سندرم کمپارتمان
سندرم کمپارتمان زمانی اتفاق می افتد که خونرسانی بافتی در عضلات کمتر از مقدار لازم برای زنده ماده ندن بافت باشد . بیمار از درد عمیق ، ضرباندر و غیر قابل کنترل که حتی به وسیله مخدرها نیزتسکین نمی یابد ، شکایت می کند این درد می تواند در اثر یکی از عوامل زیر باشد :
1) کاهش اندازه کمپارتمان عضله و سفت شدن آن ناشی از وجود گچ یا پانسمان محدود کننده .
2) افزایش محتوای کمپارتمان عضله در اثر ادم یا خونریزی توام با مشکلات مختلف (مثل شکستگی ، تصادف ) ، بیشترین قسمتهای گرفتار شامل عضلات ساعد و پا می باشند . فشار در یک کمپارتمان عضلانی می تواند آنقدر بالا برود که خون رسانی عضله را کاهش داده و سبب آنوکس و نکروز اعصاب و عضلات شود . اگر وضعیت آنوکس بیش از 6 ساعت طول بکشد ، عملکرد عضوی به صورت دائمی آسیب می بیند .
بررسی و یافته های تشخیص :
بررسی مکرر عملکرد – عروقی پس از شکستگی ضروری است . گردش خون محیطی با بررسی رنگ ، درجه حرارت ، زمان پر شدن مویرگی ، تورم و نبض ها ، ارزیابی می شود . تورم (ادم ) خونرسانی بافتی را کاهش می دهد ، سیانوزشدن بستر ناخن های (آبی تیره شدن ناخن ) احتقان وریدی را پیشنهاد می کند . انگشتان سرد و رنگ پریده در دست وپا اختلال در خونرسانی شریانی را پیشنهاد می کند زمان پر شدن مویرگی در بستر ناخن ها ، طولانی می شود .(بیش از 3 ثانیه )ادم ممکن است وجود نبض های شریانی را پنهان کند ممکن است برای تشخیص نبض از اولتراسوند داپلرد استفاده شود . از بین رفتن نبض ، علامت انسداد شریان است نه سندرم کمپارتمان ، زیرا فشار بافتی در صورتی می تواند موجب انسداد شریان شود که فشار خون سیستولیک به اندازه کافی بالا برود .
از بیمار خواسته می شود که انگشتان دست و پای خود را که دیستال به محل مشکل هستند حرکت دهد ، ممکن است برای اجتناب از درد که علامت اصلی ایسکمی عصبی است ، بیمار حرکت را محدود کرده و ضعف حرکتی پیش بیاید ، عدم حرکت (فلج ) آسیب عصبی را پیشنهاد می کند . فقایص حسی عبارتند از : بیحسی ، عدم تسکین درد و کاهش حس .
پارستز (حس سوزش یا گزگز ) و کرختی در طول عصب مبتلا ، از علائم اولیه درگیر ی عصبی می باشند . با پیشرفت این وضعیت بیماراز درد عمیق ، ضرباندار و غیر قابل کنترل که بسیار بیشتر از حد مورد انتظاراست و به وسیله مخدرها نیز کنترل نمی شود ، شکایت می کند کشش انفعالی عضله موجب درد حاد می شود ، با تداوم ایسکمی عصبی و ادم بیمار حالت کاهش حس و سپس عدم حس را تجربه می کند لمس عضله اگر ممکن باشد ، تورم و سفتی آنرا آشکار می سازد . فشار بافتی واقعی را می توان با قرار دادن سوزن پر از مایع یا کاتتر ، در کمپارتمان عضله اندازه گیری کرد ، با استفاده از یک دستگاه مولد فشار ، فشار بافتی کنترل می گردد (فشار نرمال mmhg 8 یا کمتر است ) . با افزایش فشار کمپارتمان ، بافتهای عصبی و عضلانی تخریب می شوند . فشار بالای mmHg 40-30 به مدت طولانی می تواند موجب اختلال در خونرسانی شود . بافت عصبی نسبت به بافت عضلانی ، برای اندازه گیری فشار بافتی حساستر است . معمولاً قبل از فلج ، بیحسی اتفاق می افتد .
