دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی ـ درمانی شهید بهشتی
دانشکده پرستاری ـ مامایی
Myocardial Infarction
(MI)
درس مربوطه:
اپید میولوژی
استاد راهنما:
تهیه کنندگان:
" پاییز 1385 "
با تشکر از :
ـ مدیریت، بخش پرستاری و بخش مدارک پزشکی بیمارستان لبافی نژاد
ـ بخش آموزش دانشکده
ـ سرکارخانم منصوری و سرکار خانم دست باز
ـ استاد محترم سرکار خانم دکتر سعید الذاکرین
فهرست:
مقدمه 5
پاتو فیزیولوژی 6
اتیولوژی 9
عوامل خطر 10
تظاهرات بالینی 11
یافته های آزمایشگاهی 13
تشخیص 14
درمان 15
عوارض 15
اپیدمیولوژی: 16
شیوع 16
عوامل تعیین کننده وفور بیماری 17
پیشگیری اولیه 24
پیشگیری ثانویه 24
پیشگیری ثالثیه 26
فرایند پرستاری 27
تغذیه 34
آماردر جهان و ایران 38
آمار در بیمارستان شهید لبافی نژاد 57
منابع 78
مقدمه:
بیماری کرونر قلب سرآمد علل مرگ درکشورهای پیشرفته اقتصادی است بنابر این موضوع بسیاری از مطالعات اپیدمیولوژیک می باشد این واژه که با بیماری ایسکمیک قلب مترادف می باشد توسط سازمان جهانی بهداشت به عنوان "ناتوانی قلب ـ حاد یا مزمن ـ ناشی از کاهش یا توقف خونرسانی به میوکارد همراه با روند بیماری در سیستم سرخرگی کرونر" تعریف شده است. بیماری کرونر قلب معمولاً به مشابه تصلب یا آتروم (Atheroma) می باشد این حالت شامل رسوبات چربی در دیواره سرخرگ است که به آهستگی اندازه آن زیاد شده و مجرای سرخرگ را تنگ می کند اینها ممکن است کلسیفیه شده یا زخمی شوند و سطح اولیه ای را برای تشکیل ترومبوزفراهم آورند که می توانند آمبولیزه شوند یا مجرا را مسدود نمایند. تنگی شدید سرخرگ به وسیله آتروم، ترومبوز و یا اسپاسم باعث ایسکمی و انفارکتوس ناحیه ای از میوکارد می شود که زمینه ساز آریتمی های کشنده قلبی است.
انواع بیماریهای کرونر قلب شامل موارد زیر می باشد: (Athero Sclrosis)
1ـ آترواسکلروز: پاسخ فیبروپرولیفراتیو التهابی به آسیبهای وارده به آندوتلیوم عروق که در واقع یک اصطلاح کلی برای ضخیم و سخت شدن دیواره شریانی می باشد.
2ـ آنژین صدری: (Angina pectoris)
عبارت است از یک سندرم بالینی به علت ایسکمی میوکارد که با جملات ناراحتی یا احساس فشار در ناحیه جلوی قلبی مشخص می گردد به طور تیپیک با فعالیت تشدید یافته و با استراحت یا نیتروگلیسیرین زیر زبانی تسکین پیدا می کند که خود آنژین به سه دسته تقسیم می شود که عبارتند از:
a ـ آنژین پایدار (Stable Angina)
b ـ آنژین ناپایدار (Unstable Angina)
c ـ آنژین پرینز متال یا واریانت (Prinz metals Angina or Variant Angina)
3ـ انفارکتوس میوکارد
انفارکتوس میود کارد(MI ) Myocardial infarction
تعریف: عبارت است از نکروز ایسکمیک میو کارد که معمولاً در اثر کاهش ناگهانی جریان خون کرونری سگمانی از میوکارد به وجود می آید این بیماری به بیماری کرونر قلب اختصاص دارد.
پاتو فیزیولوژی:
انفارکتوس میو کارد عموماً زمانی رخ می دهد که پس از بروز انسداد ترومیوتیک در یکی از شریانهای کاروتید جریان خون کرونری به طور ناگهانی مختل می گردد. تنگی شدید اما با گسترش کند شریانهای کرونری معمولاً زمینه ساز بروز انفارکتوس حاد نیست در عوض ترمبوز شریان کاروتید به طور سریع ودر محل آسیب عروقی باعث انفارکتوس حاد می شود در بیشتر موارد انفارکتوس زمانی پدید می آید که یک پلاک آترواسکلروتیک دچار پارگی شده یا زخمی می گردد که در این مواقع در محل پارگی یک ترومبوز دیواره ای تشکیل شده و سبب انسداد شریان کرونری می شود. اصولاً MI یک بیماری بطن چپ است و لی آسیب حاصل می تواند به بطن راست یا دهلیزها نیز گسترش یابد. معمولاً انفارکتوس بطن راست از انسداد شریان کرونری راست یا شریان سیرکمفلکس چپ ناشی می شود. و با فشار پرشدگی بالای بطن راست مشخص می گردد و غالباً با رکورژ یتاسیون شدید دریچه تری کوسپید و برون ده قلبی پایین همراه است. در هر بیمار دچار انفارکتوس تحتانی ـ خلفی وهیپوتانسیون یا شوک و Jvp برجسته باید انفارکتوس بطن راست را در نظر داشت. در انفارکتوس های ترانس مورال تمام ضخامت میوکارد از اپیکارد تا آندو کارد درگیر می شود و در روی ECG با امواجQ غیر طبیعی مشخص می گردد. انفارکتوس های غیر ترانس مورال یاساب آندوکارد از عرض جدار بطن تجاوز نکرده و فقط در سگمان ST و موج T ناهنجاری ایجاد می کنند . انفارکتوس های ساب آندوکارد معولاً داخلی میوکارد را در گیر می کند. آنجا که فشار وارده بر جدار بیشتر بوده و جریان خون میوکارد در مقابل تغییرات به دنبال گردش خون قابلیت آسیب پذیری بیشتری دارد. هم چنین ممکن است به دنبال هیپوتانسیون طولانی به هر علت نیز انفارکتوس ساب آندوکارد اتفاق افتد از آنجا یی که نمی توان به طور بالینی وسعت آناتومیک نکروز را تعیین کرد لذا انفارکتها را از لحاظ الکتروفیزیولوژی به انواع (Q-wave) و(non Q wave) تقسیم می کنند.
