به نام خدا
اختلا لات هیپرتانسیو حاملگی
یکی از اجزائ سه گانه تریاد مرگ و میرمادران است و همراه با خونریزی و عفونت مسئول قسمت اعظم موربیدیته ومرگ و میر مرتبط با حاملگی است.
امروزه از اصطلاح هیپرتانسیون حاملگی (GESTATIONAL HYPERTENSION)
برای توصیف هر گونه هیپرتانسیون مرتبط با حاملگی با شروع جدید (NEW-ONSET) در حاملگی استفاده می شود.
اختلالات هیپر تانسیو حاملگی:
هیپرتانسیون حاملگی
پره اکلامپسی
اکلامپسی
پره اکلامپسی افزوده شده بر هیپرتانسیون مزمن
هیپرتانسیون مزمن با هر اتیولوژی
تقسیم بندی اختلالات هیپرتانسیو حاملگی:
تشخیص اختلالات هیپرتانسیو
فشار خون ثبت شده در شرایط صحیح ، بیش از 140 میلیمتر جیوه سیستولی یا بیش از 90 میلیمتر جیوه دیاستولی باشد.
برای توصیف فشار دیاستولی ، از صدای کورتکوف فاز V استفاده می شود.
در گذشته توصیه می شد از افزایش فشار خون سیستولی در حد 30 میلیمتر جیوه و یا افزایش فشار خون دیاستولی در حد 15 میلیمتر جیوه از سطح اواسط بارداری (حتی اگر مقدار مطلق ، کمتر از 140/90 باشد ) به عنوان معیار تشخیصی استفاده شود . امروزه دیگر از این معیار استفاده نمی شود
تشخیص اختلالات هیپرتانسیو ادامه
با وجود این ، زنانی که فشار خون سیستولی آنان به میزان 30 میلیمتر جیوه و فشار خون دیاستولی آنان به میزان 15 میلیمتر جیوه افزایش یافته است ، نیازمند نظارت و بررسی دقیقتری هستند ، چون در برخی از زنانی کهفشار خون آنان کمتر از 140/90 است ، تشنجهای اکلامتیک بوجود می آیند.
مفهوم هیپرتانسیون دلتا
افزایش ناگهانی فشار خون در اواخر بارداری بطوری که فشار خون در محدوده طبیعی ( کمتر از 140/90)خواهد ماند . اینگونه فشار خون ها را فشار خون دلتا می گویند .برخی از زنان علیرغم نروموتانسیو بودن فشتار خون دچار تشنجات اکلامپتیک یا سندرم HELLP می شوند.
افزایش فشار خون بدون پروتئین اوری و بعد از هفته 20 حاملگی که فشار خون /90140<یا مساوی میلی متر جیوه برسد و تا 12 هفته بعد زایمان به حد طبیعی برسد. پس تشخیص نهایی چند هفته بعد زایمان مطرح می شود.
در هیپر تانسیون حاملگی ممکن است نیمی از این زنان متعاقبا دچار سندرم پره اکلامپسی مانند سردرد٬ درداپی گاستر٬ پروتئینوری یا ترومبوسیتوپنی (کاهش پلاکت) شوند.
اگر فشار خون در نیمه دوم حاملگی به میزان قابل توجهی زیاد شود نباید دست نگه داشت زیرا 10% موارد تشنجهای اکلامپتیک قبل از شناسایی پروتئینوری آشکار رخ می دهند. پروتئینوری از نشانه های بدتر شدن بیماری است.
در صورتی که شواهد پره اکلامپسی پدیدار نشوند و فشار خون تا 12 هفته بعد از زایمان به حد طبیعی برسد هیپرتانسیون بارداری را تحت عنوان هیپرتانسیون گذرا طبقه بندی می کنند.
هیپرتانسیون حاملگی
نوعی سندرم اختصاصی حاملگی است که در آن به علت اسپاسم عروقی و فعال شدن اندوتلین٬ پرفوزیون اعضا کاهش می یابد.
پروتئینوری از نشانه های مهم پره اکلامپسی است که بصورت وجود 300 میلی گرم یا بیشتر پروتئین در ادرار 24ساعته یا وجود دائم 30 میلی گرم در دسی لیتر پروتئین (نتیجه 1+در تست نواری ادرار) در نمونه های تصادفی ادرار یا نسبت پروتئین به کراتینین 0/3 یا بیشتر در ادرار تعریف می شود.
ممکنست تعیین نسبت مقطعی پروتئین به کراتنین جایگزین مناسبی برای سنجش 24 ساعته باشد.
امروزه مشخص شده است که در برخی از زنان مبتلا به سندرم پره انلامپسی ، پروتئینوری آشکار جز ویژگیهای بیماری نیست.
