داروهای روانگردان
طبقه بندی ترکیبات روانگردان
فنوتیازین ها
بوتیروفنون ها
تیوگزانتین ها
ترکیبات جدید هتروسیکلیک
فارماکوکینتیک
محلول در چربی:
جذب خوراکی خوب
ورود راحت به CNS
حذف از طریق متابولیسم
نیمه عمر طولانی: تجویز یکبار در روز
مکانیسم عمل
فرضیه دوپامینی
بسیاری از ترکیبات روانگردان از طریق بلوک گیرنده های دوپامینی ( به ویژه D2) اثر می کنند
داروهای آگونیست دوپامین مانند لودوپا و آمفتامین اسیکزوفرنی را تقویت می کنند
تراکم گیرنده های دوپامینی در افراد مبتلا به اسیکزوفرنی در نواحی خاص مغز بالاتر است.
گیرنده های دوپامینی
پنج گیرنده دوپامینی (D1-D5)
گیرنده D2 : روانگردان های قدیمی
گیرنده های دیگر
بلوک گیرنده آلفا-آدرنرژیک
بلوک گیرنده های سروتونینی 5HT2
مکانیسم عمل
اثرات
بلوک گیرنده های دوپامینی مهمترین اثر مرتبط با مزایای بالینی برای داروهای قدیمی
مسیر های دوپامینی مغز:
مسیر مزو لیمبیک (تنظیم ذهن و روحیه)
مسیر نیگرواستراتیال (مسیر خارج هرمی )
مسیر توبرواینفوندیبولار (کنترل آزاد سازی پرولاکتین)
منطقه گیرنده های حساس شیمیایی (تهوع و استفراغ)
کاربرد بالینی
درمان اسکیزوفرنی
کاهش علائم مثبت با ترکیبات قدیمی
کاهش علام منفی با داروهای جدیدتر
اولانزاپین، سرتیندول
داروهای جدیدتر: موثر در مقاومت داروئی به ترکیبات قدیمی:
کلوزاپین، رسپریدون
اندیکاسیون های دیگر روانی و عصبی
درمان اولیه مانیا
سایکوز سمی ترکیبات محرک CNS
اندیکاسیون های غیر روانی
ضد استفراغ
خواب آور و آرام بخش
سمیت
اثرات عصبی قابل برگشت
علائم شبه پارکیسنون: سفتی عضلانی، کندی حرکات و لرزش
دیسکنزی تاخیری
اثرات ANS
بلوک گیرنده موسکارینی
بلوک گیرنده های آلفا
اثرات اندوکرین و متابولیک
علائم افزاِیش ترشح پرولاکتین: هیپرپرولاکتینمی، افزایش وزن، ژینکوماستی و نازائی
سندرم بدخیم نورولپتیک
افراد حساس به داروهای روانگردان: ستدروم هیپرترمیک، سفتی عضلانی، توقف تعریق، ناپایداری سیستم اتونوم
خواب آلودگی
سمیت های متفرقه
نقصان بینائی، آریتمی بطنی (تیوریدازین)، آگرانولوسیتو ز( کلوزاپین)
مسمومیت دوز های بالا: درمان مسمومیت با تیوریدازین سخت