مبانی نظری کراتین و تاریخچه آن



فصل دوم
مبانی نظری و پیشینه
تحقیق

مبانی نظری وپیشینه تحقیق کراتین و تاریخچه آن

فصل دوم : مبانی نظری و پیشینه تحقیق……………………………………………………………………………..
15
2-1. مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………..
16
2-2. مبانی نظری تحقیق……………………………………………………………………………………………………………..
16
2-2-1. کراتین………………………………………………………………………………………………………………………..
16
2-2-1-1. تاریخچه کراتین………………………………………………………………………………………………….
16
2- 2-1-2. منابع کراتین……………………………………………………………………………………………………..
17
2-2-1-3. سنتز درونی و مکانیزم کراتین……………………………………………………………………………
18
2-2-1-4. نقش کراتین در بدن…………………………………………………………………………………………..
21
2-2-1-5. عوارض جانبی…………………………………………………………………………………………………….
23
2-2-2. آمونیاک ………………………………………………………………………………………………………………………
25
25
2-2-2-1. متابولیسم بنیان آمین در عضله اسکاتی………………………………………………………………
25
2-2-2-2. پاسخهای آمونیاک هنگام ورزش……………………………………………………………………….
26
2-2-2-3. سایر حامل های بنیان آمین………………………………………………………………………………
27
2-2-2-4. انتقال آمونیاک از عضله اسکلتی………………………………………………………………………….
29
2-2-2-5. پالایشNH3پلاسمائی……………………………………………………………………………………..
32
2-2-2-6. سازگاری آثار مرکزی و محیطی آمونیاک……………………………………………………………
32
2-2-2-6-1. خستگی مرکزی……………………………………………………………………………………………….
35
2-2-2-6-2.خستگی پیرامونی…………………………………………………………………………………………….
40
2-2-2-7.متابولیسم آمونیاک و اسید آمینه در عضله اسکلتی ورزیده……………………………….
44
2-2-3. سیستم غالب تولید انرژی در تکواندو و تاثیر کراتین بر آن……………………………………
47
2-2-4. وزن…………………………………………………………………………………………………………………………
48
2-2-4-1. عوامل موثر در وزن…………………………………………………………………………………………….
50
2-2-5. وزن بدون چربی ……………………………………………………………………………………………………..
52
2-2-6. چربی و مهارتهای ورزشی………………………………………………………………………………………….
53
2-2-7. سرعت…………………………………………………………………………………………………………………….
55
2-2-7-1. انواع سرعت و آزمونهای آن………………………………………………………………………………..
56
2-2-7-2. عوامل موثر بر سرعت………………………………………………………………………………………..
58
2-2-8. چابکی…………………………………………………………………………………………………………………….
59
2-2-8-1. آزمون های چابکی……………………………………………………………………………………………..
60
2-3. تحقیقات انجام شده در زمینه مکمل های کراتین…………………………………………………………….
60
2-3-1. تحقیقات داخلی………………………………………………………………………………………………………
61
2-3-2. تحقیقات خارجی………………………………………………………………………………………………………
61
2-3-2-1. مکمل سازی کوتاه مدت………………………………………………………………………………….
63
2-3-2-2. مکمل سازی کراتین و قدرت……………………………………………………………………………..
66
2-3-2-3. مکمل سازی کراتین و سرعت……………………………………………………………………………
69
2-3-2-4. مکمل سازی کراتین و توان……………………………………………………………………………….
74
2-3-2-5. مکمل سازی کراتین و چابکی……………………………………………………………………………
76
2-3-2-6. مکمل سازی کراتین و ترکیب بدنی…………………………………………………………………..
80
2-3-2-7. مکمل سازی کراتین و آمونیاک…………………………………………………………………………..

2-1. مقدمه
در این فصل مبانی نظری پژوهش با تاکید بر مکانیزم عملکردی کراتین ،آمونیاک و تاثیرات آن بر عملکرد، دستگاه تولید انرژی در تکواندو و ویژگیهای ساختاری و شاخصهای عملکردی مورد نظر محقق در این تحقیق ، مورد بحث قرار خواهد گرفت. در انتها نیز تحقیقات داخلی و خارجی انجام شده در رابطه با موضوع تحقیق و نتایج بدست آمده از آنها ارائه خواهد شد.

2-2. مبانی نظری تحقیق
در این بخش ابتدا توضیحاتی پیرامون مکمل کراتین ، از قبیل تاریخچه ، سنتز ، مکانیزم و عوارض آن داده می شود ، سپس به بحث در رابطه با آمونیاک( منشا ، سرنوشت و تاثیرات ) ، می پردازیم. بعد از آن نیز دستگاه تولید انرژی در تکواندو را مورد بررسی قرار خواهیم داد و در انتها تعاریف و توضیحاتی درباره وزن ، ترکیبات بدن ، سرعت ، توان و چابکی ارائه خواهد شد.

2-2-1. کراتین
2-2-1-1. تاریخچه کراتین
در سال 1832یک دانشمند فرانسوی به نام مایکل ایگن1 ، یک جزء ساختاری اصلی از گوشت استخراج کرد و آن را کراتین نامید. جاستاس ون لایبیگ2 در سال 1847 تصدیق کرد که کراتین جزء اصلی گوشت حیوانات می باشد و گزارش داد که گوشت حیوانات وحشی نسبت به حیوانات اهلی که از نظر جسمانی فعالیت کمتری دارند، حاوی کراتین بیشتری می باشد(56).
در اواسط 1880 کراتینین در ادرار کشف شد، دیگر محققان حدس زدند که کراتینین از کراتین بوجود می آید و با جرم کلی عضلات ارتباط دارد. علیرغم پر هزینه بودن فرآیند استخراج کراتین از گوشت تازه و محدود شدن آن توسط دانشمندان، در اوایل سال 1900 نشان داده شد که مکمل سازی کراتین منجر به افزایش محتوای کراتین عضلات می شود. فسفو کراتین (PCr) شکل فسفوریله شده کراتین می باشد که در سال 1927 کشف شد و مشاهده شد که در هزینه انرژی ورزشی درگیر می باشد. کراتین کیناز3 (CK ) – آنزیم تجزیه کننده -PCr در سال 1934 کشف شد. در سال 1968 با اختراع تکنیک عضله برداری سوزنی4 برای خارج کردن نمونه های عضلانی انسان، محققان سوئدی نقش PCr در طی ورزش و بازگشت به حالت اولیه را مورد بررسی قرار دادند. گلیسین یکی از سه آمینواسید سازنده کراتین می باشد. در اوائل 1940 تحقیقاتی انجام گرفته است که نشان داد مصرف مکمل ژلاتین که تقریبا از 25% گلیسین ساخته شده است، دارای فوائد نیروزایی می باشد که احتمالاً این تاثیر با افزایش سطوح PCr در ارتباط است. چندین محقق طی سالهای 1940 تا 1964 خاصیت نیروزایی بالقوه مکمل سازی گلیسین یا ژلاتین را نشان دادند. تحقیق بر روی تاثیرات مکمل سازی کراتین یا فسفوکراتین در دهه های 1970 و 1980 ، بعضی شواهد در رابطه با کمکهای نیروزایی کراتین را بوجود آورده است(56).

2- 2-1-2. منابع کراتین
واکر5 در سال 1979 نشان داد که کراتین در مهره داران وجود دارد ، ولی در گیاهان و ریز جانوران (میکروارگانیسم) یافت نمی شود و از آنجا که کراتین عمدتاً در بافت عضلانی تجمع می یابد، منابع غذایی عمده کراتین، ماهی و گوشت قرمز می باشد، هر چند بالسوم6 در سال 1994 نشان داد که مقادیر بسیار کم کراتین ممکن است در بعضی گیاهان یافت شود(56).
هر کیلوگرم گوشت تقریبا دارای 2 تا 5 گرم کراتین می باشد . افراد عادی حدوداً یک گرم کراتین در روز از منابع غذایی دریافت می کنند. مکملهای کراتین اغلب در آزمایشگاه ساخته می شوند. بیشترین شکل موجود کراتین مونو هیدرات می باشد. کراتین مونو هیدرات یک پودر سفید، بی مزه و بی بو می باشد که تا اندازه ای قابل حل در آب می باشد(33).
اگرچه کراتین می تواند از فرآورده های گوشتی، رژیم غذایی و مکملها بدست آید، بدن ما نیز می تواند کراتین تولید کند. سنتز کراتین در موجود زنده اغلب در کبد، لوزالمعده و کلیه روی می دهد. اگرچه 95% آن در عضلات اسکلتی ذخیره می شود. سنتز کراتین برای حفظ سطوح نرمال کراتین عضله، بدون مصرف منابع خوراکی کافی می باشد. بنابراین کراتین جزء مواد غذایی اصلی خوراکی محسوب نمی شود(33).

2-2-1-3. سنتز درونی و مکانیزم کراتین
مصرف کراتین غذایی تقریباً نصف نیاز بدن به کراتین را تامین می کند و باقیمانده آن مخصوصاً وقتی کراتین مصرفی روزانه برای تامین نیاز روزانه بدن کافی نمی باشد، از طریق سنتز از آمینو اسیدهای گلیسین، آرژنین و متیونین تامین می شود. برای سنتز کراتین ، مولکول گلیسین به طور کامل به کراتین می پیوندد ، در حالیکه آرژنین فقط گروه آمیدی آن را و متیونین گروه متیل آن را فراهم می کند. در انسانها کبد محل اصلی سنتز کراتین می باشد ولی کلیه و لوزالمعده نیز ممکن است کراتین سنتز کنند(70،29). مرحله اول سنتز کراتین شامل انتقال برگشت پذیر یک گروه آمیدین از آرژنین به گلیسین و تشکیل گوانیدینواستات7 می باشد. این واکنش توسط گلیسین آمیدینو ترانسفراز8 ( AGAT) کاتالیز می شود. نظریه بر این است که اسید گوانیدینواستیک در کلیه تشکیل می شود و از طریق جریان خون به کبد منتقل می شود. مرحله بعد انتقال برگشت ناپذیر گروه میتل از اس- آدنوزیل متیونین9 ، به اسید گوانیدنیواستیک برای تشکیل کراتین یا "اسید آلفا میتل گوانیدینواستیک"10 ، می باشد ( شکل2-1) (69،65،43). کراتین سنتز شده در کبد در گردش خون رها می شود. کراتین موجود در رژیم غذایی نیز از طریق مجرای روده ای بدون تغییر مستقیماً جذب گردش خون می شود(69
،65). در انسانهای سالم که رژیم غذایی عادی دارند ، سطوح کراتین پلاسما 100-50 میکرومول در هر لیتر می باشد. این رقم در گیاهخواران به علت کمبود مصرف خوراکی کراتین ، به 35-25 میکرومول در هر لیتر ، کاهش می یابد(46). کراتین از خون به عضلات اسکلتی که انبار اصلی خود می باشد و تقریبا 95% کل کراتین بدن را در خود جای داده اند، منتقل می شود. غلظت طبیعی کل کراتین در عضله اسکلتی 120 میلی مول در هر کیلوگرم عضله خشک می باشد ولی محدوده آن حدوداً بین 100 تا 140 میلی مول به ازای هر کیلوگرم عضله خشک ، می باشد که به میزان مصرف گوشت ، نوع تار عضله ، تمرینات ، سن و عوامل ناشناخته دیگر بستگی دارد(33،29).
برای توضیح غلظت بسیار بالای کراتین در عضلات اسکلتی ، دو مکانیسم پیشنهاد شده است. مکانیسم اول شامل انتقال کراتین به درون عضله در فرایند ورودی قابل اشباع ویژه است و مکانیسم دوم شامل به دام انداختن کراتین در عضله است. مطالعات اولیه نشان می دهد که ورود کراتین به داخل عضله به صورت فعال و بر خلاف گرادیان غلظت صورت می گیرد ، که احتمالاً درگیر تعامل با جایگاه و محل خاصی در غشاء می باشد که گروه آمیدین را شناسایی می کند. چندین سال است که پروتئین انتقال دهنده ویژه کراتین وابسته به سدیم در عضلات اسکلتی ، قلب و مغز شناسایی شده است(50،40). بنابراین تصور می شود که بعضی از عضلات اسکلتی دارای جریان برداشت اشباع پذیر نباشند و این مسئله نظریه به دام افتادن کراتین در مراحل درون سلول را تقویت می کنند. حدود 60 درصد کل کراتین عضلانی به شکل فسفوکراتین وجود دارد که به علت قطبی بودن قادر به عبور از غشاها نیست ، در نتیجه کراتین را به دام می اندازد. این به دام انداختن منتج به تولید گرادیان غلظتی می شود ولی فسفوریلاسیون نمی تواند مکانیسم حفظ سلولی کراتین باشد. دیگر مکانیسمهای پیشنهاد شده شامل پیوند کراتین به اجزاء درون سلولی و وجود غشاهای سلولی محدود کننده می باشد(10). کراتین بعد از ورود به عضلات اسکلتی ، در سلولهای عضلانی در حالت استراحت ، توسط CK فسفوریله می شود و در مدت 25 دقیقه به PCr تبدیل می شود. بدین منظور ATP تشکیل شده از گلیکولیز و فسفوریلاسیون اکسیداتیو ، طی واکنشی با کراتین به ADP و PCr تبدیل می شود. طی دوره فعالیت ، وقتی ATP عضلانی مصرف می شود، گروه فسفوریل پر انرژی PCr برای بازسازی ATP، به ADP منتقل می شود. در پایان کراتین یا دوباره در همین چرخه به PCr تبدیل می شود و یا بعلت یک تبدیل غیر آنزیمی برگشت ناپذیر به کراتینین تغییر شکل می دهد. میزان این تبدیل که حدوداً در یک فرد 70 کیلوگرمی ، 2 گرم در روز می باشد، نسبتا ثابت است. بنابراین غلظت کراتین عضله نسبتاً پایدار می باشد . کراتین در کلیه از طریق انتشار ساده تصفیه می شود ولی باز جذب نمی شود و سرانجام در ادرار دفع می شود(46)( شکل 1-2 ).
سنتز کراتین ممکن است بوسیله عوامل مختلفی تغییر یابد. وقتی مصرف کراتین رژیمی یا غذایی کم باشد سنتز درونی کراتین برای حفظ سطوح نرمال افزایش می یابد. از این رو گیاهخواران باید تمام کراتین مورد نیاز خود را از طریق سنتز بدست آورند. مصرف روزانه ژلاتین یا آرژنین بهمراه گلیسین، سنتز درونی را افزایش می دهد(56).

شکل 2- 1. سنتز کراتین
از طرف دیگر افزایش میزان کراتین مصرفی روزانه مخصوصاً از طریق مکملهای کراتین، سطوح آمیدینوترانسفراز را در کبد کاهش می دهد و سنتز را از بین می برد. در روزه داری نیز بعلت کاهش جرم عضلات، افراد نیازی به کراتین ندارند. در این حالت خوردن کراتین ممکن است سنتز کراتین را متوقف کند زیرا کراتین مورد نیاز بدن نمی باشد(56).

2-2-1-4. نقش کراتین در بدن
بیشترین غلظت بافتی کراتین در عضله اسکلتی دیده شده، و تقریبا دوسوم کل آن به شکل PCr است. غلظت PCr در عضله در حال استراحت تقریباً 3 تا 4 برابر ATP است. مقدار ATP در سلول های عضلانی اندک است و تنها بخشی از آن را می توان به مثابه منبع ذخیره انرژی دانست. وقتی غلظت ATP سلولی کاهش فراوانی پیدا می کند، خستگی عارض می شود. نظراتی وجود دارد مبنی بر اینکه میزان ATP بعضی از تارهای منفرد پس از تمرینات خیلی شدید در اسبها به حد صفر می رسد، اما این حالت درانسان گزارش نشده است. در حین خستگی در تمرینات شدید، کل میزان ATP عضله به ندرت بیشتر از20- 30 درصد کاهش می یابد.
به دلیل آنکه خستگی با کاهش غلظت داخل سلولی ATPهمراه است، برای به تاخیر انداختن خستگی ، بازسازی ATP با سرعتی تقریباً مشابه هیدرولیز ATP ضروری است. انتقال گروه فسفات (pi) از PCr به ADP توسط آنزیم CK تسهیل می شود، و منجر به بازسازی ATP و آزاد شدن کراتین آزاد می شود. این وضعیت را می توان به شکل زیر نشان داد :
ATP → ADP + Pi
و
PCr + ADP → ATP + Cr
سرعت هیدرولیز ATP با بازده توان عضله تنظیم می شود. در انقباضات ایزومتریک عضله چهارسر با مدت زمان 26/1 ثانیه، سرعت سوخت و ساز ATP تقریبا 11 میلی مول در هر کیلوگرم عضله خشک در ثانیه گزارش شده است. میزان ATP عضله در حال استراحت تقریباً 24 میلی مول در کیلوگرم است، اما این مقدار بیش از 30 درصد کاهش نمی یابد، چرا که نیاز به فسفوریلاسیون مجدد ADP تشکیل شده در حین انقباض ، آشکار است . واکنش CK بی نهایت سریع است و چون غلظت PCr عضله می تواند به صفر برسد، بنابراین PCr می تواند سهم عمده ای در تامین انرژی مورد لزوم برای حرکات انفجاری کوتاه با شدت خیلی زیاد داشته باشد. با این همه، ذخائر PCr کاملاً مشخص است و افزایش غلظت PCr عضله امکان کار بیشتر را می دهد.
در حین فر آیند بازگشت به حالت اولیه پس از ورزش، واکنش CK با استفاده از انرژی حاصل از سوخت و سازاکسیداتیو درون میتوکندری ها بر عکس می شود :
Cr + ATP → PCr + ADP
→ ATP سوخت و ساز ADP + Pi +
در تمرینات شدید، گلیکولیز با سرعتی بیشتر از آنچه توسط سوخت و ساز اکسیداتیو دفع می شود ، پیروات می سازد و منجر به تجمع لاکتات درون عضله می شود. یون H+ حاصل از گلیکولیز می تواند باعث افت PH شود، و این افت PH در فرآیند خستگی دخیل است. تعدادی از مواد خنثی گر درون عضله با تغییرات PH مقابله می کنند که تجزیه PCr از این نوع سازوکارهاست. واکنش CK را می توان چنین نوشت :
PCr 2- + ADP 3- + H+ → ATP 4- + Cr
افزایش میزان PCr در دسترس برای تجزیه ، ظرفیت خنثی گری داخل عضلانی را افزایش داده و باعث تاخیر در افت PH می شود.
فسفوکراتین نقش مهم دیگری نیز در سلول عضله بر عهده دارد ، که عبارت است از انتقال معادل های ATP از درون میتوکندری ها یعنی جاییکه ATP بر اثر فسفوریلاسیون اکسیداتیو تولید می شود به سیتوپلاسم یعنی جاییکه برای سوخت و ساز سلولی لازم است. با این همه ، شواهدی مبنی بر اینکه این فرایند تحت تاثیر میزان در دسترس بودن کراتین است در دست نیست و گفته شده که این ممکن است در عضله اسکلتی اهمیتی کمتر از عضله قلبی داشته باشد(11).

