1
سیستمهای عصبی و عضلانی وعقده های قاعده ای
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
1. استریاتوم (Striatum):
جسم مخطط نو (Neostriatum):
دو توده هسته دم وار و پوتامن
جسم مخطط (Corpus Striatum):
دو قسمت سفید و تیره
زیر قشری در جلو و خارج تالاموس در نیمکره ها
شامل هسته های دم وار و پوتامن و گلوبوس پالیدوس
16
بخشهای مختلف عقده های قاعده ای
2. پوتامن (Putamen):
بزرگترین، تیره ترین و خارجی ترین قسمت
3. هسته دم وار (Caudate Nucleus):
توده بزرگ و قوسی شکل خاکستری رنگ
3 قسمت سر، تنه و دم
17
بخشهای مختلف عقده های قاعده ای
18
4. گلوبوس پالیدوس (Globus Palidus):
کوچکترین، روشنترین و داخلی ترین قسمت هسته عدسی شکل
گلوبوس پالیدوس بخش داخلی
گلوبوس پالیدوس بخش خارجی
19
بخشهای مختلف عقده های قاعده ای
بخشهای مختلف عقده های قاعده ای
5. ماده سیاه (Substantia Nigra)
لایه ای از ماده خاکستری که قسمتهای خلفی پایک مغزی را از قسمتهای قدامی آن جدا می کند، و شامل دو بخش «مشبک» و «متراکم» است
از نظر ساختار و بافت مشابهت زیاد، ولی عملکرد آنها کاملاً متفاوت
6. هسته زیر تالاموسی (Subthalamus nucleus)
دومین ورودی مهم
از دو بخش قشر جلویی و قشر حرکتی سیگنال می گیرد.
از نظر ابعاد بسیار کوچکتر از استریاتوم است ولی نقش بسیار مهمی در کنترل رفتار و ایجاد بیماریها دارد.
سیگنالهایی تحریکی به هر دو بخش گلوبوس پالیدوس و ماده سیاه
20
Striatal Connections
Cerebral cortex
Caudate nucleus
Putamen
Globus pallidus
Substantia nigra
Tone inhibitor
dopamine
Thalamus
(corticostriate) – motor region
(thalamostriate)
(Nigrostriate)
Striatonigral
Inhib GABA
striatopallida
Subthalamic nucleus
Subthalamic fasciculus
–
–
+
Pallidonigral
1
2
2
2
3
21
Command for
movement
–
+
+
22
عقده های قاعده ای از هسته هایی سه دسته ورودی، داخلی و خروجی
دخالت در برنامه ریزی و کنترل طرحهای پیچیده حرکات عضلات و شدت حرکات متوالی
ورودی را از بخش خاکستری و خارجی مغز دریافت می کند و خروجی را نیز از طریق تالاموس دوباره به قشر مغز برمی گرداند
هسته های عمقی
در ناحیه زیر قشری در دو نیمکره
کار آنها کمک به قشر حرکتی
جزئی از سیستم حرکتی فرعی در ارتباط با قشر حرکتی
بر خلاف مخچه، از محیط هیچگونه اطلاعاتی دریافت نمی کنند.
23
عملکرد عقده های قاعده ای
وظایف عقده های قاعده ای
یادگیری تقویتی و استفاده از داده های گذشته و ارتباط با محیط برای کسب اطلاعات
موثر در کنترل عمومی حرکات
تنظیم زمان بندی برای اعمال حرکتی
کنترل ترتیب انجام اعمال حرکتی اعضا و جوارح
نقش اساسی در عملی کردن تصمیم آغاز به حرکت
تعیین سرعت حرکت و کنترل دامنه حرکت
در طرح و برنامه ریزی حرکات
دخالت در روندهایی که به وسیله آنها یک فکر انتزاعی به یک عمل ارادی تبدیل می شود
نقش روند شناختی
24
مسیرها
مسیر مستقیم: این مسیر از استریاتوم بهGPi یا SNr رفته و سپس به تالاموس می رسد
پردازش اولیه روی سیگنال های عصبی
مسیر غیر مستقیم: از استریاتوم به GPeو از آنجا به STN رفته و در آخر به GPi یا SNr رسیده و سپس مشابه مسیر قبل به تالاموس می رود.
