بسم الله الرحمن الرحیم
Respiratory Physiology
BOOKS
طرح درس کلی فیزیولوژی تنفس
1- مکانیک تنفس
2- تبادلات گازی بین هوا و آلوئولهای ریوی (تنفس خارجی)
3- تبادلات گازی بین آلوئولها و خون
4- انتقال گازهای تنفسی در خون
5- تبادلات گازی بین خون و بافتها (تنفس داخلی)
6- کنترل عصبی تنفس
طرح درس جلسه اول
هدف کلی: آشنایی دانشجویان با مکانیک تنفس شامل مکانیسم دم و بازدم عادی و عمیق، آشنایی با عضلات تنفسی، فشار داخل آلوئولی، خواص ارتجاعی ریه و عوامل موثر بر کمپلیانس ویژه ریه، فشار جنب، سورفاکتانت و اعمال آن، کار تنفسی و بسته شدن دینامیک مجاری هوایی کوچک و حجمها و ظرفیتهای ریوی
اهداف ویژه رفتاری جلسه اول:
در پایان دانشجو قادر باشد
1-1- مکانیسم دم و بازدم عادی و عمیق را توضیح دهد.
2-1- عضلات تنفسی را نام ببرد.
3-1- فشار داخل آلوئولی و منشا ایجاد آن را توضیح دهد.
4-1- خواص ارتجاعی ریه و عوامل موثر بر کومپلیانس ویژه ریه را توضیح دهد.
5-1- فشار جنب و منشا ایجاد آن را توضیح دهد.
6-1- سورفاکتانت و اعمال آن را توضیح دهد.
7-1- کار تنفسی را توضیح دهد.
8-1- چگونگی انسداد مجاری هوایی کوچک حین بازدم را توضیح دهد.
9-1- حجمها و ظرفیتهای ریوی را توضیح دهد.
طرح درس جلسه دوم
هدف کلی: آشنایی دانشجویان با مکانیک تنفس شامل روش اندازه گیری FRC، حجم دقیقه، فضای مرده و روش اندازه گیری آن، تهویه آلوئولی، راههای تنفسی و اختلالات آن، ویژگیهای عضلات جداره مجاری، رفلکسهای سرفه و عطسه و اعمال بینی
اهداف ویژه رفتاری جلسه دوم:
در پایان دانشجو قادر باشد
1-2- فرمول FRC را نوشته و آن را محاسبه نماید.
2-2- فرمول حجم دقیقه را نوشته و آن را محاسبه نماید.
3-2- انواع فضای مرده را توضیح داده و با روشهای مختلف آن را اندازه گیری کند.
4-2- تهویه آلوئولی را توضیح دهد.
5-2- مجاری تنفسی را نام برده و اختلالات آن را توضیح دهد.
6-2- ویژگیهای آناتومیکی و فیزیولوژیک عضلات جداره مجاری را توضیح دهد.
7-2- رفلکسهای سرفه و عطسه و اختلاف آنها را توضیح دهد.
8-2- اعمال بینی را بنویسد.
طرح درس جلسه سوم
هدف کلی: آشنایی دانشجویان با جریان خون ریوی، چگونگی توزیع جریان خون در ریه، مکانیسمهای موثر در توزیع ناحیه ای جریان خون در ریه ها، اثر ورزش بر یکنواخت کردن جریان خون ریوی، انتشار گازها و قوانین حاکم بر آن، انتشار گازها از سد تنفسی و عوامل موثر بر آن، فشار سهمی گازها، ترکیب هوای آلوئولی و عوامل موثر بر آن، ظرفیت انتشاری غشا و روش اندازه گیری آن
اهداف ویژه رفتاری جلسه سوم:
در پایان دانشجو قادر باشد
1-3- دو نوع جریان خون ریوی را بنویسد.
2-3- چگونگی توزیع ناحیه ای جریان خون ریوی و مکانیسمهای موثر در آن را توضیح دهد.
3-3- مکانیسم اثر ورزش بر توزیع ناحیه ای جریان خون ریوی را توضیح دهد.
4-3- انتشار و قوانین حاکم بر آن را بنویسد.
5-3- انتشار گازها از سد تنفسی و قوانین حاکم بر آن را توضیح دهد.
6-3- فشار سهمی گازها را در نواحی مختلف ریه بنویسد.
7-3- ترکیب هوای آلوئولی و عوامل موثر بر آن را بنویسد.
8-3- ظرفیت انتشاری غشا را بنویسد و نحوه اندازه گیری آن را توضیح دهد.
طرح درس جلسه چهارم
هدف کلی: آشنایی دانشجویان با نسبت تهویه به جریان خون، پدیده شنت، محاسبه آن و تاثیر عوامل مختلف بر این پدیده، منابع شنت، چگونگی انتقال گازهای تنفسی در خون، تاثیر میزان جریان خون و متابولیسم بافت بر فشار سهمی اکسیژن و دی اکسید کربن در مایع بافتی، روشهای انتقال اکسیژن در خون، ظرفیت اکسیژنی، محتوای اکسیژنی و میزان اشباع اکسیژنی، منحنی تجزیه اکسیژن و عوامل موثر بر آن، ضریب بهره برداری
اهداف ویژه رفتاری جلسه چهارم:
در پایان دانشجو قادر باشد
1-4- تغییرات تهویه و جریان خون را در نواحی مختلف ریه شرح دهد.
2-4- نسبت تهویه به جریان خون را توضیح دهد.
3-4- شنت را توضیح داده، آن را محاسبه نموده و تاثیر عوامل مختلف بر این پدیده را توضیح دهد.
4-4- چگونگی انتقال گازهای تنفسی را در خون از لحاظ فشار سهمی گازها توضیح دهد.
5-4- تاثیر میزان جریان خون و متابولیسم بافت بر فشار سهمی اکسیژن و دی اکسید کربن در مایع بافتی را توضیح دهد.
