مبانی نظری وپیشینه تحقیق فشار روانی , کورتیزول و تستوسترون
فصل دوم : مبانی نظری و پیشینه تحقیق
2-1- مقدمه 13
2-2- مبانی نظری تحقیق 13
2-2-1- مکانیزیم فعال شدن سلول های قشر فوق کلیوی 15
2-2-2- ریتم شبانه روزی ترشح گلوکوکورتیکوئیدها 15
فهرست مطالب
عنوان صفحه
2-2-3- کورتیزول . 16
2-2-4- اثر کورتیزول بردستگاه عصبی مرکزی .. 18
2-2-5- اثرکورتیزول بر عملکرد گونادها .. 18
2-2-6- مقادیر و اندازه گیری کورتیزول .. 18
2-2-7- روش ها و اندازه گیری کورتیزول آزاد در بزاق . 18
2-2-8- اثر ایموندلوژیک کورتیزول . 19
2-2-9- اثر کورتیزول بر سلول های خونی .. 20
2-2-10- تستوتسرون .. 20
2-2-11- گردش تستوسترون در پلاسما .. 21
2-2-12- تجزیه و دفع تستوسترون .. 21
2-2-13- مکانیزیم حمل مولکولی و سلولی تستوسترون .. 22
2-2-14- محور هیپوتالاموس- هیپوفیز گونادی .. 22
2-2-15- اثر بیولوژیک تستوسترون . 24
2-2-16- مقادیر و اندازه گیری تستوسترون . 25
2-2-17-دستگاه ایمنی بدن . 25
2-2-18- طرح و اره کلی پاسخ ایمنی . 25
2-2-19- سلول های دستگاه ایمنی .. 26
2-2-20- ایمونوگلوبولین ها و پادتن ها . 27
2-2-21- دستگاه ایمنی مخاطی . 27
فهرست مطالب
عنوان صفحه
2-3- پیشینه تحقیق …………………………………………………………………………………………………….. 28
2-3-1- تاثیر فشار روانی بر ترشح هورمون . 28
2-3-2- تاثیر برد و باخت بر غلظت تستوسترون و کورتیزول . 33
2-1 . مقدمه
در این فصل پیشینه موضوع تحقیق مورد بررسی قرار گرفته است. از آنجائیکه موضوع پژوهش بررسی تاثیر فشار روانی مسابقه بر کورتیزول، تستوسترون، IgA و ضربان قلب مربیان برنده و بازنده در فوتبال می باشد، ضروری بنظر می رسد که در این فصل ابتدا مرور مختصری بر مبانی نظری تحقیق داشته، سپس به بیان دست آوردهای کلی پژوهش هائی که در مورد موضوع تحقیق صورت گرفته، اقدام و به دنبال آن به مطالعات انجام شده در باره اثرات فیزیولوژیک استرس و فشار روانی مسابقه توجه شود.
2-2 . مبانی نظری تحقیق
فرایند پیچیده مربیگری تیم پدیده ای است که همچنان نزد کسانی که مربیان را آموزش می دهند، به روشنی شناخته نشده است (3).
همه ما دست کم مفهوم مبهمی از واژه مربیگری با استنباطی شخصی از وظایفی که مشمول این حرفه است، درسر داریم. می توان ادعا کرد که در فوتبال بیش از هر رشته دیگری برای مربی ارزش و اهمیت قائل شده اند (3). امروز حرفه مربیگری یکی از پر مخاطره ترین مشاغل در جهان تلقی می گرد . همین مسئله باعث شده است که پژوهشگران در پی یافتن پاسخی برای سئوالات زیر باشند.
* چه تغییرات فیزیولوژیکی هنگام انجام مسابقات در مربیان بوجود می آید.
* مهمترین تغییراتی که ممکن است در دستگاه هورمونی، ایمنی و قلبی عروقی بوجود
* شناخت تغییرات بیوشیمیائی بزاق چه کمکی به مربیان برای رسیدن به هدف های آنان می کند.
* اثرات وعوارض فشارهای روانی هنگام مسابقه بروی دستگاه عصبی،هورمونی ، ایمنی و قلبی عروقی، چگونه موجب فرسوده شدن مربیان می شود.
در مطالعات مربوط به استرس و ضربان قلب، دودستگاه وابسته به سلسله اعصاب مرکزی و دستگاه هورمونی با غدد درون ریز، مورد توجه پژوهشگران قرار گرفته است.
دستگاه سمپاتیک مرکزی فوق کلیوی1 با ترشح هورمون های اپی نفرین و نور اپی نفرین و محور هیپوتالاموس – هیپوفیز آدرنال2 با ترشح هورمون کورتیزول بعنوان شاخص عینی استرس3 در انسان و حیوان بکار می رود.
شکل 2-1 : مراحل تنظیم ترشح هورمون کورتیزول
مطالعات متعددی بروی زنان و مردان نشان داده است که عوامل روانی و جنس نسبت به عوامل بیولوژیکی در رابطه با پاسخ به فشارهای روانی از اهمیت بیشتری برخوردارند. پاسخ به استرس برای بقاء انسان و حیوان به منظور تضمین دستگاه حفاظتی بدن لازم است(64). در اثر استرس فیزیکی و روانی کاتکولامین ها بلافاصله از بخش مرکزی غدد فوق کلیوی ترشح و باعث افزایش ضربان قلب وگاهی منجربه سکته قلبی می شوند (64).
