مبانی وپیشینه نظری پژوهش درمان بیش فعالی با نوروفیدبک

درمان بیش فعالی با نوروفیدبک
جدید ترین درمان برای کودکان ADHD آموزش نوروفیدبک میباشد، نوروفیدبک، نوعی رویکرد توانبخشی در درمان است، و هدف آن، بهنجار سازی پایدار ADHD-ADD است ( بارابار ،1996 ) . و هدف آن بهنجار سازی پایدار رفتار بدون وابستگی مداوم به داروها یا رفتاردرمانی است. نوروفیدبک، یک سیستم در مان جامع است که مستقیما" برروی کار مغز کار میکند.هر کدام از ما تعداد بیشماری نورون در مغزمان داریم . امواج مغزی با فعالیت و عدم فعالیت الکتریکی نورون ها در ارتباط هستند سیکل آنها بار ها وبارها بالا و پایین می رود . بلافاصله زمانی که سیکل امواج مغزی مراجع براساس الگوی تعریف شده حرکت کند باز خورد دریافت میکند . در نوروفیدبک صنسورهایی که الکترود نامیده میشوند برروی پوست سر بیمار قرار میگیرند . این سنسورها فعالیت الکتریکی مغز فرد را ثبت و در غالب منحنی های امواج مغزی ویا در اغلب موارد به شکل شبیه سازی شده در قالب یک بازی کامپیوتری یا فیلم ویدیویی ، به او نشان داده میشود. در این حالت فیلم یا هدایت بازی کامپیوتری بدون استفاده از دست تنها با امواج مغزی شخص انجام میشود. به این شکل فرد با دیدن پیشرفت یا توقف بازی و گرفتن پاداش یا ازدست دادن امتیاز یاتغییراتی که درصدا یا پحش فیلم بوجود می آید ، پی به شرایط مطلوب یا نامطلوب امواج مغزی خود برده و سعی میکند تا با هدایت فیلم ، وضعیت تولید امواج مغزی خودرا اصلاح کند . مثلا" اگر قراراست فرد موج تتا ی خودرا کاهش دهد بازی در صورتی پیش میرود که موج تتا از یک حد مشخص شده ای کمتر باشد.
51
نوروفیدبک یک فرایند آموزشی است که درآن مغز خود تنظیمی را فرا میگیرد. نورولوژیک اساس این اختلال را می پذیرد. با عنایت به این که کودکان، نوجوانان یا بزرگسالان مبتلا به اختلال بیش فعالی – نقص توجه ، در مقایسه با افراد نرمال، فعالیت امواج مغزی آهسته تتا بیشتر و فعالیت بتای کم تر ی دارند ، نوروفیدبک به دنبال آن است تا به بیماران آموزش دهد واکنش های امواج مغزی خود را نسبت به محر کها، بهنجار سازند ( مان ، لوبار، زیمر من ، میلر ، 1992 ، لوبار ،2003).
از زمان اولین گزارشات از درمان اختلال بیش فعالی با نقص توجه (ADHD ) از طریق نوروفیدبک درسال 1976 ، در مطالعات بسیاری به بررسی و تحقیق درباره اثرات نوروفیدبک بر نشانه ها ی مختلف ADHD اعم از بی توجهی ، بیش فعالی و تکانش پذیری پرداخته اند این روش همچنین مورد استفاده اطباء بسیاری قرار گرفته است ولی میزان تاثیر گذاری این درمان برمبنای شواهد- هنوز مشخص نیست . لوبار ، اظهار می دارد که فرضیه اصلی این زیربنایی استفاده از نوروفیدبک در درمان ADHD این عبارت است : کودکان ADD و ADHD با کارکرد عصبی زیستی به ویژه در سطح کورتیکال و عمدتا کارکرد لوب پری فرونتال همراه است ، و اگر چه این نقص زیربنایی عصب شناختی قابل اصلاح است،
کودکان مبتلا به ADHD/ADD خواهند توانست راهبردها وپارادیم هایی را نشان بدهند که کودکان بدون ADHD/ADD از قبل دارا بوده اند.
منشاء سیگنالهای مغزی
تخلیه یک نورون یا یک فیبر عصبی از واحد پوست سر قابل ثبت. بجای آن باید بطور همزمان هزاران ویا حتی میلیونها نورون یا فیبر ، تخلیه شوند و فقط در این حالت است که پتانسیل های نورون ها و یافیبرها بخاطر اثر برهمزمانی به اندازه ای می رسند که قابل ثبت باشند. بدین ترتیب شدت امواج مغزی ثبت شده از پوست سربا تعدادنورون ها یا فیبرهایی که بطور همزمان تخلیه میشوند ، تعیین میگردد. . در واقع سیگنالهای عصبی غیر هزمان اثر همدیگر را خنثی می کنند(هنریش اچ ; گوین لبن اچ ، 2006 ). در هنگام بسته بودن چشم ها تخلیه همزمان نورون های زیادی در قشر مغز با فرکانس 13 هرتز امواج آلفا را تولید میکنند و این امواج برطرح EEG فرد غالب میشوند .
52
. اما وقتی که چشم ها باز میشوند فعالیت برخی نواحی مغز شدیدا" افزایش یافته و همزمانی سیگناله در فرکانس 13 هرتز ازبین می رود . در این شرایط همزمانی سیگنالها در فرکانس دیگری ، مثلا" بتا بر قرار می شود . وحالا امواج بتا در EEG ثبت میشوند . فعالیت قشری ثبت شده در EEG را به ساختارهای زیرین قشر مغز بویژه تالاموس نسبت داده اند(هنریش اچ; گوین لبن اچ ، 2006 ). اگر ارتباط قشر مغز با تلاموس قطع شود ، امواج آلفا بوجود نمی آیند . احتمالا" تحریک لایه غیر اختصاصی هسته های احاطه کننده تالاموس و یا هسته های عمیق تالاموس ، موجب بروز امواج آلفا میشوند . . برخی معتقدند که امواج آلفا از یک نوسان فیدبکی خود بخودی در سیستم تالاموس – قشری منتشر میشوند و همین نوسان موجب دوره ای بودن امواج آلفا وهم فعال شدن همزمان میلیونها نورون قشری در جریان هر موج میشود(ورنون دی جی،2006 ). قطع ارتباط قشر مغز با تالاموس موجب بروز موج دلتا میشود. این موضوع بیان میکند که احتمالا" مکانیسم های هماهنگ کننده ای در نورون های قشری وجود دارند که بطور کامل از سازمان های تحتانی مغز مستقل هستند.
منشاء امواج بتا و تتا ، نا شناخته اند ولی احتمال میدهند که این امواج نیز مسیرهای دو جانبه ای در قسمت های عمیق تالاموس ویا راههایی رفت وبرگشتی بین قشر مغز و تالاموس داشته باشند (فیروز ابادی ، 1388).
امواج مغزی و کارکردهای آن
موج آلفا
در زمان آرامش 1و فعالیت بسزایی دارد. فرکانس ریتم آلفا بین هشت تا چهارده سیکل در ثانیه و دامنه آن در حدود پنجاه میکروولت است . این ریتم هنگامی ثبت میشود که فرد در حالت استراحت کافی به سر میبرد و محرکهای حسی شدید در او اثر نکنند. برای ثبت این منحنی ها فردرا درمحیط آرامی قرارداده نور محیط راکاهش میدهند یا از فرد میخواهند تا چشمهای خودرا ببندد. دامنه ریتم آلفا در برخی بیماران مانند صرع و هیدروسفالی 2 از منحنیحای طبیعی بیشتر است . این امواج با تحریکاتی که از بخش تورینه ای تالاموس به قشر مخ میرسندمربوط است وقطع ارتباط تالاموس با قشرمخ باعث از بین رفتن آنها میشود.
53
مواج آلفا1 بطور گسترده ای برای کار برروی حالت مراقبه وتوجه و حافظه مورد مطالعه قرار گرفتند . بطور کلی بنظر میرسد این امواج فعالیت های منطقی از مغزکه برای تمرکز برروی محرک استفاده نمیشوند را سرکوب می کنند . به عبارت دیگر ، اگر برای فردی یک محرک بصری ایجاد شود. در نواحی مختص حس لامسه و شنوایی افزایش فعالیت آلفا مشاهده میشود. در اسکن حافظه ، جاییکه لیستی از کلمات حفظ میشود مشاهده شده است . همچنین امواج الفا با زمانی که از فرد خواسته میشود که به یک محرک خاص را پیش بینی کند در ارتباط هستند . از دو تحقیق انجام شده اخیر نمونه های بدست آمدهکه نشان می دهد زمانیکه برای فرد به جای محرک بصری ، محرک شنوایی ارائه میشود ، قدرت آلفا سرتاسر قشر مغز به میزان زیادی افزایش می یابد. چنین اثری نیز در امور بصری مشاهده شده است . این اثر در سرتاسر قشر مغز با دقت کامل رخ میدهدکه نشان دهنده حواس پرتی در زمینه بصری است (فوکس، 1998 ) و0فر، 2001 ) .

در حالت الفا امواج الفا سرتاسر قشر مغز مشاهده شده اند . این حالات بطور کلی ، با حالت ارامش در هشیاری کامل ، تفکر مثبت ( خیالپردازی ) وتفکر خلاق که ممکن است در آن حواس افراد پرت شود ، در ارتباط است . همچنین در این حالت آزادی از محیط مورد توجه است. الفا همچنین به یک احساس راحتی ، خوشایندی و یک حالت شناور بودن همراه است ( لیندسلی ، 1952 ).
با توجه به برسی دیگر موج استراحت ( آلفا ) با بهبود پردازش توجه وحافظه افراد همراه میباشد(ایگنر، گروزیلر،2001).
بطور کلی می توان اظهار نمود که امواج آلفا به شکل گسترده ای با فرایند توجه در ارتباط هستند . همچنین امواج آلفا در کلیه تکینیک های تن ارامی ، کاهش حساسیت نسبت به محرک خارجی و افزایش توجه به محرک های درونی همراه است(تارو ، 2005 ).
موج بتا 1
باند فرکانس آرامتر بتا شامل محدوده فرکانس امواج مغزی 13 الی 30 هرتزمیباشد . حالت بتا ، یعنی نوسانات امواج بتا در طول قشرمغز ، تنها در هنگام بیداری اتفاق می افتد . نکته ای که وجوددارد این است که هیچ چیزی در این حالت مانند حالت گاما وجود ندارد .