6-4- روشهای انتقال اکسیژن در خون را نام ببرد.
7-4- ظرفیت اکسیژنی، محتوای اکسیژنی و میزان اشباع اکسیژنی هموگلوبین را محاسبه نماید.
8-4- منحنی تجزیه اکسیژن را رسم نموده، عوامل موثر بر شیفت این منحنی را توضیح دهد.
9-4- ضریب بهره برداری را توضیح دهد و مقادیر آن را در شرایط مختلف بنویسد.
طرح درس جلسه پنجم
هدف کلی: آشنایی دانشجویان با نحوه استفاده متابولیک از اکسیژن در سلولها و عوامل محدود کننده آن، انتقال اکسیژن به شکل محلول در پلاسما، سمیت اکسیژنی، منحنی تجزیه مونو اکسید کربن، مسمومیت با مونواکسید کربن و درمان آن، روشهای انتقال دی اکسید کربن در خون، منحنی تجزیه دی اکسید کربن و نسبت مبادله تنفسی، آشنایی با مراکز عصبی تنفس و عملکرد هر ناحیه آن، کنترل مرکزی و محیطی تنفس و نقش دی اکسید کربن، اکسیژن و اسیدیته خون
اهداف ویژه رفتاری جلسه پنجم:
در پایان دانشجو قادر باشد
1-5- نحوه استفاده متابولیک از اکسیژن در سلولها و عوامل محدود کننده آن را بنویسد.
2-5- روش انتقال اکسیژن به شکل محلول در پلاسما را توضیح دهد.
3-5- سمیت اکسیژنی را توضیح دهد.
4-5- منحنی تجزیه مونو اکسید کربن را رسم نموده، آن را توضیح دهد.
5-5- مسمومیت با مونواکسید کربن و روش درمان آن را توضیح دهد.
6-5- روشهای انتقال دی اکسید کربن در خون را توضیح دهد.
7-5- منحنی تجزیه دی اکسید کربن را رسم نموده و آن را توضیح دهد.
8-5- نسبت مبادله تنفسی را نوشته و عوامل موثر بر آن را نام ببرد.
9-5- نواحی مختلف عصبی تنفس را نام برده و عمل هر ناحیه را بنویسد.
10-5- نحوه کنترل مرکزی و محیطی تنفس را توضیح دهد.
طرح درس جلسه ششم
هدف کلی: آشنایی دانشجویان با پدیده acclimatization و مکانیسم آن، تاثیر همزمان تغییر فشار سهمی اکسیژن، دی اکسید کربن و pH بر کنترل تهویه، تنظیم تنفس در ورزش، تنفس پریودیک، اثر ادم مغزی، بیهوشی و آپنه در خواب بر سیستم تنفس، گیرنده های ریوی و قفسه سینه و کنترل ارادی تنفس
اهداف ویژه رفتاری جلسه ششم:
در پایان دانشجو قادر باشد
1-6- پدیده acclimatization و مکانیسم آن را توضیح دهد.
2-6- نحوه برهمکنش تغییر فشار سهمی اکسیژن، دی اکسید کربن و pH بر کنترل تهویه را بنویسد.
3-6- تنظیم تنفس در ورزش و مکانیسمهای موثر در آن را توضیح دهد.
4-6- تنفس پریودیک و مکانیسم آن را توضیح دهد.
5-6- اثر ادم مغزی، بیهوشی و آپنه در خواب را بر سیستم تنفس بنویسد
6-6- گیرنده های ریوی و قفسه سینه را نام ببرد.
7-6- کنترل ارادی تنفس را توضیح دهد.
P=0
_ _ _ _ _
+
P=0
P=-1
مکانیک تنفس
مکانیک تنفس
Inspiration & Expiration:
(دم و بازدم عادی و عمیق)
عضلات تنفسی
عضلات تنفسی
Inspiration:
A:Diaphragm (Phrenic nerve from C3 & C4)
B: External intercostals
C: Sternocleidomastoid
عضلات کمکی تنفس:
1- اسکالن: که دو دنده اول را به طرف بالا می کشد.
2- عضلات کوچک سر و گردن
عضلات تنفسی
Expiration:
A: Rectus Abdominus
B: Internal intercostals
C: Internal & External oblique muscles
D: Transversus Abduminus
P=0
P=0
P=-1
Intraalveolar & Transpulmonary pressure
P=0
P=0
P=-5
Intraalveolar
pressure
Transpulmonary pressure
1cmHg = 13.6 cmH2O
1mmHg = 1.36 cmH2O
(فشار جنب)
Elastic properties of the lung
Elastic properties of the lung
کومپلیانس ریه:
Δ V/ Δ P= 200 ml /cm H2O
کومپلیانس قفسه سینه نصف ریه است
عوامل موثر در ایجاد کومپلیانس ویژه ریه:
1- کشش سطحی در حضور سورفاکتانت
2- الاستیسیته جوراب نایلونی (نقش فیبرهای الاستین و کلاژن)
فشار جنب لازم برای باد کردن ریه حاوی هوا سه برابر ریه حاوی سالین است.
سهم نیروهای بازگشت ارتجاعی در کولاپس ریه پر شده از هوا یک سوم کل خاصیت ارتجاعی ریه است. در حالی که نیروهای کشش سطحی در آلوئولهای ریوی مسئول دو سوم کل خاصیت ارتجاعی ریه است.
P = 2 T / r
سورفاکتانت:
مخلوط پیچیده ای از فسفولیپیدها، پروتئینها و یونها که از سلولهای اپیتلیال تیپ II آلوئولی ترشح می شود.
مهمترین اجزای آن فسفولیپیدی به نام دی پالمیتوئیل فسفاتیدیل کولین، آپوپروتئین و یون کلسیم است.