2-2-1-5. عوارض جانبی
استفاده گسترده کراتین توسط ورزشکاران ، باعث توجه به تاثیرات جانبی آن می شود. علیرغم مطالعات فراوان درباره مکمل سازی کراتین هیچ شاهدی به اینکه مکمل سازی دارای تاثیرات مضر بر سلامتی می باشد ، وجود ندارد. عمده نگرانی ها مربوط به اثرات احتمالی مصرف بلند مدت کراتین بر عملکرد کلیه هاست ، به ویژه در افرادی که ظرفیت کلیوی کاهش یافته ای دارند. هرچند دلایل کمی برای باور تاثیر مضر مصرف طولانی مدت کراتین بر اعمال کلیوی ، وجود دارد. نشان داده شده است وقتی مقدار زیادی کراتین در رژیم غذایی مصرف شده است سنتز در بدن کاهش یافته است اما وقتی کراتین اضافی از رژیم غذایی حذف می شود ، سنتز درونی به حالت طبیعی باز می گردد(33). استفاده مزمن کراتین نیز می تواند منجر به اختلال در حالت ایزوفرمهای ناقل کراتین در عضلات اسکلتی شود که این نیز با توقف مصرف مکمل کراتین برگشت پذیر می باشد(59). به طور خلاصه اکثر محققان معتقدند که مکمل سازی کراتین در مقادیر توصیه شده و در افراد سالم ایمن می باشد(33).

2-2-2. آمونیاک
اغلب در برسی متابولیسم و ورزش، به دو دلیل برجسته، پروتئین و اسیدهای آمینه مطالعه می گردد، نخست سهم اندک انرژی زایی اسیدهای آمینه است که تقریباً 5 تا 15 درصد از هزینه انرژی لازم یاخته های فعال را به هنگام ورزش تامین می کند، نکته دوم بر سوخت و ساز اسیدهای آمینه متمرکز است که تا کنون بدرسته شناخته نشده است. پاره ای از گزارش های علمی روشن می سازد که عامل آمین در پیدایش خستگی پیرامونی(موضعی) یا کانونی(مرکزی) اثرگذار بوده است. مسیرهای متابولیک اسیدهای آمینه طیف وسیعی از گلیکولیز بی هوازی تا سوبسترا و فراورده های واسطه چرخه اسید تری کربوکسیلیک (TCA) در بر می گیرد. به هر حال این نکته قابل تامل است که حین اجرای ورزش های کوتاه مدت و درازمدت (بیشینه یا زیر بیشینه) آمونیاک در عضله اسکلتی تولید می شود. شایان توجه است که آمونیاک و یون آمونیوم (NH4) در وضعیت فیزیولوژیک یافت می شوند( هر مولکول NH3 محصول این دو ترکیب شیمیایی را در بر دارد). بررسی های تجربی روشن می سازد که هنگام ورزش کوتاه مدت و شدید یا دراز مدت و استقامتی، سرچشمه فرآورده آمونیاک ، استقرار واکنش و آمیناز AMP در چرخه نوکلئوتیدپورین (PNC11) است. به علاوه در مسیر کاتابولیسم اسیدهای آمینه محصول نهایی NH3 خواهد بود(26).

2-2-2-1. متابولیسم بنیان آمین در عضله اسکلتی
در یک عضله اسکلتی فعال، متعاقب اکسایش اسکلت های کربن اسیدهای آمینه، گروه های آمین آزاد می شود. آلانین و گلوتامین از مهمترین حامل های آمونیاک به شمار می رود(26).

2-2-2-2. پاسخ های آمونیاک هنگام ورزش
در برخی از مطالعات آزمایشی، مقدار NH3 پلاسمایی بهنگام ورزش اندازه گیری شده است، اما برآورد کمی غلظت های آمونیاک درون عضلانی یا رهایش NH3 عضله ای12 بندرت صورت می گیرد. انباشت آمونیاک تولیدی متناسب با شدت کار، 40 درصد یا بیشتر، اکسیژن مصرفی بیشینه (Vo2max%) افزایش پیدا می کند، در حالی که خروج NH3 عضلانی در شدت های پایین تر ورزش به منظور برقراری توازن سوخت و سازی رخ می دهد. بنابراین اندازه پالایش و دگرگونی مقدار آمونیاک پلاسمایی اندک خواهد بود. به هر حال غلظت های NH3 پلاسما و عضله حین ورزش بسرعت افزایش پیدا می کند، زیرا اندازه پالایش عضله ورزیده همسنگ رهایش آمونیاک نیست. برخی پژوهشگران انباشت NH3 پلاسمایی افراد تندرست را در دامنه 200-250 میکرو مول دانسته و این ارزش را در آستانه درماندگی ورزش، 100 تا 150 میکرومول گزارش می کنند. برای سنجش رهایش آمونیاک، تغییرات کیفی باید با دگرگونی های کمی آن متجانس باشد. اندازه فرآورده NH3 در ورزش های سنگین چشمگیر است، اما هنگام فعالیت بدنی طولانی مدت، تولید تام NH3 در سطح بیشینه خواهد بود."اریکسون و همکارانش"13 پیشتر بیان نمودند که جذب آمونیاک درون کبدی هنگام ورزش زیر بیشینه، معادل 40 تا 50 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی تغییر نمی کند. بنابراین، انباشت اندازه NH3 پلاسمایی در ورزش، بازتابی از افزایش NH3 تولیدی در عضلات فعّال است؛ نه کاهش سطح برداشت یا پایش ان. به طور کلی انباشتگی آمونیاک پلاسمایی حین ورزش، به غلظت NH3 عضلانی و خروج آمونیاک عضله ورزیده وابسته است(26).

2-2-2-3. سایر حامل های بنیان آمین14
همان گونه که در نمودار 5-2 می بینید، گلوتامین و آلانین از حامل های عمده عامل آمین به شمار می آیند. این ویژگی به ساخت گلوتامات عضله وابستگی دارد. افزایش غلظت حامل های آمینی در ورزش، مرهون انتقال زیاد آن عضله ورزیده به گردش خودن است. اندازه رهایش گلوتامین و آلانین به موازات اوج گیری بازده توان و مدت ورزش افزایش می یابد. بعلاوه، سطح رهایش چنین حامل هایی در ورزش، همسان با ارزش های آمونیاک یعنی، 100-150 میکرومول در دقیقه گزارش شده است(26).
اندازه آزادسازی NH3 گلوتامین و آلانین عضلات چهارسرران انسان، متعاقب اجرای 60 دقیقه حرکت ورزشی بازکردن پا با شدت 80 دقیقه درصد Vo2max، تعیین گردید، به طوری که رهایش خالص آمونیاک 4/4 میلی مول و اندازه رهایش خالص گلوتامین و آلانین، بترتیب 4/3 و 5/2 میلی مول به دست آمد. بعلاوه، رهایش آمونیاک بمراتب پایین تر از اندازه کل رهاسازی آمین بود.
رهایش آمونیاک حین ورزش های کوتاه مدت و سنگین، به 300 میکرومول در دقیقه می رسد. شواهد تجربی اندک، آشکار می نماید که در این وضعیت کاربدنی، آلانین و گلوتامین درون عضله نیز آزاد می شود. نویسندگان اثر حاضر در یک تحقیق انتشار نیافته، تبادل اسیدهای آمینه عضله فعّال رانی را در سه مرد جوان که حدود 3 دقیقه تا سرحد واماندگی به ورزش پرداختند، سنجیدند. با آنکه رهایش آمونیاک حین ورزش 5/0 میلی مول و در دوره بازیافت کار 7/1 میلی مول مشاهده گردید، اما اندازه خروج گلوتامین و آلانین اندک و بسیار دگرگون بود. شاید دلیل این امر به شدت رقابت گلوتامات با پیروات درون عضلانی و با حضور آنزیم های گوناگون متکی باشد. از این رو، اندازه ساخت آلانین و گلوتامین اندک خواهد بود، با این تفاوت که واکنش های سازنده گلوتامین از نوع انرژی خواه است(26).

2-2-2-4. انتقال NH3 از عضله اسکلتی
اغلب چنین بیان شده است که آمونیوم (شکل متداول NH3) قادر به عنوان به عبور از غشای سلول نمی باشد و آمونیاک نفوذ پذیر است. با آشکار شدن اسیدوز متابولیک در ورزش، بخش بزرگ NH3 به شکل آمونیوم در درون سلول انباشته می گردد. با آزمون این فرضیه دریافتیم که "عکس این موضوع صدق می کند! )، زیرا با اجرای یک نوبت ورزش بیشینه، پدیده شیمیایی اسیدوز در درون عضله رخ می دهد و به دنبال آن رهایش NH3 در حد قابل ملاحظه به وقوع می پیوندد؛ به بیان دیگر، در ظرف 3 دقیقه اجرای ورزش طاقت فرسا، 25 درصد از حجم NH3 خالص تولید شده، آزاد می گردد. بعلاوه، بر پایه این نظریه، دیگر نسبت انباشتگی آمونیاک عضله به سطح پلاسمایی افزایش نخواهد یافت.با این حال به نظر می رسد که ورزش، رهاسازی NH3 را تسهیل می سازد.
چنانچه موضوع را از جنبه PKa آمونیوم بنگریم، انباشت یون هیدروژن حین ورزش اندک خواهد بود. این نکته روشن است که تاثیر این سازه بر توزیع ناچیز نسبت آمونیوم به آمونیاک به کمتر از یک درصد می رسد. پس گمان نمی رود که یون هیدروژن در دستگاه های فیزیولوژیک در نقش مهارکننده انتقال NH3 ظاهر شود. البته امکان دارد که گرادیان پروتون در تسهیل رهایش NH3، نقش اساسی را ایفا کند. این نکته نه تنها در آزادسازی NH3 درون بافتی، بلکه برای تداوم حرکت های درون عضله حائز اهمیت است. چنانچه GDH و BCOADH میتوکندری به منزله عناصر کلیدی ساخت متابولیت NH3 تلقی گردد، در این صورت، ریزش NH3 به بیرون از فضای میتوکندری در حد قابل توجه خواهد بود، با این حال، تفسیر این مهاجرت بر پایه "نظریه یون هیدروژن یون هیدروژن" کمی دشوار است و فرآیندهای اختصاصی گذار NH3 از غشاهای سلولی به گردش خون هنوز ناشناخته مانده است. با این حال، فرآیند انتشار آمونیاک بسیار حیاتی است. برخی از گزارش های علمی نشان می دهد که آمونیوم برای دهلیزهای K+ با یون های پتاسیم رقابت می کند.
"واگن ماکروز و دستیارانش" بیان کرده اند که سلول های اندوتلیال کشت شده آزمایشگاهی، سرشار از گلوتامیناز هستند. در نتیجه، این امکان را فراهم می سازد که بخشی از مهاجرت آمونیاک به شکل گلوتامات، فضای یاخته عضلانی را ترک کرده و پس از گذار از متابولیسم در درون سلول های اندوتلیال، سرانجام به صورت NH3 به درون پلاسمای خون راه می یابد. این فرآیند مزیت مهار شدن کاهش سریع برخی از ذخایر گلوتامات عضلانی را مشخص می سازد. بنابراین فعالیت آنزیم گلوتامیناز در تقسیم سریع سلولی در حد بیشینه است. سرچشمه کاوش این نوع یافته ها در این است که ویژگی و شرایط آزمایشگاهی کشت سلولی را باید عمیقاً مورد بررسی قرار داد. "وایلهوف و همکارانش"15 با بهره گیری از روش ایمنوسیتوشیمیایی16 و آنزیمولوژی17 دریافتند که سطح فعالیت آنزیم گلوتامیناز، در عضله پلانتاریس پای موش های صحرایی، پایین تر از شرایط ساخت گلوتامین است. به هر حال، آنها به این نتیجه رسیدند که اندازه غلظت گلوتامیناز درون یاخته چندان اهمیتی ندارد. در این پژوهش، فعالیت سنتاز گلوتامین در تارهای اکسایش کند تنش (ST) بیش از گونه تند تنش (FT) بود. این نکته روشن می کند که در تارهای سرخ و سفید که آنزیم و آمیناز AMP و آمونیاک چیره هستند، حامل های بینان آمین متفاوتند. به هر حال این موضوع با تحقیقات متعدد بتدریج روشنتر خواهد گشت(26).

2-2-2-5. پالایش NH3 پلاسمایی
عضله فعّال می تواند چندین میلی مول NH3 در پلاسما آزاد کند. به عبارت دیگر، در وضعیت پایه و آرامش، بار آمونیاک سرخرگی برابر 20 تا 50 میکرومول است. می دانید که فراورده های گلوتامین و آلانین عضله اسکلتی در بستر احشایی متابولیزه می شوند. حاصل کار این است که رهایش آمونیاک افزایش می یابد. کبد، آمونیاک را در مسیر چرخه اوره متابولیزه می کند. برخی شواهد آزمایشی نشان می دهد که علی رغم افزایش غلظت NH3 پلاسمایی، اندازه جذب آمونیاک احشایی در ورزش، با شرایط پایه فیزیولوژیک چندان متفاوت نبوده است. سایر پژوهش ها آشکار می نماید که دست کم مقدار اوره پلاسمایی در ظرف 60 دقیقه فعالیت ورزشی بدون تغییر مانده است. از این رو، بافت کبد به هنگام ورزش در نقش یک پالایشگر اصلی آمونیاک ظاهر نمی شود. "لیمون"18 بیان می کند که بخش بزرگی از نیتروژن (85 درصد) از مولکول های پروتئینی به صورت متابولیت اوره دفع می گردد و سرانجام از راه ادرار پالایش می شود. به هر حال این رخدادهای شیمیایی متعاقب ورزش و حتی چندروز در دوره بازیافت تمرین، به طور برجسته تداوم می یابد. در این زمینه، جریان خون کلیوی و ساخت ادرار حین ورزش و ریکاوری نیز کاهش می یابند. نتیجه آن است که پالایش نیتروژن چندان قابل توجه نیست، گزارش "ریناین" نشان می دهد که NH3 ادراری، تنها معرّف 10 تا 15 درصد نیتروژن تام دفع شده نسبت به وضعیت استراحت است، چنانکه در پذیرش این مفهوم وفادار بمانیم که: "آمونیاک یکی از فراورده های گلوتامین است"، در این حالت این متابولیت از مسیر گردش خون به درون بافت کلیه راه یافته اما در آنجا جذب "لیمون" بروشنی اظهار می دارد که پدیده عرق ریزی یکی از راه های دیگر دفع اوره است. با این حال، اندازه مطلق این متابولیت اندک می باشد."چورنوفسکی و گورسکی"19 خاطر نشان می کنند که امکان دارد مایع عرق محتوی مقدار زیاد NH3 فراورده نهایی پالایش پلاسمایی است یا محصول کارکرد غدد عرق؟
مطالعات فراوان پژوهشگران مشخص می نماید که سرنوشت پایانی آمونیاک در دو مسیر 1- جذب در عضله آرامش یافته و 2- توزیع مایعات بدن تعیین می گردد، بدین ترتیب که در نخستین لحظه های دوره بازیافت ورزش، سطح انباشت NH3 سرخرگی بالا می رود. با این حال، در عضله ورزیده ظرف 1 تا 2 دقیقه، اندازه رهاسازی آمونیاک بسرعت تا 50 درصد کاهش می یابد. این مفهوم بر این نکته دلالت دارد که کاهش روند پالایش و برداشت NH3 درون عضلانی بسیار تندتر از رهایش آن رخ می دهد. سازوکارهای اثرگذار بر سقوط فرآیند پالایش در کبد، کلیه، عضله آرامش یافته و غده های عرق به همان سرعت پاسخ نمی دهند. این ویژگی در مورد اندام پالایشگر دستگاه تنفس حین ورزش مورد بررسی قرار گرفت، به طوری که در دوره بازیافت تمرین، با کاهش سریع تهویه ریوی، میزان جریان برداشت NH3 نیز کاهش پیدا کرد. با آنکه در ترکیب هوای بازدم، آمونیاک یافت می شود، اما تاکنون در وضعیت ورزش، سرنوشت این متابولیت به طور دقیق وارسی نشده است.
علی رغم رهایش و جابه جایی آلانین و گلوتامین و رهایش اسیدهای آمینه زیاد دیگر، هنوز تغییرات اندکی در غلظت اسیدهای آمینه سرخرگی به چشم می خورد. پاره ای از اسیدهای آمینه (بویژه آلانین) در دسته گلوکونئوژنیک20 جای می گیرند. از این رو، احتمال فراوان می رود که بافت کبد این مواد را درست با همان سرعت آزادسازی درون عضله، از جریان خون پالایش کند.
هنگام ورزش دو سرچشمه آمونیاک درون عضله، یکی در آمیناسیون BCAA و دیگری دآمیناسیون AMP، که قسمتی از چرخه نوکلئوتید پورین را تشکیل می دهند، اهمیت دارند. اکسایش اسیدهای آمینه همواره اذهان پژوهشگران علوم روزش را به خود جلب کرده است. با وجود این، دانشمندان جایگاه اسیدهای آمینه را در نقش سرچشمه NH3، درخشان تلقی نکرده اند، بلکه به جای آن به چگونگی ساخت متابولیت آمونیاک در مسیر واکنش های PNC حین ورزشهای گوناگون بی هوازی و هوازی پرداخته اند. اینک توانمندی مسیر PNC را در تولید NH3 بررسی می کنیم(26).

2-2-2-6. آثار مرکزی و محیطی آمونیاک
موضوع اثر فیزیولوژیک ساخته شدن NH3آینی ینی ای در ورزش، توجه دانش پژوهان را به خود معطوف داشته است، در این زمینه، چگونگی ارتباط آمونیاک و خستگی و نیز تاثیر آن بر تهویه ریوی از درخشش بیشتری برخوردار است.