___________________________
1.Alpha Rhythm 2. .Batha Rhytmm
54

باند فرکانس آرامتر بتا شامل محدوده فرکانس امواج مغزی 13 الی 30 هرتزمیباشد . حالت بتا ، یعنی نوسانات امواج بتا در طول قشرمغز ، تنها در هنگام بیداری اتفاق می افتد . نکته ای که وجوددارد این است که هیچ چیزی در این حالت مانند حالت گاما وجود ندارد . امواج گاما تا حد زیادی نقش حمایت کننده اگرچه جدایی ناپذیر در مغز دارند. از دید نوار مغزی EEG این امواج تنها زمانیکه فرد بیدار است حضور دارند.، اما همیشهتوسط دیگر امواج در محدوده بتا ، الفا یا دلتا حمایت میشوند. بطور کلی حالت بتا با احساسات قوی هیجانی مانند ترس ، خشم ، یا اضطراب و علاوه بر آن با توجه هوشیارانه ، توجه انتخابی ، تمرکز یا انتتظار ار ارتباط است . مطالعات دیگر امواج بتارا با رفتار هوشیارانه ، فعالیت ذهنی متمرکز مانند خل مسئله ریاضی ، اضطراب و دلهره مرتبط میدانند( تارو ، 2005 ). هنگامیکه امواج بتا در طول مدیتیشن مشاهده شد ، مشخص شد که آنها تنها در افرادی که در مدیتیشن بسیار باتجربه هستند وبه طور کلی با تمرکز شدید پدیدار میشوند( وست ، 1980 و 1979 ; سورویلو ، 1978 ; فتوویک ، 1977 ). داروهای ریتالین و آدرال که از هردوی آنها برای هشیاری استفاده میشود. در بیشتر افراد حالت بتا را ایجاد می کنند( لو ، 1999 ). سریع ترین موج مغزی است و در مواقع توجه و تمرکز فعالیت زیادی دارد. موجی به نام SMR نیز وجود دارد که زیرمجموعه ای از موج بتا-2 است و زمانی که فرد برای انجام یک فعالیت کاملاً فوکوس کرده فعال است. فرکانس این ریتم بیش از چهارده سیکل در ثانیه است . ریتم بتا در حالات هیجانی و عاطفی و برانگیختگی ثبت میشود.در اغلب افرادبالغ فرکانس ریتم مذکور در حدود 18 سیکل در ثانیه و ولتاژ آن حداکثر سی میکرو ولت است .
موج تتا 1
امواج تتا شامل محدوده فرکانس امواج مغزی 4 الی 7 هرتز با پدیده های مختلفی موجوددر مغزدر ارتباط است . زمانی که فرد در حال به خواب رفتن است و یا افکار پوچ و بی هدفی دارد مثل خیال پردازی فعال است . فرکانس ریتم تتا 3بین چهار تا هفت سیکل در ثانیه است . این ریتم در افراد بالغ بندرت ودر حالت تنش روانی ، یاس و ناامیدی و بیش فعالی / کمبودتوجه و برخی اختلالات مغزی ظاهر میشود ، ولی ثبت آن در کودکان مفهوم مرضی نداردو طبیعی است . مطالعات انجام شده برروی حافظه ، احساس انعطاف پذیری عصبی ، خواب ، مراقبه ، هیپنوتیزم وجود رابطه ای را میان امواج تتا
55

و پدیده هوشیاری نشان می دهد در سطح موضوعی ، در مورد حالت تتا یموجود در سرتاسر مغز ، بنظر میرسد امواج تتا درگیر حافظه کوتاه مدت به طور مداوم برای حفظ امنیت خود در مغز تجدید می شوند در حالیکه در دسترس هم هستند. فرضیه آنها این است که تجدید خاطرات فردی در محدوده گاما منجر به تجدید کل حافظه محدوده تتا می شود ( لیزمن وایدیارت ، 1995 ). بسیاری از مطالعات نقش فرکانس تتارا در کارهای مربوط به حافظه ورمز گذاری وبازیابی خاطرات بلندمدت تایید کرده است . هردوی این پدیده ها مربوط به انعطاف پذیری عصبی میشود که ناشی از نوسانات تتا در هیپو کامپوس می شود(پلتیر، 2005).

موج دلتا2 کندترین موج مغز است و در هنگام خواب عمیق فعال ترین موج است. فرکانس دلتا کمتر از چهار سیکل در ثانیه است. این منحنیها در بزرگسا لان در هنگام خواب و بیهوشی ودر کودکان شیرخوار در اغلب ساعات شبانه روز ثبت می شود.

ریتم دلتا مربوط به فعالیت الکتریکی نورونهای قشر مخ به طور مستقل از نواحی دیگر باشد، زیرا باقطع ارتباط بین قشر مخ و تالاموس ، امواج دلتا در الکترو آنسفالوگرام ظاهر میشود ( حائری روحانی، 1384 ) .احساس انعطاف پذیری عصبی ، خواب ، مراقبه ، هیپنوتیزم وجود رابطه ای را میان امواج تتا و پدیده هوشیاری نشان می دهد در سطح موضوعی ، در مورد حالت تتا یموجود در سرتاسر مغز ، بنظر میرسد امواج تتا درگیر حافظه کوتاه مدت به طور مداوم برای حفظ امنیت خود در مغز تجدید می شوند در حالیکه در دسترس هم هستند. فرضیه آنها این است که تجدید خاطرات فردی در محدوده گاما منجر به تجدید کل حافظه محدوده تتا می شود ( لیزمن وایدیارت ، 1995 ).
بسیاری از مطالعات نقش فرکانس تتارا در کارهای مربوط به حافظه ورمز گذاری وبازیابی خاطرات بلندمدت تایید کرده است . هردوی این پدیده ها مربوط به انعطاف پذیری عصبی میشود که ناشی از نوسانات تتا در هیپو کامپوس می شود(پلتیر، 2005).
موج گاما :1
باند فرکانس گاما شامل محدوده فرکانس امواج مغزی 30 الی 70 هرتز ، بالاترین باند فرکانسی است که در مورد آن بحث می کنیم. در چندین مطالعه انجام شده این محدوده با (سینگر ، فرایند چندین محرک( بصری، شنوایی، لامسه) ( کیل ، 2001 ).
___________________________
1.Theta rhythm 2.Delta rhythm 3. Gamma rhythm
56
( سینگر ، 1993 ) ، ( تراوب ، 1996 )و گروهی از چندین ویژگی یک محرک ارائه شده، به ویژه بصری، به ، یکی از مطالعات بصری انجام شده تنها ، کل منسجم مربوط می باشد(تالون بادری ، 1998 ) ، ( فل ، 2002 ). این مطالعه نشان می دهد ، به ارتباط بین توجه و نقش امواج گاما اشاره دارد(فل زمانیکه افراد حاضر در آزمایش محرک بصری محرک ارائه شده را ندیدند، هماهنگ سازی گاما رخ می دهد. همانطور که انتظار می رود امواج گاما در طول یک خواب عمیق ناشی از بیهوشی ناپدید می شوند.افزایش فعالیت 40 هرتز در کودکان و بزرگسالان در طی انجام ازمایش حل مسئله دیده میشود.معمولا" اختلالات یادگیری با فقدان موج گاما همراه است . .ریتم 40 هرتز معمولا" در کل مغز وجود دارد تا یک نقطه خاص گاما به سازماندهی ذهنی مغز ، افزایش یادگیری و هوشیاری ذهن کمک میکند . وقتی که مغز باید فعال باشد ، این موج فعال شده وزمانی که آزمایه خاصی برای انجام وجود ندارد ، غیر فعال میشود( هاموند ، 2000 ).در نهایت امواج گاما شازماندهنده مغز و یکی کننده اطلاعات از قسمتهای مختلف بدن ، حافظه خوب ، سرعت انتقال زیاد ، پردازش سطوح بالای اطلاعات و یادگیری مسائل پیچیده میگردد.
موج SMR : فرکانس SMR 15-12 هرتز جهت استحکام بخشیدن به ذهن وبدن وپردازش وتمرکز در ارامش ، ایجاد هماهنگی بین محیط وفرد وکمک به خواب رفتن وتنظیم حرکات بدن ( هاموند ، 2000 ).
پرتکل های درمان ADHD با استفاده از نوروفیدبک
بسیاری از بیماران که مبتلا به ADHD تشخیص داده شده اند در آزمونهای QEEG و PET آرام شدگی امواج مغزی را به طور فراوان در سطح قشری مغز نشان می دهند ودرصد کمتری از مبتلایان به ADHD برانگیختگی بیشتر از حد قشری را از خود نشان می دهند . طوول 3 دهه گذشته روشهای درمانی با استفاده از نوروفیدبک که آرام شدگی قشری یا انگیختگی مفرط را مورد هدف قرار داده اند در مطالعات گروهی و موردی کنترل شده مورد ارزیابی قرارگرفته اند ( وینسنت . جی ; مونسترا 2005 ).
_________________________
2.Sensory Motor(SMR) rhythm
57
در هریک از این مطالعات بیماران در برنامه های آموزشی شرکت کرده اند که در آنها از طریق (نمایش صوتی یا تصویری ) برای تولید یک متغییر مشخص در فعالیت قشری . ( برای مثال کاهش دامنه فعالیت در فرکانس کند تر EEG ، افزایش فعالیت در فرکانسهای سریعتر ) تقویت و تشویق شده اند . بطور معمول بیمار باید این تغییر مطلوب را برای دریافت تشویق در حدود 5/0 ثانیه حفظ کنند . اگر بیمار بتواند سطح فعالیت را در نواحی که مسئول توجه و کنترل رفتار هستند نرمال کنند ، آنها میتوانند بطور روبه گسترش توانائیهای مناسب را برای توجه و حفظ کنترل رفتارشان نشان دهند . (وینسنت جی . مونسترا; مایکل لیندن ، 2005).
در حال حاضر 3 پرتکل درمانی نوروفیدبک در مطالعات گروههای کنترل شده مورد بررسی قرار می گیرد. یکی از پرتکل ای زیر یا در صورت لزوم ترکیبی از آنها استفاده میشود. در ادامه توضیح مختصری از هریک ارائه شده است .
پرتکل افزایش فعالیت باند SMR کاهش فعالیت باند تتا-2 : در این نوع از بیوفیدبک EEG بیمار برای گسترش کنترل روی رفتارهای بیش فعالی وغیر ارادی با یادگیری افزایش تولیدSMR ( 15-12 هرتز) در یکی از دو مکان C3 یا C4 در حالیکه همزمان تولید فعالیت در باند تتا 7-4 هرتز را کاهش میدهند. تشویق میشوند . معمولا ثبت از یک مکان فعال با مرجعیت لاله های گوش که به هم متصل شده اند بدست می آیند.فیدبکهای صوتی ( تونهای صدا ) یا تصویری ( طرحهای گرافیکی ، یا شکل های کارتونی ، حرکات قطعات پازل …) با توجه به موفقیت بیمار در کنترل دامنه سیگنال در باند تتا یا SMR بالای آستانه مقدار قبل از درمان هستند ، ایجاد میشوند. این نوع آموزش در اولین کاربرد نوروفیدبک برای ADHD در نظر گرفته شده (جوری . دی. کروپتو 1; ورا. ا . گرین یاتسنکو2،2005).
– پرتکل افزایش فعالیت باند SMR و کاهش فعالیت باند بتا-2 : در این پرتکل بیماران ADHD که اکثرا" از نوع بیش فعال – تکانشگر هستند ، برای افزایش باند SMR (15-12 هرتز ) همزمان باکاهش باند بتا-2 (30-22 هرتز)آموزش میبینند .

