بسم الله الرحمن الرحیم
دستگاه گوارش
کلیات
دستگاه ها گوارش یکی از دستگاه مهم بدن است.
که در هموستاز بدن نقش دارد و این عمل از طریق تامین مداوم :
آب ، الکترولیت ها و مواد غذایی ضروری بدن انجام میشود.
ساختمان جدار لوله گوارش
ساختمان جدار لوله گوارش شامل:
مخــاط
مخاط از یک لایه اپی تلیوم (که شامل سلول های پوششی)
بافت همبند است و عضله مخاطی تشکیل شده است.
اپی تلیوم : ترشح و جذب مواد
بافت همبند : دارای فیبروبلاست ها و گویچه های سفید که یک سیستم دفاعی را تشکیل می دهد.
عضله مخاطی : دارای رشته های عضلانی صاف که چین های کوچکی در روده ایجاد کرده و باعث افزایش جذب می شود.
لایه زیر مخاط
زیر مخاط
از بافت همبند تشکیل شده استدارای عروق خونی ، لنفی ، شبکه عصبی زیر مخاطی یا مایسنر
لایه عضلانی
حرکات لوله گوارش و مخلوط کردن آن با ترشحات لوله گوارش را برعهده دارد.
سروز
در بیشتر نواحی لوله گوارش خارجی ترین لایه محسوب میشود و از بافت همبند و مزوتلیوم تشکیل شده است.
عضلات صاف جدار لوله گوارش
عضلات صاف به صورت یه لایه حلقوی در سمت داخل و
لایه طولی در سمت خارج قرار گرفته اند و بین دولایه شبکه عصبی
میانتریک یا ائرباخ قرار گرفته اند.
سلول های عضلات صاف جدار لوله گوارش دارای تعداد زیادی
اتصالات شکافی است.
که مقاومت بسیار کمی در برابر عبور یون های از یک سلول به سلول دیگر
را ایجاد میکند.
فعالیت الکتریکی عضله صاف
بیشتر انقباضات لوله گوارش به صورت ریتمیک انجام میشود.
عمدتا توسط فرکانس امواج آهسته پتانسیل استراحت غشا تعیین میشود.
دامنه امواج معمولا بین15-5 میلی ولت تغییر میکند.
در معده سه بار
فرکانس امواج مختلف است در دوازده 12 بار
در ایلیوم در دقیقه
فعالیت الکتریکی عضله صاف
انواع حرکات لوله گوارش
دونوع حرکت درلوله گوارش وجود دارد:
حرکات پیش برنده غذا
حرکات مخلوط کننده
* حرکات پیش برنده اصلی غذا حرکت دودی است.
* محرک اصلی ایجاد حرکات دودی اتساع لوله گوارش است.
کنترل اعمال دستگاه گوارش شامل سه بخش:
روده ای : شامل شبکه میانتریک (خارجی) و مایسنر (داخلی)
سیستم عصبی(مغز کوچک)
خود مختار : سمپاتیک و پاراسمپاتیک
سیستم هرمونی
سیستم پاراکراین
کنترل اعمال دستگاه گوارش
رفلکس های روده گوارش
سه نوع رفلکس در لوله گوارش ایجاد میشود:
داخلی ( تماما درداخل سیستم عصبی روده ای انجام می شود ) کنترل حرکات دودی ، مخلوط کننده و اثرات موضعی.
از لوله ی گوارش به عقده های سمپاتیک جلو مهره ای رفته ومجددا بازمی گردند. (مثلا روده ای – معده ای)
از لوله ی گوارش به نخاع یاتنه ی مغزی رفته ومجددا به لوله ی گوارش باز می گردند.
حرکات لوله گوارش
بلعیدن
مراحل بلعیدن
دهانی : که ارادی هست با فشار زبان به سمت بالا و به سمت حلق میرود
حلقی : غیر ارادی ، وپس از ورود غذا به داخل حلق گیرنده های که در تمام مدخل حلق قرار دارد تحریک شده و پیام های عصبی را به مرکز بلع می فرستند تا بلع انجام شود.
مروری: پریستالتیسم اولیه ( ادامه حرکات دودی که از حلق شروع شده)
پریستالتیسم ثانویه (بر اثر اتساع مری به وسیله غذای باقیمانده)
انبساط پذیرشی : شل شدن اسفنکتر انتهایی مری در اثر رسیدن غدا به قسمت انتهایی.
