هیپرلیپدمیا:
هایپرلیپیدمی عبارت است از سطح بالای چربیهای خون شامل کلسترول و تری گلسیریدها هستند.
تعدادی از ترکیبات شیمیایی مختلف در غذاها در بدن تحت نام لیپدها یا چربیها طبقه بندی می شوند. این مواد عبارتند از : 1- چربیهای خنثی یا تری گلسیرید
2- فسفولیپید 3- کلسترول
قسمت لیپیدی پایه تری گلسیرید و فسفولیپید اسید های چرب می باشد.
اگر چه کلسترول محتوی اسید چرب نیست اما هسته استرولی آن از فرآورده های تجزیه مولکولهای اسید چرب تشکیل می شود و به همین علت به آن خواص فیزیکی و شیمیایی مواد لیپدی را می بخشد.
تری گلیسیریدها به طور عمده در بدن برای تامین انرژی برای رونه های مختلف متابولیک، به صرف می رسند و از این نظم سهم برابرری با کربوهیدرات ها دارند. همچنین لیپیدها در تشکیل غشاءهای سلولی و اعمال داخل سلولی مورد استفاده قرار می گیرند.
تری گلیسیریدها
تری گلسیریدها از 3 موکول اسید چرب با زنجیره بلند و یک مولکول گلسیرول ترکیب شده اند. وقتی مقدار TG بالا می رود در بافت چربی رسوب می کند. عوامل بالا برنده تری گلیسیرید: و صرف غذاهای چرب، و صرف الکل، حاملگی، داروهای بالابرنده: کلسیته امین، انستروژن، ضدبارداری.
داروهای کاهنده، اسید اسکوربیک، آسپارژنیاز، کلوفیبرات
کلسترول:
مهمترین چربی که باعث بیماری آرتریو اسکلروتیک عروق می شود کلسترول است. برای تولید استروئیدها اسید صفراوی و غشای سلولی استفاده می شود. بیشتر از چربیهای حیوانی بدست می آید. کبد کلسترول را در فرم آزاد متابولیزه کرده و فرم آزاد توسط لیپوپرتئین منتقل می شود. 75%کلسترول، IDL و 25%، VLDL متصل می شود. پائین بودن آن نشانه بیماری شدید کبدی می باشد چرا که کبد مسئول متابولیزه کردن فرآورده های کلسترولی خوراکی است. سوء تغذیه نیز سبب کاهش کلسترول می شود. کلسترول به تنهایی نشانگر دقیقی از بیماریهای قبلی نیست. مقادیر کلسترول در دورفه متفاوت ممکن است متفاوت باشد. تغییرات وضعیتی و بیماریها روی آن تاثیر می گذارد. حاملگی سطح آن را بالا می برد.
* داروهای افزایش دهنده کلسترول: هورمون آدرنوکورتیکو تروپیک، استروئید، بلوکه های آدرنرژیک، کورتیکواستروئید، اپی نفرین، داروهای خوراکی جلوگیری از بارداری، فنی تئوین، سولفونامید، دیورتیک یتازیدی، سیکلوسپورین و ویتامین D.
* داروهای کاهنده کلسترول: آلوپرینول، آندروژن، عوامل اتصال یابنده به اسیدهای صفراوی، کاپتوپریل، کلوفیبرات، اریترومایسین، ایزونیازید، لووستاتین، مهار کنده های مونوآمینواکسید از، نئومایسین، نیایسین و نیترات.
HDL، IDL، VLDL:
لیپوپروتئین ها پروتئین های موجود در خون بوده وظیفه اصلی آنها انتقال دادن کلسترول، تری گلیسرید و بقیه چربیها می باشد. IDLها در اصل کلسترول اند، VLDL عمدتاً تری گلیسرید و HDL غالباً پروتئین.
HDL ناقل کلسترول است به نظر می رسد وظیفه آن این است که کلسترول را از بافت های محیطی برداشته و جهت دفع، کبد می برد. همچنین می توانند با ممانعت از برداشت سلولی کلسترول و لیپید اثر محافظتی داشته باشد و این همان اثر محافظت کنندگی آنها در برابر بیماریهای قلبی – عروقی می باشد.
نسبت HDL، کلسترول توتال حداقل باید باشد و نسبت ایده آل است.
LDL غنی از کلسترول است. کلسترولی توسط IDLها منتقل می شوند می توانند در بافت های محیطی رسوب کنند و باعث افزایش ریسک خطر بیماریهای قلبی عروقی شوند. پس سطوح بالای IDL آتروژنیک می باشد. سطح IDL در مبتلایان، بیماریهای قلبی عروقی باید کمتر از 120 و در افراد غیر مبتلا کمتر از 180 باشد. هر چند VIDLها مقدار اندکی کلسترول را حمل می کنند ولی بیشترین حمل کنند ه تری گلیسرید خون هستند و با درجات خفیفی در افزایش ریسک بیماریها آرتویو اسکلروتیک انسدادی نقش دارند. اندازه گیری مقادیر HDL، IDL، VLDL بخشی از تست Lipid Profile می باشد. این تست برای بررسی ریسک بیماری عروق کرونر به کار می رود. مقادیر بالای HDL ریسک بیماری کرونری را کم کرده و در صورت مقادیر بالای LDL و VLDL ریسک بیماری انسدادی عروق کرونر افزایش می یابد.
میزانها: کلسترول توتال کمتر از 200
HDL : مطلوب بالای 45
LDL: کمتر از 130
تری گلسیرید: کمتر از 200
Total Cholesterol (توتال کلسترول): افزایش سطح توتال کلسترول وابسته است با افزایش خطر CHD. یک توتال کلسترول مطلوب معمولاً کمتر از می باشد. توتال کلسترول بین در مرز خطر یا Border line است و و بیشتر نشانه کلسترول بالایی است.
بیشتر تصمیم گیریها در مورد دارو درمانی روی میزان HDL کلسترول و یا LDL پایه گذاری می شوند تا توتال کلسترول. توتال کلسترول در هر ساعتی از روز اندازه گیری می شود و نیازی، NPO بودن ندارد.
LDL Cholesterol: ( کلسترول به نیز نامیده می شود). صحت پیشگویی آن در CHD نسبت به توتال کلسترول بیشتر است و وابستگی افزایش وقوع CHD با میزان بالای LDL در بیشتر مطالعات نشان داده شده است. بطور ایده آل سطح LDL باید کمتر از یا حتی کمتر از (در بیماران مبتلا به CHD) نگه داشته شود. افراد با سطح سرمی یا بیشتر در معرض خطر CHD قرار دارند. سطح به طور متوسط خطر CHD را افزایش می دهد.
اندازه گیری سطح LDL با NPO بودن بعد از 12-24 ساعت انجام می شود.
Triglycerides تری گلیسرید: میزان تری گلیسیرید با افزایش خطر ایجاد CHD نیز رابطه دارند. سطوح گلیسیرید:
* مطلوب کمتر از
* Borderline high
* خیلی بالا: بیشتر از
* نرمال کمتر از
* بالا
اندازه گیری سطح TG نیز مانند LDL با NPO بودن بعد از 14-12 ساعت انجام می شود.
HDL Cholesterol : همه کلسترولها بدنتینه. سطح بالای HDL خطر بروز CHD را پائین می آورد. در حقیقت HDL خیلی بالا (بالاتر از ) به عنوان یک عامل خطر منفی برای CHD مطرح شده است. به عبارت دیگر، پزشکان دارو درمانی را برای افراد با HDL پائین (کمتر از ) ممکن است توصیه کنند بخصوص اگر از قبل مبتلا به CHD بوده اند.
پزشکان همچنین نسبت توتال کلسترول به HDL را بعنوان راهنمایی برای درمان استفاده می کنند.