58
ثبت از مکان C4 با مرجعییت لاله های گوش انجام میشود. بیماران با اختلال ترکیبی از انواع ADHD در این نوع پرتکل ، آموزش را در نیمی از هر جلسه دریافت میکنند.در نیمه دیگر هر جلسه پرتکل کاهش High theta افزایش بتا -1 انجام میشود. در این پرتکل از موقعیت C3 ثبت انجام میشود. مشابه پرتکل اول فیدبک مشروط به موفقعیت بیمار درکنترل دامنه سیگنال در باندهای تتا ، SMR ، بتا-1 یا بتا-2 است ( لهتونن جین ، 2002).
– پرتکل کاهش فعالیت باند تتا ، افزایش باند بتا -1 : در این روش آموزش برای افزایش تولید فعالیت باند بتا-1 (20-16 هرتز ) همزمان باکاهش فعالیت باند تتا ( 8-4 هرتز ) تشویق میشوند .
در این پرتکل ثبت از ناحیه CZ با مرجعیت های لاله های گوش ، یا نواحی PZ – CZ انجام میشود .که این روش بیشتر برای بیماران ADHD با اختلال عدم توجه بکار برده می شود. فیدبک مشروط به موفقیت بیمار در کنترل دامنه سیگنال در باند تتا یا بتا است .
– ترکیب دوپرتکل اول وسوم هم نیز گزارش شده ، بیماران برای افزایش محدودی از باند بتا (18-16 هرتز) همزمان با کاهش فعالیت در محدوده (7-2 هرتز ) تشویق میشوند . ثبت در ناحیه CZ یا C3 انجام میشود . بیمارانی که در 13 -35 جلسه اول این نوع آموزش افزایش پرخاشگری یا بیقراری از خود بروز دهند تحریک شده مفرط در نظر گرفته میشوند ، این بیماران با پرتکل آموزش SMR که در آن بیمار با افزایش محدود 15-12 هرتز وکاهش فعالیت در محدوده 2-7 هرتز تشویق میشوندومورد درمان قرارمیکیرند (هاموند .دی کوریدون ، 2005).

______________________________
1Judi.D.kropto 2.Green yansko

59

انواع نوروفیدبک ها
نوروفیدبک به انواع مختلفی تقسیم می شود ، یکی از انواع نوروفیدبک ها ، نوروفیدبک کم انرژی 1 یا به اختصار LENS است در این نوع تقریبا" متفاوت از سایر انواع نوروفیدبک ، پالسی از میدان الکترومغناطیسی به عنوان فیدبک ، به فرد داده میشود . شدت میدان اعمال شده درLENS بسیار کم و فرکانس آن نیز در حد فرکانسهای مغزی است (9) . در واقع میدانهای بکار گرفته شده درسیستم های نوروفیدبک کم انرژی ، در محدودهء میدانهای مغناطیسی کم شدت با فرکانس پایین هستند . تفاوت اساسی و کاربردی LENS با سایر نوروفیدبکها در این است که هنگام انجام آن لازم نیست بیمار از هدف درمان آگاهی کامل داشته باشند. این ویژه گی برای برخی از مقاصد درمانی یک مزیت عمده محسوب میشود . علاوه براین سبب کارکرد راحت تر کاهش تعداد جلسات درمان ودر نتیجه سرعت بخشیدن به روند درمان می شود . بنابرین میتوان گفت که یکی از کاربردهای درمانی میدانهای مغناطیسی کم شدت و مک فرکانس ، در سیستم های نوروفیدبک کم انرژی است . بدیهی است که شناخت دقیق تر آثار این میدان ها برفعالیت الکتریکی مغز انسان در جهت گسترش و توسعه بیشتر این نوروفیدبک نوین ، امری ضروری است .
به عبارت دیگر گسترش کسب اطمینان در توانمندی سیستم نوروفیدبک کم انرژی در گروه نتایج حاصل از مطالعاتی است که باهدف کشف آثار میدان مغناطیسی ضعیف با فرکانس پایین بر مغز انسان انجام میشوند (9) .
ریتم حسی – حرکتی (SMR) را علاوه بر نکاتی که در بخش قبل ذکر کردیم به مهار – تالاموس – کورتیکال 1 نیز منسوب کرده اند(ورنون ،2006 ).
ارزیابی های یک کاناله با سیستم آموزشی EEG یک کاناله انجام میشوند که باروش یک قطبی ( ارجاعی) صرفا" از یک ناحیه پوست سر داده ها ثبت میشوند آرایش های فشرده طیفی (CSAS) با روش یک کاناله بدست می آیند.این روش اجازه مقایسه همزمان دونیمکره را نمی دهد و علاوه بر این وقت گیر هم است .

60
ارزیابی های دوکاناله با سیستم های آموزشی EEG دو کاناله انجام می شوند که میتواند با روش یک قطبی از دوناحیه پوست در یکزمان گرفته شود .این روش به این معناست که ارزیابی نواحی متقابل مغز بسیار آسان بوده و پنج ثبت میتواند فعالیت ده ناحیه مغز را اندازه گیری کند. بنابراین ثبت یک کاناله و دوکاناله بسیار متفاوتند. ارزیابی های 19 کاناله با سیستم QEEG 19 کاناله انجام می شوند . به این معنی که در یک ثبت میتوان داده های 19 ناحیه مختلف را بطور همزمان بدست آورد.
تعاریف ونقائص کارکردهای اجرایی1 در کودکان مبتلا به اختلال بیش فعالی – نقص توجه :
شاخصهای الکتروفیزیولوژیکی اساسی از آرام شدگی مشخص شده است که از طریق تحلیل EEG کمی بیماران ADHD شناسایی شده است . توان نسبی افزایش یافته باند تتا ، توان نسبی کاهش یافته باند بتا و آلفا و نسبت توان افزایش یافته تتا / آلفا و تتا / بتا غالبا" در نواحی مرکزی ، فرونتال میانی میشود. علاوه براین ، در مقایسه بیمارانی با الگوی آرام شدگی امواج مغزی قشری با دیگر بیماران ADHD بیماران بیش فعال فعالیت نسبی باند بتا بیشتر فعالیت باند تتا نسبی کاهش یافته ، نسبت کاهش یافته باند تتا /بتا و باند دلتا کاهش یافته در نواحی فروننتال مرکزی وقشری دارند که منجر به اختلال در عملکردهای اجرایی کودکان بیش فعال – کمبود توجه میگردد.(کینگ ا.سی ; کوهن آر.ام، 1994 ). درزمینه نقائص شناختی این اختلال ، تحقیقات قابل توجهی صورت گرفته است از جمله حوزه هایی که دراین مطالعات به آن توجه شده است ، نقص در کارکردهای اجرایی می باشد. نظریه نقص در کارکردهای اجرایی نظریه نقص کارکردهای اجرایی (EF) در افراد ADHD بوسیله برخی از محققان پیشنهاد شده است . عملکردهای اجرایی شامل ، حفظ آمایه 2 ، تغییر آمایه 3 تزاحم کنترل 4 مهار یکپارچه گی مکان و زمان ، برنامه ریزی 5 ، توجه 6 و حافظه کاری 7 است . از دیدگاه نورو سایکولوژی ، کارکردهای اجرایی جزو اعمالی هستند که بیماران دچار اسیب های لوب فروننتال به خوبیقادر به انجام آنها نمی باشند . ذر مطالعات مختلف مشخص شده است( پنینگتون و آزنوف1996 ).
_________________________________
1.Excutive Function 2.Set Maintenance 3.Set shifting 4.Interference Control 5.Programm 7.Working Memory
61

افراد مبتلا به ADHD در اکثر توانایی های مربوط به کارکردهای اجرایی نقایصی دارند.
( پنینگتون و آزنوف ،1996 ). با بازنگری در پژوهش های مربوط به کارکردهای اجرایی کودکان مبتلا به ADHD دریافتند که 15 تا 18 مطالعه نشان داده است که افراد مبتلا به ADHD و افراد سالم در یکی یا بیشتر از سنجه های1کارکردهای اجرایی تفاوت معنی داری دارند.. عملکردهای اجرایی، کارکردهای عالی دستگاه شناختی هستند که به مجموعه ای از توانایی هایی شناختی شامل او چنین نتیجه گیری می کند که از جمله آزمون هایی که پیوسته مختل بوده اند ف ویسکانسین ، برج هانوی ، آزمون جور کردن شکلها ی آشنا ف آزمون استروپ می باشند . . مدل شناختی اصلی که نقص در کارکردهای اجرایی را به علایم رفتاری ADHD مرتبط می سازد . این است که سه دسته از علایم اصلی ADHD ( بیش فعالی ، نقص توجه ؛ تکانشگری ) همگنی زیر مجموعه نقص در مهار ( که خود یکی از انواع کارکردهای اجرایی می باشد ) هستند( پنینگتون و آزنوف1996 ; بارکلی ، 1997 و 1994 ). . مدل شناختی اصلی که نقص در کارکردهای اجرایی را به علایم رفتاری ADHD مرتبط می سازد .
این است که سه دسته از علایم اصلی ADHD ( بیش فعالی ، نقص توجه ؛ تکانشگری ) همگنی زیر مجموعه نقص در مهار ( که خود یکی از انواع کارکردهای اجرایی می باشد ) هستند( پنینگتون1 و آزنوف1996 ; بارکلی ، 1997 و 1994 ). علاوه بر آن وجود درجاتی از اختلال در عملکرد لوب فروننتال در کودکان ADHD گزارش ده است(بارکلی ،گروزینسکی و دوبال2 ، 1992 ) . با مرور مطالعات نوروسایکولوژی مربوز به لوب فروننتال ، بخصوص نواحی اوربیتوفروننتال وهمینطور اتصالات فراوانشان با استریاتوم صورت می گیرد. یکی از کارکردهای اجرایی که بنظر می رسد در کودکان ADHD مختل باشد ، برنامه ریزی و سازماندهی است که دو تا از آزمونهای نوروسایکولوژیک برای سنجش آنها یکی برج لندن ودیگری آزمون ویسکانسین 1 نام دارند.
___________________________
1.Pennington 2. Dubal 3.Wiscancin Test
62

که هدف از این مطالعه این بود که دریابیم آیا کودکان مبتلا به ADHD در برنامه ریزی وسایر کارکردها ی اجرایی از جمله مهار اختلال دارند آیا یافته های آزمون ویسکانسین با بقیه آزمونهای بکار رفته در این گروه بیماران هماهنگ است .

