infants of women with Gestational Diabetes. Obstet Gynecol 2000; 95: 84-6.
10. Shaul Dollberg, MD, Nucleated red blood cells in Meconium Aspiration syndrome. Obstst Gynecol 2001; 97: 593-6.
11. Sheffer G, Mimouni FB. Labor dose not affect the neonatal obsolute nucleated red blood cell count. Obstet Gynecol 2003 oct; 20(7): 367-71.
12. Krebs HB, Intrapartum fetal Heart rate monitoring, prognostic significance of accelerations. Opstet Gynecol 1982 Feb 1; 142(3): 297-305.
13. Krebs HB & Petres RE. Atypical variable Decelerations. Obstet Gynecol 1983; 145(3): 297-305.
14. F. Gary Cunningham, kenneth J. Leveno, Williams obstetrics 22st Edition 2005, 445-457.
24