بیماری لوکوز گاوی

تاریخچه :
نخستین توصیف از بیماری لوکوزگاوی در متون پزشکی آلمان در سال 1871 آمده است .
بیماریهای ناشی از رتروویروسها از سال های دور در دامپزشکی اهمیت داشته اند . در سال 1908 دو دامپزشک به نامهای الرمن و بانگ در دانمارک و در سال 1911 یک پزشک پاتولوژیست بنام رو در ایالات متحده امریکا نشان دادند که لوکوز و سارکوم طیور را میتوان با تلقیح پالیده عاری از سلول بافتهای توموری طیور بیمار به انواع سالم منتقل کرد .
اشاعه شدید بیمای حاکی از اتیولوژی ویروسی آن بود ، اما تا سال 1969 موفق نشدند که ویروس آنرا جدا کنند .
این بیماری تاکنون در بسیاری از کشورها از جمله دانمارک ، نروژ ، آلمان ، انگلیس و ایالات متحده گزارش شده است . در ایران نیز این بیماری وجود دارد و در سال 1965(1344) در گروه پاتولوژی دانشکده دامپزشکی تهران تشخیص داده شد .

1-2-اتیولوژی بیماری :
1-2-1-مقدمه :
تلاش برای تشخیص علت عفونت لوکوز گاوی برای سالها با شکست مواجه شد . در سال 1969 ، زمانیکه گزارش داده شد که گلبولهای سفید تعداد از گاوها بعد از آنکه به مدت 2 تا 3 روز مورد کشت قرار گرفتند ، اجزاء ویروسی تولید کردند ، به صورت چشمگیری مانع از سر راه آن برداشته شد . این اجزاء ویروسی مشابه اجزایی بودند که از سلولهای سایر گونه های مبتلا به لوسمی بدست آمده بود .
ویروس فقط از گاوهای مبتلا به لنفوسارکوم بالغین و از گاوهای مبتلا به لنفوسیتوز پایدار جدا شد ، اما از گوساله های مبتلا به اشکال گوساله ای یا نوجوان ، تیموسی و پوستی لوکوز جدا نشد . توانایی انتقال عامل بیماری پس از تلقیح کشت های سلولی حاوی ویروس ، به گوساله ها که موجب بیماری و ایجاد لنفوسیتوز پایدار در آنها شد ، مورد تایید قرار گرفت .
مطالعات وسیع توام سرم شناسی و همه گیری شناسی در جمعیت گاوی ، با استفاده از آزمون های سرمی صورت پذیرفت . نتایج تمامی این مطالعات اولیه ، دلیل کافی جهت معرفی معیار ویروسی و سرو اپیدمیولوژیک این بیماری را که برای بنیان نهادن رابطه علت و معلولی بین ویروس لوسمی گاو و لوسمی همه گیر گاو لازم بود ، حاصل کرد .

1-2-2-عامل بیماری :
عامل بیماری ازخانواده رترو ویریده بنام ویروس لوسمی گاو یا BLV می باشد . در خانواده Re , Retroviridae مخفف Reverse به معنی معکوس و tr مخفف trans criptase می باشد که به لحاظ وجود آنزیم ترانسکریپتاز معکوس در ویریون اعضای این خانواده ، چنین نامی برای این خانواده ویروس انتخاب شده است .

1-2-3-طبقه بندی ویروس:
خانواده رترو ویریده شامل 7 جنس می باشد :
1-آلفا رترو ویروس Alpharetrovirus
2-بتارترو ویروس Betaretrovirus
3-گامارترو ویروس Gamaretrovirus
4-دلتا رترو ویروس Deltaretrovirus
5-اپیسیلون رترو ویروس Epsilonretrovirus
6-لنتی ویروس Lentivirus
7-اسپوما ویروس Spumavirus
ویروس لوکوز گاوی درتقسیم بندی جدید ، در کنار ویروس لنفوتروپیک سلول T انسانی ، ویروس لنفوتروپیک سلول T پریماتها و ویروس لنفوتروپیک سلول T سیمین، گونه متعلق به جنس دلتا رترو ویروس می باشد .
اولین تقسیم بندی رترو ویروسها بر اساس گونه حیوانات میزبان آنها و مورفولوژی ویریون پایه گذاری شده بود . 4 نوع ذره ویروسی به نامهای A ، B ، C ، D شناخته شدند و ویروسها بر طبق آنها طبقه بندی گشتند که ویروس لوکوز گاوی جزء رترو ویروسهای نوع C قرار می گرفت .
ارکان این تقسیم بندی هنوز به طریقی که در مورد ویروسهای گوناگون توضیح داده شد ، یافت می شوند ، برای مثال ، مورفوژنز رترو ویروس تیپ C مستلزم تشکیل شدن در دیواره سلولی نوکلئوکپسیدهای جدید هلالی شکل می باشد (از این رو به آن رتروویروس تیپ C گفته می شود) .
به تازگی خصوصیات ویریون RNA در تقسیم بندی این دسته از ویروسها بکار رفته است ، ویرویون RNA رترو ویروس های سرطان زای متفاوت که متعلق به یک گونه حیوانی می باشند ، تشابه زیادی راب ا یکدیگر از خود نشان می دهند . در حالیکه آنهاییکه متعلق به گونه های حیوانی متفاوت می باشند (برای مثال : مرغ، گاو ، گربه و موش) تقریباً هیچ شباهت هویتی از خود نشان نمی دهند .
قرابت پادگنی در بین رتروویروسهای مختلف بسیار پیچیده می باشند ، اپیتوپ های متفاوت گلیکو پروتئین غشائی مختص به تیپ هستند درحالیکه سایر آنها مختص به سویه می باشند . پادتن های ضد گلیکوپروتئین غشائی ، بیماریزایی ویروس را خنثی می سازند .
اپی توپ های پروتئین بخش مرکزی که مختص ژن gag هستند در بین رتروویروسهای مربوط به گونه های خاص حیوانات مشترک می باشند ، یعنی اینها مختص به گروه هستند .
تعدادی از اپی توپ ها (برای مثال ، آنها که به ترانسکریتپاز معکوس تعلق دارند) در بین ویروسهایی که چندین گونه حیوانی را مبتلا می سازند ، مشترک هستند (آنتی ژنهای بین گونه ای) ، اما رترو ویروسهای ماکیان با رتروویروسهای تیپ C پستانداران کاملاً فرق دارند .
رترو ویریده خانواده بزرگ از ویروسهای دارای پوشش خارجی به قطر 100-80 نانومتر است . این ویروسها ساختمانی پیچیده و آنزیم غیرعادی ترانس کریپتاز معکوس دارند . ژنوم آنها بر خلاف سایر ویروسها دیپلوئید است و از یک مولکول RNA یک رشته ای با مفهوم مثبت تشکیل شده است .
طول آن 18000-7000 نوکلئوتید است . از ژنوم این ویروسها ، ترانس کریپتاز معکوس به صورت DNA نسخه برداری می کند .
این DNA که پروویروس نامیده می شود با DNA سلول میزبان ادغام می شود . این عمل برای همانندسازی ویروس لازم است . DNA ویروس را توام با DNA سلول حیوانات مختلف یافته اند و ممکن است در بعضی شرایط ، ویروس تولید کند . ویروسهایی که بدین نحو ایجاد می شوند ، ویروسهای آندوژن نامیده می شوند .