63

توجه و تمرکز1
مقدمه :
همانگونه که ( پاشلر2 1998 ) اشاره کرد ، مدتهای مدیدی است که توجه برای روانشناسان یک چالش عمده بوده است . از نظر تاریخی در اوایل قرن بیستم مفهوم توجه با بی اعتباری همراه شد ، چون رفتار گرایان با دید شک و تردید به تمامی فرایندهای داخلی می نگریستند . توجه بار دیگر با انتشار کتاب ادراک وبرقراری ارتباط 2 برادینت در سال 1958 بر سر زبانها افتاد وتاکنون مطرح بوده است. توجه کارکردی متفاوت از هوشیاری داشته ، ولی به آن وابسته است . بنابراین امکان دارد درجات متنوعی از توجه با هوشیاری کامل همراه باشد ، اما همزمانی توجه وتمرکز کامل با هوشیاری کاهش یافته غیر ممکن است . توجه و آگاهی ، دو مقوله کاملا" متمایز از یکدیگر نیستند . توجه به مشاهده عینی شخص ، شئی ، یا حادثه دیگری اشاره داشته ، در حالیکه آگاهی توصیف ذهنی وضعیتی است که در آن دریافت ها صورت میگیرد (ویلیام جیمز، 1980 ) ، بین حالات " فعال " و "منفعل" توجه تمایزی قائل شد . توجه در زمانی فعال است که بواسطه انتظارات یا اهداف فرد به روش از بالا به پایین کنترل میشود. ولی در زمانی منفعل است که بواسطه محرک های خارجی ( چون یک صدای بلند ) به روش پایین به بالا کنترل میگردد. (کوریتاوشولمن3 ، 2002 ).
تمرکز، بر تداوم توجه برای یک دوره زمانی مشخص دلالت دارد . برای مثال در همین لحظه ای که شما در حال خواندن هستید ، توجه ارادی ( فعال ) رخ داده است . توجه غیر ارادی ( منفعل ) معطوف شدن توجه به صدای بلند ترمز ماشین در خیابان مجاور خانه شما است. ( شاهسوند و لواسانی 1378) . میزان توجه برحسب موضوع مورد توجه تفاوت میکند ، هرچه میزان نوجه ارادی بیشتر باشد، احتمالا" توجه غیر ارادی کمتر خواهد بود. همراه با توجه غیر ارادی ، نوعی تمرکز واضح وجود داردکه موجب هدایت گرایش تعیین کننده تفکر میشود. ( شاهسوند و لواسانی 1378) .
________________________________
1. Attention 2..Bashler 3..K.Sholman
64
توجه ارادی به یک موضوع ، آن را در مرکز توجه یا کانون توجه نگه میدارد . هرچه یک موضوع از این کانون دورتر باشد ، توجه غیر ارادی بیشتری به ان معطوف شده و بالطبع وضوح آن کمتر خواهد شد. تا اینکه نهایتا" هیچگونه تمایزی بین آگاهی هشیارانه وآنچه که در این لحظه به آن هشیار نیستیم ، وجود نخواهد داشت . کروپل تیلور (1983 )
توجه ارادی به یک موضوع ، آن را در مرکز توجه یا کانون توجه نگه میدارد . هرچه یک موضوع از این کانون دورتر باشد ، توجه غیر ارادی بیشتری به ان معطوف شده و بالطبع وضوح آن کمتر خواهد شد. تا اینکه نهایتا" هیچگونه تمایزی بین آگاهی هشیارانه وآنچه که در این لحظه به آن هشیار نیستیم ، وجود نخواهد داشت . کروپل تیلور (1983 ) حالت گوش بزنگی 1 وجذب 2 با هم مقایسه نمود ، توجه فرد (گوش بزنگی)، آزادانه از موضوعی به موضوع دیگر منتقل میشود . در <<جذب >> توجه کاهش میابد ، بطوریکه شخصی بدون ذهن بنظر میرسد ، اگرچه معمولا" محتوی این << جذب >> را میتوان پس از آن بخاطر آورد . بین توجه متمرکز3 وتوجه تقسیم شده 4 ، تمایز مهمی وجود دارد . به افراددر یک زمان دویا چند ورودی محرک دادند واز آنها خواستند تنها به یکی از آنها پاسخ دهند و به این روش توجه متمرکز ( توجه انتخابی ) را مطالعه کردند . تحقیقات مربوط به توجه متمرکز میتواند به ما بگوید افرادبا چه کارایی میتوانند ورودی های خاصی را برگزینند ، وبه ما امکان میدهد سرنوشت محرکهارا مطالع کنیم که به آنها توجهی نشده است . ودر مطالعه دیگر به آزمودنی ها در یک زمان حداقل دوورودی محرکرا دادند وازآنها خواستند به تمامی ورودی های محرک توجه کنند وپاسخ دهند و بااین کار توجه تقسیم شده را مطالعه کردند . مطالعات توجه تقسیم شده اطلاعات مفیدی را در باره محدودیت های پردازش افرادبدست میدهد و میتواند درباره مکانیسم های توجه و توانایی آنها مطالبی را به ما بگوید . دراین مطالعه سه محدودیت مهم دیده میشود اول مامیتوانیم یا به محیط خارج یا محیط داخل توجه کنیم . دوم اینکه بطور عمده اهداف جاری ما آنچه را تعیین می کنند که در دنیای واقعی ، باید به آن توجه کنیم .

65
سوم ، در دنیای واقعی ، مابطور کلی به اشیاء وافراد سه بعدی توجه میکنیم و با توجه به آنها تعیین میکنیم چه اقداماتی متناسب است (تیپر1، لورتی2، و بیلیس ، 1992).
این حالتهای تغییر یافته ) آگاهی ( و ) توجه ( در حالیکه کاهش هشیاری ناشی از بیماری نباشد) از دونوع مراقبه متعالی 1و خلسه2هستند. در مراقبه متعالی ، فرد جذب تجربه ای می شود که به الگوی ی فیزیولوژیکی خواب آلودگی منتهی میشود . در خلسه نیازی به ایجاد این حالت نیست وفرد ممکن است از نظر فیزیولوژیکی فعال باشد . در خلسه ، ممکن است با تلقیین هیپنوتیک فردی گروهی ، خود تلقینی ، یا درتجارب گروهی توام با هیجان بالا ( برخی از گروهها ی سیاسی ، مراسم مذهبی ) ایجاد شود( کاپلان وسادوک ، 2004 ).
تغییر میزان توجه
( توجه )در افراد بهنجار در خواب ، رویا ، حالات هیپوتونیک ، خستگی ، کسالت کاهش می یابد . (توجه ) ممکن است درحالت عضوی به گونه ای آسیب شناختی ، (معمولا" با پایین آمدن هوشیاری ) کاهش یابد . برای نمونه میتوان از صدمه به سر ، حالتهای گیجی جسمی حاد1 مانند حالت ایجاد شده توسط دارو و الکل ، صرع ، بالا رفتن داخل جمجمه وضایعات ساقه مغز نام برد . در حالت روانزاد ( توجه ) ممکن است تغییر یابد ( برای مثال کاهش توجه در تجزیه هیستریک). همچنین محدود شدن (توجه ) یکی از سیمایه های بارز اختلالات پر جنبشی کودکی است (سازمان جهانی بهداشت 1992 ). بزرگسالان مانند والدین ومعلمین مشاهده خودرا بر سه جنبه از رفتار کودک متمرکز میکنند :
بی توجهی، تکانشی بودن و بیش فعالی در اکثر موارد ، بی توجهی در پسر بچه هایی دیده میشود که دارای ویژه گیهای زیر است :
1- معمولا" بین سنین 3 -10 سالگی بوده ، در پایان داده ها به فعالیت هایی که آغاز کرده شکست میخورد ، بنظر میرسد که گوش نمیدهد ، به آسانی حواسش پرت میشود ، در تمرکز برروی هر کاری که مستلزم حفظ توجه باشد مشکل دارد ، در تداوم یک فعالیت ( بازی ) ناتوان است ( لواسانی و شاهسوند ،1378).
66
2- آنها معمولا" با صداها ومحرکات بینایی حواسشان پرت میشود واز موضوع خارج شده واز کاری به کار دیگر می پردازند و کار هارا نیمه تمام رها میکنند (دکتر آذرنگی ، 1392 ) .

پیشینه تجربی پژوهش :
دراین مطالعه گلچینی از تحقیقات انجام گرفته در خصوص کشف EEG تا درمان نوروفیدبک برای ADHD جمع آوری شده. تاریخچه بیوفیدبک ( شامل نور فیدبک ) براساس علوم فناوری ، الکترونیک رفتارگرایی ، فیزیولوژی و نورولوژی بنیان گذاری شده است . نوآوری ها ، آزمایشها و پژوهش ها از ذهن افراد ی نشئت می گیرد که علوم فعلی را به چالش می کشند . کنش های اجرایی ، اصطلاحی است که فرایندهای شناختی متعددی را که در خدمت رفتارها و اعمال هدفمند هستند را در بر می گیرد . در اواخر 1950 دانشمندان نظریه کنترل خودآگاه بر سیستم عصبی خودکار را رد کردند وبا این حال در عرض یک دهه انسان ها یاد گرفتند سیگنالهای الکتریکی را در قشر مغز و عضلات خود تنظیم کنند.. بسیاری از افراد تحقیقات علمی ریچارد کیتون 1 را به عنوان اولین واقعه کلیدی بیو فیدبک مورد ملاحظه فرار میدهند. او در سال 1875 کشف کرد که نوسانات الکتریکی مغز ،فعالیت های ذهنی ( روانی ) را به دنبال دارد. آزمایشهای او شامل قرار دادن الکترودها برروی مغز باز حیوانات بود. او همچنین برخی فعالیت های الکتریکی را از پوست سر حیوانات در حالت بسته ضبط نمود( کریسول 2 ، 1995 ) .
در سال 1920 هانس برگر 3 الکترو آنسفاوگرافی (EEG) را برروی کاغذ ثبت کردودونوع متفاوت از امواج فیلتر شده را تشخیص داد. یعنی آلفا وبتا 10 هرتزبعنوان ریتم برگر شناخته شده است برگر کشف کرد که تفکر وهوشیاری با فرآوانی امواج بتا همراه است و طیف آن از محدوده 13 سیکل در ثانیه تا 30 سیکل در ثانیه است . مقاله کلیدی وی در سال 1929 چاپ شد . اواعتقاد داشت که نابهنجاری ها در EEG 4 منعکس کننده اختلالات بالینی است ( کریسول ، 1995; کانتر ،1999).
بسیاری از دست اندرکاران علم نوروفیدبک پروتکل های آموزشی را هم جهت فرضیات برگر طراحی کرده اند . آنها آموزش نوروفیدبک را. برای نوحی مغز ی که عملکردهای رفتاری وشناختی را تحت تاثیرقرارمیدهند ، بکار برده اند. سایر محققین سیگنالهای بیو لوژیکی بدن را مورد مطالعه قرارداده اند. کارل یونگ 1یکی از پزشکان بود که پاسخ گالوانیکی پوست (GSR) مورد بررسی قرارداد .