اندازه گیری سطح سرمی HDL نیازی با NPO بودن ندارد.
سطح HDL در بیمارانی که فعالیت فیزیکی داشته یا افرادی که مقادیر متوسط الکل مصرف می کنند بالا می رود.
مقادیر VLDL، صورت درصد کلسترول تام بیان می شود. مقادیر بیشتر از 50-25% ریسک بیماریهای کرونری را افزایش می دهد. مقدار LDL از کسر کردن مجموع HDL و تری گلسیرید از کلسترول تام به دست می آید:
(HDL + – کلسترول کل LDL:
سیگار و مصرف الکل سطح HDL را کاهش می دهد. افزایش سطح HDL را در بیماریهای کبدی داریم و کاهش سطح LDL و VLDL را در سوء تغذیه و سوء جذب داریم.
لیپوپروتئین a و آپولیپوپروتئین:
جزء پروتئین لیپوپروتئینها وظیفه اصلی اش انتقال لیپید است از چندین پلی پپتیه مخصوص، نام آپولیوپروتئین تشکیل شده است. به علاوه Apoprote، لیپوپروتئین ها را به رسپتور آنها در سطح سلولی متصل می سازند تا برداشت لیپید توسط سلول آسانتر شود.
APO-A : پلی پپتیه اصلی تشکیل دهنده HDL می باشد دو شکل APOA-L و APOAII دارد. نوع T، 75% و نوعII 20% کل پروتئین HDL را تشکیل می دهد. اگر HDL زیاد شود، APO I نیز زیاد می شود. در زمان HDL بیشتر از مردان است.
I APOA اندکس بهتری برای تشخیص و تخمین ریسک آترواسکلروز می باشد تا اندازه گیری HDL.
APO- B : پلی پپتیه اصلی تشکیل دهنده LDL و حدود 80% این ماده را تشکیل می دهد. همچنین 40% بخش پروتئینی VLDL نیز از APOB تشکیل شده است.
APO- B : پلی پپتیه اصلی تشکیل دهنده LDL و حدود 80% این ماده را تشکیل می دهد. همچنین 40% بخش پروتئین VLDL نیز از APOB تشکیل شده است.
APO-B با دو فرم APOB100 و APOB 48 وجود دارد نوع APOB 100 در کبد منتشر شده و در لیپوپروتئین هایی با منشا آندروژن مثل VLDL و LDL یافت می شود مکانیسم اصلی انتقال برای کلسترول آندروژن می باشد.
APOb 100 تمایل به اتصال یافتن، رسپتور LDL در سطح سلولهای بافت های محیطی دارد و با رسوب کلسترول سلولی ارتباط دارد. بر روی همین اصل عده ای معتقدند APOb 100 اندکس بهتری برای بیماریهای آترواسکلروتیک قلب است تا LDL. بخش دوم APOB، APOB 48 است از منشا روده می باشد و در کیلومیکرون ها یافت می شود و مسئول انتقال لیپیدهای داخل روده ای به خون است.
Lipoprote(a):
لیپوپروتئین a (LD(a)) که با نام لیپوپروتئین a کوچک Lipoprote – littlea نیز نامیده می شود. لیپوپروتئین دیگری است و شامل دو بخش پلی پپیتی می باشد. APO(a) و پروتئین شیر LDL حاوی APOB 100 است. تحقیقات اخیر نشان می دهد افزایش سطح LD(a) یک ریسک فاکتور مستقل برای آترواسکلروز است. ثابت شده است APO(a) یک پلاسمینوژن تغییر شکل یافته است وظیفه آن لیز نمودن لخته است این شباهت قوی بین Apolipoprot و پلاسمینوژن می تواند مشخص کننده ارتباط بین لیپیدها، مکانیسم تشکیل لخته و آتروژنز باشد. میکروترو منوزهای حاوی فیبرین روی دیواره عروقی با هم یکی شده و پلاک های آترو اسکلروتیک را تشکیل می دهند و به دنبال آسیب آندوتیلوم LD(a) ، داخل دیواره شریانی وارد شده و با پلاسمینوژن برای فیبرین اضافی رقابت کرده و سبب مهار تخریب فیبرین در میکروترومبورها می شود. ضایعه آنزواسکلروزی دیواره شریان به سرعت ادامه می یابد و ایجاد بیماری انسدادی یا آنوریسم می کند. اخیراً بررسی کمی آپولیپوپروتئین ها به عنوان یک شیوه کلنیکی روتین شروع شده است. مطالعات نشان می دهد APOA-I و AOPB 100 شاخص های بهتری برای تشخیص آترواسکلروز هستند تا لیپیدها یا لیپوپرتئین. کاهش APOA I و APOB 100 به معنی افزایش ریسک بیماریهای عروق کرونر قلب است. گزارشات نشان می دهند اگر نسبت کاهش یابد پیش آگهی بیماری کرونری قلب بهتر است. افرادی غلظت های بالاتری از LD(a) دارند ریسک بیشتری برای ابتلا به بیماری کرونری قلب دارند. افزایش سطح LD(a) در هیپرکلسترونمی فامیلی، بعضی فرمهای نارسایی کلیه، سندرم نفروتیک و کمبود استروژن در زمان بالای 50 سال نیز دیده می شود.
عوامل مداخله کننده:
APOAI : 1- ورزش سطح آن را بالا می برد. 2- سیگار سطح آن را پائین می آورد.
3- رژیم های پرکربوهیدرات و رژیم هایی که چربیهای غیر اشباع فراوان دارند سطح آن را کاهش می دهند.
4- داروهایی سطح APOAI را افزایش می دهند: کاربا مازپین، استروژنها، اتانول، لووتاتین نیاسین، قرص های ضدبارداری، فنوباربیتال، سیمواستاتین و پراواستاتین.
5- داروهای کاهش دهنده APOAI: آندروژنها، بلوکه ها، دیورتیک ها، پروژستین ها.
APOB: رژیم های غنی از چربی اشباع شده و کلسترول سطح آن را بالا می برد.
داروهای افزایش دهنده سطح APOB: آندروژن، بلوکه، دیورتیک، و صرف زاتانول و پروژستین ها داروهای کاهنده سطح APOB: کلستی امین، استروژن، لووستاتین، سیموستاتین، نئومایسین، نیاسین تیروکسین.
LD(a): داروهای کاهش دهنده سطح LD(a) شامل، استروژنها، نیاسین، نئومایسین، استانوزولول.
یافته های غیرطبیعی
APOAI
APOAI
– هایپرآلفا لیپروپروتئین فامیلی
* بیماری شریان کرونری
* دیابت قندی کنترل نشده
– حاملگی
* بیماری اسکیمی کرونری
* بیماری Tangier
– کاهش وزن
* سکته قلبی
* سندروم نفروتیک
* هیپوآلفاپروتئین فامیلی
* نارسایی مزمن کلیه
* بیماری چشم ماهی
* کلستاز
* همودیالینه
APOB
APOB
هیپرلیپوپروتئین
بیماری Tangier
سندروم نفروتیک
هیپرتیروئیدی
حاملگی
سوء تغذیه
همودیالیز
بیماری التهاب مفاصل
انسداد صفراوی
بیماری مزمن ریوی
بیماری شریان کرونری
کاهش وزن
دیابت
آنمی مزمن
هیپوتیروئیدی
سندروم ری
آنورکنیسا نوروزا
سطح LD(a)
سطح LD(a)
بیماری شریان کرونری نارس
الکلیسم
تنگی شریان مغزی
سوء تغذیه
دیابت قندی کنترل نشده
بیماری مزمن هپاتوسلولار
هیپوتیروئیدی شدید
هیپرکلسترونمی فامیلی
نارسایی مزمن کلیوی
کمبود استروژن
افزایش مقادیر لیپوپروتئین a همانند سایر عوامل خطر قلبی عمل می نماید در مطالعات بالینی ثابت شده است پائین آوردن سطح LD(a) سبب کاهش خطر قلبی می شود. میانگین میزان LD(a) در جمیعت عادی است. مقادیر بالاتر از به عنوان سطوح بالا در نظر گرفته می شود و به نظر می رسد خطر پیدایش بیماریهای قلبی عروقی در این موارد به طور معنی داری بیشتر است. مقدار لیپوپروتئین (a( کاملاً وابسته به وضعیت ژنتیکی فرد می باشد و به نظر نمی رسد با رژیم غذایی و فعالیت بدنی کاهش پیدا کند. در حال حاضر تنها درمانهای موثر برای کاهش سطح این چربی، نیاسین (نوعی ویتامین B) و استروژن می باشند.