2-2-1 . مکانیزم فعال شدن سلول های قشر فوق کلیوی
عمل اصلی کورتیکوتروپین بروی سلول های قشر فوق کلیه بطور یقین فعال کردن آدنیل سیکلاز4 در غشاء سلول های هدف است. این آنزیم به نوبه خود موجب تشکیل آدنوزین منو فسفات حلقوی5 در سلول ها می شود. این اثر در مدت 3 دقیقه به حداکثر خود می رسد. آدنوزین منو فسفات به نوبه خود موجب پیشبرد واکنش های داخل سلولی برای تشکیل هورمون های قشر فوق کلیوی می شود. این ماده بعنوان یک پیک دوم عمل می کند(4).
2-2-2 . ریتم شبانه روزی ترشح گلوکوکورتیکوئیدها
میزان ترشح عامل آزاد کننده کورتیکوتروپین و کورتیزول در اوائل صبح زیاد است و در اواخر عصر یا غروب کم می شود. غلظت کورتیزول پلاسما در محدوده حداکثر حدود 20 میکروگرم در صد میلی لیتر و حداقل حدود 5 میکروگرم در صد میلی لیتر قرار دارد. این اثر ناشی از تغییرات دوره ای 24 ساعته سیگنا ل های صادره از هیپوتالاموس است که موجب ترشح کورتیزول می شود. یکی از دلایل اهمیت این دوره آنست که اندازه گیری غلظت کورتیزول خون فقط موقعی مفهوم دارد که بر حسب زمانی از این دوره که سنجش آن انجام شده، بیان گردد (5).
شکل 2-2 : نمونه طرح ترشح کورتیزول در طی 24 ساعت. (به افزایش ناگهانی ترشح حدود یک ساعت بعد از بیدار شدن در صبح توجه شود)
2-2-3 . کورتیزول
کورتیزول که به عنوان یک تنظیم کننده پاسخ ایمنی بدن شناخته شده است هورمونی است که توسط بخش قشری غدد فوق کلیه ترشح می شود. این هورمون قوی با نام های، گلوکوکورتیکوئید6 و هیدروکورتیزول7 و نام ساده کورتیزول شناخته شده است. مهمترین عمل کورتیزول اعمال متابولیک آن است (39). کورتیزول با اعمال متابولیکی خود موجب تحلیل ماهیچه ها و بافت ها می شود (8). این هورمون موجب؛
* تجزیه پروتئین به اسیدهای آمینه تشکیل دهنده آن در همه یاخته های بدن به غیراز کبد می شود. اسید آمینه های آزاد شده بطرف کبد جریان می یابند، محلی که در فرایند گلوکونئوژنز8 به گلوکز تبدیل می شوند.
* حمایت از اعمال سایر هورمون ها. عمدتا گلوکاگن 9و هورمون رشد10 در فرایند گلوکونئوژنز
* بعنوان یک ضد انسولین از طریق بازداشتن جذب و اکسایش گلوکز(8).
به عبارت دیگر کورتیزول برداشت و مصرف گلوکز توسط بافت های محیطی را توسط مهار مستقیم حمل گلوکز به داخل سلول های محیطی عضلات و بافت چربی را مهار می کند (66-25). کورتیزول روند تجزیه در بافت چربی را فعال می کند و موجب افزایش سطح اسیدهای چرب آزاد و گلیسرول پلاسما می شود. کورتیزول اثر سایر هورمون های لیپولتیک را نیز تسهیل می کند. اثر اصلی کورتیزول افزایش لیپولیز در بافت چربی و در نتیجه ترشح گلیسرول است (25).
افزایش تولید کورتیزول به سبب متوقف شدن تشکیل پروتئین و تحریک تجزیه آن به کاهش پروتئین موجود در بافت های بدن به غیر از کبد می انجامد. این عمل سبب افزایش پروتئین کبد و پلاسما، بیشتر از آنچه در فرایند ساختن گلوکز بکار می رود خواهد شد. غلظت بالای کورتیزول در خون به مدت طولانی نهایتا ًبه تخریب بافت ها و منجر به ایجاد تعادل منفی ازت در بدن می شود. آثار ترشح کورتیزول برای مقابله با فشارهای روانی شدید، مناسب است. در واقع استرس ناشی از هیجان و یا استرس هنگام مواجه شدن با تمرین جسمانی، سبب ایجاد پاسخ های عصبی از بخش پیرامونی بدن به طرف هیپوتالاموس می شود. سپس هیپوتالاموس عامل آزاد کننده کورتیکوتروپین11 را ترشح می کند که بخش قدامی غده هیپوفیز را جهت آزاد کردن آدرنو کورتیکو تروپین هورمون12 تحریک می کند. نیز به نوبه خود سبب آزاد شدن کورتیزول از بخش قشر فوق کلیه به گردش خون می شود (8).
کاهش مقدار کورتیزول منجر به رشد بافت ها و عضلات و هم چنین سازگاری مثبت در فعالیت های ورزشی می شود که این مسئله برای یک ورزشکار امر مهمی به شمار می رود. کورتیزول می تواند آثار منفی مختلفی در بدن ایجاد کند، بی خوابی، کم حوصلگی، کاهش یا عدم تحریکات جنسی، صدمات استخوانی، ضعف جنسی، ناراحتی های قلبی، خستگی زودرس و التهاب از آن جمله اند (64). سطوح بالای کورتیزول پس از تمرین به مدت دو ساعت باقی می ماند. این پاسخ ها احتمالا ًمربوط به آثار ضد استرسی کورتیزول است (8). وجود مقدار طبیعی کورتیزول در بدن برای فعالیت های متابولیکی بدن لازم است اما سطوح بالای این هورمون می تواند اثرات زیان آوری برای، سلامتی، رفتار فرد، نسبت اجزاء سازنده بدن و عملکرد فرد داشته باشد (60). بالابودن سطح کورتیزول که ناشی از فشارهای فیزیکی و روانی است، باعث سوخت و ساز سریع چربی ها، پروتئین ها و کربوهیدرات های بدن می شود تا شخص به استرس ایجاد شده واکنش نشان دهد. این واکنش گاها ًدر شرایط جنگ و گریز ایجاد می شود(60).