می توان از روی میزان و طول مدت افزایش CK حجم میو کارد آسیب دیده را تخمین زد. توانایی قلب درجهت ادامه عملکرد خویش به عنوان یک پمپ مستقیماً به میزان آسیب میوکارد بستگی دارد بنابراین بررسی های حاصل از اتوپسی نشان میدهد که کسانی که به علت شوک کاردیوژنیک فوت می کنند معولاً یک انفارکت یا مجموعه ای از اسکار و انفارکت جدید دارند که بیش از 50% توده بطن چپ را درگیر کرده است به علاوه انفارکت های قدامی بزرگتر بوده و در مقایسه با انفارکتهای خلفی تحتانی پیش آگاهی بدی دارند. معمولاً انفارکتهای قدامی به علت انسداد درخت شریانی کرونری چپ مخصوصاً شریان نزولی ـ قدامی است. انفارکتهای خلفی ـ تحتانی بیان گر انسداد شریان کرونری راست یا انسداد شریان سیرکمفلکس چپ می باشد.
درصد کلاژن
درصد لیپید
انواع پلاک
5/72
1/76
2/71
6/60
2/52
6/48
0/41
5/33
6/2
6/5
9/6
5/10
8/20
6/32
5/44
3/54
A
B
C
D
E
F
G
H
اتیولوژی:
ـ بیماری آترواسکلروتیک عروق کرونر (بیش تراز90%): پارگی حاد پلاک همراه تشکیل ترمبوز.
ـ وازواسپاسم کرونر: آنژین واریانت کوکائین
ـ آمبولی کرونر: آندو کاردیت ترمبوزهای جداری
ـ آنومالی های مادرزادی کرونر
ـ بیماری ترومبوتیک: شرایط افزایش انعقاد پذیری، بیماری سیکل سل، قرصهای ضد بارداری
ـ وازکولیت کرونر: تاکا یاسو، کاوازاکی، پلی آرتریت ندوزا، لوپوس، اسکرودرمی، آرتریت، روماتوئید.
رد پیوند آلو گرافت.
ـ دایسکشن آئورت: نوع پروگسیمال بادرگیری استئوم کرونری.
ـ تروما: دایسکشن آ ئورت/ لاسراسیون.
ـ شرایطی که نیاز به اکسیژن بیشتر از عرضه آن باشد: هیپوتانسیون، هایپرتروفی شدید بطن چپ (LVH)، تنگی آئورت.
عوامل خطر: (risk factors)
ـ سن بالا men 45 ، خانم های بعد از منوپوزکراستروژن نمی گیرند women55
ـ سابقه خانوادگی بیماری زود رس آترواسکلروتیک کرونری قلب
ـ جنس مردان
ـ کلسترول سرم (پلاسما)
ـ دیس لیپیدمی، LDL بالا، HDL پایین
ـ لیپو پروتئینمی بالا
ـ هایپر تری گلیسریدمی
ـ هموسیستئین بالای پلاسما
ـ دیابت شیرین
ـ سیگار
ـ هایپر تانسیون
ـ چاقی به ویژه Central/ چاقی مفرط تنه ای
ـ زندگی کم تحرک
ـ قرصهای ضد بارداری
ـ فاکتورهای روانی ـ اجتماعی 1ـ طبقه اجتماعی، 2ـ تحرک اجتماعی، 3ـ گروه نژادی، 4ـ تیپ شخصیت
ـ استرس و ا فسردگی
ـ مارکرهای التهاب: CRP بالا
ـ فاکتورهای پروترومبیک: فیبرینوژن بالا
ـ حاملگی نادر بروز 01/0%
ـ علل شامل اسپاسم کرونری، دایسکشن، آترواسکلروزیس، ترومبوز می باشد.
ـ سختی آب Water hardness
ـ آنژین ناپایدار
ـ کوکائین
ـ رژیم غذایی
تظاهرات بالینی:
درد: شایعترین شکایات در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد است انفارکتوس میوکارد ممکن است در هر زمانی از روز و شب پدید آید اما میزان وقوع آن در صبح و درعرض چند ساعت پس بیدار شدن در بیشترین حد خود قرار دارد در بعضی از موارد درد بسیار شدید عمقی و احشایی است و معولاً از درد آنژین صدری شدیدتر وطولانی تر است صفتهایی که به طور شایع جهت تشریح آن به کار می روند عبارتند از: سنگین، فشارنده و له کننده درد معمولاً بخش مرکزی سینه و ایجاد گاستر را در برگرفته و گاه به بازوها، شکم، پشت، فک تحتانی و گردن انتشار می یابد. یک حمله قلبی عمدتاً مسئول تشخیص اشتباه سوء هاضمه می باشد. درد انفارکتوس میوکارد ممکن است به بالا تا ناحیه پس سری انتشار یابد اما معمولاً پایین تر از ناف منتشر نمی شود.
علائم سیستم قلبی ـ عروقی: تپش قلب، صداهای قلبی ممکن است شامل S4,S3 وقوع مورمور جدید باشد، افزایش اتساع ورید گردن ممکن است در صورتیکه MI باعث نارسایی قلب بشود مشاهده شود، افزایش فشار خون .
سیستم تنفسی: تنفس کوتاه، تنگی نفس، افزایش سرعت تنفس، رال در صورت احتقان ریه، ادم ریه .
سیستم معدی ـ روده ای: تهوع،استفراغ.
ادراری تناسلی: کاهش برون ده ادرار،
پوست: سرد و مرطوب، تعریق، ظاهررنگ پریده، ادم
عصبی: اضطراب، بی قراری، سبکی سر، (ممکن است که نشان دهنده افزایش تحرک سمپاتیک یا کاهش انقباض پذیری و اکسیژن رسانی مغز باشد.)
روان شناختی: ترس به همراه احساس مشرف به مرگ یاممکن است انکار کند که چیز بدی برایش رخ داده است.
حوادث عروقی مغز (CVA)
یافته های آزمایشگاهی:
ـ برسی ECG: مهترین وسیله آزمایشگاهی در بیماران مشکوک به MI حاد آنالیز ECG است ممکن است ECG اولیه در MI حاد ترانس مورال (Q_ wave in farct) دیاگنوستیک باشد که در این صورت در ECG امواج غیر طبیعیQ عمیق و بالا رفتن سگمانهای ST دیده می شود ویا ممکن است در ECG ناهنجاری های شدید به صورت بالارفتن یا پایین افتادن سگمانهای ST و امواج T معکوس و عمیق بدون امواج Q غیر طبیعی مشاهده شود. معمولاً انفارکتهای غیر ترانس مورال (Non Q _ Wave.I) درلایه های ساب آندوکارد یا لایه های قسمت میانی میو کارد قرار دارند و به همین در این بیماران در روی ECG امواج Q دیاگنوستیک وجود ندارد نتایج حاصل از بررسی آزمایشگاهی با نکروز بافتی مطابقت دارد بدین ترتیب که بعد از حدود 12 ساعت ESR افزایش یافته و معمولاً شمارش WBC بالامی رود.