__________________________
1.Richard Caton
2.Criswell
3. Hans Berger
4.Electroencophalography
73
. اوزمانی که بیماران به تمرینات تداعی لغات پاسخ می دادند، تغییراتی را در فعالیت های الکتریکی پوست مشاهده کرد. او تلاش کرد تابین پاسخهای فیزیولوژیکی و موضوعات روان شناختی ارتباط برقرارکند .
کلمات از حیث نظری با محتوای هیجانی ، با نوسانات دستگاه سنجش GSR ارتباط داشت . بدیهی است بدن میتواند بعنوان علامتی برای فعالیت های دهنی مورد استفاده قرارگیرد(کریسول ، 1995). مهمتر اینکه اورابطه ی بین روان درمانی و فیزیولوژی را نشان داد.
در طی سال 1930 و ادگار آدرین و متیوس به صورت موفقیت آمیزی اندازه گیری های امواج الکتریکی برگر را تکرارکردند(رابینسون 2 a 2000 ) .
آنها همچنین تاثیر پذیری امواج مغزی را با دستگاه چشمک زن فلیکر و تحریکات نوری مورد مطالعه قرار دادند(بازینسکی ،1999 ) . آنها پیشگامان استفاده از تقویت کننده تفاضلی شناخته شدند . (تحقیقات سیور2 ، 1999 نشان داد که الگو های مغزی میتوانندبا افزایش فرکانس فلش نور یا تندی چشمک زن تغییر کنند. هماهنگ سازی امواج مغزی ، EEG را تغییر میدهد . اما این موضوع اضول بیوفیدبک را تایید نمی کند. چون این پس خوران اطلاعات بیو لوژیکی را به گیرنده یاد نمی دهد . این یک فرآیند یکطرفه است . با وجود این ، هماهنگ سازی امواج مغزی با رشد وتغییرات نورونی همراه است . گرچه این فرآیند فاقد ویژگی نوروفیدبک است. اما مطالعات اثر بخشی تحریک نوری تحت شرایط خاص را نشان داده اند. در نتیجه تعدادی از متخصصان نوروفیدبک از این موضوع به منزله الحاقیه برای آموزش نوروفیدبک استفاده میکنند. (سیور، 1999 ) .
در اواخر سال 1950 دانشمندان مفهوم کنترل ارادی سیستم عصبی خودکار (ANS) را مورد سوال
__________________________
1.Robinson
2.Siever
3.Robines
4.Electro Encepgalography

74

قراردادند . تصورمی شد فرآیند های بیولوژیکی مثل تغییر پذیری ضربان قلب (HRV) و فشار خون ، دمای دست ها ، تحت کنترل سیستم خودکار بدن باشند . با وجود این حدود 1960 ، تحقیق نیل میلر 3 تایید کرد که ازمودنی ها میتوانند از طریق شرطی سازی عامل از فرایندهای (ANS) آگاهی یابند ( رابینز1 ، 2000 ; اسکوآرتز، 1995) .
بنابراین از لحاظ علمی شرطی سازی عامل از طریق آموزش بیوفیدبک اکنون مطمئن و بدون نقص است . در سال 1963 جان پاسماجیان 5 اصول اساسی الکترو میو گرافی 2(EMG) را کشف کرد .
( رابینز a ، 2000 ). اساس تجربه خود را توضیح داد . او درحال مطالعه سلول های قشر حرکتی مغز بود ، قشری که برای سلولهای ماهیچه ای در بدن پیغام میفرستند.. مسیر عصبی سازماندهی شده در قشر حرکتی ، واحد حرکتی نامیده میشود وواحد حرکتی منفرد که به سمت پایین نخاع می رود ممکن است از تعداد اندک تا صدها سلول را کنترل کند . باسماجیان یک واحد حرکتی را انتخاب کرد که تعداد کمی از سلولهای انگشت شصت را کنترل میکرد. او الکترو د سوزنی باریک را در ماهیچه شصت دست فروبرد . هیچ کس نتوانست حرکت ماهیچه ها را ببیند اما نیمی از نمونه 16 نفره باسماجیان قادر بودند فعالیت واحد حرکتی مسئول اداره آن ماهیچه ها در مغز کنترل کنند. با سماجیان فهمید که واحد حرکتی منفرد که از قشر حرکتی مغز شروع شده وتا انگشت گسترش می یابدمیتواند تحت کنترل ارادی د رآید. . او از اسیلو سکوپ ( نوسان سنج ) برای بدست آوردن زمان واقعی عکس العمل فعالیت الکتریکی در ماهیچه استفاده کرد( کریس ول ، 1995 ).
در سال 1963 جوزف کامیا استاد دانشگاه شیکاگو می خواست بداند که آیا تغییر خودآگاهانه امواج مغزی امکان پذیر است؟ او به یک داوطلب شیوه افزایش فعالیت امواج آلفا ( 12-8 هرتز ) مغز را آموزش داد . کامیا داوطلب خودرا زمانی که وارد حالت آلفا می شد به صورت کلامی تشویق میکرد. آزمایش موفقیت آمیز بود( کریس ول ، 1995 ). آزمایش کامیا حلقه آموزش بیوفیدبک را نشان داد. الف ) ابزاری که فعالیت بیولوژیکی خاصی را ضبط میکند . ب) یک یادگیرنده که هرزمان فعالیت مورد نظر اتفاق می افتد تشویق میشود .

__________________________
6.Electro Myo Grqphy
75
در نهایت ج) کنترل ارادی فعالیت های بیولوژیکی امکان پذیرمیشود. همه روشهای بیوفیدبک مشابه فرایند دوطرفه ای است که توسط کامیا ابداع شد . کامیا درهارا برای آموزش افزایش امواج آلفا گشود. بعدها گرین و والترز از انجمن منینگر ، همچون بازنسکی ، پیشگامان آموزش افزایش تتا بودند . با این روش یادگیرنده ها وار حالات " تاریک و روشن " یادگیری عواطف ورشد روان شناختی شدند ( بازنسکی ، 1999). بنابراین مداخلات روان درمانی پویشی میتواند به وارد کردن مراجع به امواج مغزی آلفا ، تتا منجر شود. این پیشگامان بیوفیدبک ، در پیدایش کاربردی فیزیولوژی روانی ، همکاری کرده اند . با این وجود ، آینده بیوفیدبک به کارهای عمیق روان شناختی محدود نخواهد شد . محققان به زودی این تکنولوژی جدید را در زمینه های پزشکی ، بیماری های روانی ، توان بخشی و افزایش توانایی عملکرد بهینه مورد استفاده قرار خواهند داد . تنها چند سال پس از کشف کامیا ، بری استرمن آزمایش مهم خودرا منتشر نمود( ویریکا و استر من ، 1968 ). آنها به گربه آموزش دادند تا ریتم حسی – حرکتی 2 SMR یا 14- 12 هرتز را بالا ببرد . افزایش این گستره معمولا" با کاهش فعالیتهای حرکتی همراه است . بنابراین ، زمانیکه SMR افزایش می یافت ، گربه ها پاداش دریافت میکردند و این احتمالا" همراه با کاهش حرکات فیزیکی بود . بدون ارتباط با این مطالعه ، ناسا در خواست کرد که استرمان اثرات رویارویی انسان ها با هیدرازین ( سوخت راکت) وارتباط آن با بیماری صرع را مورد بررسی قرار دهد . استرمن تحقیق خودرا روی 50 گربه شروع کرد 10 تا از 50 گربه برای افزایش SMR آموزش دیدند . به هر 50 گربه هیدرازین تزریق شد . موضوع شگفت انگیز تر این بود که 10 گربه ی آموزش دیده ، در برابر صرع مصون شدند و 40 گربه ی دیگر یک ساعت پس از تزریق دچار صرع شدند (بازینسکی ، 1999 ; رابینز3 ، 2000) . استرمن یک کاربرد درمانی برای این فناوری جدید کشف کرد. استرمن یکی از محققینی بود که به تغییر سیگنالهای بیولوژیکی با دستگاه فیدبک اعتقاد داشت .

_________________________
1.Electro Mayo Graphy
2.Sensory Motor 3.Robins
76
برخی از همکاران استرمن از پیشگامان تحقیق و توسعه نوروفیدبک شدند . جول لوبار یکی از محققان اصلی در زمینه مطالعات توجه ، یادگیری و EEG است .
از زمان اولین گزارشات از درمان اختلالADHD از طریق نوروفیدبک در سال 1976 در مطالعات بسیاری به بررسی وتحقیق در باره اثرات نوروفیدبک بر نشانه های مختلف ADHD اعم از بی توجهی ، بیش فعالی و تکانش وری پرداخته اند. .آنها آموزش نوروفیدبک را برنواحی مغزی که عملکردهای رفتاری و شناختی را تحت تاثیرقرار میدهند .در دهه 1960 و1970 وبا پیدایش رایانه ، بررسی EEG بیماران پیشرفت چشمگیری کرد وتحلیل EEG کمی به عنوان روش با پایایی بالا ابداع شد . قدیمیترین منابع اختلال بیش فعالی – کمبود توجه برمیگردد به اواخر قرن 18 هرچند اولین شرح از کودکان با علائم بیش فعالی / کمبود توجه در سال 1902توسط جورج فردریک انجام گرفت . در سال 1908 آلفرد اف تریگولد ، درجه بالا ناتوانی فکری کودکان را توصیف کرد ، به احتمال تا بحال یک فرم از آسیب مغزی خفیف باعث رفتارهای ضد مدرسه در آنها میگردد.
اختلال تکانه ای بیش فعالی اولین بار در مورد کودکان مبتلا به نشانه های ADHD در سال 1917 توصیف شد. هربرت فرید و چارلز پریفر ، استفاده از داروی کلروپرومازین رابرروی کودکان بیش فعال و هیجانی در سال 1957 بکار بردند (ژورنال سلامت & وینسنت لیلی ، 2012).
درسال 1967 ، لوبار وشوس اولین کسانی بودند که دررابطه با EEGوتغییرات رفتاری یک کودک بیش فعال کمبود توجه وپس از آموزش موج حسی حرکتی گزارش دادند. مبنای منطقی درپس استفاده از آموزش دهی SMR در سندرم بیش فعالی نهفته ، این حقیقت است که بارزترین رفتار مشخصه مرتبط با موج SMR ، بی تحرکی وکاهش قدرت عضلانی همراه با آموزش SMR وتولید SMR اضافی در موارد اندامهای حرکتی دستو پا و فلج پا می باشد که حاکی از آن است تقویت این موج از طریق شرطی کردن عاملی می بایست شکایت هااز بیش فعالی را کاهش دهد .