1-3-اپیدمیولوژی بیماری :
این بیماری در سطح جهان به وقوع می پیوندد ، شیوع عفونت در بین کشورها متفاوت می باشد . این ویروس در ارتباط با سلول بوده و ژنوم آن وارد ژنوم سلولهای لنفوسیت و مونوسیت میزبان می شود .
آلودگی پایدار ، شایعترین حالت بوده که با لنفوسیتوز پایدار در 30% از حیوانات دنبال می شود و کمتر از 5% حیوانات آلوده دچار لنفوسارکوم می گردند .
بیماری درمانگاهی در حیوانات بالغ بیشترین میزان شیوع را دارد . حیوان آلوده تنها منبع ویروس می باشد که به صورت افقی توسط لنفوسیتهای آلوده از راه خونریزی هنگام زایمان ، وسایل جراحی آلوده ، معاینه رکتال و حشرات خونخوار انتقال پیدا می کند . عفونت مادرزادی در 4% تا 8% از گوساله های تولد یافته از گاوهای آلوده رخ می دهد .
آرایش ژنتیک حیوان مشخص می کند که در صورت آلوده شدن حیوان به این ویروس، بیماری ایجاد شود یا خیر . در لنفوسیتوز پایدار حاصل از ویروس لوکوز گاوی و همچنین در لنفوم گاوی همه گیر ، جمعیت سلولهای لنفوئیدی در حال انتشار ، از لنفوسیت های B منشا می گیرد.

1-4 روشهای انتقال آلودگی:
به مانند سایر رترویروسها، انتقال ویروس لوکوز گاوی توسط گلبولهای سفید انجام گرفته است. به اثبات رسیده که مقدار بسیار کم خون (005/0 میلی متر) می تواند به میزان کافی حاوی گلبولهای سفید آلوده برای مبتلا کردن گاوهای دیگر باشد. از اینرو آشکار می شود که تعدادی از اعمال مدیریتی که در گاوداریها انجام می پذیرد مانند: شاخ سوزی، قطع کردن تیت های اضافه، تزریقات و فعالیت های دیگری مانند استفاده از یک دستکش رکتال برای معاینه تعدادی از گاوها می توانند به عنوان واسطه آلوده کننده گاوها قرار گیرند.
هر عاملی که سبب خونریزی از گاو لوکوز مثبت گردد، می تواند به عنوان مکانیسمی باشد که سبب آلودگی گاوهای حساس آن گله نسبت به لوکوز گاوی شود.
علاوه بر راه های آشکاری که می توانند سبب آلودگی حیوانات شوند، ممکن است تعدادی از گوساله ها با مصرف شیر یا آغوز گاو لوکوز مثبت آلوده گردند.
عملیات دادن شیر و آغوز طوری طراحی شده که به کاهش احتمال آلوده شدن به ویروس لوکور گاوی در گوساله های حساس، کمک شود.
همچنین، زمانیکه گوساله در درون رحم مادری که از لحاظ سرمی نسبت به ویروس لوکوز گاوی مثبت است، قرار دارد، می تواند به ویروس لوکوز گاوی آلوده گردد.(روشهای ایمنی وجود دارند که باید مورد استفاده قرار گیرند تا احتمال آلوده شدن جنین به ویروس لوکوز گاوی در زمان انجام عمل انتقال جنین به حداقل برسد.
در تحقیقی که در سال 1982 توسط چهار تن از دانشمندان انجام پذیرفت، تاثیر راههای مختلف تلقیح ویروس بر دوران کمون بیماری توسط شناسایی پادتن و خود ویروس لوکوز گاوی در لنفوسیت ها مورد مقایسه قرار گرفت. هیچکدام از گوساله های پرواری یکساله که ویروس لوکوز گاوی از راه دهانی به آنها تلقیح شده بود، دچار عفونت شدید نشدند. روشهای تلقیح داخل نایی، زیر جلدی و بین جلدی تاثیر ویژه در ایجاد عفونت توسط ویروس لوکوز گاوی داشتند که سه تا چهار هفته پس از تلقیح ویروس، مشخص گردید. در اکثر حیوانات، پادتن سرمی و ویروس در یک زمان شناسایی شدند. یکی از چهار تلیسه فحل که از طریق داخل رحمی بوسسیله ترکیبی از لنفوسیت های آلوده و مایع منی تلقیح شده بودند، دچار عفونت شد. از این جهت مشخص می شود که فاکتور ممانعت کننده ای در مایع منی تازه وجود دارد که از ایجاد عفونت لوکوز جلوگیری می کند.