نواحی آناتومیکی معده
حرکات معده سه هدف اصلی دارد :
انبار کردن مواد غذایی : بر اثر رفلکس واگی-واگی و رفع انقباض ناحیه فاندوس معده می تواند 1.5 لیتر غذا را در خود جای دهد،بدون ایجاد فشار در معده.
شکستن و مخلوط کردن مواد غذایی : محتویات معده عمدتا در ناحیه انتروم با ترشحات مخلوط میشود بر اثر بسته بودن اسفنکتر پیلور و برگشت مواد به عقب
تخلیه مواد غذایی به روده کوچک : از طریق افزایش شدت امواج دودی(پمپ پیلوری) و تخلیه ی پیشرونده
حرکات معده
عوامل اثرگذار برمیزان تخلیه ی معده
PH دوازدهه : منقبض شدن اسفنکتر پیلور
فرآورده های گوارشی چربی : کاهش تخلیه معده
تغییرات اسمولالیته در دوازدهه : عدم تغییر درغلظت الکترولیت های مایع خارج سلولی بدن در خلال جذب محتویات روده
وجود پپتیدها واسیدهای آمینه دردوازدهه : تحریک انقباضات انتروم و افزایش انقباض اسفنکتر پیلور ودر نتیجه کاهش تخلیه معده
تغییرات حجم معده : افزایش حجم معده باعث افزایش سرعت تخلیه معده
انقباضات گرسنگی : امواج کرمی شکل
* تخلیه معده توسط عوامل عصبی و هورمونی کنترل میشود.
حرکات روده باریک
مخلوط کردن موادغذایی با ترشحات گوارشی و جلو راندن آنها ودونوع تقسیم میشود :
قطعه قطعه کننده یا مخلوط کننده : شایع ترین نوع حرکات روده ی باریک (6-5 ثانیه )،
دودی : توسط سیستم عصبی روده ای کنترل می شود .
*عامل اصلی به جلو راندن موادغذایی درروده ی کوچک *
کمپلکس میوالکتریک مهاجر
در حالت ناشتا الگوی متفاوتی از انقباضات در روده باریک دیده می شود دراین حالت روده 75 تا 90 دقیقه در حالت استراحت است و 5 تا 10 دقیقه به شدت منقبض میشود این انقباضات از دریچه پیلور شروع شده و تمام طول روده را می پیماید وسبب تخلیه روده میشود، بدین ترتیب محتویات غیر قابل هضم داخل مجرای روده مثل باکتری ها و سلول های مرده را از روده خارج می کند ، به همین دلیل به آنها نظافت چی بین وعده های غذایی گفته می شود.
کنترل حرکات روده باریک
رفلکس معده ای – روده ای : تاحدودی فعالیت پریستالتیک روده ی باریک راپس ازصرف غذا افزایش می دهد .
عوامل هورمونی تشدید کننده ی حرکات روده ی باریک : گاسترین ، انسولین ، کوله سیستوکینین و سروتونین
اسفنکترایلئوسکال واقع درحدفاصل انتهای روده ی باریک وابتدای روده ی بزرگ درحالت عادی عبور کیموس ازروده باریک به روده ی بزرگ راکنترل می کند .
حرکات روده ی بزرگ
حرکات ناحیه سکوم و کولون ابتدایی : عمدتا انقباضات قطعه قطعه کننده و ایجاد قطعاتی در روده بزرگ بنام هوسترا به این حرکات کیسه ای یا هوستراسیون
حرکات ناحیه کولون میانی و انتهایی : حرکات پیش برنده ازنوع حرکات توده ای محتویات روده ی بزرگ رابه جلو می راند.
کنترل حرکات روده بزرگ
شبکه عصبی روده ای
اعصاب اتونوم
رفلکس معده ای – کولونی
رفلکس ها
رفلکس کولونی – کولونی
اجابت مزاج
بخش انتهایی لوله گوارش کانال آنال دارای دز بخش داخلی(غیر ارادی) و خارجی(ارادی)
اتساع رکتوم پیام هایی را به شبکه عصبی خارجی ارسال می کند و با تحریک پاراسمپاتیک امواج دودی را تا حد زیادی تقویت میکند ، سپس اسفنکتر داخلی داخلی شل شده و میل اجابت مزاج آغاز میشود. کنترل اسفنکتر خارجی ارادی است،لذا در صورتی که اسفنکتر به صورت ارادی شل شود،انقباضات ارادی عضلات شکم و دیافراگم و شل شدن عضلات دیواره لگن،عمل دفع را تسهیل می کند.
