پاورپوینت بیماریهای خودایمنی دستگاه عصبی

بیماریهای خودایمنی دستگاه عصبی

مولتیپل اسکلروزیس
MS دمیلینه شدن پیشرونده و خود ایمنی در CNS است . دمیلینه شدن عبارت است از تخریب میلین موادی متشکل از چربی و پروتئین که فیبرهای عصبی خاصی را در مغز و نخاع احاطه کرده است . دمیلینه شدن منجر به اختلال در انتقال ایمپالس های عصبی می شود . ام اس در هر سنی ممکن است روی دهد اما به طور معمول در جوانان 20 تا 40 سال روی می دهد و زنان را بیشتر از مردان مبتلا می کند .

تظاهرات بالینی
نشانه های اولیه شامل:
خستگی ، افسردگی ، ضعف ، بی حسی ، اشکال در هماهنگی ، عدم تعادل و درد می باشد
در صورت درگیری عصبی اپتیک فرد تاری دید ، دوبینی ، لکه های کور ( اسکوتوما ) و یا نابینایی کامل را بیان می کند .
اسپاسیتستی ، پارستزی ، اختلالات روانی قبل افسردگی و گوشه گیری از سایر علائم اند .
عوارض ثانویه شامل:
یبوست ، زخم فشاری ، ادم ، پنومونی ، استئوپروز ، مشکلات اجتماعی و عاطفی ، عفونت های دستگاه ادراری و مشکلات زناشویی می باشد .

ارزیابی و یافته های تشخیصی
ام آر آی (دیدن پلاکها)
الکتروفورزCSF
ارزیابی عملکرد شناختی تست عصبی – روانی

درمان
هیچ درمان قطعی برای ام اس وجود ندارد . برنامه درمانی اختصاصی برای برطرف کردن نشانه های بیماری و تداوم حیات لازم است .

درمان دارویی :
به دودسته تقسیم می شود :
1 – داروهایی برای اصلاح بیماری 2 – داروهایی برای کنترل نشانه ها
درمانهای اصلاح بیماری: دفعات عود ، مدت عود و تعداد و اندازه پلاک های مشاهده شده در MRI را کاهش می دهد.
اینترفرون ( Rebif و Betaserion ) (هر سه روز یکبار)و کوپاکسون (ماهانه) به صورت زیرجلدی داده می شود .
متیل پردنیزولون در هنگام شعله ور شدن بیماری تجویز می شود.

اقدامات پرستاری 1 – ارتقای تحرک جسمی 2 – ورزش 3 – فعالیت و استراحت 4 – بهبود کنترل روده و مثانه 5 – واکنشهای شناختی و عاطفی و …

میاستنی گراو
میاستنی گراو یک اختلال اتوایمون اثرگذار بر محل اتصال عصب ـ عضله است که از مشخصات آن درجات مختلف ضعف عضلات ارادی است.
زنان بیشتر از مردان و در سنین پایین تر مبتلا می شوند ( 20 ـ 40 سالگی در برابر 60 ـ 70 سالگی در مردان )
در میاستنی گراو ، آنتی بادی هایی که رسپتورهای استیل کولین را هدف قرار می دهند انتقال ایمپالسها از محل اتصال عصب ـ عضله را مختل می کنند . بنابراین رسپتورهای کمتری برای تحریک در دسترس است و منجر به ضعف عضله ارادی می شود که با تداوم فعالیت تشدید می شود

تظاهرات بالینی
دیپلویی ( دوبینی ) و پتوزیس ( افتادگی پلک ها ) ،
نارسایی تنفسی ،
ضعف عضلات صورت و ضعف ژنرالیزه
درگیر شدن حنجره موجب دیسفونی ( اختلال صدا ) می شود و خطر خفگی و آسپیراسیون افزایش می یابد .

