شبکیه و تومورهای داخل چشمی
Robert A . Hardy, MD
I . شبکیه
شبکیه انسان یک ساختمان بسیار سازمان یافته است که از لایه های متناوب اجسام سلولی و زواید سیناپسی تشکیل یافته است. علیرغم اندازه فشرده آن و سادگی ظاهری، در مقایسه با ساختمانهای عصبی مانند قشر مغز، قدرت پردازش شبکیه از سطح بسیار پیشرفته تری برخوردار است. پردازش بینایی توسط شبکیه شروع و در مغز تکمیل می شود، و درک رنگ، کنتراست، عمق، و شکل در قشر انجام می گیرند.
آناتومی شبکیه در فصل یک نشان داده شده است. شکل 17-1 انواع اصلی سلولی را نشان می دهد و لایه های این بافت را مشخص می سازد. تقسیم شبکیه به لایه های متشکل از گروههای مشابه سلولی به کلینیسین اجازه می دهد که یک فعالیت یا یک اختلال فعالیت را به یک لایه واحد یا گروه سلولی خاص نسبت دهد. پردازش اطلاعات توسط شبکیه از لایه گیرنده های نوری شروع می شود و از طریق آکسون سلول های گانگلیونی به عصب اپتیک و مغز می رسد.
فیزیولوژی
شبکیه پیچیده ترین بافت چشم برای دیدن باید به عنوان یک وسیله اپتیکی، به عنوان یک گیرنده پیچیده، و به عنوان یک مبدل کارآمد عمل کند. سلول های مخروط و استوانه در لایه گیرنده نوری، قادرند محرک نوری را به یک تکانه عصبی تبدیل کنند که توسط لایه تارهای عصبی شبکیه به عصب اپتیک و در آخر به قشر بینایی پس سری هدایت می شود. ماکولا مسئولیت بهترین تیزبینی و دید رنگی را به عهده دارد، و بیشتر گیرنده های نوری آن مخروطها هستند. در فووه آی مرکزی، تقریباً نسبت 1:1 بین گیرنده های نوری مخروط، سلول گانگلیونی مربوط به آن و تار عصبی مرتبط با آنها وجود دارد و این دقیق ترین میزان بینایی را تضمین می کند. در شبکیه محیطی، بسیاری از گیرنده های نوری به یک سلول گانگلیونی جفت می شوند، و سیستم پیچیده تر تقویتی موردنیاز آنها است. نتایج چنین نظامی آن است که ماکولا اساساً برای دید مرکزی و دید رنگی استفاده می شود (دید فوتوپیک) در حالی که بقیه شبکیه، که عمده آن را گیرنده های نوری تشکیل می دهند، اساساً برای دید محیطی و شب (اسکوتوپیک) استفاده می شوند.
گیرنده های نوری مخروط و استوانه در آخرین لایه فاقد عروق شبکیه حسی قرار دارند و محل واکنشهای شیمیایی هستند که پردازش (فرآیند) بینایی را آغاز می کنند. هر سلول گیرنده نوری استوانه دارای رودوپسین (rhodopsin) است که یک رنگدانه بینایی حساس به نور است و از ترکیب مولکول های پروتئین اوپسین با cis retinal- 11 ساخته می شود. هنگامی که یک فوتون نور توسط رودوپسین جذب می شود، cis retinal- 11 فوراً به ایزومر کاملاً trans خود تبدیل می شود. رودوپسین یک گلیکولیپید متصل به غشا است که بخشی از آن درون دیسک های غشایی مزدوجِ بخش خارجیِ گیرنده نوری فرورفته است. اوج جذب نور توسط رودوپسین در تقریباً nm 500 رخ می دهد، که ناحیه آبی- سبز از طیف نور را تشکیل می دهد. بررسیهای حساسیت طیفیِ رنگدانه های نوری مخروط نشان داده اند که حداکثر جذب طول موجهای نور در 430، 540، و 575 نانومتر بترتیب برای مخروطهای حساس به آبی، سبز و قرمز رخ می دهد. رنگدانه های نوری مخروط از cis retinal- 11 متصل به انواعی از پروتئین های اوپسین تشکیل شده است.
دید اسکوتوپیک (scotopic) تماماً توسط گیرنده های نوری استوانه صورت می گیرد. با این شکل از سازگاری به تاریکی، انواع سایه های خاکستری دیده می شوند، اما رنگها را نمی توان تفکیک کرد. هنگامی که شبکیه کاملاً با نور سازگاری می یابد، حساسیت طیفی شبکیه از سمت اوج جذبی که رودوپسین غالب بود (nm 500) به تقریباً nm 560 نقل مکان می کند، و حساسیت به رنگ ظاهر می شود. یک شیء وقتی دارای رنگ می شود که حاوی رنگدانه های نوری باشد که طول موجهای خاصی از نور را جذب کنند و طول موجهای معینی از نور مرئی (nm700-400) را بطور انتخابی بازتاب یا منتقل سازند. دید در نور روز اساساً توسط گیرنده های نوری مخروط انجام می شود، دید در نور شفق (تاریک و روشن) با همکاری مخروطها و استوانه، و دید در شب توسط گیرنده های نوری استوانه انجام می گیرند.
معاینه
معاینه شبکیه در فصل 2 شرح داده شده و در شکلهای 13-2 تا 19-2 نشان داده شد. شبکیه را می توان با افتالموسکوپی مستقیم یا غیرمستقیم یا توسط اسلیت لامپ (بیومیکروسکوپ) و لنزهای تماسی یا دو سو محدب دستی معاینه کرد. معاینه گر مجرّب با استفاده از این وسایل می تواند لایه های شبکیه را تفکیک کند تا نوع، سطح، و وسعت بیماری شبکیه را معین نماید. عکس برداری از فوندوس و آنژیوگرافی فلوئورسئین مکمل های مفیدی برای معاینه بالینی اند؛ عکسهایی که توسط عکس برداری به دست می آیند برای مقایسه در آینده مفیدند، و آنژیوگرافی جزئیات مورد نیاز برای درمان لیزری بیماریهای شبکیه را فراهم می سازد.
کاربرد بالینی آزمونهای الکتروفیزیولوژیک و پسیکوفیزیکی در فصل 2 شرح داده شده اند. چنین آزمونهایی ممکن است در رسیدن به تشخیص بیماریهای خاص مفید باشند.
بیماریهای ماکولا
دژنراسیون وابسته به سن ماکولا
دژنراسیون وابسته به سن ماکولا سردسته علل کوری دایمی در سالمندان است. علت دقیق نامعلوم است، اما میزان بروز با هر دهه در بالای 50 سال زیاد می شود. سایر عوامل مرتبط علاوه بر سن عبارتند از نژاد (معمولاً سفیدپوستان)، جنس (کمی در جنس مونث بیشتر است)، سابقه خانوادگی، و سابقه کشیدن سیگار. بیماری شامل طیف گسترده ای از یافته های بالینی و پاتولوژیک است که می توان آنها را به دو گروه تقسیم کرد: غیراگزوداتیو ("خشک") و اگزوداتیو ("مرطوب"). گرچه هر دو نوع پیشرونده و معمولاً دو طرفه اند، ولی تظاهرات، پیش آگهی، و درمان آنها متفاوت است. شکل اگزوداتیو که شدیدتر است موجب تقریباً %90 تمام موارد کوری قانونی به علت دژنراسیون وابسته به سن ماکولا می شود.
1- دژنراسیون غیراگزوداتیو ماکولا
دژنراسیون غیر اگزوداتیو و وابسته به سن مشخص می شود با درجات متغیری از آتروفی و دژنراسیون در شبکیه خارجی، اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه، غشای بروخ و کوریوکاپیلاریس. از تغییرات اپی تلیوم رنگدانه دار و غشای بروخ که در افتالموسکوپی دیده می شوند "دروزن" (drusen) شاخص ترین است. "دروزن" رسوبات سفید- زرد، مدور، و مجزا است که در تمام ماکولا و قطب خلفی پراکنده است. با گذشت زمان، آنها بزرگ شده، به هم می پیوندند، کلسیفیه می شوند، و تعدادشان زیاد می شود. از نظر بافت شناسی، قسمت عمده "دروزن" از تجمع کانونی مواد ائوزینوفیل در بین اپی تلیوم رنگدانه دار و غشای بروخ تشکیل شده است؛ بنابراین آنها بیانگر جداشدگی کانونی اپی تلیوم رنگدانه دار هستند. علاوه بر "دروزن"، توده های رنگدانه ای به بطور نامنظم درون نواحی آتروفیه فاقد رنگ پراکنده اند ممکن است بتدریج در تمام ماکولا ظاهر شوند. سطح اختلال بینایی متغیر است و ممکن است جزیی باشد. آنژیوگرافی فلوئورسئین الگوهای نامنظمی از هیپرپلازی و آتروفی اپی تلیوم رنگدانه ای ماکولا را نشان می دهد. آزمونهای الکتروفیزیولوژیک در اکثر بیماران طبیعی است.
هیچ درمان یا روش پیشگیری پذیرفته همگانی برای این مرحله از دژنراسیون ماکولا وجود ندارد. شواهد اخیر حاکی از آن است که مکمل های "روی" خوراکی ممکن است پیشرفت بیماری را در بیمارانی که قبلاً دژنراسیون ماکولا برایشان تشخیص داده شده تقلیل دهد. اکثر بیمارنی که "دروزن" ماکولا دارند هیچگاه دچار کاهش قابل توجه دید مرکزی نمی شوند؛ تغییرات آتروفیک ممکن است ثابت بمانند یا به آهستگی پیشرفت کنند. اما مرحله اگزوداتیو ممکن است ناگهان در هر زمان روی دهد، و علاوه بر معاینات منظم چشم پزشکی به بیماران باید یک شبکه آمسلر (Amsler grid) داد تا به کنترل و گزارش هر تغییر علامت دار کمک کند.
2- دژنراسیون اگزوداتیو ماکولا
گرچه بیماران مبتلا به دژنراسیون وابسته به سن ماکولا معمولاً فقط تظاهرات تغییرات غیراگزوداتیو را دارند، ولی در اکثر بیمارانی که دچار کاهش بینایی شدید به علت این بیماری می شوند، ایجاد عروق جدید در زیر شبکیه و ماکولوپاتی اگزوداتیو حاصله موجب آن شده است. مایع سروز از مشیمیه زیرین می تواند از طریق شکافهای کوچک در غشای بروخ نشت کند و موجب جداشدگی کانونی اپی تلیوم رنگدانه ای گردد. نشت کردن بیشتر مایع منجر به جداشدگی بیشتر در شبکیه حسیِ روی آن می شود و اگر فووه آ درگیر شود معمولاً دید کاهش می یابد. جداشدگی های اپی تلیوم رنگدانه ای شبکیه ممکن است خودبخود مسطح گردد، که نتایج بینایی متغیری دارد، و یک ناحیه جغرافیایی از رنگدانه زدایی در ناحیه گرفتار برجا می گذارد.
رویش عروق جدید که از مشیمیه به داخل فضای زیر شبکیه کشیده می شوند ممکن است روی دهد و مهمترین تغییر هیستوپاتولوژیک است که بیمارانِ دارای "دروزن" را مستعد جداشدگی ماکولا و فقدان برگشت ناپذیر دید مرکزی می سازد. این عروق جدید به شکل چرخ گاری یا مرجان دریایی از محل ورود خود به سوی فضای زیرشبکیه ای مختصر هستند و ممکن است به آسانی از نظر دور بمانند؛ در این مرحله مخفی از تشکیل عروق جدید، بیمار بدون علامت است، و ممکن است عروق جدید با روش های افتالموسکوپی یا آنژیوگرافی مشاهده نشوند.
هرگاه بیمار دارای شواهد دژنراسیون وابسته به سن ماکولا اخیراً یا ناگهان دچار کاهش دید مرکزی همراه با تاری دید، اعوجاج تصویر یا یک اسکوتوم جدید شده است، چشم پزشک باید به وجود عروق جدید در زیر شبکیه بسیار مشکوک شود. اگر در معاینه فوندوس، خون و اگزودای زیر شبکیه ای یا ضایعه مشیمیه ای سبز مایل به خاکستری در ماکولا مشاهده شد، احتمال وجود عروق جدید بسیار بالا می رود، و آنژیوگرام فلوئورسئین را باید بسرعت انجام داد تا وجود یک ضایعه قابل درمان معین گردد.