1-4-1-انتقال بیماری توسط حشرات:
نقش حشرات در انتقال افقی ویروس لوکوز گاوی جدال بر انگیز است و در اکثر مطالعات مواد و روشهای کاملاً غیر واقعی بکار برده شده مانند تزریق ضمائم دهانی حشرات مختلف که بر روی خون آلوده به ویروس لوکوز گاوی تغذیه کرده بودند، با تولید جمعیت کنترل شده ای از حشرات که ابتدا بر روی گاو لوکوز مثبت تغذیه کرده و سپس بر روی گاو لوکوز منفی بع تغذیه خود ادامه داده بودند.
حشرات خونخوار را می توان یکی از عوامل انتقال دهنده این ویروس به شمار آورد. بر اساس تحقیقات صورت گرفته شواهدی بدست آمده که نقش حشرات خونخوار در انتقال این بیماری را مشخص می سازد. شواهد تجربی در بعضی از کشورها وجود دارد که شیوع تغییر سرمی بعد از فصل حشرات تابانید افزایش یافته است.
مطالعات نشان می دهد که یک ارتباط جغرافیایی مثبت و قابل توجه بین میزان شیوع آلودگی به ویروس با تراکم جمعیت خرمگس ها وجود دارد. میزان شیوع بیماری در فصول مختلف متفاوت بوده است، بیشترین میزان عموماً در تابستان مشاهده شده و کمترین میزان در زمستان، بهار و اول تابستان بوده است.
همچنین رابطه زمانی بین میزان تغییر سرمی و نوسانات فعالیت جمعیت حشرات گزنده(خرمگسها) وجود دارد.
طی تحقیقی، تلاش موفقت آمیزی صورت پذیرفت که در آن ویروس لوکوز گاوی از یک گاو عفونی با تعداد لنفوسیت های در محدوده طبیعی، توسط تلقیح زوائد دهانی خرمگس یا مگس تابانوس آباکتور به صورت مکانیکی به گوسفند انتقال یافت. پس از چندین خونخواری طبیعی بع صورت منقطع، این مگسها توسط گاز دی اکسید کرین(CO2) بی حس شدند، سپس زوائد دهانی آنها آنها جدا گردید و در داخل یک دستگاه بافت مخلوط کن با یکدیگر ترکیب شدند. سه گروه گوسفند که هر گروه شامل 5 گوسفند بود انتخاب شد. آنگاه 5 مایع جهت تلقیح که هر کدام حاوی زوائد دهانی حاصل از 10 مگس بود و 5 مایع دیگر که حاوی زوائد دهانی حاصل از 20 مگس، تهیه شد و به صورت زیرجلدی در زیر بغل تلقیح سمت راست 10 گوسفند که از لحاظ پادتن ضد لوکوزمنفی بودند تلقیح شد. 5 گوسفند به عنوان شاهد در نظر گرفته شد. نمونه های سرمی با فواصل 2 هفته برای سنجش پادتن ضد لوکوز از گوسفندها گرفته شد و به طریق AGID مورد آزمایش قرار گرفت. یکی از گوسفندها که 20 زائده دهانی به آن تلقیح شده بود، پس از 10 هفته پادتن ضد لوکوز تولید کرد. در آزمایش دیگری، به منظور تایید حساسیت گوسفند، شش ماه پس از تلقیح زوائد دهانی این نوع مگس به یک گوسفند لوکوز منفی که به صورت تصادفی از هر کدام از گروه های تحت بررسی انتخاب شده بودند و در زیر بغل سمت چپ آنها 3 میلی لیتر از خون گاو آلوده تزریق گردید، هر 3 گوسفند پس از گذشت 4 هفته پادتن لوکوز، تولید کردند.
در تحقیق دیگری نقش احتمال ریپیفالوس اپندیکوتالاتوس آمبلیوما هبرائوم در انتقال مکانیکی و همچنین انتقال بین مرحله ای ویروس لوکوز گاوی مورد بررسی قرار گرفت. سویه های آزمایشگاهی ریپیسفالوس اپندیکولاتوس و نوچخ های کنه هبرائوم که عاری از ویروس لوکوز گاوی بودند به تعداد 400 عدد، بر روی بدن گاوهای آلوده به ویروس لوکوز گاوی و همچنین بدن یک گاو لوکوز منفی برای کنترل تغذیه کردند. در فواصل منقطع پس از خونخواری کنه ها، کنه ها هموژنیزه شده و به صورت زیرجلدی به گوسفندهای لوکوز منفی تلقیح شدند. ریپیسفالوس اپندیکولاتوس و آمبلیوماهبرائوم های بالغ، که نوچه آنها بر روی گاوها آلوده به لوکوز خونخواری کردند. همچنین، خون یک گاو آلوده از طریق داخل وریدی به یک گوسفند کنترل تزریق شد. تنها گوسفندی که از یک گاو لوکوز مثبت خون دریافت کرده بود، پس از 9 ماه از لحاظ سرمی تغییر کرده و پادتن ضد لوکوز تولید کرد. تمامی گوسفندهای نجات یافته در طول 13 ماه بررسی از لحاظ سرمی منفی باقی ماندند. از این رو بیان می شود که دوره نوچگی این نوع کنه ها، احتمالاً نقشی در انتقال بین مرحله ای ویروس لوکوز گاوی ندارد.
طی بررسی دیگری مگس های اصطبل وحشی استوموکسیس کالسیترانس که بر روی بدن تلیسه های آلوده به ویروس لوکوز گاوی خونخواری کرده بودند و حاوی گلبولهای سفید زنده در روده و آلت مکیدن خود بودند به صورت زیر جلدی به بره هایی که بین 5 تا 60 روز سن داشتند تلقیح شدند که موجب تولید پادتن ضد گلیکوپروتئین 51 و پلی پیتید شدند. این پادتن ها کمتر از یک ماه پس از تلقیح، تشخیص داده و در طول آزمایش حدود 24 یا 36 ماه باقی ماندند. همچنین این نوع مگس که در آزمایشگاه مورد پرورش قرار گرفته بود به مدت 3 تا 10 ماه به صورت متناوب بر روی پوست تلیسه های آلوده و 5 بره خونخواری کرد. در حالیکه تعدادی از این بره ها در حدود 500 مرتبه گزیده شدند، هیچیک پادتن ضد لوکوز (P25 یا gP51) را در طول مدت مشاهده نشان ندادند.
در تحقیق دیگری جهت روشن شدن نقش حشرات در انتقال ویروس لوکوز گاوی توانایی مگس اصطبل استوموکسیس کالسیترانس، مگس شاخ هماتوبیا ایریتنس و مگس تابانید در انتقال این ویروس مورد بررسی قرار گرفت. ضمائم دهانی این نوع مگس ها پس از خونخواری از گاو آلوده جا شده و به تعدادی گوساله و گوسفند تلقیح شد. عفونت در گوسفندها توسط ضمائم دهانی تلقیح شدند که زمان جداسازی آنها از مگس اصطبل به میزان یک ساعت یا بیشتر از آن، به تاخیر افتاده بود، آلوده نشدند.
عفونت در گوساله ها پس از تلقیح ضمائم دهانی که بلافاصله استحصال شده بودند، با استفاده از 50 مگس اصطبل یا 100 مگس شاخ رخ داد. خون آلوده ای که توسط خاصیت مویینگی به ضمائم دهانی حاصل از چندین مگس گوزن کریسوپس و یک خرمگس تابانوس اتراتوس انتقال یافته بود، در هر دو گوسفند ایجاد عفونت کرد. اما عفونت در دو گوساله که چندین روز مورد تلقیح ضمائم دهانی قرار گرفته بودند و این ضمائم دهانی حاصل مگسهای شاخی بودند که از گاو آلوده خونخواری کرده بودند، ایجاد نشد. از سوی دیگر گزش 4 گوساله توسط تعدادی مگس اصطبل که به صورت منقطع بر روی گاو لوکوز مثبت خونخواری کرده بودند، سبب ایجاد عفونت در آنها نشد.
گاوهای سرم منفی که به مدت 1 تا 4 ماه به صورت نظارت شده در حضور مگس های نیش زننده در مجاورت گاو سرم مثبت قرار داشتند، توسط ویروس لوکوز گاوی آلوده نشدند. به دنبال آن رفتار تغذیه ای در هر کدام از این حشرات مورد بحث قرار گرفت تا قابلیت حامل بودن آنها به این ویروس مورد ارزیابی قرار گیرد. خرمگسها نسبتاً خون زیادی را مکیده و نیش های دردناکی دارند و معمولاً در هنگام خون خواری در میانه کار دست کشیده و خونخواری را بر روی حیوان دیگری به اتمام می رسانند. این رفتار و تعداد زیاد خرمگسها و حجم پایین خون و تعداد کم لنفوسیتها که برای انتقال بیماری لازم است، مگس های تابانید را به عنوان عامل انتقال مکانیکی ویروس معرف کرده است. مگس های اصطبل نظیر استوموکسیس کالسیترانس به دلیل ناکافی بودن حجم دهانشان جهت حمل تعداد کافی لنفوسیتها، نمی توانند در انتقال نقش داشته باشند.
شایان ذکر است تا کنون در هیچ مطالعه ای، توانایی انتقال ویروس لوکوز گاوی توسط شپش ها مورد بررسی قرار نگرفته، با توجه به اینکه شپش ها بار انگلی جدی را در طول زمستان بر روی بدن بسیاری از گاوها تشکیل می دهند.

1-4-2- انتقال توسط تلقیح خون آلوده و امکان انتقال توسط ترشحات دیگر دام:
در بررسی امکان انتقال ویروس توسط خون کامل آلوده در دو گروه هولشتاین مورد مطالعه قرار گرفت. گروه اول که شامل 4 گوساله سرم منفی از لحاظ ویروس لوکوز گاوی بود، به میزان 10 میکرولیتر خون کامل از طریق عضلانی، داخل وریدی، زیر جلدی یا بین جلدی دریافت کرد. هر 4 گوساله در عرض 8 هفته پس از تلقیح دچار تغییر سرمی شدند. گروه دوم، له مانند گروه اول شامل 4 گوساله بود که معادل 1 میکرولیتر از خون کامل از طرق ذکر شده به آنها تلقیح شد. گوساله های این گروه 14 هفته پس از تلقیح دچار تغییر سرمی شدند. نتایج حاصل نشان دهنده آن است که حجم کمی از خون کامل که از هر 4 طریق گفته شده، تلقیح شده بودند قادر به ایجاد و گسترش ویروس لوکوز گاوی در گله می باشند.
بدلیل انتشار عفونت در زمان نزدیک بودن گاوهای لوکوز مثبت و منفی در کنار هم، در بسیاری از مطالعات، ترشحات مختلف بدن حیوان را از لحاظ عفونی بودن مورد ارزیابی قرار می دهند، به نظر می رسد، ترشحاتی که حاوی تعداد زیادی سلول هستند، بیشتر از ترشحاتی که حاوی تعداد نسبی سلول هستند، عفونی باشند. بخش های محلول این ترشحات بدلیل آنکه ویروس وابسته به سلول می باشد، به ندرت آلوده می باشند اما در تحقیقی که بر روی ادرار گاوهای لوکوز مثبت صورت پذیرفت، پارکن P25 ویروس لوکوز گاوی در قسمت محلول بخش اعظم گاوهای تحت آزمون یافت شدو
ترشحات تنفسی ممکن است پناهگاه سلولهای آلوده باشند، اما خطر طبیعی انتقال عفونت از چنین ترشحاتی، کم به نظر می آید.
به صورت مشابه، مایع رحمی که در هنگام انتقال جنین از گاو دهنده لوکوز مثبت بدست آمد، در زمانیکه آلوده به سلول است، بیشترین خطر را دارد.
میزان عفونت زایی نسبتاً کم ترشحات که به صورت اپیدمیولوژیک در جمعیت های متراکم گاوی مشاهده شده، توضیح دقیق میزان بالای خطر انتقال آلودگی از این طریق را با مشکل مواجه می کند.