ارزیابی و یافته های تشخیصی تست مهار کننده استیل کولین استراز برای تشخیص میاستنی گراو به کار می رود . مهار کننده استیل کولین استراز ، تجزیه استیل کولین را متوقف می کند بنابراین استیل کولین در دسترس را در محل اتصال عصبی عضلانی افزایش می دهد . ادروفونیوم هیدروکلرید ( تنسیلون ) مهار کننده استیل کولین استراز سریع الاثر برای تشخیص میاستنی گراو به صورت IV تزریق می شود . 30 ثانیه پس از تزریق ، ضعف عضله صورت و پتوزیس به مدت 5 دقیقه باید برطرف شود .بهبود فوری در قدرت عضله پس از تزریق این دارو نشان دهنده مثبت بودن تست است و معمولا تشخیص را تایید می کند . آنتی بادی ها گیرنده استیل کولین در سرم شناسایی می شود . غده تیموس که محل تولید آنتی بادی گیرنده استیل کولین است ممکن است در میاستنی گراو بزرگ شود . MRI برای شناسایی بزرگی غده تیموس به کار می رود . EMG در 99 % موارد برای تایید تشخیص به کار می رود .

درمان درمانی برای میاستنی گراو وجود ندارد و درمان های موجود نیز تولید آنتی بادی های گیرنده استیل کولین را متوقف نمی کند . روشهای درمان شامل تجویز داروهای آنتی کولین استراز و درمان سرکوب ایمنی ، پلاسما فرز وتایمکتومی می باشد . برای کاستن از خطر آسپیراسیون ، زمان غذا خوردن باید منطبق با اوج اثر داروی آنتی کولین استراز باشد . علاوه بر آن استراحت قبل از غذا خوردن تشویق می شود تا خستگی عضله کاهش یابد . به بیمار توصیه می شود برای تسهیل بلع ، حین غذا خوردن راست بشیند و گردن کمی خم شود . اختلال بینایی ناشی از پتوزیس یک یا هر دو پلک ، کاهش حرکت چشم یا دوبینی می باشد . وقتی پلک ها کاملا بسته نمی شوند برای پیشگیری از آسیب قرنیه به بیمار آموزش داده می شود برای فواصل کوتاه ، چشم را چسب بزند تا بسته بماند و اشک مصنوعی را به طور منظم داخل چشم بچکاند . استفاده از چشم بند بر روی یک چشم می تواند به دو بینی کمک کند .

بحران میاستنیک: دیسترس تنفسی و درجات مختلف دیسفاژی ( اشکال در بلع ) دیزارتری ( اشکال در صحبت کردن ) افتادگی پلک ، دو بینی و ضعف عضلانی بارز از نشانه های بحران میاستنیک است . به دلیل نوسانات شدید و ناگهانی در وضعیت بالینی ، بیمار در بخش مراقبت ویژه بستری می شود تا تحت مانیتورینگ مداوم قرار گیرد .

اقدامات پرستاری کمک به تهویه در درمان فوری بیمار مبتلا به بحران میاستنیک در اولویت است . ارزیابی مداوم نارسایی تنفسی ضروری است . پرستار تعداد ، عمق و صداهای تنفسی را ارزیابی می کند و پارامترهای عملکرد ریوی را ( ظرفیت حیاتی و فشار منفی تنفسی ) برای تشخیص مشکلات ریوی قبل از پیشرفت اختلال تنفسی مانیتور می شود . برای آنالیز گاز خون شریانی نمونه خون گرفته می شود . اینتوباسیون تراشه و تهویه مکانیکی ممکن است لازم باشد .

اگر عضلات شکم ، بین دنده ای و حلق بسیار ضعیف اند بیمار نمی تواند سرفه کند ، نفس عمیق بکشد یا ترشحات را پاک کند . فیزیوتراپی سینه از درناژ وضعیتی برای حرکت دادن ترشحات و ساکشن برای برداشتن ترشحات ممکن است به طور مکرر انجام شود . اگر بیمار نمی تواند قورت دهد ، تغذیه با NGT ممکن است تجویز شود .

