اشریشیا کلای تولید کننده سم شیگا عامل مسمومیت از طریق مواد غذایی آلوده
1
بیماری های با منشاء با غذا
ارتباط بین مصرف غذا و بیماری های انسانی بسیار زود تشخیص داده شد و اولین بار توسط بقراط گزارش داده شد که بین غذای مصرفی و بیماری های انسانی ارتباط زیادی وجود دارد (Hutt & Hutt, 1984).
عوامل بیماری زا ناشی از غذا باعث ایجاد تعداد زیادی بیماری با اثرات قابل توجه بر سلامت و اقتصاد انسان می شوند (Bintsis, 2017).
طیف بیماری ها و عفونت های با منشاء غذا در طول زمان تغییرات گسترده ای داشته است. زیرا که اغلب آنها یا به خوبی کنترل و حذف شده اند و برخی نیز به تازگی ظهور کرده اند. از هر چهار آمریکایی در سال، یک نفر به بیماری های ناشی از غذا مبتلا می شود که این امر قابل توجه می باشد. اکثر این موارد از عوامل بیماری زای شناخته شده نیستند و بنابراین موارد زیادی برای کشف و شناسایی وجود دارد. علاوه بر عوامل بیماری زای جدید، روند های دیگری شامل همه گیر های جهانی برخی از عوامل بیماری زا ناشی از مواد غذایی، ظهور مقاومت ضد میکروبی، شناسایی عوامل بیماری زایی که بسیار فرصت طلب هستند و جمعیت های تحت خطر را تحت تاثیر قرار می دهند و گسترش طغیان ها از موضوعات مورد توجه در بحث بیماری های با منشاء غذا می باشند. عوامل بیماری زای جدید می توانند به دلیل تغییرات اکولوژیکی، فناوری های جدید که یک پاتوژن بالقوه بیماری زا را به خط تولید وصل می کنند، انتقال فاکتور های بیماری زایی که اغلب توسط باکتریوفاژ ها رخ می دهد و پاتوژن هایی که از طریق غذا بین انسان و دام منتقل می شوند، روی دهند (Tauxe, 2002).
2
بیماری های با منشاء با غذا
3
بیماری منتقله از غذا هنگامی اتفاق می افتد که یک عامل بیماری زا با غذا بلعیده شده و خود را در میزبان انسان مستقر می کند و معمولاً تکثیر می یابد، یا هنگامی که عوامل بیماری زا در یک محصول غذایی مستقر شده و سم تولید می کنند، سپس توسط میزبان انسانی خورده می شود. بنابراین، بیماری های منتقله از غذا به طور کلی به دو دسته عفونت ناشی از غذا و مسمومیت ناشی از غذا طبقه بندی می شوند. در عفونت های ناشی از غذا، از آنجا که معمولاً یک دوره کمون وجود دارد، زمان مصرف تا زمان بروز علائم بسیار بیشتر از مسمومیت ناشی از غذا است (Bintsis, 2017).
بیماری های با منشاء با غذا
4
بیش از 200 بیماری مختلف منتقله از طریق غذا شناسایی شده است (Mead et al., 1999).
شدیدترین موارد معمولاً در افراد بسیار مسن، در افراد بسیار جوان، در افرادی که عملکرد سیستم ایمنی بدن ناقص یا مختل شده دارند و در افراد سالمی در معرض دوز بسیار زیاد ارگانیسم بوده اند، رخ می دهد (CDC, 2012).
عوامل بیماری زای منتقله از طریق غذا به عنوان مثال ویروس ها، باکتری ها و انگل ها عوامل بیولوژیکی هستند که می توانند باعث ایجاد بیماری ناشی از غذا شوند. شیوع بیماری ناشی از غذا به عنوان بروز دو یا چند مورد از بیماری مشابهی که ناشی از بلعیدن یک ماده غذایی معمول باشد، تعریف می شود (CDC, 2012).
بیماری های با منشاء با غذا
5
برخی از این پاتوژن های منتقله از طریق غذا و باکتریایی شامل Bacillus cereus، Campylobacter jejuni، Clostridium botulinum، Clostridium perfringens، Cronobacter sakazakii، Esherichia coli، Listeria monocytogenes، Salmonella spp.، Shigella spp.، Staphylococccus aureus، Vibrio spp. و Yersinia enterocolitica هستند.
پاتوژن های ویروسی شامل Hepatitis A و نوروویروس ها
پاتوژن های انگلی Cyclospora cayetanensis، Toxoplasma gondii و Trichinella spiralis می باشند.
اکثر طغیان های مهم با منشاء مواد غذایی توسط ارگانیسم های ذکر شده روی می دهند (Bintsis, 2017).