گرچه برخی از غشاهای نوعروقی زیر شبکیه ای ممکن است خودبخود پسرفت کنند، ولی سیر طبیعی تشکیل عروق جدید زیرشبکیه ای در دژنراسیون وابسته به سن ماکولا در جهت از دست رفتن برگشت ناپذیر دید مرکزی در مدت زمان متغیر است. شبکیه حسی ممکن است در اثر ادم طول کشیده، جداشدگی یا خونریزی در زیر آن آسیب ببیند. بعلاوه، یک جداشدگی یا خونریزی در زیر آن آسیب ببیند. بعلاوه، یک جداشدگی هموراژیک شبکیه ممکن است دچار متاپلازی فیبرو شود که ایجاد یک توده برآمده زیر شبکیه ای به نام اسکار دیسکی شکل می کند. این تپّه لیفی- عروقی با اندازه متغیر، بیانگر مرحله نهایی سیکاتریسیالِ دژنراسیون اگزوداتیو وابسته به سن ماکولا است. معمولاً در مرکز قرار دارد و منجر به فقدان دایمی دید مرکزی می شود.
درمان
اگر عروق جدید زیر شبکیه ای تشکیل نشده اند، هیچ درمان طبی یا جراحی برای جداشدگیِ سروز اپی تلیوم رنگدانه ای شبکیه فایده اثبات شده ای ندارد. اما، اگر یک غشای نوعروقی زیرشبکیه ای با حدود مشخص در خارج از فووه آ وجود دارد، فوتوکوآگولاسیون لیزری ضرورت می یابد. آنژیوگرافی، محل دقیق و حدود غشای نوعروقی (neovascular) را مشخص می سازد، سپس با ایجاد سوختگی های لیزری متلاقی سنگین، بطور کامل آنها را ریشه کن می سازند. فوتوکوآگولاسیون، شبکیه رویی را نیز منهدم می کند اما اگر بتوان غشای زیر شبکیه ای را در فاصله کوتاهی از فووه آ متوقف نمود با ارزش است.
بر اساس یک مطالعه جدید، فوتوکوآگولاسیون عروق جدید زیر شبکیه ای که در مجاورت فووه آ (200 از مرکز فاقد عروق فووه آ) باشند توسط لیزر کریپتون، برای بیماران غیرهیپرتانسیو توصیه می شود. درمان غشاهای نوعروقی زیر فووه آ (شامل مرکز فووه آ) مورد بحث است و اخیراً در دست بررسی است. توانایی تعیین سرعت و جهت احتمالیِ رشد غشای نوعروقی زیر شبکیه ای، تصمیم گیری بالینی را درباره انجام و زمان درمان غشای مذکور برای مواردی که اندیکاسیون های درمان روشن نیستند، تسهیل می کند.
در نیمی از موارد تا 2 سال پس از فوتوکوآگولاسیون موفقیت آمیز یک غشای نوعروقیِ زیر شبکیه ای، عود عروق جدید چه در مجاورت و چه دور از اسکار لیزر ممکن است رخ دهند. عود اغلب با کاهش بینایی شدید همراه است، بطوری که نظارت دقیق با شبکه های آمسلر، افتالموسکوپی، و آنژیوگرافی ضروری اند. بیمارانی که دید مرکزی هر دو چشم آنها مختل شده ممکن است از انواع وسایل کمکی برای دید ضعیف بهره ببرند.
کوریورتینوپاتی سروز مرکزی
کوریورتینوپاتی سروز مرکزی مشخص می شود با جداشدگی سروزِ شبکیه حسی در نتیجه نشت کانونی مایعِ کوریوکاپیلاریس از شکافی در اپی تلیوم رنگی شبکیه. این بیماری نوعاً مردان جوان تا میانسال را گرفتار می کند و ممکن است در ارتباط با حوادث تنش زای زندگی باشد. اکثر بیماران با شروع ناگهانی تاری دید، میکروپسی (micropsia)، متامورفوپسی (metamorphopsia)، و اسکوتوم مرکزی مراجعه می کنند. تیزبینی اغلب فقط مختصری کاهش یافته است و ممکن است با کمی اصلاح هیپروپی تا حد نزدیک به طبیعی بهبود یابد.
تشخیص با معاینه فوندوس توسط اسلیت لامپ انجام می شود؛ وجود جدا شدگی سروز در شبکیه حسی در غیاب التهاب چشمی، تشکیل عروق جدید در زیر شبکیه، یک حفره اپتیک، یا یک تومور مشیمیه ای تشخیص را مسجل می کند. ضایعه اپی تلیوم رنگی شبکیه بصورت یک نقطه کوچک، مدور یا بیضوی، به رنگ خاکستری مایل به زرد است که اندازه آن متغیر است و ممکن است تشخیص آن بدون آنژیوگرافی فلوئورسئین دشوار باشد. نشت رنگ فلوئورسئین از کوریوکاپیلاریس ممکن است در زیر اپی تلیوم رنگی یا شبکیه حسی تجمع یابد، و الگوهای گوناگونی شامل شکلهای دودکشی با حدود مشخص ایجاد نماید.
تقریباً %80 چشمهایی که کوریوتینوپاتی سروز مرکزی دارند، جذب خودبخود مایع زیر شبکیه ای و بازگشت تیزبینی طبیعی طی 6 ماه پس از شروع علایم رخ می دهد. اما علی رغم تیزبینی طبیعی، بسیاری از بیماران نقص بینایی خفیف و دایمی دارند، نظیر کاهش حساسیت به رنگ، میکروپسی، یا اسکوتوم نسبی، در بیست تا 30 درصد از بیماران یک یا چند بار بیماری عود می کند و عوارض- شامل تشکیل عروق جدید در زیر شبکیه و ادم مزمن و کیستی شکل ماکولا- در بیمارانی شرح داده شده که جداشدگی های سروز مکرر و طولانی داشته اند.
علت کوریورتینوپاتی سروز مرکزی نامعلوم است؛ هیچ مدرک قانع کننده ای بر اینکه علت آن یک عامل عفونی یا دیستروفی اپی تلیوم رنگی شبکیه باشد نیست. فوتوکوآگولاسیون با لیزر آرگون برای نشت فعال، دوره جداشدگی شبکیه حسی را کم می کند و بازگشت دید مرکزی را تسریع می نماید، اما مدرکی به نفع آنکه فوتوکوآگولاسیون سریع از احتمال فقدان دایمی کارکرد بینایی می کاهد در دست نیست. گرچه عوارض فوتوکوآگولاسیون لیزری شبکیه اندک است، اما احتمالاً تجویز درمان فوری با فوتوکوآگولاسیون برای تمام بیماران مبتلا به کوریورتینوپاتی سروز مرکزی صحیح نیست. مدت و محل بیماری، وضعیت چشم مقابل، و نیازهای شغلی به بینایی، همگی ملاحظاتی اند که باید تصمیم گیری برای درمان بر اساس آنها باشد.
ادم ماکولا
ادم شبکیه از جمله ماکولا ممکن است در اثر انواع بیماریهای التهابی داخل چشمی، بیماریهای عروقی شبکیه، جراحی داخل چشمی، بیماریهای عروقی شبکیه، جراحی داخل چشمی، دژنراسیون های اکتسابی یا ارثی شبکیه، داروها، غشاهای ماکولا، یا علل ناشناخته روی دهد. ادم ماکولا ممکن است منتشر، و همراه با مایع غیرموضعی درون شبکیه باشد که باعث ضخیم شدن ماکولا می شود. وقتی مایع ادم در فضاهای لانه زنبوریِ لایه های پلکسیفورم خارجی و نوکلئار داخلی تجمع می یابد، آنرا ادم کیستی شکل ماکولا ( cystoid macular edema) می گویند. در آنژیوگرافی با فلوئورسئین، رنگ فلوئورسئین از مویرگهای شبکیه ای دور فووه آ نشت می کند و به شکل گلبرگهای گل در اطراف فووه آ تجمع می یابد.
شایعترین عاملی که در ارتباط با ادم کیستی شکل ماکولا تشخیص داده می شود جراحی داخل چشمی است. تقریباً در %50 چشمهایی که خارج ساختن کاتاراکت به روش درون کپسولی بدون وقوع حادثه ای رویشان انجام می شود و %20 چشمهایی که خارج ساختن کاتاراکت به روش درون کپسولی رویشان انجام می شود، ادم کیستی شکل ماکولا در آنژیوگرافی دیده می شود. ادم قابل توجه بالینی معمولاً طی 12-4 هفته پس از عمل رخ می دهد، اما در برخی موارد شروع آن ممکن است ماهها یا سالها به تاخیر بیفتد. بسیاری از بیمارانی که ادم کیستی شکل ماکولا به مدت کمتر از 6 ماه دارند دارای نشت خود محدود هستند که بدون درمان خوب می شود. درمان ضدالتهاب توپیکال یا موضعی (یا هر دو) ممکن است در بازگرداندن تیزبینی برای برخی از بیمارانی که ادم مزمن ماکولا بعد از عمل دارند باارزش باشد. ویترولیز (viterolysis) با لیزر YAG و ویترکتومی به روش جراحی ممکن است در مواردی از ادم ماکولا مفید باشد که به علت گیر کردن بافت زجاجیه در زخم کاتاراکت رخ می دهند. وقتی لنز کاشتنی درون چشمی موجب ادم ماکولا بعد از عمل شود (به علت ساختار، جایگیری، یا تثبیت ناکافی) برداشتن لنز کاشتنی را می توان مدّنظر قرار داد.
اختلالات التهابی که ماکولا
را گرفتار می کنند
سندرم هیستوپلاسموز احتمالی چشمی
در این بیماری جداشدگی های سروز و هموراژیک در ماکولا به علت اسکارهای متعدد آتروفیک در محیط مشیمیه ای- شبکیه ای و اسکارهای مشیمیه ای- شبکیه ای در اطراف پاپیلا رخ می دهند. این سندرم معمولاً در بیماران سالم بین دهه های سوم و ششم زندگی رخ می دهد، و اسکارها احتمالاً در اثر عفونت سیستمیک تحت بالینی قبلی با هیستوپلاسما کپسولاتوم رخ داده اند. جداشدگیهای ماکولا به علت تشکیل عروق جدید در زیر شبکیه هستند، و پیش آگهی بینایی بستگی به فاصله غشای نوعروقی از مرکز فووه آ دارد. اگر غشاها به درون ناحیه فاقد عروق فووه آ کشیده شوند فقط %15 چشمها دید را حفظ می کنند. یک اسکار ماکولا ممکن است با گذشت زمان تغییر کند، و %10 بیمارانی که ماکولای طبیعی دارند دچار اسکارهای آتروفیک جدید در این ناحیه می شوند. خطر نسبی تشکیل عروق جدید در زیر ماکولای چشم دوم بیمار قابل توجه است، و به این بیماران باید یاد داد که بطور مکرر از شبکه آمسلر استفاده کنند و اهمیت معاینه سریع هنگام کشف تغییرات را در نظر داشته باشند.
فوتوکوآگولاسیون با لیزر آرگون روی غشای نوعروقی زیر شبکیه ای که خارج از ناحیه فاقد رگ فووه آ باشد برای بیمارانی که علامت دارند با ارزش است زیرا از کاهش دید شدید جلوگیری می کند.
اپی تلیوپاتی حاد چند کانونی خلفی
پلاکوئید رنگدانه ای (AMPPPE)
AMPPPE نوعاً بیماران جوانی را متاثر می سازد که دچار کاهش دید دوطرفه با پیشرفت سریع می شوند که علت آن ضایعات چند کانونی مسطح زیر شبکیه ای به رنگ خاکستری- سفید در اپی تلیوم رنگی است، این ضایعات در افتالموسکوپی دیده می شوند. علت این بیماری که در بسیاری از موارد با شواهد یک بیماری انفلوآنزا مانند همراه است، ناشناخته است؛ سیر و ماهیت بیماری حاکی از احتمال یک عفونت ویروسی است. خصوصیت بارز بیماری پاک شدن سریع ضایعات فوندوس و بازگشت تاخیری تیزبینی به سطوح نزدیک به طبیعی است. گرچه پیش آگهی برای بازگشت بینایی در این بیماری حاد خود محدود خوب است، بسیاری از بیماران اسکوتوم های باقیمانده کوچک جنب مرکزی را در معاینه دقیق مشخص می کنند. تغییرات رنگدانه ای گسترده در مراحل آخر AMPPPE ممکن است دژنراسیون منتشر شبکیه را تقلید کنند؛ سابقه بالینی و یافته های الکتروفیزیولوژیک به این تشخیص افتراقی کمک می کنند.