ـ کراتینین کیناز (CK) : در عرض 1 ساعت شروع به افزایش کرده و به مدت 24 ساعت به بالاترین حد می رسد.
ـ لاکتات دهیدروژناژ (LDH) : در مقایسه با CK دیرتر شروع به افزایش می کند و برای مدت زمان بیشتری نیز بالا باقی می ماند.
ـ میوگلوبین : افزایش 2 ساعت بعد ظاهر می شود (Max =6h)
ـ تروپونین : افزایش ظرف 6ـ4 ساعت ظاهر می شود(Max=6-24h)
ـ کاتتریزاسیون قلبی : جهت اندازه گیری فشارهای قلب است، شریان ریوی و فشار گره ای با استفاده از کاتتربالون دار(Swan-ganz)
ـ اسکن میوکارد : برای این اسکن 2 تکنیک موجود است 1ـ تکنسیوم پیروفسفات 2ـ تالیوم 201 که پر هزینه، وقت گیر و بیمار در معرض اشعه قرار می گیرد.
تشخیص :
در تمام مردان بالای 35 سال و تمام زنان بالای 50 سال که شکایت اصلی آنها درد قفسه سینه است بهتر این است که تشخیصMI مدنظر باشد باید دردMI را از درد ناشی از علل زیر افتراق داد:
پنومونی، آمبولی ریه، پریکاردیت، شکستگی دنده، جدا شدگی کوستو کندرال، اسپاسم مری یا تندرنس عضلات قفسه سینه بعد از تروما یا فعالیت بیماران غالباً درد انفارکتوس را به سوء هاضمه نسبت می دهند و در این گونه موارد ارزیابی مشکل است زیرا در بسیاری از بیماران به طور هم زمان فتق هیاتوس، زخم پپتیک یا بیماری کیسه صفرا وجود دارد هر چند که تسکین مختصر درد انفارکتوس به وسیله آروغ زدن یا به دنبال آنتی اسید شایع است ولی معمولاً این تسکین کوتاه مدت و ناکامل است.
درما ن :
عمومی : استراحت در بستر طی 12 ساعت اول، اکسیژن، NPO یا رژیم مایعات صاف شده در 12 ساعت اول، شل کننده های مدفوع (Stool Softener)، کاهش درد (نیتراتها، مورفین)، کاهش اضطراب (ضد اضطراب)، مراقبت در مرکز مراقبتهای ویژه قلبی (CCU)، نگهداری پتاسیم و منیزیم پلاسما در حد مطلوب.
جراحی : گرافت بای پس شریان کرونر (CABG)
دارو درمانی:
درمان دارویی انفارکتوس حاد: ترومبولیتیک ها، بلوک کننده های گیرنده بتا، مهار کننده آنزیم تبدیل کننده آنژیوتا نسین (ACE).
سایر داروها: نیتراتها، آنتاگونیستهای کلسیم، منیزیم.
برای بهبود برادی کاردی شدید توام با هیپوتانسیون مصرف سولفات آتروپین وریدی توصیه می شود.
عوارض :
مربوط به انفارکتوس: اختلال کارکرد بطنی، کاهش حجم خون، شوک کاردیوژنیک، نارسایی شدید قلبی، نارسایی دریچه میترال، آریتمی، تا کیکاردی بطنی، برادی کاردی سینوسی.
سایر عوارض: نارحتی عود کننده قفسه سینه، پریکاردیت، ترمبو آمبولی.
اپید میولوژی :
بیماری قلبی ـ عروقی بالاترین درصد مرگ و میر به خود اختصاص می دهد که در این میان بیماری کرونر قلب سرآمد علل مرگهاست.
انفارکتوس میوکارد از شایع ترین تشخیصها در بیماران بستری در بیمارستان در کشورهای صنعتی می باشد.
شیوع:
در ایالات متحده حدود 5/1 میلیون مورد انفارکتوس میو کارد در هر سال رخ می دهد میزان مرگ و میر انفارکتوس حاد حدود 30% می باشد که بیش از نیمی از موارد مرگ مربوط به زمانی است که بیمار هنوز به بیمارستان نرسیده است.
در اکثر کشورهای غربی موارد مرگ منتسب به بیماری قلبی عروقی 50% از کل مرگ و میر و بیماری کرونر قلب این نسبت را تشکیل می دهد. اختلافات در میزان مرگ ومیر ناشی از بیماریهای کرونر به علل، مناطق، طبقات اجتماعی و گروه های قومی، سن و جنس بستگی دارد. بیماری کرونر قلب در میان سالی به طور بارزی مشکل مردان است خطر تجمعی مرگ ناشی از بیماری کرونر قلب در مردان تا سن 65 سال 9% و تاسن 75 سال 19% می باشد. از هر 25 بیماری که از بیمارستان مرخص می شود یک نفر در طی سال اول پس از انفارکتوس می میرد.
* اختلافات بین المللی
باوجود عمده بودن بیماری بعنوان یک علت مرگ، میزان مرگ ومیر در سطح بین المللی تفاوتهای زیادی دارد. این اختلافات ، اگر آمارهای ملی برای قسمت اعظم کشورهای آفریقایی ـ آسیایی موجود بود، می توانست زیادتر هم باشد زیرا بیماری کرونر قلب بیشتر با رفاه همراه است. به طور کلی، میزان مربوط به زنان و مردان بسیار متفاوت ولی تا حد زیادی بهم مربوط است. بالاترین میزان مرگ و میر در اثر بیماری کرونر در اروپای شمالی و کشورهای انگلیسی زبان بروز می کند در حالیکه میزان های مربوط به اروپای جنوبی بسیار کمتر بوده ودر ژاپن، با وجود آن که یک کشور ثروتمند صنعتی است بی نهایت کم ا ست.
* اختلافات منطقه ای
تفاوت های ملی در میزان مرگ و میر را می توان به اختلافات فرهنگی، هم درشیوه زندگی و هم تشخیص پزشکی نسبت داد. اختلافات منطقه ای در داخل یک کشور با سهولت کمتری قابل اغماض است برای مثال در بریتانیا تفاوت بسیاری بین جنوب شرقی و شمال غربی بامیزان کمی در بخش های جنوبی وجود دارد.
* اختلافات زمانی
موارد مرگ ناشی از بیماری کرونر در تمام مدت 24 ساعت شبانه روز اتفاق می افتد ولی بیشترین موارد در ساعات 10ـ 8 صبح و کمترین آنها در صبح های خیلی زود بروز می کند. بروز آن در روزهای دوشنبه نسبت به روزهای دیگر کمی بیشتر است. در کشورهای گرمسیر مرگ ناشی از بیماری کرونر در ماه های زمستان افزایش می یابد و این نوسانات را می توان به دروه های سرمای شدید ربط دارد ولی در موارد کمتر با امواج گرما نیز ربط دارد.