سوخت و ساز مواد مغذی تحت کنترل هورمون اپی نفرین13 و تعداد دیگری از غدد مترشحه هورمونی به فرد اجازه می دهد که در حالت ستیز و هیجان واکنش های تند و سریع از خود نشان دهد. در جریان این سوخت و ساز، میزان هورمون های کورتیزول و اپی نفرین افزایش یافته در حالیکه مقدار هورمون تستوسترون کاهش می یابد. افزایش طولانی میزان کورتیزول موجب ورود بدن به وضعیتی که در آن ماهیچه ها با ریتم ثابتی رو به تحلیل و نیز با کاهش پاسخ ایمنی بدن وافزایش خطر بیماری و ایجاد جراحت در عضلات می شود(64). اختلالات خلقی ناگهانی، کاهش انگیزش برای تمرین، تنش عضلانی، اضطراب و فشار روانی تماما ًاز علائم بالا بودن میزان کورتیزول می باشند(64).
2-2-4 . اثر کورتیزول بر دستگاه عصبی مرکزی
کورتیزول بسادگی وارد سلول های مغز می شود و افزایش و کاهش آن ممکن است به طور زیاد عملکرد رفتاری را تغییر دهد (8). در سطح سلولی کورتیزول دارای چینن اثر بردستگاه عصبی است. سلول ها در بخش های مختلف دستگاه عصبی مرکزی حاوی گیرنده های گلوکوکورتیکوئیدی هستند. تاثیر کورتیزول بردستگاه عصبی مرکزی شامل تغییری در فعالیت های الکتریکی مانندهایپرپلاریزاسیون غشاء سلول ها یا مهار فعالیت الکتریکی خود به خودی می باشد. این وضعیت بسیار سریع رخ می دهد به صورتی که در حدود دو دقیقه پس از قرار گرفتن سلول ها در معرض کورتیزول این تغییرات ایجاد می شود (66).
2-2-5 . اثر کورتیزول بر عملکرد گونادها
کورتیزول ترشح گونادوتروپین14 و عملکرد گونادها را متاثر می کند. در مردان ترشح گونادوتروپین را مهار می کند و موجب کاهش حساسیت به هورمون آزاد کننده گونادوتروپین می شود و در نتیجه غلظت های تستوسترون پلاسما کمتر از سطوح نرمال می شود (15).
2-2-6 . مقادیر و اندازه گیری های کورتیزول
یکی از روش های رایج اندازه گیری کورتیزول پلاسما، روش رادیو ایمونواسی است (7). این روش حساس بوده و با حجم پلاسمای ناچیزی انجام می شود. بعلاوه واکنش های متقاطع آنتی بادی با دیگر استروئیدهای درونی با این روش به حداقل می رسد.بنابر این روش رادیوایمونواسی اندازه گیری معتبری برای سطوح کورتیزول پلاسما را فراهم می سازد (25).
2-2-7- . روش های اندازه گیری کورتیزول آزاد در بزاق
کورتیزول آزادبزاقی15 یا غیر متصل به پروتئین ناقل نشانه شکل فعال بیولوژیکی هورمون در گردش
است و غلظت آن عملا ًمستقل از تغییرات پروتئین های ناقل است . روش های گوناگونی برای تخمین بخش آزاد هورمون در سرم به کار می رود، اما این روش ها مشگل و گران قیمت است و بطور وسیع مورد استفاده قرار نمی گیرد. اندازه گیری کورتیزول بزاقی یک روش بسیار علمی، راحت، و بی زحمت برای اندازه گیری بخش آزاد هورمون می باشد. اندازه گیری کورتیزول بزاق با دقت بسیار بالا بازتاب کورتیزول آزاد ( غیر متصل به پروتئین ) در خون است که احتمالا ًبه دلیل عدم وجود مقادیر قابل توجه ترانس کورتین16 و یا آلبومین در بزاق می باشد. غلظت کورتیزول بزاق مستقل از جریان بزاق است (7).
با استفاده از کیت های سنجش ایمنی که برای اندازه گیری کورتیزول تام سرم طراحی شده است می توان کورتیزول بزاقی را اندازه گیری کرد. از آنجائیکه بزاق حاوی پروتئین حامل کورتیزول نیست، نیازی به استخراج و تلخیص وجود ندارد(62).
2-2-8 . اثر ایمونولوژیک کورتیزول
یکی از خواص کورتیزول سرکوبدستگاه ایمنی و مهار پاسخ طبیعیدستگاه ایمنی است که در نتیجه تخریب تدریجی بافت لنفویتی و متعاقب آن کاهش تولید آنتی بادی و فعالیت سلول های ائوزینوفیلی17، لنفوسیتی18 و بازوفیلی19 می باشد (62).
کورتیزول همچنین به ترشح عواملی مانند لنفوکین20 ، اینترلوکین21 پردازش آنتی ژن، تولید و پاک شدگی آنتی بادی و دیگر عوامل ویژه مشتق از مغز استخوان و عملکرد لنفوسیت های مشتق از تیموس آسیب می رسا ند (25).