در آلوئولی با شعاع طبیعی 100 میکرومتر که با لایه ای از مقادیر نرمال سورفاکتانت پوشیده شده، میزان فشار کولابه کننده حدود 4 سانتیمتر آب است که در عدم حضور سورفاکتانت به 18 سانتیمتر آب می رسد.
اعمال سورفاکتانت:
1- کاهش کشش سطحی
2- پایدار نگهداشتن آلوئولها
(به همراه پدیده وابستگی متقابل
(Interdependence
نقش سورفاکتانت در پایدار نگهداشتن آلوئولها
در آلوئول کوچکتر شعاع کاهش می یابد ولی به دلیل افزایش ضخامت سورفاکتانت کشش سطحی کاهش به مراتب بیشتری دارد بنابراین:
P = 2T / R P
در آلوئول بزرگتر شعاع افزایش می یابد ولی به دلیل کاهش ضخامت سورفاکتانت کشش سطحی افزایش به مراتب بیشتری دارد بنابراین:
P = 2T / R P
3- جلوگیری از تجمع مایع خیز و سندرم زجر تنفسی
اعمال سورفاکتانت (ادامه):
Hysteresis
Hysteresis
کار تنفسی
مقاومت لوله
R= 8 ŋ l / π r 4 عدد رینولد
R = مقاومت لوله
ŋ = ویسکوزیته
l = طول لوله
π = عدد پی
r = شعاع لوله
بسته شدن دینامیک
مجاری هوایی
کوچک
بسته شدن دینامیک مجاری هوایی کوچک
حجمها و ظرفیتهای ریوی
محدودیت حرکت قفسه سینه
بسته شدن دینامیک مجاری هوایی کوچک
باعث ایجاد حجم حداقل (حجم انسدادی) می شود
روش اندازه گیری FRC
رقیق کردن گاز هلیوم در یک
مدار بسته:
C1V1 = C2 (V1 + V2)→
C1V1 = C2V1 + C2V2 →
C2V2 = C1V1 – C2V1 →
V2 = V1 (C1 – C2)/ C2
حجم دقیقه (حجم تنفسی در دقیقه)
مقدار هوای تازه ای که در دقیقه وارد ریه ها می شود.
Minute Volume = VT × Frq
Minute Volume = 500 ml × 12
= 6000 ml (6 lit)
Dead Space
تعریف فضای مرده
فضای مرده فیزیولوژیک = فضای مرده آناتومیک + فضای مرده حبابچه ای
روشهای اندازه گیری فضای مرده
1- وزن فرد به پوند = حجم فضای مرده به میلی لیتر
2- اندازه گیری فضای مرده آناتومیکی (روشFowler):
3- اندازه گیری فضای مرده فیزیولوژیک (روش Bohr):
؛؛دی اکسید کربن در هوای بازدمی از گاز آلوئولی تامین می شود و نه از فضای مرده؛؛
حجم فضای مرده , VD =حجم آلوئولی, VA = حجم جاریVT =
غلظت دی اکسید کربن در هوای آلوئولی = FACO2
غلظت دی اکسید کربن در هوای بازدمی = FECO2
فشار سهمی دی اکسید کربن در هوای بازدمی = PECO2
فشار سهمی دی اکسید کربن در هوای آلوئولی = PACO2
فشار سهمی دی اکسید کربن در خون شریانی = PaCO2
VTFECO2 = VAFACO2 , VT = VD + VA→ VA = VT – VD
→ VTFECO2 = (VT – VD) FACO2
→ VTFECO2 = VTFACO2 – VDFACO2
→ VDFACO2 = VTFACO2 – VTFECO2
→ VDFACO2 = VT (FACO2 – FECO2)
→ VD/VT = FACO2 – FECO2/ FACO2 = PACO2 – PECO2/ PACO2
= PaCO2 – PECO2/ PaCO2 = 20% – 35%
تهویه آلوئولی (حبابچه ای):
مقدار هوای تازه ای که در دقیقه به نواحی مبادله کننده گاز (آلوئولها) می رسد.
.
VA = (VT – VD) × Frq
(500 – 150) × 12 = 4200 ml
راههای تنفسی
تراشه (نسل اول) – برونشهای اصلی (نسل دوم) – برونشها – برونشیولها – آلوئولها (جمعا 20-25 نسل)
ویژگیهای آناتومیکی راههای تنفسی
تراشه و برونشها دارای حلقه های غضروفی هستند و قطر داخلی آنها بیشتر از یک و نیم میلیمتر می باشد.
برونشیولها فاقد این حلقه های غضروفی بوده ولی دارای عضلات صاف هستند و قطر آنها کمتر از یک تا یک و نیم میلیمتر است و باز و بسته شدن آنها تابع اختلاف فشار Transpulmonary می باشد.
همچنین اختلالات باریک شدن و انسداد مجرا در برونشیولها اتفاق می افتد.
مقاومت در مقابل عبور هوا در مجاری
در حالت نرمال حرکت هوا راحت بوده و cm H2O1 فشار برای عبور هوا کافی است. در این حالت محل بیشترین مقاومت در مجاری بزرگتر است چون سطح مقطع کل آنها کوچکتر است.
در اختلالات مجاری تنفسی مقاوت در مجاری کوچکتر زیاد می شود زیرا :
1- بدلیل قطر کم زود کولابه می شوند.
2- عضله صاف زیاد دارند و زود منقبض می شوند.
کنترل عضلات
عضلات صاف مجاری تحت تاثیر
اپی نفرین و به میزان کمتر نوراپی نفرین قرار می گیرند. این ترکیبات با تاثیر بر گیرنده های بتای آدرنرژیک باعث اتساع برونشیولها می شود.
کنترل عضلات
رشته های عصبی پاراسمپاتیکی کمتر به مجاری می رسند. تحریک این اعصاب با ترشح استیل کولین باعث انقباض ضعیف تا متوسط برونشیولها می شود.