ترشحات لوله گوارش
بزاق
میزان تولیدبزاق یک لیتر درشبانه روز،99.5% بزاق را آب و 0.5% آن را مواد محلول تشکیل میدهد.
سه نوع غدد بزاقی:
بناگوشی
تحت فکی
زیر زبانی
دونوع ترشح پروتئینی بزاق
سروزی : که شامل پتالین است (آنزیمی برای هضم نشاسته)
موکوسی : که محتوی موسین جهت لغزنده کردن ماده غذایی
دیگر مواد شامل: ایمونوگلولین ، لیزوزیم ، لیپاز زبانی ، کالیکرئین ، آنزیم های نوکلئاز
از نظر ساختمانی : آسینوس ها( ترشح اولیه ایزوتونیکی تولید می کنند)
مجاری(عبور مواد مایع اولیه)
تنظیم ترشح بزاق
ترشح بزاق تحت کنترول سیستم عصبی است.
تحریک پاراسمپاتیک ازطریق عصب صورتی وزبانی/حلقی بااتساع عروق غددبزاقی,ترشح بزاق را افزایش میدهد.
تحریک سمپاتیک باعث افزایش متوسط ترشح بزاق میشود.
ولی تحریک شدید باعث ترشح را کاهش میدهد.
ترشحات مری
ترشحات مری از نوع موکوسی بوده وتوسط غددموکوسی ترشح میشود.
ترشحات مری تحت کنترل اعصاب :
پاراسمپاتیک سیستم عصبی
انواع غدد معده
غدد ناحیه کاردیا : دارای سلول های ترشح کننده موکوس
غدد ناحیه اکسینتیک : دارای سلول های اصلی موکوسی و جداری
غدد ناحیه پیلور : دارای سلول های ترشح کننده موکوس و گاسترین
ترشحات معده :
حجمی حدود 1200 تا 1500میلی لیتر در روزدارند.
PH ان در حدود 1.2 − 0.9 است.
مهم ترین سلول های ترشح کننده معده
سلول های موکوسی : تعداد فراوان در جدار معده وجود داشته، ترشح موکوس و پپسینوژن و ایجاد لایه محافظ برای جدار معده.
سلول های اصلی : ترشح پپسینوژن و تبدیل پروتئین ها به پپتید های کوچک.
سلول های جداری یا پاریتال : ترشح اسید معده و فاکتور داخلی.
سلول های ترشح کننده گاسترین : سلول های (G) در ناحیه پیلور دیده می شوند و گاسترین ترشح میکنند.
مکانیسم تولید اسید معده
مراحل ترشح معده
مرحله سری(سفالیک) : پیش از ورود غذا به معده و ناشی از دیدن و بوئیدن و قرار گرفتن غذا در دهان و ترشحات معده را افزایش می دهد.
مرحله معدی : وجود غذا در معده از طریق تحریک معده و فعال شدن مکانیسم های عصبی و هورمونی،افزایش ترشح معده و تحریک گاسترین
مرحله روده ای : در اوایل روده باریک بخصوص دوازدهه،رفلکس های ایجاد شده می توانند اثر تحریکی یا مهار ترشحات معده را داشته باشند.
ترشحات پانکراس
اگزوکرین : از آسینوس ها و مجاری متعدد تشکیل شده اند،ترشحات آنها به مجرای لوزالمعده به نام مجرای ویرسونگ و از طریق اسفنکتر اودی به دوازدهه تخلیه می شوند.
اندوکرین
آنزیم های موجود در شیره پانکراس
آنزیم های موثر بر پروتئین : تریپسین،کیموتریپسین کربوکسی پلی پپتیدازو…
آنزیم های موثر بر چربی : لیپاز ، فسفولیپاز ، کلسترول استر هیدرولاز
آنزیم های موثر بر کربوهیدرات : آمیلاز پانکراسی
عوامل موثر بر ترشح پانکراس
استیل کولین : ایجاد ترشح مایع غنی از آنزیم می کند.