_______________________________
1.Sensory Motor Rhythm(SMR)
77
دموس 2003 در یک بررسی 32 دانشجوی پزشکی آموزش داده شد نشان داد که فعالیت ریتم حسی حرکتی بهبود چشمگیری در توجه وتمرکز و تغییر در EEG (SMR) افزایش دهندو گروه بهبودی در حافظه کاری معنایی نشان دادند . در سال 2004 ، گروه هنریچ اولین کسانی بودند که نتایج مثبت نوروفیدبک با پتانسیل مغزی کند (SCP)در درمان اختلال بیش فعالی با نقص توجه (ADHD) را گزارش نمودند . درسال 1963 ، جوزف کامیا استاد دانشگاه شیکاگو می خواست بداند که آیا تغییر خود آگاهانه امواج مغزی امکان پذیر است ؟او به یک داوطلب ، شیوه افزایش فعالیت امواج آلفا (12- 8 هرتز) مغز را آموزش داد . کامیا داوطلب خودرا زمانی که وارد حالت آلفا می شد به صورت کلامی تشویق میکرد . آزمایش موفقیت آمیزبود( کریس ول ، 1995 ). ورنون ودیگران در 2003 عملکرد در آزمون چرخش ذهنی را بهبود میبخشد( هانس مایر ، 2005 ).
دکتر وینسنت بنیان گذار و مدیر اجرایی کلینیک تخصصی کودکان بیش فعال در نیویورک در مطالعه ای به بررسی تعداد زیادی از کودکان مبتلا به اختلال بیش فعالی- کمبود توجه و تمرکز پرداخت. در این مطالعه گروهی از کودکان تحت درمان با دارو و گروه دیگر تحت درمان با نوروفیدبک قرار گرفتند. نتایج این پژوهش نشان داد که در کودکانی که تحت درمان دارویی قرار داشتند یک هفته بعد از قطع مصرق دارو اثربخشی درمان از بین رفت در حالیکه در گروهی که تحت درمان با نوروفیدبک قرار گرفته بودند اثربخشی درمان ماندگاری بیشتری داشته است. هم چنین دکتر وینست بیان می کند که کودکانی که هم زمان تحت درمان دارویی و نوروفیدبک قرار می گیرند بعد از 1 سال می توانند میزان مصرف داروی خود را تا 50 درصد کاهش دهند.
در یک مقاله پژوهشی اثربخشی نوروفیدبک برروی کاهش پیش فعالی و کمبود توجه در کودکان مبتلا به ADHD انجام گرفت . نتیجه : اثربخشی روش درمانی نوروفیدبک به تنهایی دردرمان کودکان مبتلا به بیش فعالی – کمبود توجه در این مطالعه تائید شده است(دکتر مارتین آرنز و دکتر آنتون کونن ، 1999 ).
___________________________________
1.Slow Cortical Potencial (SCP)

78
دکتر لوبار ( 1995 ) از دانشگاه تنس اطلاعات بدست آمده از QEEG 109 نفر داوطلب با ADHD و11 نفر گروه کنترل را مورد تجزیه التحلیل قرارداد . او نتیجه گرفت که افزایش فعالیت امواج مغزی تتا و کاهش فعالیت امواج مغزی بتا اولین نشان اختصاصی نورولوژی در بیماران مبتلا به ADHD است . در خصوص آنالیز سیگنال مغزی بیماران ADHD و با پیشگویی درمان پذیری افراد تحقیقات مختلفی انجام شده است . در کاری که در سال 2011 میلادی توسط وبر انجام شده است به پیش گویی موفقیت افراد تحت درمان نوروفیدبک در توانایی تقویت باند SMR سیگنال مغزی پرداخته شده است . دراین مطالعه با درنطر گرفتن هر سه جلسه درمانی بعنوان یک دوره زمانی په بررسی میانه دامنه باند SMR سیگنال مغزی در هردوره زمانی پرداخته است. و دوره زمانی که دارای بیشترین همبستگی با جلسه آخر باشد رابه عنوان یک دوره زمانی برای پیش گویی درمانپذیری فرد درجلسات اولیه معرفی کرده است . در این مقاله جلسه یازدهم بعنوان یک جلسه مناسب جهت پیشگویی درمانپذیری معرفی شده است . اما در این مطالعه هرچند بطور کلی فرد موفق دارای روند افزایش SMR میباشد ، اما افزایش یک روند قطعی و یکنواخت نمی باشد و جلسه یازده ودوازدهم جلسه مناسب جهت پیشگویی تخمین زده شده ، که ضمنا" هرچه پیش گویی در جلسات اولیه انجام شود بهتر است (وبر 1، 2011 ). در مطالعه دیگر به بررسی آموزش نوروفیدبک به مدت 15 جلسه گردیدند که نتیایج نشان داد که نوروفیدبک برروی بهبود حافظه این افراد مثبت بوده است ( کوفلر2، 2008 ).
یکی دیگر از دلایلی که میتوان در اثربخشی این روش عنوان کرد ، توجه زیاد به نقائص حافظه فعال به عنوان یکی از چند کارکرد اجرایی اصلی که زیر بنای فرآیندهای بازدارنده رفتار ی دچار نقص را تشکیل می دهد ( بارکلی ، 1997 ). همچنین آموزش SMR و بتا -1 در افزایش پتانسیل مغزی در فعالیتی که مستلزم نظارت فعال وشناسایی محرکهای شنیداری هدف بود ، نقش موثری داشت.
پاسخ به محرکهای هدف بطور خاص در مناطق پیشانی و مرکزی به طرز معناداری افزایش یافت .
______________________________
1.Weber 2.Kofller
79
پتانسیل مغزی (P300b) به عنوان نماینده فعالیت نماینده منابع نورونی مسئول بروز اطلاعات رسانی مربوطه در حافظه فعال تعریف شده است (دونچین و کولز ، 1988 ).
در آموزش آلفا /تتا مجددا" روابطی بین شاخصهای یادگیری و میزان بهبود عملکردیافت شد. شواهد لازم حاکی از تسلط کنش گر بر نسبت آلفا / تتا و اولین شواهد مبنی بر پرتوکل آلفا – تتا به عنوان تنها مداخله را فراهم آورده ایم . نمی توان اثرات آلفا – تتا را صرفا به حالت آرام سازی کلی که ایجاد میکند ، نسبت داد . اثرات قابل ملاحظه اموزش آلفا – تتا این طرح پیشنهاد شده است که مزایای اهنگ کند ترارتباطات دو برد در مغز موجب تسهیل رابطه حافظه با ادغام حسی -حرکتی میشود ( گروزیلرو ایگنر ، 2004 ; گروزیلر ، 2006 ).
مدیراجرایی و تحقیقات انجمن بین المللی نوروفیدبک بیان می کند که در حال حاضر صدها هزار کودک با تشخیص اختلال بیش فعالی- کمبود توجه و تمرکزدر سراسر جهان تحت درمان با نوروفیدبک قرار دارند. این روش درمانی به عنوان درمان جایگزین دارودرمانی مورد توجه قرار دارد و به دلیل کوتاه بودن زمان جلسات درمان، عدم وجود درد و عوارض جانبی ناخوشایند و ماندگاری طولانی مدت اثربخشی درمان مورد توجه و استقبال والدین کودکان بیش فعال قرار گرفته است.
در ضمن مقالات زیادی در این زمینه در مجله نورولوزی کودکان درسال 1991 به چاپ رسیده است
اساسا" مطالعات EEG نشان داده که فعالیت مغزی آهسته در مرکز ونواحی فرونتال مغز وجوددارد. این یافته ها با PET اسکن و یا SPECT اسکن تائید شده است . بهبود نشانه ها وکنش های اجرایی در کودکان ADHD : کنش های اجرایی اصطلاحی است که فرایندهای شناختی متعددی را که در خدمت رفتارها و اعمال هدفمند هستند در بر می گیرد .
شواهد بسیار، وجود نارساکنش وری – عملکرد اجرایی را در این اختلال تایید میکندیکی دیگر از مولفه های کنش های اجرایی حافظه کاری است مولفه ای که امکان ذخیره سازی موقت و دست کاری اطلاعات در ذهن را فراهم می نماید .

80
کنش این مولفه به منظور تسهیل و انجام صحیح فعالیت سایرمولفه های کنش های اجرایی ضروری می باشد و عملکرد مناسب آن تمرکز، توجه پایدار، تامل در پاسخ به محرکها و نیز بازداری تکانه های نامربوط به موقعیت را فراهم میآورد. رابطه نارسایی حافظه در دو نظریه بارکلی و راپورت و ADHD کاری و همکاران مورد تایید قرار گرفته است نتایج پژوهش های بسیاری از این ارتباط حمایت . نقص حافظه فعال به عنوان یکی از عامل ادراکی اصلی و ADHDمحسوب می شود. نقص در بازدارندگی است. در تحقیقات قبلی معلوم گردیده که فعالیت تتا بواسطه نقش آن در تسهیل افزایش توان دراز مدت بر سازکارهای سلولی حافظه تاثیر میگدارد (پاولیدزوهمکاران ، 1988 ).
و در تحقیات اخیر نیز رابطه بین فرآیندهای بازشناسی حافظه وفعالیت تتای ثبت شده از پوست سر به اثبات رسیده است(برگیز ، گروزیلر ، 1997 ) . شواهد متقاعد کننده حاکی از رابطه مستقیم بین تتا و حافظه فعال از داده هایی نشئت میگیرند که نشان میدهند ، طی مرحله رمزگذاری دریک فعالیت بازشناسی ، فقط لغاتی که در مراحل آخر به درستی شناسایی شدند ، افزایش معنادار فعالیت تتارا نشان دادند(کلیمش،1997 ).
بعد از طی مرحله بعدی بازشناسی ، فعالیت تتا بیشتری برای لغاتی که که بدرستی شناسایی شدند ، یافت گردید . ولی برای لغات نادرست انحرافی براساس تحقیقاتی که نشان میدهند حافظه فعال از قشر خلفی مخ در ذخیره سازی اطلاعات حسی دخالت دارد و قشر پیش- پیشانی که اطلاعات را به روز رسانی میکند بهره میگیرد (گوینر،1997 ; گلدمن ، راکیک ، 1988 ; کلیمش . ف 1994). یکی از پیشنهاداتی که مطرح میگردد این است که فعالیت تتا این دومنطقه از مغز راطی فعالیت حافظه فعال به هم پیوند میدهد (سارنتین ، 1998 ; وان استین2 ، 1999 ; وان استین و سارنتین 3 ، 2000).
این عقیده با تحقیقاتی که بررابطه کارکردی بین تتا و حافظه فعال تاکید نموده وازآن طریق ، بین افزایش بار کاری حافظه فعال و افزایش همزمان قدرت تتا ارتباط برقرارکرده اند ، همخوانی و مطابقت دارد(گرونوالد،2001 ).

