فیزیولوژی عضله اسکلتی

فیزیولوژی عضله اسکلتی تهیه کننده:مهدی منصوری کارشناس ارشد علوم تحقیقات استاد:جناب آقای دکتر علمیه درس:فیزیولوژی انسان

فیزیولوژی عضله ی اسکلتی
سلولهای عضلانی سلولهایی هستند که تا حد زیادی برای تبدیل انرژی شیمیایی به انرژی مکانیکی تخصص یافته اند .به طور اختصاصی ، سلول های عضلانی انرژی را به شکل آدنوزین تری فسفات (ATP) برای تولید نیرو یا انجام کار مورد استفاده قرار می دهند . براساس اینکه کار می تواند به صورت مختلف ومتعدد ( مانند جابجایی، پمپ کردن خون ، یا حرکت موجی و دودی ) انجام گیرد ، چندین نوع عضله در رابطه با این عملکردها تعامل یافته است .سه نوع اساسی عضله عبارتند از : عضله ی قلبی ، عضله ی اسکلتی ، وعضله ی صاف .

عضله ی اسکلتی عضله ی مخطط است که تحت کنترل ارادی می باشد ( یعنی ، توسط دستگاه عصبی مرکزی کنترل میشود ) و نقش کلیدی در فعالیتهای متعدد مانند حفظ وضعیت بدن ، جا به جایی ، سخن گفتن ، و تنفس ایفا می کند حالت مخطط سلول های عضله ی اسکلتی حاصل آرایش فوق العاده سازمان یافته ی مولکول های اکتین و میوزین است . قلب از عضله ی قلبی تشکیل می شود .اگر چه این عضله مخطط است ، اما یک عضله ی غیر ارادی محسوب می شود ( یعنی ، توسط پیشاهنگ داخلی کنترل می شود و توسط دستگاه عصبی اتونوم تعدیل می شود عضله ی صاف ، که فاقد حالت مخططی که در عضله ی اسکلتی و قلبی ملاحظه می شود ، می باشد ، یک عضله ی غیر ارادی است که به طور تیپیک اندام های تو خالی ( مثل کیسه ی مثانه ، لوله گوارش، عروق خونی ) را می پوشاند . در هر سه نوع عضله ، نیرو توسط میان کنش اکتین و میوزین عضله ایجاد می شود ، فرایندی که به افزایش زودگذر Ca2+ داخل سلولی نیاز دارد .

سازمان دهی عضله ی اسکلتی
فیبرهای عضلانی
هر عضله از سلول های متنابهی موسوم به فیبرهای عضلانی تشکیل می شود .لایه ای بافت همبند موسوم به اندومیزیوم هر یک از فیبرهای مزبور را محاط می کند . آنگاه ، تک تک فیبرهای عضلانی تواماً در فاسی کل هایی گروه بندی می شوند ، که توسط بافت همبند دیگری موسوم به پری میزیوم احاطه می شوند . در پری میزیوم عروق خونی و اعصابند که تک تک فیبرهای عضلانی را پشتیبانی می کنند . در نهایت ، فاسیکل ها برای تشکیل عضله به همدیگرمی پیوندند . غلاف بافت همبندی که عضله را می پوشاند ، اپی میزیوم نامیده می شود و عضله را به اسکلت بدن متصل می کند . سه لایه بافت همبند عضله به طور عمده از فیبرهای الاستین و کلاژن تشکیل می شوند ، وبرای انتقال حرکت مولکول های اکتین و میوزین به اسکلت بدن برای حرکت عمل می کنند .