سندرم گلین باره سندرم گلین باره حمله اتوایمون به میلین عصب محیطی است . نتیجه آن دمیلینه شدن سگمنتال حاد و سریع اعصاب محیطی و بعضی از اعصاب جمجمه ای است که موجب ضعف بالا رونده همراه با دیسکینزی ( ناتوانی در انجام حرکات ارادی )، هیپورفلکسی (کاهش رفلکسها) و پارستزی ( بی حسی ) می شود .

تظاهرات بالینی با ضعف عضله و کاهش رفلکس های اندام های تحتانی شروع می شود. هیپورفلکسی و ضعف ممکن است به تتراپلژی پیشرفت کند . دمیلینه شدن اعصابی که دیافراگم و عضلات بین دنده ای را عصب دهی می کند منجر به نارسایی تنفسی عصبی ـ عضلانی می شود . نشانه های حسی شامل پاراستزی دست ها و پاها و درد در رابطه با دمیلینه شدن فیبرهای حسی است . دمیلینه شدن عصب اپتیک ممکن است منجر به کوری شود . ضعف عضلات بولبار در رابطه با دمیلینه شدن اعصاب گلوسوفارنژیال و واگ منجر به ناتوانی در بلع یا پاک کردن ترشحات می شود . دمیلینه شدن عصب واگ منجر به اختلال اتونوم می شود که موجب بی ثباتی سیستم قلبی ـ عروقی می شود. تظاهرات متغیرند ممکن است شامل تاکیکاردی ، برادیکاردی ، هیپرتانسیون یا هیپوتانسیون ارتواستاتیک باشد .

اختلالات سیستم عصبی محیطی

ارزیابی و یافته های تشخیصی کاهش رفلکس ها ، ضعف حرکتی . به منظور شناسایی نارسایی تنفسی عصبی ـ عضلانی قریب الوقوع تغییرات در ظرفیت حیاتی و فشار منفی دمی ارزیابی می شود . درمان طبی به بخش مراقبت ویژه نیاز است . حمایت های تنفسی ، پیشگیری از عوارض بی حرکتی ، پلاسمافرز ، ایمنوگلبولین داخل وریدی ( AvAg ) ، پیشگیری از عوارض اختلال اتونوم از درمان های طبی رایج برای این بیماران می باشد .

نوروپاتی های محیطی: نوروپاتی های محیطی ( اختلال سیستم عصبی محیطی ) اختلال اثر گذار بر اعصاب حسی و حرکتی محیطی می باشد . اعصاب محیطی نخاع و مغز را به سایر ارگان ها دیگر متصل می کند . این اعصاب ایمپالس های حرکتی را از مغز و نخاع به اندامها منتقل کرده و ایمپالس های حسی را به مغز و نخاع می برد . نوروپاتی های محیطی به وسیله اختلال عملکرد متقارن و دو طرفه که معمولا در پاها و دست ها شروع می شود مشخص می شود

اتیولوژی و تظاهرات بالینی شایع تری علت نوروپاتی محیطی ، دیابت کنترل نشده است نشانه های عمده اختلالات اعصاب محیطی: از بین رفتن حس ، آتروفی عضله ، ضعف ، کاهش رفلکس ها ، درد و پارستزی ( کرختی و گزگز ) اندام های انتهایی است . اختلالات اعصاب محیطی با استفاده از تاریخچه ، معاینه فیزیکی و بررسی های الکتریکی تشخیصی مثل EEG EMG NCVتشخیص داده می شود .

تشخیص و درمان تشخیص نوروپاتی محیطی در سالمندان چالش برانگیز است چون نشانه های زیادی مثل کاهش رفلکس ها می تواند با فرآیند طبیعی پیری همراه باشد . هیچ درمان خاصی برای درمان نوروپاتی محیطی وجود ندارد . برنامه مراقبت شامل مشاهده اندام های تحتانی از نظر از هم گسیختگی پوست می باشد . وسایل کمکی مثل واکر یا عصا ممکن است خطر سقوط را کاهش دهد .