* شغل، طبقه اجتماعی و گروه قومی
در جوامع مستعد بیماری های کرونر، تمام اقشار جامعه مستعد هستند. در طی دهه های 1950 و 1960 یک بیماری مربوط به "شیوه زندگی اجرایی" و کار جسمی به عنوان یک عامل محافظ، در نظر گرفته می شد. اما شواهد بدست آمده از منابع متعدد دال بر آن است که کارکنان تخصصی و اجرایی کمتر از کارکنان سطح پایین مستعد هستند اختلافات فرهنگی و ژنتیک معمولاً همراه با هم هستند بطوریکه تفاوتهای نژادی در میزان استعداد به ابتلاء می تواند به هر یک از دو علت باشد. از این جهت اهمیت مطالعات مهاجرین مهم تلقی شده است. آمریکایی های سیاه پوست بیماری کرونر کمتری دارند هر چند هر چند که این فاصله با سفید پوستان در حال از بین رفتن است.
* میزان بروز، شیوع و سیر طبیعی
به علت تظاهرات مختلف بیماری، راههای بالقوه متفاوتی برای گزارش میزان بروز بیماری کرونر قلب در یک جمعیت وجود دارد. میزان بروز آشکار شیوع دوره بیماری به فراوانی معاینات وابسته است. سیر طبیعی بیماری کرونر قلب بسیار قابل تغییر است چنانچه ممکن است نشانه ها فروکش کرده و شانس زندگی طولانی شده یا با مرگ ناگهانی همراه باشد. نتایج به دست آمده از مراکز ثبت حملات قلبی نشان داد که نیمی از موارد بالینی انفارکتوس یا مرگ ناگهانی پس از آنژین صدری یا انفارکتوس قلبی بودند. میزان کشندگی یک حمله تشخیص داده شده طی 28 روز بعد از شروع 40ـ 35% بود (شامل تمامی سنین زیر 65 سال می باشد) ولی با گنجاندن موارد بی صدا و اشتباه تشخیص داده شده، این میزان کمتر می شود اکثریت مرگهای به وقوع پیوسته طی 28 روز بسیار سریع بوده و 69% این مرگها در محل شروع حمله (اکثراً در منزل) و اغلب بدون وجود یک شاهد اتفاق افتاده است. کسانی که بعد از 28 روز زنده مانده بودند، خطر وقایع بیشتر در آنها افزایش می یافت. در پایان سال اول، حدود 45% قربانیان حمله مرده بودند، بعد از یک سال، بیش از نیمی از بازماندگان آنژین صدری داشتند، ولی اکثر بازماندگان بطور موفقیت آمیزی به سرکار خود بازگشته بودند. کسانی که از رفتن به سرکار ناتوان بودند، گروهی بودند که درمعرض خطر زیاد برای حملات کشنده بعدی قرار داشتند. بیماری کرونر قلب در بسیاری از موارد، در یک مرحله دیررس در سیر طبیعی خود ظاهر می شود و بنابراین، علاقه اپیدمیولوژیکی زیادی به سوابق آن وجود داشته است. شواهدی که نشان می دهند بیماری کرونر قلب عوامل تعیین کننده محیطی دارد، از مشاهده اختلافات وسیع در مرگ و میر بین کشورهای مختلف، تغییرات زیادی در میزانهای مرگ و میر که طی زمان طولانی پیش آمده و سرنوشت مهاجران حاصل شده است. از موضوعات جالب توجه، کاربرروی ژاپنی هایی بوده است که در ژاپن بیماری کرونری کمی داشته اند، ولی بعد از زندگی در کالیفرنیا دچار آن می شوند.
نتایج نشان می دهند که در مردان میانسال 3 عامل اصلی چشمگیر است که قدرت پیش بینی مساوی و مستقلی دارند، فشار خون (سیستو لیک یا دیاستولیک)، مصرف سیگار و کلسترول سرم. ارزیابی خطر فردی باید براساس توجه به هر 3 عامل صورت گیرد. نتایج نشان دادند که زیادی فشار خون، چاقی، عدم فعالیت جسمی، و استعمال دخانیات در تمامی همگروه های تحت مطالعه شایع بودند ولی توزیع کلسترول سرم به قدری متغیر بود. عوامل ثابت شده اصلی شامل موارد زیر می باشد:
1ـ جنس 2ـ سن 3ـ فشار خون 4ـ کلسترول سرم 5ـ سیگار
* تئوری چربی ـ رژیم غذایی (Dietary – Fat Theory)
هسته مرکزی این تئوری، کلسترول سرم است که تصور می شود در ایجاد و رشد پلاکهای آترومی سهیم می باشد. سطح کلسترول سرم افراد گروهها می تواند از طریق تغیراتی در رژیم غذایی اصلاح گردد. چربیهای اشباع شده گرایش به افزایش آن دارند (همانطور که کلسترول موجود در غذا این کار را می کند) در حالیکه چربیهای غیر اشباع چند گانه ( روغنهای اصلاح نشده نباتی یا روغن های ماهی) آن را کاهش می دهند. نتیجه گیری منطقی این تئوری این است که جوا مع مستعد بیماری کرونر باید خود را با رژیم های پایین آورنده کلسترول از طریق کاهش مصرف چربی های حیوانی و فرآورده های شیری و جایگزین کردن آنها با سبزیجات غلات و روغن ها، تطبیق دهند. قدرت این تئوری درآن است که مشاهدات انجام گرفته در مطالعه 7 کشور بخوبی با آن منطبق است. ژاپنی ها رژیم غذایی کم چربی، کلسترول سرم پایین و میزان کم بروز بیماری را داشتند. در حالیکه ساکنین شرق فنلاند در انتهای دیگر طیف قرار داشتند.
* کلسترول لیپو پروتئین با غلظت زیاد
هم اکنون دانسته شده است که اجزاء مختلف لیپید در خون بطور متفاوت عمل می کنند، بطوریکه کلسترول سرم، یک اندازه گیری، نیرومند استاندارد شده که می تواند در حالت غیر ناشتا صورت گیرد.