پره اکلامپسی:
پره اکلامپسی: هیپرتانسیون و
پروتئینوری
مساوی یا بیش از 300میلی گرم در 24 ساعت ،یا
نسبت پروتئین به کراتنین مساوی یا بیش از 0/3 ، یا
نتیجه +1 پایدار در dipstick
یا
ترومبوسیتوپنی تعداد پلاکت کمتر از 100000 در میکرولیتر
نارسایی کلیوی میزان کراتنین بیش از1/1 میلی گرم در دسی لیتر یا دو برابر شدن حد پایه( در غیاب بیماری کلیوی)
درگیری کبد میزان AST و ALT دو برابر حد طبیعی
علائم مغزی سردرد ، اختلالات بینایی ،حملات تشنجی
ادم ریوی
معیارهای تشخیصی هیپرتانسیون مرتبط با حاملگی
شاخصهای شدت پره اکلامپسی
فشار خون دیاستولی <110میلیمتر جیوه 110 میلیمتر جیوه
فشار خون سیستولی <160 میلیمتر جیوه 160 میلیمتر جیوه
پروتئینوری فقدان تا مثبت فقدان تا مثبت
سردرد فقدان وجود
اختلالات بینایی فقدان وجود
درد قسمت فوقانی شکم فقدان وجود
اولیگوری فقدان وجود
تشنج(اکلامپسی) فقدان وجود
کراتینین سرم طبیعی افزایش
ترومبوسیتوپنی فقدان وجود
افزایش آنزیمهای کبدی ناچیز چشمگیر
محدودیت رشد جنین فقدان آشکار
ادم ریه فقدان وجود
اختلال یا وضعیت غیر شدید شدید
شروع تشنج در زنان مبتلا به پره اکلامپسی که در آنان نمی توان تشنج را به علل دیگری نسبت داد. تشنج از نوع ژنرالیزه است و ممکن است قبل٬ همزمان یا بعد لیبر رخ دهند.
حدود یک چهارم تشنجهای اکلامپتیک 48 ساعت بعد از زایمان بوجود می آید.
اکلامپسی تاخیری در 10 در صد موارد اتفاق می افتد.
معمولا قبل از افزایش سریع فشار خون که بدنبال آن تشنج اتفاق می افتد٬ سردرد شدید رام نشدنی و یا اختلالات بینایی رخ می دهند پس این علائم باید(( شوم )) و پرخطر در نظر گرفته شوند.
اکلامپسی:
تمام اختلالات هیپرتانسیو مزمن٬ صرفنظر از علت٬ مستعد افزوده شدن پره اکلامپسی و اکلامپسی هستند.
تعریف: شروع جدید پروتئین اوری در حد مساوی یا بیش از 300میلی گرم در24ساعت در زنان هیپرتانسیوی که قبل از هفته 20 حاملگی فاقد پروتئینوری بوده اند.
یا: افزایش ناگهانی پروتئین اوری یا فشار خون٬ ویا تعداد پلاکت کمتر از 100000 در میلیمتر مکعب در زنان مبتلا به هیپرتانسیون و پروتئینوری٬ قبل از هفته 20حاملگی.
پره اکلامپسی افزوده شده بر هیپرتانسیون مزمن:
عوامل خطر
نولی پاریتی
سن بالا
چاقی
حاملگی دوقلویی
سابقه قبلی
نژاد
1 – اثبات هیپرتانسیون(140/90میلیمترجیوه یا بیشتر) قبل حاملگی
2 – تشخیص هیپرتانسیون> 140/90میلیمتر جیوه یا بیشتر قبل از هفته 20 حاملگی (بجز در صورت وجود بیماری تروفوبلاستیک حاملگی
3 – تداوم هیپرتانسیون تا مدتها بعد از زایمان
شیوع و عوامل خطر:
هیپرتانسیون خانوادگی یا اساسی زنان٬ واقع در دو انتهای طیف سنی تولید مثل٬ پاریته٬ نژاد و قومیت ٬ هیپرتانسیون مزمن٬ حاملگی چندقلویی٬ سن بالای 35 سال مادر٬ چاقی٬ نژادآفریقایی- آمریکایی.
گزارش شده که مصرف دخانیات و جفت سرراهی با کاهش خطر هیپرتانسیون حاملگی همراه است.
عوامل تشخیصی هیپرتانسیون مزمن زمینه ای شامل:
اختلالات هیپرتانسیو ناشی از حاملگی در گروههای زیر با شیوع بسیار بیشتری رخ می دهند:
-1زنانیکه برای اولین بار با پرزهای کوریونی مواجه می شوند.
-2زنانیکه با تعدادبسیارزیادپرزهای کوریونی مواجه میشوند مانند دوقلویی و مول هیداتیفورم
-3 زنانیکه از نظر ژنتیکی در معرض ابتلا به هیپرتانسیون در دوران حاملگی قرار دارند.
اتیولوژی اختلالات هیپرتانسیو در حاملگی:
لانه گزینی جفت همراه باتهاجم تروفوبلاستیک غیرطبیعی به عروق رحم تحمل ایمنولوژیک نامناسب بین بافتهای مادری و جنینی پدری (جفتی ). تطابق نادرست مادربا تغییرات قلبی – عروقی یا التهابی حاملگی طبیعی. عوامل ژنتیکی از جمله ژنهای زمینه ساز ارثی و تاثیرات اپی ژنتیک.