کنترل عضلات
در هنگام آلرژی، مواد مترشحه از ماستوسیتهای ریه شامل هیستامین و SRS-A باعث انقباض مجاری
می شود.
آسم، گازهای سمی، گرد و غبار و دود سیگار باعث انقباض مجاری می شود.
پوشش موکوسی و مژکها
از بینی تا برونشیول انتهایی دارای سلول گابلت می باشد که با ترشح موکوس باعث مرطوب نگاه داشتن مجاری و به دام انداختن ذرات بزرگ می شود.
سلولهای پوششی مجاری مژک دارند که جهت زنش مژکها به طرف حلق است.
جریان هوا در مجاری
جریان هوا در مجاری فوقانی به صورت جریان دسته جمعی است.
اما در مجاری کوچکتر سطح مقطع کل شدیدا افزایش یافته و در نتیجه سرعت حرکت هوا به صفر می رسد و حرکت مولکولهای گازی به صورت انتشار می شود (بنابراین ذرات بزرگ رسوب می کنند).
رفلکس سرفه
گیرنده ها در نای و برونش و برونشیول انتهایی قرار دارند.
اجسام خارجی و گرد و غبار و دود سیگار با تحریک گیرنده ها باعث ایجاد رفلکس سرفه می شوند.
عصب آوران آن عصب واگ بوده و مرکز رفلکس در مدولا قرار دارد.
در اثر رفلکس حدود دو و نیم لیتر هوا در اثر دم عمیق وارد ریه می شود. سپس اپیگلوت بسته شده و فشار ریوی به mmHg 100 افزایش می یابد. سپس اپیگلوت و طنابهای صوتی یکباره باز شده و در اثر خروج ناگهانی هوا با سرعت 75-100 مایل در ساعت جسم خارجی از ریه خارج می شود.
رفلکس عطسه
شبیه رفلکس سرفه است اما گیرنده آن در بینی قرار دارد و عصب آوران آن عصب زوج 5 مغزی می باشد.
اعمال بینی
1- گرم کردن هوا
2- مرطوب کردن هوا
3- فیلتر کردن ذرات 4-6 میکرونی(نقش موهای بینی و جریان گردابی)
”ذرات کوچکتر (یک تا یک و نیم میکرونی) به برونشیولها می رسند و بر اثر وزن رسوب می کنند. ذرات کوچکتر از 1 میکرون در اثر انتشار وارد آلوئولها شده و توسط ماکروفاژهای آلوئولی گرفته می شوند. برخی ذرات کوچکتر در آلوئول باقی مانده و در بازدم بعدی دفع می شوند.”
جریان خون ریوی
جریان خون ریوی
1- عروق برونشی
High pressure, low flow
2- عروق ریوی
Low pressure, high flow
جریان خون ریوی
– تفاوت کمپلیانس عروق ریوی و سیستمیک (کمپلیانس وریدها شبیه گردش سیستمیک و کمپلیانس شریانها نصف وریدها)
– فشارها در گردش ریوی: تغییرات فشار بطن راست مشابه بطن چپ است اما در محدوده mmHg25 – 0 می باشد.
جریان خون ریوی
4- فشار شریان ریوی
mmHg 15 ≈ mmHg 8/ mmHg 25
5- فشار دهلیز چپ = mmHg 2
6- حجم خون در ریه ها: 450 میلی لیتر حجم خون موجود در ریه ها است (9% حجم کل خون). که70 میلی لیتر در مویرگها و بقیه در شریانها و وریدهای ریوی جریان دارد.
ریه ها منبع ذخیره خون هستند
جریان خون ریوی (ادامه)
توزیع جریان خون در ریه
1- اثر فشار سهمی اکسیژن آلوئولی بر جریان خون موضعی آلوئول
2- تاثیر مختصر سیستم اتونوم بر جریان خون ریوی
3- اثر فشار هیدروستاتیک بر توزیع
ناحیه ای جریان خون
گردش خون ریوی
فشار شریان ریوی = mmHg 15 ≈ mmHg 8/ 25و اختلاف فشار هیدروستاتیک سطوح فوقانی و تحتانی ریه 8 + 15 = mmHg 23 است. بنابراین حداقل فشار مورد نیاز برای رسیدن خون به نواحی فوقانی ریه 15 میلیمتر جیوه است.
اثر ورزش بر توزیع جریان خون
1- افزایش تعداد مویرگهای باز
2- گشاد شدن مویرگها
← یکنواخت شدن جریان خون
انتشار گازها
1- در یک مخلوط گازی، فشار سهمی هر گازی متناسب با غلظت آن گاز است.
2- در مخلوطی از گازها، هر گازی تابع اختلاف فشار سهمی خود منتشر می شود.
3- فشار سهمی گاز حل شده در فاز مایع
Henry,s law:
Partial Pressure =
Concentration of disolved gas/ Solubility coefficient
قابلیت انحلال دی اکسید کربن 24 برابر بیشتر از اکسیژن است.