Escherichia coli
Escherichia coli یک باکتری گرم منفی، میله ای شکل و کلی فرم است که اغلب در روده ارگانیسم های خونگرم وجود دارد. این باکتری به زودی پس از تولد در دستگاه گوارش حیوانات و انسان کلونیزه می شود. غلظت آن در مدفوع انسان تقریبا 109 باکتری در هر گرم از مدفوع تخمین زده شده است، بنابراین حدود 1٪ از کل زیست توده را در روده بزرگ تشکیل می دهد (Giordano et al., 2019).
Enterobacteriaceae
گرم منفی بی هوازی
بیش از 50 آنتی ژن H
بیش از 100 آنتی ژن K
بیش از 150 آنتی ژن O
این باکتری توانایی تشکیل اسپور را ندارد و ممکن است متحرک یا غیر متحرک باشد. همچنین برخی دارای تاژک و بعضی فاقد آن می باشند. این ارگانیسم بی هوازی اختیاری است و قند های ساده مانند گلوکز را تخمیر کرده و اسید های لاکتیک، استیک و فرمیک را تولید می کند. pH مطلوب برای رشد 6 تا 8 است. با این حال، می تواند در pH پایین 3/4 و بالا 9 تا 10 نیز رشد کند( Mitscherlich and Marth., 2012).
6
Escherichia coli
7
E. coli گروه بزرگ و متنوعی از باکتری ها را تشکیل می دهد. بیشتر سویه های E. coli بی خطر هستند. سویه های دیگر دارای ویژگی هایی مانند تولید سموم هستند که آنها را برای انسان بیماری زا می کند (García, Fox, & Besser, 2010).
طبق داده های بازیابی شده از NCBI تاکنون 5351 ژنوم تکمیل شده است. طول متوسط ژنوم 171/5 Mb است (NCBI, 2017).
انواع بیماری زایE. coli شامل پاتووارها یا پاتوتیپ ها باعث مرگ و میر زیادی در سراسر جهان می شوند. بسیاری از این پاتوتیپ ها یکی از نگرانی های مهم بهداشت عمومی هستند زیرا دوز های عفونی کمی دارند و از طریق محیط هایی از جمله غذا و آب منتقل می شوند (Croxen et al., 2013).
انتقال باکتری زمانی اتفاق می افتد که غذا یا آب به مدفوع انسان یا حیوان آلوده آغشته و مصرف شود. آلودگی محصولات حیوانی اغلب در هنگام ذبح و فرآوری حیوانات اتفاق می افتد. استفاده از کود گاو یا حیوانات دیگر برای محصولات کشاورزی می تواند محصول و آب را آلوده کند. باکتری E. coli می تواند برای مدت طولانی در محیط زنده بماند و در سبزیجات و سایر مواد غذایی تکثیر یابد (García et al., 2010).
Escherichia coli
8
E. coli بیماری زا با توجه به مکانیسم بیماریزایی در شش گروه انتروپاتوژنیک اکلای ، انتروهموراژیک اکلای که همچنین به عنوان اکلای تولید کننده سم شیگا و قبلاً اکلای تولید کننده ووروتوکسین نیز نامیده می شد، انتروتوکسیژنیک اکلای ، انترواگرگیتیو اکلای ، انترواینوسیو اکلای و اکلای با چسبندگی پراکنده طبقه بندی شده است (Croxen et al., 2013; García et al., 2010).
Enteropathogenic E. coli (EPEC)
Enterohemorrhagic E. coli (EHEC)
Shiga toxin producing E. coli (STEC)
Verotoxin-producing E. coli (VTEC)
Enterotoxigenic E. coli (ETEC)
Enteroaggregative E. coli (EAggEC)
Enteroinvasive E. coli (EIEC)
Diffusely Adherent E. coli (DAEC)
Shiga toxin producing E. coli
9
عفونت با STEC می تواند باعث بروز اسهال خفیف تا شدید شود که 5 تا 10 درصد از عفونت ها به سندرم همولیتیک اورمیک تبدیل می شوند. HUS عارضه ای شدید که با خونریزی زیاد مشخص شده و می تواند منجر به نارسایی کلیه و مرگ شود (Scallan et al., 2011).
وجود ژن کد کننده سموم شیگا stx1 و stx2 که به طور کلی از طریق باکتریوفاژ lambdoid منتقل می شود، سویه را در گروه STEC یا E. coli تولید کننده وروتوکسین قرار می دهد (Croxen et al., 2013).
STEC، از جمله O157 و بسیاری از گروه های غیر O157، از علل مهم بیماری های منتقله از طریق غذا هستند. اگرچه بسیاری از طغیان ها در سراسر جهان به O157: H7 نسبت داده شده است، اما تقریباً 400 سروتیپ STEC در ایجاد بیماری نقش دارند (Karmali, Gannon, & Sargeant, 2010).