کنترل فعالیت عضله ی اسکلتی
اعصاب حرکتی و واحدهای حرکتی
عضله ی اسکلتی توسط دستگاه عصبی مرکزی کنترل می شود . به طور اختصاصی ، هر عضله ی اسکلتی توسط نرون آلفای حرکتی عصب رسانی می شود . اجسام سلولی نرون های آلفای حرکتی در شاخ شکمی طناب نخاعی قرار دارند .
اکسون های حرکتی از طریق ریشه های شکمی خارج می شوند و از میان اعصاب محیطی مخلوط به عضله می رسند . اعصاب حرکتی در عضله شاخه شاخه می شود ، به طوری که هر شاخه یک فیبر عضلانی را عصب دهی می کند .
یک واحد حرکتی از عصب حرکتی و همه ی فیبرهای عضلانی که عصب دهی می شوند ، تشکیل می شود . واحد حرکتی واحد انقباضی ، عملی به شمار می رود ، زیرا همه ی سلولهای عضلانی در واحد حرکتی زمانی که عصب حرکتی شلیک می کند به طور همزمان منقبض می شوند . اندازه ی واحدهای حرکتی در عضله بسته به عملکرد عضله تغییر می کند. در عضلات راست کننده ی چشم واحدهای حرکتی کوچک هستند ( یعنی ، تنها تعداد کوچکی از فیبرهای عضلانی توسط نرون حرکتی عصب دهی می شوند ) . و لذا ، حرکت چشم می تواند به طور دقیق کنترل شود در مقابل واحدهای حرکتی عضله ی پشت بزرگ هستند ، که حفظ وضعیت راست را تسهیل می کند . فعال کردن تعداد متغییری از واحدهای حرکتی در عضله روشی است که در آن تانسیون حاصل از عضله را می توان کنترل کرد .

اتصال عصبی عضلانی تشکیل شده از نرون حرکتی آلفا صفحه ی انتهایی نامیده می شود .
استیل کولین آزاد شده از نرون حرکتی آلفا در اتصال عصبی عضلانی پتانسیل عملی در فیبر عضلانی تولید می کند ، که به سرعت در طول مسیر آن سیر می کند . مدت زمان پتانسیل عمل در عضله ی اسکلتی کمتر از 5 میلی ثانیه می باشد . این مقدار با مدت زمان پتانسیل عمل در عضله ی قلب فرق اساسی دارد ، به طوری که مدت زمان پتانسیل عمل در عضله ی قلب تقریباً 200 میلی ثانیه می باشد . مدت زمان کوتاه پتانسیل عمل عضله ی اسکلتی امکان انقباض های بسیار سریع فیبر را فراهم می کند ، و تا کنون مکانیسم دیگری که توسط آن نیروی انقباض بتواند افزایش یابد ، وجود ندارد . افزایش تانسیون توسط تحریک مکرر عضله کزاز نامیده می شود .

انواع عضله ی اسکلتی
عضله ی اسکلتی را می توان به صورت عضله ی با تکانه سریع تکانه آهسته طبقه بندی کرد . عضله ی راست جانبی چشم بسیار سریع انقباض می یابد و قله تانسیون در 5/7 میلی ثانیه بعد از تحریک به دست می آید . از طرف دیگر عضله ی گاستروکنمیوس پا ، برای پیدایش پیک تانسیون به 40 میلی ثانیه نیاز دارد . عضله ی سولئوس پا برای پیدایش پیک تانسیون حتی زمان طولانی تری ( تقریباً msec 90 ~) نیاز دارد . لذا عضله ی سولئوس به عنوان عضله ی با تکانه آهسته طبقه بندی می شود ، در حالی که عضله ی راست جانبی به عنوان عضله ی با تکانه سریع طبقه بندی خواهد شد . عضله ی گاستروکنمیوس حاوی مخلوطی از فیبرهای با تکانه سریع وآهسته می باشد ؛ و لذا ، زمانی که کل عضله تحریک می شود . میزان حد واسط وزنه ی متوسط پیدایش تانسیون را به نمایش می گذارد .
شکل 10-12 سازمان بندی فیلامنت نازک ، آرایش هلیکسی مضاعف تروپومیوزین بر روی فیلامنت اکتین ، به توالی مولکول های تروپومیوزین آرایشی به صورت شکل فضایی سر به دم را نشان می دهد . چنین ساختار فضایی ممکن است میان کنش یک واحد
تروپومیوزین با تروپومیوزین مجاور را پیش ببرد .
همچنین کمپلکس تروپونین متشکل از 3 زیر
واحدش را نشان می دهد : تروپونین –
(TnC)C تروپونین – (InI)I و تروپونین