81
این یافته ها به طرح پیشنهادی منتهی گردید که تتا هم ممکن است در رمزگذاری و بازیابی اطلاعات در حافظه فعال دخیل باشد(کلیمش،1996 ، 1999 ).
گرچه در شمار روز افزونی از مطالعات ، تاثیرات مثبت آموزش نوروفیدبک در برخی حوزه ها گزارش شده است ولی هنوز NFT موفقیت آمیز برای بهبود حافظه کوتاه مدت ( فعال ) وجود ندارد که منظور از آن ذخیره سازی موقت اطلاعات بدون مولفه های توجه که از اجزاء حافظه فعال میباشد است (کانوی ، 2002 ; استیپک ، 2003 ).
هدف نوروفیدبک کمک به شرکت کنندگان برای تسلط برامواج مغزی شان میباشد. اصل و پایه آموزش نوروفیدبک متشکل از سنجش و اندازه گیری فعالیت مغز ، رمز گشایی یا کشف الگوهای مغزی مورد علاقه وسپس قراردادن محرکهای بازخوردی (فیدبک )در اختیار شرکت کننده براساس سطوح کارکردی مطلوب از این امواج است. درسیستم های آموزش نوروفیدبک ، EEG پرکاربردترین شیوه ثبت امواج محسوب میشود .
رابطه بین عملکرد حافظه وفعالیت آلفا الکتروآنسفالوگرام (EEG) طی دو دهه اخیر در چندین مطالعه و تحقیق گزارش شده است (کلیمش،1996، 1999; کلیمش وهمکاران ، 2006 ). برطبق مشاهدات ، عملکرد حافظه دارای رابطه مثبت باند استراحت ( باند آلفا) میباشد ( کلیمش ،1999) .
در یکی از بررسی های اولیه ، بائر (1976) به تحقیق درباره تاثیر NFT با باند فرکانس آلفای ثابت ( HZ 5/12- 5/8 ) برحافظه کوتاه مدت افراد بزرگسال جوان پرداخت ، او از شرکت کنندگان خواست برای مدت هرچه طولانی تر در طول آزمایش ، آلفا تولید کنند ، عملکرد حافظه کوتاه مدت آنها به وسیله یک فعالیت یادآوری شفاهی آزاد ویک فعالیت فرخنای ارقام مورد ارزیابی قرارگرفت ، گرچه
در پایان 4 جلسه ، به افزایش قابل توجهی درآلفای درصدی دست یافته شد ، ولی نه در فعالیت فراخنای ارقام ونه در یادآوری شفاهی آزاد هیچ بهبودی نشان ندادند ( ورنون ، 2005 ).
________________________________
1.Kilimsh
2.Von Estin
3.Sarnetin
82
تحقیقات اخیر زوفل (2011 ) ، سه معیار عمده برای معتبر بودن یک برنامه آموزشی نورو فیدبک مطرح گردیده است : الف) ارزیابی اینکه آیا لگوهای EEG ی درگیر شده در آموزش نوروفیدبک میبینند ، ( آموزش پذیری) ; ب) ارزیابی اینکه آیا سایر الگو های EEG متفاوت از الگوهای آموزش دیده،تغییر نمیکنند. (مستقل بودن) ; ج) آموزش یک الگوی مغزی که برطبق فرضیه ، با یک کارکرد شناختی ارتباط دارد به منظور افزایش احتمال دستیابی به نتایج رفتاری قابل اطمینان ( تغییر پذیری ) . تحقیق فوق الذکر ، نتایج محکمی از آموزش نوروفیدبک( NFT) را باگزارش دادن آموزش پذیری و مستقل بودن برنامه مورد بررسی و بهبود عملکرد شناختی در یک آزمون چرخش ذهنی ارائه نموده است هدف از این تحقیق باند آلفای بالا بود(زوفل 1 وهمکاران ، 2011 ). موج آلفا فرکانس غالب در EEG انسان میباشد ومشخصه اصلی آن نقطه اوجی در محدوده (5/12 – 5/7 هرتز ) است که با عوامل مختلفی همچون سن ، عملکرد حافظه ، حجم مغز و مقتضیات فعالیت ارتباط دارد(کلیمش، 1999 ) .
در جدیدترین مطالعه گروه هانسلیر (2005) به بررسی کارآمدی آموزش باند آلفای بالایی در تقویت عملکرد ذهنی داوطالبان نرمال پرداخت . این باند با باند SMR همپوشانی دارد. دراین مطالعه ، در آزمایش دیگری با تتای HZ 2 بازداشته شد. باندها بطور فردی ومتناسب با طیف EEG ی هریک از شرکت کنندگان که در وضعیت استراحت با چشمان بسته ثبت شده بود ، تنظیم ونطبیق داده شدند. شرکت کنندگان به دو گروه تقسیم شدند نه نفر که قدرت الفای شان افزایش یافت و آنهایی که الفای بالایشان کاهش یافت . فقط یک جلسه آموزش ارائه شد. پاسخ دهندگان ، در عملکرد چرخش ذهنی خود بهبودی نشان دادند . ورابطه مثبتی بین میزان تقویت آلفا و بهبود عملکرد ذهنی شان مشاهده شد.
بعلاوه آنها در فواصل آزمون قبل از چرخش ذهنی افزایش قدرت الفای بالایی در حفظ رابطه بین فعالیت الفای بالا وادراک را نشان دادند . ( گروه کلیمش ، 2003 ).

___________________________
1.Zoffel
2.Kliemsh
83
بالاخره پیشینه های نظری و پژوهش های تجربی دلالت بر موثر بودن آموزش نوروفیدبک بربهبود نشانه عا و عملکردهای اجرایی افراد مبتلا به ADHD دارد. بنابراین شایسته است در استفاده از این روش جهت کاهش علائم یا حتی حذف آن درنظر گرفته شود . بنابراین تاثیر این روش مداخله ای ( آموزش نوروفیدبک ) بتواند پاسخگوی بسیاری از نیازهای موجوددر زمینه پژوهش های مربوط با درمان اختلالات عصب شناختی باشد .
تحقیقات داخلی :
1- دکتر حمید یعقوبی وهمکاران ، 1386 یک پژوهشی انجام دادند ، مقایسه اثر بخشی نوروفیدبک ، ریتاین و درمان ترکیبی در کاهش علائم کودکان مبتلا به ADHD انجام گرفت : که اثر نوروفیدبک بیش تر از دارو درمانی بود. نتایج این مطالعه با مطالعاتی که از کاربرد رویکردهای درمانی چندوجهی حمایت می کنند همخوان است . همچنین در این مقاله نتیجه گرفت که نوروفیدبک می تواند در شرایطی که بیمار به دارو پاسخ نمی دهد یا ازعوارض جانبی آن رنج می برد به عنوان روش درمانی جایگزین مطرح باشد. (فصلنامه مرکز علو زیستی و توابخشی1390 ) .
2-مطالعه دیگر اثربخشی نوروفیدبک برروی اختلال یادگیری همراه باختلال کمبود توجه و پیش فعالی برروی دانش آموزان 7 تا 14 سال در 40 جلسه که نتیجه نوروفید بک نتیجه آن موجب بهبود علائم پیش فعالی وکمبود توجه شده است ولی برروی اختلال یادگیری اثری نداشته است . (نرگس نوری زاده و فرزانه میکاییلی 1386) .
3-پژوهش دیگری از دکتر کتایون خوشایی و همکاران ،1391 مقایسه تاثیر ریتالین ، نوروفیدبک ، آموزش مدیریت والدین وتعامل سه روش بر علائم کلی در اختلال بیش فعالی – نقص توجه وکیفیت رابطه مادرو فرزندی انجام گرفت ، نتیجه این پژوهش نشان دهنده آن است که بین چهار گروه ریتالین ، آموزش مدیریت والدین و نوروفیدبک وترکیبی در این مقیاس تفاوت معناداری وجود نداشت .

84
از سویی مقایسه جفت جفت گروها با هم مشخص ساخت که گروه ترکیبی در مقیاس تقویت گری با گروه های نوروفیدبک و آموزش والدین تفاوت معنادار وجود داشت . بعبارت دیگر درمان ترکیبی تاثیر درمانی بیشتری بر افزایش تقویت گری مادران داشته است . وهمچنین بین گروههای آموزش والدین وریتالین با گروه نوروفیدبک نیز تفاوت معنادار وجوددارد ، به این معنا که آموزش والدین و ریتالین با نوروفیدبک تاثیر درمانی بیشتری بر مقیاس تقویت گری نسبت به درمان نوروفیدبک تنها داشته است .
4-دکتر زلیخا قلی زاده و همکاران در مطالعه به اثربخشی نوروفیدبک بر حافظه کاری افرادسالم پرداختند این مطالعه 2 گروه آزمایشی وپلاسیبو وجود داشت طی 20 جلسه آموزش نوروفیدبک در گروه آزمایشی و گروه پلاسیبو فقط جلوی مانیتور مینشستند ولی پاموزشی دریافت نمیکردند.
نتیجه این مطالعه گروهی آموزش نوروفیدبک داشتند در بهبود حافظه کاری آنان اثربخش بود.
منابع