1-4-3-انتقال توسط دامپزشک و افرادیکه با دام سروکار دارند:
با توجه به اینکه ثابت شده که میزان بسیار کم خون(005/0 میلی لیتر) قادر به جمل تعداد کافی از گلبولهای سفید آلوده جهت آلوده کردن سایر حیوانات می باشد می توان نتیجه گرفت که روشهای گوناگون مدیریتی در گله که توسط دامپزشکان و یا کارگران دامداریها انجام می پذیرد، مانند شاخ بری، بریدن سر پستانک های اضافه، تزریقات و سایر فعالیت ها مانند استفاده از دستکش معاینه رکتال مشترک جهت انجام معاینات رکتال گاو وسایل خالکوبی گوش، وسایل اخته کردن، سوزنهای جمع آوری نمونه خون سوزنهای داخل وریدی، انتقال خون و حلقه های بینی می توانند به عنوان عوامل انتقال عفونت عمل کنند.
هر رویه ای که باعث خونریزی از گاو لوکوز مثبت شود می تواند به عنوان مکانیسمی برای انتقال عفونت به گاوهای لوکوز منفی آن گاوداری گردد.
همچنین توسط واکسنهایی نظیر واکسن های ضد بابزیوز و یا آناپلاسموز که حاوی خون می باشند، امکان انتقال ویروس وجود دارد. با این حال مطالعات دیگر چنین بیان می کند که به نظر نمی آید که آزمایشهای معمولی، واکسن بروسلوز و شماره زنهای گوش و خال کوبها در گله های شیری در انتشار بیماری نقش داشته باشند.
همچنین، امکان انتقال عفونت از طریق شاخ سوزها و سایر وسایل جراحی در میان چندین حیوان، اگر وسیله بعد از هر بار استفاده با آب شسته شده و توسط ماده سفید کننده حاوی کلر یا کلر هگزیدین ضد عفونی شود، خیلی کم است.

1-4-4-مایع منی و تلقیح مصنوعی:
بر اساس نتایج بدست آمده از تحقیقات گوناگون، امکان انتقال ویروس لوکوز گاوی از طریق مایع منی در زمان تلقیح مصنوعی وجود ندارد.
یکی از این تحقیقات زمانی در ایالات متحده صورت گرفت که مشخص شد که یک گله گاو نژاد جرزی از لحاظ سرمی نسبت به لوکوز گاوی منفی می باشد. در طی این تحقیق از مایع منی جمع شده در 7 مرکز تلقیح مصنوعی ایالات متحده استفاده شد. به مدت 5 سال این نمونه ها از 66 گاو نر برای انجام عمل تلقیح مصنوعی مورد استفاده قرار گرفت که 24 راس از این گاوها به صورت پایدار از لحاظ سرمی نسبت به ویروس لوکوز گاوی مثبت بودند و 2 راس از این گاوها در هنگام انجام مطالعه از لحاظ سرمی مثبت شدند. مایع منی حاصل از این گاوهای سرم مثبت در مجموع 1019 واحد شد که در حدود 3/48 درصد از کل واحدهای منی خریداری شده برای انجام عمل تلقیح مصنوعی بود، پایدار ماندن گاوها از لحاظ سرمی به صورت منفی در این گله ها به مدت 5 سال در حالیکه مایع های منی حاصل از گاوهای سرم مثبت برای تلقیح مورد استفاده قرار گرفته بود ثابت کرد که مایع منی در انتقال ویروس لوکوز گاوی نقش ندارد.
همچنین، طی مطالعه دیگری، امکان انتقال ویروس لوکوز گاوی در هنگام استفاده از مایع منی حاصل از گاوهای آلوده به لوکوز به جهت انجام تلقیح مصنوعی در گاوهای چند شکم زاییده و تلیسه ها و بچه های نسل اول آنها F1 در 16 مزرعه مورد بررسی قرار گرفت. مایع منی حاصل از 30 گاو نر نژاد هلشتاین، قهوه ای آمریکایی و نژاد سیاه و سفید اروپایی بود. در این مطالعه تست ایمونو دیفیوژن بر روی ژن آگار مورد استفاده قرار گرفت تا وجود پادتن ضد لوکوز در سرم گاوهای نر اثبات شود. در 9 مزرعه که شامل 2997 گاو و تلیسه سرم منفی بودند، در مجموع 800 گوساله ماده در نسل اول به دنیا آمد. در مطالعه سرمی مادر و گوساله که بین 2 تا 5 سال سن داشتند هیچ پادتن ضد لوکوز مشخص نشد. در میان دامهای 7 مزرعه دیگر که شامل 1717 گاو و تلیسه بود، موارد منفرد سرم مثبت مشاهده شد. 713 گوساله ماده نسل اول متولد شد، که از میان آنها 17 راس از لحاظ سرمی مثبت گزارش شدند.
همچنین 22 راس از مادران (3 درصد) به دنبال جفت گیری پاسخ مثبت سرمی نشان دادند. در طول سالهای 1981 تا 1985 مجموعاً 1593 گوساله ماده از مجموع 4714 گاو در هر 16 مزرعه متولد شد.
این نتایج امکان انتقال لوکوز همه گیر گاوی توسط مایع منی را در زمان تلقیح مصنوعی در گاو ماده و فرزندان نسل اول آنها رد می نماید.
بعلاوه، در جای دیگری گفته شده که مایع منی در زمان انجام تلقیح مصنوعی به علت آنکه انزال های حاوی میزان بالای سلول در آزمایشگاه کنترل اسپرم، حذف می شوند، خطر کمتری دارند.
البته باید توجه داشت که در زمان جفت گیری طبیعی به علت آنکه احتمال تبادل خونی(گلبولهای سفید) در بین دو حیوان وجود دارد، امکان انتقال ویروس لوکوز گاوی وجود دارد.