دلیل اثر کورتیزول بردستگاه ایمنی به خاطر این است که سلول های ایمنی دارای گیرنده های گلوکوکورتیکوئیدی با میل اتصالی بالا هستند. ویژگی سرکوب ایمنی و ضد التهابی22 کورتیزول عموما ًتنها زمانی که مقادیر فارماکولوژیکی این هورمون مورد استفاده قرار می گیرد مشاهده می شود (66). مهار پاسخ های طبیعی دستگاه ایمنی در عمل پیوند اندام ها بسیار سودمند است. اما در عوض بیماران را مستعد عفونت می سازد. افزایش کورتیزول موجب واکنش های ضد آلرژی می شود که احتمالا ًدر اثر مهار سنتز هیستامین درسلول های ماست23 و بازوفیل ها می باشد (62).
2-2-9 . اثر کورتیزول بر سلول های خونی
کورتیزول مقدار ائوزینوفیل ها و لنفوسیت ها را در خون کاهش می دهد. این اثر ظرف چند دقیقه بعد از تزریق کورتیزول شروع شده و ظرف چند ساعت بسیار شدید می شود. بهمین ترتیب، تجویز مقدار زیاد کورتیزول موجب آتروفی کلیه بافت های لنفوئید در سراسر بدن می شود که بنوبه خود تولید آنتی کورها را در بافت لنفوئید کاهش می دهد. در نتیجه سطح ایمنی هومورال برای مقابله با کلیه مهاجمان بدن کاهش می یابد (1).
با وجود گستردگی پژوهش های انجام شده در دو دهه اخیر، هنوز پاسخ روشنی به سئوالات بی شمار موجود در زمینه تاثیر فعالیت های متفاوت بر عملکرد ایمنی ارائه نشده است. به جهت گستردگی انواع فعالیت ورزشی از نظر شدت، مدت و در گیر بودن سایر عوامل فیزیولویژیک مانند نقش هورمون ها و نیز عوامل روانشناختی و تاثیر عوامل محیطی چون فعالیت در گرما یا سرما مرتبط است(1).
پاسخ های اختصاصی بدن به نوع تمرینات و مسابقات بویژه عوامل محیطی و روانی، مباحث و زمینه های پژوهشی جدیدی را در ایمنی شناسی ورزشی فراروی پژوهشگران قرار داده است. در بررسی دستگاه ایمنی هنوز موارد ناشناخته زیاد است و همین مسئله انگیزه لازم را با وجود مشکلات فراوان، برای محققان این رشته جدید فراهم ساخته است.
2-2-10 . تستوسترون
گونادها چندین هورمون جنسی مردانه ترشح می کنند که آندروژن24 نامیده می شوند. این
هورمون ها عبارتند از- تستوسترون، دی هیدروتستوسترون25 و آندروستین دایون26 (26). در گونادها سه نوع سلول وجود دارد که عبارتند از سلول های ژرمینال، سلول های لیدیگ و سلول های مولکولی. تستوسترون از سلول های لیدیگ در پاسخ به هورمون لوتئینی27 ترشح می شود (66).
تستوسترون از لحاظ مقدار از دو هورمون دیگر فراوان تر است. اما دی هیدروتستوسترون از نظر بیولوژیک بسیار فعال تر می باشد (26). تستوسترون جزء هورمون های استروئیدی است و از کلسترول ساخته می شود. تقریبا ً 95% تستوسترون تام در گردش توسط گونادها ساخته می شود و مابقی توسط بخش قشری غدد فوق کلیوی تولید می گردد (25).
2-2-11 . گردش تستوسترون در پلاسما
بخش عمده تستوسترون ( حدود 98% ) توسط پروتئین های ناقل در خون حمل می شوند. یکی از این پروتئین های ناقل گلوبولین اتصالی هورمون جنسی 28 می باشد که 44% تستوسترون به آن وصل می شود. آلبومین و سایر پروتئین های پلاسما نیز به تستوسترون وصل شده و موجب انتقال آن در جریان خون می شوند. 54% تستوسترون در گردش به این پروتئین ها وصل می شوند. لازم به ذکر است که این پروتئین ها در مقایسه با SHBG ظرفیت پذیرش و حمل مقدار بیشتری از تستوسترون را دارند، اما پیوند تستوسترون به این پروتئین ها ضعیف تر از پیوند آن به SHBG می باشد، زیرا میل اتصالی SHBG به تستوسترون بسیار زیاد است. تستوسترون وصل نشده به پروتئین های حامل، تستوسترون آزاد نامیده می شود که نشان دهنده بخش آزاد و فعال هورمون می باشد و اثرات بیولوژیک هورمون را ایجاد می کند. 1% تا 2% کل غلظت تستوسترون آزاد29است (66-62-41).
2-2-12 . تجزیه و دفع تستوسترون
متابولیسم تستوسترون موجب غیر فعال شدن آن می شود. کبد محل اصلی متابولیزه شدن و دفع
تستوسترون است. در کبد تستوسترون به اندروسترون30 و اپی اندروسترون31 تبدیل می شود و چون این متابولیت ها از جنس چربی می باشند و توانائی حل شدن در آب را ندارند، در کبد عمل گلوکزونیداسیون32 و سولفاتا سیون33 بروی آنها انجام می شود تا بتوانند از طریق صفرا و ادرار دفع شوند (66-26-25).