سطوح بالای هموسیتئین:
هموسیستینوری واقعاً یک لغت ملموس نیست و نباید هم باشد زیرا هموسیستینوری کلاسیک تنها در یک نفر از 000/20 نفر جمعیت به وجود می آید. این بیماری با تجمع مقادیر زیاد هموسیتئین (یک آمینو اسید) در خون، احشاء و ادرار همراه با بیماری عروقی خیلی زودرس (از جمله قلبی) مشخص می شود افراد مبتلا به این اختلال، فاقد آنزیمی به نام سیستاتیون سینتتاز (CS) هستند. مطالعات متعددی طی چند سال گذشته برای تعیین میزان اهمیت هموستیئین بالا به عنوان یک عامل خطر بیماری قلبی انجام شده است.
همه این مطالعات به یک نتیجه رسیده اند: "حتی افزایش خفیف هموسیتئین، به طور معنی داری موجب افزایش خطر بیماری قلبی می شود". یک خبر امیدوار کننده این است در تمامی موارد افزایش هموستیئین یک درمان ساده استفاده از مکمل خوراکی اسید فولیک است. مصرف روزانه 5-1 ملی گرم اسید فولیک (معمولاً بیش از 2 میلی گرم در روز مصرف نمی شود) به طور کامل موجب طبیعی شدن سطح هموستیئین خواهد شد. گاهی اوقات ممکن است مصرف ویتامین و نیز ضروری باشد.
"مصرف غذای غنی از اسید فولی در افراد ب سطوح طبیعی هموستیئین، مانع افزایش آن خواهد شد".
پیشنهاد پزشکان این است ترجیحاً افراد 400 میکروگرم اسید فولیک مصرف گردد. لیست غذاهای غنی از اسید فولیک (فولات) در جدول زیر آمده است. اگر این مواد در غذاهای روزانه شما وجود ندارند، سعی کنید از آنها استفاده کنید. اگر این امر امکان پذیر نباشد، می توانید روزانه از یک مولتی ویتامین حاوی 400 میکروگرم وفلات یا اسید فولیک استفاده کنید.
جدول غذاهای غنی از اسید فولیک
غذا
فولات (میکروگرم)
همه حبوبات (4/3 فنجان)
400
عدس ( فنجان، پخته)
313
نخود فنجان، پخته)
145
اسفناج ( فنجان، پخته)
131
اسفناج (1 فنجان، خام)
109
آب پرتقال (1 فنجان غلیظ)
109
کاهوی فرانسوی (1فنجان)
76
چغندر ( فنجان، پخته)
45
به نظر می رسد همویستئین می تواند به طور مستقیم به سلولهایی درون عروق را می پوشانند، آسیب برساند.
به علاوه افزایش همویستئین در خون ممکن است سبب افزایش سلولهای عضلانی صاف گردد و در حقیقت این حالت منجر به تولید پلاک ها یا رسوبات در دیواره عروق بزرگتر شود. همچنین مدارکی دال بر دخالت همویستیئن در تولید لخته در داخل عروق خونی وجود دارد.
انتقال چربی در خون:
تقریباً کلیه چربیهای رژیم غذایی به استثناء اسید چرب با زنجیره کوتاه از روده به داخل لنف جذب می شوند.
در جریان هضم بیشتر چربیها، مونوگلسیریدها و اسیدهای چرب تجزیه می شوند سپس حین عبور از سلولهای اپی تلیال روده مجدداً به تری گلسیریدها تبدیل شده با یکدیگر جمه شده و به صورت قطرات ریز موسوم به کیلومیکرونها وارد لنف می گردند. مقداری آپوپروتئین B جذب آنها شده در تعلیق نگه داشتن آنها و عدم چسبیدن به دیواره لنف کمک کننده می باشد. قسمت اعظم کلسترول و فسفرلیپیدهای جذب شده از لوله گوارش نیز وارد کیلومیکرونها می شود. پس کیلو میکرونها به طور عمده از تری گلیسریدها تشکیل شده اند 9% فسفرلیپید، 3% کلسترول و یک درصد آپو پروتئین B. بعد از طریق قنات صدری صعود کرده و وارد خون می شود. حدود یک ساعت بعد از صرف غذا محتوی مقدار زیاد چربی، غلظت کیلومیکرون پلاسما 1 تا 2 درصد بالا می رود ؟ سبب کدر شدن و زرد رنگ شدن پلاسما می شود ولی با توجه به نیمه عمرکوتاه آنها ظرف چند ساعت توسط لیپوپروتئین لیپاز موجود در دیواره آندوتلیوم مویرگ از پلاسما گرفته شده و پلاسما ظاهر سفید رنگ خود را پیدا می کند. قسمت اعظم کیلومیکرونها هنگام عبور از مویرگ بافت چربی و کبد از خون گرفته شده و به صورت تری گلیسرید در بافت چربی ذخیره می شوند.
در مرحله بعد از جذب بیش از 95% کلیه لیپیدها به صورت لیپوپروتئین در پلاسما منتقل می شوند محتوی مخلوطی از TG، فسفرلیپید، کلسترول و پروتئینها می باشد.
انواع:
* لیپوپروتئین با دانستیته بسیار پائین VLDL محتوی غلظت زیاد TG و غلظت متوسط فسفرلیپید و کلسترول.
* لیپوپروتیئن بینابینی LDL لیپوپروتیئن با دانستیته بسیار پائین قسمت اعظم TG گرفته شده و غلظت Chol و فسفرلیپید آنها افزایش یافته است.
* لیپوپروتئین با دانستیته پائین LDL: تمام تری گلیسیرید گرفته شده و یک غلظت بالای کلسترول و غلظت نسبتاً بالای فسفرلیپید دارند.
* لیپوپروتئین با دانستیته بالا HDL: محتوی غلظت بسیار بالای پروتئین و غلظت کمتر کلسترول و فسفرلیپید تمام لیپوپروتئین ها در کبد تشکیل می شوند قسمت اعظم لیپیدها در آنجا سنتز می شود. عمل اصل آنها انتقال لیپید در خون است.
مخازن چربی: 1- بافت چربی 2- کبد
عمل اصلی بافت چربی ذخیره TG می باشد تا زمانی که برای تامین انرژی به آن نیاز پیدا شود.
به عنوان عایق حرارتی نیز به کار می رود.
مقادیر زیادتری گلیسیرید در حالات زیر در کبد ظاهر می شود.
* درجریان بی غذایی
* دیابت قندی
* یا هر حالت دیگری چربی برای تامین انرژی به مصرف برسد.
در چنین شرایطی تری گلیسرید از بافت چربی آزاد شده وارد کبد می شود و جهت تامین انرژی تجزیه می شود.
کلیه سلولها به استثناء مغز از اسیدهای چرب به جای گلوکز برای تامین انرژی استفاده می کنند. هرگاه کربوهیدرات بیشتری از آنچه می تواند بلافاصله برای تامین انرژی به مصرف برسد یا به شکل گلیکوژن ذخیره شود وارد بدن گردد زیادی آن به سرعت به تری گلیسرید تبدیل شده و در بافت چربی ذخیره می شود.