کلسترول لیپو پروتئین با چگالی زیاد(HDL) با خطر بیماری کرونری رابطه عکس دارد. ادعا شده است که الکل، ورزش، کاهش وزن وقطع استعمال دخانیات همگی HDL را افزایش می دهند و این امر در زنان بیشتر است ولی سطوح HDL در جمعیتهای مختلف کاملاً با خطر بیماری کرونر ارتباط نداشته و تغییر پذیری آن از کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL) کمتر است. در گذشته ادعا می شد که تری گلیسیریدها یک عامل خطر مستقل هستند، اینها در برخی از مطالعات رابطه عکس با HDL داشته و بنابراین، متمایز ساختن تاثیر شان از HDL مشکل است.
* چربی های غیر اشباع چند گانه (Polyunsaturated Fats)
اینها اعمالی غیر از عملکرد ضعیفشان در پایین آوردن کلسترول سرم دارند و اخیراً علاقه تازه ای به عوامل لخته ساز و فیبرینولیز در رابطه با رژیم غذایی و بعنوان عوامل خطر کرونری پیدا شده است. روش تهیه و صرف غذا نیز ممکن است مهم باشد.
* عدم تحمل گلوکز
شواهد اپیدمیولوژیک کمی برای حمایت از مطرح شدن بیماری کرونر با مصرف شکر تصفیه شده، در مقایسه با آنچه در مورد چربی اشباع شده است وجود دارد.
* عوامل خانوادگی
بدون شک یک عنصر خانوادگی قوی در استعداد به بیماری کرونر قلب وجود دارد. ولی اینکه چه میزان از این استعداد بوسیله عوامل خطر اصلی تشخیص داده شده است و چه مقدار بوسیله سایر عوامل واسطه گری می گردد، معلوم نیست. زمینه خانوادگی برای بیماری کرونر می تواند به واسطه یک عنصر ژنتیک به وجود آید. سهم عوامل ژنتیک در سطح کلسترول چندان زیاد به نظر نمی رسد زیرا در دوقلوهای مشابه به ویژه یکسان نیست. بالا بودن ارثی سطح لیپید خون نسبتاً نادر است.
* فعالیت جسمی
این امر ممکن است یک نقش محافظ داشته باشد. در حال حاضر بنظر می رسد که اگر فعالیت جسمی در کار کم باشد، بطوری که کارکنانی که کاریدی دارند کمتر از آنهایی که کار جسمی ندارند دچار بیماری کرونر می گردند.
* عوامل روانی ـ اجتماعی
اندازه گیری عوامل سایکولوژیکی مشکل است. یک مطالعه در آمریکا نشان داده است که افراد دارای شخصیت تهاجمی و رقابتی که همیشه برای خود ضرب الاجل هایی را مشخص می کنند در معرض خطر زیاد ابتلای به بیماری کرونری قلب هستند که این امر مستقل از سایر عوامل است. در کالیفرنیا نشان داده است که ژاپنی هایی که سطوح عوامل خطر مشابهی با آمریکاییها داشته ولی رفتار و روش زندگی سنتی ژاپنی را نگاه داشته اند بیماری کرونری کمتری دارند. آمریکاییها ادعا می کنند که تحرک اجتماعی خطر بیماری کرونری را افزایش می دهد.
* عوامل منطقه ای
اختلافات عمده منطقه ای در مرگ و میر ناشی از بیماری کرونری در کشورهای متعدد به سختی آب ربط داده شده است. در مناطقی که آب سبکتری دارند، مرگ و میر بیشتری روی می دهد با این وجود در بریتانیا سختی آب با میزان بارندگی، ارتفاع و عوامل مختلف اجتماعی و اقتصادی نیز ارتباط دارد.
* درمان، پیشگیری و کنترل
بخش زیادی از آنژین صدری و انفارکتوس قلبی از نظر بالینی تشخیص داده نمی شوند ولی با این وصف بیماری کرونر قلب بخش قابل توجهی از حجم کار پزشکان عمومی و بیمارستانهای بیماری های حاد را تشکیل می دهد. بطوری که 4% تخت های بیمارستان ویژه بیماری های حاد در اشغال بیماری کرونر بود. با این وجود نسبت بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد غیر کشنده پذیرفته شده در بیمارستان متفاوت است. در حالیکه میزانهای مرگ و میر بیمارستانی همزمان با افزایش میزان ترخیص کاهش یافت.
پیشگیری اولیه:
ـ کاهش میزان کلسترول سرم به کمک تنظیم درست رژیم غذایی.
ـ عدم مصرف سیگار
ـ کاهش تماس با استراسورهای اجتماعی ـ روانی
ـ کنترل منظم فشار خون
ـ فعالیت منظم جسمانی و کاستن از هیجانات
ـ کنترل چربی خون
پیشگیری ثانویه:
مجموعه ای از روشهای پیش گیری کننده ثانویه دست کم تا حدی مسئول ایجاد بهبودی در وضعیت مرگ ومیر و بروز عوارض دراز مدت به دنبال انفارکتوس میوکارد می باشد. درمان دراز مدت با داروهای ضد پلاکتی پس از بروز انفارکتوس منجر به کاهش خطر بروز انفارکتوس عود کننده، سکته مغزی، یا مرگ و میر قلبی ـ عروقی به میزان 25% می شود. علاوه بر این وقوع انفارکتوس در مصرف کنندگان طولانی مدت آسپرین کمتر است و بیشتر به صورت انفارکتوس بدون موجQ می باشد. جهت جلوگیری از تغییر شکل بطنی و ایسکمی عود کننده در بیمارانی که دچار نارسایی قلب هستند کاهش متوسط میزان Ejection Fraction کمی دارند یا دارای اختلال حرکتی دیواره ای بزرگی هستند می بایست از مهار کننده های C،،B،A به طور نا محدود استفاده نمود استفاده عادی و طولانی مدت از B بلوکرهای خوراکی برای دست کم دوساعت پس از انفارکتوس حاد میوکارد توسط مطالعات کنترل شده و یا پلاسبو حمایت شده و نشان داده شده است که مصرف این داروها سبب کاهش مقادیر کلی مرگ و میر، مرگ ناگهانی و در بعضی موارد انفارکتوس مجدد می شود. بر خلاف آنها از آنتاگونیستهای کلسیم نباید به منظور پیش گیری استفاده شود. شواهد پیشنهاد می کنند که وارفارین موجب مرگ و میر دیر رس و وقوع مجدد انفارکتوس پس از بروز انفارکتوس حاد میوکارد می گردد از آنجا که تحقیقات مقایسه ای در مورد درمان با آسپرین و وارفارین چه به صورت جداگانه و چه با هم هنوز تکمیل نشده است. لذا بشترین پزشکان آسپرین را در تمام بیمارانی که فاقد کنتراندیکاسیون هستند به طور معمول تجویز می نماید و وارفارین را جهت بیمارانی که در خطر بروز آمبولی می باشند توصیه می کنند در زنان یائسه که در دوره نقاهت پس از انفارکتوس میوکارد قرار دارند باید درمان جایگزین شونده با هورمون صورت گیرد البته تجویز این هورمونها می بایست با توجه به تمایل شخصی افراد و مسائلی چون احتمال کم بروز سرطان پستان توسط این داروها صورت گیرد.