2-2-2-6-1. خستگی مرکزی
نظریه های گوناگونی درباره الگوی دگرگونی غلظت آمونیاک پلاسمایی یا انحراف از نیمرخ اسید آمینه پلاسما ارائه شده است که همگی پیدایش احساس خستگی متفاوت را یادآوری می کنند. شواهد آزمایشی آشکار می نماید که ورزش طاقت فرسا شاید به بروز حالت مسمومیت حاد آمونیاک منجر شود و به دنبال آن کارکرد دستگاه اعصاب مرکزی (CNS) و عملکرد حرکتی دچار نارسایی گردد. در این باره "ایلیس و جک"21 اشاره کرده اند که غلظت های بیشتر آمونیاک به پیدایش نشانه هایی چون خواب آلودگی، تشنّج، آتاکسیا و حتی بیهوشی منجر می شود. سازوکارهای اثرگذار بر بروز نارسایی در عمل CNS ممکن است به این دلیل پایدار نباشد:
1- دگرگونی PH درون سلول
2- تغییر غلظت الکترولیت های برون سلول
3- انحراف از خاصیت هیپرپلاریزه توازن پتانسیل عمل IPSP به سوی پتانسیل آرامش اعصاب حرکتی کورتیکال و مراکز عصبی پایین تر
4- دگرگونی در واکنش های CNS و سطوح پیام برهای شیمیایی-عصبی(نروترانس میترها)22 نظیر گلوتامات، گلوتامین، GABA.
البته چنین پاسخ هایی در شرایط انسفالوپاتی ها و دستکاری های فارماکولوژیک که در آن غلظت معین NH3 پلاسمایی را می توان برآورد نمود، صدق می کند. اما به یاد داشته باشید که چنین غلظت های آمونیاکی در شرایط طبیعی موجود زنده (in vivo)، بندرت مورد آزمایش قرار می گیرد. با این حال، هنوز شواهدی در دسترس نیست که به نشانه اثرگذاری آمونیاک پلاسمایی بر کارکرد دستگاه اعصاب مرکزی انسان یا حیوا نات ورزیده بوده باشد. بنابراین متابولیت NH3 به منزله علامت برجسته خستگی مرکزی، تا کنون به صورت نظریه باقی مانده است. بعلاوه، طرح آزمون درستی یا بی اعتباری این فرضیه نیز بسیار دشوار خواهد بود.
آمونیاک بر پایه سازوکار انتشار، از سدّ خون و مغز گذر می کند. اندازه PH بالاتر خون، روند انتشار متابولیت را تسهیل می سازد. همچنین پیدایش اسیدوز در ورزش شدید، جذب آمونیاک را در دستگاه اعصاب مرکزی تسهیل نمی کند. بافت مغز، بیدرنگ آمونیاک را برداشت می کند و یاخته های استروسیت عصبی به صورت "سدّ آنزیمی"23 ظاهر می شود. در این گونه یاخته ها، غلظت گلوتامین سنتاز بیشتر بوده و آمونیاک، در حد گسترده به گلوتامین متابولیزه می شود و دوباره به جریان گردش خون و CSF رها می گردد. رهایش گلوتامین یک زنجیره کربن را روی سلول های استروسیت می نشاند. چنانچه این فرآیند در استروسیت ها در زمان طولانی تداوم یابد، مخزن گلوتامات را انباشته تر می سازد. در واقع چنین آشفتگی هایی در غلظت های گلوتامین، گلوتامات و سایر سوبستراها در سلول های عصبی خواهد انجامید. در این باره "کوپر و پلوم"24 خاطر نشان کرده اند که غلظت طبیعی آمونیاک در مغز نزدیک 5/1 تا 3 برابر بافت خون است و NH3 خون و مغز بی واسطه ترکیب نمی شوند. پیش از آنکه غلظت فزاینده آمونیاک، دستگاه CNS را تحت تاثیر گذارد، دگرگونی در متابولیت NH3 روی خواهد داد.
نظریه دیگر پیرامون سازوکار خستگی کانونی بر نیمرخ اسید آمینه پلاسما بهنگام ورزش متمرکز است. داده های پژوهشی نشان می دهد که نسبت تریپتوفان به اسیدهای آمینه زنجیره دار، بر کارکرد دستگاه اعصاب مرکزی اثر می گذارد. تریپتوفان، پیش ساز ساخت نور ترانس میتر(میانجی شیمیایی) سروتونین (5- هیدروکسی تریپتامین) است. بعلاوه، شواهد آزمایشی روشن می کند که غلظت بالاتر سروتونین، موجب نارسایی عملکرد ذهنی و قوای فکری و نیز خواب آلودگی شده است. تصور بر این است که منبع تریپتوفان پلاسما، انرژی لازم را برای ساخت سروتونین فراهم می سازد. سطح تریپتوفان پلاسمایی پایین است و این اسید آمینه به دو شکل رها و ترکیب با آلبومین در جریان خون یافت می شود. این امکان هست که برنامه غذایی، ساخت سروتونین اندوژنی را افزایش دهد. برای نمونه، هنگامی که کربوهیدرات در برنامه غذایی گنجانده شود، در این صورت با تحریک شدن انسولین، جذب BCAA پلاسمایی به سوی بافت ها- بویژه سلول های عضله- افزایش خواهد یافت. هنگامی که غلظت تریپتوفان اندک باشد، برای انتقال از سدّ خون- مغز با چندین اسید آمینه (BCAA) به رقابت برمی خیزد. بنابراین انسولین در مقدار پایین BCAA پلاسما، قادر است که با جذب تریپتوفان، امکان ساخت سروتونین را افزایش دهد.
گزارش تحقیق "بلوم استراند و دستیارانش" 25 آشکار می نماید که سطح BCAA پلاسما حین دو ماراتن و دیگر اشکال ورزش های استقامتی، بر اثر سوخت وساز عضله اسکلتی تقلیل می یابد و در مقابل، به دلیل جایگزینی بیشتر اسیدهای چرب آزاد با برخی پیوندهای تریپتوفان، غلظت تریپتوفان آزاد افزایش پیدا می کند. این پژوهشگران، هنگامی که ورزشکاران درک عمیقی از خستگی داشتند، همین اثر متابولیک را بر غلظت سروتونین CNS مطالعه کردند و به نتایج همسانی دست یافتند. بعلاوه، به منظور ارزیابی این نظریه هنوز شواهد استواری در دسترس نیست و این نکته در قالب یک فرضیه باقی مانده است(26).

2-2-2-6-2. خستگی پیرامونی26
نخستین پیش فرض آن است که آمونیاک یا رخدادهای متابولیک همراه با فرآورده های آن در عضله اسکلتی، با روند پیدایش خستگی ارتباط پیدا می کند. این فرآیندها همچون افزایش NH3 درون عضله، موجب تحریک اعصاب آوران گشته و آن هم به نوبه خود به ایجاد آشفتگی در عمل جبرانی، نسبت به واکنش های اسیدهای آمینه در چرخه کربس یا نارسایی PNC در رفسفوریلاسیون مناسب ADP برای توازن با دفسفوریلاسیون ATP، خواهد انجامید.
افزون برآوران های Ib , Ia و II، که از دوک های عضله ریشه می گیرند، اندام های گلژی تاندون و اجسام پاسینی و نیز عضله اسکلتی از گروه آوران های III و IV برخورداند. این نوع گیرنده های عصبی از پایانه های عصب با کپسول یا بی کپسول رها هستند، آنها وظیفه بازتاب واکنش های قلب و عروق را حین تنش های عضلانی ایستا بر عهده دارند. گروه دیگر به نام گیرنده های "دردزا"27 اطلاق می گردند که به وسیله محرک های شیمیایی برانگیخته شده تا احساس های درد عضلانی را به کانون های عصبی ارسال کنند.در این باره "روتوو کافمن"28 خاطر نشان می کنند که لاکتات، آدنوزین و فسفات کانی از عوامل محرک بی اثر آوران های III و IV هستند اما اسید لاکتیک و فرآورده های سایکلو- اکسیژناز (پروستا گلاندین ها و ترمبوکسان ها) از پتانیسیل بالایی در تحریک گیرنده های اعصاب آوران برخوردارند.
پاره ای از یافته های آزمایشی آشکار می نماید که احتمالاً در بیماری مک آردل با ساخت پیش رونده آمونیاک یا هنگام اجرای ورزش های پویا، پاسخ های عوامل فشارزا بروز می کند و آمونیاک به منزله تحریک کننده آوران های گروه های سوم و چهارم عمل خواهد کرد. درک این نکته اهمیت دارد که TCA یک مدار بسته متابولیک نیست، زیرا در مسیر سلسله واکنش های هوازی، شماری از واسطه گرهای شیمیایی به عنوان سوبسترا یا فرآورده، برای انجام واکنش های بیرون از چرخه TCA رفتار می کنند. بعلاوه، عوامل واسطه شیمیایی در چرخه کربس در عضله اسکلتی فعّال، ساخته شده یا به مصرف می رسد. با این حال درباره اثر حجم یا اندازه چنین واسطه گرهایی در تنظیم واکنش های TCA، هنوز اطلاعات اندک در دسترس است. با این حال، برخی پژوهشگران یادآوری می کنند که در وضعیت ورزش دراز مدت استقامتی، امکان دارد برداشت چنین مواد شیمیایی میانجی یا نارسایی در نگهداشت غلظت های بالاتر واسطه گرها، به افت روند فعالیت چرخه TCA و سرانجام تامین ناکافی ATP مورد نیاز عضله اسکلتی فعّال منجر شود و این نکته بروشنی مشخص شده که بخشی از فرآیند متابولیک درون عضله اسکلتی انسان حین ورزش استقامتی به ساخت خالص آمونیاک اختصاص دارد. آستانه ساخت این متابولیت، در مراحل نخست ورزش آغاز گشته و سپس با تداوم فعالیت استقامتی، میسر پیش رونده ای را دنبال می کند. مطالعات دیگر نشان می دهد که برخی واسطه گرهای TCA همچون سیترات در شروع فعالیت بدنی افزایش یافته و سپس با تداوم ورزش استقامتی، از غلظت آن کاسته می گردد. با این حال، اندازه سیترات در دوره بازیافت تمرین (ریکاوری) چندبرابر سطح پایه است. در این مورد "ساهلین و همکارانش" گزارش کرده اند که حتی در یک دوره فعالیت بدنی به مدت پنج دقیقه، غلظت واسطه گرهای چرخه کربس نظیر مالات، سیترات، فومارات، و اگزالوستات به 5 تا 6 برابر اندازه استراحت افزایش یافته و سپس بتدریج کاهش پیدا کردند. از طرف دیگر، افزایش استیل کارنیتین همانند الگوی تغییر واسطه گرهای یاد شده در ادامه ورزش استقامتی نبود. این پژوهشگران مطرح نموده اند که با تداوم ورزش های هوازی دراز مدت از سطح فعالیت مسیرهای گلیکوژنولیز و گلیکوژنولیز و گلیکولیز کاسته می شود. نتیجه آن است که برای انجام واکنش های جبرانی، اندازه های کمتر پیروات در دسترس قرار می گیرد:
آلانین + 2-اگزوگلوتارات پیروات +گلوتامات
اگزالواستات + Pi + ADP ATP + CO2+ پیروات
ITP + اگزالواستات Co2 + IDP +فسفوانول پیروات
مالات + NAD Co2 + NADH + پیروات

در این سلسله واکنش ها، نشانه های نمادین به شرح زیر است:
ترانس آمیناز آلانین = AT، کربوکسیلاز پیروات = PC
کربوکسیلاز فسفوانول پیروات = PEPCLK ، دهیدروژناز مالات = MDH
پاره ای از شواهد تجربی باواسطه روشن می سازد که در مجموعه واکنش های فوق، ترانس آمیلاز الانین فعّال است. در عضله اسکلتی ورزیده، ابتدا، وقوع کاهش سریع در گلوتامات و افزایش غلظت آلانین، مبیّن آن است که واکنش ترانس دآمیناز پیروات- گلوتامات در افزایش نخستین واسطه گرهای چرخه TCA نقش دارد.
به هر حال درباره سایر واکنش های متابولیسم پروتئین حین ورزش، اطلاعات بسیار محدودی در دسترس است. این شواهد اندک نشان می دهد که واکنش ترانس آمیناز آلانین در ورزش دراز مدت، در الگوی تغییر واسطه گرهای چرخه کربس دخالت می کند. در واقع باید گفت جذب گلوتامات و رهایش آلانین عضله اسکلتی در مرحله های نخستین یا حتی در سراسر فعالیت ورزش استقامتی تداوم پیدا می کند(49). افزون بر این، رهایش آلانین در عضله

فعّال با 80 درصد اکسیژن مصرفی بیشینه، تنها ساخت یک درصد پیروات خالص را نشان می دهد. اما بعید به نظر می رسد که دگرگونی غلظت پیروات موجود، اثر غالب بر محدود شدن فرآیند ترانس آمیناز آلانین داشته باشد.
چنانچه سرچشمه سرعت گیری روند ساخت آمونیاک حین ورزش استقامتی، کارکرد آنزیم دهیدروژناز گلوتامات باشد، در این صورت در چنین فرآیندی، باید ترکیب 2- اگزوکلوتارات ساخته شود (شکل 5-2 را ببنید). همچنین اگر سرچشمه چرخه PNC باشد، بنابراین فومارات کافی تامین خوهد شد(شکل 5-2 و 5-3 را ملاحظه کنید). بعلاوه در صورتی که در این چرخه، اسپارتات در پرتو حضور ترانس آمیناز آسپارتات از BCAA مشتق شده باشد، به بیان دیگر، واکنش زیر روی می دهد.

بنابراین BCAA به منزله سرچشمه ترکیب های واسطه چرخه TCA خواهد بود. از آنجا که مسیر واکنش دآمیناسیون AMP و در نتیجه انباشت AMP نمی تواند سرچشمه اصلی ساخت آمونیاک هنگام ورزش استقامتی باشد، از این رو، فراسوی منشا نخستین آمونیاک در ورزش های دراز مدت، ساخته شدن این ماده متابولیت باید به کارکرد جبرانی وابسته باشد. زیرا روشن است که این رفتار با پیدایش خستگی، ارتباط غیرمستقیم پیدا می کند.
آخرین نیمرخ خستگی پیرامونی این است که امکان درد روند رفسفوریلاسیون در حد کافی تداوم نیابد. این نکته واضح است که با اجرای ورزش هوازی، دگرگونی اندک یا ثبات در حجم مخزن نوکلئوتیدی یا IMP رخ می دهد(100). از دیدگاه خستگی شناسی، نشانه بارز زیست- شیمی در عضله اسکلتی، افزایش برجسته غلظت های AMP و IMP است. در این زمان دآمیناز AMP فعّالانه شرکت می کند. یافته های آزمایشی روشن می سازد که فعّال گشتن این آنزیم، احتمالاً به ناتوانی درفرآیندهای متابولیسم برای واکنش سریع و کافی رفسفوریلاسیون ATP، بازگشت می کند (119). این پژوهشگران چندین گمان را مطرح می سازند به طوری که افت روند گلیکولیز متناسب با کاسته شدن غلظت گلیکوژن، موجب می گردد تا اندازه پیروات و واکنش های گوناگون جبرانی را، در جهت ساخته شدن پیروات و فسفواونول پیروات، با محدودیت مواجه سازد. نتیجه نهایی این است که با کاهش غلظت واسطه گرهای TCA، سرانجام از اندازه رهایش چرخه کربس و نیز سرعت فسفوریلاسیون اکسیداسیون می کاهد. پی آمد همه این دگرگونی ها آن است که در درون سیتوزول، ADP و AMP افزایش یافته و فسفوکراتین کاهش پیدا می کند. اگر چه بیان این فرآیند منطقی به نظر می رسد، اما پژوهش های علمی که بیانگر کاهش هایی در هزینه اکسیژن میتوکندری یا غلظت NADH باشد، هنوز در دسترس نیست. چنانچه در چرخه TCA، اندازه رهایش تقلیل یابد، انتظار می رود که هر دو رویداد فوق روی دهد.
تاکنون چندین نظریه درباره پیدایش خستگی ارائه شده است، اما درستی یا نادرستی آزمایشی آن دشوار خواهد بود. زیرا پژوهشگر باید از اندازه متابولیت های آزاد و غلظت یک متابولیت در بخش های مختلف فرآیندهای شیمیایی، آگاهی لازم را داشته باشد.
درباره الگوی تغییر اسیدهای آمینه و آمونیاک، درک فرآیندهای گوناگون خستگی قابل توجه است. اما هنوز هیچ یک از فرضیه های موجود، عینیت پیدا نکرده است. از این رو، نمی توان به یک نتیجه قطعی و روشن دست یافت. با این حال بخش گسترده ای از اطلاعات، وابستگی مستقیمی را بین خستگی پیرامونی یا کانونی در انسان های تندرست و فعّال با متابولیسم آمونیاک نشان نمی دهد(26).