1-4-5- انتقال از مادر به جنین:
مشخص شده که امکان انتقال عمودی ویروس لوکوز گاوی از مادر به جنین وجود دارد. طی مطالعه ای با ایجاد عفونت تجربی در گوسفندها توسط ویروس لوکوز گاوی، انتقال عفونت از راه داهل جفتی در تعدادی از جنین ها امکان پذیر شد. همچنین در تعدادی از گاوداریها شیری که میزان شیوع این ویروس در آنها بالا می باشد (بیشتر از 50 درصد)، گوساله های تازه تولد یافته به آزمایش سرمی بلافاصله پس از تولد و قبل از مکیدن شیر با داشتن پادتن اختصاصی علیه لوکوز (هرچند با درصد کم) پاسخ مثبت دادند.
در گله هایی که به صورت طبیعی آلوده می باشند، عفونت مادرزادی در 4 تا 8 درصد گوساله های تازه متولد شده از گاوهای لوکوز مثبت، رخ می دهد. این حالت احتمالاً به علت مجاورت دام با ویروس از طریق جفت در زمان آبستنی رخ می دهد.
گوساله هایی که از مادران سرم مثبت متولد می شوند، اگر از آغوز مادرشان استفاده کنند، به پادتن درون آغوز دسترسی پیدا کرده و میزان پادتن در طول 6-7 ماه اول زندگی کاهش پیدا می کند. طی یک مطالعه، میزان حداقل و حداکثر پادتن حاصل از آغوز به ترتیب، 14 و 147 روز با نیمه عمر 15 روز بدست آمده.
زوال پادتن حاصل از آغوز و سنی که انتظار داریم گوساله از لحاظ سرمی منفی گردد، تابع میزان کمیت پادتن ضد ویروس لوکوز گاوی جذب شده توسط گوساله و مرحله عفونت در گوساله می باشد.
گله هایی که ویروس لوکوز گاوی در آنها شیوع بسیار بالایی دارد و یا گله هایی که دارای تعداد زیادی گاو دچار لنفوسیتوز پایدار یا تومورهای بالینی می باشند ممکن است که دارای میزان عفونت داخل رحمی بیشتری باشند. پس از ایجاد توانایی تولید پادتن در مواجهه با پادگن اطمینان حاصل می شود که جنین ها آلوده می باشند زیرا هم ویروس لوکور گاوی و هم پادتن ضد آن در خون چنین حیواناتی، پس از تولد قابل تشخیص است. گاوهای لوکوز مثبتی که گوساله آلوده در داخل رخم خود ایجاد می کنند، ممکن است چنین چیزی را در آبستنی های بعدی تکرار کنند یا نکنند. انتقال جنین، منبع قابل توجهی برای ایجاد انتقال عمودی عفونت نمی باشد. جنین های حاصل از گاوهای دهنده آلوده، گاوهای گیرنده و همچنین رویان را آلوده نمی سازند.
با این حال جنین های حاصل از گاوهای لوکوز مثبت یا منفی، ممکن است در صورتیکه در بدن گاو گیرنده لوکوز مثبت قرار داده شوند، در خطر آلوده شدن از راه داخل رحمی قرار گیرند.
بنابراین، کلید مدیریت جلوگیری از انتقال لوکوز در انتقال جنین، حفظ کردن گله توسط گاوهای گیرنده ای است که از لحاظ سرمی منفی باشند.

1-4-6- انتقال توسط معاینه رکتال:
استفاده از یک دستکش برای انجام معاینه گاوهای لوکوز مثبت که به دنبال آن معاینه گاوهای لوکوز منفی صورت پذیرد، ممکن است سبب انتشار افقی ویروس لوکوز گاوی گردد. اما نتایج بدست آمده از مطالعاتی که جهت بررسی این امکان صورت پذیرفته، مغایر با هم بوده اند.
مطالعه ای اپیدمیولوژیک در یک گاوداری بزرگ جهت شناسایی امکان افزایش خطر ابتلا به عفونت در گاوهای لوکوز منفی صورت پذیرفت.
این آزمایش توسط فردی با استفاده از یک دستکش عمومی جهت انجام معاینات رکتال به صورت اتفاقی در بین گاوهای لوکوز مثبت و منفی انجام پذیرفت. اما نتیجه حاصل از این تحقیق منفی بود. با این حال مطالعات دیگر حاکی از افزایش خطر انتقال بیماری در گاوهای لوکوز منفی بود که توسط یک دستکش عمومی بلافاصله پس از معاینه گاوهای لوکوز مثبت، معاینه شده بودند.
همچنین طی تحقیق تجربی دیگری، امکان انتقال ویروس لوکوز گاوی از طریق آزمایش رکتال مورد بررسی قرار گرفت و مشخص شد که معاینه رکتال روتین در گاوداریها ممکن است یکی از راه های موثر گسترش ویروس لوکوز گاوی در میان گاوهای حساس باشد. در این تحقیق 8 گوساله نر شش ماهه به صورت تجربی از طریق آزمایش رکتال توسط خون کاملی که از یک گاو سرم مثبت تهیه شده بود، مورد تلقیح قرار گرفتند. روش تلقیح بدین صورت بود که ابتدا 2 میلی لیتر از خون کامل توسط دستکش معاینه مامایی در محل قرار می گرفت و به دنبال آن آزمایش رکتال به مدت 30 ثانیه انجام می پذیرفت تا اعمال هنگام تشخیص آبستنی و یا تلقیح مصنوعی مورد تقلید قرار گرفته باشد. این مراحل به فواصل هفتگی به مدت 3 هفته متوالی انجام پذیرفت. در هر 8 گوساله ظرف مدت پنج هفته پس از نخستین آزمایش رکتال پادتن ضد ویروس لوکوز گاوی آشکار شد. وجود ویروس در داخل گلبولهای سفید خون محیطی در هر 8 گوساله در هفته نهم، مشخص گردید.
البته انتقال بیماری از این راه به تعداد ملامسه و سن گاوها نیز می تواند مربوط باشد. مطالعات کنترلی در مورد ملامسه رکتال در گاوداری شیری. برای یک دوره 22 ماه با بکار بردن دستکش رکتال برای همه دامها در مقایسه با تعویض دستکش در هنگام مواجه شدن با حیوان آلوده و دام های سرم منفی، شانس ابتلا به آلودگی لوکوز را در گله 8/2 برابر افزایش داد.
همچنین انتقال رکتال توسط مقادیر غیر طبیعی خون آلوده و راه های غیر طبیعی ایجاد کننده التهاب در رکتوم سبب عفونت تجربی گوساله ها و گوسفندهای حساس شد.
بنابراین تعویض دستکش در زمان ملامسه رکتال در تشخیص آبستنی در گله های شیری که نیاز به آزمایش زیادی از گاوها می باشد، امکان انتقال ویروس را کاهش می دهد و این امر به عنوان یک برنامه کنترلی در گله موثر می باشد.