متداول ترین سروگروپ STEC که در بیماری های شدید انسانی نقش دارد O157 است، اما گروه های O26، O45، O103، O111، O121 و O145 که همچنین به عنوان Big 6 شناخته می شوند، جزو سویه های غیر O157 هستند. شیوع سروگروپ های STEC از نظر جغرافیایی متفاوت است. به عنوان مثال در استرالیا، سویه های غیر O157، 42درصد از تمام ایزوله های STEC را تشکیل داده اند که از میان آنها O111 و O26 بیشترین گروه های مشاهده شده هستند (Croxen et al., 2013).
STEC
10
مخزن اصلی این پاتوژن مشترک انسان و دام، روده گاو است، اما سایر حیوانات نیز ممکن است به عنوان مخزن عمل کنند. O157: H7 در سال 1982 در طی دو طغیان بیماری که محققان با مصرف گوشت پخته نشده مرتبط بودند، به عنوان یک تهدید مهم بهداشت عمومی ظاهر شد (Scallan et al., 2011).
طیف گسترده ای از غذا ها از جمله محصولات تازه، به عنوان عامل انتقال طغیان E. coli O157: H7 شناخته شده اند. تولیدکنندگان مواد غذایی باید حضور E. coli O157: H7 را به مقامات بهداشتی گزارش دهند (Scallan et al., 2011).
STEC
11
در سال ۱۹۸۲، گزارشی از سوی CDC مبنی بر دو شیوع اسهال خونی شدید در ارتباط با یک رستوران فست فود زنجیره ای، منجر به شناسایی سویه ای از اکلای شد. این تحقیق مشخص نمود که باکتری آنتی ژن O 157و آنتی ژنH 7 را بیان می کرد که پیش از این به عنوان یک بیماری زا شناخته نشده بود (Wells et al., 1983 ).
متعاقباً نشان داده شد که این سویه متعلق به گروهی از E. coli می باشد که قادر به تولید سمومی است که مشابه سم شیگا در شیگلا دیسانتری است. درحالیکه متمایز از سموم پایدار در برابر حرارت و مقاوم در برابر حرارت است. همانطور که اطلاعات در مورد نقش E. coli O157: H7 به عنوان یک پاتوژن در حال گردآوری بود، کارهای موازی در کانادا در حال کشف میزان بالای عفونت با این سویه و دیگر اشرشیا اکلای های تولید کننده سم شیگا در بیماران مبتلا به HUS بود (García et al., 2010).
تحقیقات بعدی نشان داد که E. coli O157: H7 علت 85-95 درصد از موارد HUS در آمریکای شمالی است و E. coli تولید کننده سم شیگا غیر O157 مسئول 5-15 درصد دیگر است (Armstrong, Hollingsworth, & Morris Jr, 1996).
بیماری زایی STEC
12
پاتوژنز STEC یک فرآیند چند مرحله ای، شامل تعامل پیچیده ای بین طیف وسیعی از فاکتورهای باکتریایی و میزبان است. STEC در صورت مصرف خوراکی (اغلب در دوزهای اولیه بسیار کم) ابتدا باید در شرایط محیطی سخت معده زنده بماند و سپس با سایر میکروارگانیسم های حاضر در روده برای پایداری در روده رقابت کند. STEC در روده باقی می ماند و STX تولید شده در لومن ابتدا باید توسط اپیتلیوم روده جذب شده و سپس به جریان خون منتقل شود. تحویل توکسین به گیرنده های اختصاصی سم (Gb3) بر روی سطح سلول های هدف سبب ایجاد اثرات موضعی و سیستمیک می شود. سویه های STEC به لحاظ توانایی ایجاد بیماری جدی در انسان، گروهی متنوع هستند و توانایی آنها در چسبیدن به سلول های اپیتلیال روده و کلونیزاسیون روده انسان بی تردید یکی از مهمترین عوامل تعیین کننده بیماری زایی است. دوز عفونی برخی از سویه ها مانند O111: H- و O157: H7 به ترتیب 1 تا 100 CFU تخمین زده شده است (Paton and Paton., 1998 ).
13
فاکتورهای بیماری زای STEC
(Welinder-Olsson C, Kaijser B. 2005)
سموم شیگا (Stxs)
14
سموم شیگا از خانواده AB5 شامل یک واحد زیر واحد A و پنج زیر واحد B می باشند.
زیر واحد A از Stxs باقیمانده آدنین را در موقعیت حلقه آلفا-سارسین / ریسین از 28S rRNA از ریبوزوم 60 در سلولهای یوکاریوتی حذف می کند . این فعالیت N-glycosidase سنتز پروتئین را مهار می کند و در نتیجه منجر به مرگ سلول می شود. پنج زیر واحد B از Stx ها تجمع پیدا کرده و متعاقباً به گیرنده های سلولی مربوطه ، globotriaosylceramide (Gb3) و globotetraosylceramide (Gb4) متصل می شوند . مجتمع های Stx-Gb3 یا -Gb4 سپس از طریق یک مسیر رتروگراد به درون شبکه آندوپلاسمی منتقل می شوند (Lee and Yoon., 2016).