2-2-2-7. متابولیسم آمونیاک و اسید آمینه در عضله اسکلتی ورزیده
"هولوزی و کویل"29 در سال 1984، قلمرو متابولیسم آمونیاک و ورزش استقامتی را بازبینی کردند. نخستین پیش فرض این بود که در یک عضله ورزیده با گنجایی بزرگتر میتوکندری، آدنوزین دی فسفات به مقدار اندک، افزایش می یابد، آنگاه غلظت های IMP, AMP و NH3 عضله کمتر می شود. این سازگاری، سرانجام به مهار نسبی گلیکولیز(تجزیه گلیکوژن و بازسازی لاکتات) منجر می شود. اگر چه اینک درباره فرضیه های پیشنهاد شده متابولیسم آمونیاک، اطلاعات بیشتری دردست داریم، اما که هنوز برای سنجش رفتار آمونیاک در انسان های ورزشکار، به بررسی های عمیقتری نیاز داریم. همان گونه که پیشتر آموختیم، موقعیت NH3 در زنجیره واکنش های زیست- شیمی چنان است که طرح سرنوشت آن را قدری پیچیده تر می سازد. برای نمونه، "هولوزی و کویل" تنها به رویدادهای آزادسازی PNC تاکید ورزیده اند، در حالی که کانون توجه باید بر متابولیسم اسیدهای آمینه متمرکز بوده باشد.
با گذر از درجه آگاهی و سطح شناخت پژوهشگر درباره متابولیسم آمونیاک، در اینجا می توان خاطر نشان کرد که در اغلب مطالعات روی گونه های انسان، فقط تغییرات غلظت آمونیاک پلاسمایی حین روزش ارائه شده است. در این مورد "لو و دادلی"30، نخست پاسخ های آمونیاک را به ورزش انسان ها پلاسما، کمتر بوده است. همچنین مطالعات جدید روشن می سازد که اجرای ورزش های سرعتی در 30 ثانیه، موجب افزایش جزیی غلظت NH3 پلاسمایی گشته است. در این شرایط، امکان دارد که آنزیم دآمیناز AMP، نخستین سرچشمه ساخت آمونیاک باشد. اما این یافته ها درباره ساخت، رهایش یا پالایش NH3 پلاسمایی، پاسخ چندان روشنی را ارائه نمی دهد. به هر حال، این بررسی ها فرآیندهای اثرگذار بر آمونیاک (ساخت، رهاسازی یا پالایش و برداشت) را بدرستی مشخص نمی کند. اما طبیعت ورزش دراز مدت(هوازی) این نکته را یادآوری می کند که پدیده متابولیسم اسیدهای آمینه روی داده است.
با آگاهی یافتن از نقش ورزش در پالایش آمونیاک یا سنجش تاثیر ورزش بر ساخت آمونیاک عضله فعّال، مشخص می شود که اغلب گزارش های موجود بر گونه های حیوانی متمرکز بوده است. در این زمینه "وایندر و دستیارانش"31 دریافتند که در موش های صحرایی پس از انجام 12 هفته ورزش، آنزیم آدنیلوسوکسینات لیاز نسبت به وضعیت پایه دستخوش تغییر نگردید، اما غلظت دآمیناز AMP در تارهای تندتنش عضله اسکلتی چهارسررانی، 29 درصد کاهش داشت و در گروه عضلانی دیگر پایدار باقی ماند. این یافته های پژوهشی با سایر مطالعاتی که روی انسان های ورزیده انجام شده، از کاهش آمونیاک پلاسمایی حکایت می کند. بعلاوه در یک بررسی همسو، متعاقب تحریکات الکتریکی عضله روی خرگوش های ورزیده، ظرف چنددقیقه اندازه های انباشت IMP, AMP و NH3 عضله اسکلتی کاهش یافتند، با این حال گسترش نیروی عضلانی تا پایان تحریک تداوم داشت. این نوع مطالعات، مبیّن این نظریه است که اجرای فعالیت ورزشی از سطح فعالیت دآمیناز AMP می کاهد. بدین معنا که به موازات ظرفیت ATP در مخزن میتوکندری، این آنزیم حین ورزش شدید فزونی یافته و در نتیجه تشکیل شدن AMP را به حد کمینه می رساند. به بیان دیگر، این پدیده به ساخت کمتر آمونیاک در عضله ورزیده، منجر می شود. البته "ژایت و همکارانش"32 به نتایج ناهمگونی دسترسی پیدا کردند، چنانکه اجرای ورزش به افزایش فعالیت اسپارتات آمینو ترانسفراز و سرانجام به تقویت بیشتر چرخه PNC انجامید. این داده ها بیانگر آن است که مقادیر پایین AMP و IMP، ساخت فزاینده آمونیاک را امکان پذیر می سازد. در اینجا با بیان این موضوع، شاید سنجش فرآیند ساخت و پالایش آمونیاک را قدری دشوارتر شود، زیرا غلظت کمتر NH3 پلاسما در عضله ورزیده به گسترش کارکرد PNC، اسیدهای آمینه و سرچشمه های آمونیاک می انجامد. بعلاوه، پیرامون اثر ورزش هوازی و دیگر حامل های آمین همچون گلوتامین، اطلاعات روشنی در دست نیست.
برخی از پژوهش های تجربی، اکسایش لوسین را در موش های صحرایی ورزیده، نشان داده است. در این راستا، "دو هم و دستیارانش" دریافتند که گنجایی BCOADH درون میتوکندری عضله ورزیده خرگوش، بمراتب بزرگتر از گروه کنترل بوده است. در مطالعه همسو، در موش های صحرایی ورزیده، نسبت BCAA/BCOA پلاسمایی کمتر از گروه شاهد مشاهده گردید. این نکته بیان می کند که اندازه اکسایش BCOA درون عضلانی حاصل از ورزش، همواره بیش از شرایط پایه است. در بررسی "وایبوم"33 دهیدروژناز گلوتامات در نتیجه فعالیت ورزشی انسان ها افزایش پیدا کرد. به طور کلی، الگوی رفتار این آنزیم های هوازی چنان است که سوخت و ساز اسیدهای آمینه و تشکیل NH3 عضله فعّال را بیشتر می کند. با این حال، سطح آمونیاک پلاسمایی، هنوز اندک است. این امکان هست که دیگر حامل های آمین، نقش مهمتری را ایفا نمایند. برای مثال، آنزیم ترانس فراز آلانین در پاسخ به ورزش استقامتی، افزایش داشته است. اما پاسخ آنزیم سنتاز گلوتامات به ورزش مشخص نیست. این واکنش در دسته فرآیندهای انرژی خواه جای دارد. بنابراین در یک عضله ورزیده، این آنزیم برای ساخت فسفات های سرشاز از انرژی، از پتانسیل بیشتری برخوردار خواهد بود، تا بدین ترتیب هنگام ورزش، گلوتامات بیشتری در دسترس سلول های عضلانی قرار گیرد.
چندین پژوهش پیرامون متابولیسم آمونیاک و ورزش ارائه شده است. ورزش بر همه عضلات اسکلتی یا گونه های مختلف تار، پاسخ همسان نمی دهد. بنابراین سازوکارهای افت یا مهار نسبی آمونیاک را می توان حین روزش مشخص نمود. به طور خلاصه می توان بیان کرد که الگوی رفتار آمونیاک در ورزش های شدید و کوتاه مدت بمراتب پایین تر از شیوه ورزش هوازی است. در ضمن رفتار آمونیاک به کاهش غلظت دآمیناز AMP یا افزایش اندک تنظیم کننده های مثبت آنزیم وابسته است. این نیمرخ در ورزش های دراز مدت در شرایط توازن فیزیولوژیک قدری پیچیده است، زیرا افزایش یافتن غلظت آنزیم های میتوکندری بر اندازه ساخت NH3 می افزاید. به هر حال این امکان هست که نقش فعّال سازی یا مهار نسبی گروه آمینی به حامل دیگر انتقال یافته باشد(26).

2-2-3. سیستم غالب تولید انرژی در تکواندو و تاثیر کراتین بر آن
به طور کلی نیازمندیهای متابولیکی ماهیچه های عضلانی در شرایط گوناکون فعالیت بدنی توسط سه دستگاه تولید انرژی فراهم می گردد.
الف- دستگاه فسفاژن
ب- دستگاه اسید لاکتیک
ج – دستگاه هوازی
طیف گسترده کارکرد ماهیچه ها ی اسکلتی بدن از کارهای بسیار سنگین کوتاه مدت تا فعالیتهای بسیار سبک درازمدت متغیر است. بنابراین نیازمندیهای انرژتیک فعالیتهای مختلف بدنی ، منابع و روش تولید انرژی مخصوص را طلب می نماید(13).
از نظر بیولوژیکی انرژی مورد نیاز انقباض های عضلانی به طور کلی از منابع انرژی فوری ، کوتاه مدت ، و دراز مدت تامین می شود. انرژی منابع کوتاه مدت از طریق متابولیسم غیر اکسایشی و منابع انرژی درازمدت به کمک متابولیسم اکسایشی آزاد می گردد. شدت و مدت فعالیت ، تعیین کننده دستگاه غالب انرژی است که در طول فعالیت معین تحت تاثیر قرار می گیرد . بعلاوه دستگاههای تامین انرژی سوخت و ساز کاملاً اختصاصی بوده و از نظر ظرفیت و سرعت تفاوتهای عمده ای دارند( جدول 2-1)(16).

جدول2-1 ظرفیت و توان بیشینه سه دستگاه انرژی
دستگاه
توان بیشینه
(ATP در دقیقه،مول)
ظرفیت بیشینه
( کل ATP موجود،مول)
فسفاژن( ATP-PC)
6/3
7/0
گلیکولیز بی هوازی (اسیدلاکتیک)
6/1
2/1
هوازی یا اکسیژن(تنها از گلیکوژن)
0/1
0/90

مسابقات تکواندو در سه راند 2 دقیقه ای انجام می شود که بین هر کدام 1 دقیقه استراحت وجود دارد . بنابراین درهر مسابقه 2 زمان 1 دقیقه ای برای استراحت مبارزین وجود دارد . همچنین مبارزین در طول 2 دقیقه هر راند به طور مداوم در حال مبارزه نمی باشند ، بلکه زمان زیادی را مشغول تفکر، تحریک و یافتن فرصت مناسبی برای حمله و یا ضد حمله می باشند. طبق قانون نیز می توانند بعد از هر درگیری حداکثر تا 20 ثانیه را بدون درگیری و تبادل تکنیک ، بگذرانند . بدین ترتیب هر راند مبارزه ترکیبی از درگیری و استراحت فعال ( به صورت رقص پا ) می باشد که با فواصل مختلفی به اجرا در می آید. به طور میانگین می توان گفت که مبارز ، در طول هر راند 2 دقیقه ای ، حداقل 1 دقیقه را مشغول استراحت می باشد . مشورت داورها ، دادن اخطار از سوی داورو موارد پیش بینی نشده مختلف به وجود آمده در طول مسابقات ، که امکان استراحت بیشتر مبارزین رافراهم می کند را نیز نباید فراموش کرد . با توجه به تمامی موارد گفته شده ، یک مسابقه تکواندو را می توان نوعی فعالیت شدید تناوبی در نظر گرفت .
در فعالیت های شدید تناوبی اندوخته دستگاه ATP_PC پس از چند ثانیه فعالیت تخلیه شده و دستگاه از ادامه کار باز می ایستد . با این حال می بایست به خاطر داشت که پس از هر مرحله فعالیت ، مرحله استراحت کوتاهی وجود دارد . در فواصل استراحت بخشی از منابع ATP و PCR که هنگام مراحل کار قبلی از بین رفته بود ، از طریق دستگاه هوازی دوباره سازی می شود . به بیان دیگر در طول فواصل استراحت ، بخشی از وام اکسیژن بی اسید لاکتیک بازپرداخت می گردد. در این فاصله بخشی از ذخایر اکسیژن میوگلوبین نیز دوباره سازی می شود . لذا طی هرمرحله ازفعالیت که متعاقب آن یک مرحله استراحت وجود داشته باشد ، دوباره سازی ATP و PCR و ذخایر اکسیژن میوگلوبین مجدداً به عنوان یک منبع انرژی دردسترس قرار خواهد گرفت. چنین توصیه شده که در برنامه های تمرینات تناوبی واقعی ، فواصل استراحت شامل برخی از تمرینات سبک یا متوسط باشد(28).
اگر چه ورزشکاری که تحت فشار تمرین به سطح بالایی از سوخت و ساز بی هوازی رسانده می شود، ممکن است هنگام دوره های استراحتی کوتاه مدت مانند رقص پاها ، توقفهای بازی ، امتیاز گذاریها یا حتی استراحت های بین دو نیمه به بازیافت کامل نرسد . ولی نشان داده شده است که فعالیت هوازی ملایم در دوره بازیافت ،دفع لاکتات را در مقایسه با بازیافت غیر فعال به طور مشخص تسهیل می کند . در نتیجه زمانهای رقص پا – که در طول هر راند مبارزه در تکواندو ممکن است نوعی فعالیت هوازی ملایم محسوب شود- ، به بازسازی ذخایر ATP و PCR و دفع اسید لاکتیک تولید شده کمک می کند. تسهیل دفع لاکتات در بازیافت فعال ممکن است به علت افزایش جریان خون از طریق اندامهای استفاده کننده از لاکتات ، مانند کبد و قلب باشد . به علاوه جریان خون از راه عضله های بدن در دوره بازیافت فعال ، دفع اسید لاکتیک را به طور حتم افزایش می دهد ، زیرا بافت عضله می تواند این سوبسترا را مورد استفاده قرار داده ، از طریق سوخت و ساز چرخه کربس آن را اکسیده کند(28،21). به طور کلی می توان گفت که مبارزات تکواندو نوعی فعالیت تناوبی می باشد که سیستم تولید انرژی غالب در آن ، سیستمهای بی هوازی (ATP و PCR و اسید لاکتیک ) می باشد و همانطور که درمباحث قبلی اشاره شد مکمل سازی کراتین می تواند با افزایش محتوای TCR عضلات ، میزان فسفوریلاسیون ADP به ATP را افزایش دهد(56،43). همچنین از آنجا که غلظت کراتین آزاد در تارهای عضلانی نوع II بعد از مکمل سازی کراتین بیشتر می باشد ، مکمل سازی کراتین می تواند فعالیت های شدید متناوب را با افزایش تولید PCR و ATP میتوکندریایی، در این تارها بهبود بخشد(46) . از این رو احتمال می رود که تکواندوکاران بتوانند از مکمل سازی کراتین بهره زیادی در مسابقات خود ببرند .

2-2-4. وزن
اصلی ترین عامل سلامتی که به وسیله فعالیت های بدنی تامین می شود ، حفظ و تثبیت وزن بدن است . در اواخر دهه 1970 و اوائل 1980 بسیاری از افراد برای پیشگیری از بیماریهای مزمنی که به علت تحرک در جوامع صنتی به وجود آمده بود و برای کسب احساس بهتر و تغییر درشیوه زندگی خود ، به فعالیت های بدنی تمایل پیدا کردند . افزایش چربی و عضلات منجر به اضافه وزن ( به خصوص افزایش وزن در اثر افزایش چربی ) می تواند مشکلات اجتماعی ، جسمانی ، وروانی و اقتصادی به همراه داشته باشد. بسیاری از افراد به اشتباه دو واژه چاقی (چربی ) و اضافه وزن را مترادف می دانند . از طرف دیگر ، باید توجه داشت که بدن انسان از عناصر مختلفی از قبیل چربی ، عضله ، استخوان و سایر عناصر تشکیل شده است. به تجمع زیاد چربی که بیشتر از استانداردهای رایج در رابطه با سن ، جنس و نوع بدن باشد، چاقی اطلاق می شود . بنابراین چاقی به افزایش چربی بیش از 20 درصد از وزن بدن برای (مردان) و بیشتر از 30 درصد از وزن بدن برای (زنان) اطلاق می شود . از طرف دیگر ، یک فرد ممکن است بدون این که چاق باشد ، وزنش از مقدار طبیعی بیشتر باشد . وزن بدون چربی (FFM) به طور عمده از آب (8/73 درصد ) ، مواد معدنی (8/6)درصد و پروتین (4/19 درصد) تشکیل شده است . تحقیقات نشان می دهد که وزن بدون چربی در زمان رشد ثابت نیست . بنابراین در چنین افرادی ، افزایش بافتهای بدون چربی منجر به اضافه وزن می شود. به طور کلی تفاوت چاقی و اضافه وزن در این است که در اضافه وزن، وزن فرد بیشتر از وزن متناسب وی نبوده ولی نسبت چربی به عضلات در بدن وی بیشتر می باشد. دانشمندان ، برخی از عوارض پزشکی ناشی از چاقی و اضافه وزن را افزایش مرگ و میر ، تصلب شرائین و فشار خون ، دیابت و نارسایی کبد ذکر کرده اند .
بررسی های انجام شده در مقایسه مردان عضلانی که اضافه وزن دارند با مردان چاق نشان می دهد که مردان چاق نسبت به انسولین کمتر حساسیت و واکنش نشان می دهند . به عبارت دیگر ، لوزالمعده افراد چاق باید از انسولین بیشتری برای کاهش قند پلاسما ترشح کند. برای تغییر وزن مناسب از جدول قد و وزن استفاده می شود . ولی به طور کلی ، افرادی که وزن بدن آنها بر حسب سن ، جنس و قامت از مقدار استاندارد، 10 تا 20 در صد فراتر رود به عنوان افراد دارای وزن اضافی و افرادیکه 20 درصد بیشتر از وزن مطلوب خود ، وزن اضافی دارند ، به عنوان افراد دارای چاقی مرضی یا فوق العاده چاق شناخته می شوند(8).

2-2-4-1. عوامل موثر در وزن
عوامل مختلفی از بدو تولد و حتی قبل از آن بر وزن تاثیر می گذارند برخی از این عوامل عباتند از :
الف) عوامل ژتیکی در مقابل عوامل محیطی : مطالعاتی که روی دو قلو های همسان در محیط مختلف صورت گرفته است ، نشان می دهد که چاقی ریشه ژنتیکی دارد. اما ارتباط خانواده با مساله چاقی فرزند به خوبی مشخص نشده است . صرف نظر از آثار ژنتیک ، علت اصلی اضافه وزن و چاقی می تواند با تعادل مثبت انرژی به خاطر دریافت کالری زیاد و مصرف ناکافی آن و یا هر دو مورد مرتبط باشد.
ب) عوامل هورمونی : به غیر از بیماران دیابتی ، بیماریهای هورمونی می تواند یکی از هزار عامل چاقی باشد. لازم به ذکر است که امکان ابتلای افراد چاق به بیماری دیابت به مقدار قابل ملاحظه ای بیشتر از افراد با وزن مطلوب است .
ج) سلولهای چربی درشت: اکثر محققان گزارش می دهند که پرخوری در طول چند سال اول زندگی ( کودکی) منجر به ایجاد تحریکاتی در جهت بزرگ شدن و زیاد شدن سلولهای چربی می شود و این سلولها در طول عمر باقی می مانند.
چ) در تحقیقات اخیری که به وسیله برای انجام شد ، کمبود سلولهای چربی قهوه ای گرمازا و لیپو پروتئین لیپاز (LPL) را به عنوان چربی می دانند. البته مطالعات روی انسانها در این زمینه ناچیز است و باید منتظر تحقیقات بیستری باشیم .
ح) سن: بعد از 25 سالگی به ازای هر ده سال ، چهار درصد از متابولیسم سلولهای فعال کاسته می شود . بنابراین اگر رژیم غذایی طی ده سال ثابت باشد، چون انرژی مصرفی کم می شود به وزن بدن افزوده خاهد شد .
خ) نژاد : فراوانی چاقی در میان مردان سفید پوست دو برابر زنهای سفید پوست است و به نظر می رسد که این پراکندگی چاقی در میان سیاه پوستان معکوس باشد.
د) تغییرات فصلی : با توجه به این که وزن بدون چربی نمی تواند به سرعت تغییر یابد، بنابراین تغییر فصلی وزن، فقط بر حسب بافت چربی ذخیره شده می تواند تغییر یابد . وزن کل چربی اندوخته شده در ماه های زمستان غالباً بالا و به عنوان پوششی در برابر سرما عمل می کند و در فصل تابستان به علت افزایش انرژی مصرفی و کاهش اشتها ، کاهش می یابد.
ی) از میان سایر عواملی که در این رابطه موثرند ، می توان به عوامل روانی ، فرار از واقعیت و کم تحرکی اشاره نمود.
به طور کلی می توان گفت که با توجه به شرایط سنی ، ثابت نمودن وزن ، الزاماً به معنای کنترل درصد چربی نیست ، بلکه به معنای کاهش وزن بدون چربی و افزایش درصد چربی بدن نیز می باشد(8).