2-2-13 . مکانیسم عمل مولکولی و سلولی تستوسترون
تستوسترون آزاد ( غیر متصل به پروتئین های ناقل ) از طریق غشاء پلاسمائی یا بطور غیر فعال و یا از طریق انتشار تسهیل شده وارد سلول های هدف می شود. تستوسترون و سایر هورمون های استروئیدی نیاز به گیرنده های سطح سلولی ندارند زیرا به خاطر قابلیت حل شدن در چربی براحتی از غشاء سلولی عبور می کند. تستوسترون پس از ورود به سلول بروی گیرنده های سیتوپلاسمی قرار می گیرد. بخشی از تستوسترون وارد شده به سلول توسط آنزیم 5 ردکتاز به دی هیدروتستوسترون تبدیل می شود که از نظر فعالیت بیولوژیکی قوی تر از تستوسترون می باشد. سپس مجموعه هورمون و گیرنده وارد هسته سلول شده و بر روی جایگاه های خود بروی بخش پذیرنده کروماتین قرارمی گیردوموجب فعال شدن ژن های خاص و نهایتا ًسنتزپروتئین ها می گردند که نقش نهائی رادربروزخواص بیولوژیک هورمون در بافت هدف به عهده دارند (52 – 66).
2-2-14 . محور هیپوتالاموس – هیپوفیز – گونادی
ترشح هورمون تستوسترون بوسیله هورمون های تنظیمی هیپوتالاموسی و هیپوفیزی کنترل می شود. بطور دوره ای هیپوتالاموس هورمون محرک ترشح گونادوتروپین GnRH را بداخل جریان خون هیپوفیزی ترشح می کند. این هورمون هیپوفیز را برای تولید و ترشح هورمون LH و هورمون محرک فولیکولی34 FSH تحریک می کند. ترشح ضربانی GnRH موجب ترشح ضربانی LH و FSH به داخل جریان خون می شود. در مردان سالم تقریبا ً2 تا 4 ضربان LH و FSH در یک دوره زمانی 6 تا 8 ساعته دیده می شود. اما دامنه ضربانی LH بزرگتر از FSH است. در گونادها LH و FSH به گیرنده های اختصاصی خود ( LH به سلول های لیدیگ و FSH به سلول های سرتولی ) متصل می شوند. در سلول های لیدیگ مجموعه هورمون و گیرنده موجب ساخت پریگنونولون35 از کلسترول می شوند، سپس طی واکنش های متعددی تستوسترون تشکیل می شود (66-62-25). تستوسترون تولید شده در سلول های لیدیگ یا وارد جریان خون می شود و یا برای پیشبرد اسپرماتوژنز بکار گرفته می شود (4). از آنجائیکه جریان خون خود تابعی از انبساط و انقباض عروق است. بنابر این میزان کاتکولامین ها و سایر عوامل تاثیر گذار بر جریان خون در میزان ترشح تستوسترون تاثیر دارند. گالبو36 اعلام می دارد که میزان کاتکولامین ها در اثر فعالیت بدنی زیاد می شود (21).
هنگامی اهمیت کاتکولامین ها بیشتر می شود که مسئله استرس و فشارهای روانی به هنگام فعالیت بدنی و اجرای مسابقات ورزشی یکی از عوامل اصلی تلقی گردد.
ایک نس37 می گوید. در اثر ازدیاد کاتکولامین ها در خون حیوانات، میزان تستوسترون نیز بدون اینکه در میزان LH افزایش دیده شود، افزایش می یابد (29) به نظر می رسد که سیستم سمپاتیک به صورت مستقل و جدا از محور هیپوتالاموس – هیپوفیز – گونادی بتواند بر تولید و ترشح تستوسترون به هنگام انجام فعالیت های جسمانی موثر واقع شود (21).علاوه بر کاتکولامین ها، پرولاکتین و کورتیزول می تواند بر میزان هورمون تستوسترون تاثیر داشته باشند. در حقیقت این دو هورمون از عواملی هستند که بر میزان تستوسترون اثر منفی دارند. احتمال می رود که به دخالت گیرنده های سلول های لیدیگ بستگی داشته باشد (29). این نکته را باردین38 در سال 1978 و کومینگ39 و همکارانش در سال 1983 (29-15). وهاکی نن 40 در سال 1985 اعلام داشتند (27).
2-2-15 . اثرات بیولوژیک تستوسترون
بطور کلی، تستوسترون مسئول صفات متمایز کننده بدن مرد است. گونادها بوسیله گونادوتروپین کوریونیک جفت تحریک شده و مقدار کمی تستوسترون در زندگی جنینی و برای چند هفته بعد از تولد تولید می کنند اما هیچ گونه تستوسترونی، 10 الی 13 سالگی تولید نمی شود.تستوسترون سنتز شده در دوران جنینی، عامل ایجاد تفاوت های جنسی در این دوره است. تولید تستوسترون بسرعت در شروع بلوغ افزایش یافته و در سرتاسر دوران باقی مانده زندگی ادامه می یابد. بعد از 50 سالگی بسرعت نقصان می یابد (5).
اثرات هورمون تستوسترون از شروع دوره بلوغ به بعد را می توان بدو دسته تقسیم کرد. دسته اول اثرات بر عملکرد جنسی و بروز صفات ثانویه جنسی است و دسته دوم اثرات آنابولیکی تستوسترون می باشد.
برخی از این تاثیرات بشرح زیر می باشد :
* رویش مو، رشد محافظ حنجره و در نتیجه بم شدن صدا، افزایش ضخامت پوست
* اثر بر تشکیل پروتئین ها و رشد عضلانی
* اثر بر رشد استخوانی و احتباس کلسیم
* اثر بر متابولیسم پایه
* اثر بر تعادل آب و الکترولیت ها
* اثر بر گلبولهای قرمز
* اثر بر رفتار
بین غلظت تستوسترون و برخی از جنبه های رفتاری همبستگی معنا داری وجود دارد. به گونه ای که تغییرات سطح تستوسترون موجب بروز تغییرات رفتاری می شود. این تغییرات رفتاری شامل رفتار تهاجمی41 ، رفتار جنسی42 ، رفتار زنانه43 ، رفتار مردانه44 وخلق و خو می باشد(45).