در کوروئیدوپاتی جغرافیایی مارپیچی
اطراف پاپیلا
یک بیماری التهابی چند کانونی راجعه در اپی تلیوم رنگی شبکیه، کوریوکاپیلاریس و مشیمیه است. ویژگی آن گرفتار شدن شبکیه جنب پاپیلایی است که بطور شعاعی گسترش یافته و ماکولا و شبکیه محیطی را دربرمی گیرد. تظاهر مرحله فعال بصورت ضایعات خاکستری- زرد با حدود مشخص و کناره های نامنظم است که ظاهراً اپی تلیوم رنگی شبکیه و کوریوکاپیلاریس را گرفتار می سازند. التهاب زجاجیه، یووئیت قدامی، و تشکیل عروق جدید در زیر شبکیه با این اختلال همراه بوده اند. گرفتاری معمولاً دو طرفه و علت نامعلوم است. سیر طبیعی این بیماری التهابی بطئی متغیر است و ممکن است بستگی به حضور بیماری در چشم مقابل داشته باشد. درمان با کورتیکواستروئیدهای موضعی یا سیستمیک ممکن است در مواقعی که التهاب وجود دارد مفید باشد؛ فوتوکوآگولاسیون لیزری تجویز می شود، که برای عوارض تشکیل عروق جدید در زیر شبکیه نیز ضروری است.
کوریورتینیت ویتیلیگویی
(رتینوکوروئیدوپاتی ساچمه ای)
(Bird- shot Retinochoroidopathy)
سندرمی است که مشخص می شود با لکه های کِرِمی رنگ منتشر در سطح اپی تلیوم رنگی و مشیمیه، و واسکولیت شبکیه همراه با ادم کیستی شکل ماکولا و التهاب زجاجیه. همراهی با 29 A- III A و آنتی ژن S شبکیه ای حاکی از آن است که این بیماری یک استعداد ژنتیک دارد و خود ایمنی شبکیه در تظاهرات آن نقش بازی می کند. در بسیاری از موارد، الکترورتینوگرافی، الکترواکولوگرافی، و سازگاری با تاریکی غیرطبیعی اند. سیر بیماری بصورت دوره های تشدید و تضعیف است و بینایی نهایی متغیر است؛ کاهش بینایی به ادم کیستی شکل مزمن ماکولا، آتروفی اپتیک، اسکار ماکولا، یا تشکیل عروق جدید در زیر شبکیه نسبت داده شده است. تاثیر درمان با کورتیکواستروئید بر این بیماری ثابت نشده است.
نورورتینوپاتی حاد ماکولا
نورورتینوپاتی حاد ماکولا مشخص می شود با شروع حاد اسکوتوم های جنب مرکزی و کاهش تیزبینی خفیف همراه با ضایعات شبکیه ای گوه ای شکل در کنار فووه آ، که در عمق شبکیه حسی یک یا هر دو چشم قرار دارند. ضایعات ماکولا، جزیی و به رنگ قهوه ای مایل به قرمز هستند و با نور عادی بهتر از قرمز دیده می شوند. بیماران معمولاً جوانانی با سابقه بیماری حاد و ویروسی هستند. با آنکه ضایعات شبکیه ای ممکن است ناپدید شوند، اسکوتوم ها تمایل به تداوم دارند و علایم بالینی باقی می مانند.
سندرم لکه های سفید متعدد زودگذر
(Multiple Evanescent White Dot Syndrome)
یک بیماری حاد و خود محدود یکطرفه است که اساساً زنان جوانان را گرفتار می کند و از نظر بالینی مشخص می شود با لکه های سفید متعدد در سطح اپی تلیوم رنگی، وجود سلول در زجاجیه، و نابهنجاریهای الکترورتینوگرافیک گذرا. علت نامعلوم است. هیچ مدرکی از یک بیماری سیستمیک همراه با آن وجود ندارد. ضایعات شبکیه ای بتدریج طی چند هفته پسرفت می کنند، و فقط نقایص کوچکی را در اپی تلیوم رنگی شبکیه بر جای می گذارند.
رگه های آنژیوئید (Angioid Streaks)
رگه های آنژیوئید بصورت خطوط نامنظم، مضرس و باریک شونده ای ظاهر می شوند که بصورت شعاعی از شبکیه اطراف پاپیلا به طرف ماکولا و فوندوس محیطی کشیده می شوند. رگه های بصورت شکافتگی های ترک مانند خطی در غشای بروخ هستند. این ضایعات بندرت در کودکان جلب نظر می کنند و احتمالاً در دهه دوم یا سوم عمر ایجاد می شوند. در اوایل بیماری رگه ها حدود مشخصی دارند و به رنگ پرتغالی- سرخ یا قهوه ای اند. سپس رویش بافت لیفی- عروقی ممکن است بخشی یا تمام حاشیه های رگه ها را محو کند.
تقریباً %50 بیماران دارای رگه های آنژیوئید مبتلا به نوعی بیماری سیستمیک هستند. پسودوگزانتوم الاستیکوم، بیماری پاژه استخوان، سندرم اهلرز- دانلوس و هموگلوبینوپاتی های متعدد و اختلالات همولیتیک با این بیماری شبکیه همراه بوده اند، اما شایعترین علت، دژنراسیون وابسته به سن غشای بروخ است. به بیماران دارای رگه های آنژیوئید باید خطر احتمال پارگی مشیمیه در اثر تروماهای حتی جزیی به چشم را هشدار داد. بیماران مسن تری که مبتلا به بیماری هستند در معرض خطر جداشدگی های سروز و هموراژیک در شبکیه هستند، علت آن تشکیل عروق جدید در زیر شبکیه است.
از لیزر می توان برای فوتوکوآگولاسیون غشاهای نوعروقی که در خارج فووه آ باشند استفاده کرد؛ اما احتمال بروز سایر غشاهای نوعروقی وجود دارد. درمان پیشگیری از رگه های آنژیوئید پیش از تشکیل عروق جدید زیرشبکیه ای توصیه نمی شود.
دژنراسیون میوپیک ماکولا
میوپی پاتولوژیک یکی از علل اصلی کوری در آمریکا است و مشخص می شود با طویل شدن پیشرونده چشم و متعاقب آن، نازک شدن و آتروفی مشیمیه و اپی تلیوم رنگی در ماکولا. آتروفی مشیمیه ای- شبکیه ای در اطراف پاپیلا و ترکهای خطی در غشای بروخ (ترکهای Lacquer )، یافته های ویژه در افتالموسکوپی هستند. تغییرات دژنراتیو در اپی تلیوم رنگی ماکولا مشابه با تغییراتی است که در بیماران مسن تر مبتلا به دژنراسیون وابسته به سن ماکولا یافت می شود. یک ضایعه مشخصه این بیماری عبارت است از ضایعه ای برجسته، دایره وار، و رنگدانه دار در ماکولا به نام نقطه Fuchs . اکثر بیماران وقتی که تغییرات دژنراتیو ماکولا موجب کاهش بینایی پیشرونده و تدریجی می شوند، در دهه پنجم عمر هستند؛ کاهش سریع تیزبینی معمولاً در اثر دژنراسیون سروز و هموراژیک در ماکولا روی می دهد که روی غشای نوعروقی زیر شبکیه ای است.
آنژیوگرافی با فلوئورسئین در بیماران مبتلا به میوپی پاتولوژیک ممکن است پرشدن تاخیری عروق خونی مشیمیه و شبکیه را نشان دهد. آنژیوگرافی برای شناسایی و تعیین محل عروق زیر شبکیه ای جدید در بیمارانی که دچار جداشدگیهای سروز و هموراژیک ماکولا می شوند مفید است. از آنجا که در این بیماران غالباً غشاهای نوعروقی زیر شبکیه ای بسیار نزدیک به فووئولا هستند، فوتوکوآگولاسیون لیزری ممکن است مقدور نباشد. از آنجا که در بیماران مبتلا به میوپی مرضی غشاهای نوعروقی زیر شبکیه ای تمایل دارند که کوچک بمانند و چون آتروفی مشیمیه ای- شبکیه ای در اثر فوتوکوآگولاسیون تمایل به پیشرفت دارد، درمان شبکیه با لیزر به خوبی سایر بیماریهایی که همراه با تشکیل عروق جدید در زیر ماکولا هستند، نیست.
تغییرات مشیمیه- شبکیه ای در میوپی پاتولوژیک باعث می شود مشیمیه مستعد به ترک برداشتن و در نتیجه جداشدگی (detachment) گردد. یافته های محیطی شبکیه ممکن است شامل دژنراسیون سنگفرشی، دژنراسیون رنگدانه ای، و دژنراسیون مشبک (lattice) باشد. تَرَک های شبکیه معمولاً در محل هایی ایجاد می شود که گرفتار ضایعات مشیمیه- شبکیه ای هستند، اما در محل هایی که ظاهراً شبکیه طبیعی است نیز ایجاد می شوند. برخی از این ترکها بخصوص انواعی که مدور یا به شکل نعل اسب هستند، تبدیل به جدا شدگی شبکیه از نوع rhegmatogenous می شوند.
حفره در ماکولا (macular hole)
حفره ماکولایی عبارت است از فقدان قسمتی یا تمام ضخامت شبکیه حسی در ماکولا. این بیماری غالباً در زنان سالمند بروز می کند و گرچه گاهی دوطرفه است، اما بندرت بطور همزمان در هر دو چشم وجود دارد. یافته الگووار در بیومیکروسکوپی چشمی که علامت دارد، بصورت یک حفره با حدود واضح، مدور یا بیضوی است که در تمام ضخامت ماکولا پیشروی کرده و قطر آن در مرکز ماکولا مساوی با دیسک است، و ممکن است حلقه ای از جداشدگی شبکیه حسی آن را احاطه کرده باشد. حفره ای که تمام ضخامت ماکولا را بگیرد باعث اختلال تیزبینی و متامورفوپسی و نیز اسکوتوم مرکزی در شبکه آمسلر (Amsler grid) می شود. کلاهکی از بافت شبکیه ممکن است روی حفره ماکولا را بگیرد.
کشش تماسی توسط قشر زجاجیه ای که روی شبکیه قرار دارد، نقش مهمی در پاتوژنز حفره ماکولایی بازی می کند. مراحل اولیه تشکیل حفره ماکولا نظیر عمیق شدن لکه یا حلقه زرد فووه آ، اگر قشر خلفی زجاجیه خودبخود از شبکیه جدا شود، ممکن است برگشت پذیر باشند. ظاهراً جدا کردن زجاجیه از فووه آ باعث محافظت چشم از تشکیل حفره ماکولایی در آینده می شود. فوتوکوآگولاسیون با لیزر توصیه نمی شود، زیرا جداشدگی شبکیه بندرت از ناحیه مرکزی ماکولا فراتر می رود. اخیراً ویترکتومی (بصورت پیشگیری) برای چشمهایی که بزودی دچار حفره ماکولایی می شوند دارد جای خود را در زمینه سنجشهای بالینی آینده نگر و تصادفی باز می کند.
غشاهای اپی رتینال ماکولا
غشاهای لیفی- سلولی ممکن است روی سطح شبکیه، چه در ماکولا و چه در شبکیه محیطی تکثیر یابند. جمع شدن یا چروکیده شدن این غشاهای اپی رتینال (روشبکیه ای) ممکن است باعث درجات متغیری از تخریب بینایی، ادم داخل شبکیه ای، و دژنراسیون شبکیه زیرین گردند. بیومیکروسکوپی معمولاً چروک های شبکیه ای و کلافه های عروقی را نشان می دهد و ممکن است بندرت خونریزی های شبکیه ای، لکه های پنبه ای (cotton- wool)، جدا شدگی سروزی شبکیه، و حفره ماکولایی را نشان دهد؛ جداشدگی زجاجیه خلفی تقریباً همیشه وجود دارد. اختلالاتی که با غشاهای اپی رتینال همراهند عبارتند از پارگیهای شبکیه با یا بدون جداشدگی رگماتوژنوس شبکیه، بیماریهای التهابی زجاجیه، تروما، و انواعی از بیماریهای عروقی شبکیه.
بیماران مبتلا به تخریب ماکولا و کاهش بینایی در اثر جمع شدن غشای اپی رتینال معمولاً با تیزبینی پایدار از بیماری رهایی می یابند، این حاکی از آن است که جمع شدگی غشا یک فرآیند کوتاه مدت و خود محدود شونده است. برداشتن موفقیت آمیز غشاهای شدید اپی رتینال به روش جراحی قابل انجام است اما در برخی موارد، بافتهای اپی رتینال مجدداً رشد می کنند فوتوآگولاسیون هیچ نقشی در درمان بیماری غشای اپی رتینال ماکولا ندارد.