پروتئین اضافی در بدن نیز به صورت تری گلیسیرید ذخیره می شود.
شدیدترین افزایش مصرف چربی در جریان فعالیت سنگین به وجود می آید در اثر تحریک هورمون تجزیه کننده چربی توسط اپی نفریز و نوراپی نفریز حاصل از فعال سمپاتیک می باشد.
آترو اسکلرونز:
یک بیماری شریانهای بزرگ و متوسط است در آن ضایعات چربی موسوم به پلاک های آترومی در سطوح داخلی جدار شریان بوجود می آیند. این پلاکها با رسوب بلورهای کوچک کلسترول در اینتیما و عضله صاف زیر آن شروع می شود. با گذشت زمان بلورها بزرگتر شده و به یکدیگر می پیوندند تا بسته های نمدی شکل بزرگ از بلورها تشکیل دهنده علاوه بر آن بافت های فیبری و عضلانی اطراف تکثیر یافته و پلاک های بزرگ و بزرگتری تشکیل می دهند. رسوب کلسترول به اضافه تکثیر سلولی می تواند آنقدر بزرگ شود پلاک به داخل رگ برآمدگی پیدا کند و جریان خون را شدیداً کاهش دهد و یا رگ را به طور کامل ببندد.
حتی بدون پیدایش انسداد، فیبر و پلاستهای پلاک چنان مقدار وسیعی از بافت همبند متراکم تولید می کنند فیلروز چنان شدیدی ایجاد می شود جدار شریان سخت و غیر قابل انعطاف می گردد.
در مرحله بعد املاح کلسیم همراه با کلسترول و سایر لیپیدها در پلاک رسوب می کنند و منجر به کلیسنیکاسیون سخت استخوانی می شوند شریان را به لوله ای سخت تبدیل می کند.
این شریانها قابلیت ارتجاع و استاع خود را از دست می دهند و به علت پیدایش نواحی دژنراتیو به آسانی پاره می شوند.
همچنین در جایی، که پلاک به داخل رگ برآمدگی پیدا می کند ناهمواری سطح موجب تشکیل لخته خون شده نتیجه آن ترومبوس یا آمبولوس است.
نقش کلسترول بالای پلاسمای خون است به صورت LDL نسبت مستقیم با افزایش چربی اشباع شده در رژیم دارد. این لیپوپروتئینها تا حدود کمتری متوسط افزایش کلسترول در رژیم غذایی افزایش می یابد. حدود تمام مردم دارای نوع ویژه ای از لیپوپروتئین با دانستیه پائین موسوم به لیپوپروتئین a هستند علاوه بر APOB 100 پروتئین دیگری به نام APO-a دارد شیوع آترواسکلروز را 2 برابر می کند.
پیشگیری از آترو اسکلروز:
رژیم غذایی
دارو درمانی 2 نوع دارد.
قسمت اعظم کلسترول تشکیل شده در کبد به اسید صفراوی تبدیل می شود و به داخل دوازدهم ترشح می شود. بیش از 90% همین اسیدهای صفراوی در ایلئون انتهایی باز جذب شده و به دفعات در صفرا به مصرف می رسد بنابراین هر ماده ای در لوله گوارش با اسید صفراوی ترکیب و از بازگشت، گردش خون جلوگیری کند می تواند منبع کل اسیدهای صفراوی در خون را کاهش دهد. این امر موجب می شود قسمت زیادتری از کلسترول کبدی به اسید صفراوی جدید تبدیل شود.
به این ترتیب خوردن سبوس جو که اسید صفراوی را به خود جذب می کند قسمتی از کلسترول کبدی را به جای تشکیل LDL برای تولید اسیدهای صفراوی جدید، مصرف می رسد افزایش می دهد.
کلسترولی سلولها را ترک می کند در HDL جذب گردد. رسپتورهای HDL در سلولهای آندوکرینی جهت ساخت هورمون ها و در کبد یافت می شود. کلسترول را به کبد منتقل می کنند تا در تشکیل اسید صفراوی نقش داشته باشد و از این راه به کاهش غلظت کلسترول کمک می کنند.
کلسترول فقط در حیوانات یافت می شود و در چربی های گیاهی وجود ندارد. استرول های مسابه در گیاهان وجود دارد از لوله گوارش جذب نمی شوند. قسمت اعظم کلسترول در زرده تخم مرغ و چربی حیوانی قرار دارد. هنگامی کلسترول وروید از راه رژیم زیاد است سنتز کبدی کلسترول کاهش می یابد.
درمان در هیپرلیپیدمیا:
اندیکاسیونهای تعیین کننده نیاز به درمان:
1- سطح چربی خون الف: سطح کلسترول LDL
ب: سطح کلسترول HDl
ج: سطح تری گلیسیریدها
2- سن
3- سابقه خانوادگی
4- میزان مصرف سیگار
5- افزایش فشار خون
6- دیابت شیرین
7- وجود یا عدم بیماری عروق کرونر قلب CHD
سطح چربی خون:
با یک نمونه ساده خون می توان سطح کل کلسترول، انواع زیر گروه های کلسترول و تری گلیسیریدها را تعیین نمود.
* سطح کلسترول LDL (لیپوپروتئین با دانیسته کم)
نکته: "از آنجا، که لیپیدها در محیط های آبی نامحلوند، باید با اتصال به پروتئین های پلاسما از بافتی به بافت دیگر منتقل گردند و به همین دلیل آنها را لیپوپروتئین می نامند".
اگر چه سطح کلسترول کل، یک نمای عمومی از وضعیت چربی خون بدست می دهد اما سطح کلسترول LDL (کلسترول بد) و نسبت کلسترول کل به کلسترول HDL (کلسترول خوب) شاخص های بهتر و دقیق تری برای بیماری عروق کرونر قلب می باشند. در شرایط ایده آل، سطح کلسترول LDL باید 130 میلی گرم در دسی لیتر با کمتر باشد این سطح خطر کمتری برای بیماری عروق کرونر قلب دارد، افراد با سطح کلسترول LDL و بالاتر در معرض خطر زیادی برای بیماری عروق کرونر قلب هستند و بین 160-130 نشان از خطر متوسط برای بیماری عروق کرونر قلب می باشد.
* سطح تری گلیسرید
افزایش سطح تری گلسیرید با افزایش خطر بیماری عروق کرونر قلب همراه است. غلظت های متفاوت تری گلسیرید به شرح ذیل تقسیم بندی می شوند:
– کمتر از 150 میلی گرم در دسی لیتر مطلوب
– کمتر از 200 میلی گرم در دسی لیتر معمولی – نرمال
– بین 400-200 میلی گرم در دسی لیتر در مرز بالا
– بین 1000-400 میلی گرم در دسی لیتر بالا
– بیشتر از 1000 میلی گرم در دسی لیتر خیلی بالا
پزشک معمولاً اگر بیماران با سطح تری گلیسرید بالا دارای شرایط ذیل باشند درمان دارویی را شروع می کند.
1- سطح خیلی بالای تری گلیسرید (بیشتر از )
2- همزمان دارای سطح کلسترول LDL بالا نیز باشد.
3- در حال حاضر دچار بیماری عروق کرونر قلب نیز باشد.
4- دارای سابقه خانوادگی قوی از نظر بیماری عروق کرونر قلب باشد.
5- سایر عوامل خطر ساز بیماری عروق کرونر قلب را نیز داشته باشد.