2-2-16 . مقادیر و اندازه گیری تستوسترون
تستوسترون بزاقی می تواند توسط روش های گوناگون اندازه گیری شود. یکی از رایج ترین روش ها روش رادیوایمونواسی (RIA) است (62). برای اندازه گیری غلظت تستوسترون بزاقی، 5/2 میلی لیتر بزاق بعد از شستن دهان بصورت تحریک نشده یا تحریک شده مورد نیاز است.
میزان تستوسترون فعال ( بخش غیر متصل به پروتئین حامل ) در بزاق را می توان با روش RiA)) اندازه گیری کرد (62). مقدار طبیعی تستوسترون فعال در بزاق برای مردان به شرح زیر می باشد.
nmol-1
ng.dl
مردان بالغ
5/14-29/2
41-66
2 -2-17 .دستگاه ایمنی بدن
دستگاه ایمنی به عنوان وسیله ای برای حفظ و نگهداری هموستاز بدن توسعه یافته است. این دستگاه دارای ساختاری بسیار پیچیده است و قابلیت تشخیص و دفاع در برابر عوامل تهدید کننده بدن را دارد. دستگاه ایمنی در بر گیرنده پاسخ های بدن نسبت به مولکول های خارجی و یا جدید تحت عنوان ایمونوژن ها، میکروارگانیسم، شامل ویروس ها، باکتری ها، قارچ ها و انگل ها، رشد سرطانی و آلرژی ها هستند. پاسخ ایمنی نسبت به هر عاملی، نیازمند وجود ارتباطات و هماهنگی های پیچیده بین بافت ها، سلول ها و مولکول های پیام بر بدن می باشد (2).
2-2-18 . طرح واره کلی پاسخ ایمنی
پاسخ ایمنی بدن زمانی آغاز می شود که یک عامل خارجی مهاجم که معمولا ًیک میکروارگانیســم
است، توسط بیگانه خوارها45 بلعیده شود. بیگانه خوارها میکروب ها را کشته و پروتئین های آنها را تجزیه می کنند. پروتئین های خارجی پس از تجزیه، به صورت ترکیب با پروتئین های سطحی مولکول بیگانه خوار، در سطح مولکول نمایان می شوند. در این حال، سلول های ایمنی ویژه ای تحت عنوان لنفوسیت های T کمک کننده46 فعال می شوند. با فعال شدن سلول های TH، سایر سلول های ایمنی نیز به مبارزه با میکروارگانیسم ها تحریک می شوند. سلول های سیتوتوسیک47 وظیفه کشتن میکروارگانیسم ها را بر عهده دارند.
پادتن ها، توسط گروهی از سلول های ایمنی بدن به نام لنفوسیت های B برای مقابله با پروتئین های خارجی ساخته می شوند که برخی از میکروب ها را خنثی و یا سلول های دیگری را برای کشتن آنها تحریک می کنند (2).در جریان مقابله اولیه با میکروب، سلول های ایمنی حافظه48 برای پاسخ سریع به عفونت بعدی توسط میکروب مشابه، تولید می شوند.ترکیبی از این فرایندها برای نابودی بسیاری از میکروب ها کافی است. با این حال در برخی موارد، دفاع بدن ناکارآمد می باشد.
2-2-19 . سلول های دستگاه ایمنی
سلول های ایمنی در گره های لنفاوی سراسر بدن و گردش خون و لنف یافت می شوند. سلول های نابالغ در مغز قرمز استخوان تکثیر، و سپس در بافت لنفاوی اولیه نظیر تیموس (سلول های T ) و مغز قرمز استخوان ( سلول های B ) بالغ می شوند. سلول های ایمنی، تاثیر متقابل خود را با سلول های دیگر و پروتئین های خارجی در بافت لنفاوی ثانویه در گره های لنفاوی، طحال و روده اعمال می کنند. در گره های لنفاوی سراسر بدن، پروتئین های خارجی ( آنتی ژن ها ) جدا شده از لنف، توسط سلول های معرف آنتی ژن49، برداشت و به لنفوسیت ها برای شروع پاسخ ایمنی ارائه می شوند.
سلول های ایمنی، توسط گردش خون ودستگاه لنفاوی بین بافت های لنفاوی مختلف در حرکت هستند. لنفوسیت ها به وسیله سیاهرگ های کوچک ویژه ای از گردش خون خارج و وارد بافت های لنفاوی مختلف می شوند. به طور تخمینی یک یا دو درصد کل لنفوسیت های بدن برای فراهم نمودن تعامل مداوم بین پروتئین های خارجی و سلول های ایمنی، در هر ساعت یک دور توسط خون، گردش می کنند (2).
2-2-20 . ایمونوگلوبولین ها و پادتن ها
ایمونوگلوبولین ها. گلیکوپروتئین هائی هستند که توسط سلول های B و سلول های پلاسما تولید می شوند و در سرم خون و سایر مایعات بدن یافت می شوند. پادتن، مولکول ایمونوگلوبولینی است که در پاسخ به یک آنتی ژن خاص، واکنش نشان می دهد. همه پادتن ها ایمونوگلوبولین هستند، ولی همــه ایمونوگلوبولین ها فعـالیت پادتنــی از خــود نشــان نمی دهنــد (38).