اتیولوژی
تهاجم تروفوبلاستیک غیرطبیعی
تهاجم تروفوبلاستیک غیرطبیعی
تکثیر تروفوبلاستهای خارج پرزی از یک پرز لنگری (اصلی) دیده می شود این تروفوبلاستها به دسیدوا تهاجم می کنند و با گسترش به داخل دیواره های شریانچه مارپیچی ،جایگزین اندوتلیوم و دیواره عضلانی می شوند و در نتیجه رگی متسع با مقاومت کم بوجود می آید
در پره اکلامپسی لانه گزینی ناقص دیده می شود که ویژگی آن تهاجم ناقص تروفوبلاستهای خارج پرزی به دیواره شریانچه مارپیچی است در نتیجه رگی با قطر کوچک و مقاومت زیاد بوجود می اید.
تصور بر این است که تشکیل جفت ، سبب افزایش بیش از پیش استعداد زنان مستعد حامله برای ابتلا به هیپرتانسیون حاملگی ، سندرم پره اکلامسی ، زایمان پرترم ، محدودیت رشد و یا دکولمان جفت می شوند.
تهاجم تروفوبلاستیک غیرطبیعی
ازبین رفتن تحمل ایمونولوژیکی مادر در برابر آنتی ژنهای جنینی و جفتی مشتق از پدر ، تئوری دیگری است که در مورد پیدایش سندرم پره اکلامپسی عنوان شده است.
عوامل ایمونولوژیک
فعال شدن سلولهای اندوتلیال
عوامل تغذیه ای
پره اکلامپسی اختلالی چند عاملی و چندژنی است.
استعداد ارثی در مورد پره اکلامپسی احتمالا ناشی از تعامل و اثر متقابل صدها ژن به ارث رسیده مادری و پدری است که هزاران عملکرد آنزیمی و متابولیک را در سرتاسر اعضای بدن کنترل می کند.
عوامل مشتق از پلاسما ممکنست برخی از این ژنها را القا کند.
عوامل ژنتیکی
پاتوژنزاختلالات هیپرتانسیو حاملگی:
اسپاسم عروقی
آسیب اندوتلیال
پروستاگلاندینها
اکسید نیتریک
اندوتلینها
اسپاسم عروقی: باعث ایجادمقاومت وهیپرتانسیون بعدی می شودوباکاهش جریان ایجاد نکروز٬خونریزی و سایراختلالات دراعضای انتهایی می کند.
آسیب سلولهای اندوتلیال باعث نشت بینابینی می شود که از طریق آن اجزای خون از جمله پلاکتها و فیبرینوژن در زیر اندوتلیوم رسوب میکنند.
پاتوژنزاختلالات هیپرتانسیو حاملگی:
آسیب سلولهای اندوتلیال: به عامل اصلی مورد توجه در پاتوژنز پره اکلامپسی تبدیل شده است..
اندوتلیوم سالم دارای ویژکیهای ضد انعقادی است و سلولهای اندوتلیال با آزادسازی اکسید نیتریک سبب کند شدن پاسخ عضلات صاف عروق به آگونیست ها می شوندسلولهای اندوتلیال آسیب دیده یا فعال شده٬ اکسی نیتریک کمتری می سازند وموادی را ترشح می کنند که سبب تسریع انعقاد و افزایش حساسیت به عوامل وازوپرسور(منقبض کننده)میشوند.
پاتوژنزاختلالات هیپرتانسیو حاملگی:
پروستاگلندینها: در زنان پره اکلامپسی٬ ترومبوکسان A2افزایش (منقبض کننده عروقی) می یابد وپروستاسیکلین ( PGI2 ٬ متسع کننده عروقی) کاهش می یابد٬ این تغییرات منجر به کاهش نسبت/TXA2 2PGI و افزایش حساسیت عروق به انفوزیون آنژیوتانسین II وانقباض عروقی می شود.
پاتوژنزاختلالات هیپرتانسیو حاملگی:
اکسید نیتریک: که یک متسع کننده عروقی است و در اختلالات هیپرتانسیو حاملگی (PIH) افزایش می یابد ولی این تغییرغلظت احتمالا ناشی از هیپرتانسیون است نه علت آن.
پاتوژنزاختلالات هیپرتانسیو حاملگی:
آندوتلین ها: مثل آندوتلین I که منقبض کننده عروقی پرقدرتی است ودرزنان PIHافزایش می یابد که احتمالا ناشی از فعال شدن سیستمیک اندوتلیوم است.