1-4-7- انتقال از طریق شیر و آغوز:
لنفوسیت های داخل شیر نشانگر توانایی بالقوه شیر در انتقال ویروس و قطعاً از این لحاظ نمایانگر منبع ترشح کننده قابل ملاحظه ویروس می باشند. شاید یکی از مهمترین عواملی که در انتقال عمودی ویروس لوکوز گاوی نقش دارد، تغذیه گوساله ها با شیر یا آغوز آلوده باشد.
همانطور که قبلاً اشاره شد، به علت آنکه لنفوسیت ها یکی از اجزاء طبیعی داخل شیر و آغوز می باشند، آغوز و شیر گاو لوکوز مثبت، ممکن است حاوی ویروی لوکوز گاوی باشد.
میزان تواتر حقیقی که در آن ویروس گاوی در شیر گاوی لوکوز مثبت دیده شده، مشخص نیست لکن، چنین باید فرض شود که شیر یا آغوز گاو لوکوز مثبت، پناهگاه لنفوسیت های آلوده است. اگرچه علاوه بر لنفوسیت های آلوده، آغوز حاصل از گاو لوکوز مثبت حاوی پادتن ضد این ویروس می باشد و عقیده بر این است که این پادتن حیوان را در برابر عفونت مصون می دارد.
اگر قبل از خوراندن آغوز، لنفوسیت های آلوده به صورت خوراکی به گوساله های تازه به دنیا آمده حساس، خورانده شوند، می توانند آلودگی را به صورت تجربی انتقال دهند.
چنین به نظر می رسد که گوساله ها به عفونت ویروسی لوکوز گاوی از طریق آغوز یا شیر در سن 3 روزگی بیشترین میزان حساسیت را دارند و پس از آن از طریق کمتر آلوده می شوند. به همین نسبت تعداد کمی از گوساله ها به صورت تجربی مورد آزمایش قرار گرفتند و هنوز تحقیقات زیادی باید صورت پذیرد تا امکان انتقال بیماری از طریق آغوز به گوساله های تازه به دنیا آمده روشن شود.
به نظر نمی رسد که آغوز حاوی ویروس و پادتن ضد ویروس باعث انتقال آلودگی شود. می توان پادتن پاسیو علیه ویروس لوکوز گاوی را در گوساله هایی که از آغوز گاوهای لوکوز مثبت استفاده می کنند، یافت کرد و این پادتن ها تا مدت 6 ماه باقی می مانند. گوساله هایی که با شیر حاصل از گاوهای آلوده تا زمان از شیر گرفتن تغذیه شده اند، می توانند توسط ویروس لوکوز گاوی آلوده شده باشند، اما تعیین تکرر رخداد چنین چیزی به علت نتایج تجربی متناقض بدست آمده، سخت می باشد.
گوساله هایی که به آنها آغوز حاوی پادتن ضد ویروس لوکوز خورانده شده ممکن است به همان میزان گوساله هایی که به آنها آغوز فاقد چنین پادتن خورانده شده در معرفی خطر فونت قرار داشته باشند. احتمالاً، در اکثر موارد کمتر از 10% از گوساله هایی که از شیر آلوده تغذیه می کنند، در شرایط گاوداری ممکن است به ویروس لوکوز آلوده شوند.
شیری که حاوی مقدار بیشتری از لنفوسیت های آلوده می باشد (که در گاوهای دچار لنفوسیتوز پایدار یا لنفوسارکوم ممکن است یافت شود) باید پر خطرترین شیر از این لحاظ محصوب گردد.
در شیر ترش شده ای که PH آن به کمتر از 4/4 می رسد و در دمای یا به مدت 24 ساعت نگعداری شده، ویروس لوکوز گاوی از بین رفته است، بعلاوه، منجمد کردن یا پاستوریزه کردن آغوز و شیر باعث از بین رفتن عفونت لوکوز در این ترکیبات می شود.
بهترین پیشنهاد در رابطه با تغذیه گوساله ها با شیر و آغوز آن است که آغوز حاصل از گاوهای لوکوز منفی به تمامی گوساله ها خورانده شده و پس از آن از مواد جایگزین کننده شیر تا زمان از شیر گرفتن گوساله، استفاده شود.

1-4-8- انتقال بین گونه ای:
گاو تنها گونه ای است که به صورت طبیعی آلوده می گردد، اگرچه گوسفند و بز می توانند به طریق تجربی آلوده شوند. عفونت از گوسفندی که به طریق تجربی آلوده شده به گوسفند دیگر انتقال پیدا نمی کند.
با آنکه، انتقال افقی لنفوسارکوم که به صورت طبیعی در گوسفند توسط ویروسی که از لحاظ ژنتیکی به ویروس لوکوز گاوی شباهت دارد رخ داده، جنین فرض می شود که گسترش افقی ویروس لوکوز گاوی از گاو به گوسفند رخ نخواهد داد، انتقال تجربی عفونت از گاو به گوسفند به سهولت انجام گرفته که از این جهت، این کار به عنوان تکنیک ارجح، جهت آزمایش وجود ویروی بکار می رود.

1-5-منبع عفونت:
در گاو منبع عفونت با ویروس به صورت دائمی می باشد، درمان خود به خودی تا کنون مشاهده نشده و ویروس در بین جمعیت گاوها حفظ شده است. ویروس در مرجله پنهان بدون تکثیر کردن در داخل لنفوسیت ها قرار دارد که سبب جلوگیری از مهار عفونت توسط پادتن ها می شود، و تکثیر ویروس برای بقاء و انتقال آن ضروری نیست. ویروس همچنین قادر به تغییر آنتی ژنتیکی دوره ای و پیشدستی کردن بر سیستم کنترل پادتن می باشد، بنابراین حیوان آلوده برای مدت طولانی به عنوان منبع آلودگی (احتمالاً برای تمام عمر) بدون توجه به حضور همزمان پادتن ها اختصاصی، باقی می ماند.
سیستم ویروس-میزبان به مانند سایر رتروویروسها می باشد، بخصوص شبیه کم خونی عفونی اسب و مدی- ویسنای گوسفند.
در اکثر موارد عفونت در زمانیکه حیوانات در تماس فیزیکی نزدیک با یکدیگر هستند و بیشتر از 12 ماه سن دارند رخ می دهد. انتقال عفونت به سهولت از راه تزریق زیر جلدی و بین جلدی و تلقیح داخل نای، صورت پذیرفته اما از راه خوراکی رخ نداده است.
انتقال تجربی عفونت توسط اجزاء توموری، خون آلوده یا کشت بافتی ویروس، می تواند در گاو، گوسفند و بز با اندک تردید در شامپانزه صورت پذیرد اما تومورها فقط در سه حیوان نشخوار کننده ذکر شده رخ می دهد. زیست سنجی گوسفندی جهت تشخیص حضور ویروس در دام آلوده می تواند مورد استفاده قرار گیرد.

1-6-فاکتورهای مخاطره ای:
1-6-1-فاکتورهای مخاطره ای حیوانات:
شیوع آلودگی بر پایه شیوع سرمی با افزایش سن در گاوهای شیری و گوشتی رابطه دارد. شیوع عفونت در بین گاوهای شیری که کمتر از 17 تا24 ماه سن دارند بسیار کمتر از گاوهای بالغ است و پس از سن 24 ماهگی در زمانیکه تلیسه به گاوهای شیرده می پیوندد و در تماس نزدیک با گاوهای مسن تر قرار می گیرد، شدیداً افزایش می یابد. همچنین میزان انتشار ممکن است با میزان شیوع در ارتباط باشد:
در زمانیکه برای اولین بار گله های با میزان شیوع 13 تا 22 درصد مورد آزمایش قرار گرفتند، میزان انتشار کند بود، در حالیکه در یک گله با میزان شیوع 42 درصد، میزان انتشار بسیار سریعتر بود.