پیشگیری ثالثیه :
اساس آن باز توانی است که دارای سه مرحله می باشد.
مرحله اول: در زمان بستری است و شامل فعالیتهای در سطح پایین و آموزش اولیه بر اساس اولویتهای ضروری در مراقبت از خود است.
مرحله دوم: بعد از ترخیص بیمار است و متشکل از نظارت بر اعمال بیمار است ـ مشاوره مربوط به اصلاح شیوه زندگی در جهت کاهش عوامل خطر ـ پیش گیری از عوارض و بستری شدن مجدد.
مرحله سوم: بر حفظ ثبات قلبی ـ عروقی و شرایط بدنی به مدت طولانی متمرکز است و بیمار معمولاً به صورت خود محوری در این مرحله است و نیاز به برنامه نظارت ندارد.
فرایند پرستاری بیمار مبتلا به MI
مداخلات پرستاری
دلیل و منطق
برآیندهای مورد انتظار
تشخیص پرستاری: درد قفسه سینه در ارتباط با کاهش جریان خون کرونری
هدف کلی: تسکین درد قفسه سینه
1ـ مقدمتاً موارد زیررا بررسی کرده، ثبت و به پزشک گزارش دهید:
a . توصیف بیمار از ناراحتی قفسه سینه شامل موضع انتشار تیر کشیدن، طول مدت درد و عواملی که روی آن تاثیر دارند.
b. اثرات ناراحتی قفسه سینه بر همودینامیک قلبی و عروقی و پروفوزیون (به قلب، به مغز، به کلیه ها و به پوست).
2. در طی درد طبق دستور جهت تعیین گسترش انفارکتوس یک ECG دوازده اشتقاقی بگیرید.
3. اکسیژن را طبق دستور تجویز کنید .
4. داروهای بیمار را طبق دستور تجویز کرده و پاسخ بیمار به درمان را بطور مداوم ارزیابی نمائید.
5. از استراحت جسمی مطمئن شوید: از لگن در روی تخت با کمک استفاده کنید، برای ارتقاء راحتی بیمار سرعت را بالاببرید، تا حدی تحمل رژیم غذایی مایعات بدهید، در طی فعالیت اندامهای فوقانی از بازوهای بیمار حمایت کنید، برای پیشگیری از سفتی مدفوع از مواد نرم کننده مدفوع استفاده کنید . محیطی آرامبخش را فراهم کنید، اضطراب و ترس بیمار را با رفتار حمایتی خود کاهش دهید، خونسردو توانمند باشید، حق ملاقات رابصورت فردی و طبق پاسخ بیمار ایجاد کنید.
1. این داده ها در تعیین علت و اثرات ناراحتی قفسه سینه کمک کرده و خط پایه ای فراهم می کند که می توان علائم بعد از درمان کردن را با آن مقایسه کرد.
a. وضعیت های زیادی همراه با ناراحتی قفسه سینه وجود دارد. این وضعیت ها یافته های بالینی مشخص کننده درد ایسکمیک می باشند.
b. MI موجب کاهش قدرت انقباضی میوکارد و میزان پذیرش بطنی می گردد و ممکن است دیس ریتمی ایجاد کند. برونده قلبی کاهش یافته که نتیجه اش کاهش فشار خون و کاهش پروفوزیون ارگان ها می باشد. ضربان قلب به عنوان یک مکانیسم جبرانی ممکن است جهت ابقاء برونده افزایش یابد.
2. گرفتن ECG در طول درد ممکن است جهت تشخیص دادن گسترش MI در مقابل یک حمله آنژینی کمک کننده باشد.
3. اکسیژن درمانی ممکن است عرضه اکسیژن به میو کارد را افزایش دهد اگر اشباع اکسیژن واقعی بیمار کمتر از حد طبیعی باشد.
4. دارو درمانی خطر اول دفاع برای نجات بافت میوکارد می باشد. عوارض جانبی این داروها می تواند فوق العاده خطرناک باشد و وضعیت بیمار بایستی مداوماً بررسی شود.
5. استراحت جسمی موجب کاهش مصرف اکسیژن میوکارد می گردد. ترس و اضطراب موجب تحرک پاسخ های استرسی می شود که موجب افزایش سطح کاته کولامینهای آندوژن(از بدن خود بیمار) و موجب افزایش مصرف اکسیژن میوکارد می گردند. همچنین با افزایش سطح اپی نفرین استانه درد کاهش می یابد درد موجب افزایش مصرف اکسیژن میوکارد می گردد.
* شروع تسکین ناراحتی قفسه سینه را گزارش کند.
* راحت و بدون درد ظاهر شود: در حال استراحت می باشد.
ریت قلبی، تنفسی و مقدار فشار خون به سطح قبل از شروع نارحتی رسیده است.
پوست بیمار گرم و خشک است .
* برونده قلبی کافی است که بصورت زیر مشهود می باشد:
ریت و ریتم قلب
فشار خون
وضعیت فکری
برونده ادراری
BUN و کراتینین سرم
* بیمار عاری از درد می باشد.
تشخیص پرستاری: احتمال تبادل گازی ناموثر در ارتباط با افزایش بار مایعات ( اورلود مایعات)
هدف کلی: فقدان مشکلات تنفسی
1.در شروع و سپس هر 4 ساعت و در موقع درد داشتن بیمار، موارد زیر را بررسی، ثبت و به پزشک گزارش دهید. صداهای قلبی غیر طبیعی(بخصوص گالوپ هایS4,S3 و مرمر سیستولیک ناشی از نقص عملکرد عضله پاپیلری بطن چپ)، صداهای تنفسی غیر طبیعی (بخصوص رال)، و عدم تحمل فعالیت خاصی توسط بیمار.
2. بیمار را آموزش دهیدکه :
a. رژیم غذایی تجویز شده را رعایت کند (برای مثال رژیم غذایی کم سدیم، کم کالری، را برای وی شرح دهید.)
1. این داده ها در تشخیص دادن نارسایی بطن چپ مفید می باشند. صداهای پر شدگی دیاستولی(گالوپهایS4,S3)
از کاهش پذیرش بطن چپ که با MI همراه است ایجاد می شوند. نقص عملکرد عضلات پاپیلری(بعلت انفارکتوس عضلات پاپیلری) می تواند موجب رگورژیتاسیون میترال و کاهش حجم ضربه ای شود که منجر به نارسایی بطن چپ می گردد. وجود رال(معمولاً در قاعده ریه) نشانگر احتقان ریوی ناشی از افزایش فشار سمت چپ قلب می باشد از تداعی بین فعالیت و علائم می توان جهت راهنمایی تجویز فعالیت بیمار و پایه ای جهت آموزش بیمار استفاده نمود.