تاثیر حجم باقیمانده بر تغییر ترکیب گازهای تنفسی
فشار سهمی گازها
1- در هوا:
اکسیژن: mmHg 160 = 21% × 760 (PO2)
نیتروژن: mmHg 600 = 79% × 760 (PN2)
دی اکسید کربن: صفر= (PCO2)
فشار سهمی گازها
2- در مجاری هوایی:
بخار آب: mmHg 47 = (PH2O)
اکسیژن: mmHg 149 (150) = (PO2)
نیتروژن: mmHg 563 = (PN2)
دی اکسید کربن: صفر
جمع = mmHg 760
PO2 = 150
PCO2 = 0
ترکیب هوایی خون وریدی مجاور آلوئول
PO2 = 40 mmHg
PCO2 = 45 mmHg
PO2 = 40
PCO2 = 45
ترکیب هوایی آلوئول
PO2 = 100 (104) mmHg
PCO2 = 40 mmHg
PO2 = 40
PCO2 = 45
PO2 = 150
PCO2 = 0
PO2 = 160
PCO2 =0
PO2 = 100
PCO2 = 40
Respiratory Unit
میانگین قطر مویرگهای ریوی 5 میکرومتر است
عوامل موثر بر سرعت انتشار گازها در غشا تنفسی: 1- ضخامت غشا: الف- ادم و تجمع مایع در فضای بافتی و آلوئولها ب- فیبروز ریه
2- سطح مقطع: الف- در آوردن قسمتی از ریه ب- آمفیزم (کولاپس بسیاری از آلوئولها و تخریب غشا آنها) که باعث ایجاد حفره های آلوئولی بزرگ ولی کاهش سطح مقطع کل تا یک پنجم نرمال می شود.
3- ضریب انتشار: به قابلیت انحلال گازها بستگی دارد. دی اکسید کربن 20 برابر سریعتر از اکسیژن و اکسیژن 2 برابر سریعتر از نیتروژن منتشر می شود. 4- اختلاف فشار سهمی هر گاز در دو سوی غشا
ظرفیت انتشاری غشا (توانایی غشا برای مبادله گازهای تنفسی) O2: 21 ml/min/mmHg → 65 ml/min/mmHg CO2: 400-450 ml/min/mmHg → 1200 – 1300 ml/min/mmHg
علل افزایش ظرفیت انتشاری غشا در ورزش: 1- باز شدن مویرگهایی که در شرایط استراحت بسته و یا نیمه باز هستند و همچنین اتساع مویرگهایی که قبلا باز بوده اند و در نتیجه افزایش سطح تماس هوا با خون 2- افزایش نسبت تهویه به جریان خون
اندازه گیری ظرفیت انتشاری – روش مونواکسید کربن: اندازه گیری فشار سهمی اکسیژن آلوئولی و خون مویرگ ریوی و همچنین سرعت برداشت اکسیژن توسط خون بسیار مشکل است. بنابراین از روش مونواکسید کربن استفاده می شود.
اندازه گیری ظرفیت انتشاری – روش مونواکسید کربن ؛ استنشاق مقدار کمی مونواکسید کربن و سپس اندازه گیری فشار سهمی مونواکسید کربن از نمونه هوای آلوئولی. ؛ با توجه به این که فشار سهمی این گاز در خون درحد صفر است بنابراین اختلاف فشار آن در دو سوی غشا معادل فشار سهمی آن در آلوئول است.
سپس با اندازه گیری حجم مونواکسید کربن جذب شده در یک پریود زمانی کوتاه و تقسیم آن بر فشار سهمی آلوئولی آن، ظرفیت انتشاری مونواکسید کربن محاسبه می شود. مقدار حاصله در 23/1 ضرب می شود. زیرا ضریب انتشاری اکسیژن 23/1 برابر مونواکسید کربن است.
نسبت تهویه به جریان خون
. .
( VA / Q )
-7.5
-2.5
-15
Shunt
میزان جریان خون کلی
میزان جریان خون شنت شده
غلظت اکسیژن
خون شریانی
غلظت اکسیژن خون وریدی
غلظت اکسیژن خون انتهای
وریدی مویرگ ریوی
. . – . .
QTCaO2 = QSCVO2 + (QT – QS) CćO2
. . – . .
QTCaO2 = QSCVO2 + QT CćO2 – QS CćO2
. . – . .
QS CćO2– QSCVO2 = QT CćO2 – QTCaO2
. – .
QS (CćO2 –CVO2) = QT (CćO2 – CaO2)
. . –
QS / QT = CćO2 – CaO2/ CćO2 – CVO2
خون شریانی
فشار اکسیژن آلوئولی
خون شریان ریوی
تاثیر سیگار بر افزایش شنت و فضای مرده حبابچه ای
استعمال دخانیات در طولانی مدت باعث تنگ شدن شدید مجاری، حبس هوا در آلوئولها و نهایتا آمفیزم می شود. آمفیزم باعث تخریب جداره آلوئولها می شود.
در نتیجه:
1- انسداد مجاری باعث می شود که نسبت تهویه به جریان خون به صفر کاهش یابد (شنت).
2- تخریب جداره آلوئولها در نواحی دیگر ریه باعث از بین رفتن مویرگها می شود در صورتیکه تهویه وجود دارد. این امر باعث افزایش نسبت تهویه به جریان خون و ایجاد فضای مرده می شود.
تاثیر مختصر اکسیژن تراپی بر شنت
انتقال گازهای تنفسی در خون
ذخیره زمانی و ذخیره مکانی
در ورزش نیاز بدن به اکسیژن 20 برابر
می شود.
در این حالت:
1- در اثر افزایش برون ده قلب زمان توقف خون در ریه نصف می شود (ذخیره زمانی).
2- رگهای نواحی فوقانی ریه باز شده و در نتیجه ظرفیت انتشاری غشا برای اکسیژن سه برابر می شود.
در حالت فیزیولوژیک 2% خون شریانی خون شنت شده است.
منابع شنت
1- شنت برونشی
2- شنت آلوئولی
3- شنت کرونری
انتقال گازهای تنفسی در خون
اثر تغییر جریان خون یا متابولیسم بافتی بر فشار سهمی اکسیژن مایع بافتی
انتقال گازهای تنفسی در خون
اثر تغییر جریان خون یا متابولیسم بافتی بر فشار سهمی دی اکسید کربن مایع بافتی
انتقال گازهای تنفسی در خون
ذخیره زمانی و ذخیره مکانی
روشهای انتقال اکسیژن در خون
نیاز بدن به اکسیژن در حالت استراحت معادل 5 میلی لیتر اکسیژن به ازای هر 100 میلی لیتر خون می باشد.