1-6-2- مقاومت و حساسیت ژنتیکی:
آلودگی با ویروس لوکوز گاوی مترادف با بیماری بالینی نمی باشد، اکثر حیواناتی که دچار عفونت می شوند، دچار بیماری بدخیم نمی گردند. همینکه آلودگی ایجاد شود، پاسخ متعاقب آن فقط با ایجاد پادتن یا با ایجاد پادتن به همراه لنفوسیتوز پایدار یا با ایجاد پادتن بعلاوه لنفوسارکوم با یا بدون ایجاد لنفوسیتوز پایدار، که توس آرایش ژنتیکی میزبان تعیین می شود.
لنفوسارکوم، مرحله پایانی عفونت ویروس لوکوز گاوی است که با تغییر شکل تقسیم سلولی سلولهای لنفوسیت B همراه است و در 1% از گاوهای آلوده به ویروس اوکوز گاوی رخ می دهد و این امر تحت کنترل ژنتیکی میزبان می باشد.
یک ارتباط پیچیده بین قابلیت ژنتیکی، تولید شیر، ژنوتیپ BOLA و حساسیت به لنفوسیتوز پایدار وجود دارد. گاوهای دارای توانایی ژنتیکی بالا در تولید شیر و چربی، به میزان بیشتری به لنفوسیتوز پایدار حساس هستند تا گاوهای با توانایی ژنتیکی کمتر، اما گاوهای دچار لنفوسیتوز پایدار مطابق با قابلیت های ژنتیکی پیش بینی شده برای آنها، شیر و چربی تولید نمی کنند.
تلاشهای نخستین جهت اندازه گیری میزان خسارتهای مالی حاصل از عفونت تحت درمانگاهی لوکوز گاوی، بر وجود تفاوت بین میزان تولید شیر در گاوهای سرم مثبت و سرم منفی، تاکید کرد اگرچه، گاوهای سرم مثبت ممکن است در مراحل مختلف بیمایر پیچیده باشند. بدون در نظر گرفتن قابلیت ژنتیکی حیوان، پادتن ضد ویروس لوکوز گاوی ممکن است در گاوهایی که بیش از 3 سال دارند به همراه لنفوسیتوز پایدار و در حیوانات مسن تر از 6 سال به همراه تومور، حضور داشته باشد. اکنون می دانیم که قالیت ژنتیکی با حساسیت نسبت به آلودگی با ویروس لوکوز گاوی و لنفوسیتوز پایدار رابطه دارد و بنابراین نتایج متناقض، شگفت انگیز نمی باشد.
زمانیکه گاوهای سرم مثبت به دو گروه دارای لنفوسیتوز پایدار و فاقد لنفوسیتوز پایدار تقسیم شدند و قابلیت ژنتیکی هر حیوان در مورد معیارهای مختلف تولید شیر در نظر گرفته شد، نتایج بسیار واضح تر بود.
در گاو و سایر گونه ها، ژنهای عمده ای که کنترل کننده پاسخ ایمنی همورال و ایمنی سلولی در مقابل آنتی ژنهای گوناگون می باشند به منطقه ای از کروموزوم که بنام کمپلکس عمده سازگار نسجی معروف است، نسبت داده شده، با این حال، مقاومت و حساسیت نسبت به ویروس، باکتری و بیماری انگلی با گونه های غیر ذاتی، اغلب به صورت پیچیده بوده که سن، استرس و وضعیت فیزیولوژیکی بدن، همگی فاکتورهای مهمی هستند که در نتیجه حاصل از آلودگی به شمار می آیند.
مقاومت ژنتیکی نسبت به لنفوسیتوز پایدار ساختاری مشابه با ژن کلاس 2 مجموعه سازگار نسجی در گاو، بنام BOLA دارد.
تواترهای فنوتیپ، در دو آلل BOLA-A با مقاومت و حساسیت در ایجاد لنفوسیتوز پایدار رابطه دارد.
طی مطالعه ای پلی مرفیسم اکسون 2 در ژن DRB3- BOLA توسط روش RFLP-PCR در نمونه خون حاصل از گاو سالم و گاو آلوده به لوکوز نژاد مشکی خافال روس مورد مطالعه قرار گرفت و مشخص شد که آلل های میانجی مقامت
BOLA-DRB3.2*11,*23,28*)) و حساسیت به لوکوز (DRB3.2*22, 24*,*16*8) در این نژاد هستند، بر پایه اطلاعاتی که از نژاد هولشتاین- فریزین در گذشته بدست آمده بود، چنین نتیجه گیری شد که آلل های BOLA-DRB3 بطور کلی، حساس بودن یا مقاوم بودن گاو را نسبت به لوسمی تحت کنترل خود دارند.
همچنین نتایج حاصل از تحقیق دیگری که در آمریکا صورت گرفته مشخص کرد که در حالت آزمایشگاهی، DRB3 یا یک ژن نزدیک مربوط به آن ممکن است نقش مستقیم در کنترل تعداد سلولهای آلوده لنفوسیت B داشته باشد.
ارتباط آلل های فاکتور عمده سازگار نسجی درجه 2 با مقاومت در برابر پیشرفت بیماری در گاوی که به صورت طبیعی به ویروس لوکوز گاوی آلوده شده الگوی ایمونولوژیک واحدی جهت مطالعه مقاومت میزبان به رتروویروسها در انسان یا سایر حیوانات فراهم می آورد.
تواتر آلل BOLA-A14 که با مقاومت نسبت به لنفوسیتوز پایدار رابطه دارد در هر گروه سنی، در گاوهای آلوده فاقد لنفوسیتوز پایدار نسبت به گاوهای آلاوده دچار لنفوسیتوز پایدار در همان گروه سنی بیشتر بوده و از 30% در گاوهای سه ساله به 52% و 59% در گاوهای 7 و 8 ساله ای که در گاوداری باقی مانده بودند افزایش یافت. در مقابل، تواتر BOLA-A14 در گاوهای دچار لنفوسیتوز پایدار از 7% در سن 3 تا 5 سالگی به0% در گاوهای مسن تر از 6 سال کاهش یافت.
رابطه تواتر بین آللBOLA-A و عفونت طولانی مدت ویروس لوکوز گاوی و همچنین رابطه بین عفونت ویروس لوکوز گاوی و میزان تولید شیر، در شرایطی که ویروس لوکوز گاوی شایع می باشد بر وجود ارتباط بین آللBOLA-A14 با پتانسیل تولید شیر و چربی، اشاره دارد. این امر نشانگر آن است که مقاومت ژنتیکی در برابر لنفوسیتوز پایدار با طول عمر حیوانات داخل گله، در جاییکه عفونت لوکوز گاوی شیوع بالایی دارد، در ارتباط است.
طی بررسی دیگری، مشخص شد که ظهور ahpha TNF در گوسفند مقاوم به ویروس لوگوز گاوی نسبت به گوسفند حساس به آن، بیشتر بود. بنابراین، ظهور فاکتور نکروز کننده توموری آلفا بجای فعالیت اختصاصی سلولهای لنفوسیت T ممکن است نقش مهمی در مکانیسم محافظت در برابر عفونت با ویروس لوکوز گاوی، (حداقل در طول فاز اولیه ویرمی) ایفا کند.

1-6-3- حساسیت به سایر بیماریها:
نشان داده شده که ارتباطی بسیار مشخص مابین عفونت ویروس لوکوز گاوی و عفونت پایدار تریکوفیتون و روکزوم وجود دارد که اشاره بر امکان آسیب دیدگی سیستم ایمنی بدن در گاوهای آلوده به ویروس لوکوز گاوی دارد. مشاهدات در سوئد بیانگر روابط آشکار بسیار مابین وضعیت آلودگی با این ویروس و میزان وقوع بیماری، تولید مثل و تولید محصول بود اما همگی اینها از اهمیت کمی برخوردار بودند. به نظر رسید که خطر ابتلا به سایر بیماریهای عفونی در میان گله های درگیر با ویروس لوگوز گاوی بیشتر باشد اما خطر ابتلا به بیماریهای غیر عفونی در این میان تفاوتی با گله های غیر درگیر ندارد.