* سطح کلسترول HDL
بالا بودن سطح کلسترول HDL خطر بیماری عروق کرونر را کاهش می دهد. اگر افراد در حال حاضر دچار بیماری عروق کرونر هستند و نیز سطح کلسترول HDL خون آنها کم است پزشک آنها را تحت درمان قرار می دهد. اکثر پزشکان از نسبت سطح کلسترول کل به کلسترول HDL به عنوان پایه ای برای درمان استفاده می کنند میزان کلسترول HDL مورد نظر عبارت است از:
1- HDL بیشتر از برای مردان و برای زنان با سابقه خانوادگی مثبت
2- HDL برای مردان و برای زنان با داشتن سابقه بیماری عروق کرونر قلب.
سن:
خطر بیماری قلبی در مردان بالای 44 سال و زنان بالای 54 سال و نیز زنانی که به تازگی یائسه شده و درمان هورمونی جایگزینی (استروژن) مصرف نمی کنند، افزایش می یابد. هر چیز پزشک در بررسی خطرات وابسته به سن باید سن تقویمی و هم سن فیزیولوژیکی را مدنظر داشته باشد.
بیشتر مردانی که در میانسالی گرفتار بیماری قلبی شده اند، هنوز توانایی تلاش در جهت بهبودی و برخورداری از قلب سالم را دارا می باشند. در این راستا آنها می توانند به کاهش میزان کلسترول خون کنترل بیماریهای قند و فشار خون، ترک دخانیات و ورزش بپردازند.
زنان تا زمانی که به طور کامل یائسه نشده اند به اندازه مردان در معرض خطر قلبی قرار نمی گیرند. افزایش خطر قلبی به دنبال یائسگی نیز هر چند غیر قابل اجتناب است تا حد زیادی درمان جایگزینی استروژن (ERT) تعدیل می گردد.
سابقه خانوادگی: به نظر می رسد ژنتیک در بروز بیماری عروق کرونر نقش دارد. مخصوصاً در خانواده هایی این بیماری در سنین جوانی رخ می دهد. بنابراین داشتن سابقه خانوادگی خویش از نظر پزشکی تا آنجا امکان دارد، مهم است.
در یک کلام باید گفت سابقه خانوادگی بیماری قلبی چیزی نیست بتوانید کاری در مورد آن انجام دهید در واقع اگر فردی از چنین شرایطی برخوردار است ضروری است تا به عوامل خطری که می تواند تغییر دهد، توجه نماید. در بسیاری از کلینیک ها، اندازه گیری کلسترول در تمامی افراد بالای 2 سال دارای سابقه خانوادگی بیماری قلبی توصیه می شود.
هر چه مبتلایان زودتر با آزمایش مشخص گردند، زودتر برای کاهش کلسترولشان اقدام می نمایند.
سیگار:
مصرف سیگار ضربان قلب را افزایش می دهد، توانایی قلب برای حمل و آزاد کردن اکسیژن را کاهش می دهد و منجر به فعالیت بیش از حد پلاکت ها (سلولهای لخته ساز خون) می شود. بدین لحاظ، تمایل به تشکیل لخته در شریان های قلبی ایجاد می شود، مخصوصاً در حالتی که از قبل کلسترول در شریان ها جایگزین شده باشد.
خطر قلبی در یک فرد سیگاری به محض ترک سیگار کاهش می یابد و حتی پس از یکسال همانند یک فرد غیر سیگاری می شود.
افزایش فشار خون:
پرفشاری خون (فشار خون بیشتر از ) دسترسی برای سیستم قلیب عروقی بوده و اگر به شکل مناسب درمان نشود خطر بیماری عروق کرونر قلب را افزایش می دهد.
در مطالعه ای بر روی مردان میانسال دارای فشار خون بالا دارد دریافت نمی کردند، مشاهده شد فعالیت با یک دو چرخه ثابت به مدت 45 دقیقه 3 بار در هفته و برای b هفته، باعث کاهش فشار سیتوسیک به میزان 11 میلی متر جیوه و فشار دیاستولیک به میزان 9 میلی متر جیوه می گردد. وقتی همین فعالیت های بدنی به جای 3 مرتبه 7 مرتبه در هفته تکرار شد، کاهش فشار خون حتی بیش از مقدار فوق بود. محدودیت مصرف نمک نیز می تواند در 50% موارد سبب کاهش فشار خون افراد شود. کاهش وزن نیز اهمیت بسیاری دارد. حتی 2 تا 5 کلیوگرم کاهش وزن سبب کاهش فشار خون خواهد شد. الکل نیز می تواند تغییر قابل توجهی در فشار خون ایجاد نماید. نوشیدن الکل، حداقل 2 مرتبه در روز، سبب افزایش معنی دار فشار خون می شود. در اغلب موارد، درمان موثر فشار خون در افرادی روزانه بیش از 2 بار الکل می نوشند با شکست مواجه می شود.
دیابت شیرین:
دیابت در زنان نسبت به مردان عامل خطر قلبی بزرگتری است ولی هر دو جنس می توانند به طور قابل توجهی کلسترول قند خون خود را با تغییراتی در روش زندگیشان تنظیم نمایند. این روشها عبارتند از :
* ورزش
* کاهش وزن یا حفظ وزن ایده آل بدن
* اجتناب از نوشیدن مشروبات الکلی
* پرهیز از مصرف شیرینی و مواد قندی
وجود یا عدم وجود بیماری عروق کرونر قلب:
رژیم درمانی کاهنده چربی خون برای افراد مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب و افراد بدون این بیماری اندکی تفاوت دارد و پزشکان برای افراد گروه اول (دچار بیماری عروق کرونر) درمان تهاجمی تری برای کاهش چربی خون توصیه می کنند.
* وجود بیماری عروق کرونر قلب:
پزشکان برای افراد مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب میزان LDL هدف را کمتر از 100 میلی گرم در دسی لیتر می دانند. اگر سطح کلسترول LDL بالاتر از باشد پزشک ممکن است درمان دارویی شروع و اگر بین باشد ممکن ات رژیم کم چربی و یا درمان دارویی توصیه کند. این راهنمای پایه بسته به سایر فاکتورهای فردی قابل تغییر می باشد.
* عدم وجود بیماری عروق کرونر قلب:
پزشک برحسب کلسترول اولیه و سایر فاکتورهای مربوط به بیمار عروق کرونر توصیه به آزمایش کلسترول می نماید. پزشکان معمولاً برای افرادی که دارای سطح طبیعی کلسترول () یا کمتر هستند و عوامل خطر ساز دیگری برای بیماری عروق کرونر ندارند کنترل هر 5 سال یکبار آزمایشات خونی را توصیه می نمایند ( از نظر چربی9.
و برای افرادی که سطح کلسترول LDL مرزی دارند (بین ) و نداشتن و داشتن یک فاکتور دیگر برای بیماری عروق کرونر قلب، کنترل سالیانه، چربی خون را توصیه می نمایند. و برای افرادی که یا سطح کلسترول LDL آنها بالا ( و بالاتر ) و یا سطح LDL مرزی به اضافه 2 بیشتر فاکتور دیگر برای بیماری عروق کرونر قلب دارند توصیه به کنترل مداوم آزمایشات خونی می نمایند و همچنین برای این گروه رژیم غذایی کم چربی در صورتی که بعد از 6-5 سطح کلسترول پائین نیامد دارو درمانی توصیه می نمایند.
درمان های در دسترس:
سطوح چربی خون را می توان به شکل موثری با استفاده از این 3 روش کاهش داد:
1- تغییر شیوه زندگی 2- دارو درمانی 3- ترکیبی از این دو روش
اندیکاسیونهایی تعیین کننده نیاز به درمان در افراد می باشند: تصمیم گیری درباره شروع درمان کاهنده چربی خون مورد به مورد انجام می گیرد. پزشک باید آخرین سطح چربی خون. وجود یا عدم وجود بیماری عروق کرونر، عوامل خطر ساز برای بیماری عروق کرونر قلب و سایر عوامل دیگر همچون سن، میزان مصرف سیگار، سابقه پزشکی خانوادگی. پرفشاری خون دیابت شیرین را بررس کند.