ماکولوپاتی تروماتیک
ضربه غیر نافذ به سگمان قدامی چشم ممکن است باعث یک آسیب در سمت مقابل یعنی در ماکولا شود بنام commotio retinae . یک رنگ سفید- خاکستری عمدتاً در شبکیه خارجی ایجاد می شود و ممکن است محدود به ناحیه ماکولا (ادم برلین Berlin,s edemia) باشد یا نواحی وسیعی از شبکیه محیطی را بگیرد. سفید شدن شبکیه در ناحیه ماکولا ممکن است کاملاً برطرف شود، یا اختلال دید مرکزی ممکن است دایمی و همراه با اسکار رنگدانه دار در شبکیه یا حفره ماکولایی باشد. ترومای مشابه با آنچه که باعث ادم برلین می شود نیز ممکن است باعث پارگی مشیمیه همراه با خونریزی شبکیه ای و کاهش دید مرکزی دایمی گردد.
علاوه بر ضربه غیرنافذ، آسیب های متعدد دیگری نیز در ماکولا اهمیت دارند. رتینوپاتی Purtscher مشخص می شود با تکه های متعددی از سفید شدن شبکیه سطحی و خونریزی های شبکیه ای که پس از آسیب فشاری شدید به سر یا تنه، هر چشم بیمار را احاطه می کنند. سندرم Terson تقریباً در %20 بیماران پس از خونریزی تروماتیک (یا خودبخود) ساب آراکنوئید یا ساب دورال دیده می شود و مشخص می شود با خونریزی در زجاجیه یا سطح ماکولا. رتینوپاتی خورشیدی (solar) به یک ضایعه خاص در فووئولا گفته می شود که پس از نگاه کردن به خورشید رخ می دهد و بهترین توصیف آن عبارت است از : یک حفره یا فرورفتگی دو طرفه در مرکز فووه آ با حدود مشخص که اغلب شکل نامنظم دارد و بخشی از ضخامت را گرفته است.
دیستروفی های ماکولا
دیستروفی های ماکولا از دژنراسیون هایی که ارثی اند، لزوماً در بدو تولد مشهود نیستند و با بیماریهای سیستمیک همراه نیستند، متفاوتند. اغلب ضایعات محدود به ماکولا هستند؛ ممکن است قرینه یا ناقرینه باشند، اما نهایتاً هر دو چشم گرفتار می شوند. در مراحل اولیه برخی از این اختلالات، تیز بینی ممکن است کم شود در حالیکه تغییرات ماکولا در افتالموسکوپی جزیی اند یا وجود ندارند، و به غلط ممکن است شکایت بیمار را ساختگی تعبیر کنند. برخلاف آن، در سایر دیستروفی های ماکولا، تغییرات افتالموسکوپی ممکن است در زمانی که بیمار فارغ از علایم بیماری است بسیار شدید باشند. یکی از روشهای طبقه بندی دیستروفی های شایعتر ماکولا بر اساس لایه یا لایه های آناتومیک گرفتار شبکیه است.
رتینوشیزیس وابسته به X جوانان
X- Linked Juvenile Retinoschisis
یک بیماری مادرزادی در پسران است که مشخص می شود با یک ضایعه ماکولایی بنام "منقسم شدن فووه آ (foveal schisis) " در معاینه با اسلیت لامپ، شیزیس فووه آ بصورت کیست های کوچکی در سطح شبکیه ظاهر می شود که بصورت الگوهای اقماری مرتب شده اند و در جوار آنها، استریاهای شعاعی رو به مرکز ناحیه فووه آ هستند. تیزبینی معمولاً بین تا است؛ ناهنجاریهای میدان دید محیطی در %50 بیمارانی که رتینوشیزیس محیطی دارند وجود دارد. قطب خلفی در آنژیوگرافی با فلوئورسئین طبیعی به نظر می رسد و این ممکن است در افتراق بالینی آن از ادم کیستی شکل ماکولا مفید واقع شود. ناهنجاریهای موج B در الکترورتینوگرام منطبق با یافته هیستوپاتولوژیک دو تکه شدن لایه تار عصبی در داخل شبکیه است.
دیستروفی های مخروط- استوانه
دیستروفی های مخروط- استوانه، گروه نسبتاً نادری از اختلالات را تشکیل می دهند که می توان آنها را به عنوان یک بیماری با تظاهرات گوناگون تلقی کرد. اکثر موارد اسپورادیک هستند، اما موارد خانوادگی معمولاً طبق الگوی ارثی اتوزومی غالب منتقل می شوند. دیستروفی مخروط- استوانه مشخص می شود با گرفتاری قابل ملاحظه گیرنده های نوری مخروط همراه با نقایص پیشرونده دید رنگی و کاهش تیزبینی. یک دپیگمانتاسیون دوطرفه و قرینه به شکل چشم گاو در بیومیکروسکوپی و یک ناحیه هیپرفلوئورسانس در اطراف یک لکه غیرفلوئورسانس در اطراف یک لکه غیرفلوئورسانس مرکزی (مشابه با آنچه در رتینوپاتی کلروکین دیده می شود) در آنژیوگرافی، شایعترین تغییراتی هستند که در این بیماران شرح داده می شوند. با پیشرفت بیماری، الکترورتینوگرام کاهش شدید کارکرد مخروطها همراه با کاهش مختصر تا متوسط کارکرد استوانه ها را نشان می دهد. بررسی هیستوپاتولوژیک، فقدان گیرنده های نوری ماکولا و جنب ماکولا را نشان می دهد، و نیز دژنراسیون اپی تلیوم رنگدانه دار.
Fundus Albipunctatus
Fundus Albipunctatus (پر شدن فوندوس از نقاط سفید) یک دیستروفی غیرپیشرونده اتوزومی مغلوب است که مشخص می شود با تعداد زیادی از نقاط سفید کوچک و مجزا در سطح اپی تلیوم رنگدانه دار که در اطراف قطب خلفی و محیط میانی شبکیه پاشیده شده اند. بیماران شبکوری دارند، ولی تیزبینی، میدانهای بینایی، و دید رنگی آنها طبیعی است. در حالی که الکترورتینوگرام و الکترواکولوگرام معمولاً طبیعی اند، آستانه سازگاری با تاریکی بشدت بالا رفته است. نوع کمتر شایع این دیستروفی که پیشرونده است، Retinitis punctata albescens می باشد.
Fundus Flavimaculatus
(stargard,s disease)
یک اختلال دو طرفه و قرینه اتوزومی مغلوب است که مشخص می شود با ضایعات خال مانند سفید- زرد متعدد در اندازه ها و شکلهای گوناگون که محدود به اپی تلیوم رنگدانه ای شبکیه هستند. بسیاری از بیماران از کاهش بینایی مرکزی در کودکی رنج می برند؛ اما، گرفتاری ماکولا و بینایی نهایی متغیرند. آنژیوگرافی با فلوئورسئین در افتراق خالها از دروزن اهمیت دارند؛ خالها معمولاً غیرفلوئورسانت هستند. الکترورتینوگرام و الکترواکولوگرام معمولاً طبیعی اند. نابهنجاریهای هیستوپاتولوژیک محدود به اپی تلیوم رنگدانه ای اند؛ خالهای زردی که بطور بالینی دیده می شوند، تجمع متراکم لیپوفوشین درون سلول های رنگدانه ای متسع هستند.
Vitelliform Dystrophy
(Best,s disease)
دیستروفی ویتلیفورم (زرده ای شکل) یک اختلال اتوزومی غالب است که نفوذ و تظاهر آن متغیر است و معمولاً در کودکی شروع می شود. ظاهر افتالموسکوپیک آن متغیر است و از یک اختلال رنگدانه ای خفیف درون فووه آ تا ضایعه مشخص ویتلیفورم یا "زرده ای شکل" درون ماکولای مرکزی تغییر می کند. این ضایعه مشخص کیست مانند عموماً بطور کامل مدور است و حدود دقیقی دارد و حاوی مواد زرد، کدر و همگنی است که ظاهراً در سطح اپی تلیوم رنگدانه ای شبکیه قرار دارند. "مواد زرده ای" ممکن است دژنره شده و با تشکیل عروق جدید در زیر شبکیه، خونریزی در زیر شبکیه، و اسکار وسیع در ماکولا همراه باشند. تیزبینی اغلب خوب می ماند، و الکترورتینوگرام طبیعی است؛ غیر طبیعی بودن چشمگیر الکترواکولوگرام، شاه علامت این بیماری است.
بیماریهای شبکیه محیطی
جداشدگی شبکیه (Retinal detachment)
واژه "جدا شدگی شبکیه" به جدا شدن شبکیه حسی اطلاق می شود، یعنی، جدا شدن گیرنده های نوری و لایه های بافتی داخلی تر از اپی تلیوم رنگدانه ای زیرین. سه نوع اصلی وجود دارند: جداشدگی رگماتوژنوس (rhegmatogenous) ، جدا شدگی کششی ( traction) ، و جداشدگی سروز یا هموراژیک.
1- جداشدگی رگماتوژنوس شبکیه
شایعترین جداشدگی شبکیه در بین سه نوع اصلی، جداشدگی رگماتوژنوس شبکیه است. خصوصیات جداشدگی رگماتوژنوس عبارتند از یک ترک (a rhegma) در تمام ضخامت شبکیه حسی، درجات متغیری از کشش زجاجیه ای، و جاری شدن زجاجیه آبکی از طریق نقص در شبکیه حسی به زیر فضای زیرشبکیه ای. معمولاً پیش از جداشدگی رگماتوژنوس خودبخود شبکیه، یک جداشدگی در زجاجیه خلفی دارد. میوپی، آفاکی، دژنراسیون مشبک، و ترومای چشمی با این نوع از جداشدگی شبکیه همراهند. در افتالموسکوپی غیرمستقیم دو چشمی همراه با فشار روی صلبیه، بالا آمدن شبکیه جدا شده حسی را نشان می دهد که شفاف است. بررسی دقیق معمولاً یک یا چند ترک در تمام ضخامت شبکیه را نشان می دهد که شفاف است. بررسی دقیق معمولاً یک یا چند ترک در تمام ضخامت شبکیه را نشان می دهد که نظیر یک شکاف نعل اسبی، حفره آتروفیک مدور، یا شکاف گرداگرد قدامی (دیالیز شبکیه) است. محل ترکهای شبکیه بسته به نوع، متفاوت است؛ شکافهای نعل اسبی شایعترین نوع در ربع تمپورال فوقانی اند، و حفرات آتروفیک در ربع های تمپورال، و دیالیز شبکیه در ربع تمپورال تحتانی شایعترین انواعند. وقتی ترکهای شبکیه ای متعدد وجود داشته باشند، معمولاً 90 درجه با یکدیگر فاصله دارند.
درمان
بستن نوار دور صلبیه (scleral buckling) یا رتینوپکسی پنوماتیک دو روش جراحی موثر و عمومی اند که برای ترمیم جداشدگی رگماتوژنوس شبکیه به کار می روند. هر یک از این روشها نیاز به تعیین دقیق محل تَرَک شبکیه و درمان با دیاترمی، کرایوتراپی، یا لیزر دارند تا بین اپی تلیوم رنگدانه دار و شبکیه حسی چسبندگی ایجاد شود. در جراحی scleral buckling ترک شبکیه روی چین خوردگیهای صلبیه که در اثر بستن نوار دور آن ایجاد شده اند، سوار می شود. چین خوردگیهای صلبیه توسط انواعی از تکنیک ها و مواد قابل دستیابی اند، که هر یک از آنها مزایا و مضراتی دارند. رتینوپکسی پنوماتیک عبارت است از تزریق هوا یا گاز قابل اتساع درون چشم، به منظور تمپوناد کردن شکاف شبکیه در حالی که چسبندگی بین شبکیه و مشیمیه ایجاد می شود. بطور کلی میزان اتصال مجدد، %90 است؛ اما نتایج بینایی بستگی به وضعیت ماکولا پیش از عمل دارند. اگر ماکولا پیش از عمل دارند. اگر ماکولا در جداشدگی رگماتوژنوس شبکیه گرفتار شده باشد، پیش آگهی برای بهبود کامل بینایی کمتر محتمل است.
2- جداشدگی کششی شبکیه
جداشدگی کششی شبکیه دومین نوع شایع و شایعترین نوع در اثر رتینوپاتی پرولیفراتیو دیابتی، ویترورتینوپاتی پرولیفراتیو، رتینوپاتی نوزادان نارس، یا ترومای چشمی است. برخلاف ظاهر محدب در جداشدگی رگماتوژنوس شبکیه، ضایعه الگووار جداشدگی کششی شبکیه سطحی مقعرتر دارد و تمایل دارد موضعی تر باشد، و تا حاشیه مضرس (ora serrata) گسترش نیابد. نیروهای کششی که فعالانه شبکیه حسی را از اپی تلیوم رنگدانه دار زیرین دور می سازند در اثر غشاهای اپی رتینال، ساب رتینال یا زجاجیه ای بوجود می آیند که از نظر بالینی قابل رویت اند و از فیبروبلاست ها و سلول های گلیال و اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه تشکیل می شوند. در جداشدگی کششی شبکیه در دیابت، انقباض زجاجیه، بافت لیفی عروقی و شبکه زیرین را به سوی قاعده زجاجیه جلو می کشد. در ابتدا، جدا شدگی ممکن است محدود به قوسهای عروقی باشد اما پیشرفت ممکن است گسترش یافته و شبکیه محیط میانی و ماکولا را گرفتار سازد. ویترورتینوپاتی پرولیفراتیو، عارضه جداشدگی رگماتوژنوس شبکیه است و شایعترین علت شکست برای ترمیم جراحی در این چشمها است.