2-2-5. وزن بدون چربی34 ( وزن خالص35 LBW )
وزن بدون چربی نسبی ، درصدی از کل وزن بدن است که همان وزن خالص بدن می باشد. وزن بدون چربی مطلق گویای مقدار واقعی وزن خالص بدن است و از طریق فرمول زیر محاسبه می شود :
وزن بدون چربی نسبی × کل وزن بدن = وزن بدون چربی
100
همان طور که قبلاً گفته شد ، تقریباً 15 درصد از کل وزن بدن مردان را چربی تشکیل می دهد . پس وزن بدون چربی نسبی آنها 85 درصد خواهد بود. به عنوان مثال : اگر کل وزن بدن مرد 20 ساله ای 6/72 کیلو گرم باشد ،وزن بدون چربی نسبی وی برابر خواهد بود با :

Kg 7/61 = 85 × 6/72
100
وزن بدون چربی را معمولاً در ارتباط مستقیم با فعالیت های ورزشی می دانند . چون که وزن بدون چربی بیشتر به معنی وجود توده ماهیچه ای بیشتر و در نتیجه نیروی جسمانی بیشتر است . نیروی ماهیچه ای زیاد در ورزشهای تماسی ( به ویژه فوتبال آمریکایی ) و در رشته های پرتابی دردو و میدانی ، بسیار مهم است . بیشترین وزن بدون چربی را مردان رشته فوتبال آمریکایی و زنان رشته های پرتابی دارند .
به طور کلی هر چه مقدار چربی بدن کم باشد ، وزن خالص بدن LBW ) ) بیشتر خواهد بود و این نه فقط از نقطه نظر سلامتی ارزشمند است ( اضافه وزن و چاقی اغلب همراه با فشارخون و بیماریهای قلبی است ) ، بلکه در سطوح بالای ورزش و در فعالیت هایی که کل وزن بدن باید حرکت داده شود ،عامل مهمی محسوب می شود . به علاوه مطالعات نشان داده اند که درصد بالای چربی در بدن ، نه فقط به عنوان یک بافت مرده عمل می کند ، بلکه توانایی نسبی رسیدن اکسیژن به عضلات فعال را کم کرده و مقاومت قلب و گردش خون را پایین می آورد . البته برنامه تمرینی طولانی مدت ورزش و رژیم غذایی برای کنترل وزن ، می تواند درصد چربی و کل وزن بدن را کاهش دهد . گاهی اوقات ممکن است فردی پس از تمرینات در وزن کل بدن ، کاهشی احساس نکند ، این بدین معنی نیست که وزن خالص یا مقدار توده چربی وی تغییر نکرده ، بلکه امکان دارد در بین وزن خالص ( وزن عضله ) کسب شده و مقدار چربی ، تعادل برقرار شده باشد . یعنی اگر همین فرد توده چربی زیر پوست را اندازه گیری نماید ، کاهش در مقدار چربی را مشاهده خواهد نمود و به جای آن توده عضلانی جایگزین خواهد شد . پس در وزن کل تغییر محسوسی نخواهد کرد(3) .

2-2-6. چربی و مهارتهای ورزشی
درصد چربی در کارائی ورزشکاران بسیار تاثیر گذاشته و یک همبستگی معکوس بین درصد چربی و اجرای مهارتهای ورزشی دیده می شود . از طرف دیگر ، یک همبستگی مستقیم میان وزن بدون چربی و کارائی مشاهده می شود . از نظر روانی نیز ، چاقی بر آمادگی بدنی و عملکرد ورزشی تاثیر می گذارد . تحقیقات متعددی نشان داده اند که افزایش چربی بدن با ضعف آمادگی حرکتی و عملکرد بدنی همراه است . جدول شماره 2-2 حداقل درصد چربی بدن مردان و زنان ورزشکاران را در مراحل مختلف رشد و تکامل نشان می دهد . به طور کلی میانگین چربی بدن برای پسران و دختران 15 ساله به ترتیب 12 و 15 درصد برای سنین 18 تا 22 ساله به ترتیب 15 و 25 درصد است .

به هر حال ، برخی از تفاوتهای مربوط به عملکرد های ورزشی را می توان به چربی بدن نسبت داد . برای مثال ، عملکرد زنان در ورزش شنا در مقایسه با ورزش دو و میدانی به مردان نزدیکتر است و تفاوتهای جنسی مربوط به ترکیب بدن زنان در این رشته ، یک برتری برای آنها محسوب می شود . از طرف دیگر ، در رشته دو و میدانی ، مردان در مقایسه با زنان ، عملکرد برتری را نشان می دهند . همچنین بارنز36 و تورلند و همکارانش37 در تحقیقی به این نتیجه رسیدند که چربی بالا نسبت معکوس با اجرای مسابقات انفجاری مانند دوی سرعت دارد(8).
جدول شماره 2-2. حداقل درصد چربی بدن برای مردان و زنان ورزشکار در مراحل مختلف رشد و تکامل
رشته ورزشی
زیر 11 سال
15-11
15 سال به بالا
زیر 11 سال
15-11
15 سال به بالا
انرژی زیاد – وزن کم
(تکواندو ، کشتی ، دوی استقامت ، ژیمناستیک )

9-7
درصد

8-6
درصد

7-5
درصد

15-13 درصد

14-12 درصد

13-11 درصد
انرژی متوسط – وزن متوسط
( ورزشهای تیمی ، تنیس )
11-9
درصد
10-8
درصد
9-7
درصد
17-15 درصد
16-14 درصد
15-13 درصد
انرژی کم – وزن زیاد
( فوتبال آمریکایی ، وزنه برداری ، پرتاب دیسک )

13-11 درصد

12-10 درصد

11-9
درصد

19-17 درصد

18-16 درصد

17-15 درصد
مردان
زنان

2-2-7. سرعت
سرعت از قابلیت هایی است که تاثیر عمده ای بر عملکرد ورزشی دارد . شخصی که می تواند سریع تر بدود ، با قدرت تر و سریع تر پرتاب کند ، سریع تر تغییر جهت دهد ، به طور ناگهانی تر متوقف شود و از حریف خود زودتر شتاب گیرد ، احتمالاً ورزشکار موفق تری است . به مدت زمانی که یک دونده با حداکثر سرعت مسافت معینی را طی می کند یا یکی از اعضاء بدن خود را به حرکت در می آورد ، سرعت عمومی و سرعت عضوی گفته می شود . سرعت قابلیتی است که ورزشکار را قادر می سازد تا بدن خود را با سرعت و هماهنگی هر چه تمام تر به حرکت در آورد و با توجه به این که سرعت محصول شتاب و حداکثر سرعت است ، معمولاً حداکثر سرعت در بین فواصل 30 یارد ( 5/33 متر ) تا 50 یارد ( 5/55 متر ) نمودار می شود. از طرف دیگر ، افزایش سرعت کار ساده ای نیست ، حتی افزایش سرعت بیش از 10 درصد ، پس از سالها تمرین اختصاصی کار خارق العاده و شگفت انگیزی است . بنابراین چون عوامل به وجود آورنده سرعت دقیقاً مشخص نبوده ، چگونگی افزایش آن را دقیقاً نمی توان تعیین کرد . به احتمال زیاد سرعت بسته به تغییراتی است که در دستگاه عصبی مرکزی پدیدار می شود و در این رابطه به کارگیری واحدهای حرکتی را آسان می کند و این خود موجب پاسخ سریع به تحریکات خارجی و هماهنگی بهتر و همه جانبه در الگوی حرکتی می شود .
دوریس38(1974) می گوید : سرعت نتیجه دو نیروی مثبت ( انقباض عضلات ) و نیروی منفی ( مقاومت آب و هوا ، جاذبه زمین ، اصطکاک و …. ) می باشد ، کاهش تاثیر نیروهای منفی یا افزایش نیروی مثبت و یا مجموعه این دو عامل موجب افزایش سرعت می شود . به طور کلی کلید بهبود سرعت ، در اجرای سریع تر حرکات نسبت به سرعت طبیعی آنهاست . این عمل به دستگاه اعصاب کمک می کند تا بر عوامل بازدارنده غلبه نماید و نتیجه آن ، اجرای حرکت با سرعت بیشتر است(8،4) .
2-2-7-1. انواع سرعت و آزمونهای آن
توجه اکثر مربیان و ورزشکاران معمولاً بر سرعت اجرا متمرکز می باشد . با وجود این باید توجه داشت که سرعت اجرا خود از دو بخش اصلی ، سرعت عکس العمل39 و سرعت عمل40 ( سرعت حرکت ) تشکیل شده است . سرعت عکس العمل عبارت است از فاصله زمانی بین ارائه محرک و شروع حرکت ، در حالی که سرعت عمل به فاصله زمانی بین شروع حرکت و کامل کردن حرکت توجه دارد . به عبارت دیگر سرعت عمل عبارت است از کوتاهترین فاصله زمانی که شخص بتواند بدن یا قسمتی از بدن را یک یا چند مرتبه در فضا به حرکت در آورد . به مجموع این دو " سرعت اجرا یا سرعت پاسخ "41 می گویند و آن عبارت است از زمان بین ارائه محرک و انجام کامل حرکت . در حالی که در یافته های محققین ، تناقص و عدم توافق به چشم می خورد ، ولی روشن شده است که غالب ورزشکارانی که از سرعت عکس العمل خوبی برخوردارند ، دارای سرعت عمل عادی می باشند . بالعکس ورزشکارانی که دارای سرعت عکس العمل کندی می باشند از سرعت عمل بالایی برخوردارند . بنابراین سرعت عمل و عکس العمل الزاماً در یک فرد جمع نمی شوند . همچنین عده ای نیز وجود دارند که هم دارای سرعت عکس العمل بسیار سریع و هم دارای سرعت عمل زیادی هستند .
واحد اندازه گیری سرعت ، در هر حال ، واحد زمان است ولی نحوه اندازه گیری آن متفاوت است . برای اندازه گیری سرعت عمل ، سرعت عکس العمل یا هر دو از آزمونهای مختلف و وسایل مختلف از قبیل : کرونومتر ، تجزیه و تحلیل حرکات با فیلم42 ، چشم الکترونیکی و ابزارها دیگر استفاده می شود . دوهای سریع و کوتاه مانند : دوی 30 متر ، دوی 45 متر ، دوی 30 یارد و آزمون 40 یارد سرعت ، بهترین آزمونها برای اندازه گیری سرعت حرکت می باشد در حالی که برای اندازه گیری سرعت عکس العمل از وسایل آزمایشگاهی استفاده می شود(8) .

2-2-7-2. عوامل موثر بر سرعت
الف . سن : تحقیقات مختلف نشان می دهد که با افزایش سن ، زمان عکس العمل کندتر خواهد شد و سریع ترین زمان عکس العمل در سنین 20 تا 25 سالگی حاصل می شود .
ب . جنس : تحقیقات نشان می دهد که سرعت عکس العمل و سرعت عمل مردها در تمام سطوح سنی سریع تر از زنان است و به نظر می رسد که این ویژگی با تمرین تغییر نمی کند . در یک آزمایش سرعت حرکت دست زنان 17 درصد کمتر از مردان تخمین زده شده است و چنانچه طول عضو دخالت داده شود ، این مقدار به 5 درصد تنزل می یابد .
پ . حرارت : به طور کلی ثابت شده است که با افزایش درجه حرارت بدن ، سرعت انقباض به خاطر کاهش چسبندگی تارهای عضلانی تا حدی بالا می رود . به طوری که هیل43 مدعی است با افزایش دو درجه سانتیگراد به حرارت بدن ، سرعت انقباض به میزان 20 درصد بالا خواهد رفت .
ج . جهت حرکت : جهت حرکت نیز در سرعت انقباض تاثیر دارد. سرعت دویدن به جلو بیشتر از دویدن به عقب است ولی تنها بین سرعت حرکت بازو به جلو وعقب ارتباط نزدیکی وجود دارد .
چ . توان : اگر اهرمهای حرکتی به یک اندازه باشند ، سرعت حرکت به سرعت انقباض عضلات بستگی مستقیم خواهد داشت و این نیز با توجه به رابطه سرعت × نیرو = توان به همان مقدار به افزایش توان کمک می کند .
ح . قدرت : هر چه قدرت بیشتر باشد ، تاثیر آن بر سرعت بیشتر خواهد بود و هر چه جسم سبکتر باشد قدرت تاثیر کمتری بر سرعت انقباض خواهد داشت .
خ . وراثت : سرعت عاملی است که شدیداً تحت تاثیر وراثت قرار دارد. به عبارت دیگر دوندگان خوب از مادر زاده می شوند نه این که بر اثر تمرین به دوندگان خوب تبدیل می شوند .
د . تمرین : سرعت عمل تا حد زیادی توسط تار عضلانی و مهارت عصبی عضلانی تعیین می شود. تحقیقات نشان می دهد که تارهای تند انقباض یک عامل ژنتیکی است و نمی توان با تمرین تغییری در آنها ایجاد کرد ، اما سرعت عمل را می توان از طریق افزایش مهارت عصبی عضلانی ، تمرینات اختصاصی سرعتی ( با توجه به اصل ویژگی تمرین ) و نیروی مقاومتی کم و تمرینات مربوط به توان افزایش داد . با وجود این ، افزایش سرعت بیش از ده درصد ، پس از سالها تمرین کار خارق العاده و شگفت انگیزی است.
ذ . محرک : هر قدر محرک قوی تر باشد ، عکس العمل سریع تر خواهد بود. اگر همه عوامل دیگر یکسان باشند ، نور شدیدتر ، صداهای بلندتر، ضربه های دردناکتر ، شوکهای الکتریکی قویتر ( تا یک حد معین ) ، دستور العمل های واضح تر باعث ایجاد عکس العمل های سریعتر از سوی ارگانیزم پاسخ دهنده انسان خواهند شد .
ر . سایر عوامل : از عوامل دیگر موثر بر سرعت می توان به میزان پیچیدگی حرکت ، میزان آمادگی ارگانیزم برای پاسخ ، عوامل بیومکانیکی ( طول گام و تواترگام ) ، افزایش هماهنگی عصبی عضلانی و نوع بدن اشاره کرد(8) .

2-2-8. چابکی
چابکی یکی از عوامل آمادگی عضلانی است که نقش بسیار مهمی در فعالیتهای ورزشی و برخی از امور روزمره بازی می کند و وسیله ای برای ایمنی بیشتر در شرایط و موقعیت های مختلف می باشد . همانند عوامل دیگر آمادگی جسمانی ، تعاریف مختلفی نیز از این عامل در منابع مختلف ذکر شده است(8).
به قابلیت مانور پذیری ، چابکی گفته می شود و آن عبارت از توانایی تغییر سریع مسیر حرکت ، با حفظ تعادل و درک موقعیت است . همچنین در تعریف دیگری ، چابکی عبارت است از : نوعی قابلیت عضلانی که با استفاده از آن بتوان وضعیت و مسیر حرکت بدن را به صورت ارادی و به نحو دقیق در حداقل زمان مشخص کرد یا به سرعت تغییر داد . در جمع بندی کلی از این تعاریف ، می توان چابکی را ترکیب مجموعه ای از سرعت ، قدرت ، عکس العمل های سریع ، تعادل و هماهنگی دانست . نکته اساسی این که چابکی با سرعت تفاوت های اساسی دارد . سرعت عمل و سرعت عکس العمل خود به عنوان سرعت مطرح هستند . ولی در چابکی ، سرعت تغییر شکل و وضعیت بدن و یا سرعت تغییر مسیر حرکت مطرح می شود . به عبارت دیگر در چابکی ، سرعت با متغیرهای دیگری همراه است(23،14) .
با توجه به وضعیت ثابت یا متحرک بودن بدن ، چابکی را به دو نوع ایستا و پویا تقسیم بندی کرده اند. در چابکی پویا تمامی بدن با حداکثر سرعت ، دقت و هماهنگی جابجا می شود ولی در چابکی ایستا قسمتی از اعضای بدن بطور در جا با حداکثر سرعت و دقت تغییر شکل می دهد. به هر حال عواملی از قبیل قدرت ، توان ، سرعت ( عمل و عکس العمل ) تعادل ، انعطاف پذیری ، حضور ذهن ( تمرکز ) و هماهنگی ( مهارت ) نقش تعیین کننده ای بر چابکی دارند . تحقیقات اخیر نشان می دهد که نیرو در کسب امتیاز تست های چابکی به ویژه در قسمتهایی که مستلزم تغییر جهت های سریع در حالت دویدن است ، نقش مهمی ایفا می کند . همچنین چابکی نیز به نوبه خود در فعالیت هایی مانند : تکواندو ، بسکتبال ، هندبال ، بدمینتون ، اسکی و والیبال که به تغییرات سریع تمامی بدن ( چابکی عمومی ) یا یکی از اعضاء آن ( چابکی عضوی ) استارتهای سریع ، توقف ناگهانی نیاز است ، نقش تعیین کننده ای دارد(4) .

2-2-8-1. آزمون های چابکی
آزمونهای مختلفی برای اندازه گیری چابکی در رشته های مختلف وجود دارد که برخی چابکی در تغییر شکل بدن ، برخی چابکی در تغییر مسیر و جهت حرکت و برخی هم چابکی عمومی را اندازه می گیرند . آزمون عملی چمباته زدن44 برای اندازه گیری چابکی در تغییر شکل بدن مورد استفاده معلمان تربیت بدنی و محققان قرار می گیرد و دارای ضریب عینیت 99/0 و ضریب پایائی 92/0 بوده که برای سنین 10 سال تا دانشگاهی پیش بینی شده است . آزمون 9 × 4 متر نیز برای اندازه گیری چابکی در تغییر مسیر و جهت حرکت مورد استفاده قرار می گیرد و دارای ضریب اعتبار بالایی بوده و برای سنین مختلف دانشگاهی پیش بینی شده است . از آزمونهای عملی دیگر برای اندازه گیری چابکی می توان آزمون ایلینویز ، دویدن به پهلو در مدت 20 ثانیه ، آزمون دویدن زیگزاگ ، آزمون پریدن چهار خانه ، آزمون چابکی semo ، آزمون دویدن راست ، معکوس ، آزمون چابکی LSU را نام برد . به هر حال معلم و مربی تربیت بدنی و یا محققین می توانند با توجه به شرایط ، آزمونهای مختلفی را در این زمینه ابداع کرده و به کار ببرد . واحد اندازه گیری چابکی می تواند زمان و یا تعداد تکرار در واحد زمان باشد(14،8).

2-3. تحقیقات انجام شده در زمینه مکمل های کراتین
2-3-1. تحقیقات داخلی
در داخل کشور تنها نتیجه یک تحقیق از تاثیرات مکمل سازی کراتین در دسترس بود. این تحقیق به بررسی تاثیر مکمل سازی کوتاه مدت کراتین مونوهیدرات بر عملکردهای سرعتی و استقامتی و VO2 max بازیکنان باشگاهی فوتبال پرداخته است . بدین منظور 22 بازیکن باشگاهی فوتبال ، انتخاب شده و در دو گروه همگن 11 نفره دارو نما ( گروه کنترل ) و کراتین ( گروه تجربی ) قرار گرفته و در یک طرح دوسوکورعملکرد آزمودنی ها را در دوهای سرعت و استقامت در سرعتهای متناوب مکرر ، ظرفیت استقامتی ( و شاخص VO2max ) و زمان رسیدن به خستگی را به عنوان متغیر وابسته با فاصله 7 روزمورد ارزیابی قرار گرفته است . در کنار این موارد وزن و ترکیب بدنی افراد نیزمورد ارزیابی و سنجش قرار گرفت . در فاصله پیش آزمون و پس آزمون گروه کراتین ، روزانه 20 گرم کراتین در 4 وعده 5 گرمی و گروه دارونما روزانه 20 گرم گلوکز مصرف می کردند . نتایج حاصله از تحقیق نشان داد که مصرف کوتاه مدت مکمل کراتین تاثیر معنی داری بر وزن چربی و درصد چربی بدن بازیکنان فوتبال نداشته است ، اما توانسته است وزن بدن و وزن بدون چربی بدن آنان را به طور معنی داری افزایش دهد . در عین حال معلوم شد که مصرف کوتاه مدت مکمل کراتین عملکردهای سرعتی کوتاه مدت ( دوهای 10 ، 20 ، 40 ، 60 متر سرعت ) ، درازمدت ( دوهای 80 ، 100 متر سرعت ) و عملکردهای استقامتی بازیکنان فوتبال باشگاهی را که شامل 50 نوبت دویدن سرعت حداکثر 15 ثانیه ای متناوب با 10 ثانیه استراحت بین آنها بود ، را بهبود بخشد ، اما زمان رسیدن به خستگی در آزمون بیشینه بروس بر روی نوار گردان و VO2 max بازیکنان فوتبال باشگاهی را تغییر نداده است(15).