پاتوژنزاختلالات هیپرتانسیو حاملگی:
تعداد بیش از حد تروفوبلاست
تکامل نادرست جفت
بیماری عروقی مادر
عوامل ژنتیکی- ایمنولوژیکی یا التهابی
کاهش پرفوزیون رحمی- جفتی
فعال شدن اندوتلیوم
عوامل آسیب رسان- سیتوکینها- پراکسیدازهای لیپیدی
عوامل وازواکتیو: پروستاگلندینها- اکسید نیتریک- اندوتلینها
فعال شدن سیستم انعقادی
نشت مویرگی
اسپاسم عروقی
ترومبوسیتوپنی
پروتئینوری
تغلیظ خون
ادم
ایسکمی کبد
دکولمان جفت
اولیگوری
حملات تشنجی
هیپرتانسیون
پاتوفیزیولوژی اختلالات هیپرتانسیو ناشی از حاملگی
تغییرات قلبی- عروقی: افزایش پس بار(after load)- کاهش برون ده قلبی- افزایش مقاومت محیطی- افزایش فشار خون.
عملکرد میوکارد:شواهدی از تغییر شکل بطنی به اثبات رسیده است که در 40 درصد زنان با اختلال عملکرد دیاستولی همراه است.
حجم خون: تغلیظ خون(hemoconcentration) از نشانه های اصلی اکلامپسی است. که احتمالا ناشی از اسپاسم عروقی ژنرالیزه است که دراثرافزایش نفوذپذیری عروقی تشدید می یابد. افت حادهماتوکریت دلالت بربرطرف شدن پره اکلامپسی نداردبلکه معمولادراثراتلاف خون (حتی بامقادیرطبیعی)درهنگام زایمان بوجود می آید. این افراد نسبت به تغییرات حجم بسیار حساس هستند.
پیامد های پره اکلامپسی و اکلامپسی در مادر و جنین:
ترومبوسیتوپنی: شایعترین یافته است ،پلاکت کمتراز100000 عدددرمیکرولیتر) است که بر بیماری شدید دلالت دارد. اهمیت بالینی آن درمختل کردن آشکارسیستم انعقادی ونشانه ای ازشدت روند پاتولوژیک بیماری است.
اختلالات دیگر : فعال شدن پلاکتها همراه با افزایش تولید ترومبوگلوبولین بتای عامل دگرانولاسیون گرانولهای آلفا (فاکتور 4 )و افزایش کلیرانس آن.
تجمع پلاکتها کاهش می یابد.علت ممکنست روندهای ایمونولوژیکی باشد .
ترومبوسیتوپنی نوزاد ایجاد نمی شود.
تغییرات هماتولوژیک
همولیز: همولیز باافزایش میزان سرمی لاکتات دهیدروژنازمشخص میشود. تغییرات انعقادی: میزان فیبرینوژن درپره اکلامپسی تغییرنمی کندمگراینکه بادکولمان یا خونریزی شدید دراثرآنفارکتوس کبد همراه باشد. تغییرات مایع والکترولیت:درزنان مبتلا به پره اکلامپسی شدید معمولا بیش اززنان حامله طبیعی افزایش می یابدکه علت آن آسیب اندوتلیوم است. D دایمر که حاصل تجزیه فیبرین است افزایش می یابد.
تغییرات هماتولوژیک
سندرم HELLP :شیوع آنرا درزنان مبتلا به پره اکلامپسی شدیدواکلامپسی 20% تخمین زده اند.
همولیز:Hافزایش
آنزیمهای کبدی : EL
کاهش پلاکت : LP
کلیه
با بروز پره اکلامپسی جریان خون کلیه کاهش می یابد باعث افزایش سرمی کراتینین٬اوره واسیداوریک میشود. ممکن است دراثرنکروزلوله ای حاد٬نارسایی حادکلیه رخ بدهد برگشت پذیراست. درموارد نادر٬نکروزقشر کلیه رخ می دهد که غیرقابل برگشت است.
مایع درمانی داخل وریدی شدید ،به عنوان درمان در زنان پره اکلامپتیک مبتلا به الیگوری اندیکاسیون ندارد.
موارد استثنا ،شامل کاهش برون ده ادرار به علت خونریزی و کاهش مایعات به علت استفراغ یا تب است.
آنزیمهای کبدی افزایش می یابد که علت آن نکروزهموراژیک پری پورتال دراطراف لوبول کبدی است. درصورتیکه خونریزی درجریان نباشد٬ تحت نظرگرفتن و درمان محافظه کارانه هماتومها ترجیح داده می شود.
کبد
پروتئینوری
برای تایید پره اکلامپسی حداقل وجود درجاتی از پروتئین ضرورت دارد .
پروتئینوری ممکنست بصورت تاخیری بوجود آید و برخی از زنان قبل از بروز پروتئنوری زایمان می کنند و یا دچار تشنج اکلامپتیک می شوند.
نسبت پروتئین به کراتینین ادرار در یک نمونه تصادفی ادرار کمتر از 150-130 میلی گرم بر گرم .