فرآیند اصلی پاتولوژیک در چشمهایی که ویترورتینوپاتی پرولیفراتیو دارند عبارت است از رشد و انقباض غشاهای سلولی در هر دو طرف شبکیه و در سطح خلفی زجاجیه. کشش موضعی در اثر غشاهای سلولی می تواند باعث پارگی در شبکیه شود و منجر به جداشدگی توام رگماتوژنوس و کششی در شبکیه گردد.
درمان
درمان اولیه جداشدگی کششی شبکیه، جراحی ویترورتینال است و ممکن است شامل ویترکتومی (خارج ساختن زجاجیه)، بیرون آوردن غشا، scleral buckling و تزریق گاز درون چشم باشد.
3- جداشدگی سروز و هموراژیک شبکیه
جداشدگی شبکیه از نوع سروز و هموراژیک می تواند در غیاب تَرَکهای شبکیه ای یا کشش زجاجیه- شبکیه ای روی دهد. این جداشدگیها نتیجه تجمع مایع در زیر شبکیه حسی اند و اساساً در اثر بیماری های اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه و مشیمیه روی می دهند. بیماریهای دژنراتیو، التهابی، و عفونی که محدود به ماکولا باشند، شامل علل متعدد تشکیل عروق جدید در زیر شبکیه، ممکن است با این نوع سوم از جداشدگی شبکیه همراه باشند، آنها در بخش های جلوتر این فصل شرح داده شده اند. این نوع از جداشدگی ممکن است با بیماری عروقی و التهابی سیستمیک نیز همراه باشد که در فصلهای 7 و 15 شرح داده شده اند.
رتینوپاتی نوزادان نارس
رتینوپاتی نوزادان نارس ( Retinopathy of prematurity) یک رتینوپاتی وازو پرولیفراتیو (vaso prolifrative) است که سردسته علل کوری کودکان در ایالات متحده و از علل اصلی کوری در سراسر دنیای پیشرفته است. بر اساس طبقه بندی بین المللی این بیماری، شبکیه به سه ناحیه تقسیم می شود و وسعت بیماری توسط شماره های ساعت مشخص می شود؛ تغییرات شبکیه ای به پنج مرحله تقسیم می شوند.
خط مرزی (demarcation line) یک نوار سفید باریک است که پیوستگاه شبکیه عروقی و فاقد عروق را در مرحله یک مشخص می سازد؛ این اولین علامت قطعی افتالموسکوپی برای رتینوپاتی نوزادان نارس است. با افزایش ارتفاع، پهنا، و حجم و بلند شدن خط مرزی از سطح شبکیه، ستیغ ( ridge) مرحله 2 دیده می شود. تکثیر عروق جدید در سطح خلفی ستیغ و گسترش آنها به درون زجاجیه مرحله 3 را مشخص می کند. مرحله 4 مشخص می شود با جداشدگی ناکامل شبکیه و علامت بالینی مرحله 5، جداشدگی قیفی شکل و کامل شبکیه است.
درمان
درمان رتینوپاتی نوزادان نارس بر اساس طبقه بندی و مرحله بیماری است. ذکر این نکته مهم است که در تعداد چشمگیری از بیماران مبتلا، بیماری خودبخود پسرفت می کند. تغییرات شبکیه محیطی هنگام پسرفت رتینوپاتی نوزادان عبارتند از شبکیه فاقد عروق، چینهای محیطی، و ترکهای شبکیه ای؛ تغییرات همراه با آنها در قطب خلفی عبارتند از مستقیم شدن عروق تمپورال، کشش ماکولا به سوی تمپورال، و کشیده شدن بافت شبکیه ای روی دیسک. سایر یافته های چشمی برای پسرفت کردن رتینوپاتی نوزادان نارس عبارتند از میوپی (که ممکن است ناقرینه باشد)، استرابیسموس، کاتاراکت، و گلوکوم زاویه بسته.
در حالی که مرحله یک و دوی بیماری نیاز به چیزی بیش از تحت نظر گرفتن ندارند، برای چشمهایی که در مرحله 3 بیماری هستند باید کرایوتراپی از طریق صلبیه را مدّنظر قرار داد. جراحی ویترورتینال (که در بخشهای قبلی شرح داده شده) برای جداشدگی کششی شبکیه ممکن است برای چشمهایی که در مرحله 4 یا 5 هستند مفید باشد. اتیولوژی و درمان رتینوپاتی نوزادان نارس و نیز برنامه نظارت مداوم آنها در فصل 8 شرح داده شده اند.
دژنراسیون های شبکیه
این گروه از بیماریها دربرگیرنده تعدادی از بیماریهاست که تظاهرات چشمی و گاهی سیستمیک گوناگون دارند. در این بخش، اختلالات اختصاصی متعددی بعنوان نمونه بارز ذکر می کنند که با آنها می توان خصوصیات اصلی دژنراسیون های شبکیه را درک نمود.
Retinitis pigmentosa
رتینیت پیگمنتوزا گروهی از دژنراسیون های ارثی شبکیه است که مشخص می شود با اختلال پیشرونده کارکرد گیرنده های نوری همراه با تخریب پیشرونده سلول ها و در نهایت آتروفی لایه های متعدد شبکیه. شکل الگووار این بیماری می تواند بصورت یک صفت اتوزومی مغلوب، اتوزومی غالب، یا وابسته بهX مغلوب به ارث برسد؛ در یک سوم موارد سابقه خانوادگی منفی است. شاه علامت رتینیت پیگمنتوزا، کوری شبانه (nyctalopia) و کاهش تدریجی و پیشرونده میدان بینایی است. اختصاصی ترین یافته های افتالموسکوپی عبارتند از باریک شدن آرتریول های شبکیه، لکه لکه شدن اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه، و توده های رنگدانه ای در شبکیه محیطی که به آنها "خار استخوانی" اطلاق می شود. با آنکه رتینیت پیگمنتوزا یک اختلال منتشر گیرنده های نوری است، در اکثر موارد، گرفتاری کارکرد استوانه ها شدیدتر است در نتیجه بیمار احساس می کند که دید وی در تاریکی ضعیف شده است. الکترورتینوگرام معمولاً کاهش شدید یا فقدان کارکرد شبکیه را نشان می دهد؛ اکترواکولوگرام فاقد قسمت صعودی نور است. ظاهر فوندوس در رتینیت پیگمنتوزا ممکن است اختلالات گوناگونی را تقلید کند شامل کوریورتینیت، تروما، انسداد عروقی، و جداشدگی قدیمی شبکیه.
بررسیهای ژنتیک مولکولی اخیراً نشان داده اند که در رتینیت پیگمنتوزای اتوزومیِ غالب جهش هایی در رودوپسین وجود دارد، اما هنوز هیچ درمان اختصاصی موجود نیست. بیماران مبتلا به این بیماری از مشاوره ژنتیک و ارجاع به بنگاههای مناسبی که خدماتی برای اختلال بینایی آنها انجام می دهند، بهره می برند.
کوری مادرزادی لِبِر
کوری مادرزادی لبر (Leber,s Congenital Amaurosis) گروهی از اختلالات است که مشخص می شوند با اختلال شدید بینایی یا کوری از دوران شیرخوارگی که هیچ علت قابل تشخیصی ندارند. این اختلالات معمولاً بصورت اتوزومی مغلوب به ارث می رسند و ممکن است با عقب ماندگی ذهنی، تشنج، و ناهنجاریهای کلیوی یا ماکولا همراه باشند. یافته های افتالموسکوپی متغیرند؛ در اکثر بیماران ظاهر فوندوس طبیعی است یا فقط گرانولهای مختصری در اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه و کم شدن خفیف عروق مشاهده می شوند. کاهش شدید یا فقدان الکترورتینوگرام نشاندهنده اختلال کارکرد منتشر گیرنده های نوری است، و در شیرخواران این آزمون ممکن است تنها روش برای رسیدن به تشخیص قطعی باشد.
Gyrate Atrophy
آتروفی gyrate (دایره ای) یک اختلال اتوزومی ارثی است که در اثر کاهش فعالیت اُرنیتین ترانسفراز ایجاد می شود، این مولکول یک آنزیم میتوکندریایی است که مسیرهای اسید آمینه ای متعددی را کاتالیز می کند. میزان بروز این بیماری در فنلاند نسبتاً بالاست، و خصوصیات افتالمولوژیک، برجسته ترین تظاهرات آن هستند. بیماران معمولاً در دهه اول عمر دچار شبکوری (nyctalopia) می شوند، و سپس میدان دید محیطی آنها بتدریج کم می شود. آتروفی مشیمیه ای- شبکیه ای بصورت نواحی مدوری با حدود مشخص در محیط میانی فوندوس طی سالهای نوجوانی ایجاد می شود که این نواحی بعداً در سیر بیماری با گرفتار ماکولا توام می شوند. الکترورتینوگرام کاسته یا ناپدید می شود، و الکترواکولوگرام کاسته می شود.
رویکردهای درمانی برای این بیماری عبارتند از مکمل های پیریدوکسین، محدود کردن آرژی نین، رژیم مکمل لیزین.
آتروفی محیطی مشیمیه ای- شبکیه ای
آتروفی محیطی مشیمیه ای- شبکیه ای (دژنراسیون سنگفرشی) یک دژنراسیون شایع مشیمیه ای- شبکیه ای است که تقریباً در یک سوم بزرگسالان یافت می شود. در افتالموسکوپی، ضایعات بصورت نواحی کوچک، مجزا و زرد- سفیدی دیده می شوند که بصورت منفرد یا گروهی بوده و با برجسته شدن عروق مشیمیه ای زیرین و حاشیه های رنگدانه دار همراهند. تصور می کنند که بی کفایتی عروق مشیمیه علت این عارضه خوش خیم است زیرا تغییرات پاتولوژیک منحصر به قسمتهایی از شبکیه هستند که توسط مویرگهای مشیمیه ای تغذیه می شوند. دژنراسیون سنگفرشی از اهمیت پاتولوژیک زیادی برخوردار نیست، گرچه ممکن است علامتی از یک بیماری عروقی محیطی باشد.
دژنراسیون مشبک
دژنراسیون مشبک (Lattice Degeneration) شایعترین دژنراسیون ارثی زجاجیه ای- شبکیه ای است، و میزان بروز تقریبی آن در عامه مردم %7 است. دژنراسیون مشبک غالباً در چشمهای میوپیک دیده می شود و اغلب با جداشدگی شبکیه همراه است، و تقریباً در یک سوم بیماران مبتلا به جداشدگی شبکیه وجود دارد. نمای افتالموسکوپیک ممکن است بصورت نازک شدن موضعی و مدور، بیضوی یا خطی شبکیه همراه با افزایش رنگدانه ها، خطوط شاخه ای سفید، و خالهای زرد مایل به سفید باشد؛ شاه علامت بیماری عبارت است از نواحی نازک شده شبکیه با نقاط مشخص مرزی همراه با چسبندگیهای محکم زجاجیه ای- شبکیه ای در حاشیه های آنها. وجود دژنراسیون مشبک به تنهایی دلیل کافی برای درمان پیشگیری نیست. سابقه زیاد جداشدگی شبکیه در خانواده، جداشدگی شبکیه در چشم مقابل، میوپی بالا، و آفاکی عوامل خطرآفرینی برای جداشدگی شبکیه در چشمهای دارای دژنراسیون مشبک هستند، و پیشگیری درمانی با کرایوسرژری یا فوتوکوآگولاسیون لیزری ممکن است برای آنها ضرورت یابد.
رتینوشیزیس (Retinoschisis)
رتینوشیزیس (شکاف شبکیه ای) دژنراتیو، برخلاف رتینوشیزیس وابسته به X نوجوانان که قبلاً شرح داده شد، یک بیماری اکتسابی شایع در شبکیه محیطی است که معتقدند از یک دژنراسیون کیستی شکل محیطی قبلی بوجود می آید. در واقع تغییرات کیستی مربوط به دژنراسیون کیستی شکل محیطی به درجاتی در تمام بزرگسالان دیده می شود. این دژنراسیون کیستی شکل مشخص می شود با میکروکیست هایی درون شبکیه که اغلب به هم می پیوندند و به شکل کانال های لوبوله، پیچ در پیچ، و با شاخه های نامنظم درمی آ
آآنختتت
آیند. دژنراسیون کیستی شکل محیطی ممکن است تبدیل به دو حالت دژنراسیون رتینوشیزیس شود، که هر یک از آنها مشخص می شوند با نقایص مطلق میدان بینایی که حدود دقیقی دارند.