فیبرهای آهسته و سریع را می توان توسط فعالیت های آنزیم ها در مسیرهای متابولیک گلیکولیتیک و اکسیداتیو نیز تشخیص داد .در اکثر فیبرهای سریع ، فعالیت های آنزیم های گلیکولیتیک بالا هستند و فعالیتهای آنزیم های اکسیداتیو پایین هستند . ویژگی های مزبور با تعداد میتوکندری موجود در فیبر رابطه دارند .میکروگراف ها الکترونی فیبرهای سریع تنها معدودی میتوکندری در مقایسه با تعداد زیادی میتوکندری که در فیبرهای آهسته را نشان می دهد . همچنین فیبرهای سریع نسبت به فیبرهای آهسته SR بسیار وسیع تری دارند .
به علت وابستگی فیبرهای سریع به متابولیسم گلیکولیتیک ، این فیبرها به سرعت خسته می شوند . در نتیجه این فیبرها ، تنها گاهی و برای دوره های کوتاه زمانی مورد استفاده قرار می گیرند . در مقابل ، فیبرهای آهسته نیازهای متابولیک خودشان را با فسفوریلاسیون اکسیداتیو تامین می کنند . در نتیجه ،
عضلات مزبور به طور آ هسته تر خسته می شوند
و بدین ترتیب برای فعالیت مدیدتر مورد استفاده
قرار می گیرند ( مانند ، حفظ وضعیت بدن ) .

برخی از فیبرهای سریع ، ظرفیت گلیکولیتیک واکسیداتیوبالا دارند . چنین فیبرهایی ، موسوم به نوع IIA، در پستانداران یافت می شوند ، اما در انسان ها ناشایع هستند . فیبرهایی که انرژی آنها اصولاً ازفسفوریلاسیون اکسیداتیو به دست می آید ( یعنی ، فیبرهای نوع I آهسته و فیبرهای نوع IIA سریع ) حاوی میتوکندری متنابه وسطوح بالای پروتئین اتصالی اکسیژن یعنی میوگلوبین می باشند ، به دلیل اینکه میوگلوبین قرمز است ، فیبرهای مزبور گاهی اوقات فیبرهای قرمز نامیده می شوند .

شکل 14-12عضلات غالباً حاوی مخلوطی از فیبرهای عضلانی تکانه ای آهسته (I) و سریع (IIB , IIA) هستند A رنگ آمیزی بافت شناسی از وفروم میوزین تکانه آ هسته . فیبرهای آهسته ( نوع I) به شدت رنگ می گیرند . فیبرهای سریع حاوی این ایزوترم ( نوع IIA) با مخلوطی از ایزودرم های سریع وآهسته ( نوع IIB) نمی باشند ، B رنگ آمیزی بافت شناسی آنزیم ها در فسفوریلاسیون اکسیداتیو درگیر است . به سطوح بالا در فیبرهای ( نوع I) آهسته دقت کنید .

به علاوه اندازه کوچک واحدهای حرکتی با تکانه آهسته امکان کنترل حرکتی ظریف در سطوح پایین نیرو را فراهم می کند فرایند افزایش نیروی انقباضی توسط بسیج واحدهای حرکتی دیگر جمع فضایی نامیده می شود ، زیرا نیروهای حاصل فیبرهای عضلانی در وسعت بزرگ تر عضله جمع می شود . این حالت در مقابل جمع زمانی است که در زیر بحث می شود .

منابع انرژی حین انقباض
ATP
سلول های عضلانی انرژی شیمیایی را به انرژی مکانیکی تبدیل می کنند . ATPمنبع انرژی مورد استفاده برای این تبدیل می باشد . مخزن ATP در عضله ی اسکلتی کوچک است ودر صورتی که دوباره پر نشود قابلیت پشتیبانی تنها انقباض های معدودی را دارد . البته مخزن ATP پیوسته حین انقباض پر می شود ، همان طوریکه در زیر تشریح می شود . به طوری که حتی زمانی که عضله خسته می شود . ذخایر ATP تنها به طور خفیف کاهش می یابند .