زیرواحد A
زیرواحدهای B
انواع stx
15
Stx1
Stx2
Stx1a
Stx1c
Stx1d
Stx2 a-g
زیرگروههایStx1c وStx1d در گوشت گوسفند، گوزن و حیوانات وحشی یافت میشوند و به ندرت با بیماری در انسان همراه هستند.
Stx2a،Stx2c وStx2d با عفونتهای انسانی و
Stx2e، Stx2f، Stx2g به طور عمده در حیوانات هستند.
(Bai X, Fu S, Zhang J, Fan R, Xu Y, Sun H, et al., 2018)
اتصال به سلول های اپیتلیال
16
اکثر سویه های STEC مرتبط با بیماری در انسان دارای فاکتورهای چسبندگی هستند که اتصال آنها را به سلولهای اپیتلیال روده تسهیل می کند .
عامل اصلی چسبندگی پروتئینی است که توسط ژن eae کد گذاری شده و مسئول پدیده ای است که به عنوان ضایعه اتصالی-تخریبی (A/E) در مخاط روده شناخته می شود .
حضور همزمان ژن eae و stx2 یک شاخص قابل اعتماد از توانایی خاص سویه STEC در ایجاد بیماری شدید در انسان محسوب می شود.
با این حال، سویه های STEC که فاقد ژن eae هستند نیز می توانند با استفاده از مکانیسم های جایگزین بیماری جدی ایجاد کنند.
همانگونه که ادر طی شیوع گسترده HUS در آلمان در سال 2011 مشهود است و ناشی از EHEC، O104:H4 حامل ژن های aggR و aaiC در ترکیب با stx2a بوده است.
(Kang et al., 2020)
اتصال به سلول های اپیتلیال
17
اگرچه نقش ضروری اینتیمین و Tir، ایجاد اتصال سلولی اینتیمین می باشد، گزارش هایی از سویه های موتانت STEC O157:H7 فاقد اینتیمین یا Tir وجود دارد که عفونت روده ای در مدل نوزاد خرگوش ایجاد نمی کند.
به هر حال، به نظر نمی رسد حضور جزایر LEE برای بیماری زایی کامل نیاز باشد. تعداد زیادی از سویه های STEC با LEE منفی مرتبط با موارد اسپورادیک و طغیان های کوچک از کولیت هموراژیک و HUS هستند.
افزایش تعداد سویه هایSTEC با LEE منفی مرتبط با عفونت انسانی ، و شناسایی ادهسین های جدید در STEC O157 H7 ، که در سایر سویه های STEC نیز وجود دارند ، منجر به شناخت بیشتر سایر عوامل چسبندگی بدون LEE می شود.
اینتیمین به پروتئین های یوکاریوتی نوکلئولین و α 1 اینتگرین وابسته است ، و آنها به عنوان گیرنده بالقوه برای اینتیمین در طول عفونت با STEC O157 H7 عمل می کنند . پروتئین های Tir و اینتیمین مولتی مر تشکیل می دهند و در نتیجه اتصال شدید که منجر به خوشه بندی بیشتر Tir می شود و به سیگنالی منجر می گردد که مونتاژ اکتین را فعال می کند که آن باعث ایجاد پایه می شود.
(Farfan and Torres., 2012)
18
(Farfan and Torres., 2012)
نقش سموم شیگا را در ایمنی ذاتی و آسیب منجر به HUS
19
توکسین های شیگا از طریق مکانیسم های جذب سلول های M، انتقال درون سلولی یا خارج سلولی از سد سلول های اپیتلیال روده میگذرند.
توکسین می تواند در زیرموکوس، آسیب مستقیم به عروق ریز روده وارد کرده و سبب خروج سایتوکین و کموکاین تولید شده توسط ماکروفاژ شود.
فعال سازی ماکروفاژ منجر به نفوذ نوتروفیل ها و مونوسیت ها می شود که ممکن است آسیب بافت را تشدید کند.
همچنین ممکن است نوتروفیل ها و مونوسیت ها به عنوان سلول های "حامل" برای انتقال سموم در جریان خون عمل کنند.
هنگامی که در عروق ریز مانند گلومرول ها ، که سرشار از گیرنده سم Gb3 هستند، سم ممکن است از سلول های حامل به سلول های اندوتلیوم گلومرولی منتقل شود و سلولهای اپیتلیال لوله مانند آسیب برساند.
تولید موضعی سایتوکاین ها ممکن است بیان گیرنده های سم را در برخی از انواع سلول ها تنظیم کند و فعال شدن آبشار کمپلمان ممکن است بیشتر به اندام های هدف آسیب برساند.