دوتئوری عمومی برای توضیح اختلالات مغزی مرتبط با اکلامپسی مطرح شده است. تئوری اول: تنظیم بیش از حد عروق مغزی باعث اسپاسم عروقی می شود و کاهش جریان خون مغزی باعث ایسکمی ،ادم سیتوتوکسیک و در نهایت انفارکتوس بافتی می شود. تئوری دوم: افزایش ناگهانی فشار خون سیستمیک خارج از توانایی خودتنظیمی طبیعی عروق مغزی است در نتیجه مناطق اتساع و انقباض عروق در نواحی حدمرزی شریانی بوجود می اید در سطح مویرگی ، اختلال فشار انتهای مویرگی سبب افزایش فشار هیدروستاتیک ،افزایش پروفوزیون و خروج پلاسما و گلبولهای قرمز از اندوتلیال می شود.
مغز
نکته مهم: اختلال عملکرد سلولهای اندوتلیال است که ویژگی سندرم پره اکلامپسی محسوب می شود.و در هر دو تئوری نقش دارد.
مغز
تظاهرات نورولوژیک
1.سردرد، خفیف تا شدید ومتناوب تا مداوم ک معمولا به انالژزیک پاسخ نمی دهد.
2.حملات تشنجی دومین تظاهر هستند.
3. نابینایی درپره اکلامپسی صرف نادراست٬ این اختلال تقریبا در15% زنان بدنبال تشنجهای اکلامپتیک رخ می دهد که پیش آگهی نسبتا خوب است وبینایی عموما درعرض یک هفته به حد طبیعی برمی گردد.
4.ادم ژنرالیزه مغز که یصورت کنفوزیون یا اغما تظاهر یابد.
تاری دید و دوبینی در پره اکلامپسی شدید و اکلامپسی شایع هستند. این علائم در صورت درمان با سولفات منیزیوم و یا کاهش فشار خون برطرف می شوند.
نابینایی حاصل از ضایعات شبکیه ،در اثر دکولمان سروز شبکیه و یا بندرت در اثر انفارکتوس شبکیه بوجود می اید و رتینوپاتی purscher نامیده می شود.
دکولمان سروز شبکیه یک طرفه است و بتدرت سبب از بین رفتن کامل بینایی می شود.
اگر بینایی د اثر انسداد شریان شبکیه ایجاد شده باشد ممکنست بینایی بصورت دائمی مختل شود.
تغییرات بینایی
پرفوزیون رحمی- جفتی
میزان کلیرانس جفتی با پیشرفت حاملگی افزایش می یابد اما قبل از شروع هیپرتانسیون آشکار٬ کاهش پیدا می کند.
roll over test ،اندازه گیری سطح اسید اوریک ، فیبرونکتین ، فعال شدن سیستم انعقادی ، استرس اکسیداتیو ، سیتوکینها ، پپتیدهای جفتی ، DNA جنین ، سرعت سنجی داپلر در شریان رحمی ،انفوزیون آنژیوتانسین 2
متاسفانه، ملاحظات پیشگیرانه به رژیم غذایی کم نمک، اسنفاده از دیورتیکها، استراحت در بستر، وکنترل دقیق افزایش وزن، استفاده از آسپرین به مقدار کم، مکملهای کلسیم، مکملهای منیزیم و مکملهای روغن ماهی، هیچ کاهشی را در میزان پره اکلامپسی نشان نداده اند. در هیچ یک از مطالعات کاهش پره اکلامپسی در زنان دریافت کننده ویتامین C و E دیده نشد.
پیش بینی و پیشگیری:
مهمترین مسئله تعیین سن دقیق حاملگی است.
زنان دارای فشار بیشتر و مساوی 14/90 ، معمولا بمدت 3-2 روز در بیمارستان بستری می شوند تا شدت هیپرتانسیون تازه آغاز شده در جریان حاملگی، مورد ارزیابی قرار گیرد.
در صورت دیاستول بالاتر از 80 ولی کمتر از 90 با شروع جدید و یا در زنان دچار افزایش ناگهانی و غیر طبیعی وزن در حد بیش از دو پوند در هفته هستند ، باید مکرر با فواصل حداکثر 7 روز ویزیت شوند. در صورت عدم بروز سردرد پروتئینوری و… نظارت سرپایی ادامه پیدا می کند.
تشخیص زودهنگام پره اکلامپسی
زنانی که دچار هیپرتانسیون آشکار با شروع جدید شده اند (140/90) بیشتری می شوند تا مشخص شود که آیا افزایش فشار خون آنها ناشی از پره اکلامپسی است یا نه .
درمان قبل از زایمان در بیمارستان:
گرفتن شرح حال دقیق و معاینات عمومی کامل و سپس بررسی روزانه از نظر یافته های بالینی مانند سردرد، اختلالات بینایی، درد اپی گاستر و افزایش سریع وزن.
سنجش وزن در هنگام پذیرش و سپس هر روز یکبار.
بررسی از نظر پروتئینوری یا نسبت پروتئین به کراتینین در هنگام پذیرش و سپس حداقل هر دو روز یکبار.