روشهای انتقال این اکسیژن به شرح زیر است:
1- محلول در پلاسما :
0.003 ml O2/ mmHg/ 100 ml of blood →
0.3 ml O2/ 100 mmHg/ 100 ml of blood
2- ترکیب با هموگلوبین: هر 100 میلی لیتر خون حدودا حاوی 15 گرم هموگلوبین است. اگر فشار سهمی اکسیژن محیط 600 میلیمتر جیوه باشد آنگاه:
gr of HB ml of O2
1 1.39
15 X = 20.8 ml of O2/ 100 ml of blood
Oxygen capacity
ظرفیت اکسیژنی
میزان اشباع اکسیژنی هموگلوبین
Oxygen saturation of hemoglobin:
100× اکسیژن باند شده به هموگلوبین در هر فشار سهمی اکسیژن محیط
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
ظرفیت اکسیژنی
میزان اشباع اکسیژنی هموگلوبین در فشار 100 میلی متر جیوه نود و هفت و نیم درصد است.
یعنی:
%97/5 × 20/8 = 19/4میلی لیتر اکسیژن
O2 Content (محتوای اکسیژنی)
مجموع اکسیژن محلول و باند با هموگلوبین
Oxygen dissociation curve
Tissue oxygen buffering
19.4 = 97.5%
14.4 = 75%
4.4
در هنگام ورزش میزان تحویل اکسیژن توسط هموگلوبین 3 برابر و برون ده قلب نیز 6 – 7 برابر افزایش می یابد. بنابراین حدود 20 برابر افزایش نیاز بدن به اکسیژن تامین می شود.
Utilization coefficient ضریب بهره برداری
درصدی از خون که اکسیژن خود را در حین عبور از بافت به طور کامل از دست می دهد.
در حالت استراحت: بیست و پنج درصد
در ورزش: هفتاد و پنج تا هشتاد و پنج درصد
در بافتهای محیطی با سرعت جریان خون خیلی پایین و یا در بافتهایی با متابولیسم خیلی بالا: صد درصد
P
A
B
C
اثر دی فسفو گلیسرات(2,3 – DPG)
در هیپوکسی طولانی مدت (بیش از چند ساعت) مخصوصا هیپوکسی ناشی از کاهش جریان خون بافتی، غلظت دی فسفو گلیسرات در خون افزایش می یابد که باعث شیفت به راست شدید نمودار و افزایش فشار سهمی اکسیژن بافتی می شود.
استفاده متابولیک از اکسیژن در سلولها
عامل محدود کننده مصرف اکسیژن در سلول میزان ADP سلول است.
در دو حالت میزان اکسیژن در دسترس محدود کننده است:
1- :Diffusion limited (فاصله مویرگ از سلول بیش از 50 میکرومتر است)
2- :Blood flow limited در کاهش شدید جریان خون بافتی ایجاد می شود.
انتقال اکسیژن به شکل محلول در پلاسما
در حالت نرمال حدود 3/0 میلی لیتر اکسیژن محلول در پلاسمای 100 میلی لیتر خون شریانی وجود دارد که حدود 17/0 میلی لیتر آن به بافت تحویل داده می شود.
در ورزش سنگین که آزاد شدن اکسیژن از هموگلوبین سه برابر می شود، انتقال اکسیژن به شکل محلول نصف می شود. اما اگر فشار اکسیژن آلوئولی خیلی بالا باشد، مقدار اکسیژن منتقل شده به شکل محلول شدیدا افزایش می یابد و باعث سمیت اکسیژنی در بافتها می شود که می تواند باعث به هم خوردن عملکرد طبیعی مغز و حتی مرگ شود. حالتی که در اثر استنشاق اکسیژن با فشار بالا در غواصی ممکن است رخ دهد.
CO dissociation curve
فشار سهمی مونواکسید کربن معادل 6/0 میلی متر جیوه کشنده است.
در این حالت محتوای اکسیژنی شدیدا کاهش یافته اما فشار سهمی اکسیژن خون ممکن است که طبیعی باشد. بنابراین مکانیسم فیدبکی برای افزایش تهویه فعال نمی شود. از آنجا که مغز یکی از اولین ارگانهایی است که در اثر فقدان اکسیژن از کار می افتد بنابراین فرد مسموم قبل از آگاهی از مسمومیت بیهوش می شود.
درمان مسمومیت با CO
95% اکسیژن و 5% دی اکسید کربن برای تحریک مرکز تنفس
انتقال دی اکسید کربن در خون
52
48
تغییر اسیدیته خون در هنگام انتقال دی اکسید کربن
افزایش دی اکسید کربن در خون باعث کاهشpH خون می شود. ولی CO2 با بافرهای خون ترکیب شده و مانع کاهش pH می شود.
در حالت نرمال pH خون شریانی 41/7 می باشد و pH خون وریدی 37/7 است پس تغییر pH معادل 04/0 واحد است.
در ورزش یا در فعالیتهای متابولیک بالا تغییر pH 5/0 واحد است.
نسبت مبادله تنفسی
انتقال اکسیژن از ریه به بافت توسط هر 100 میلی لیتر خون معادل 5 میلی لیتر است و انتقال دی اکسید کربن از بافت به ریه 4 میلی لیتر است.
بنابراین:
میزان خروج CO2
8/0 = ــــــــــــــــــــــ = R
میزان گرفتن اکسیژن
مصرف کربوهیدرات خالص باعث می شود که این نسبت به یک برسد و مصرف چربی خالص آنرا به 7/0 می رساند.
چون در متابولیسم کربوهیدرات به ازاء مصرف یک مولکول اکسیژن یک مولکول دی اکسید کربن تولید می شود ولی در متابولیسم چربی بجای دی اکسید کربن مقداری آب تولید می شود.