(Lee and Tesh., 2019)
فلوچارت تشخیص میکروبیولوژی مولکولی عفونت STEC
20
(Paton JC and Paton AW., 1998)
نمونه مدفوعی یا غذایی
براث غنی ساز
کشت در پلیت
غربالگری PCR برای STX
PCR منفی
PCR مثبت
PCR اختصاصی برای: stx1, stx2, eaeA, EHEC-hlyA و غیره
جداسازی STEC از پلیت
هیبریدیزاسیون کلنی با پروب های اختصاصی DNA برای STEC
توقف آزمایش
مقاومت دارویی STEC
21
کاربرد آنتی بیوتیک ها برای درمان STEC بحث برانگیز می باشد، از آنجا که مقاومت آنتی بیوتیکی در بین ایزوله های STEC گسترده است و برخی از آنتی بیوتیک ها به طور چشمگیری بیان سموم شیگا را افزایش می دهند که برخی از مهمترین فاکتورهای ویرولانس در STEC هستند (Skinner et al., 2015).
مشاهدات اولیه بیماران مبتلا به عفونت STEC O157 نشان داد که افرادی که آنتی بیوتیک دریافت کرده بودند با احتمال بیشتری به HUS مبتلا می شوند(Mody and Griffin., 2016).
. در مجموع 39 پلاسمید در بین این سویه های E. coli شناسایی شده است. در میان پلاسمیدهای جدید شناسایی شده هشت مورد وجود داشت که ژنهای مقاومت به آمینوگلیکوزیدها ، کارباپنمها ، پنی سیلین ها ، سفالوسپورین ها ، کلرامفنیکلول ، مهار کننده های ردوکتاز دی هیدروفولات ، سولفونامیدها ، تتراسایکلین ها و مقاومت در برابر فلزات سنگین را حمل می کردند. دو تا از پلاسمیدهای حامل شش ژن از این ژنهای مقاومت و دو پلاسمید جدید IncHI2 نیز شناسایی شدند (Losada et al., 2016).
STECدیدگاه اپیدمیولوژیک عفونت
22
در سال 2017، 6073 مورد تایید شده از عفونت با STEC و 20 مورد مرگ در اتحادیه اروپا گزارش شده است که میزان مرگ و میر را 0/5درصد محاسبه می نماید. میزان گزارش اتحادیه اروپا 1/66مورد در هر 100000 نفر جمعیت بود که در مقایسه با سال 2016، 6/2 درصد کاهش داشت. همانند سال های گذشته، معمولاً سروگروپ STEC در موارد تایید شده عفونت STEC انسانی در European Union /European Economic Area (EU / EEA ) طی سال 2017، O157 با 31/9 درصد گزارش شده است. با این حال، در حالی که گروه های غیر O157 افزایش می یابد، نسبت گروه O157 همچنان کاهش می یابد. این امر احتمالاً به دلیل تاثیر افزایش آگاهی و آزمون های بیشتر آزمایشگاه ها برای سایر گروه های غیر O157 است. بعد از سروگروپ O157، O26، O103 و O91 پیگیری شدند. سروگروپ O157 بیشترین علت گزارش شده در موارد HUS در سال 2017 بود. در این خصوص به کشور ها توصیه می شود اطلاعات مربوط به ژن های بیماری زای STEC را گزارش دهند زیرا تجزیه و تحلیل آنها مبنای ارزیابی ریسک مولکولی و همچنین با ارزش ترین ابزار برای پیش بینی خطر و نتیجه گیری از شدت عفونت های STEC در انسان می باشد (ECDC, 2018).
23
خلاصه ای از آمار STEC مربوط به انسان، دسته های اصلی مواد غذایی و حیوانات مطابق با گزارش اتحادیه اروپا در سال های 2013-2017 (ECDC, 2018).
*: مجموع تعداد موارد تایید شده تقسیم بر 100000 جمعیت.
STECدیدگاه اپیدمیولوژیک عفونت
24
در سال 2015، 5901 مورد تایید شده از عفونت های STEC در اتحادیه اروپا گزارش شده است. میزان گزارش اتحادیه اروپا 1/27 مورد در هر 100000 نفر جمعیت بود که کمی کمتر از میزان گزارش شده در سال 2014 بود. میزان گزارش اتحادیه اروپا به دنبال طغیان گسترده در سال 2011 در سال های 2012-2015 نسبت به قبل از طغیان بیشتر بود اما در سال های 2014-2015 به ثبات رسید (ECDC, 2016).