-فارسی
-لاتین

1- کاپلان . سادوک ب (1386) ، خلاصه روانپزشکی . ترجمه ی پور افکاری ، نصرت اله ، چاپ اول ، تبریز ، انتشارات ذوقی
2-کاپلان ، هارولد ; سادوک ، بنجامین ، جی ( 2007 ) .خلاصه روانپزشکی ترجمه ی فرزین رضاعی (1390) ، چاپ چهارم ، تهران انتشارات ارجمند
3 – سادوک & سادوک (2006 ) خلاصه روانپزشکی ترجمه رفیعی( 1388) چاپ دوم ، تهران انتشارات جیحون
4 – اسنل ، ریچارد ( 2010 ) . نورو آناتومی بالینی ترجمه ی دکتر رضا شیرازی وهمکاران (1389 ) چاپ اول ، تهران انتشارات اندیشه
5 – لافون ، ر . ( 1375 ) . ریشه های روانی رفتار کودک ، ترجمه ی سردری ، م ، ج . انتشارات خانواده
6- آیزنک . مایکل . دبلیو ( 1386 ) روانشناسی شناختی حافظه ، ترجمه دکتر حسین زارع چاپ دوم ، تهران آییژ
7- دکتر آذرنگی .داوود (1392) ، گزارش بیماری بیش فعالی ودرمانهای نوین با نوروفیدبک
8-چویل و موریس ( 1388 ) ، روانشناسی بالینی کودک ، ترجمه ی محمد رضا نائینیان و همکاران، تهران ، انتشارات رشد
9-دکتر علیشاهی . جواد ، بزرگی .غلامرضا ، (1382) ، میزان شیوع اختلال کمبود توجه وبیش فعالی در کودکان دبستانی شیراز
10- استرنبرگ ( 1387 ) روانشناسی شناختی . ترجمه خرازی ، ک . حجازی ، الف ، تهران انتشارات سمت
11- کارلسون ، نیل آر ، ( 1384 ) روانشناسی فیزیولوژیک .ترجمه دکتر مهرداد پژهان ، عضو هیئت علمی دانشگاه آزاد ، تهران انتشارات غزل ، چاپ پنجم .
13-دکتر جزایری ، علیرضا ، دکتر یعقوبی، حمید (1386 ) مقایسه اثر بخشی نوروفیدبک ، ریتالین و درمان ترکیبی در کاهش علائم ADHD
14- دکتر رستمی ، رضا (1392 ) گزارش موسسه اعصاب وروان آتیه.
15- فصلنامه مرکز توانبخشی ( 1391 ) ، بخش پژوهشها ، دانشگاه تهران
16-(دکتر حمید یعقوبی و دکتر علیرضا جزایری ، 1386 ، دانشکاه علوزیستی وتوانبخشی )
17- مطلق ، م . ، علیرضا ، (1379 ) بررسی اثر درمان دارویی برحافظه کلامی وحافظه بصری پسران 6- 12 سال دارای نارسایی توجه همراه با پیش فعالی ، پایان نامه کارشناسی ارشد .
18- دکتر علیزاده ، حمیده ، (1384 ) مقاله ; تبیین نظری اختلال نارسایی توجه -بیش فعالی ، الگوی بازداری رفتاری و ماهیت خود کنترلی .
19- نوری زاد ، نرگس ، (1391) ، گزارش موسسه سلامت اعصاب آتیه .
20-دکتر کریم خداپناهی ، محمد ( 1385) ، کتاب روانشناسی فیزیولوژیک ، تهران . انتشارات سمت ، چاپ اول / بهار 1380 چاپ پنجم /زمستان 1385.
21-دکتر یعقوبی ، حمید & دکتر جزایری ، علیرضا ، ) 1386( ، گزارش سلامت اعصاب ، موسسه آتیه .
22-.( مریم ذاکرسال1389 شماره مدرک 1399، دانشگاه علومزیستی و توانبخشی )
23-دکتر دادستان ، پروین (1381) ، کتاب مرضی تحولی ازکودکی تا بزرگسالی ، جلد دوم ، تهران انتشارات سمت ، چاپ دوم / تابستان 1381
24-شاهقلیان ، مهناز و همکاران ( 1390 )طراحی نسخه نرم افزاری آزمون دسته بندی ویسکانسین : مبانی نظری نحوه ساخت وویژه گیهای روانسنجی فصلنامه علمی پژوهشی مطالعات بالینی 4 (1 ) 133 – 111
25- آیزنک ، مایکل ;کین ، مارک ( 1961 ) زارع ، حسین (1386) ، روانشناختی حافظه ، تهران . انتشارات دکتر حسین زارع
26- فصلنامه علمی پژوهشی( 1389 ) دانشگاه تبریز ، سال پنجم ، شماره 18
مقالات مورد استفاده دراین پژوهش :
27-دکتر تهرانی ، مهدی ; (1389 ) .نقائص کارکردهای اجرایی در کودکان ADHD ، مقاله ، دانشکده پزشکی دانشگاه علو پزشکی تهران .
28-دکتر قاسم زاده ، حبیب اله ، 1384 ) . مقاله .کارکردهای شناختی ، نوروسایکولوژیک بیماران وسواس با وبدون افسرگی ، تازه های علوم شناختی ، سال 7 ، شماره 3 ، آرشیو Sid .
29- جهانبخش رحمانی ، 1386 ، پایایی وروایی وهنجاریابی ازمون ماتریسهای پیشرونده : مقاله پژوهشی دانشگاه ازاد اسلامی . واحد اصفهان .
30-دکتر هاشمی ، تورج ،(1389 ) ;مقاله مقایسه کارکردهای اجرایی خودتنظیمی هیجانی ف وانگیزشی در زیر مجموعه های اختلال توجه – بیش فعالی براساس مدل بارکلی ، دانشگاه تبریز . دانشکده علوم تربیتی
31- دکتر یعقوبی ، حمید،( 1386) مقاله مقایسه اثر بخشی نوروفیدبک ، ریتالین و درمان ترکیبی در کاهش علائم کودکان ADHD .
32- دکتر مهدی تهرانی دوست ، 1382 ; مقاله نقائص کارکردهای اجرایی در کودکان مبتلابه ADHD ، ، تازه های علوم شناختی ، شماره 1 ، سال 5. آرشیو Sid .
33- دکتر خوشایی .کتایون ، 1391 ; مقاله . مقایسه تاثیر ریتالین ، نوروفیدبک ، آموزش مدیریت والدین وتعامل سه روش بر علایم کلی در اختلال بیش فعالی – نقص توجه وکیفیت رابطه مادر – فرزندی . دانگاه علوم پزشکی وخدمات بهداشتی درمانی همدان ، شماره 2 ، تابستان 1392; ارشیو SId. .

1.Aman, C.J., Roberts, R.J., & Pennington, B.F.(1998). Aneuropsychological examination of the underlying deficit in attention deficit hyperactivity disorder: Frontal lobe versus right parietal lobe theories. Developmental Psychology, 34, 956-969.

2.Abnormal Child Psychology Vloum 20/ Number 1,Februarry (1992).
3.American psychiatric Association (2000). Diagnostic and Statical manual of Mental Disorder ( 4th – Revised .Washington DC: Athour.
4.American Psychiatric Association. (2000) Diagnostic and stafistical manual of mental disorders (4th ed., text rev.). Washington, DC: Author.

5. Barabasz, A., & barabasz, M.(1996) Attention deficit hyperactivity disorder : Neurological basis and treatment alternatives. Journal of Neurotherapy,1,

6. Barkley, R. A. (2005) Attention – deficit hyperactivity disorder: A handbook for diagnosis and treatmen(3rded.) New York: Guilford Press.
7. Controlled evaluation of a neurofeedback training of slow cortical potentials in children n with Attention Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD),2010.

8. Effectiveness of EEG Biofeedback ;(2011) as Compared with Methylphenidate in the Treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Clinical Outcome Study , Mohammad Ali Nazari1,2, Laurent Querne2, Alain De Broca2, Patrick Berquin2, Received March 13th, 2010; revised March 23rd, 2011; accepted April 25th, 2011.

9.Eysenck.M.W Eysenck,M.C (1994).proccessing deprt, Claboration of coding memory Stores,and expended processing capacity.Journal of experimental psychology:Human Learning and Memory, Vol 5, 472-484.

10.Egner, T., Gruzelier, J.H., (2001). Learned Self-regulation of EEG Frequency
Components Affects Attention and Event-Related Brain Potentials in
Humans, Neuroreport 12, 4155-4159

11.Egner, T., & Gruzelier, J.H. (2004). EEG Biofeedback of Low Beta
Components, Frequency-specific Effects on Variables of Attention and
Event-related Brain Potentials, Clinical Neurophysiology, 115, 131-139.

12.Goldenberg,I.and Goldenberg ,H(1991) California:Cole publishingCo.

13.Halperin, J. M., & Healey, D. M. (2010). Theinfluences of environmental enrichment, cognitive enhancement, and physical exercise on braindevelopment: Can we alter the developmental trajectory of ADHD? Journal of Neuroscience &Bio behavioral, 35, 621-34.

14.Hanslmayr, S., Sauseng, P., Doppelmayr, M., Schabus, M., & Klimesch, W.
(2005). Increasing Individual Upperalpha Power by Neurofeedback
Improves Cognitive Performance in Human Subjects, Applied
Psychophysiologyand Biofeedback, 30(1), 1-10.

15.Linden,M., Habib, T., & Radojevic, V.(1996) A controlled study of the effects of EEG biofeedback on the cognition and behavior of children with attention deficit disorders and learning disabilities. Biofeedback and Self Regulation, 21(1), 35-49.
16. Lubar, J.F. (2003) Neurofeedback for the management of attention deficit disorders.In M.S. Schwarts & F. Andrasik(eds).Biofeedback: A practitioners guide.New York:The Guilford Press

17.Mann, C., Lubar. J., Zimmerman, A., Miller, C.,and r. Muenchen, R. (1992) Quantitative analysis of EEG in boys with attention-deficit / hyperactivity disorder: A controlled study with clinical implication. Pediatric Neurology, 8, 30-36.

18. National Institute of Mental Health U.S. Department of HealthandHuman Services• National Institutes of Health 10. Working Memory Training Effective,(2013). Monica Melby-Lervåg University of Oslo.

19.Pennington,B.F,&Oznoff.s(1996).Executive Functions and Developmental psychopathology Journal Of Child Psychology and Psychiatriy.37.51-87.

20.Rapport MD, Dupoul GJ , ( 2006). Atten tion Dificit / Hyper activity disorder.

21. Rositer, T. (2004) The effectiveness of neurofeedback and stimulant drugs in treating AD/HD:partII.Replication.Appl Psychophysiol Biofeedback, 29, 233-243.

22.Ratey, J.J. (2001). A User's Guide to the Brain: Perception, Attention and the
Four Theaters of the Brain, NewYork: Vintage.

23.Sadock &Sadock , ( 2004). V.synposis of psychiatry ninth edition .Lippin cott Williams and Sikins,2004,pp: 1233-1232 ,

24Swanson, J. M., Lerner, M., & Williams, L. (1995). More frequent diagnosis of attention deficit hyperactivity disorder. New England Journal of Medicine, 14, 944-945.
25.Sarnthein, J., Petsche, H., Rappelsberger, P., Shaw, G.L., Von Stein, A.,
(1998). Synchronization between Prefrontal and Posterior Association
Cortex during Human Working Memory, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 95,
7092-7096

26.Sonuga-Barke, E. J. S. (1994). On dysfunction and function in psychological theories of childhood disorder. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 35, 801-815.
27.Sonuga-Barke, E. J. S. (2003). The dual pathway model of ADHD: An laboration of neurodevelopmental characteristics. Journal of Neuroscience & Bio Behavioral Reviews, 27, 593-604
28.Sonuga-Barke, E. J. S. (2005). Causal models of attention-deficit/ hyperactivity disorder: From common simple deficits to multiple developmental pathways. Journal of Biological Psychiatry, 57, 1231-1238

29. Vernon, D., Egner, T., Cooper, N., et al (2003) The effect of training distinct neurofeedback protocols on aspects of cognitive performance. International
Journal of Psychophysiology, 47, 75-85.

30.Vernon, D., Frick, A., & Gruzelier, J.H. (2004). Neurofeedback as a
Treatment for ADHD: a Methodologicalreview with Implications for
Future Research, Journal of Neurother, 8, 53-82.

31.Von Stein, A., Sarnthein, J., (2000). Different Frequencies for Different
Scales of Cortical Integration from Local Gamma to Long Range
Alphaytheta Synchronisation. Int. J. Psychophysiol.38, 301-313.

32. Working Memory as a Core Deficit in ADHD , (2009); Preliminary Findings and Implications Michael J. Kofler, Mark D. Rapport, Jennifer Bolden, and Thomas A. Altro.

33. Vincent j. monastra,s.l.,michealLinsen,F.lubar(2005)."electroencephalographic biofeedback in the treatment of attention .
34.Zamekin,A.j,Nordoble (1990).ceteberal gloucose metabolismin adults,journalof medicine,32361-1366.