2-3-2. تحقیقات خارجی
2-3-2-1. مکمل سازی کوتاه مدت
موضوعات زیادی در رابطه با مکمل سازی کراتین وجود دارد ، اما سوال مهمی که در خصوص مکمل سازی کراتین پاسخی بدان داده نشده بود ، این بود که آیا کل مقدار کراتین (TCR) می تواند افزایش یابد؟ در سال 1992 هریس45 و همکارانش تحقیقی که شامل یک روش موثر بر افزایش ذخائر کراتین عضله از طریق خوردن مقدار زیاد کراتین مونوهیدرات بود انجام دادند. در این تحقیق محققین استدلال کرده اند که اگر سطوح کراتین خون بتواند بیشتر از آستانه کراتین بالارود، بخشی از کراتین می تواند به عضله سرایت کند. این تحقیق نشان داد که یک دوز 5 گرمی کراتین ، غلظت کراتین خون را به اندازه قابل توجهی افزایش می دهد که حدوداً یک ساعت بعد از خوردن به اوج خود می رسد و بعد از 2 تا 3 ساعت به سطوح اولیه خود برمی گردد. برای بالا نگاه داشتن سطوح کراتین خون در طول روز مقدار 5 گرم کراتین هر دو ساعت یکبار به مدت 8 ساعت توصیه شده است. اگر این مقدار مصرف کراتین به مدت حداقل 4- 5 روز انجام شده باشد منجر به افزایش معنی داری در کل محتوای کراتین عضله چهار سر ران می شود. افزایش میزان کراتین در دو روز اول آغاز این رژیم مشهود بود و این افزایش در کسانی که ذخیره اولیه کمتری داشته بیشتر بود(41).
چند سال بعد در سال 1996 هالتمن46 و همکارانش در تحقیقی که با هدف بررسی بارگیری کراتین ، بر روی 31 آزمودنی مرد انجام دادند ، نشان دادند که با مصرف 3 گرم کراتین در روز به مدت 28 روز میزان کراتین بدن مردان 20 % افزایش پیدا می کند ، همین مقدار افزایش را نیز می توان با مصرف 20 گرم کراتین در روز به مدت 6 روز بدست آورد(37).
اخیراً نیز کنستانتینوس47 و همکارانش تاثیر رژیمهای مختلف بارگیری کوتاه مدت کراتین بر رکاب زدنهای متناوب سرعتی را مورد بررسی قرار داده است. در این پژوهش 28 آزمودنی فعال بدنی به دو گروه کنترل ( n=7 ) و تجربی ( n=21) تقسیم شدند. پروتکل تمرینی شامل سه ست 30 ثانیه ای آزمون بی هوازی وینگیت با 6 دقیقه بازگشت به حالت اولیه بین آنها بود. آزمودنیها ابتدا بدون هیچگونه مصرف کراتین و سپس با یک دوره مصرف دارونما و کراتین ، این آزمون را انجام دادند. گروه تجربی خود به سه گروه هفت نفری تقسیم شدند و در مقادیر مختلف 40 گرم ، 100 گرم و 135 گرم ، به مدت 4 روز کراتین مصرف کردند. نتایج این تحقیق نشان داد که مصرف 100 گرم کراتین در مقایسه با مصرف 40 گرم کراتین ،افزایش نیروی بیشتری را در عضلا ت به همراه دارد ولی مصرف مقادیر بالاترکراتین ( 135 گرم ) ، منافع بشتری را بوجود نمی آورد(48).
به طور کلی نتایج مطالعات گوناگون نشان داده است که افزایش کل کراتین 10 تا 37% می باشد ، یعنی ذخیره کراتین نزدیک به 155 تا 160 میلی مول در هر لیتر عضله خشک می رسد. بیشترین بارگیری کراتین در دو روز اول اتفاق می افتد و عضلات در مدت کمتر از 7 روز با 20 تا 25 گرم در روز، اشباع از کراتین می شوند. ولیکن نکته جالب توجه این می باشد که مصرف مکمل کراتین در همه افراد باعث افزایش ذخائر کراتین نمی شود مخصوصاً در افرادی که سطوح ابتدائی کراتین بدنشان بالا می باشد(33).

2-3-2-2. مکمل سازی کراتین و قدرت
افزایش حداکثر قدرت یکی از عمده دلایل استفاده ورزشکاران از کراتین می باشد. تحقیقات زیادی تاثیر رژیم بارگیری کراتین بر عملکرد قدرتی ایزومتریک، ایزوکینتیک و ایزو تونیک عضله را مورد آزمایش قرار داده اند.
گرین هاف48 و همکارانش عملکرد ایزوکینتیک که شامل 5 نوبت 30 تکراری اکستنشن زانو با سرعت زاویه ای ثابت 180 درجه در ثانیه با 1 دقیقه بازگشت به حالت اولیه بین هر ست بود را مورد سنجش قرار داد. افراد مصرف کرده کراتین به شکل معنی داری قادر بودند که افت نیروی گشتاور تولیدی در نوبت های 2، 3، 4 را کاهش دهند(33).
همچنین در تحقیقی که در سال 1998 توسط ریچارد49 و همکارانش انجام شد 25 بازیکن فوتبال در یک طرح دوسوکور به دو گروه مصرف کننده کراتین و مصرف کننده دارونما تقسیم شدند و قدرت آن ها توسط آزمون های اسکوات و پرس سینه مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج این تحقیقات نشان داد که گروه کراتین افزایش معنی داری در آزمون قدرت پرس سینه داشتند ولی در آزمون اسکوات هیچ تفاوت معنی داری در بین گروه ها بوجود نیامد(70).
در پژوهشی دیگر که در سال 2001 توسط مایکل50 و همکارانش انجام شد. 25 بازیکن فوتبال به سه گروه کراتین (20 گرم کراتین در روز به مدت 5 روز) ، گروه دارونما (20 گرم سدیم فسفات مونوهیدرات در روز به مدت 5 روز) و گروه کنترل ( بدون هیچگونه مصرف مکمل ) تقسیم شدند. از آزمودنی ها برای ارزیابی حداکثر قدرت ، آزمون های پرس سینه و اسکوات به عمل آمد. در طول این پژوهش آزمودنی های همه گروه ها به تمرینات با وزنه و تمرینات بی هوازی پرداختند. درپس آزمون ها افراد گروه کراتین به افزایش قدرت بالاتری در پرس سینه و اسکوات نسبت به دو گروه دیگر دست یافتند(60).
همچنین در گروهی از زنان جوان غیر فعال ، اثرات یک برنامه ده هفته ای تمرینات قدرتی در حالت مصرف همزمان و روزانه مکمل های کراتین نسبت به حالت مصرف دارونما بیشتر شد(11).
اخیراً نیز در سال 2004 بال51 و همکارانش ، تغییرات حداکثر قدرت را با مکمل سازی کراتین بررسی کردند. در این پژوهش 10 مرد که به طور تفریحی فعالیت داشتند در یک طرح دوسوکور به صورت تصادفی به دو گروه تقسیم شدند . گروه کراتین روزانه 20 گرمی کراتین و گروه دارو نما روزانه 20 گرم مالتودکسترین به مدت 5 روز مصرف کردند . سپس به مدت 3 هفته به مقدار روزانه 2 گرم از رژیم کراتین یا دارو نمای خود را حفظ کردند . در طول پژوهش افراد به تمرینات قدرتی پرداختند . در پیش آزمون و پس آزمون ، حداکثر قدرت عضلات سینه و پا توسط آزمون یک تکرار بیشینه (1RM) ارزیابی شدند. نتایج این تحقیق نشان داد که در گروه کراتین 1RM پرس سنه و پرس پا به اندازه معنی داری افزایش یافته بود در حالیکه در گروه دارونما فقط 1RM پرس پا با افزایش مواجه شده بود(31).
در مقابل این تحقیقات در پژوهشی ، گرین هاف و همکارانش از افراد مورد آزمایش خواستند پنج مجموعه سی تایی انقباض های ایزوکینتیک ارادی را قبل و پس از مصرف کراتین یا دارونما اجرا کنند . نتایج نشان داد در گروه دارونما اثری دیده نشد و تنها در گروه کراتین در مراحل آخر بعضی از مجموعه ها حداکثر تولید گشتاور نیرو افزایش یافت. به طور کلی نتایج این تحقیق نشان داد که مکملهای کراتین هیچ تاثیری بر حداکثر گشتاور نیرو نداشتند(11).
همچنین در تحقیقی دیگر گیلیام52 و همکارانش عملکرد ایزو کینیک ، شامل 5 ست و 30 تکرار را با مصرف کراتین مورد بررسی قرار دادند و هیچ تاثیر سودمندی از مکمل سازی کراتین را گزارش ندادند(33).
در سال 2000 مارک53 و همکارانش پژوهشی انجام دادند که در آن تاثیرات مصرف مکمل کراتین را در 24 آزمودنی (12 مرد و 12 زن) جوان با میانگین سنی مردان 8/1 ± 3/23 سال و زنان 7/1 ± 9/21 سال بررسی کردند. تمام آزمودنیهای این پزوهش از نظر جسمانی فعال بودند و به طور میانگین 3 جلسه در هفته به ورزشهای مختلفی از قبیل دویدن ، ایروبیک ، دوچرخه سواری ، وزنه زدن و ورزشهای تیمی می پرداختند. در این پژوهش آزمودنی ها بعد از پیش آزمون در یک طرح دوسوکور به دو گروه کراتین و شبه دارو تقسیم شدند. گروه کراتین به مدت 4 روز 20 گرم کراتین در روز و گروه دارونما 20 گرم گلوکز در روز ، مصرف کردند.در پیش آزمون و پس آزمون ، نیروی مچ دست آزمودنیها از طریق60 ثانیه انقباض با حداکثر سرعت ، اندازه گیری می شد. نتایج این تحقیق نشان داد که مکمل سازی کراتین هیچ تاثیر معنی داری بر نیرو تولیدی توسط عضلات ساعد در مدت 60 ثانیه ندارد(53).
در پژوهشی که در سال 2002 بر روی ورزشکاران نخبه انجام شد ، مایکل و همکارانش تاثیر مکمل سازی کراتین را بر روی 19 بازیکن مرد هندبال که به طور میانگین 2 ± 5/14 سال سابقه تمرینات هندبال را داشتند ، بررسی کردند. در این تحقیق آزمودنی ها به دو گروه کراتین (10n= ) و دارونما ( 9n= ) تقسیم کردند . گروه کراتین به مدت 5 روز و هر روز 20 گرم کراتین مصرف کردند و گروه دارونما به همین شکل به مصرف مالتودکسترین پرداختند. در پیش آزمون و پس آزمون حداکثر قدرت اندام فوقانی از طریق آزمون یک تکرار بیشینه پرس سینه اندازه گیری شد.در پایان مشاهده شد که مکمل ساز کراتین هیچ تاثیر معنی داری بر حداکثر قدرت اندام فوقانی نداشت(61).

2-3-2-3. مکمل سازی کراتین و سرعت
در خصوص اثرات مکمل سازی کراتین بر سرعت نیز تحقیقات متعددی انجام شد که در ادامه ، برخی از این تحقیقات گزارش می شوند. هیروونن54 و همکارانش طی تحقیقی در سال 1987 اهمیت فسفو کراتین در عملکرد سرعتی را نشان دادند. آنها 7 مرد دونده سرعت را به دو گروه که حد اکثر سرعت یک گروه 07/10متر بر ثانیه و حداکثر سرعت گروه دیگر 75/9 متر بر ثانیه بود، تقسیم کردند و نشان دادند که تجزیه فسفات پر انرژی عضلات گروه سریعتر در سرعتهای 40، 60، 80 متری بیشتر بوده است. هر چند در این پژوهش مکمل کراتین مصرف نشده است ولی مشاهدات این تحقیق از این فرضیه که عملکرد سرعتی می تواند با افزایش سطوح فسفوکراتین از طریق مکمل سازی کراتین بهبود یابد، حمایت می کند(56).
برای بررسی مستقیم تاثیر مصرف مکمل کراتین بر سرعت ، گلد برگ55 و بکتل در سال 1997 تاثیر مصرف مکمل کراتین را بر عملکرد 40 یارد (6/36 متر) سرعت ، در دونده ها و فوتبالیست ها مورد بررسی قرار دادند و نتیجه گرفتند که مکمل سازی کراتین (3 گرم در روز به مدت 14 روز)، پیشرفت معنی داری در عملکرد 40 یارد سرعت افراد مصرف کننده کراتین در مقایسه با گروه مصرف کننده دارونما بوجود آورده است(56).
در سال 2001 نیز برای بررسی تاثیر کراتین بر عملکرد سرعتی مفرد و متناوب ، اسکار و همکارانش ، 18 دونده سرعت مرد با حداقل 3 سال سابقه شرکت در مسابقات محلی را به دو گروه کراتین ( 9n= ) که روزانه 20 گرم کراتین به صورت ترکیب با 20 گرم گلوکز مصرف می کردند و گروه دارونما ( 9n= ) که روزانه 40 گرم گلوکز مصرف می کردند ، تقسیم کردند و در پیش آزمون و پس آزمون از آزمودنیها ، آزمون 100 متر سرعت و آزمون 60×6 متر سرعت به عمل آوردند. نتایج این تحقیق نشان داد که مصرف مکمل کراتین زمان سرعت 100 متر، و کل زمان 60×6 متر سرعت را در گروه کراتین کاهش داد و محققین در این پژوهش نتیجه گرفتند که مکمل سازی کراتین سرعت دونده های مرد تمرین کرده را افزایش می دهد(59).
به دنبال این تحقیقات مایکل و همکارانش در سال 2002 در تحقیقی از آزمودنی های دو گروه کراتین و شبه دارو فقط یک آزمون متناوب سرعت به عمل آوردند. در این تحقیق 19 بازیکن هندبال که به طور میانگین 2 ± 5/14 سال سابقه تمرینات هندبال را داشتند ، شرکت کردند. گروه کراتین (10 n=) ،20 گرم در روز به مدت 5 روز کراتین مونوهیدرات مصرف کردند و گروه دارونما (9 n=) به هین اندازه مالتودکسترین مصرف کردند.در پیش آزمون و پس آزمون از آزمودنیهای هر دو گروه ، یک آزمون متناوب سرعت که شامل 15×6 متر دویدن با حداکثر سرعت بود و بین هر کدام 60 ثانیه استراحت وجود داشت، به عمل آمد. در ضمن مدت زمان دویدن 5 متر اول هر تکرار نیز در این تحقیق ثبت می شد. نتایج این تحقیق نشان داد که مکمل سازی کراتین بر میانگین زمان دوی متناوب 15 متر ، هیچ تاثیری نگذاشته بود ولی زمان دویدن 5 متر اول در تمام تکرار ها ، در گروه کراتین پیشرفت معنی داری داشت. میانگین زمان دویدن مسافت 5 متر در شش تکرار اول د رگروه کراتین از 03/0 ± 05/1ثانیه در پیش آزمون به 03/0 ± 03/1 ثانیه در پس آزمون رسیده بود که این کاهش از نظر آماری معنی دار بود. در گروه دارونما هیچ تغییر معنی داری در زمان دویدن مسافت 15 متر و 5 متر مشاهده نشد(61).
بر خلاف تحقیقاتی که تاثیرات مثبت از مکمل سازی کراتین گزارش دادند ، تحقیقاتی نیز انجام شده است که هیچ تاثیری از مصرف مکمل کراتین بر عملکرد سرعتی گزارش ندادند.
در سال 1997 طی پژوهشی تاثیر مکمل سازی کراتین (25 گرم در روز به مدت 3 روز) بر زمان 150 متر سرعت در دونده ها مورد بررسی قرار گرفت و هیچ تاثیر سودمندی از آن در این پژوهش مشاهده نشد(56).
یک سال بعد تحقیقی توسط اسنو56 و همکارانش با هدف بررسی مکمل سازی کراتین بر عملکرد ورزشی سرعتی انجام شد. در این تحقیق 7 مرد فعال با میاگین سن 1 ± 23 سال ، میانگین قد 1/2 ± 1/180 ساتی متر و میانگین وزن 42/3 ± 12/79 کیلوگرم به طور داوطلبانه شرکت کردند. سپس آزمودنیها به دو گروه کراتین (4 n=) و دارونما (4 n=) تقسیم شدند و در یک طرح دو سوکور گروه کراتین روزانه 6 نوبت مقدار 5 گرم کراتین مونوهیدرات( مجموعاً 30 گرم ) به صورت ترکیب با 5 گرم دکستروز مصرف کردند و گروه دارونما روزانه 6 نوبت و در هر نوبت 5 گرم دکستروز مصرف کردند. آزمونی که آزمودنیها در پیش آزمون و پس آزمون اجرا کردند شامل 20 ثانیه رکاب زدن با حداکثر سرعت بر روی دوچرخه ارگومتر بود. آزمودنیها در طول آزمون به رکاب زدن هر چه سریعتر تشویق می شدند.در این تحقیق از آزمودنیها قبل و بعد از آزمون نمونه گیری عضلانی بعمل می آمد. نتایج این پژوهش نشان داد که علیرغم اینکه TCr عضلات آزمودنیها 10 درصد افزایش یافته بود ولی مکمل سازی کرایتن هیچ تاثیر سودمندی بر سرعت آزمودنیها نداشت(68).
همچنین در سال 2003 کریستوف57 و همکارانش عملکرد متناوب سرعتی را در دوندهای سرعتی نخبه مورد بررسی قرار دادند. 5 زن و 7 مرد آزمودنیهای این تحقیق را تشکیل می دادند که میانگین سن آنها 3 ± 23 و میانگین وزن مردان و زنان به ترتیب 5 ± 1/71 و 4 ± 7/57 بود. آزمودنیها همگی دونده های نخبه ای بودند که در 2 سال اخیر 8-6 جلسه تمرین در هفته را داشتند و تا به حال مکمل کراتین مصرف نکرده بودند.در یک طرح دوسوکور آزمودنیها به دو گروه تقسیم شدند.گروه کراتین (6 n=) 35/. گرم کراتین مونوهیدرات به ازاء هرکیلو گرم از وزن بدن به صورت ترکیب با مالتودکسترین و گروه دارونما (9 n=) 5/0 گرم ماتودکسترین به ازاء هر کیلو گرم از وزن بدن به مدت 6 روز مصرف کردند. آزمونها شامل 6 تکرار دویدن 40 متر با حداکثر سرعت (40×6 متر) با 30 ثانیه استراحت بین هر کدام بود. در این پژوهش مدت زمان دویدن اولین تکرار به عنوان حداکثر سرعت مد نظر قرار گرفته شد. در پایان نتایج این پژوهش ، هیچ تاثیر معنی داری از مکمل سازی کراتین در حداکثر سرعت و مجموع سرعت 6 تکرار نشان نداد و محققین نتیجه گرفتند که مصرف مکمل کراتین هیچ تاثیر ارگوژنیکی بر زمان دویدن سرعتی 40 متر منفرد و متناوب در دونده های سرعت ندارد(34).