انجام وظایف داخلی و مهم عقده های قاعده ای مانند تنظیم فعالیت GP در اتصال فیدبک مهاری
25
26
27
اطلاعات از همه قشر خاکستری مغز به قسمت کوچک استریاتوم همگرا شده و در نهایت به قسمتهای GPe و GPi همگرا می شوند مسیرهای همگرا اجازه پردازش ساختار حرکت ارتباطات محلی (به صورت حلقه های مقطعی و موازی)، جلوگیری از برخورد طرح های حرکتی به دلیل تاثیر متقابل آنها
28
مسیرهای همگرا و مسیرهای حلقه بسته
29
میانجیهای عصبی
30
31
مدارهای نورونی عقده های قاعده ای
شامل 4 مدار نورونی موازی:
مدار حرکتی (مدار پوتامن)
مدار ارتباطی (مدار هسته دم وار)
مدار لیمبیک
مدار چشمی–حرکتی
و شامل 2 مدار نورونی فرعی:
مدار ماده سیاه
مدار هسته زیر تالاموسی
32
33
مدار حرکتی (مدار پوتامن)
تالاموس
34
مدار ارتباطی یا شناختی (مدار هسته دم وار)
تالاموس
35
مدار لیمبیک
36
مدار چشمی–حرکتی
مدارهای فرعی
اهمیت آنها نسبت به مدارهای اصلی کمتر
مدار ماده سیاه
مدار هسته زیر تالاموسی
37
ساختار فیزیولوژیک هسته های عقده های قاعده ای
هسته های ورودی
هسته های داخلی
هسته های زیر تالاموسی
ماده سیاه (قسمت متراکم)
گلوبوس پالیدوس (قسمت خارجی)
هسته های خروجی
38
تصویر شماتیک هسته های ورودی، داخلی و خروجی
39
اختلالات عقده های قاعده ای
هایپرکینزی: حرکات غیر ارادی خود به خودی و اضافی- هانتینگتون
کره
بالیسم
آتتوز
هایپوکینزی: فقدان یا مقاومت شدید در انجام حرکت های اختیاری
آکینزی
ریجیدیتی
ایرگولاریتی: وجود بی نظمی هائی در حرکات
40
بیماری پارکینسون
فوق فعالیت مسیر غیرمستقیم و کمی فعالیت مسیر مستقیم
علل:
تخریب قسمت متراکم ماده سیاه
کاهش گیرنده های دوپامینی در افراد مسن
مصرف برخی داروهای آرام بخش (بلوک کننده های گیرنده های دوپامینی)
کاهش اکسیژن
ضربه ها
تومورها
41
علایم بیماری
سختی عضلات، لرزش غیر ارادی نواحی مبتلا زمان استراحت
کندی و اشکال شدید در شروع حرکات
زجر آورترین و چشمگیرترین علامت، اشکال در شروع حرکات
42
43
44
بیماری هانتینگتون
در سنین 30 تا 50 سال
این بیماری خود را در تمام سطوح حرکتی ، رفتاری و شناختی نشان می دهد.
علت:
از بین رفتن سلولهای ترشح کننده GABA در هسته دم وار و پوتامن و نیز سلولهای ترشح کننده استیل کولین در قسمتهای زیادی از مغز
تخریب سلولهای ترشح کننده استیل کولین، اختلالات رفتاری و شناختی را سبب می شود که در نهایت منجر به بروز جنون می گردد
45
بالیسم
علت: وجود ضایعه (انفارکتوس و خونریزی ) در هسته های زیر تالاموسی
همی بالیسم
46
آتتوز
47
حرکات غیر ارادی، پیچ و تاب دار و آهسته اندامها
علت: ضایعات گلوبوس پالیدوس
بیماری ویلسون
ناشی از اختلال در متابولیسم مس اختلال کبدی و عصبی
سن متوسط برای تظاهرات کبدی، 11 سالگی و برای علایم عصبی 19 سالگی
علایم رسوب مس در هسته پوتامن و گلوبوس پالیدوس:
لرزش در حال استراحت، حرکات کره ای رقص مانند در اندامها، کاهش حرکت، مشکل بلعی
اختلالات رفتاری و شخصیتی و دیوانگی
درمان: با دارویی به نام پنی سیلامین
48
بررسی انواع روشهای مدلسازی عقده های قاعده ای
49
مشخصه های یک مدل ایده آل
حقایق موجود در مورد پدیده مورد نظر را تا حد ممکن در نظر گیرد.
توانایی بازنمایی یافته های آزمایشگاهی در مورد پدیده را دارا باشد.
امکان کشف علل موثر در رفتارهای طبیعی و غیرطبیعی پدیده را فراهم آورد.
بتوان رفتارها و مشخصات معقول بدست نیامده از آزمایشها با استفاده از آن پیش بینی کرد.
50
سه دسته راهکار برای مدلسازی
به ترتیب زمانی ارائه:
مدلهای انتخاب عمل
مدلهای ایجاد توالی اعمال
مدلهای بر اساس الگوریتم رقابتی
51
مدل آقای البین، 1989
آقایان مینک و تاچ، 1993
52
مدلهای انتخاب عمل
ساختار کلی در نظر گرفته شده برای مدلهای انتخاب عمل
پروسه انتخاب
53
این مدلها (در مقایسه با دیگر مدل ها) بسیار ساده هستند.