2.a. رژیم غذایی کم سدیم ممکن است موجب کاهش حجم مایعات خارج سلولی شود که بنابراین موجب کاهش پیش بار و پس بار قلب می گردد و بنا بر این مصرف اکسیژن را کاهش می دهد. در بیماران چاق، کاهش وزن ممکن است موجب کاهش بارکاری قلب و افزایش حجم جاری تنفسی شود.
هیچگونه کوتاهی نفس، تنگی نفس در حال فعالیت، نفس ارتوپنه(تنگی نفس وضعیتی ) یا حمله تنگی شبانه(PND) وجود ندارد.
* تعداد تنفس در موقع فعالیت کمتر از 20 نفس در دقیقه و در موقع استراحت کمتر از 16 نفس در دقیقه میباشد.
* رنگ پوست طبیعی است.
* PaCO2,PaO2 در دامنه نرمال می باشد.
* ضربان قلب کمتر از 100 تا در دقیقه و بیشتر از 60 در دقیقه می باشد و فشار خون در محدوده طبیعی بیمار قرار دارد.
* رادیو گرافی قفسه سینه بیمار طبیعی است.
* ناراحتی قفسه سینه تسکین یافته است.
b. فعالیت های تجویز شده را رعایت کند.
b. تجویز فعالیت بصورت فردی جهت ابقاء ریت قلبی و فشار خون در محدوده ای ایمن تعیین می شود.
* راحت به نظر می رسد: در حال استراحت است، ریت تنفسی، ریت قلبی و فشارخون به سطح قبل از ناراحتی رسیده است.
* پوست گرم وخشک است.
تشخیص پرستاری: احتمال پرفوزیون بافتی ناکافی در ارتباط با کا هش برونده قلب.
هدف کلی: دستیابی و ابقاء پروفوزیون بافتی کافی
1. در شروع و سپس هر 4 ساعت ودر زمان وجود نارحتی قفسه سینه، موارد زیر را بررسی و ثبت کرده و به پزشک گزارش کنید:
a. افت فشار خون
b. تاکیکاردی و سایر دیس ریتمی ها
c. خستگی زود رس
d. تغییرات وضعیت فکری
(از اطلاعات خانواده استفاده کنید.)
e. کاهش برونده ادراری (کمتر ازml 250در هر 8 ساعت)
f. اندامهای سرد، مرطوب،سیانوتیک.
1. این داده ها در تعیین کردن حالت کم بودن برونده مفید می باشند.ECG زمان درد ممکن است در تشخیص گسترش ایسکمی، جراحات، انفارکتوس میوکارد و آنژین متغییر مفید باشند.
* فشار خون در دامنه طبیعی بیمار می باشد.
* بطور ایده ال ریتم سینوسی نرمال بدون دیس ریتمی ابقاء شده یا ریتم پایه بیمار در دامنه 100ـ60 ضربه در دقیقه و بدون دیس ریتمی بعدی ابقاء شده است.
* با انجام فعالیت تجویز شده از خستگی شاکی نمی باشد.
* کاملاً هوشیار آگاه به زمان و مکان و بدون تغییرات شخصیتی می باشد.
* راحت به نظر می رسد: در حال استراحت است، ریت تنفسی، ریت قلبی و فشار خون در سطح قبل از ناراحتی می باشد. پوست گرم و خشک است.
* برونده ادراری بیشتر از 40ml/h است.
* اندامهای گرم و خشک و بارنگ طبیعی می باشند.
تشخیص پرستاری: اضطراب در رابطه با ترس از مرگ و تغییر وضعیت سلامتی
هدف کلی: کاهش اضطراب بیمار
1. سطح اضطراب و مکانیسمهای سازگار بیمار و خانواده وی را بررسی کرده، ثبت و به پزشک گزارش کنید.
2. از نظر نیاز به مشاوره روحی بیمار را بررسی کرده و ارجاع دهید.
3.به بیمار(و خانواده) اجازه دهید که اضطراب و ترس خود را ابزار کنند.
a. بوسیله نشان دادن علاقمندی و نگرانی مودبانه
b. باتسهیل برقرار ارتباط (گوش کردن، انعکاس دادن، راهنمایی کردن)
c. بوسیله پاسخ به سوالات
4.ازبرنامه ملاقات انعطاف پذیر جهت امکان پذیر ساختن حضور خانواده حمایتگر جهت کمک به کاهش سطح اضطراب بیمار استفاده کنید.
5.شرکت فعال دربرنامه بازتوانی قلبی را تشویق کنید.
6.تکنیکهای کاهش استرس را آموزش دهید.
1. این داده ها اطلاعاتی راجع به سلامت روانشناختی فراهم کرده و خط پایه ای جهت مقایسه کردن علائم بعد از شروع درمان می باشند. علل اضطراب متغیر هستند و منحصر به فرد می باشند وممکن است
شامل بیماری حاد بستری شدن، درد، وقفه در فعالیتهای روزمره منزل و محل کار، تغییرات نقش و تصویر از خود بعلت بیماری مزمن و فقدان حمایت مالی باشند. چون اعضاء خانواده مضطرب می توانند اضطراب خود را به بیمار منتقل کنند پرستار بایستی همچنین تر س و اظطراب خانواده بیمار را کاهش دهند.
2. اگر بیمار در مذهب خود حمایت بیابد، مشاوره مذهبی توسط فرد روحانی ممکن است در کاهش ترس واضطراب مفید باشد.
3. اضطراب برطرف نشده موجب افزایش دادن مصرف اکسیژن میوکارد می گردد.(پاسخ به استرس)
4.حضور اعضاء حمایتگر خانواده ممکن است موجب کاهش اضطراب بیمار و هم خانواده گردد.
5.باز توانی قلبی تجویز شده ممکن است به حذف ترس از مرگ کاهش اضطراب و ارتقاء احساس خوب بودن کمک کند.
6.کاهش استرس ممکن است به کاهش مصرف اکسیژن میوکارد کمک کرده و ممکن است موجب ارتقاء احساس خوب بودن شود.
* حداقل اضطراب را گزارش می کند.
* بیمار و خانواده وی اضطراب ها و ترسها ی خود از مرگ را بحث می کنند.
* بیمار و خا نواده وی کم اضطراب ظاهر می شوند.