سکرتین : ترشح مایع غنی از بی کربنات را تحریک میکند.
کوله سیستوکینین : ایجاد ترشح مایع غنی از آنزیم می کند.
صـــفـرا
یک مایع ایزوتونیک و از نظر ترکیب الکترولیتی شبیه پلاسما است.
حجم صفرا حدود 600 تا 1200 میلی لیتر در روز است.
قسمت اعظم آن را آب تشکیل می دهد.
نقش صفرا :
دفع مواد زائد متابولیسمی مثل بیلی روبین حاصل از تجزیه هموگلبین و مقادیر زائد کلسترول.
کمک به هضم و جذب چربی ها
** عمل اصلی صفرا در هضم چربی ها،امولسیفیه کردن چربی ها است **
تخلیه کیسه صفرا چند دقیقه پس از خوردن غذا آغاز می شود . زمانی که غذا به دوازدهه می رسد آزاد شدن کوله سیستوکینین (cck) و انتقال آن از طریق جریان خون به کیسه صفرا ، مهم ترین و قویترین محرک انقباض کیسه صفرا به شمار می آید . اما تنها انقباض کیسه صفرا برای رسیدن صفرا به دوازدهه کافی نیست ، بلکه شل شدن اسفنکتراُدی که محل ورود مجرای صفرای مشترک به دوازدهه است نیز ضروری است.
هورمون کوله سیستوکینین و حرکات پریستالتیک دوازدهه از مهم ترین عوامل شل کننده این اسفنکتر هستند.
تنظیم ترشح و تخلیه کیسه صفرا
پس از آنکه صفرا نقش خود را در هضم و جذب چربی ها اعمال کرد ، حدود 95% آن در بخش انتهایی ایلئوم جذب شده و از طریق جریان خون به کبد بازگشت می کند .
سلولهای کبدی (هپاتوسیتها) این املاح را گرفته و مجدداً آن ها را به مجاری صفراوی ترشح می کنند و در هضم و جذب چربی ها مورد استفاده قرار می دهند .
ترشحات روده باریک :
سراسر روده باریک از سلولهای اپی تلیال پرزدار پوشیده شده است . هر پرز روده ای یک برآمدگی انگشتی شکل است که محتوی شبکه ای مویرگی و یک رگ لنفاوی است .
حجم ترشحات روده باریک روزانه در حدود 1800 میلی لیتر و دارای PH کمی قلیایی است .
گردش روده ای – کبدی صفرا
در ابتدای دوازدهه غددی وجود دارند به نام غدد برونر (Brunner’s glands)
در پاسخ به عوامل زیر موکوس قلیایی ترشح می کنند :
محرکهای تماسی یا آزاری مخاط
تحریک واگ
هورمون سکرتین
در بین پرزهای روده ای فرورفتگی های کوچکی موسوم به کریپت های
لیبرکون وجود دارند، که موکوس ترشح می کنند و سطح روده را لغزنده می کنند.
غـدد بـرونر
مهم ترین مکانیسم ترشح روده باریک رفلکس های موضعی است که به دنبال محرکهای تماسی یا آزاری ایجاد می شود .
هر چه مقدار کیموس در روده باریک بیشتر باشد،میزان ترشحات روده باریک نیز بیشتر خواهد بود .
هرمون های اثر گذار:
سکرتین – کوله سیستوکینین
تنظیم ترشحات روده باریک
ساختمان پرز روده ای
ترشحات روده بزرگ و تنظیم آن
مخاط روده بزرگ همانند روده باریک دارای تعداد زیادی کریپت های لیبرکون است که سلول های گابلت فراوان دارند و موکوس ترشح می کنند .
میزان ترشح موکوس از طریق رفلکسهای عصبی موضعی تنظیم می شود .
تحریک پاراسمپاتیک علاوه بر افزایش حرکات روده بزرگ ، ترشح موکوس را نیز افزایش می دهد .
اثرات فیزیولوژیک چند هورمون مهم در دستگاه گوارش
کربوهیدرات های موجود در غذای مصرفی به سه شکل :
پلی ساکارید (نشاسته و گلیکوژن ) ، دی ساکارید ( لاکتوز ، سوکروز) و به مقدار کمتر منوساکارید (گلوکز و فروکتوز) است .