درمان
درمان فوری سندرم کمپارتمان حاد ضروری است . در صورت شک به وجود اختلال عصبی – عروقی باید فوراً به پزشک اطلاع داده شود . . درنگ ممکن است موجب اختلال دائمی اعصاب و عضلات و یا حتی نکروز شود که نیاز به قطع عضو دارد . با کنترل تورم از طریق بلند کردن اندام تا سطح قلب ، آزاد کردن وسایل محدود کننده (پانسمان یا گچ) یا هر دو ، سندرم کمپارتامان درمان می شود اگر معیارهای حفاظتی قادر به حفظ خونرسانی بافتی و تسکین درد طی یک ساعت نشوند ممکن است برای آزاد کردن غلاف عضلانی ، انجام فاشیاتومی لازم باشد (فاشیاتومی : دکپرسیون جراحی با اکسزیون غشاء فیبروزی پیرامون عضله )
فشار بافتی بالا که انجام فاشیاتومی را ضروری می سازد به فاکتورهای متعددی بستگی دارد که شامل فشار خون سیستولیک و وضعیت همودینامیک می باشند . بعد از فاشیاتومی ، برای فراهم آوردن امکان اتساع برای بافت زخم بخیه نمی شود بلکه باز گذاشته می شود و با استفاده از یک پانسمان استریل آغشته به نرمال سالین پوشیده می گردد . اندام در وضعیت عملکرد آتل بندی شده و در سطح بالا نگهداشته می شود بعد از 6-4 ساعت با فروکش کردن تورم و بهبود خونرسانی بافتی ، زخم ابتدا دبرید و بعد بسته می شود (احتمالاً از طریق پیوند پوستی ).
سایر عوارض زودرس
ترومبوزوریدهای عمقی (DVT ) ترومبوآمبولی و آمبولی ریوی ، معمولاً با کاهش انقباض عضلات اسکلنی و استراحت در بستر توام هستند . بیماران با شکستگی اندام تحتانی ولگن بیشتر در معرض خطر ترومبوآمبولی قراردارند آمبولی ریوی ممکن است چند روز تا چند هفته بعد از آسیب منجر به مرگ بیمار شود . انعقاد منتشر داخلی عروق (DIC) گروهی از اختلالات خونریزی دهنده با علل مختلف شامل ترومای شدید بافتی ، می باشند . تظاهرات DIC شامل اکیموز ، خونریزی غیر قابل پیش بینی بعد از جراحی ، خونریزی از غشاهای مخاطی و محل های خطوط وریدی و خونریزی از مجاری گوارشی و ادراری می باشند .
در همه شکستگی های باز احتمال آلودگی وجود دارد . وسایل فیکس داخلی شکستگی ، خطر عفونت را به بیمار آموزش دهد این علایم شامل حساسیت ، درد ، قرمزی ، تورم ، گرمای موضعی ، بالا رفتن درجه حرارت بدن و درناژ چرکی می باشند عفونت ها باید فوراً درمان شوند آنتی بیوتیک درمانی باید هم برای پیشگیری و هم درمان ، مناسب و کافی باشد .
تاخیر در جوش خوردن و جوش نخوردن شکستگی
وقتی که التیام شکستگی با سرعت طبیعی متناسب با موضع و نوع شکستگی پیشرفت نکند ، تاخیر ممکن است با عفونت سیستمیک و انحراف قطعات شکسته استخوان توام باشد . جوش نخوردن ، به معنای نرسیدن دو سر استخوان شکسته به یکدیگر می باشد . بیمار از تداوم ناراحتی و حرکت در محل شکستگی شکایت می کند . عوامل دخیل در مشکلات مربوط به جوش خوردن استخوان عبارتند از : عفونت در محل شکستگی قرار گرفتن بافتهای دیگر در بین قطعات استخوان ، عدم کفایت در بیحرکت سازی یا دستکاری که تشکیل کال استخوانی را دشوار می سازد ، وجود فضای زیاد بین قطعات شکسته استخوان (گپاستخوانی) ، محدودیت تماس استخوان و اختلال در خونرسانی به علت نکروز آواسکولر .
در حالت جوش نخوردن غضروف مفصلی یا بافت فیبروزه در بین قطعات استخوان شکسته قرار می گیرند و مانع از رسوب املاح استخوانی می شوند . غالباً در محل شکستگی یک مفصل کاذب تشکیل می شود (پسودوآرتریت ) . تشکیل تحتانی درشت نی ، بیشترین محل های جوش نخوردن شکستگی ها می باشند .
درمان طبی
جوش نخوردن ممکن است با پیوند استخوان درمان شود از طریق جراحی قطعات استخوان شکسته جا اندخته می شوند ، عفونت در صورتی که وجود داشته باشد بر طرف می گردد و یک پیوند استخوانی در محل نقص استخوان قرار داده می شود – اتوگرافت (پیوند گرفته شده از خود بیمار ) معمولاً از خار ایلیاک گرفته می شود آلوگرافت (بافت گرفته شده از دهنده ای غیر از خود بیمار ) .
پیوند استخوان ، فضای ایجاد شده بین قطعات استخوان را پر می کند و محلی برای تهاجم سلولهای استخوانی تامین می نماید رشد استخوانی را به طور فعال تحریک می کند . نوع استخوان منتخب برای پیوند بستگی به عملکرد آن دارد استخوان های متراکم برای تقویت ساختاری استخوان های اسفنجی برای تولید استخوان و استخوان متراکم و اسنفجی برای تقویت تکامل سریع مورد استفاده قرار می گیرند استخوان پیوندی ممکن است ورقه ای ، لبه ای یا ستونی و یا ماتریکس معدنی نشده استخوان باشد . در حال حاضر برای افزایش مموفقیت پیوند والتیام استخوانی ف از انوگرافت ، آلوگرافت و ماتریکس معدنی نشده استخوان به صورت مرکب استفاده می شود اتوگرافت بدون عروقه خونی با حمایت خونی خود بافت پیوند زده می شود و ترمیم اولیه شکستگی را امکانپذیر می سازد .