پس میانگین = 825/0
کنترل عصبی سیستم تنفسی
(Nucleus of
Tractus solitarius)
(Nucleus Ambiguus &
Nucleus Retroambiguus)
(Nucleus Parabrachialis)
_
از گیرنده های شیمیایی
محیطی، بارورسپتورها
و گیرنده های ریه
DRG مولد امواج Ramp یا سیگنالهای افزایش یابنده دمی (پتانسیلهای عمل عصبی دمی) می باشد.
3 sec
2 sec
3 sec
2 sec
1- در تنفس سریع، سرعت تولید امواج Ramp افزایش می یابد و در نتیجه ریه ها سریع پر می شوند.
2- اگر نقطه قطع یک موج زودتر فرا رسد مدت زمان دم و همچنین بازدم کوتاهتر شده و در نتیجه فرکانس تنفس افزایش می یابد.
عملکرد ناحیه پنوموتاکسیک
Control of the “switch-off point” of the inspiratory ramp
عملکرد ناحیه VRG
در بازدم عمیق فعال می شود و باعث مهار مرکز دمی می شود.
عملکرد ناحیه آپنوستیک
در هنگام قطع واگ یا قطع ارتباط پنوموتاکسیک باعث افزایش دامنه سیگنال Ramp می شود.
Hering – Breuer Reflex
یک رفلکس حفاظتی است که گیرنده های آن کششی بوده و لابلای عضلات جداره برونش و برونشیولها قرار دارد. وقتی حجم جاری به 5/1 لیتر برسد کشش زیاد جداره مجاری از طریق عصب واگ ایمپالسها را به ناحیه دمی ارسال و آنرا مهار می کند.
کنترل شیمیایی مرکز تنفس (مکانیسم اثر دی اکسید کربن و یون هیدروژن از این طریق 7 برابر قویتر از اثر آنها بر گیرنده های محیطی عمل می کند).
این مکانیسم در کوتاه مدت موثر است و پس از یک تا دو روز تا حد یک پنجم پاسخ اولیه کاهش می یابد.
مکانیسمها:
1- افزایش تولید یون بیکربنات در کلیه ها و ترکیب آن با یون هیدروژن در خون
2- پس از چند ساعت، بیکربنات از سد خونی مغزی عبور کرده و با یون هیدروژن ترکیب می شود.
به علت اختلاف در نفوذپذیری
سد خونی-مغزی نقش pH ضعیف است.
گیرنده های شیمیایی محیطی و نقش اکسیژن
pH و CO2 کمتر موثرند. اما اثر دی اکسید کربن از طریق این
گیرنده ها 5 برابر سریعتر از اثرات مرکزی است.
هر یک از اجسام گیرنده شیمیایی محیطی
توسط یک شریان کوچک مستقل با جریان خون
زیاد تغذیه می شود و در نتیجه همیشه در
معرض فشار اکسیژن شریانی است.
بیشتر گیرنده های شیمیایی محیطی در اجسام کاروتید قرار دارند.
60
30
Chemoreceptors → + Interneurone (Glomus cell) → _ Afferent nerve → DRG
(disinhibition)
acclimatization
صعود آهسته به ارتفاعات (صعود در طی دو تا سه روز به جای صعود چند ساعته سریع) باعث ایجاد تنفسهای عمیقتر و تحمل بهتر شرایط فشار اکسیژن پایین در ارتفاعات می شود.
مکانیسم
کاهش حساسیت تدریجی مرکز تنفسی به تغییرات فشار سهمی دی اکسید کربن.
بنابراین به جای افزایش حساسیت 70 درصدی به افت فشار اکسیژن که در صعود سریع پیش می آید، حساسیت در این شرایط به 400 تا 500 درصد افزایش می یابد.
کاهش فشار سهمی اکسیژن با تحریک گیرنده های محیطی باعث افزایش تهویه و در نتیجه کاهش فشار دی اکسید کربن و افزایش pH می شود که قویا مهار کننده مرکز تنفس است.
تنظیم تنفس در ورزش
در ورزش ملایم فشار سهمی اکسیژن و دی اکسید کربن و pH ثابت می باشد زیرا تهویه چنان افزایش می یابد که با تغییرات عوامل فوق مخالفت می کند. در ورزش سنگین حتی فشار سهمی اکسیژن افزایش و دی اکسید کربن کاهش می یابد بنابراین عوامل دیگری در کنترل تهویه موثرند.
عوامل احتمالی به شرح زیر می باشند:
1- حرکات Limb: نقش گیرنده های مفصلی و عضلانی
2- نوسانات فشار سهمی اکسیژن و دی اکسید کربن شریانی از طریق گیرنده های محیطی یا مرکزی
3- افزایش بار دی اکسید کربن که توسط جریان خون به ریه می رسد.
4- افزایش درجه حرارت بدن
5- کنترل توسط کورتکس حرکتی یا هیپوتالاموس
تنفس پریودیک (cheyne stokes)
افرادی که در طولانی مدت در ارتفاعات قرار می گیرند در هنگام خواب دچار اختلال تنفسی به نام تنفس پریودیک می شوند. در این اختلال ابتدا برای چند لحظه افزایش تهویه و سپس قطع تنفس دیده می شود.
تنفس پریودیک (cheyne stokes)
1- در مدلهای حیوانی دیده شده که تاخیر در زمان رسیدن خون به مغز باعث ایجاد این اختلال می شود. عدم رسیدن خون ابتدا باعث افزایش دی اکسید کربن در ناحیه حساس شیمیایی می شود و در نتیجه تهویه افزایش یافته و دفع دی اکسید کربن افزایش می یابد.
اما اثرات کاهش دی اکسید کربن با تاخیر به مغز می رسد. با رسیدن این اثرات تهویه کاهش یافته و سطح دی اکسید کربن پلاسما را کاهش می دهد.