در سال 2011، یک سویه نادر از E. coli O104: H4 باعث ایجاد دومین و بزرگترین طغیان بیماری مرتبط با E. coli شد که تاکنون ثبت شده است. بین 21 می و 22 جولای 2011، بیش از 4000 نفر در 16 کشور بیمار شدند و 50 نفر فوت شدند (Rasko et al., 2011). با پایان طغیان بیماری در اوایل جولای 2011، گزارش هایی مبنی بر بیش از 4000 بیمار، 800 مورد HUS و 50 مرگ در آلمان و 15 کشور دیگر وجود داشت (Blaser, 2011 ). شیوع بیماری به دلیل نسبت بالای بیماران بالغ (در حدود 25 درصد) همراه با HUS و توسعه مکرر علائم عصبی در این بیماران، غیرعادی به نظر می رسید. تحقیقات نشان داد که این ویژگی های بالینی به دلیل ترکیب منحصر به فرد صفات منتقل شده توسط پاتوژن بوده است که شامل ویژگی های تیپیکال باکتری انترواگرگیتیو E. coli و توانایی تولید سم شیگا است. این سویه همچنین دارای مجموعه ای متمایز و اضافی از عوامل بیماری زا و مقاومت به آنتی بیوتیک است (Frank et al., 2011 ). همانند سال های قبل، O157 متداول ترین سروگروپ STEC گزارش شده در سال 2015 با 41/7درصد بود (Bintsis, 2017 ). نسبت سویه های STEC غیرقابل تایپ در سال 2015 همچنان افزایش می یافته است (ECDC, 2016).
آنالیز اسناد موجود در پایگاه اسکوپوس
25
کلید واژه: Shiga toxin-producing Escherichia coli در عنوان مقاله تعداد اسناد: 1905 عدد
تصحیح شده با (Refine with ): تعداد اسناد: 1133 سند
1- سال 2011 تا 2020
2- حوزه های موضوعی ( تعداد اسناد در هر حوزه)
Immunology and Microbiology (949)
Medicine (845)
Agricultural and Biological Sciences (618)
Biochemistry, Genetics and Molecular Biology (401)
Multidisciplinary (46)
Pharmacology, Toxicology and Pharmaceutics (39)
انجام شده در تاریخ 24 سپتامبر 2020
بررسی های مرتبط با مواد غذایی (1)
26
مطالعه ای با هدف تعیین میزان بروز STEC و مقاوم به آنتی بیوتیک در گوشت و فراورده های لبنی و نمونه های مدفوع انسانی و مشخص کردن ژن ها در تشخیص بیماری زایی و مقاومت آنتی بیوتیکی در میان جدایه های STEC شناسایی شده، انجام گردید. در مجموع 260 نمونه مواد غذایی به طور تصادفی از بازارهای خرده فروشی در مناطق مختلف استان الجیزه مصر جمع آوری شد. 50 نمونه مدفوع از کودکانی که در بیمارستان Embaba Fever دچار اسهال بودند به دست آمد. همه نمونه های جمع آوری شده در ابتدا تحت آزمایشات باکتریولوژیک و تعیین سروتیپ قرار گرفتند و متعاقباً ، ایزوله ها برای شناسایی ژن های مربوط به ویرولانس، تحت برنامه واکنش زنجیره ای پلیمراز قرار گرفتند و تعیین توالی شدند. در نهایت، STEC بیماری زای ایزوله شده از نظر حساسیت آنتی بیوتیکی مورد سنجش قرار گرفت. سروتایپینگ 76 ایزوله بیوشیمیایی شناسایی شده نشان داد که 18 مورد STEC با اکثریت 16 مورد nonO157 و 2 مورد سروتایپ O157:K ، فقط در یک ماده غذایی و یک ایزوله انسانی مشاهده شد. شناسایی مولکولی ژنهای ویرولانس نشان داد که گوشت چرخ کرده بالاترین میزان شیوع (8 درصدی) STEC را نسبت به سایر محصولات غذایی نشان داد. در انسانها ، O157 تنها سروتیپی بود که ژن مرتبط باeaeA را بیان می کند. تست حساسیت آنتی بیوتیکی نشان داد که 13 مورد از 17 ایزوله مواد غذایی و انسانی (47/76 درصد) نسبت به سفالوتین مقاوم بودند. 9 ایزوله از 13 ایزوله مقاوم در برابر سفالوتین، دارای ژن مقاوم در برابر β لاکتاماز می باشند. همه ایزوله ها نسبت به کلرامفنیکل ، سیپروفلوکساسین ، آمیکاسین و جنتامایسین حساس بودند. توالی یابی DNA و آنالیز فیلوژنتیکی از گوشت چرخ شده Stx2 مثبت نشان دهنده ارتباط بالای ژنتیکی با گوشت گاو آمریکایی و استرالیایی است. این مطالعه حضور اکثریتnonO157 را در بین ایزوله های شناسایی شده نشان داد. گوشت چرخ کرده بالاترین میزان شیوع STEC را نسبت به سایر محصولات غذایی نشان داد و این کار ضرورت در نظر گرفتن محصولات غذایی را به عنوان منبع بالقوه سروتیپهای STEC nonO157 نشان می دهد.