مهم ترین آنزیم تجزیه کننده کربوهیدراتها ، آمیلاز است .
آمیلاز موجود در بزاق (که پتیالین نیز نامیده می شود ) عمدتاً از غدد پاروتید ترشح شده و در دهان و معده ( تا زمانی که PH معده کمتر از 4 نشده است ) فعال است .
هضم و جذب کربوهیدرات ها
آنریم های لازم جهت تبدیل مالتوز و سایر پلیمرهای کوچک گلوکز به منوساکاریدهای شامل آنزیم های مالتاز ، سوکراز ، دکستریناز و لاکتاز است.
با فعالیت پمپ Na+-K+ATPase در سلول های روده ای ، غلظت یون سدیم داخلی سلولی کاهش می یابد و یک شیب غلظتی جهت ورود یون سدیم از مجرای روده به داخل سلول ایجاد می کند .
یک پروتئین ناقل در جدار راسی سلول های روده ای همزمان با انتقال یون سدیم ، گلوکز و گالاکتوز را نیز به داخل سلول منتقل می کنند (مکانیسم انتقال فعال ثانویه )
هضم و جذب کربوهیدرات ها
بازجذب کربوهیدرات ها در سلول های روده باریک
هضم پروتئینها در معده و توسط آنزیم پیسین آغاز می شود .
در اثر فعالیت این آنزیم ، پروتئین های رژیم غذایی به پپتیدهای کوچکتر تبدیل می شود .
نقش اصلی در هضم پروتئینها را پروتئازهای پانکراسی به عهده دارند که شامل تریپسین ، کیموتریپسین ، کربوکسی ، پپتیداز و پروالاستاز است . این آنزیم ها نیز پروتئین ها را به پیتیدهای کوچکتر و تعداد کمی اسد آمینه تبدیل می کنند .
سپس آنزیم های پپتیداز موجود در حاشیه بررسی سلول های روده باریک ، پپتیدهای کوچک را به تری پپتید ، دی پپتید و تعداد کمی اسید آمینه تبدیل می کند .
هضم و جذب و پروتئین ها
هضم چربی ها توسط لیپاز بزاق در دهان آغاز می شود .
اما مهم ترین آنزیم برای هضم چربی ها ، لیپاز پانکراسی است .
در شیره پانکراس علاوه بر لیپاز ، آنزیمهای دیگری همچون کلسترول استرهیدرولاز ( برای هیدرولیز استرهای کلسترول) و فسفولیپاز (برای هیدرولیز فسفولیپیدها ) نیز وجود دارد .
پس از ورود به داخل سلول های روده ای ، اسیدهای چرب آزاد و منوگلیسریدها مجدداً در شبکه رتیکولوم اندوپلاسمیک صاف ترکیب شده و تری گلیسرید تازه می سازند .
دوازدهه و ژژنوم بیشترین نقش را در جذب چربیها دارند .
هضم و جذب چربی ها
جــذب آب
روزانه حدود دو لیتر آب از طریق رژیم غذایی و حدود هفت لیتر از طریق ترشحات مختلف وارد لوله گوارش می شود.
50 تا 100 میلی لیتر آب از طریق مدفوع دفع میشود.
هنگامی که کیموس معدی وارد دوازده میشود ، آب ابه طریق اسمز از خون وارد مجرای دوازده میشود ، اما در قسمت های بعدی روده کوچک بخصوص در ژژنوم ،جذب آب بر اساس پدیده اسمز و به دنبال بازجذب یونهای مثل سدیم صورت می گیرد.
روزانه حدود 30 ـ 20 گرم سدیم از طریق ترشحات روده و 8 -5 گرم از طریق رژیم غذایی وارد روده می شود و روزانه کمتر از 5/0% آن از طریق مدفوع دفع می شود .
مکانیسم بازجذب سدیم در روده باریک بدین شکل است که انتقال فعال سدیم در غشاء قاعده ای ـ جانبی ، غلظت سدیم داخلی سلولی را کاهش می دهد . لذا سدیم در جهت شیب غلظتی از کیموس به داخل سلولهای اپی تلیال روده منتقل می شود .