رتینوشیزیس دژنراتیو الگووار (typical) در %1 بزرگسالان روی می دهد و در یک سوم بیماران مبتلا یک بیماری دو طرفه است. در معاینه بالینی، بیماری بصورت یک شکاف مدور یا بیضوی در شبکیه همراه با برآمدگی دوکی شکل لایه های درونی و یک حفره خالی اپتیکی (مربوط به شکاف)، تظاهر می کند. شکاف در لایه پلکسی فورم خارجی ایجاد می شود. عوارضی نظیر تشکیل حفره، و گسترش زیاد به خلف بسیار نادرند و بندرت نیاز به درمان دارند.
رتینوشیزیس دژنراتیو رتیکولار مشخص می شود با شکافهای مدور یا بیضوی در شبکیه که برآمدگیهای تاولی لایه داخلی نازک در آنها دیده می شوند (غالباً در ربع تمپورال تحتانی). در این شکل از بیماری، شکاف معمولاً در لایه رشته های عصبی ایجاد می شود و دژنراسیون کیستی شکل محیطی الگووار معمولاً در قدام ضایعه وجود دارد. وقتی ترکهای شبکیه در هر دو لایه داخلی و خارجی باشند، جداشدگی رگماتوژنوس پیشرونده شبکیه ممکن است روی دهد و ماکولا را تهدید کند، و لذا نیاز به درمان داشته باشد.
بیماریهای عروقی شبکیه
رتینوپاتی دیابتی
رتینوپاتی دیابتی از سردسته علل کوری در جهان غرب است. این دیدگاه که هیپرگلیسمی مزمن دیابت ملیتوس، عامل تعیین کننده اصلی در رتینوپاتی دیابتی است با این مشاهده تایید می شود که رتینوپاتی در افراد جوان مبتلا به دیابت نوع I (وابسته به انسولین) برای حداقل 5-3 سال بعد از شروع بیماری سیستمیک روی نمی دهد. نتایج مشابهی برای دیابتی های نوع II (غیروابسته به انسولین) حاصل شده اند، اما در این بیماران تعیین دقیق زمان شروع و در نتیجه مدت بیماری دشوارتر است. توصیه می شود که بیماران مبتلا به دیابت ملیتوس نوع I ، 3 سال پس از تشخیص، برای معاینه چشم پزشکی ارجاع شوند و سپس حداقل سالی یکبار معاینه مجدد گردند. بیماران دیابتی II باید در زمان تشخیص، برای معاینه چشم پزشکی ارجاع شوند و سپس حداقل سالی یکبار معاینه مجدد شوند. رتیوپاتی دیابتی می تواند بخصوص در دوره حاملگی تشدید شود، و هر زن دیابتی که باردار می شود باید توسط یک چشم پزشک در سه ماهه اول و سپس حداقل هر 3 ماه تا هنگام زایمان معاینه شود.
از نظر پیش آگهی و درمان، بهتر است رتینوپاتی دیابتی را به دو دسته پرولیفاتیو و غیرپرولیفراتیو تقسیم کرد. شیوع رتینوپاتی پرولیفراتیو در دیابتی های نوع I با سابقه 15 سال بیماری سیستمیک، %50 است. در حالی که شیوع بیماری پرولیفراتیو بعد از 15 سال، در دیابتی های نوع II بسیار کمتر است، شیوع ادم ماکولا بر اساس مدت بیماری سیستمیک در هر گروه مساوی است.
1- رتینوپاتی دیابتی غیر پرولیفراتیو
رتینوپاتی دیابتی یک میکروآنژیوپاتی پیشرونده است که مشخص می شود با آسیب و انسداد عروق کوچک. اولین تغییرات پاتولوژیک عبارتند از ضخیم شدن غشای پایه اندوتلیوم مویرگها و کاهش تعداد پری سیت ها (pericytes). رتینوپاتی دیابتی زمینه ای (back ground) بازتاب بالینی افزایش نفوذ پذیری و بی کفایتی عروق گرفتار است. برجستگی های نقطه مانند کوچکی در مویرگها ایجاد می شوند بنام میکروآنوریسم، در حالیکه وریدهای شبکیه متسع و پیچ در پیچ می شوند.
خونریزی های متعدد ممکن است در سراسر سطوح مختلف شبکیه ظاهر شوند. خونریزیهای شعله شمعی به این شکلند زیرا محل آنها در لایه رشته های عصبی که جهت افقی دارند هست در حالی که خونریزیهای dot and blot (لکه- نقطه ای) در لایه های عمقی ترند که جهت سلول و آکسون ها در آنجا عمودی است.
ادم ماکولا شایعترین علت کاهش بینایی در بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتی زمینه ای ( background) است. اساساً ادم در اثر شکستن سدّ خونی- شبکیه ای داخلی در سطح اندوتلیوم مویرگی شبکیه بوجود می آید، شکستن این سد اجازه می دهد مایع و مواد پلاسما به درون شبکیه اطراف نشت کنند. ادم ممکن است موضعی یا منتشر باشد و از نظر بالینی به صورت شبکیه ضخیم و کدر همراه با میکروآنوریسم و اگزوداهای درون شبکیه ای دیده شود. حلقه هایی از اگزودای پرچربی زردرنگ ممکن است در اطراف توده های میکروآنوریسمی تشکیل شود، که غالباً در قسمت تمپورال ماکولا متمرکزند. در حالی که شیوع ادم ماکولا در کل جمعیت دیابتی %10 است، شیوع آن در چشمهایی که رتینوپاتی شدیدتر دارند افزایش چشمگیری می یابد. با انسداد پیشرونده عروق کوچک، علایم ایسکمی فزاینده ممکن است به تصویر رتینوپاتی زمینه ای (background) اضافه شوند و تابلوی بالینی رتینوپاتی دیابتی پره پرولیفراتیو ( preprolifrative) را خلق کنند. شاخص ترین یافته ها در اینجا عبارتند از نقاط متعدد پنبه ای ( cotton- wool) ، برآمدگی های دانه تسبیحی در وریدها شبکیه، و بخشهای متسع نامنظم در بستر مویرگی شبکیه (نابهنجاریهای میکرو واسکولار درون شبکیه ای). انسداد مویرگهای شبکیه در اطراف ناحیه فاقد رگ فووه آ ممکن است باعث ایسکمی شدید شود که به صورت خونریزیهای وسیع سیاه در شبکیه و شریانچه های کوچک رشته مانند در ماکولا تظاهر می کند. چشمهای مبتلا به ادم ماکولا و ایسکمی شدید، پیش آگهی بینایی بدتری (یا با بدون درمان با لیزر) نسبت به چشمهای دارای ادم و خونرسانی نسبتاً خوب دارند.
سوء کارکردهای الکتروفیزیولوژیک و بینایی در اثر دیابت، احتمالاً به علت ناهنجاریهای موضعی عروق و اثرات متابولیک سیستمیک بیماری (که شبکیه در معرض آنهاست) می باشند. یک اختلال دید ویژه آبی- زرد ایجاد می شود، و ممکن است افتراق رنگ مختل شود. حساسیت به سایه روشن (کنتراست) ممکن است در بیماران کم شده باشد (حتی اگر تیزبینی طبیعی باشد). معاینه میدان بینایی ممکن است اسکوتوم های نسبی را نشان دهد که منطبق بر نواحی ادم شبکیه ای و عدم خونرسانی هستند، و ناهنجاریهایی در سازگاری با تاریکی نیز شرح داده شده اند. ناهنجاریهای الکترورتینوگرافیک ممکن است با شدت رتینوپاتی ارتباط داشته باشند و در پیشگویی پیشرفت رتینوپاتی کمک کنند. آنژیوگرافی با فلوئورسئین در مشخص کردن ناهنجاریهای میکرواسکولر رتینوپاتی دیابتی ارزشمند است. نواحی بزرگ "پرنشدگی filling defects " در بستر مویرگی که عدم "خونرسانی مویرگی" نامیده می شوند، نشاندهنده وسعت ایسکمی شبکیه هستند و معمولاً در محیط میانی شبکیه چشمگیرترند. نشت فلوئورسئین در اثر ادم شبکیه ممکن است تصویر گلبرگ مانند ادم کیستی شکل ماکولا را به خود بگیرد یا ممکن است منتشر باشد. سایر ناهنجاریهای فلوئورسئین عبارتند از حلقه های عروقی و شانت های درون شبکیه ای. درمان اصلی در بیمارانی که رتینوپاتی دیابتی غیرپرولیفراتیو بدون ادم ماکولا دارند، درمان هیپرگلیسمی و بیماری سیستمیک همزمان با آن است. آزمایش بالینی کنترل شده نشان داده است که درمان با مهارکننده آلدوز ردوکتاز مانع از پیشرفت و تینوپاتی دیابتی می شود. اخیراً آزمایشهای بالینی متعدد شواهد ناگزیری ارائه داده اند مبنی بر آنکه درمان موضعی با لیزر آرگون روی نقاط مجزّای نشت شبکیه ای در بیمارانی که ادم شدید و واضح ماکولا دارند، خطر کاهش بینایی را کم کرده و احتمال بهبود بینایی را زیاد می کند. چشمهای مبتلا به ادم ماکولا دیابتی که اهمیت بالینی نداشته باشد باید معمولاً بدون لیزر درمانی، تحت نظارت دقیق گرفته شوند. از آنجا که ادم ماکولا ممکن است همراه با تغییر اندک یا هیچ در تیزبینی ( visual acuity) وجود داشته باشد، کارکنان مراقبت های اولیه بهداشتی باید اهمیت ارجاع سریع بیماران دیابتی در مراحل اولیه را به چشم پزشک دریابند.
2- رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو
شدیدترین عوارض دیابت ملیتوس با رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو همراهند. ایسکمی پیشرونده شبکیه نهایتاً به صورت تشکیل عروق ظریف و جدیدی در می آید که سرم و پروتئین (و فلوئورسئین) بسیاری از آنها نشت می کند. محل تشکیل عروق جدید غالباً روی سطح دیسک و در لبه خلفی نواحی محیطیِ فاقد خونرسانی (nonperfusion) است. تشکیل عروق جدید روی عنبیه یا rubeosis iridis نیز ممکن است روی دهند.
عروق جدید و شکننده بر روی سطح خلفی زجاجیه تکثیر می یابند و هنگامی که زجاجیه شروع به انقباض و دور شدن از شبکیه می کند، برآمده می شوند. خونریزی حجیم زجاجیه ممکن است باعث کاهش بینایی ناگهانی شود. چشمهایی که جداشدگی زجاجیه خلفی در آنها ناکامل است در معرض خطر کمتری برای تشکیل عروق جدید و خونریزی زجاجیه هستند. در چشمهای مبتلا به رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو و چسبندگیهای پایدار بین زجاجیه و شبکیه، ساقه های برجسته عروق جدید ممکن است تغییرات فیبروزی بیابند و نوارهای لیفی عروقی محکمی تشکیل دهند که به شبکیه چسبیده و باعث انقباض مداوم زجاجیه می شوند. این می تواند باعث یک جداشدگی کششی پیشرونده شود، یا اگر پارگی شبکیه ایجاد شده باشد، موجب جداشدگی رگماتوژنوس شبکیه گردد. خونریزی زجاجیه ممکن است پیش درآمد جداشدگی شبکیه باشد یا باعث بستن آن شود. وقتی انقباض زجاجیه در این چشمها کامل می شود، رتینوپاتی دیابتی تمایل می یابد که وارد مرحله خاموشی یا "رجعتی" گردد.
درمان
فوتوکوآگولاسیون تمام شبکیه با لیزر آرگونی معمولاً در رتینوپاتی دیابتی ضرورت دارد. بیمارانی که در معرض بیشترین خطر برای کاهش شدید بینایی هستند کسانی اند که خونریزی جلوی شبکیه ای یا زجاجیه ای و یا تشکیل عروق جدید روی دیسک دارند. فوتوکوآگولاسیون تمام شبکیه ( panretinal) به میزان قابل توجهی از احتمال خونریزی حجیم زجاجیه و جداشدگی شبکیه در این بیماران می کاهد زیرا موجب پسرفت و در برخی موارد ناپدید شدن عروق جدید می شود. تکنیک آن عبارت است از پخش اشعه و ایجاد چندین هزار سوختگیهای لیزری با فواصل منظم در تمام شبکیه، بجز در ناحیه مرکزی محدود به دیسک و قوسهای عروقی اصلی تمپورال (فصل 24). گرچه مکانیسم آن به دقت شناخته شده نیست، ولی فوتوکوآگولاسیون تمام شبکیه احتمالاً موجب کاستن از محرک آنژیوژنیک مشتق از شبکیه ایسکمیک می شود.