شواهد محکمی وجود دارد که بر نقش هورمون ها به عنوان تنظیم کننده ناشی از فعالیت بدنی در تعداد لکوسیت ها و توزیع زیر رده های آنها دلالت می کند. به روشنی مشخص شده است که هورمون های نظیر اپی نفرین و کورتیزول، توزیع لکوسیت ها بین گردش خون و اجزای مختلف بدن مانند کبد، طحال و مغز قرمز استخوان را تحت تاثیر قرار می دهد. افزایش تعداد لکوسیت ها در جریان ورزش، توسط اپی نفرین رهبری می شود (2).
افزایش اپی نفرین و کورتیزول، تحت تاثیر شدت فعالیت و بستگی به ظرفیت ورزشی فرد دارد. سطح اپی نفرین در جریان ورزش افزایش می یابد و پس از اتمام فعالیت سریعا ً به سطوح پایه خود بر می گردد ( در 30 دقیقه اول پس از فعالیت )، در حالیکه کورتیزول در جریان ورزش به آهستگی افزایش می یابد و پس از پایان فعالیت به افزایش خود ادامه می دهد و یا برای مدت طولانی در سطح بالائی باقی می ماند(49). تحقیقات متعددی، ارتباط بالائی بین سطوح کورتیزول سرم خون و افزایش تعداد لکوسیت ها پس از فعالیت بدنی را گزارش کرده اند (2).
2-2-21 . دستگاه ایمنی مخاطی
دستگاه ایمنی مخاطی، مهم ترین محل تولید ایمونوگلوبولین A است. هم چنین منبع ایمونوگلوبولین A بزاقی است. این آنتی بادی، تنها گروه آنتی بادی است که بطور فعال از طریق سلول های اپی تلیال به داخل مجرای دستگاه گوارش و تنفس ترشح می شود (1-56). IgA یکی از مهمترین اجزاء دستگاه ایمنی مخاطی بشمار می رود و به عنوان خط مقدم دفاعی و اولین سد در برابر ورود، سکونت و تکثیر عوامل بیماری زا به داخل بدن عمل می کند (51-50-44-40).این آنتی بادی از اتصال و تکثیر بعضی از ویروس ها و باکتری ها جلوگیری می کند و در نتیجه، جلوی ورود آنها را به داخل بدن می گیرد. عملکرد این آنتی بادی خنثی کردن سموم و برخی از ویروس ها می باشد.
2-3 . پیشینه تحقیق
2-3-1. تاثیر فشارهای روانی بر ترشح هورمون
هاکلبرگ و همکاران50 ( 1998) به ارتباط بین ایمونوگلوبولین A و کورتیزول و پاسخ آنها به چرخه روزانه پرداختند. زیرا سطح IgA طی دوره های استرس زای طولانی کاهش می یابد. در عوض، پاسخ به عوامل استرس زای کوتاه مدت موجب افزایش موقتی ایمونوگلوبولین A می شود. روند بیدار شدن با استرس همراه است که با افزایش سطوح کورتیزول مشخص می گردد. در این مطالعه پاسخ کورتیزول بزاقی و ایمونوگلوبولین A در 30 مرد جوان فعال و سالم در روزهای جداگانه در زمان بیدار شدن از خواب مورد بررسی قرار گرفت. از آغاز بیدار شدن تا 30 دقیقه اول، افزایش برجسته ای در سطوح کورتیزول مشاهده شد و پاسخ ایمونوگلوبولین A متفاوت بود، به گونه ای که در اوایل بیدار شدن کاهش برجسته ای یافت و افزایش کورتیزول در آغاز بیدار شدن به طور معناداری با کاهش ایمونوگلوبولین A همبستگی داشت (37).
والدیماسدوتیر و استون51 ( 1997) نقش عوامل روانشناختی و ایمونوگلوبولین A و ارتباط بین IgA و موقعیت های استرس زا در دامنه وقایع عمده زندگی تا وقایع جزئی روزانه را مرور کردند. یافته های بدست آمده از این مطالعات اغلب ضد و نقیض است، زیرا تحقیقات نتایج متفاوتی از تغییرات IgA را متعاقب شرایط استرس زا ارائه کرد. اثر اقدامات کاهنده استرس مانند آرامسازی و تصویر سازی نیز بر سطوح IgA مورد بررسی قرار گرفته است. مطالعات نشان داده اند که روش های متفاوت کاهش استرس با افزایش سطح IgA همراه است (65).
گراهام و همکاران52 ( 1998) در مطالعه ای جهت پاسخ گوئی به این سئوال که ایا اضطراب موجب کاهش ترشح ایمونوگلوبولین A می شود، مطالعه ای بروی 114 پرستار انجام دادند. در این مطالعه اثر اضطراب و استرس روانی بر ایمونوگلوبولین A مورد بررسی قرار گرفت. نتایج پژوهش نشان داد پرستارانی که اظهار کردند در معرض دوره های متعدد اضطرابی قرار داشتند دارای ترشح IgA کمتری در مقایسه با پرستارانی که گهگاهی در معرض اضطراب قرار داشتند (24).