1-6-3- مکانیسم های ایمنی:
به دنبال ایجاد عفونت، در ابتدا یک پاسخ پایدار پادتنی در برابر پوشش گلیکوپروتئین gp51 و پروتئین هسته ای عمده p24 ویریون ویروس لوکوز گاوی تشکیل می شود. مدت زمان ایجاد عفونت تا تشکیل پادتن ها می تواند به بیش از 14 هفته برسد. آلوده کردن تجربی گوساله ها با این ویروس سبب تغییر سرمی در حیوان می شود که می توان آنرا با آزمون الیزا ظرف مدت 4-5 هفته پس از ایجاد عفونت مشخص کرد. لنفوسیتوز حاد تقریباً همان زمان با ایجاد عفونت رخ می دهد.
1-6-5 فاکتورهای خطرساز محیطی و مدیریتی
وارد کردن حیوانات آلوده به داخل دامداری تاثیر بسزایی در شیوع متعاقب عفونت و بیماریهای درمانگاهی در گاوداری دارد. شیوع تازه بیماری لوکوز تقریباً همیشه از عواقب وارد کردن حیوانات آلوده به ویروس لوکوز گاوی در گله ها و محیط هایی است که در گذشته فاقد چنین عفونتی بودند. مواردی از شیوع بیماری به دنبال ریشه کنی بروسلوز دوباره عود می کند. موارد دیگر به دنبال توسعه گاوداری شیری با خرید دام از منابع مختلف رخ داده است. همچنین، سطح مدیریت بر گوساله ها در گله های شیری یک فاکتور مخاطره ای مهم به شمار می آید.
هر فاکتور محیطی یا عمل مدیریتی که سبب دسترسی گوساله تازه به دنیا آمده به خون آلوده گردد، باعث افزایش میزان آلودگی در بین گوساله ها می شود که شامل:
1-تماس نزدیک طولانی مدت بلافاصله پس از زایمان، مابین گاو و گوساله
2-استفاده از آغوز و شیر گاوهای آلوده در گله
3-استفاده از:
– وسایل شاخ سوز و شماره زن گوش
– وسایل خال کوبی
– وسایلی که جهت اخته کردن یا برداشتن سر پستانک های اضافه مورد استفاده قرار می گیرد.
– استفاده از یک سوزن جهت واکسیناسیون دامها
– وسایلی که جهت کنترل جمعیت زیاد مگس در گوساله دانی ها استفاده می شود.
در پاره ای از مشاهدات، ارتباط مثبت بین وضعیت آلودگی به ویروس لوکوز گاوی در گله گاو شیری و سن از شیر گرفتن، خرید حیوانات از منابع خارجی، اسکان دادن گوساله های شیرخوار در داخل گوساله دانی های انفرادی، و تماس بین گله جوان و پیر در طول دوران زمستان، یافته شه است.
طی تحقیقی ارتباط بین روشهای مدیریتی، بهره وری و عفونت با ویروس لوکوز گاوی بر روی 1330 گاو از 102 گاودای شیری در انتاریو کانادا مورد مطالعه قرار گرفت. متغیرهای توصیفی در سطح گله، به دو بخش شامل متیرهای مربوط به منزلگاه زمستانی و متغیرهای غیر فصلی در مقابل متغیرهای مربوط به منزلگاه تابستانی و متغیرهای غیر فصلی تقسیم شد. در هر دو گروه، آنالیز چند متغیری، هیچ رابطه ای بین تولید شیر در سطح گله و وضعیت ویروس لوکوز گاوی پیدا نکرد، در عوض رابطه مثبت بین سن از شیر گرفتن گوساله و خرید حیوانات از منابع خارجی و وضعیت ویروس لوکوز گاوی پیدا کرد. جای دادن گوساله های شیرخوار در گوساله دانیهای منفرد، در ه دو فصل با افزایش خطر ابتلا به ویروس لوکوز گاوی در ارتباط بود.
همچنین مدل متغیرهای مربوط به منزلگاه زمستانی اشاره دارد بر ارتباط مثبت بین تماس مستقیم با حیوانات مسن تر و وضعیت ویروس لوکوز گاوی و ارتباط مثبت بین وضعیت ویروس لوکوز گاوی و امکاناتی که جهت جای دادن گاوهای خشک در طول زمستان بکار گرفته شده است.

1-6-6 فاکتورهای خطرسار پاتوژن:
ویروس لوکوز گاوی یک رتروویروس اگزوژن تیپ C می باشد که با ویروس لنفوسیت T انسان از تیپ I و II رابطه نزدیک دارد. این ویروس به میزان زیادی وابسته به سلول می باشد و در گروهی از لنفوسیت های B محیطی که در نتیجه عفونت تکثیر می یابند، باقی می ماند. ویروس به صورت آزاد، به ندرت یا هرگز در خون حیوان آلوده یافت نشده است و بنابراین واگیری شدیدی ندارد. زمانیکه یک حیوان به آن مبتلا شود، عفونت در کروموزوم های میزبان آلوده برای تمام عمر باقی می ماند. این ویروس می تواند به طریق تجربی به گونه های مختلفی از حیوانات مانند گوسفند، بز، خوک، خرگوش، میمون رزوس، شامپانزه و بوفالو انتقال یابد.
1-7 اهمیت اقتصادی:
1-7-1- تفسیر کلی:
لوکوز همه گیر گاوی سبب ضررهای اقتصادی فاحش در ارتباط با هزینه برنامه های کنترل و ریشه کنی می گردد. در اروپا، به علت آنکه مبارزه جهت ریشه کنی آن برای سالها توسط جامعه اروپا، به اجرا گذاشته شد، ضررهای اقتصادی وسعت آشکاری داشته، دانمارک از سال 1959 برنامه ای ملی در این رابطه بنیان نهاده بوده است. و به عت اهمیت آن، سوئد در سال 1990 برنامه کنترلی را با هدف ریشه کنی کامل ویروی لوکوز گاوی از جمعیت گاوی کشورشان ارائه داد. طبیعت و وسعت ضررهای اقتصادی مربوط به لوکوز همه گیر گاوی بدلیل وجود مدارک متناقض، مورد جدل بوده است.
ضررهای اقتصادی آشکار شامل حذف گاو دچار لنفوسارکوم، کوتاه شدن طول عمر و از دست رفتن قابلیت تولید و محدودیت در صادرات گاو و مایع منی به کشورهای وارد کننده می باشد. در کشور کانادا گاوهای نری که از لحاظ سرمی نسبت به ویروس لوکوز گاوی مثبت می باشند، اجازه ورود به واحدهای تلقیح مصنوعی را ندارند. البته تاثیرات عفونت تحت درمانگاهی ویروس لوکوز گاوی بر تولید شیر، توانایی تولید مثل، طول عمر و میزان حذف، تغییر پذیر می باشند.
در پاره ای از مشاهدات، گاو سرم مثبت از لحاظ ویروس لوکوز گاوی، طول عمر کمتری نسبت به گاوهای مشابه سرم منفی و همچنین تمام جمعیت گاوهای شیری داشته است. در میان گاوهای شیری مسن تر، گاوهای سرم مثبت در مقایسه با گاوهای غیر آلوده بطور مداوم حذف می شدند.

فهرست مطالب
تاریخچه : 1
1-2-اتیولوژی بیماری : 1
1-2-1-مقدمه : 2
1-2-2-عامل بیماری : 3
1-2-3-طبقه بندی ویروس: 3
1-3-اپیدمیولوژی بیماری : 6
1-4 روشهای انتقال آلودگی: 7
1-4-1-انتقال بیماری توسط حشرات: 9
1-4-2- انتقال توسط تلقیح خون آلوده و امکان انتقال توسط ترشحات دیگر دام: 15
1-4-3-انتقال توسط دامپزشک و افرادیکه با دام سروکار دارند: 16
1-4-4-مایع منی و تلقیح مصنوعی: 18
1-4-5- انتقال از مادر به جنین: 20
1-4-6- انتقال توسط معاینه رکتال: 22
1-4-7- انتقال از طریق شیر و آغوز: 24
1-4-8- انتقال بین گونه ای: 27
1-5-منبع عفونت: 28
1-6-فاکتورهای مخاطره ای: 29
1-6-1-فاکتورهای مخاطره ای حیوانات: 29
1-6-2- مقاومت و حساسیت ژنتیکی: 30
1-6-3- حساسیت به سایر بیماریها: 34
1-6-3- مکانیسم های ایمنی: 35
1-6-5 فاکتورهای خطرساز محیطی و مدیریتی 35
1-6-6 فاکتورهای خطرسار پاتوژن: 38
1-7 اهمیت اقتصادی: 38
1-7-1- تفسیر کلی: 38