نقش جراحی زجاجیه ای- شبکیه ای در بیماری پرولیفراتیو دیابتیک چشم در حال توسعه است. درمان محافظه کارانه (conservative) دید تک چشمی برای اختلال خونریزی زجاجیه ای ناشی از دیابت در بیمار دوچشمی (binacular) اجازه داده است که طی یک دوره چندماهه، بهبودی خودبخود حاصل شود. نتایج 4 ساله یک بررسی برای سنجش نقش ویترکتومی در مراحل اولیه برای خونریزی های شدید زجاجیه و رتینوپاتی پرولیفراتیو دیابتی، از این جراحی بعنوان وسیله ای که دید خوب توسط آن ممکن است بازگردانده یا حفظ شود، حمایت می کند. نقش جراحی زجاجیه ای- شبکیه ای در درمان جداشدگی کششی شبکیه بر اثر دیابت، در جای دیگری از همین فصل شرح داده شده است.
انسداد شریان مرکزی شبکیه
بیمار مبتلا به انسداد شریان مرکزی شبکیه عموماً شرح حال یک کاهش بینایی فاجعه آمیز و بدون درد را که طی چند ثانیه روی داده بیان می کند؛ ممکن است کاهش بینایی گذرا (آمائوروزیس فوگاکس) را قبل از آن ذکر کند. تیزبینی در معاینه اولیه در %90 چشمها بین انگشت شماری ( counting fingers) و درک نور است. چند ثانیه پس از انسداد شریان شبکیه، نقص در آوران مردمک ظاهر می شود، که پیش از بروز ناهنجاریهای فوندوس طی یک ساعت است.
در افتالموسکوپی، شبکیه سطحی بجز در فووئولاکدر می شود، که در آنجا لکه گیلاس قرمز ( cherry- red spot) مشهود است. لکه گیلاس قرمز رنگدانه مشیمیه و اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه است که از خلال شبکیه بسیار نازک فووه آی رویی دیده می شود و با شبکیه ضخیم تر و شفاف اطراف فووه آ متفاوت است. بیست و پنج درصد از چشمهایی که دچار انسداد شریان مرکزی می شوند، دارای شریانهای مژگانی شبکیه ای هستند که از شبکیه ماکولا صرف نظر می کنند و ممکن است تا حدی تیز بینی مرکزی را حفظ کنند. از نظر بالینی کدورت شبکیه طی 6-4 هفته برطرف می شود، و یک دیسک اپتیک رنگ پریده بعنوان یافته اصلی چشمی برجای می ماند. در بیماران سالمند تر، آرتریت سلول غول آسا ( giant cell artcritis) بایدرد شود، و در لزوم فوراً با دوزهای بالای کورتیکواستروئیدهای سیستمیک درمان گردد. سایر علل انسداد شریان مرکزی شبکیه عبارتند از آرتریو اسکلروز و آمبولی از منشا کاروتید یا قلب.
درمان
امروزه هیچ درمان رضایت بخشی وجود ندارد که بتواند فرجام بینایی را در بیماران مبتلا به انسداد شریان مرکزی شبکیه بهبود بخشد. در حیوانات آدم نمای پایین تر از انسان نشان داده اند که آسیب برگشت ناپذیر شبکیه، 90 دقیقه پس از انسداد کامل شریان مرکزی شبکیه روی می دهد، بنابراین زمان اندکی قبل از آن برای شروع درمان وجود دارد. پاراسنتز اتاقک قدامی را می توان به منظور کاهش فشار داخل چشمی و افزایش خونرسانی شبکیه انجام دهد. استارمولامید درون وریدی برای کاهش فشار داخل چشمی استفاده شده است، و از تنفس مخلوط اکسیژن با دی اکسید کربن برای متسع کردن رگهای شبکیه و افزایش فشار اکسیژن در سطح شبکیه استفاده کرده اند. داروهای ضد انعقادی سیستمیک عموماً استفاده نمی شوند.
انسداد شاخه های شریانی شبکیه
انسداد شاخه های شریانی شبکیه معمولاً با کاهش ناگهانی میدان بینایی تظاهر می کند که در صورت گرفتاری فووه آ با کاهش تیزبینی همراه است. علایم فوندوس که عبارتند از ادم شبکیه همراه با لکه های پنبه ای cotton- wool)) ، محدود به ناحیه ای از شبکیه هستند که توسط رگ مسدود شده تغذیه می گردد. علل آمبولیک نسبتاً شایع تر از انسداد شریان مرکزی شبکیه اند، و آمبولی ها اغلب در معاینه بالینی شناسایی می شوند. میگرن، استفاده از ضدبارداریهای خوراکی، و اسکولیت نیز باید مدنظر قرار گیرند.
انسداد ورید مرکزی شبکیه
انسداد ورید مرکزی شبکیه یک اختلال شایع عروقی شبکیه است که به راحتی تشخیص داده می شود و احتمال عوارض کوری کننده را دربردارد. ظاهر بالینی از چند خونریزی کوچک و پراکنده شبکیه ای و لکه های پنبه ای تا تابلوی خونریزی شدید همراه با هر دو خونریزی عمقی و سطح شبکیه که ممکن است بندرت به درون حفره زجاجیه سرازیر شوند، متغیر است. اکثر بیمارانی که دچار این بیماری می شوند بیش از 50 سال دارند و بیش از نیمی از آنها بیماری قلبی عروقی دارند. عوامل مستعد کننده و بررسی آنها در فصل 15 بحث شده اند. گلوکوم زاویه باز مزمن را باید همیشه رد کرد.
دو عارضه اصلی همراه با انسداد ورید مرکزی شبکیه عبارتند از کاهش دید در اثر ادم ماکولا و گلوکوم نو عروقی (neovascular) ثانویه به تشکیل عروق جدید در عنبیه. اختلال کارکرد ماکولا تقریباً در تمام چشمهایی که انسداد ورید مرکزی دارند روی می دهد. گرچه برخی از چشمها خودبخود بهتر می شوند، اکثر آنها کاهش دایمی دید مرکزی بر اثر ادم مزمن ماکولا خواهند داشت. تقریباً در یک سوم چشمهایی که انسداد ورید مرکزی شبکیه دارند مناطق فاقد خونرسانی مویرگی (nonperfusion) در آنژیوگرافی با فلوئورسئین پیدا می کنند؛ نیمی از این چشمها دچار گلوکوم نو عروقی می شوند.
درمان
فوتوکواگولاسیون تمام شبکیه ( panretinal) با لیزر در پیشگیری و درمان گلوکوم نوعروقی در چشمهایی که انسداد ایسکمیک ورید مرکزی شبکیه دارند موثر است. تا به امروز موثر بودن هیچ درمانی برای ادم ماکولای ناشی از انسداد ورید مرکزی شبکیه اثبات نشده است؛ اما فوتوکواگولاسیون لیزری ماکولا به صورت مشبک grid pattern)) ممکن است نقشی در درمان این بیماری داشته باشد.
انسداد شاخه های ورید شبکیه
انسداد شاخه های ورید شبکیه بصورت کاهش دید یکطرفه حاد همراه با خونریزی سگمنتال درون شبکیه تظاهر می کند. انسداد ورید همیشه در محل تقاطع شریانی وریدی روی می دهد. و اگر انسداد باعث یک ناحیه مویرگی فاقد خونرسانی در شبکیه با قطر بیش از 5 برابر دیسک شود، تشکیل عروق جدید neovascularization) ) در شبکیه ممکن است روی دهد. عوارض تهدید کننده بینایی عبارتند از ادم ماکولا، ایسکمی ماکولا، و خونریزی زجاجیه در اثر تشکیل عروق جدید در شبکیه.
درمان
فوتوکواگولاسیون شبکیه با لیزر نقش مهمی در درمان این بیماری دارد. وقتی تشکیل عروق جدید در محیط شبکیه توسط آنژیوگرافی با فلوئورسئین تایید شد، درمان با لیزر می تواند خطر خونریزی زجاجیه ای را به نصف تقلیل دهد. وقتی کاهش بینایی ناشی از ادم ماکولا برای چندین ماه باقی بماند و خودبخود خوب نشود، فوتوکوآگولاسیون لیزری با ماکولا به صورت مشبک ( grid pattern) معمولاً ضرورت می یابد. درمان با داروهای ضدانعقادی فایده ای در پیشگیری یا کنترل انسداد شاخه های وریدی شبکیه نداشته است. جستجوی علت سیستمیک زمینه ای در فصل 15 شرح داده شده است. بیماریهای چشمی مهم در ارتباط با آن عبارتند از گلوکوم زاویه باز مزمن و یوئیت ناشی از سندرم بهجت.
آنوریسم های درشت شریانی در شبکیه
آنوریسم های درشت شریانی در شبکیه (Retinal Macroaneurysms) عبارتند از نواحی متسع دوکی شکل یا مدور در شریانچه های شبکیه که در سه رده اول تقسیمات شریانچه ای ایجاد می شوند. اکثر موارد یکطرفه اند، و شریان سوپروتمپورال شایعترین رگ گرفتار است. دو سوم بیماران مبتلا به هیپرتانسیون شریانی سیستمیک هستند.
شایعترین نشانه بالینی عبارت است از فقدان دید در نتیجه ادم، اگزودا یا خونریزی در شبکیه. آنوریسم های درشت ممکن است به درون فضای زیر شبکیه، به درون شبکیه، در زیر غشای محدود کننده داخلی، یا به داخل زجاجیه خونریزی کنند؛ خونریزی "ساعت شنی" مشخصه آن است و به علت خونریزی در زیر و قدام شبکیه است.
گرچه هیچ موارد ضرورتی برای درمان با فوتوکوآگولاسیون لیزری ثابت نشده است، ولی اگر اگزودای چربی ناشی از آنوریسم درست فووه آ را تهدید کند، درمان با لیزر باید مدنظر قرار گیرد.
نقایص دید رنگی
درک رنگ، یک پاسخ قشر مخ است در برابر محرک فیزیکی خاصی که توسط شبکیه دریافت می شود. باند باریکی از طیف الکترومغناطیسی یعنی طول موجهای بین 400 و nm 700 توسط رنگدانه های بینایی واقع در بخشهای خارجی گیرنده های نوری مخروط قابل جذب است. همانطور که قبلاً شرح داده شد، بررسیهای حساسیت طیفی رنگدانه های نوری مخروط مشخص کرده اند که حاوی گیرنده های نوری آبی، سبز و قرمز هستند. یک نیاز اندک برای افتراق رنگ، توسط حداقل دو نوع رنگدانه نوری مخروط برآورده می شود و دید رنگی طبیعی نیاز به وجود هر سه دارد. آزمایش دید رنگی در فصل 2 شرح داده شده است. به طور کلی، نقایص دید رنگی بصورت اکتسابی با مادرزادی اند. نقایص رنگ ارثی (مادرزادی) تقریباً همیشه "سبز- قرمز" هستند و %8 مردان و %5 زنان را گرفتار می سازند، در حالی که نقایص اکتسابی اغلب از نوع "آبی- زرد" هستند و زنان و مردان را به طور مساوی گرفتار می سازند. نقایص مادرزادی دید رنگی غالباً یک چشم را پیش از دیگری گرفتار می کنند. اکثر نقایص مادرزادی دید رنگی به صورت مغلوب و وابسته به X هستند و نوع و شدت آنها در تمام زندگی یکسان است. در نقایص دید رنگی اکتسابی عموماً نوع و شدت تفاوت می کند، آنها بستگی به محل و منشا آسیب شناسی چشمی دارند که معمولاً در افتالموسکوپی مشاهده می شود.
دورنگ بین ها ( Dichromats) افرادی اند که گیرنده های نوری مخروطشان فقط حاوی دوتا از سه رنگدانه نوری هستند. از نظر تاریخی ابتدا افراد مبتلا به نقص رنگی قرمز- سبز به علت فقدان رنگدانه حساس به قرمز شرح داده شده اند، و در نتیجه بیماری را protanopia (نقص چشمی اول- م) نامیدند. نوع دوم نقص قرمز- سبز که در اثر فقدان رنگدانه حساس به سبز است به نام deuteranopia (نقص چشمی دومی- م) شناخته شد. کوررنگی آبی- سبز سومین شکل است و در این بیماران کاهش تیزبینی اصلاً وجود ندارد.