این اختلال در نارسایی شدید قلبی در انسان نیز ایجاد می شود.
2- علت احتمالی دیگر در انسان:
آسیبهای مغزی که همراه با افزایش حساسیت مرکز تنفس و ایجاد فیدبک منفی می باشد.
ادم مغزی
ضربه مغزی که باعث ادم می شود مرکز تنفس را غیرفعال می کند. زیرا بافت آسیب دیده متورم شده و باعث ایجاد فشار بر روی شریانهای مغزی و کاهش جریان خون آن می شود.
در این حالت تزریق داخل وریدی محلولهای هیپرتونیک مثل مانیتول غلیظ در بهبود بیمار موثر است زیرا به حالت اسمزی قسمتی از مایع اضافی ناشی از ادم مغزی را تخلیه می کند.
بیهوشی
تجویز مقادیر بالای داروهای بیهوشی (مخصوصا پنتوباربیتال سدیم) و مخدرها باعث قطع تنفس می شود.
قبلا از مورفین به عنوان داروی بیهوشی استفاده می شد اما به همین دلیل، امروزه فقط به عنوان یک داروی کمکی ضد درد به داروهای بیهوشی اضافه می شود.
Sleep apnea
گاهی به طور طبیعی آپنه در خواب اتفاق می افتد. اما در حالت مرضی مدت زمان هر آپنه حدود 10 ثانیه بوده و 300 تا 500 بار در هر شب اتفاق می افتد.
علل:
1- انسداد مجاری هوایی فوقانی
2- اختلالات مرکز عصبی تنفس
1- انسداد مجاری هوایی فوقانی
عضلات حلق در هنگام خواب به طور طبیعی شل می شوند. اما در افرادی که مجرای حلق آنها باریک است، این شل شدن عضلات باعث انسداد کامل حلق می شود.
این افراد بلافاصله پس از خوابیدن با صدای بلند خروپف می کنند و به سختی نفس می کشند. بعد به مرور خروپفها پر سر و صداتر می شود و لابلای آنها صدا متوقف می شود و عملا آپنه ایجاد می شود.
آپنه باعث کاهش اکسیژن و افزایش دی اکسید کربن و در نتیجه تحریک مرکز تنفس می شود که باعث یک خروپف بلند مجدد شده و این سیکل دائما تکرار می شود.
بنابراین خواب راحت نیست و این افراد در طول روز خواب آلوده هستند.
افزایش تحریک سمپاتیکی، افزایش تعداد ضربان قلب، افزایش فشار خون سیستمیک و ریوی و ریسک بیشتر ابتلا به بیماریهای قلبی عروقی در این افراد وجود دارد.
این اختلال بیشتر در افراد مسن و چاق شایع است. زیرا رسوب چربی در حلق یا فشار ایجاد شده توسط بافت چربی گردن در این رابطه موثر است.
گرفتگی بینی، زبان خیلی بلند و بزرگ شدن لوزه از عوامل دیگر است.
درمان:
1- جراحی و در آوردن بافت چربی اطراف نای و یا لوزه بزرگ شده و …
2- تهویه از طریق بینی توسط سیستم تولید کننده مداوم فشار مثبت مجاری
continuous positive airway pressure (CPAP)
2- اختلال در رسیدن پیام عصبی به عضلات تنفسی
به ندرت پیش می آید.
علل:
1- آسیب به مراکز عصبی تنفس
2- اختلال در دستگاه عصبی- عضلانی تنفس
این افراد در بیداری هم ممکن است کاهش تهویه داشته باشند اما در تنفس ارادی مشکلی ندارد.
اختلال خواب مشابه با حالت اول است.
عامل ایجاد این اختلال معمولا آسیب مغزی است که حساسیت مرکز تنفس را به دی اکسید کربن و یون هیدروژن کاهش می دهد. این افراد به مقادیر ناچیز داروهای خواب آور و مخدر حساس هستند.
درمان: CPAP
گیرنده های ریوی و قفسه سینه
1- گیرنده های کششی ریه (تحریکات خود را از طریق اعصاب میلین دار واگ منتقل می کنند): شامل
الف- slowly adapting: بین عضلات صاف مجاری قرار دارند. به کشش پاسخ می دهند. آستانه تحریک پایین دارند بنابراین در رفلکس هرینگ-بروئر ایفای نقش می کنند.
گیرنده های ریوی و قفسه سینه
ب- Rapidly adapting:
(Pulmonary irritant receptors)
بین سلولهای اپیتلیال مجاری قرار دارند. به کشش با آستانه بالاتر و محرکهای شیمیایی مثل هیستامین پاسخ می دهند و باعث هیپرپنه، انقباض برونش، سرفه و عطسه می شوند.
2- گیرنده هایی که تحریکات خود را از طریق اعصاب واگ بدون میلین با سرعت 5/2 متر در ثانیه منتقل می کنند. شامل:
J. Receptors: شامل دو نوع ریوی و برونشی می باشد.
گیرنده های ریوی و قفسه سینه
محرک این گیرنده ها هیستامین، برادی کینین، سروتونین و کاپسازین و افزایش حجم زیاد ریوی می باشد. (آستانه تحریک کششی گیرنده های برونشی بیشتر از ریوی است.). باعث ایجاد آپنه، برادی کاردی، کاهش فشار خون، بازدمهای سریع سطحی و انقباض برونش می شود.
گیرنده های ریوی و قفسه سینه
3- گیرنده های قفسه سینه: شامل دوک عضلانی و اندام وتری گلژی
گیرنده های ریوی و قفسه سینه
کنترل ارادی تنفس
رشته های عصبی ارادی از کورتکس حرکتی مستقیما به ناحیه دمی رسیده ودر کنترل تنفس نقش دارند.