سدیم از طریق کانال های سدیمی اختصاصی از فضای درون روده به داخل سلول های اپی تلیال منتقل می شود .
جذب سدیم و کلر
کلسیم در جهت شیب غلظتی از طریق کانال های کلسیمی موجود در حاشیه برسی سلول های روده ای وارد این سلولها می شود .
در سیتوپلاسم سلولهای روده ای پروتئینی وجود دارد به نام کالبیندین (Calbindin) سپس کلسیم از غشاء قاعده ای ـ جانبی توسط پمپ ca2+-ATPase یا انتقال تبادلی با یون سدیم از سلول به داخل خون منتقل می شود .
ویتامین D با افزایش سطح کالبیندین و افزایش فعالیت پمپ ca2+-ATPase جذب کلسیم توسط سلول های اپی تلیال روده ای را افزایش می دهد .
جــذب کلسـیم
جذب ویتامین B12
مقداری از آن از طریق باکتری های موجود در کولون و مقداری از طریق رژیم غذایی
تولید می شود.
ترشح فاکتور داخلی از سلول های جداری یا پارتیال که در جذب این ویتامین اهمیت بسزایی دارد،به دلیل اسیدی بودن محیط معده عمده ویتامین B12 موجود در غذا در معده به هاپتوکرین یا پروتئینR (که در بزاق و شیره معده وجود دارد) متصل می شود.
بیشترین مقدار جذب در سلول های پوششی ایلئوم.
در خون بصورت ترکیب با ترانس کوبالامین II منقل میشود.
آهنی که از طریق رژیم غذایی وارد بدن می شود یا به شکل هم (Heme) و یا به شکل
آزاد (non heme) است .
آهن آزاد به فرم فرو (Fe++) و فریک (Fe3+) وجود دارد . شکل فرو سریع تر و با سهولت بیشتری
در روده جذب می شود .
در غشاء راسی سلولهای آپی تلیال روده بخصوص دوازدهه و ژژنوم پروتئینی وجود دارد که آهن را همراه با یون هیدروژن وارد سلولهای اپی تلیال روده ای می کند .
مقداری از آهن می تواند یک پروتئین ناقل به طور فعال از سلول وسط به پلاسما منتقل شده و به یک پروتئین در پلاسما به نام آپوترانسفرین متصل می شود و ترانسفرین یعنی پروتئین انتقال دهنده آهن در پلاسما را تشکیل می دهد .
جـذب آهـن
برای حفظ وزن طبیعی باید میزان تغذیه یا میزان مصرف مواد غذایی توسط بدن یکسان باشد .
این وظیفه به عهده چندین مرکز تنظیم تغذیه در هیپوتالاموس است .
از جمله این مراکز ، مرکز گرسنگی در هیپوتالاموس جانبی ، مرکز سیری در سمت میانی شکمی هیپوتالاموس و مرکز مهم جمع بندی اطلاعات عصبی و هورمونی تغذیه در هسته قوسی شکل هیپوتالاموس هستند .
تنــظیم تغــذیه
مکانیسم های تنظیم تغذیه
تنظیم تغذیه کوتاه مدت : پس از خوردن مقدار معینی غذا فرد احساس سیری میکند،این احساس سیری توسط مراکز عصبی در هیپوتالاموس ایجاد می شود.
تنظیم تغذیه میان مدت : مراکز گرسنگی و سیری دارای گیرنده هایی هستند که به گلوکز،اسید های آمینه و اسید های چرب حساس هستند،وقتی غلظت این مواد در پلاسما کم شود احساس گرسنگی ایجاد می شود و برعکس.
تنظیم تغذیه بلند مدت : مربوط به حفظ ثبات وزن در طول هفته،ماه و سال
هورمونی به نام لپتین در هنگام پربودن مخازن چربی از سلول های چربی آزاد میشود و به سه روش از افزایش وزن جلوگیری میکند:
1- بر هیپوتالاموس اثر کرده و از خوردن غذا در دراز مدت جلوگیری میکند.
2- با تحریک سمپاتیک متابولیسم را افزایش می دهد.
3- باعث کاهش انسولین شده و در نتیجه از ورود گلوکز به سلول های چربی و تبدیل آن به چربی کاهش می یابد.
پـایـان