تغییر شیوه زندگی:
بعضی از تغییرات خیلی ساده روزانه می تواند بطور موثری چربی خون را کاهش دهند. این تغییرات شامل رژیم غذایی کم چرب چربی کل و اشباع آن به کمتر از 20-10% کالری باشد مثلاً مصرف 30 گرم چربی در روز، و دیگری کاهش وزن بدن می تواند هم از کلسترول کل و هم از کلسترول LDL بکاهد. برای این منظور با پزشک یا متخصص تغذیه می توان مشورت کرد. فعالیت های هوازی هم می توانند تعداد ضربانهای قلب را افزایش داده و آنرا در یک دوره زمانی قابل تحمل بالا نگه دارند و باعث تقویت اثر کاهش وزن در کاهش بالای کلسترول LDL و کمک، افزایش کلسترول HDL نمایند.
داروها:
داروهای متعدد ئو فراوانی برای کاهش سطوح بالای کلسترول LDL و تری گلسیرید در دسترس می باشد اما تعداد داروهایی که باعث افزایش سطح کلسترول HDL می شوند کمتر موجود است. تعیین هر رژیم دارویی به عوامل زیر بستگی دارد: چربی مورد نظر، مکانیسم اثر داروها، هزینه و اثر بخشی دارو
داروهای مورد استفاده در درمان هایپرلیپیدمی معمولاً اهداف ذیل را دنبال می کنند:
1- کاهش تولید لیپوپروتئین توسط بافتها. 2- افزایش کاتالولیسم لیپوپروتئین در پلاسما
3- افزایش برداشت کلسترول از بدن.
این درمانها منجر به کاهش تولید پلاک در عروق کرونر و عقب نشینی احتمالی ضایعات قبلی می شوند. بیماری داروی ضد هایپرلیپیدمی را دریافت می کند همواره باید رژیم غذایی با لیپید کم (بخصوص کلسترول و چربی های اشباع کم) را رعایت کند، ضمناً کالری غذا نیز دقیقاً کنترل گردد.
الف: نیاسین (نیکوتنیک اسید)
نیاسین درواقع ویتامین می باشد به دو فرم کریستال (آزاد سازی فوری) Immediate – release و فرم آزاد سازی تدریجی وجود دارد. این داروها باعث کاهش میزان کلسترول VLDL، LDL و افزایش میزان کلسترول HDL می شوند. پزشکان این داروها را برای افراد با سطح کلسترول بالا و بعضی از انواع هایپرلیپیدمی فامیلی تجویز می کنند.
مصرف بالینی این داروها به علت عوارض جانبی نامطلوب آن، محدود است. عوارض جانبی شامل: سرخ شدن (شایعترین عارضه جانبی)، خارش، تهوع، بی حسی و کرختی می باشد و نیز این داروها می توانند باعث صدمات کبدی شوند لذا در طول مصرف این داروها باید فعالیت کبدی ارزیابی شود. مصرف نیکوتنیک اسید همراه غذا اثرات جانبی آنرا کاهش می دهد همچنین مصرف آسپرین 3 دقیقه قبل از نیاسین اثرات جانبی آنرا کاهش می دهد. اگر چه اغلب بعد از 10-7 روز عوارض جانبی فروکش می نمایند.
هر چند فرم که سیتالیته دارای عوارض جانبی بیشتری است ولی اثر بخشی آن در کاهش کلسترول بیشتر و صدمات غذا تجویز می شود. نیاسین همچنین می تواند در بعضی از افراد و با بیماریهای خاص عوارض ایجاد نماید مثل ایجاد مقاومت انسولین در دیابتی ها و نیز ایجاد آرتریت فعال در افراد مبتلا به نقرس. این دارو همچنین در افرادی داروهای گشاد کننده عروقی (و از ودیلاتور) مصرف می کنند باعث افت فشار خون و اغلب باعث تشدید آنژنیز صدری می شوند.
آموزش به بیمار:
* به بیمار توضیح دهید معمولاً ظرف 2 ساعت اول پس از مصرف دارو دچار برافروختگی، احساس گرما خصوصاً در گردن و گوشها، خارش و احساس سوزن شدن و سردرد خواهد شد گذرا بوده با تداوم درمان بهبود خواهد یافت.
* غذاهای حاوی نیاسین شامل گوشتها، تخم مرغ، شیر، محصولات لبنی است هنگام طبخ به شیوه معمول مقدار کمی از آن از بین می رود.
* به بیمار توصیه کنید که باید درمان داروئی اش را با محدودیت غذایی ( کاهش مصرف چربی، کلسترول و کربوهیدراتها)، ورزش و قطع مصرف سیگار تکمیل نماید.
* تجویز آسپرین قبل از نیاسین، از برافروختگی به واسطه پروستاگلندینها ایجاد می شود می کاهد.
ب: فیبراتها (کلوفیبرات و جم فیبروزیل)
این داروها مشتقات اسید فیبریک هستند و هر دو مکانیسم عمل مشابهی دارند، البته جم فیبروزیل از لحاظ بالینی به طور وسیعی جایگزین کلوفیبرات شده است، چون کلوفیبرات باعث بروز مرگ و میز بیشتری می شود، عوارض بعد از کولیستکوتومی و پانکراتیت به وقوع می پیوندند.
مکانیسم عمل: هر دو دارو با تحریک فعالیت لیپوپروتئین لیپاز، باعث کاهش مقدار تری آسیل گلیسرول می شوند، بدین ترتیب تری آسیل گلیسرول در شیلومیکرونها و VLDL هیدرولیز می شوند و لذا برداشت این لیپوپروتئین ها از پلاسما تسریع می شود. در مقابل سطح HDL تا حد متوسطی افزایش پیدا می کند.
هر دو دارو پس از تجویز خوراکی به طور کامل جدب می شوند.
عوارض جانبی:
* عوارض گوارشی، شایعترین عارضه جانبی این داروها اختلالات خفیف گوارشی است. این عوارض با ادامه درمان کاهش می یابند.
* سنگسازی (لیتیازیس): از آنجا که این داروها دفع صفراوی کلسترول را افزایش می دهند، فرد را مستعد تشکیل سنگ های صفراوی می کنند.
* بدخیمی: درمان با کلوفیبرات باعث افزایش قابل ملاحظه ای در مرگ و میرهای ناشی از بدخیمی ها شده است.
* عضله: میوزیت (التهاب عضلات ارادی) ممکن است با مصرف هر دو دارو ایجاد گردد. بنابراین در بیمارانی از این دو دارو مصرف می کنند، باید ضعف و یا حساسیت عضلانی را همواره مورد بررسی قرار داد.
* تداخلات دارویی: هر دو داروی فیبراتی به سر اتصال، پروتئین های پلاسما با ضد انعقادهای کومارینی رقابت می کنند، لذا به طور گذرا فعالیت ضد انعقادی را تقویت می نمایند پس زمانی که هر دو دارو مصرف می شود باید مقدار پروترومبین را کنترل کرد.
آموزش به بیمار:
* به بیمار بیاموزید دارو را کاملاً مطابق دستور مصرف نموده و به واسطه فراموش نمودن یک دوز از حذف یا دو برابر نمودن دوزهای بعدی پرهیز نماید. اگر یک نوبت از دارو فراموش شد باید بلافاصله پس از به خاطر آوردن مصرف نماید مگر اینکه تقریباً زمانی تا موعد دوز بعدی باقی نمانده باشد.
* مصرف این دارو باید با رعایت محدودیتهای غذایی (چربی، کلسترول، کربوهیدرات) انجام تمرینات بدنی، قطع مصرف سیگار همراه شود.