پیوند های استخوانی ، موجبات تولید استخوان هدایت استخواتن و تسریع این روند تولید را فراهم می سازند . استئوژنز (esteogenesis) عبارت از تشکیل استخوان می باشد و در اثر عمل استئوبلاست ها به وقوع می پیوندد . osteocnduction ماتریکس ساختاری ایجاد شده به وسیله پیوند برای رشد عروق خونی و استئوبلاست هاست osteocnduction تحریک سلولهای دودمانی میزبان برای تمایز و تبدیل شدن به استئوبلاست از طریق چند فاکتور رشد می باشد این فاکتور های رشد عبارتند از :
پروتئینهای مورفوژنیک استخوان
پیوند استخوان تحت شرایط جایگزینی یک فرایند ترمیمی است که در این محل پیوند به تدریج به وسیله استخوان جدید جایگزین می گردد .
پس از پیوند تا زمان التیام کامل شکستگی و پذیرش پیوند عدم حرکت و تحمل ووزتن لازم است بسته به نوع پیوند استخوانی ، روند التیام ممکن است 6 ماه یا بیشتر از یک سال طول بکشد مشکلات پیوند استخوان عبارتند از : عفونت پیوند ، شکستن پیوند و جوش نخوردن آن ، مشکلات مربوط به آلوگرافت های اختصاص عبارتند از : پذیرش نسبی (فقدان سازگاری بین دهنده و میزبان از نظر خصوصیات بافتی ) ، رد پیوند (پیوند سریعاً و به طور کامل پس زده می شود ) . و انتقال بیماری (نادر است ) مشکلات اتوگرافت های اختصاصی عبارتند از : محدودیت تعداد استخوان در دسترس برای پیوند افزایش زمان جراحی ، از دست دادن خون زیاد درد در محل دهنده هماتوم و عفونت .
در صورت جوش جوش نخوردن استخوان می توان فرایند استئوژنز را به وسیله ایمپالس های الکتریکی تحریک کرد تاثیر آن مشابه همان فرآیندی است که در پیوند استخوان اتفاق می افتد در صورت بزرگ بودن گپ های استخوانی یا وجود مدفصل کاذب سینوویال (پسودوآتریت ) این شیوه موثر نخواهد بود تحریک الکتریکی محیط بافتی را تغییر می دهد و آن را از نظر بار الکتریکی منفی می کند این بار الکتریکی رسوب مواد معدنی و تشکیل استخوان را تحریک کی نماید .
در بعضی از موقعیت ها میخ هایی که بصورت قطب کاتدی عمل می کنند از طریق پوست مستقیماً در داخل محل شکستگی قرار داده می شوند و ایمپالس های الکتریکی به طور مستقیم و مداوم به محل شکستگی ارسال می گردند . در صورت وجود عفونت نمی توان از این روشهای مستقیم فعلی استفاده کرد .
یکی دیگر از روشهای ، زوج سازی غیر مهاجم است . میدانهای الکترو مغناطیسی با استفاده از یک کویل الکترو مغناطیسی به مدت 10-3 ساعت در طی روز مستقیماً در بالای محل جوش نخورده ، قرار داده می شوند . درحین دوره درمان با تحریک الکتریکی که 6-3 ماه یا بیشتر طول می کشد ، لازم است استخوان به طور کامل فیکس شود .
درمان پرستاری
مسئولیت های پرستاربرای بیماری که پیوند استخوان دریافت کرده است عبارتند از درمان درد ، کنترل بیمار از نظر علایم عفونت در محل دهنده و گیرنده و آموزش بیمار . پرستار باید اطلاعات بیمار را در مورد اهداف پیوند استخوان ، بیحرکتی عدم تحمل وزن مراقبت زخم علایم عفونت و مراقبتهای پیگیری به وسیله جراح ارتوپدی توسعه دهد .
بیماری که تحت درمان تحریک الکتریکی محل جوش نخورده قرار می گیرد ، دوره درمانی طولانی را تجربه می کند و معمولاً به علت این طولانی بودن ناامید می گردد . پرستار بیمار را تحت حمایت عاطفی قرار داده و او را تشویق می نماید تا با رژیم درمانی همکاری کند . آموزش بیمار شامل نکاتی درباره بیحرکتی عدم تحمل وزن و استفاده روزانه از محرک های تجویز شده می باشد . ارتوپدیست پیشرفت التیام استخوانی را با رادیو گرافی دوره ای ارزیابی می کند .