(Hamed et al., 2017)
بررسی های مرتبط با مواد غذایی (2)
27
در یک بررسی جداسازی STEC از نمونه های مدفوع گاو و شتر در کشتارگاه های Maiduguri انجام و مقاومت آنتی بیوتیکی ایزوله های آنها مشخص شد. مقاومت آنتی بیوتیکی در بین STEC ها و non-O157 از گاو و شتر در کشتارگاه Maiduguri بسیار بالا بود و ایزوله های STEC به حداقل یک یا چند عامل ضد میکروبی مورد آزمایش مقاوم بودند. همچنین شایع ترین مقاومت چند دارویی روی داده شامل آمپی سیلین/ نالیدیکسیک اسید و تتراسایکلین/ تری متوپریم بود. با این حال ، همه 79 ایزوله به کلرامفنیکل ، سفتازیدیم و سفتریاکسون حساس بودند. بنابراین ، این داروها می توانند داروی مطلوب در درمان عفونتهای STEC باشند.
(Adamu et al., 2018)
بررسی های مرتبط با مواد غذایی (3)
28
اینتگرونها در باکتریهای مقاوم به آنتی بیوتیک شناسایی شده و امکان اکتساب و انتشار ژنهای مقاومت آنتی بیوتیکی را دارند. سویه های STEC جدا شده از انسان و حیوانات مقاومت آنتی بیوتیکی را تشان داده اند. در آزمایشگاه 21 سویه غیر ۱۵۷ STEC جداشده از خوک ها به منظور شناسایی اینتگرون های کلاس 1 و 2 با روش PCR مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. هشت اینتگرون حامل ، 7 مورد از آنها intl2 را در خود جای داده اند. در مطالعه دیگری ۵۴۵ سویه STEC نیز برای حضور intl1 و intl2 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. سویه های حامل intl1 متعلق به ایزوله ها از محیط زیست (n 1 ) ، برگر مرغ (n 2)، گوساله های شیری (n 4 ) و خوک ها (n 8) بودند. دو سویه جدا شده از خوک ها intl2 و تنها یک مورد intl1 / intl2 را در خود جای داده اند که حضور Intl2 را در خوک ها نشان می دهد. انتخاب سویه های دارای مقاومت به چند آنتی بیوتیک ممکن است به ظهور پاتوژن های مقاوم به آنتی بیوتیک کمک کرده و گسترش عناصر مقاومت متحرک را به دیگر باکتری ها تسهیل کند.
(Colello et al., 2015)
منابع:
(ECDC), E. F. S. A. a. E. C. f. D. P. a. C. E. a. (2018). The European Union summary report on trends and sources of zoonoses, zoonotic agents and food‐borne outbreaks in 2017. EFSa Journal, 16(12), e05500.
(ECDC), E. F. S. A. E. a. E. C. f. D. P. a. C. (2016). The European Union summary report on trends and sources of zoonoses, zoonotic agents and food-borne outbreaks in 2015. EFSA, 14, 4634-4865.
Adamu MS, Ugochukwu ICI, Idoko SI, Kwabugge YA, Abubakar NS, Ameh JA. (2018). Virulent gene profile and antibiotic susceptibility pattern of Shiga toxin-producing Escherichia coli (STEC) from cattle and camels in Maiduguri, North-Eastern Nigeria. Trop Anim Health Prod. 50(6):1327-41.
Armstrong, G. L., Hollingsworth, J., & Morris Jr, J. G. (1996 .) Emerging foodborne pathogens: Escherichia coli O157: H7 as a model of entry of a new pathogen into the food supply of the developed world.
Bai X, Fu S, Zhang J, Fan R, Xu Y, Sun H, et al. (2018). Identification and pathogenomic analysis of an Escherichia coli strain producing a novel Shiga toxin 2 subtype. Sci Rep. 8(1):6756.
Bintsis, T. (2017). Foodborne pathogens. AIMS microbiology, 3(3), 529.
Bintsis, T. (2017). Foodborne pathogens. AIMS microbiology, 3(3), 529.
Blaser, M. J. (2011). Deconstructing a lethal foodborne epidemic. N Engl J Med, 365, 1835-1836.
CDC. (2012). What is a foodborne disease outbreak and why do they occur. Available from: http://www.cdc.gov/foodsafety/facts.html#whatisanoutbreak.
Colello R, Etcheverria AI, Di Conza JA, Gutkind GO, Padola NL. (2015). Antibiotic resistance and integrons in Shiga toxin-producing Escherichia coli (STEC). Braz J Microbiol. 46(1):1-5.
Croxen, M. A., Law, R. J., Scholz, R., Keeney, K. M., Wlodarska, M., & Finlay, B. B. (2013). Recent advances in understanding enteric pathogenic Escherichia coli. Clinical microbiology reviews, 26(4), 822-880.
Farfan MJ, Torres AG. (2012). Molecular mechanisms that mediate colonization of Shiga toxin-producing Escherichia coli strains. Infect Immun. 80(3):903-13.