بر اساس طبقه بندی رنگ آزمایی color matching)) شایعترین نقص دیدرنگی عبارت است از سه رنگ بین غیرطبیعی (anomalous trichromtes). این افراد برای آزمایش یک رنگ نامعلوم نیاز به هر سه رنگ اصلی دارند اما برخلاف تری کروماتهای طبیعی به مقدارهای "غیر طبیعی" از آنها استفاده می کنند. هر یک از تری کروماتهای غیر طبیعی، نقصی مشابه با دی کروماتها دارد که قبلاً شرح داده شدند.
دو شکل از مونوکروماتیسم (تک رنگ بینی) وجود دارد، و گرچه افراد مبتلا به هر دو شکل کاملاً فاقد قدرت افتراق رنگ هستند ولی اینها دو بیماری جداگانه اند. در مونوکروماتیسم استوانه (( (rodفرد از بدو تولد فاقد استوانه های فعال در شبکیه است، و در نتیجه نشانه هایی از قبیل تیزبینی پایین، فقدان دید رنگی، فوتوفوبی و نیستاگموس دارد. توسط الکترورتینوگرام فوتوپیک، فقدان فراگیر مخروطها را در این بیماری به طور قاطعانه نشان داده اند. در مونوکروماتیسم مخروط ( cone) ، افراد مبتلا به این بیماری بسیار نادر ابتدا قادر به افتراق رنگ نیستند اما تیزبینی طبیعی دارند و فاقد فوتوفوبی یا نیستاگموس هستند. مونوکروماتهای مخروط دارای گیرنده های نوری مخروط هستند اما تمام مخروطها حاوی رنگدانه بینایی یکسان هستند.
II . تومورهای داخل چشمی
J. Brook Crawford, MD
تومورهای اولیه و خوش خیم داخل چشمی
آنژیوم شبکیه ای
همانژیوم های شبکیه به صورت تومورهای مستقل یا در ارتباط با همانژیوبلاستوم مخچه ای، کیستها و کارسینوم های پانکراس، کیستها و کارسینوم های کلیه، و فئوکروموسیتوما در سندرم فون- هیپل- لیندو دیده می شوند. تومورهای شبکیه ای به رنگ صورتی یا قرمز و endophytic (دارای رشد در داخل اپی تلیوم- م) هستند و معمولاً توسط یک رگ بزرگ تغذیه می شوند. تومورهای مجاور پاپی معمولاً exophytic (دارای رشد در خارج اپی تلیوم- م) هستند. دید معمولاً در اثر خونریزی یا اگزودای حاصل از رگهای تومور مختل می شود. فوتوکوآگولاسیون، دیاترمی، و کرایوتراپی برای درمان ضایعات شبکیه استفاده می شوند.
هامارتوم های آستروسیتی (گلیال)
هامارتوم های آستروسیتی عبارتند از تومورهای شفاف تا سفید در شبکیه یا سر عصب اپتیک که غالباً در ارتباط با توبروز اسکلروزیس (بیماری بورنوویل Bournevill ) هستند. همچنین ممکن است در ارتباط با نوروفیبروماتوز (بیماری رکلینگ- هاوزن) یا بصورت یافته های مستقلی باشند. این تومورها مادرزادی اند، اما ممکن است بزرگ شوند؛ آنها تا بعد از سن 8 سالگی، تمایل به بزرگ شدن یا درآمدن به شکل توت ندارند.
تومورهای بدخیم اولیه ساختمانهای
داخل چشمی
رتینوبلاستوم
رتینوبلاستوم یک تومور نادر ولی مرگبار دوران کودکی است. دو سوم موارد پیش از پایان سال سوم تظاهر می کنند؛ موارد نادر تقریباً در هر سنی گزارش شده اند. تقریباً در %30 موارد دو طرفه است که اینها موارد قابل توارث هستند. ابتدا تصور می شد رتینوبلاستوم ناشی از جهش در یک ژن اتوزومی غالب است، اما امروزه بر آنند که یک الل در یک جایگاه منفرد در درون نوار کروموزومی 14 q 13 ، هر دو شکل توارثی و غیرتوارثی تومور را کنترل می کند. ژن طبیعی رتینوبلاستوم که در هر فردی وجود دارد، یک ژن سرکوبگر یا ضد اُنکوژن است. افراد مبتلا به شکل توارثی بیماری دارای یک الل تغییر یافته در هر سلول بدن هستند؛ وقتی که الل دیگر در سلول در حال رشد شبکیه دچار جهش خود انگیخته شود، تومور بروز می کند. در شکل غیرتوارثی بیماری، هر دو علل ژن طبیعی رتینوبلاستوم در سلول در حال رشد شبکیه توسط جهش خودانگیخته، غیر فعال می شوند. در بیماران مبتلا به شکل توارثی که زنده بمانند (%5 از موارد جدیدی که یک والد گرفتار داشته اند یا کسانی که جهش در سلول زایا داشته اند) تقریباً %50 احتمال تولید یک کودک گرفتار وجود دارد.
رشد رتینوبلاستوم ممکن است به سوی بیرون (اگزوفیتیک) یا به سوی داخل (اندوفیتیک) باشد. در شکل اخیر تومور به درون زجاجیه گسترش می یابد. هر دو نوع به تدریج چشم را پر می کنند و از طریق عصب اپتیک به مغز و از طریق عروق و اعصاب خروجی از صلبیه به بافتهای اربیتال راه می یابند. از نظر میکروسکوپی اکثر رتینوبلاستوم ها از سلول های کوچک، بهم فشرده، و مدور یا چند وجهی با هسته های تیره رنگ و سیتوپلاسم اندک تشکیل یافته اند. گاهی آنها روزت های ویژه ای بنام Ficxener – Winterstciner می سازند که نشاندهنده تمایز گیرنده های نوری است. تغییرات دژنراتیو شایعند، و با نکروز و کلسیفیکاسیون همراهند. تعداد کمی بهبودهای خودبخود گزارش شده اند.
رتینوبلاستوم معمولاً جلب توجه نمی کند تا آنکه بقدری پیشرفت می کند که باعث سفید رنگ شدن مردمک (لکوکوریا) ، لوچی، یا التهاب می شود. تمام کودکان مبتلا به لوچی یا التهاب داخل چشمی باید از نظر وجود احتمالی رتینوبلاستوم ارزیابی شوند. معمولاً مراحل اولیه تومور فقط هنگامی جلب توجه می کنند که کودک یک زمینه ارثی داشته باشد یا چشم دیگر گرفتار شده باشد.
فیبروپلازی خلف عدسی، وجود زجاجیه ابتدایی، دیس پلازی شبکیه، بیماری coat و اندوفتالمیت نماتودی ممکن است رتینوبلاستوم را تقلید کنند.
بطور کلی، هر چه کشف و درمان بیماری زودتر انجام شود، احتمال پیشگیری از گسترش آن از طریق عصب اپتیک و بافتهای اربیتال بهتر است.
درآوردن چشم، درمان انتخابی برای رتینوبلاستوم های بزرگ است؛ انواع کوچکتر را در چشمهایی که می توانند دید مفیدی داشته باشند، می توان با پرتودرمانی بطور موثری درمان نمود که گاهی با شیمی درمانی، کرایوتراپی، یا فوتوکوآگولاسیون تکمیل می شود.
دومین نوع تومورهای اولیه بدخیم بخصوص استئوسارکوم در تعداد زیادی (تقریباً تا %90- 20) از زنده ماندگان رتینوبلاستوم دو طرفه، پس از سالها ایجاد می شوند. این بیماران نیاز به ارزیابی دقیق برای مابقی عمر دارند.
گلوکوم
Daniel Vaughan, MD, & Paul Riordan- Eva, FRCS, FCO pth
گلوکوم مشخص می شود با افزایش فشار داخل چشمی همراه با وسیع شدن فنجان اپتیک ( optic cupping) و کاهش میدان دید. در اکثر موارد، ناشی از بیماری چشمی دیگری نیست (گلوکوم اولیه).
تقریباً 80000 آمریکایی به علت گلوکوم کور هستند، بنابراین شایعترین علت کوری قابل پیشگیری در آمریکا است به طور تخمینی 2 میلیون آمریکایی گلوکوم دارند. گلوکوم زاویه باز اولیه که شایعترین نوع است، باعث کاهش بینایی تدریجی دوطرفه پیشرونده و بدون علامت می شود که اغلب موقعی مشخص می شود که قبلاً میدان بینایی وسیعی از دست رفته است. سایر شکلهای گلوکوم موجب ناتوانی شدید بینایی در افراد تمام سنین می شوند. گلوکوم حاد (زاویه بسته)، %15-10 موارد را در سفیدپوستان تشکیل می دهد. این درصد در شرقی ها بخصوص برمه ای ها و ویتنامی های آسیای جنوب شرقی زیادتر است.
مکانیسم افزایش فشار داخل چشمی در گلوکوم عبارت است از اختلال در خروج زلالیه بر اثر ناهنجاریهای سیستم تخلیه زاویه اتاقک قدامی (گلوکوم زاویه باز) یا اختلال در رسیدن زلالیه به سیستم تخلیه (گلوکوم زاویه بسته). درمان در جهت کاستن از فشار داخل چشمی است، و در صورت امکان، اصلاح پاتوژنز زمینه ای.
کاستن از تولید زلالیه، روشی برای کاهش فشار داخل چشمی است که در تمام شکلهای گلوکوم استفاده می شود. داروهای متعددی تولید زلالیه را کم می کنند. برخی روشهای جراحی برای کاستن از تولید زلالیه موجودند اما عموماً فقط پس از ناموفق بودن درمان طبی استفاده می شوند. تسهیل جریان زلالیه از شبکه ترابکولار در گلوکوم زاویه باز مفید است. تسهیل در دستیابی زلالیه به زاویه اتاقک قدامی هنگامی برای گلوکوم زاویه بسته کاربرد دارد که نوع برگشت پذیری از انسداد زاویه موجود باشد. این عمل در مواردی که علت، انسداد مردمک باشد توسط ایریدوتومی محیطی با لیزر؛ اگر علت، ازدحام زاویه باشد توسط میوزیس؛ و اگر علت، دررفتگی عدسی به جلو باشد توسط سیکلوپلژی انجام می شود. بای پس کردن سیستم تخلیه به روش جراحی در گلوکوم زاویه باز و نیز در گلوکوم زاویه بسته ای که به درمان طبی پاسخ نداده مفید است. در گلوکوم های ثانویه، درمان بیماری اولیه باید همیشه مورد توجه باشد.
در تمام بیماران مبتلا به گلوکوم، نیاز به درمان و موثر بودن آن توسط اندازه گیری مکرر فشار داخل چشمی (تونومتری)، مشاهده دیسک اپتیک، و اندازه گیری میدان بینایی ارزیابی می شود.
درمان گلوکوم بهتر است بر عهده چشم پزشک گذاشته شود، اما وسعت مسئله و اهمیت کشف موارد بدون علامت، همکاری و همیاری تمام کارکنان پزشکی را می طلبد. افتالموسکوپی (توجه به تغییرات عصب اپتیک) و تونومتری باید بخشی از معاینه فیزیکی روتین برای تمام بیمارانی که سن آنها برای همکاری کافی است و بویژه تمام بیماران بالای 30 سال باشد. این بخصوص برای بیمارانی که سابقه خانوادگی گلوکوم دارند حائز اهمیت است.
فهرست مطالب
شبکیه و تومورهای داخل چشمی 1
فیزیولوژی 1
معاینه 3
درمان 7
کوریورتینوپاتی سروز مرکزی 8
ادم ماکولا 10
اطراف پاپیلا 13
نورورتینوپاتی حاد ماکولا 14
دژنراسیون میوپیک ماکولا 16
غشاهای اپی رتینال ماکولا 18
ماکولوپاتی تروماتیک 19
دیستروفی های ماکولا 20
دیستروفی های مخروط- استوانه 21
Fundus Albipunctatus 22
درمان 25
درمان 26
رتینوپاتی نوزادان نارس 27
درمان 28
دژنراسیون های شبکیه 28
Retinitis pigmentosa 29
کوری مادرزادی لِبِر 30
آتروفی محیطی مشیمیه ای- شبکیه ای 31
دژنراسیون مشبک 31
درمان 38
انسداد شریان مرکزی شبکیه 39
درمان 40
انسداد شاخه های شریانی شبکیه 40
انسداد ورید مرکزی شبکیه 41
درمان 41
انسداد شاخه های ورید شبکیه 42
آنوریسم های درشت شریانی در شبکیه 43
نقایص دید رنگی 43
تومورهای اولیه و خوش خیم داخل چشمی 45
1