عدم تایید قطعی نقش عقده های قاعده ای به عنوان ساختار انتخابگر عمل
در نظر نگرفتن توانایی پردازش سیگنال های پویا و ایجاد ارتباطات زمانی بین پدیده ها
در نظر نگرفتن کامل زیربخش های عقده های قاعده ای و مشخصات آنها در هیچ یک از مدلهای ارائه شده
54
معایب مدلهای انتخاب عمل
در نظر نگرفتن: – حلقه بسته فیدبک درون عقده های قاعده ای
– ارتباط دو طرفه بین عقده های قاعده ای و قشر
– وجود مسیر مستقیم و غیرمستقیم و رقابت بین آنها
در نظر نگرفتن نقش نورون های DA
– استفاده از الگوریتمهای آموزش باسرپرستی
55
معایب مدلهای انتخاب عمل
پایه ای برای پردازش اطلاعات در سطوح بالاتر به وسیله مغز، مانند حافظه، حرکت، شناخت و پردازشهای گفتاری
استریاتوم و پالیدوم
که توالی های مربوط به حرکات یک شکل و یکنواخت، در استریاتوم کد می شوند.
مدل آقای فوکای )1999(
برای ایجاد حرکات ترتیبی، مهار شدید روی سلولهای تالاموس که مسئول ایجاد هر بخش هستند، باید به ترتیب حذف شود فیدبک مثبت
احتیاج به یک اتصال دقیق برای وصل کردن نورونهای استریاتوم، پالیدوم، تالاموس و قشر دارد و بنابراین یک ساختار برگشتی نسبت به یک ساختار پیچیده باز، ارجحیت دارد.
56
مدلهای ایجاد توالی اعمال
در ابتدا تصور می شد که مغز مکانیسمهای نورونیی وجود دارد که بدون یادگیری متمرکز و فشرده، به سرعت به تولید حرکات پشت سر هم می پردازد
راه حل: یک مخرن در مغز
در مدل آقای فوکای، فرض شده که قشر مغز، چنین مخزنی برای حافظه کوتاه مدت دارد، که به ترتیب مولفه ها را در آن ذخیره می کند
تعیین زمان بندی دلخواه برای هر مولفه حرکت: اگر دو توالی در الگوهای زمانی مختلف، یک ترتیب پشت سر هم مشابه داشته باشند، می توانند به عنوان یک توالی در نظر گرفته شوند
آقایان برنز و سنوسکی )1998(
ضرورت حافظه عملکردی برای پردازش سلسله مراتبی
حلقه های بین GPe و STN مانند حافظه عملکردی، فعالیت می کنند
57
مدلهای ایجاد توالی اعمال
برای تولید موثر توالی:
در ابتدا مولفه هایی که مورد استفاده شده، می توانند از گذرگاه قشری حذف شوند تا برای تحول بعدی آماده شوند. این کار به وسیله یک فیدبک مهاری درحلقه قشری- عقده های قاعده ای-تالاموسی انجام می شود.
رقابت "برنده مالک همه چیز است" در طول حلقه ها برای محدود کردن تعداد حلقه های فعال به یک حلقه اجرا می شود.
همچنین جلوگیری از رخ دادن یک تحول برنامه ریزی شده قبل از اینکه به وسیله STN سیگنال دهی شود
58
مدلهای ایجاد توالی اعمال
دو عیب اساسی:
این مدلها معمولا بخشی جداگانه را به عنوان حافظه در عقده های قاعده ای و یا در قشر مغز در نظر می گیرند که باعث ایجاد توالی اعمال می شود در حالیکه این مسئله به طور دقیق به اثبات نرسیده است و بیشتر به نظر می رسد که وجود تاخیر زمانی در مسیرهای مختلف پردازش سیگنال باعث ایجاد رفتار پویا می شود
مشخص شده است که نورونهای (DA) که در SNc واقع شده اند رفتار عقده های قاعده ای را به شدت و به صورت یک الگوریتم رقابتی تحت تاثیر قرار می دهند.
59
مدلهای ایجاد توالی اعمال
بررسی رفتار نورونها DA
دو دسته مدلهای عامل-معلول و فشردهساز اطلاعات
Actor critic
(Dimension reducer or information compressor )
60
مدلهای بر اساس الگوریتم رقابتی
مدل Bar-gad در سال 2003
فرضیات این مدل:
ساختار قیف مانند عقده های قاعده ای
وجود نداشتن شواهدی دال بر وجود ارتباطات مهاری بین نورونهای استریاتوم
با استفاده از خصوصیات دینامیک
61
مدلهای بر اساس الگوریتم رقابتی
مدل کاهش بعد
استفاده از شبکه خود انجمنی به عنوان تحلیلگر مولفههای اساسی غیر خطی
شبکه سه لایه؛ قشر، استریاتوم و GPi
قانون آموزش هبین برای مسیرهای مستقیم و آنتی هبین برای مسیرهای جانبی
62
مدلهای بر اساس الگوریتم رقابتی
مزایا
در نظر گرفتن تمامی بخشهای اثرگذار در پردازش سیگنال
انتقال حجم وسیعی از اطلاعات توسط تعداد محدودی آکسون
مدل شدن نورونهای DA با استفاده از الگوریتم رقابت
مدل شدن خاصیت پردازش پویا با استفاده از فیدبکهای بازگشتی
63
مدلهای بر اساس الگوریتم رقابتی
پایان
64