کراتین فسفات
سلول های عضلانی حاوی کراتین فسفات می باشد، که برای
تبدیل آدنوزین دی فسفات (ADP) به ATP مورد استفاده
قرار می گیرد و لذا ذخیره ATP حین
انقباض عضله قابل تجدید و پر شدن می باشد . ذخیره ی
کراتین فسفات منبع انرژی بالای فوری
برای پر کردن ATP رسانی در عضله اسکلتی ، به ویژه حین
ورزش شدید ، را نشان می دهد .
آنزیم کراتین فسفوکیناز (CPK) واکنش را کاتالیزمی کند :
کراتین +ATP  کراتین فسفات  ADp
اگر چه بسیاری از CPK در م یوپلاسم حضور دارد ، اما مقدار کوچکی در فیلامنت ضخیم قرار دارد .( نزدیک خط M) CPK واقع در فیلامنت ضخیم ممکن است در سنتز مجدد سریع ATP نزدیک سرهای میوزین حین انقباض عضلانی شرکت کنند . البته ، ذخیره ی فسفات موجود ، تنها حدود پنج برابر اندازه ی ذخیره ی ATP می باشد، ولذا نمی توانند دوره های مدید انقباض ( کمتر از یک دقیقه فعالیت ماکزیمم عضله ) را پشتیبانی کنند . عضله ی اسکلتی حین ورزش شدید با تخلیه ی ذخیره ی کراتین فسفات مرتبط است ، همان طوری که بعداً نیز بحث می شود ، این امر الزاماً دلالت می کند که خستگی ، ناشی از تخلیه ی ذخیره ی کراتین فسفات است همان طوری که واکنش کاتالیزری CPK در بالا قابل رفت و برگشت هستند ، سلول عضله مخزن کراتین فسفات را حین بهبودی حاصل از خستگی به واسطه ی به کارگیری سنتز ATP از طریق فسفوریلاسیون اکسیداتیو پر می کند .

کربوهیدرات ها
سلول های عضلانی حاوی گلیکوژن هستند که میتوانند حین انقباض عضله برای تامین گلوکز برای فسفوریلاسیون اکسیداتیو و گلیکولیز متابولیزه می شوند ، به طوری که هر دو این مسیرها برای پر کردن ذخیره ی ATP تولید ATP می کنند .سلول های عضلانی می توانند گلوکز را از خون نیز بگیرند ، فرایندی که توسط انسولین تحریک می شود .
آنزیم سیتوزولی فسفوریلاز باقیمانده گلوکز -1- فسفات را از گلیکوژن آزاد می کند که سپس توسط ترکیب گلیکولیز( در سیتوزول) و فسفوریلاسیون اکسیداتیو ( در میتوکندری ) برای به دست آوردن معادل 37 مول ATP به ازای یک مول گلوکز -1- فسفات متابولیزه می شوند . گلوکز خون 36 ک.ل ATP در ازای یک مول گلوکز به دست می دهد ، زیرا یک ATP برای فسفوریله کردن گلوکز در شروع گلیکولیز مصرف می شود . البته ATP های به دست آمده ی مزبور به اکسیژن رسانی کافی بستگی دارند در مقابل تحت شرایط بی هوازی ، متابولیسم گلیکوژن و گلوکز به ترتیب تنها 3 و 2 مول ATP به ازای هر مول گلوکز -1- فسفات یا گلوکز به دست می دهند ( همراه با 2 مول لاکتات ) . همان طوری که در زیر بحث می شود ، خستگی عضلانی حین ورزش طولانی با تخلیه ی ذخایر گلیکوژن در عضله مرتبط است .