Frank, C., Faber, M., Askar, M., Bernard, H., Fruth, A., Gilsdorf, A., . . . Prager, R. (2011). Large and ongoing outbreak of haemolytic uraemic syndrome, Germany, May 2011. Eurosurveillance, 16(21), 19878.
29
منابع:
30
García, A., Fox, J. G., & Besser, T. E. (2010). Zoonotic enterohemorrhagic Escherichia coli: a One Health perspective. Ilar Journal, 51(3), 221-232.
García, A., Fox, J. G., & Besser, T. E. (2010). Zoonotic enterohemorrhagic Escherichia coli: a One Health perspective. Ilar Journal, 51(3), 221-232.
Giordano M, Baldassarre ME, Palmieri V, Torres DD, Carbone V, Santangelo L, et al. Management of STEC Gastroenteritis: Is There a Role for Probiotics? Int J Environ Res Public Health. 2019;16(9).
Hamed OM, Sabry MA, Hassanain NA, Hamza E, Hegazi AG, Salman MB. (2017). Occurrence of virulent and antibiotic-resistant Shiga toxin-producing Escherichia coli in some food products and human stool in Egypt. Vet World. 10(10):1233-40.
Hutt, P. B., & Hutt, P. B. I. (1984). A history of government regulation of adulteration and misbranding of food. Food Drug Cosm. LJ, 39, 2.
Kang R, Park B, Chen K. Identifying non-O157 Shiga toxin-producing Escherichia coli (STEC) using deep learning methods with hyperspectral microscope images. Spectrochim Acta A Mol Biomol Spectrosc. 2020;224:117386.
Karmali, M. A., Gannon, V., & Sargeant, J. M. (2010). Verocytotoxin-producing Escherichia coli (VTEC). Veterinary microbiology, 140(3-4), 360-370.
Lee JB, Yoon JW. (2016). Prevalence of shiga toxin-producing Escherichia coli in South Korea. Journal of the Preventive Veterinary Medicine. 40(4):172-8.
Lee MS, Tesh VL. (2019). Roles of Shiga Toxins in Immunopathology. Toxins (Basel). 11(4.)
Losada L, DebRoy C, Radune D, Kim M, Sanka R, Brinkac L, et al. (2016). Whole genome sequencing of diverse Shiga toxin-producing and non-producing Escherichia coli strains reveals a variety of virulence and novel antibiotic resistance plasmids. Plasmid. 83:8-11.
Mead, P. S., Slutsker, L., Dietz, V., McCaig, L. F., Bresee, J. S., Shapiro, C., . . . Tauxe, R. V. (1999). Food-related illness and death in the United States. Emerging infectious diseases, 5(5), 607.
Mitscherlich, E., & Marth, E. H. (2012). Microbial survival in the environment: bacteria and rickettsiae important in human and animal health: Springer Science & Business Media.
منابع:
31
Mody RK, Griffin PM. (2016). Editorial Commentary: Increasing Evidence That Certain Antibiotics Should Be Avoided for Shiga Toxin-Producing Escherichia coli Infections: More Data Needed. Clin Infect Dis. 62(10):1259-61.
NCBI. (2017). National Centre for Biotechnology Information. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/genome.
Paton, J. C., & Paton, A. W. (1998). Pathogenesis and diagnosis of Shiga toxin-producing Escherichia coli infections. Clinical microbiology reviews, 11(3), 450-479.
Rasko, D. A., Webster, D. R., Sahl, J. W., Bashir, A., Boisen, N., Scheutz, F., . . . Iliopoulos, D. (2011). Origins of the E. coli strain causing an outbreak of hemolytic–uremic syndrome in Germany. New England Journal of Medicine, 365(8), 709-717.
Scallan, E., Hoekstra, R. M., Angulo, F. J., Tauxe, R. V., Widdowson, M.-A., Roy, S. L., . . . Griffin, P. M. (2011). Foodborne illness acquired in the United States—major pathogens. Emerging infectious diseases, 17(1), 7.
Skinner C, Zhang G, Patfield S, He X. (2015). An in vitro combined antibiotic-antibody treatment eliminates toxicity from Shiga toxin-producing Escherichia coli. Antimicrob Agents Chemother. 59(9):5435-44.
Tauxe, R. V. (2002) Emerging foodborne pathogens. International journal of food microbiology, 78(1-2), 31-41.
Welinder-Olsson C, Kaijser B. Enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC). Scand J Infect Dis. 2005;37(7-6):16-405.
Wells, J., Davis, B., Wachsmuth, I., Riley, L., Remis ,R., Sokolow, R., & Morris, G. (1983). Laboratory investigation of hemorrhagic colitis outbreaks associated with a rare Escherichia coli serotype. Journal of clinical microbiology, 18(3), 512-520.