به بیمار بیاموزید در صورت بروز هر یک از علائم زیر سریعاً به پزشک اطلاع دهد، دردهای شدید معدی همراه با تهوع و استفراغ، تب، لرز، زخم گلو. همچنین در صورتی که دچار اسهال، راش پوستی، کرامپ عضلانی، ناراحتی منتشر شکمی یا نفخ مقاوم و درمان ناپذیر شد نیز باید به پزشک اطلاع دهد.
پ: مهار کننده های اسید صفراوی (رزین های متصل شونده به اسیدهای صفراوی)
شامل: کلستیه امین و کلستیپول (Colestipol)
مکانیسم اثر این داروها به این ترتیب است با اسیدهای صفراوی در روده باند می شود، تداخل با جذب کلسترول غذا می نماید. پزشکان مهار کننده های اسید صفرا را برای درمان افزایش خفیف تا متوسط کلسترول LDL تجویز می نمایند. گرچه مصرف این داروها بسته به میزان عوارض جانبی آنها دارد شامل تهوع، نفخ، کرامپ و ضایعات کبدی می باشند.
نارماکوکنیتک: کلستیرامین و کلیستپول به صورت خوراکی مصرف می شوند از آنجا این داورها در آب محلول نسیتینه و همچنین مولکلوهای بزرگی دارند (وزن مولکولی بالای ) نه تنها توسط روده جذب نمی شوند، بلکه در روده تغییر متابولیکی هم پیدا نمی کنند.
عوارض جانبی:
* عوارض گوارشی: عوارض اختلالات گوارشی از متیل پوست، تهوع و نفخ شایعترین عوارض جانبی این داروها می باشند.
* اختلال جذب: در حضور دوزهای بالای رزین، جدب ویتامین های A، D، E، K اختلال پیدا می کند علاوه بر این چذب اسید فولیک و اسید اسکوربیک نیز ممکن است کاهش پیدا کند.
تداخلات دارویی:
کلستیرامین و کلیستپول با جذب روده ای بسیاری از داروها مثل تتراسایکلین، فنوباربیستال، دیگوکیسن، وارفاریزپرواستاتین، فلوواستاتین، آسپرین و دیورتیک های یتازیدی تداخل پیدا می کند، لذا این داروها را باید حداقل 2-1 ساعت قبل یا 6-4 ساعت بعد از رزین های متصل شونده مصرف شود.
آموزش به بیمار:
* به بیمار بیاموزید به خاطر فراموش کردن یک دوز دارو، از دو برابر کردن یا حذف دوزهای بعدی پرهیز نمایند.
* به بیمار بیاموزید دارو را قبل از غذا مصرف نماید.
* توصیه نمائید د صورت بروز خونریزی یا خونمردگی غیرعادی، پتشی، قیری رنگ شدن مدفوع، پزشک اطلاع دهد.
ت: استاتین ها
شامل: – لواستاتین (مواکو) – پروواستاتین (پراواکل)
– سیمواستاتین (زوکور)Zocor – فلواستاتین (لسکل) Lescol
– آتروواستاتین (لیپتور) Liptor
مکانیسم اثر a : HMG-COA ردوکتاز
b: کاهش گیرند ه های LDL
مصارف درمانی:
این داروها در کاهش مقدار کلسترول پلاسما در تمام انواع هایپرلیپیدمی ها موثرند.
این داروها از طریق ماهش سنتز کلسترول توسط بدن اثر می نمایند و موثرترین داروها برای کاهش کلسترول تام و کلسترول LDL می باشند و بین 60-20% سطح کلسترول را کاهش می دهند. این داروها در مقایسه با سایر داروهای کاهنده کلسترول عوارض جانبی کمتری دارند اگر چه در موارد نادر می توانند باعث صدمات عضلانی شوند. مصرف بعشی از استاتین ها در افراد مبتلا به ناراحتی های کلیوی توصیه نمی شود. همچنین این داروها در خانم های باردار و مادران شیرده منع مصرف دارند. علاوه بر این نباید برای بچه ها و نوجوانان استفاده شوند.
بررسی اثر لوواستاتین و سیمواستاتین در کاهش کلسترول و LDL و مقایسه آنها:
در یک بررسی، 100 نفر LDL کلسترول تام آنها در اندازه گیری قبلی بالا بودند، به طور تصادفی انتخاب شدند و به دو گروه 50 نفری تقسیم شدند، برای گروه اول 40ng در روز لوواستاتین به مدت یک ماه و برای گروه دوم 40ng در روز سیمواستاتین به مدت یک ماه توسط متخصص قلب و عروق تجویز گرید. بعد از یک ماه نیز LDL کلسترول تام اندازه گیری شدند و نتایج زیر بدست آمد:
لوواستاتین سبب کاهش 49/33 درصدی در میزان LDL و کاهش 19/25 درصدی در کلسترول تام گردید و سیمواستاتین سبب کاهش 39/45 درصدری در میزان LDL و کاهش 71/33 درصدی در میزان کلسترول تام گردید. با انجام آزمون T-test و مقایسه اثر لوواستاتین و سیمواستاتین در کاهش LDL و کلسترول تام، تفاوت معنی داری بین اثر لوواستاتین و سیمواستاتین در کاهش LDL و کلسترول تام اندکی بیشتر است و میزان اثر لوواستاتین و سیمواستاتین در دو جنس زن و مرد و در سنین مختلف تفاوت چندانی ندارد.
ث: نئومایسین
نئومایسین در واقع نوعی آنتی بیوتیک می باشد اثراتی روی چربی خون دارد. نئومایسین از طریق باند شدن با اسیدهای صفراوی (مثانه داروهای مهار کننده اسیدهای صفراوی) و تغییر نقش کبد روی سنتز چربی باعث کاهش سطح کلسترول LDL می شود. دوزاژ بالای این دارو باعث صدمات گوارشی و کلیوی می شود اما معمولاً در دوزهایی که برای کاهش سطح کلسترول داده می شود عوارض ندارد و ایمن هستند.
آموزش به بیمار:
* به بیمار توصیه کنید دوره درمانی دارو را علیرغم احساس بهبودی بطور کامل مصرف نماید
* به بیمار بیاموزید در صورت بروز راش، اسهال، وزوز گوش، سرگیجه، ناشنوائی به پزشک اطلاع دهد.
ج: هورمون درمانی جایگزینی:
در زمان بعد از دوران یائسگی هورمون درمانی جایگزینی
Hormon replocemet the repy (HnT)اثرات مفیدی روی چربی خون دارد. شکل خوراکی این درمان باعث کاهش سطح کلسترول LDL و افزایش سطح HDL می شود. هر چند ممکن است سطح تری گلیسرید را بالا ببرند. اگر این هورمون درمانی به شکل ترانس درمان Transdermal (شیوه ای بدون ایجاد شکاف در پوست جذب بدن می شود) باشد اثری روی چربی خون ندارد و نیز هورمون درمانی برای تمام زنان یائسه توصیه نمی شود و پزشک باید به توجه به جنبه های مثبت و منفی این درمان آنرا تجویز نماید.
چ: تاموکسی فن Tamoxifen
این دارو هم اثرات استروژنی و هم اثرت ضد استرونی دارد و اغلب براسی درمان سرطان سینه مصرف می شود. تاموکسی فن اثرات شبه استروژنی روی چربی خون دارد و باعث کاهش کلسترول و نیز کاهش کلسترول LDL می شود ( در زنان بعد از دوران یائسگی مصرف می شود).
ج: روغن ماهی
مکمل های روغن ماهی باعثتری گلیسرید می شوند اما ممکن است بعضی از زیر گون های کلسترول LDL را افزایش دهند. پزشکان درمان با روغن ماهی را فقط برای افرادی تری گلیسرید بالا دارند تجویز می نمایند.