سنجش فشار خون در حالت نشسته هر 4ساعت یکبار( بجز فاصله زمانی نیمه شب تا صبح)
سنجش کراتینین سرم یا پلاسما، هماتوکریت، تعداد پلاکت و میزان سرمی آنزیمهای کبدی( دفعات سنجش با توجه به شدت فشار خون)در مورد ارزش سنجش LDHو اسید اوریک تردید وجود دارد.
بررسی مکرر اندازه جنین و حجم مایع آمنیون به صورت بالینی یا از طریق سونوگرافی
تستهای ارزیابی سلامت جنین شامل NST و BPP بصورت هفتگی
توصیه به این موارد: کاهش فعالیت فیزیکی در قسمت اعظم روز ولی استراحت مطلق الزامی نیست، مقدار کافی پروتئین و کالری روزانه، عدم محدودیت سدیم و مایعات.
تدابیر درمانی:
درمان بیشتر به این موارد بستگی دارد:
شدت پره اکلامپسی
مدت حاملگی
وضعیت سرویکس
خاتمه دادن به بارداری تنها علاج قطعی پره اکلامپسی است.
سردرد ، اختلالات بینایی ، درد اپی گاستر نشان می دهند که حملات تشنجی قریب الوقوع هستند.
الیگوری یکی از علائم شوم است.
تصمیم گیری برای زایمان
پیشگیری از حملات تشنجی
جلوگیری از خونریزی داخل جمجمه
جلوگیری از وارد آمدن ژآسیب شدید به سایر اعضا حیاتی
بدنیا آوردن نوزاد سالم
هدف اصلی درمان
+
درمان پره اکلامپسی شدید قبل از 34 هفته
پذیرش برای لیبر و زایمان
بررسی مادر
درمان هیپرتانسیون خطرناک
مدنظر قرار دادن سولفات منیزیوم
علائم پایدار یا هیپرتانسیون شدید
اکلامپسی ،ادم ریوی ، سندرم HELLP
اختلال عملگرد کلیه ، کواگولوپاتی
دکولمان جفت
جنین در مرحله قبل از قابلیت حیات
آشفتگی وضعیت جنینَ
ف ف
نظارت ابتدایی در عرض 48-24 ساعت
کورتیکواستروئید برای بلوغ ریه
بررسی مکرر علائم حیاتی ، برون ده ادراری
بررسی از نظر HELLP
زایمان
وجود
عدم وجود
بررسی هر روزه مادر
بررسی سریال از نظر عملکرد کلیه و سندرم HELLP
بررسی هر روز جنین و بررسی سریال رشد و حجم مایع آمنیون
زایمان در هفته 34
الف) درمان دارویی ضد فشار خون :
در مواردیکه فشار دیاستول بیشتر از 110 میلی متر جیوه باشد از داروی هیدرولازین به عنوان داروی انتخابی استفاده می شود. هیدرولازین در دوزهای 10-5 میلی گرمی با فواصل 20-15 دقیقه ای تجویز می شود تا زمانیکه فشار دیاستول به حد 100-90 میلی متر جیوه برسد نه کمتر.(Apresoline: نام تجاری)
شروع اثر آن 10 دقیقه است.
هیدرالازین تاثیر چشمگیری در جلوگیری از خونریزی مغزی دارد.
درمان پره اکلامپسی شدید:
داروی داخل وریدی و موثر ضد فشار خون ، مهار کننده الفا1 و مهار کننده غیر انتخابی بتا است .
لابتالول را ابتدا با دوز 10 میلی گرم داخل وریدی تجویز می شود.
اگر در عرض 10 دقیقه فشار خون تا سطح مطلوب کاهش پیدا نکرد ، 20 میلی گرم مجددا تجویز می شود.
دوز افزایشی دارو در 10 دقیقه بعدی 40 میلی گرم است.اگر پاسخ مطلوب حاصل نشد 80 میلی گرم تجویز میشود.
لابتالول
ب-1) تزریق متناوب عضلانی:
در پره اکلامپسی شدید نقش پیشگیری از تشنج را دارد ولی در اکلامپسی نقش کنترل و پیشگیری از تشنج را دارد.
مرحله اول: چهار گرم سولفات منیزیم از محلول 20%(معادل 20 سی سی ) داخل وریدی با سرعت حداکثر یک گرم در دقیقه تجویز شود.
مرحله دوم: بلافاصله 10 گرم از محلول 50 % (معادل 20 سی سی) به شکل عضلانی در دو باتوک (هر کدام 5گرم ) + 1 سی سی لیدوکائین 2% . تزریق باید بصورت عمیق عضلانی باشد.
اگر تشنج بعد از 15 دقیقه ادامه داشت مقدار حداکثر 2گرم از محلول 20% بصورت داخل وریدی با سرعت حداکثر gr/min 1تجویز کنید. اگر جثه بیمار بزرگ باشد می توان تا 4 گرم را به آهستگی تجویز کرد.