2-3-2-4. مکمل سازی کراتین و توان
دانشمندان استدلال کردند از آنجا که مکمل سازی کراتین ، محتوای PCr عضلات را افزایش می دهد، بلافاصله ظرفیت این منبع انرژی غیر هوازی افزایش خواهد یافت و احتمالاً مقدار ATP تولید هنگام فعالیت خیلی شدید را بالا می برد(26). بنابراین برونده توان عضلات ممکن است با مکمل سازی کراتین افزایش یابد. تحقیقات زیادی برای بررسی تاثیر مصرف مکمل کراتین بر روی توان عضلات انجام گرفته است که اکثر آن ها توان عضلات را از طریق آزمون هایی که بر روی دوچرخه کار سنج انجام می شد ، سنجیدند.
دارن58 و همکارانش در سال 2000 پژوهشی انجام دادند که در آن تاثیر 21 روز استفاده مداوم از مکمل کراتین ، به مقدار روزانه 7/7 گرم بر روی اوج برون داد توان مورد بررسی قرار گرفت. در این پژوهش 41 مرد دانشگاهی ورزشکار که حداقل سه سال سابقه تمرینات با وزنه را داشتند ، به طور تصادفی به دو گروه کراتین (21 n=) و دارونما (20 n=) تقسیم شدند. گروه کراتین روزانه 1/0 گرم کراتین به ازاء هر کیلوگرم از جرم خاص بدن ، به صورت ترکیب با آب انگور مصرف می کردند( به طور میانگین روزانه 7/7 گرم ) ، در حالیکه گروه دارونما فقط آب انگرو مصرف می کردند.در طول تحقیق آزمودنیها یک روز در میان تمرین پرس سینه را با 50 درصد حداکثر قدرت انجام می دادند. در روز اول و آخر پژوهش آزمودنی ها باید حرکات پرس سینه کانسنتریک را تا حد خستگی بر روی یک دینامومتر ایزوکینتیک اجرا می کردند. دینامومتر به یک کامپیوتر متصل بود که اوج برون داد توان را نشان می داد. نتایج این تحقیق نشان داد که هر دو گروه پیشرفت های معنی داری در اوج برون داد توان از خود نشان دادند ولی این افزایش در گروه کراتین بیشتر بود به این شکل که این افزایش در گروه کراتین 23 درصد و در گروه دارونما 12 درصد بود (36).
علیرغم کمبود تحقیقات بر روی ورزشکاران نخبه ، دو پژوهش ذیل تاثیر مکمل سازی کراتین بر روی توان ورزشکاران نخبه را بررسی کرده اند.
در سال 2002 مایکل و همکارانش تاثیر مکمل سازی کراتین را بر روی 19 بازیکن مرد هندبال که به طور میانگین 2 ± 5/14 سال سابقه تمرینات هندبال را داشتند ، بررسی کردند. در این تحقیق آزمودنی ها به دو گروه کراتین (10n= ) و دارونما ( 9n= ) تقسیم کردند . گروه کراتین به مدت 5 روز و هر روز 20 گرم کراتین مصرف کردند و گروه شبه دارو به همین شکل به مصرف مالتودکسترین پرداختند. میانگین برون داد توان اندام فوقانی این آزمودنی ها از طریق یک نوبت شامل10 تکرار پرس سینه با 40 درصد حداکثر قدرت و سپس بعد از 2 دقیقه استراحت نوبت دوم شامل تکرار همین وزنه تا سر حد خستگی و میانگین برون داد توان اندام تحتانی به همین شکل با 70 درصد حداکثر قدرت ، ارزیابی شد. نتایج این تحقیق نشان داد که میانگین برونداد توان هم در اندام فوقانی و هم در اندام تحتانی در نوبت اول که شامل 10 تکرار بود ، در هیچ یک از گروه ها تفاوت معنی داری نداشت ولی در نوبت دوم که تکرار تا سر حد خستگی بود، میانگین برون داد توان ، هم در اندام فوقانی و هم در اندام تحتانی در افراد گروه کراتین پیشرفت معنی داری داشت(61).
در پژوهشی دیگر نیز در سال 2003 کوکاک59 و همکارانش تاثیر مکمل سازی کراتین را بر ر وی کشتی گیران نخبه مورد بررسی قرار داد. در این پژوهش 20 کشتی گیر نخبه با حداقل 8 سال سابقه ورزشی که همگی عضو تیم ملی کشتی ترکیه بودند و در لیگ دسته اول با شگاههای این کشور رقابت می کردند ، انتخاب شدند. میانگین سن ، قد و وزن آزمودنیها به ترتیب66/1  05/24 سال، 125/7  15/175 سانتی متر و 12 83/79 کیلوگرم بود. هیچکدام از آزمودنیها در 6 ماه اخیر از هیچ ماده نیروزایی استفاده نکرده بودند و هنگام اجرای این تحقیق در خارج از فصل مسابقات بودند. در پیش آزمون از آزمودنیها آزمون توان بی هوازی وینگیت به عمل آمد. سپس آزمودنیها بر اساس میانگین توانشان به دو گروه کراتین ( 10n= ) که روزانه 20 گرم کراتین ( 4 وعده 5 گرمی ) به مدت 5 روز مصرف کردند و دارونما ( 10n= ) که به همان مقدار شیر خشک استفاده کردند، تقسیم شدند. به آزمودنیها توصیه شده بود که ا ساعت قبل از هر وعده غذایی مکمل ها را در 250 میلی لیتر آب گرم حل کنند و سپس میل نمایند. بعد از 5 روز پس آزمونها به عمل آمد. نتایج این تحقیق نشان داد که اوج توان و میانگین توان در افراد گروه کراتین افزایش معنی داری داشت( 01/0> P )(73).
در جدید ترین پژوهشی که در سال 2005 توسط هاونتیدیس60 و همکارانش انجام شده است نیز ، محققین تاثیر مکمل سازی کوتاه مدت کراتین مونوهیدرات بر توان آزمودنیها مورد بررسی قرار داده اند. طی این پژوهش 7 مرد فعال با میانگین سن و وزن به ترتیب 4/2 ± 4/24 و 9 ± 3/77 به مدت 4 روز ، روزانه 25 گرم کراتین مصرف کردند . پروتکل پیش آزمون و پس آزمون آنها شامل 3 ست 30 ثانیه ای آزمون وینگیت بود که بین آنها 6 دقیقه استراحت فعال وجود داشت . میانگین و حداقل توان آزمودنیها در این آزمون ثبت می شد. نتایج این پژوهش نشان داد که میانگین توان آزمودنیها ، 7 درصد و حداقل توان آنها 5/11 درصد افزایش پیدا کرده بود. . محققین در این پژوهش عملکرد بالاتر را به علت افزایش دوباره سازی PCr و ATP طی دوره های بازگشت به حالت اولیه پس از مصرف مکمل کراتین نسبت دادند(42) .
در مقابل این تحقیقات ، تحقیقاتی نیز انجام شده است که نتایج ضد و نقیضی را با تحقیقات دیگر نشان دادند. در سال 1997 ادلند61 و همکارانش در بررسی تاثیر مکمل سازی کراتین بر برونداد توان ، نتیجه جالبی بدست آورد. در این پژوهش 9 مرد ، به سه گروه کراتین ، دارونما ، و کنترل تقسیم شدند. گروه کراتین روزانه 20 گرم کراتین مونوهیدرات به صورت ترکیب با آب میوه و گروه دارونما فقط آب میوه مصرف می کردند. آزمودنیهای گروه کنترل هیچ مکملی مصرف نمی کردند. در این تحقیق مکمل سازی به مدت 3 روز انجام شد. در پیش آزمون و پس آزمون از آزمودنیها ، آزمون 10 ثانیه و 30 ثانیه وینگیت به عمل آمد. همچنین قبل و بعد از مکمل سازی و قبل و بعد از آزمونها ، برای بررسی تغییرات کراتین عضلات ، از عضلات آزمودنیها نمونه بردار سوزنی به عمل می آمد. نتایج این تحقیق نشان داد که اوج توان و میانگین توان در آزمون10 ثانیه وینگیت و میانگین توان در آزمون 30 ثانیه وینگیت هیچ تغییر معنی داری نداشت. محققین در بررسی نمونه های عضلات متوجه شدند که هیچ تغییر معنی داری در ATP ، PCr و TCr عضلات هیچ یک از گروهها بوجود نیامده است و نتیجه گرفتند که 3 روز مکمل سازی کراتین بر غلظت فسفوکراتین عضلات و عملکرد رکاب زدن بیشینه کوتاه مدت را هیچ تاثیر معنی داری ندارد(63).
در سال 1999 متیز62 و همکارانش پژوهشی انجام دادند که در آن ، 10، دانشجوی تربیت بدنی تمرین کرده ( به طور میانگین 24-20 ساعت ورزش در هفته ) ، با میانگین سن 7/0 ± 4/28 و میانگین قد 2/1 ± 6/180 ، به دو گروه تقسیم شدند. به مدت 5 روز یک گروه کراتین ( 5n= ) به مصرف روزانه 20 گرم کراتین و گروه دارونما ( 5n= ) به مصرف روزانه 20 گرم دارو نما که شامل مالتودکسترین به صورت ترکیب با گلوکز بود ، پرداختند . پروتکل آزمون شامل 10 تکرار متناوب پدال زدن به مدت 6 ثانیه ( 6 × 10ثانیه ) بود که با حداکثر سرعت و توان انجام می شد و بین تکرارها ، 30 ثانیه استراحت وجود داشت . در این آزمون ، محققان عملکرد طی 2ثانیه اول هر تکرار را به عنوان اوج توان و کل عملکرد را به عنوان میانگین توان مد نظر قرار دادند و نشان دادند که هر چندمیانگین توان در افراد گروه کراتین افزایش معنی داری پیدا کرده است ولی اوج برون داد توان با مصرف مکمل کراتین هیچ تغییر معنی داری نداشت(54).
ولی پژوهشی که در سال 2000 توسط مارک و همکارانش انجام شد ، دقیقاً عکس نتیجه بدست آمدندر تحقیق قبلی را نشان داد. در این پژوهش تاثیرات مصرف مکمل کراتین، در 24 آزمودنی (12 مرد و 12 زن) جوان با میانگین سنی مردان 8/1 ± 3/23 سال و زنان 7/1 ± 9/21 سال بررسی شد. تمام آزمودنیهای این پزوهش از نظر جسمانی فعال بودند و به طور میانگین 3 جلسه در هفته به ورزشهای مختلفی از قبیل دویدن ، ایروبیک ، دوچرخه سواری ، وزنه زدن و ورزشهای تیمی می پرداختند. در این پژوهش آزمودنی ها بعد از پیش آزمون در یک طرح دوسوکور به دو گروه کراتین و شبه دارو تقسیم شدند. گروه کراتین به مدت 4 روز 20 گرم کراتین در روز و گروه دارونما 20 گرم گلوکز در روز ، مصرف کردند. آزمون این تحقیق شامل 30 ثانیه رکاب زدن با حداکثر توان ( آزمون وینگیت ) بود که 2 بار ، با 4 دقیقه بازگشت به حالت اولیه بین آن ها اجرا می شد. در این پژوهش اوج توان به طور میانگین 75/3 درصد در افرادی که کراتین مصرف کرده بودند افزایش داشت ولی در میانگین توان هیچ تغییر معنی داری در هیچ یک از گروه ها بوجود نیامده بود(52).
همچنین گرین63 و همکارانش در سال 2001 تاثیر مصرف 20 گرم کراتین در روز به مدت 6 روز را در 19 مرد فعال مورد بررسی قرار دادند. آزمودنیها 3 آزمون وینگیت را با 2 دقیقه بازگشت به حالت اولیه بین هر کدام اجرا می کردند. نتایج این پژوهش نشان داد هر چند میانگین درصد افت توان در افراد مصرف کرده کراتین کمتر می باشد ولی میانگین برون داد توان در هیچ کدام از گروه ها تغییر معنی داری ندارد(55).
در سال 2004 نیز پژوهشی توسط ریوتا64 و همکارانش بر روی 20 آزمودنی مرد انجام شد . آزمودنیها بعد از آنکه بر اساس آزمون رکاب زدن تناوبی و خصوصیات فیزیکی به دو گروه کراتین با میانگین سن 5/4 ± 5/22 سال ، قد 06/0 ± 74/1 سانتی متر و جرم بدن 5/8 ± 4/65 کیلوگرم و گروه شبه دارو با میانگین سن 8/3 ± 2/22 سال ، قد 05/0 ± 71/1 و جرم بدن 8/6 ± 7/62 کیلوگرم تقسیم شدند و در یک طرح دوسوکور به مدت 5 روز ، روزانه 4 وعده 5/7 گرمی ( مجموعاً روزانه 30 گرم ) ، مکملهای خود را به صورت ترکیب با 150میلی لیتر آب ، همراه با صبحانه ، نهار ، شام و قبل از خواب ، مصرف می کردند. هر وعده مکمل گروه کراتین حاوی 5 گرم کراتین بعلاوه 5/2 گرم مالتودکسترین و هر وعده مکمل گروه دارونما حاوی فقط 5/7 گرم مالتودکسترین بود. آزمونها شامل 10 نوبت پدال زدن با حداکثر سرعت بر روی دوچرخه کارسنج به مدت 6 ثانیه ( 6 × 10 ثانیه ) ، با 30 ثانیه استراحت بین نوبتها بود. دوچرخه به یک کامپیوتر متصل بود که میانگین و اوج برون داد توان را در هر سرعت نشان می داد. نتایج این تحقیق هیچ افزایش معنی داری را در او ج و میانگین توان ، در هیچ یک از گروه ها نشان نداد. (72).

2-3-2-5. مکمل سازی کراتین و چابکی
برا ی پیشرفت مهارتهایی که به مانور پذیری نیاز دارند ، ( بدمینتون ، ژیمناستیک ، کاراته ، تکواندو و غیره ) توسعه و پیشرفت چابکی حائز اهمیت می باشد. تمرینات بدنی به اندازه ای که قدرت ، توان ، انعطاف پذیری ، استقامت دستگاه گردش خون و تنفس و استقامت موضعی را تحت تاثیر قرار می دهند ، سرعت و چابکی را افزایش نمی دهند. به همین دلیل در اثر بی تمرینی و قطع تمرین کاهش کمی در این عناصر مشاهده می شود. از طرف دیگر برخی از تحقیقات نشان می دهند که چابکی را می توان از طریق تمرین حرکات اختصاصی هر رشته ورزشی و از طریق تجربه افزایش داد. همچنین گیرنده های عمقی نقش مهمی در تغییرات که در اثر تمرین بوجود می آید ، دارند . تکرار مهارتهای اولیه نیز نقش قابل ملاحظه ای در پیشرفت چابکی و هماهنگی ایفا می کند. از طرف دیگر تحقیقات نشان می دهد که تمرینات بیش از حد با وزنه ، از افزایش چابکی جلوگیری می کند. همچنین در یک مطالع تحقیقی که توسط اکبلوم65 و همکارانش در سال 1982 روی بازیکنان فوتبال انجام شد ، برای کسب اطلاعات لازم درباره توانائی بازیکنان در تغییر مسیر حرکت با سرعت هر چه بیشتر ، از یک صفحه نیرو استفاده شد. یافته های این تحقیق نشان داد که بعد از تمرینات قدرتی برونگرا عملکرد چابکی آزمودنیها بهبود پیدا کرد(8).
در زمینه تاثیر مصرف مکمل کراتین بر روی چابکی تحقیقات بسیارکمی انجام شده است. تنها نتیجه در دسترس از تاثیر مکمل سازی کراتین مربوط به تحقیقی می باشد که در سال 2002 بر روی بازیکنان نخبه فوتبال زن انجام گرفته است . آزمودنیهای گروه کراتین هر روز 4 وعده 5 گرمی ( 20 گرم در روز ) کراتین مصرف می کردند و آزمودنیهای گروه دارو نما به همین شکل دارو نما مصرف می کردند . نتایج این تحقیق نشان داد که در چابکی افرادی که کراتین مصرف کرده بودند ، نسبت به گروه شبه دارو افزایش معنی داری بوجود آمد(59).