تاثیر ماهی بر چربیهای خون: "امگا – 3" سطح تری گلیسرید خون را در افرادی که تری گلیسرید خونشان بسیار بالاست کاهش می دهد. اگر درمانهای دارویی در این افراد موثر نبوده است "امگا -3" می تواند به عنهوان مکمل دارویی در کاهش تری گلیسرید موثر باشد. اما اساره به این نکته ضروری است زمانی امگا -3 بر روی این چربیها موثر است مصرف چربیهای اشباع (روغن های جامد غذاهای چرب) محدود شده باشد.
امگا -3 بر روی پلاکت ها و بر سلولهایی که سطح داخلی رگ ها را می پوشانند و نقش عمده ای در انعقاد خون و تشکیل لخته دارد. تاثیر بسزایی دارد. از اجتماع پلاکتها از مراحل ابتدایی تشکیل لخته است پیشگیری می کند و مانع از ترشح بعضی مواد منعقد کننده از پلاکت ها می شود. این عملکرد امگا -3 در کسانی جراحی قلب باز و بای پس شده اند، بسیار مفید است زیرا از انسداد رگهای پیوند شده پیشگیری می کند و مانع از حوادث قلبی جدید در این افراد می شود.
مصرف ماهی بدلیل وجود امگا -3 از ضربانهای نابحا و نامنظم قلبی (آریتمی پیشگیری می کند. امگا-3 موجود در ماهی و نقشی در مهار تشکیل لخته دارد احتمال سکته های مغزی را کم می کند این آثار مطلوب را در خانم ها می توان بیشتر مشاهده کرد. در کسانیکه هفته ای یکبار مصرف ماهی دارند 7% احتمال سکته مغزی کاهش می یابد. اگر دفعات مصرف ماهی به هفته ای 5 بار برسد، احتمال سکته مغزی تا 50% نیز کاهش می یابد.
امگا-3 موجب کاهش فشار خون در افرادیکه مبتلا به فشار خون بالا هستند می شود. در افرادی که مبتلا به فشار خون بالا هستند، مقاومت به انسولین وجود دارد و عقیده به این است این ناهنجاری باعث افزایش فشار خون می شود. امگا -3 مقاومت به انسولین را کاهش می دهد و از این طریق فشار خون را کاهش می دهد.
مصرف سیگار و دخانیات به عملکرد لایه سلولی سطح داخلی رگها را می پوشاند و "اندویتلیال" نامیده می شود،آسیب می رساند و مانع از انعطاف پذیری آنها می شود و در مواقع ضروری نمی توانند گشاد شوند و به مرور سفت و سخت می شوند. اختلال عملکرد این لایه سلولی یکی از مهمترین علائم پیشرفت رسوب چربی در جدار رگهاست (آترواسکلروز). این افراد با مصرف ماهی می توانند به مبارزه با این تغییرات خطرناک بروند به شرطی که ابتدا مصرف دخانیات را ترک کنند.
اسید آمینه تورین به مقدار فراوان در تمام ماهیها وجود دارد، قادر است عملکرد سلولهای لایه داخلی رگها را بهبود بخشد و مانع از آسیب به آنها شود و در نهایت احتمال بیماری عروقی کرونر را کاهش می دهد.
خ: پروتئین سویا
سویا حاوی ایزوفلاون ها می باشد اثر استروژن را تقلید می کند. یک رژیم سرشار از سویا می تواند مقدار اندکی سطح کلسترول کل، کلسترول LDL و تری گلیسرید را کاهش و سطح کلسترول HDL را افزایش دهد.
س: مارگارین های کاهنده کلسترول
این مارگارین ها حاوی استرول و استانول های گیاهی می باشند از طریق توقف جذب کلسترول در روده عمل می نمایند. مارگارین ها وقتی در مقادیر مشخص مصرف شوند باعث کاهش کلسترول کل و کلسترول LDL می شوند. مارگارین ها را می توان بین 5-1 بار در روز مصرف کرد.
"رژیم غذایی"
هفد تغذیه سالم سه جنبه دارد:
* کاهش چربی کل در رژیم غذایی
* کاهش قابل توجه چربی اشباع در رژیم غذایی
* و کم کردن کلسترول رژیم غذایی
منابع اصلی چربیهای اشباع:
– گوشت قرمز، به خصوص گوشت های پرچربی
– فرآورده های پرچربی شیر، مانند شیر کامل، کره، پنیر چرب و بستنی
– گوشت های آماده مصرف چرب، مانند سالامی و سوسیس
– روغنهای جامد، دنبه. روغن نارگیل و غذاهایی مانند دسرها و شیرین های تهیه شده با این روغن ها
– زرده تخم مرغ
– جگر گاو و گوسفند و مرغ، مغز، کله پاچه
علاوه بر کاهش چربی و کلسترول دریافتی، تغییرات غذایی دیگری نیز می تواند خطر بیماری قلبی کرونری را کاهش دهد عبارتند از انتخاب بیشتر غذاهای غنی از کربوهیدراتهای مرکب مانند نان ها، غلات، میوه ها و سبزیها. این غذاها علاوه بر اینکه کم چربی و بدون کلسترول هستند، منابع غنی بسیاری از مواد مغذی و فیبر غذایی می باشند. مقدار مطلوب مصرف فیبر،25 گرم در روز می باشد ولی مصرف بیش از این مقدار نیز هیچ گونه عارضه مهمی در برنداشته و برای سلامتی مفید می باشد.
چند نمونه از غذاهای حاوی فیبرزیاد، فیبر متوسط و فیبر کم:
فیبر زیاد: انواع سبوس، نان گندم کامل، ذرت شیرین، نان چاودار، کنگر، باقلا، لوبیا، عدس، تخود، بلال، سبزیهای برگی، سیب، گلابی، آلو، موز.
فیبر متوسط: جو، کاهو، پیاز، هویج، گوجه فرنگی، اسفناج، خربزه، هلو، انگور، مرکبات، گیلاس، کرفس، اجیل، سیب زمینی پخته.
فیبرکم: برنج، نان سفید، خیار، گریپ فورت.
توجه:
سیب: سیب به دلیل داشتن ماده ای به نام پکتین در کاهش کلسترول خون موثر است. سیب را به صورت خام و با پوست مصرف نمائید.
سیر و پیاز: اثر این دو ماده غذایی در کاهش کلسترول اثبات شده است. این مواد بهتر است به صورت خام و منظم مورد استفاده قرار بگیرند.
لیستین: لیستین یک ماده غذایی است موجب حل شدن کلسترول می شود و مقدار آن در زرده تخم مرغ فراوان است ولی بهتر است برای تامین آن،از روغن سویا و روغتن آفتابگردان استفاده شود.
جو دوسر: شوربا و آش بلغور و جو دوسر می توانند موجب کاهش کلسترول خون شوند. جو دوسر مقدار فراوانی فیبر دارد موجب دفع چربیهای اضافی از وده و تعدیل چربی خون می گردد.
زرد چوبه: زردچوبه از رسوب LDL در جدار رگها جلوگیری می کند.
منابع:
* www.Vptodate.com
* نشریه پرستاری و جامعه
* مرور تصویری برفارماکولوژی لیپینکات (Mary mycek – Richard Harvay)
* ماهنامه پزشک و آزمایشگاه
* تنظیم چربی خون و آشنایی با عوامل خطر قلبی تالیف: دکتر مجتبی سالاریفر
* فیزیولوژی گایتون
* فیزیولوژی گانونگ
* بیوشیمی عمومی تالیف: پروین پاسالار
* تستهای تشخیصی و آزمایشگاهی
* داروهای ژنرک ایران تالیف: رامین خدام
با تشکر فراوان از زحمات، خانم ایمان السادات حسینی، لیلا اوریات و جناب آقای دکتر شجاعی
38