ب) تجویز سولفات منیزیم:
مرحله سوم: هر 4ساعت، 5گرم از محلول 50% به شکل عضلانی تجویز می شود.(هربار در یک باتوک)
قبل از تجویز سولفات منیزیوم باید سه نکته کنترل شود:
رفلکس پاتلار وجود داشته باشد- تعداد تنفس مادر کمتر از 16 تا در دقیقه نباشد- برون ده ادراری در طی 4ساعت قبلی، بیش از 100 میلی لیتر باشد.
مرحله چهارم: تجویز سولفات منیزیوم تا 24ساعت بعد از زایمان ادامه داده شود.
ب-2) انفوزیون مداوم وریدی:
مرحله اول: سولفات منیزیوم به میزان 6-4گرم از محلول 20% در 100سی سی از مایعات وریدی حل شده و طی 20-15دقیقه تجویز می گردد.
مرحله دوم: دوز نگهدارنده با تجویز 2گرم از محلول 20% در ساعت در100 میلی لیترمایع داخل وریدی آغاز می شود.
مرحله سوم: سطح منیزیوم سرم در 6-4 ساعت بعد اندازه گیری می شود و انفوزیون را طوری تنظیم می کنیم که سطح منیزیوم بین meq/lit 7-4 باقی بماند چون این میزانی است که تشنج کنترل می شود.
مرحله چهارم: تجویز سولفات منیزیوم تا 24ساعت بعد از زایمان ادامه داده می شود.
سولفات منیزیوم بطور کامل از طریق دفع کلیوی پاکسازی می شود
دفع منیزیوم وابسته به میزان جریان ادرار نیست. و حجم ادرار به ازای واحد زمان ، به خودی خود عملکرد کلیه را پیشگویی نمی کند ،برای تشخیص کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی باید میزان کراتنین سرم را اندازه گیری کرد.
عملکرد کلیه با سنجش کراتنین پلاسما براورده می شود هر گاه میزان کراتنین پلاسما بیشتر از 1 میلی گرم در میلی لیتر باشد ، با توجه به میزان سرم اقدام به تنظیم سرعت انفوزیون می شود .
در صورت وجود اختلال شدید عملکرد کلیه برای برقراری سطح درمانی ثابت منیزیوم فقط دوز لودینگ سولفات منیزیوم داده می شود.
فارماکولوژی و توکسیکولوژی سولفات منیزیوم
مهار قدرت انقباضی رحم ، وابسته به دوز منیزیوم است و برای مهار انقباضات رحم باید غلظت منیزیوم سرم خداقل به 10-8 میلی اکی والان در لیتر برسد.
آثار رحمی
سوافات منیزیوم دارای آثار کمی بر الگوی ضربان قلب جنین بویژه تغییر پذیری ضربه به ضربه است.
در نوزادان مواجه شده امتیاز آپگار دقیقه اول و پنجم کمتر و میزان لوله گذاری بیشتر بوده است.
منیزیوم سولفات اثر حفاظتی در برابر فلج مغزی در نوزادان دارای وزن بسیار کم دارد.
استفاده طولانی مدت از منیزیوم (بمدت چند روز ) با استئوپنی نوزاد در ارتباط بوده است.
آثار جنینی
دیورتیکه نباید قبل از زایمان برای کاهش فشار خون مورد استفاده قرار گیرند ( بدلیل کاهش پرفوزیون رحمی جفتی).
دیورتیکها صرفا برای درمان ادم ریوی در دوره قبل از زایمان استفاده می شود.
دیورتیک ها
محلول رینگر لاکتات بطور روتین با سرعت 60 میلی لیتر تا 125 میلی لیتر در ساعت تجویز می شود.مگر اتلاف نا معمول مایع در اثر استفراغ ، اسهال یا تعریق وجود داشته باشد.
در صورت الیگوری نباید مایع اضافی داده شود.
در صورت انفوزیون حجم زیاد مایعات ، توزیع نادرست مایع خارج عروقی تشدید می یابد و در نتیجه ، خطر ادم ریوی و مغزی به نحو چشمگیری افزایش می یابد.
مایع درمانی
ج) تصمیم گیری برای زایمان:
علاج قطعی پره اکلامپسی ختم حاملگی و از نوع NVD است. اما در یکسری از موارد پیشنهاد شده که سزارین انجام شود از جمله: نامطلوب بودن سرویکس، شکست اینداکشن، اورژانس بودن وضعیت مادر به علت شدت پره اکلامپسی. روش ارجح بی حسی اپیدورال است . بعد زایمان بهبود فوری حاصل نمی شود ولی در روش NVD موربیدیته وخیم در دوران نفاس شیوع کمتری دارد.
پره اکلامپسی در صورت همراهی با تشنجات ژنرالیزه تونیک- کلونیک، اکلامپسی نامیده می شود.
اکلامپسی در سه ماهه سوم شایع تر است و با نزدیک شدن به ترم، شیوع آن بتدریج افزایش می یابد. در سالهای اخیر، میزان بروز اکلامپسی تغییر فزاینده ای به سمت دوره بعد از زایمان پیدا کرده است .