2-3-2-6. مکمل سازی کراتین و ترکیب بدنی
اکثر مطالعات علمی و گزارشهای غیر علمی این نظریه را که مصرف مکمل های کراتین موجب افزایش ناگهانی توده بدن می شود را تایید می کنند. عموماً به نظر می رسد طی یک دوره 4-5 روزه مصرف کراتین، 1-2 کیلوگرم بر وزن بدن افزوده می شود اما ممکن است افزایش وزن از این هم بیشتر باشد(33،10). در ذیل نتیجه برخی از تحقیقات انجام شده در این زمینه ارائه می گردد.
در تحقیقی که توسط متیز و همکارانش در سال 1999 بر روی دانشجویان تمرین کرده تربیت بدنی انجام شد ،10 آزمودنی به دو گروه کراتین (مصرف 20 گرم کراتین در روز به مدت 5 روز ) و دارو نما ( مصرف 20 گرم دارو نما در روز به مدت 5 روز ) تقسیم شدند ، بعد از مکمل سازی میانگین وزن بدن گروه کراتین از 7/1 ± 5/76 کیلوگرم به 7/1 ± 9/77 کیلوگرم تغییر کرده بود . با این وجود ، این افزایش با تغییرات به وجود آمده پس از مکمل سازی در مقداری از حجم عضلات انتخابی اندام تحتانی که به عنوان نمونه ای از حجم کل عضلات بدن مورد بررسی قرار گرفته بود ، مطابق نبود(54).
یک سال بعد از این تحقیق ، ساسا66 و همکارانش در سال 2000 پژوهش کاملتری بر روی ترکیب بدنی انجام دادند. در این پژوهش 30 مرد ( 15n= ) و زن ( 15 n= ) شرکت داشتند. همه آزمودنیها از نظر فیزیکی فعال بودند( 3-4 جلسه ورزش در هفته). آزمودنیها به طور تصادفی به دو گروه کراتین ( 7مرد و 8 زن ) و گروه دارونما ( 8 مرد و 7 زن ) تقسیم شدند. . میانگین سن آزمودنیها 2/2 ± 4/22 سال بود. میانگین وزن مردان گروه دارونما 8/8 ± 2/82 کیلو گرم و زنان گروه دارونما 6/5 ± 3/58 کیلوگرم و میانگین وزن مردان گروه کراتین 8/9 ± 7/81 کیلو گرم و زنان گروه کراتین 9/10 ± 7/64 کیلو گرم بود. به مدت 5 روز آزمودنیهای گروه کراتین ، روزانه 20 گرم کراتین مونوهیدرات و آزمودنیهای گروه دارونما روزانه 20 گرم گلوکز مصرف کردند. در پیش آزمون و پس آزمون جرم کل بدن ، توده بدون چربی و درصد چربی بدن اندازه گیری شد. تحلیل آماری داده ها نشان داد که مردان جرم کل بدن و توده بدون چربی بالاتر و درصد چربی پایین تری نسبت به زنان داشتند. جرم کل بدن آزمودنیهای گروه کراتین به مقدار 87/0± 04/1 کیلو گرم افزایش داشت در این افزایش در گروه دارونما وجود نداشت. این افزایش در مردان بیشتر از زنان بود. همچنین اختلاف معنی داری در توده بدون چربی گروه کراتین نسبت به گروه دارونما بوجود آمد( 62/0± 84/0 کیلو گرم ). این افزایش نیز در مردان گروه کراتین بیشتر از زنان این گروه بود. درصد چربی بدن هیچکدام از گروهها هیچ تغییر معنی داری نداشت(74).
در سالهای اخیر نیز تحقیقاتی در این زمینه صورت گرفته است. یکی از این تحقیقات توسط، لیام67 و همکارانش در سال 2003 با هدف بررسی تاثیر مکمل سازی کراتین را بر ترکیب بدنی طی چهار هفته تمرینات با وزنه ، انجام شد. در این پژوهش 19 مردی که تاکنون تمرینات با وزنه نکرده بودند به مدت 4 هفته و هر هفته 3 جلسه به این تمرینات پرداختند . این افراد به دو گروه تقسیم شده بودند . گروه کراتین به مدت 7 روز ، روزانه 20 گرم کراتین را به صورت ترکیب با 140 گرم گلوکز طی 4 وعده برای بارگیری و سپس به مدت 21 روز ، روزانه 5 گرم کراتین در ترکیب با 35 گرم گلوکز به منظور حفظ کراتین بارگیری شده در بدن مصرف کردند . گروه دارو نما روزانه 160 گرم گلوکز در طول 7 روز بارگیری و بعد از آن روزانه 40 گرم مصرف کردند . توده بدن آزمودنیهای گروه کراتین بعد از یک هفته اول ( مرحله بار گیری ) 9/0 ± 4/1 کیلو گرم و بعد از 4 هفته ( مرحله حفظ ) 8/1 ± 2 کیلو گرم افزایش پیدا کرد . در حالی که توده بدن در گروه دارو نما فقط بعد از مرحله اول به مقدار 8/0 ± 8/0کیلو گرم افزایش داشت . همچنین کل آب بدن ، آب خارج سلولی و آب داخل سلولی در آزمودنیهای گروه کراتین بعد از بارگیری و حفظ افزایش معنی داری داشت(49) .
همچنین در تحقیق دیگری که در همین سال توسط لوک68 و همکارانش انجام شد ،20 مرد جوان سالم که هیچ گونه سابقه تمرینات منظم ورزشی نداشتند ، بر اساس ظرفیت اکسیژن مصرفی ( vo2 max ) به دو گروه کراتین و دارو نما تقسیم شدند . گروه کراتین روزانه 4 بسته کراتین مونوهیدرات و بعد از 5 روز بارگیری روزانه 2 گرم به مدت 37 روز به منظور حفظ آن دریافت می کرد . هر بسته حاوی 5 گرم کراتین ، 15 گرم گلوکز و 10 گرم مالتودکسترین بود . گروه دارو نما به همان اندازه ، بسته های مشابه دریافت می کرد که فاقد کراتین بود . نتایج سنجش های ترکیب بدنی در این پژوهش نشان داد که توده بدن گروه کراتین در مرحله 5 روز بارگیری به اندازه معنی داری (2/0 ± 2/1کیلو گرم ) افزایش داشت . این افزایش در طول دوره حفظ ( 37 روز ) نیز ادامه داشت (4/0 ± 1/1کیلو گرم) . همچنین توده بدون چربی گروه کراتین نیز بعد از 6 هفته مکمل سازی افزایش معنی داری داشت(6/0 ± 1 کیلو گرم). در گروه دارونما هیچ تغییر معنی داری درتوده بدن مشاهده نشد. همچنین هیچ تغییری در درصد چربی و توده چربی بدن در هیچ یک از گروهها به وجود نیامد(51).
در سال 2004 نیز بال69 و همکارانش ، تغییرات جرم بدن ، در صد چربی بدن ، توده چربی و توده بدون چربی را با مکمل سازی کراتین بررسی کردند . در این پژوهش 10 مرد که به طور تفریحی فعالیت داشتند در یک طرح دوسوکور به صورت تصادفی به دو گروه تقسیم شدند . گروه کراتین روزانه 20 گرمی کراتین و گروه دارو نما روزانه 20 گرم مالتودکسترین به مدت 5 روز مصرف کردند . سپس به مدت 3 هفته به مقدار روزانه 2 گرم از رژیم کراتین یا دارو نمای خود را حفظ کردند . در طول پژوهش افراد به تمرینات قدرتی پرداختند . در پایان ، توده بدن در افراد گروه کراتین 76/1 ± 52/1 کیلو گرم نسبت به افرادی که دارو نما مصرف کرده بودند ، افزایش داشت . توده بدون چربی در گروه کراتین 61/2 ± 93/1 کیلو گرم و در گروه دارو نما 15/2 ± 24/2 کیلو گرم افزایش داشت . توده چربی و درصد چربی بدن در گروه کراتین هیچ تغییری نکردند ، ولی در گروه دارو نما کاهش داشتند . محققین در این پژوهش نتیجه گرفتند که مصرف کراتین می تواند افزایش معنی داری در توده بدن به وجود آورد(31).
تحقیقات کمی در خصوص مصرف کراتین و آثار آن بر ترکیب بدنی زنان انجام شده است. با این وجود ، در پژوهشی که در سال 2003 توسط جان70 و همکارانش ، بر روی زنان انجام شد ، 36 بازیکن والیبال زن به طور تصادفی و در یک طرح دوسوکور به دو گروه کراتین و دارو نما تقسیم شدند که تعداد افراد هر گروه 18 نفر بود . آزمودنیها در گروه کراتین به مصرف روزانه 20 گرم کراتین طی 4 وعده 5 گرمی و به مدت 5 روز پرداختند و سپس روزانه 1 وعده 5 گرمی به منظورحفظ کراتین بارگیری شده دربدن به مدت 9 هفته مصرف کردند . افراد گروه دارو نما به همان شکل نیز گلوکز مصرف کردند . آزمودنیها در طول تحقیق به تمرینات با وزنه و تمرینات پلیومتریک که برای همه ثابت بود ، پرداختند . در پیش آزمون و پس آزمون وزن بدن ، توده خالص و درصد چربی بدن اندازه گیری شد . مقایسه نتایج در این تحقیق نشان داد که افزایش معنی داری در وزن و توده خالص عضلات بدن به وجود آمد ، ولی درصد چربی بدن هیچ تغییر معنی داری نداشت(45) .
در همین سال نیز پژوهشی دیگر توسط کنس71 و همکارانش بر روی زنان انجام شد ، که نتیجه مغایری با سایر تحقیقات نشان داد. در این پژوهش 22 زن دانشجو که از نظر جسمانی در سلامت کامل بودند و هیچ کدام قبلاً کراتین مصرف نکرده بودند ، شرکت داشتند. میانگین سن آزمودنیها 2/0 ± 3/20 سال ، میانگین وزن آنها 5/0 ± 3/61 کیلوگرم و میانگین توده بدون چربی آنها 1/1 ± 6/47 بود. سپس آزمودنیها به دو گروه کراتین ( 11 n= ) و دارونما ( 11 n= ) تقسیم شدند. به مدت 5 روز ، گروه کراتین روزانه 5/0 گرم کراتین به ازاء هر کیلوگرم از توده بدون چربی و گروه دارونما به همین اندازه نشاسته مصرف می کردند. در پیش آزمونها و پس آزمونها توده بدون چربی ، وزن و درصد چربی آزمودنیها اندازه گیری شد. نتایج این تحقیق نشان داد که هیچ تغییر معنی داری در وزن بدن ، توده بدون چربی بدن و درصد چربی بدن هیچ کدام از گروه ها بوجود نیامد(47).

2-3-2-7. مکمل سازی کراتین و آمونیاک
محققین استدلال کرده اند، از آنجا که بعد از مکمل سازی کراتین سطوح فسفو کراتین عضلات بالاتر می باشد و ATP تولید شده توسط هیدرولیزPCr برای مدت زمان طولانی تری در دسترس می باشد و این حضور بالاتر ATPمنجر به افزایش کمتری در غلظت IMP 72 و آمونیاک می شود و این روند باعث کاهش میزان گلیکولیز می شود(45).
ریکوسانز 73و همکارانش در سال 2000 تاثیر مصرف مکمل کراتین را بر روی VO2 و عملکرد فعالیت های ورزشی متناوب مورد بررسی قرار دادند. طی این پژوهش 14 مرد به طور تصادفی به دو گروه کراتین و دارونما تقسیم شدند. گروه کراتین به مدت 5 روز روزانه 20 گرم کراتین مصرف کردند. در پیش آزمون و پس آزمون ، آزمونی که شامل 5 نوبت سه دقیقه ای رکاب زدن بر روی دوچرخه کارسنج از اوج توان تا سرحد خستگی بود، از آزمودنیها به عمل آمد. نمونه ها خونی در زمان استراحت، پایان هر نوبت، در زمان واماندگی و 5 دقیقه پس از پایان آزمون گرفته شد. نتایج این پژوهش نشان داد که علیرغم بهبود عملکرد در گروه مصرف کننده کراتین ، آمونیاک خون این گروه نیز به اندازه معنی داری کاهش یافته بود، در حالیکه هیچ تغییری در گروه دارونما مشاهده نشد(71).
ادوارد74 و همکارانش نیز در سال 2000 تاثیر مصرف مکمل کراتین بر روی عملکرد به هوازی در مردان فعال را مورد بررسی قرار دادند. در این پژوهش 21 آزمودنی به دو گروه تقسیم شدند. گروه کراتین 20 گرم کراتین در روز به مدت 6 روز مصرف کردند. در روز آزمونها ابتدا برای اطمینان از تخلیه ذخائر کراتین فسفات آزمودنیها 4 نوبت 15 ثانیه ای با 30 استراحت غیر فعال با حداکثر سرعت دویدند. سپس از آزمودنیها خواسته شد که بر روی تردمیل با سرعت ثابت 13 کیلومتر در ساعت و شیب 20% تا سرحد خستگی بدوند. تحلیل آماری در این تحقیق نشان داد که غلظت آمونیاک در گروه کراتین در پس آزمون کاهش معنی داری یافته است(38)
همچنین در تحقیق دیگری که توسط پرین75 و همکارانش در سال 2002 با هدف بررسی تاثیر مصرف مکمل کراتین قبل از تمرین بر روی عملکرد سرعتی متناوب طولانی انجام شد، 8 مرد فعال در یک طرح دوسوکور به دو گروه تقسیم شدند. یک گروه 2 و 1 ساعت قبل از شروع آزمون 15 گرم کراتینن و گروه دیگر در همین زمان ها دارونما مصرف کردند. پروتکل آزمون 80 دقیقه رکاب زدن متناوب با حداکثر سرعت بود. این پروتکل از 10 نوبت و هر نوبت از چند تکرار رکاب زدن به مدت 6 ثانیه تشکیل شده بود و زمان استراحت بین نوبت ها متفاوت بود. قبل از مصرف مکمل و قبل و بعد از اجرای آزمون، از آزمودنی ها نمونه برداری عضله می شد. نتایج این پژوهش نشان داد که NH3 پلاسما در 40 دقیقه نهایی از 80 دقیقه آزمون به اندازه معنی داری در افراد مصرف کننده کراتین پایین تر می باشد(66).
مک کانل76 وهمکارانش اخیراٌ در سال 2005 پژوهشی را با هدف رسی تاثیر مکمل سازی کراتین بر اینوزین مونوفسفات(IMP) عضله طی تمرینات استقامتی انجام دادند. در این پژوهش 7 مرد تمرین کرده در دو روز متفاوت ، آزمونی را که شامل 1 ساعت رکاب زدن بر روی دوچرخه کارسنج بود، اجرا کردند. آزمودنی ها 5 روز قبل از اولین آزمون هر روز 42 گرم دکستروز مصرف می کردند و 5 روز قبل از دومین آزمون هر روز 21 گرم دکستروز همراه با 21 گرم کراتین مونوهیدرات مصرف کردند. نتایج این تحقیق نشان داد که تجمع IMP در 15 دقیقه نهایی آزمون دوم(پس از مصرف کراتین) به اندازه معنی داری کاهش داشته است(55).
تحقیقاتی نیز انجام شده است که بر خلاف تحقیقات فوق هیچ تاثیری از مصرف مکمل کراتین بر میزان تجمع آمونیاک خون گزارش نداده اند. در سال 1998 اسنو77 و همکارانش تاثیر مصرف مکمل کراتین بر روی عملکرد سرعتی و متاولیسم بی هوازی را بررسی کردند. در این پژوهش 8 مرد فعال تمرین نکرده با میانگین سنی 1 ± 23 سال و میانگین وزن 42/3 ± 12/79 کیلوگرم به دوگروه کراتین و دارونما تقسیم بندی شدند. گروه کراتین به مدت 5 روز ، روزانه 6 وعده 5 گرمی کراتین به صورت ترکیب با 5 گرم دکستروز مصرف کردند و گروه دارونما به مدت 6 روز روزانه 6 وعده 5 گرمی فقط دکستروز مصرف کردند. پروتکل آزمون شامل 20 ثانیه رکاب زدن با حداکثر توان بود که از آزمودنیهای دو گروه قبل و بعد از مصرف مکمل ها ، به عمل آمد. قبل و بلافاصله بعد از اجرای آزمون از آزمودنی نمونه برداری عضله صورت می گرفت. نتایج این تحقیق نشان داد که مصرف مکمل کراتین هیچ تاثیر معنی داری بر آمونیاک خون ندارد. محققین در این پژوهش علت این امر را عدم بارگیری کراتین در عضلات آزمودنیها گزارش کردند(68).
همچنین در سال 2003 لوک و همکارانش تاثیرات مختلف مصرف مکمل کراتین را در انسانها بررسی کردند. در این پژوهش 20 مرد جوان سالم که هیچ گونه سابقه تمرینات منظم ورزشی نداشتند ، بر اساس ظرفیت اکسیژن مصرفی ( vo2 max ) به دو گروه کراتین و دارو نما تقسیم شدند . گروه کراتین روزانه 4 بسته کراتین مونوهیدرات و بعد از 5 روز بارگیری روزانه 2 گرم به مدت 37 روز به منظور حفظ آن دریافت می کرد . هر بسته حاوی 5 گرم کراتین ، 15 گرم گلوکز و 10 گرم مالتودکسترین بود. پروتکل آزمون شامل 4 مرحله متوالی رکاب زدن به مدت 20 دقیقه بر روی دوچرخه کارسنج با فشار کار 40،50 و60% Wmax بود که در 20 دقیقه نهایی بر خلاف سه مرحله اول دوچرخه بر روی شیوه هایپربولیک تنظیم شده بود. تحلیل آماری داده ها نشان داد که مکمل سازی کراتین هیچ تاثیری بر میزان تجمع آمونیاک پلاسما در هیچ یک از گروه ها نداشته است(51).
به طور خلاصه با توجه به گزارشهای پژوهشی در مورد اثرات مکمل سازی کراتین بر شاخصهای عملکردی مختلف ، می توان گفت که استفاده از این مکمل در مقایسه با دارونما باعث بهبود شاخصهای عملکردی مورد نظر شده است ، با این وجود در این فصل تحقیقاتی گزارش شد که به چنین نتایجی دست نیافتند. در مورد آمونیاک نیز نتایج ضد و نقیضی توسط محققین گزارش شده است و هنوز تاثیر مکمل سازی کراتین بر این عامل خستگی زا مبهم می باشد. همچنین اکثر تحقیقات افزایش وزن و توده بدون چربی را به دنبال مصرف مکمل کراتین گزارش داده اند.

1- Michel Eugene
2 – Justus von Liebig
3- creatine kinase
4- Biopsy
5- Walker
Balsom-6
7- Guanidinoacetate
8- Amidinotransfrase
9- S-adenosyl-L-methionine
10- α-methilguanidinoacetic acid
11- Purine nucleotide cycle
12 -Flux
13 -Erickson et al
14 -Amino carriers
15 – Willholf et al
2-Immunocytochemical
17 -Enzymological
18 -Lemon
19 – Czornowski & Gourskie
20 – Gluconeogenic
21- Iles & Jack
22 – Neurotransmitters
23 – Enzymatic barreier
24 -Cooper & plum
25 – Blomstrand et al
26 – Peripheral fatigue
27 -Nociceptors
28 – Rotto & Kaufman
29 – Holloszy & Coyle
30 – Lo & Dudley
31 – Winder et al
32 – Jiet et al
33 – Wibom
34- Fat free mass
35- Lean body weight
36 – Barenes
37 – Thorland & et.al
38- Doris
39- Reaction speed
40- action speed
41- Response speed
42- cinamtographe
43- Hill
44- Burpeo test or squat thrust
45- Harris
46- Hultman
47- Konstantinos
48- Greenhaff
49- Richard
50- Mikel
51- Ball
52- Gilliam
53- Mark
54- Hirvonen
55- Goldberg
56- Snow
57-Christophe
58- Darren
59- kocak
60- Havenetidis
61- Odland
62- Matthias
63- Green
64- Ryuta
65- Ekblom
66- Sasa
67- Liam
68- Luc
69- Ball
70- Jon
71- Kenneth
72 – Inosine monophosphate
73- Ricosanz
74- Edwards
75- Preen
76- McConell
77- Snow
—————

————————————————————

—————

————————————————————

77