اسیدهای چرب وتری گلیسیریدها
اسیدهای چرب منبع مهمی از انرژی برای سلول های عضلانی حین ورزش طولانی هستند . سلول های عضله حاوی اسیدهای چرب هستند؛ اما میتوانند اسیدهای چرب را از خون نیز بگیرند . سلول های عضله می توانند تری گلیسیریدها را نیز ذخیره کنند ، که تری گلیسیریدها می توانند در زمان مورد نیاز به اسیدهای چرب هیدرولیز شوند . اسیدهای چرب به میتوکندری ، اسید چرب در سیتوزول به اسیل – کارنیتین تبدیل می شود ، سپس به داخل میتوکندری منتقل می شوند ، جایی که در آنجا به استیل – کوآنزیم (CoA) A تبدیل می شود .
در میتوکندری ، استیل – CoA تحت بتا – اکسیداسیون برای تولید استیل – CoA قرار می گیرد ، که سپس به چرخه ی اسید سیتریک وارد میشود ، و سرانجام ATP تولید می کند .

وام اکسیژن
اگر نیازهای انرژی برای ورزش نتواند توسط فسفوریلاسیون اکسیداتیو تامین شود ، وام اکسیژن بروز پیدا می کند .بعد از پایان ورزش ، تنفس بالاتر از سطح استراحت باقی می ماند تا این وام اکسیژن را پس دهد . مصرف اکسیژن اضافی حین این دوره ی بهبودی برای بازگرداندن سطوح متابولیک ( مانند کراتین فسفات و ATP) و برای متابولیزه کردن لاکتات تولید شده توسط گلیکولیز به حالت طبیعی مورد استفاده قرار می گیرد . افزایش کار قلبی و تنفسی حین بهبودی در افزایش مصرف اکسیژن مشهود در این زمان نیز دخالت دارد و توجیه می کند که چرا O2 پس داده شده بیشتر از O2 قرض گرفته شده است . قسمتی از بدهی اکسیژن حتی با سطوح پایین ورزش رخ می دهد ، زیرا واحدای حرکتی اکسیداتیو آهسته ATP قابل توجهی را مصرف می کنند . این ATP از کراتین فسفات یا گلیکولیز به دست می آید ، قبل از اینکه متابولیسم اکسیداتیو بتواند تولید ATP را برای تامین نیازمندی های وضعیت پایدار افزایش دهد .
همان طوری که در بالا نشان داده شده است اکسیژن اضافی مورد استفاده حین بهبودی حاصل از ورزش نشان دهنده ا نرژی مورد نیاز برای برقراری مجدد سطوح متابولیک طبیعی سلول می باشد .

خستگی
توانایی عضله برای تامین انرژی مورد نیاز عامل تعیین کننده ی اصلی مدت زمان ورزش می باشد . البته خستگی ، نتیجه ی تخلیه ی ذخایر انرژی نمی باشد . در عوض فرآورده های جانبی متابولیک به ظاهر عوامل مهمی در شروع خستگی می باشد . خستگی ممکن است به طور نسبی در هر نقطه ای از مناطقی که در انقباض عضله درگیرند رخ دهد ، این مناطق از قبیل پیام های ارسالی به سلول های عضله ، و همچنین دستگاه های قلبی عروقی و تنفسی که انرژی رسانی را حفظ می کنند ( به طور مثال ، اسیدهای چرب و گلوکز ) و تحویل اکسیژن به عضله ی در حال ورزش باشد .
چندین عامل در خستگی عضله دخالت دارند . حین دوره های کوتاه کزاز اکسیژن رسانی به عضله تا زمانی که گردش خون دست نخورده باشد کافی است . البته
نیرو یا استرس تولید شده حین دوره های کزازی کوتاه
مزبور به سرعت به سطحی که می تواند برای
دوره های طولانی حفظ شود رو به زوال میرود .
این زوال ، نارسایی سریع و تقریباً کامل واحدهای
حرکتی سریع را نشان می دهد . این کاهش نیرو یا استرس
با تخلیه ی تقریباً ذخایر گلیکوژن و کراتین فسفات و
تجمع اسید لاکتیک موازی است . به طور اهم ، کاهش نیرو
یا استرس زمانی رخ می دهد که مخزن ATP به مقدار
زیادی کاهش نیابد ، به طوری که فیبرهای عضلانی به
طرف جمود پیش نمی روند . در مقابل ، واحدهای حرکتی
آهسته قادر به تامین نیازهای انرژی فیبرهای تحت این
حالت می باشند ، و خستگی قابل ملاحظه ای را ، حتی
بعد از چندین ساعت ، به نمایش می گذارند.