افزایش برونده ادراری پس از زایمان معمولا از نشانه های زودهنگام بهبود است. پروتئینوری و ادم معمولا در عرض یکهفته ناپدید می شود. دراکثر موارد، درعرض چند روز تا 2هفته پس از زایمان فشار خون بحد طبیعی برمیگردد.
در اکلامپسی قبل از زایمان، لیبر ممکن است بطور خودبخود و با فاصله کمی پس از بروز تشنجات رخ بدهد و بسرعت پیشرفت کند.
اکلامپسی:
تشخیص افتراقی:
ممکن است صرع، انسفالیت، مننژیت، تومورمغزی و … از اکلامپسی تقلید کنند ولی در کل تا زمان رد این عوامل باید این بیماران مبتلا به اکلامپسی در نظر گرفته شوند.
پیش آگهی:
اکلامپسی همواره وخیم است. در گذشته میزان مرگ و میر مادر 15-10 درصد بوده که حالا کاهش یافته، در دنفورث این میزان 2/4درصد ذکر شده است.
درمان:
روش درمان با سولفات و روش زایمان ومراقبتهای دوران بعد زایمان شبیه به پره اکلامپسی شدید است.
اقدامات اولیه:
استفاده از یک تیغه چوبی یا پلاستیکی بین دندانها جهت جلوگیری از صدمه به زبان – باز کردن راه هوایی بعد از ختم تشنج – دادن اکسیژن به بیمار به میزان 6لیتر در دقیقه – ساکشن حلق و بینی – بالا آوردن میله های کنار تخت – چک اندامها و سر بیمار از نظر ترومای احتمالی – گذاشتن بیمار در اتاق تاریک و آرام – آماده بودن داروها و وسایل محافظتی لازم در سینی بالای سر بیمار – آغاز درمان با سولفات و داروهای ضد فشار خون – در صورت امکان انجام زایمان.
در موارد مسمومیت با سولفات منیزیم، ضمن قطع تجویز سولفات منیزیم، درمان با گلوکونات کلسیم (1 گرم داخل وریدی) شروع می شود.
.
این زنان به دلیل فقدان هیپرولمی طبیعی بارداری ، حتی در برابر خونریزی طبیعی تحمل بسیار کمتری دارند .
افت چشمگیر فشار خون بلافاصله پس از زایمان در اگثر موارد به معنی خونریزی بیش از خد است .
اگر به دنبال زایمان اولیگوری رخ بدهد برای کمک به تشخیص خونریزی بیش از حد ، اقدام به بررسی مکرر هماتوکریت شود.
در صورت تشخیص خونریزی درمان با ترانسفوزیون دقیق خون و تجویز دقیق کریستالوئید صورت می گیرد.
خونریزی در هنگام زایمان
هیپرتانسیون پابرجا و شدید بلافاصله پس از زایمان:
در اوایل دوره نفاس از تجویز مکرر هیدرولازین داخل وریدی استفاده می شود. ولی بعد از آن تا مدت مورد نیاز اقدام به تجویز لابتالول خوراکی با یک دیورتیک تیازیدی می شودزایمان: روش ارجح زایمان واژینال است.
خونریزی در هنگام زایمان:
این افراد فاقد هیپرولمی طبیعی حاملگی هستند،و نسبت به تغییرات حجم بسیار حساس هستندهنگامیکه بدنبال زایمان الیگوری رخ می دهد، باید هماتوکریت به کررات بررسی شود تا خونریزی بیش از حد آسانتر کشف گردد و با ترانسفوزیون دقیق خون تحت درمان قرار گیرد.
عواقب دراز مدت:
زنانیکه در طی حاملگی دچار هیپرتانسیون می شوند، باید در ماههای اول بعد از زایمان بررسی شوند و در مورد حاملگیهای بعدی و خطر قلبی- عروقی در زندگی آتی، مورد مشاوره قرار گیرند.
زنانیکه به پره اکلامپسی مبتلا شده اند، به احتمال بیشتری در حاملگیهای بعدی خود دچار عوارض هیپرتانسیو می شوند ولی پره اکلامپسی سبب هیپرتانسیون مزمن نمی شود. هر چه پره اکلامپسی در حاملگی اول زودتر تشخیص داده شده باشد، احتمال عود آن بیشتر است.
در زنان مولتی پار که دچار پره اکلامپسی می شوند، در مقایسه با زنان نولی پار مبتلا به پره اکلامپسی، خطر عود پره اکلامپسی در حاملگی بعدی افزایش می یابد.
چنین به نظر می رسد که پره اکلامپسی جز شاخصهای وقوع بعدی بیماری کلیوی نیز است.
عوارض کلیوی
در یک چهارم زنان مبتلا به اکلامپسی مناطقی چند کانونی از ادم دور عروقی وجود دارند.
عوارض نورولوژیک