* راحت است، ریت تنفسی کمتر از 16نفس در درقیقه است، ریت قلبی کمتر از 100 ضربه در دقیقه و بدون ضربان نابجا می باشد. فشار خون در محدوده طبیعی بیمار است، پوست گرم و خشک است.
* بطور فعال دربرنامه بازتوانی پیشرونده خود شرکت می کند.
* تکنیکهای کاهش استرس راتمرین می کند.
تغذیه:
پنج اصل مهم برای بیماران قلبی – عروقی توصیه می شود.
1- چربی و کلسترول را کاهش دهند.
2- فیبر غذایی بیشتری بخورند.
3- غذاهای کم چرب و مغذی تهیه کنند.
4- به طور منظم ورزش کنند.
5- چربی اضافه بدن را بتراشند.
اصل 1 -غذاهایی که چربی اشباع بالا دارند عبارتند از :
گوشتهای قرمز(گاو گوسفند و سوسیس و کالباس و …)
فرآورده های چرب شیر (خامه، بستنی، کره ، ماست پرچرب و …)
غذاهای سرخ شده یا تهیه شده با چربی حیوانی، روغن نارگیل و…
غذاهای بسته بندی شده که چربی زیادی درآنها به کاررفته (کنسورها و…) که بیمار باید از خوردن این موارد پرهیز کند.
غذاهایی که کلسترول بالا دارند عبارتند از :
جگر، تخم مرغ، صدف ماهی، کره و گوشت، لبنیات پرچرب، که بیمار باید از خوردن این موارد پرهیز کند.
اصل 2. به این بیماری توصیه می شود که دو وعده غذاهای پرفیبر در روز مصرف کنند مانند سبزی ها(سیب زمینی، پیاز،کاهو، خیار و …) غلات
(سبوس ، گندم ، پف کرده) نان (نان آرد ذرت، آرد کامل) میوه (گلابی،موز، آلو، سیب و..) آجیل ها (بادام، گردو و …) حبوبات (نخود، لوبیا قرمز، لوبیا چیتی)
جانشین های غذاهای پرچربی و پرکلسترول :
روغن زیتون یا آفتابگردان به جای روغن های سفت و دنبه
دو عدد سفیده تخم مرغ به جای یک عدد تخم مرغ کامل
ماهی، صدف ماهی و به جای گوشت چرخ کرده
پنیرهای کم چرب و نرم به جای پنیرهای پرچربی
بستنی میوه ای و دوغ به جای بستی سنتی
شیر بدون چربی یا کم چربی به جای شیر پرچربی
اصل 3:برای تهیه غذاهای مغذی
روش پخت: آبپز -فرپز-کبابپز-بخارپز
اضافه کنیم :سرکه -سبزیهای معطر یاادویه -آب لیمو و پرتقال و غوره، آب گوشت ماست کم چرب، آب نارنج و آناناس
اصل 4: ورزشهای منظم مانند پیاده روی، طناب بازی، دوچرخه سواری، شنا و …
اصل 5: دربسیاری از افراد میزان کلسترول بالا و وزن بالا به همراه هم است.
مراقبتهای تغذیه در بیمارستان:
* در 24 ساعت اول رژیم مایعات
* تغذیه براساس تحمل بیمار آغاز گردد.
* وعده هایی غذایی کم حجم به دفعات زیاد
* پرهیز از خوردن کافئین به دلیل محرک بودن آن.
مراقبتهای تغذیه ای بعداز ترخیص:
* تغذیه بیمار باید براساس وزن بیمار، سطح لیپید سرم، عوامل خطر و وضعیت سلامت باشد،
* مصرف فیبرهای محلول
* کاهش مصرف سدیم به دلیل پیشگیری از افزایش فشارخون، ادم یا CHF
* استفاده از مکمهایی هم چون vitE، فولیک اسید
* آموزش به بیمار جهت بهبود عادات تغذیه
تجزیه و تحلیل داده های آماری :
براساس اطلاعات جمع آوری شده از بیمارستان شهید لبافی نژاد در سال 1384:
– بروز MI در نیمسال دوم بیشتر از نیمسال اول می باشد.
– بروز MI درمردان بیشتر از زنان است.
– اکثر بیماران مبتلا به MI معتاد نبوده اند.
– اکثر بیماران مبتلا به MI سیگاری بوده اند.
– اکثر بیماران مبتلا به MI شغل آزاد داشته اند.
– اکثر بیماران مبتلا به MI متاهل بوده اند.
– اکثر بیماران مبتلا به MI کلسترول بالا داشته اند.
– اکثر بیماران مبتلا به MI در رنج سنی 60-50 سال بوده اند.
منابع فارسی:
1-هاریسون، تنسلی راندولف (1385)، اصول طب داخلی بیماریهای قلب و عروق، چاپ اول، انتشارات نوردانش
2-گروه مولفان انجمن قلب آمریکا، جوزف الپرت (1383) مباحث برگزیده قلب (5دقیقه مشاوره) چاپ اول، انتشارات حیان
3-برونر وسودارث (1381) درسنامه پرستاری برونر و سودارث قلب وعروق و خون، چاپ اول، تهران، نشر سالمی
4-مهندس داریوش کوهی کمالی (1377) کنترل کلسترول، چاپ اول، تهران، انتشارات فارابی
5-فرانس جی (1375)کاربرد تغذیه بالینی، تغذیه درسلامت و بیماری، چاپ اول، جلد دوم شرکت سهامی انتشار
6-باربارا جانسون فلچر (1375) ورزش برای قلب و تندرستی، چاپ دوم، انتشارات چهر
7-مرک مینوال (1374) تشخیص ودرمان بیماریهای قلب وعروق، چاپ اول، انتشارات چهر
8-هاریسون (1371) اصول طب داخلی هاریسون بیماریهای قلب وعروق، چاپ اول، تهران، نشر البرز
9-دکتر دی.ال.میلر.دکترآر.دی.تی فارمر(1370) اپیدمیولوژی بیماریها، چاپ اول، تهران، نشر علوم دانشگاهی
10-دکتر امامیان، از قلب خودمراقبت کنیم، انتشار راستان
منابع انگلیسی
1)Robert C. Shlant M.D et.al (1994), Hurst's the Heart 8 th edition, Newyork, International publisher.
2) Susan G.Dudek RD.CON, BS (2001), Nutrition Essentials for nursing practice, 4 th edition, virginia Date publisher
3) Shanti Mendis et. al (2005) Bulletin of the world Health Organization
4) Eastern Mediterranean Health journal (2003),VOL9
Http://www.who.int
http:// www.whqlibdoc. who.int
بخش
اپیدمیولوژی
بخش
آمار
1
42