به طور مشهود برخی از عوامل مرتبط با متابولیسم انرژچی می توانند انقباض را مهار کنند ( مثل ، حالت موجود در فیبرهای سریع ) ، اما این عوامل به طور واضح شناسایی شده اند .
حین ورزش سنگین تجمع فسفات معدنی و اسید لاکتیک در میوپلاسم عهده دار خستگی عضلانی است . تجمع اسید لاکتیک ، تا سطوحی به اندازه ی 15 تا 26 میلی مولار ، PH میوپلاسمی را ( از تقریباً 7 به 2/6 ) کاهش می دهد ومیان کنش های اکتین – میوزین را مهار می کنند . این کاهش در PH حساسیت Ca2+ میان کنش اکتین – میوزین را به واسطه ی تغییر دادن اتصال Ca2+ به تروپونین C به واسطه ی کاهش تعداد ماکزیمم میان کنش های اکتین – میوزین کاهش می دهد . فیبرهای با تکانه سریع نسبت به فیبرهای عضلانی با تکانه آهسته به ظاهر به اثر PH حساس تر است . فسفات معدنی نیز یک عامل مهم در پیدایش خستگی حین ورزش سنگین در نظر گرفته می شود ، به طوری که غلظت های فسفات می تواند از حدود mM 2تا نزدیک mM 40 در کار عضلانی افزایش یابد . چنین افزایش غلظت فسفات معدنی می تواند تانسیون را توسط حداقل 3 مکانیسم مختلف زیر کاهش دهد : (1) مهار آزاد سازی Ca2+ از SR. (2) کاهش حساسیت انقباض به Ca2+ و (3) تغییر در اتصال اکتین – میوزین . تعدادی از عوامل دیگر ، از قبیل تخلیه گلیکوژن از جزء تخصص یافته القاء شده به وسیله ورزش دخیل می باشند . در نهایت ، دستگاه عصبی مرکزی در خستگی دخالت دارد ، به ویژه این که خستگی چگونه توسط فرد ادراک می شود . صرف نظر از اینکه آیا عضله در اثر ورزش بسیار شدید یا درنتیجه ورزش طولانی خسته می شود ، سطح ATP میوپلاسمی به مقدار متنابهی کاهش پیدا نمی کند

. وجود اعتماد در همه ی سلول ها مبنی بر موجود بودن ATP برای حفظ توان زیستی ، خستگی را به عنوان مکانیسم محافظتی برای به حداقل رساندن خطر آسیب یا مرگ سلول عضله تشریح کرده اند . در نتیجه ، احتمال دارد که سلول های عضله ی اسکلتی دستگاه های اضافی برای تامین اینکه سطوح ATP ، به سطوح پایین خطرناک افت نکند پدید آورد ه اند و بدین ترتیب خطرزایی در توان زیستی سلول را پایین می آورند .
اکثر افراد بعد از اینکه واحد حرکتی خسته می شود احساس خستگی می کنند و دست از ورزش می کشند . خستگی فیزیکی عمومی را می توان به صورت آشفتگی هوموستازی حاصل از کار تعریف کرد . اساس درک ناراحتی ( یا حتی درد ) احتمالاً عوامل متعددی را درگیر می کند . عوامل مزبور ممکن است شامل کاهش سطوح گلوکز پلاسما و تجمع متابولیت ها باشد . عملکرد دستگاه حرکتی در CNS دچار نقص می شود .ورزشکاران تربیت یافته که به مقدار زیادی هیجان زده هستند . می توانند ناراحتی و خستگی را تحمل کنند و با وجود خستگی تعدادی از واحدهای حرکتی می توانند به ورزش خود ادامه دهند . قسمتی از افزایش کارآیی مشاهده شده و بعد از تمرین ناشی از فاکتورهای هیجانی می باشد .

پایان