زایر و همکاران53 (1996) در مطالعه ای به اثر نیازهای شغلی بر هورمون کورتیزول و ایمونوگلوبولین A در کارمندان ترافیک فرودگاه پرداختند. نمونه های بزاقی از 158 کارمند ترافیک فرودگاه قبل و بعد از دو شیفت کار جمع آوری شد. دلیل انتخاب این شغل به دلیل استرس زا بودن آن و عدم تنظیم میزان کار بوده است. برخلاف آنچه تصور می شد که این شغل به دلیل ماهیتش اثر سرکوبگر بر سیستم ایمنی دارد، شیفت کاری سبب افزایش معنی داری در غلظت کورتیزول و همچنین IgA بزاقی شد. نتایج این تحقیق نشان داد که پاسخ کورتیزول با فشار کار همبستگی داشت. در حالیکه افزایش ایمونوگلوبولین A با پاسخ کورتیزول بزاقی و یا با کار روزانه همبستگی نداشت. آنها پیشنهاد کردند که هیجان مثبت شغلی مسئول افزایش ایمونوگلوبولین A است و اندازه گیری این پاسخ فیزیولوزیکی ممکن یک ابزار با ارزش برای تفاوت بین اثرات مثبت و منفی و یا سازگاری موفق و یا ناموفق با نیازهای موقعیتی شغلی باشد (67).
تقریبا ً هر نوع استرس اعم از فیزیکی یا عصبی باعث افزایش سریع و شدید در ترشح ACTH از غده هیپوفیز و متعاقب آن افزایش برجسته در ترشح کورتیزول ظرف دقایق کوتاه می شود. برخی از استرس ها که آزاد سازی کورتیزول را افزایش میدهند از این قرارند : 1- تقریبا ً هر نوع ضربه 2- گرما یا سرمای شدید 3- تزریق نوراپی نفرین و سایر داروهای شبه سمپاتیک 4- محدود کردن حیوان به نحوی که حرکت نکند و هر نوع بیماری ناتوان کننده (26). استرس روانی حاد نیز موجب ترشح ACTH و کورتیزول می شود. میزان ترشح ممکن است در هنگام شرکت در رقابت های ورزشی و یا انجام وظایف ذهنی به طور متوسط افزایش یابد. اضطراب مزمن با افزایش فعالیت آدرنال همراه نیست. اما افزایش کورتیزول سرم علت برجسته افسردگی است (66). رابطه بین عملکرد منفی و فعالیت هورمون کورتیزول بخوبی بطور مستند در مطالعات متعدد مورد توجه قرار گرفته است (9).
لووالو و همکاران54 ( 1990)، هولس بوئروهمکاران55 ( 1996)، در ارتباط با محرک ناخواسته، و تغییرات در میزان کورتیزول در بیماران افسرده تحقیقات مشابه ای انجام دادند. نتایج تحقیقات نشان داد که ارتباط میان عوامل منفی و عوامل مثبت و میزان غلظت کورتیزول در پاسخ به اضطراب های طبیعی دلالت می کند(42-29).
فیلر و همکاران56 ( 2002) در پژوهشی به مطالعه استرس روانی در طول مسابقه در ورزشکاران جودو پرداختند. غلظت کورتیزول و تستوسترون بزاقی و پاسخ های روانی قبل از مسابقه در دو سطح از مسابقات داخلی و منطقه ای مورد آزمایش قرار گرفت. نمونه های بزاقی یک روز قبل از مسابقه، قبل و بعد از مسابقه اندازه گیری شد. نتایج پژوهش نشان داد که، غلظت کورتیزول به طور دقیق در زمان انجام هر دو مسابقه نسبت به زمان استراحت افزایش یافت اما تغییری در غلظت تستوسترون دیده نشد. غلظت کورتیزول در مسابقات منطق های که از اهمیت بیشتری برخوردار بود نسبت به مسابقات داخلی بالاتر بود.همبستگی معنی داری بین اضطراب قبل ازمسابقه وتغییرات کورتیزول در هردو مسابقه مشاهده گردید(18).تونی و همکاران57 ( 1998 ) در پژوهشی در ارتباط با فعالیت هورمون کورتیزول قبل و بعد از اضطراب ناشی از سخنرانی عمومی و ایجاد حالت مثبت در فیلم های شاد و شرایط کنترل استراحت انجام دادند. در این مطالعه 30 مرد سالم و جوان مورد آزمایش مواردی مانند : برنامه های شاد تلویزیونی و ایجاد کننده اضطراب ناشی از یک سخنرانی و زمان مورد نیاز جهت خود کنترلی و استراحت قرار گرفتند. غلظت هورمون کورتیزول بزاقی 30 دقیقه قبل و بعد از هر حالت القاء کننده مورد اندازه گیری قرار گرفت. تاثیر عملکرد مثبت به طور مشابه در هر دو مورد برنامه سخنرانی و برنامه تلویزیونی در مقایسه با استراحت افزایش پیدا کرد. تاثیر عملکرد منفی در طول سخنرانی افزایش یافت و در طول برنامه تلویزونی کاهش پیدا کرد. غلظت کورتیزول فقط در طول سخنرانی افزایش یافت. نتایج تحقیقات نشان داد که کورتیزول بطور قابل توجهی در پاسخ به رفتار سخنرانی بالا رفت در حالیکه هیچ تغییری در روز استراحت نشان داده نشد و کاهش قابل ملاحظه ای بعد از تماشای تلویزیون دیده شد(63).
کوگلر (1990) در مقاله ای به مرور تحقیقات انجام شده بر وضعیت هیجانی و ایمونوگلوبولین A پرداخت. مطالعات روانی ـعصبیـ ایمنی، وضعیت خلقی را یکی از عوامل اثر گذار بر ترشح ایمونوگلوبولین A عنوان کرد. نتایج پژوهش نشان داد که اثر استرس هیجانی بر ایمونوگلوبولین A چند گانه است که در دامنه بدون تغییر تا بسیار زیاد قرار می گیرد. این نتایج احتمالا ًبه دلیل کنترل ناکافی متغییرهای مداخله گر، تفاوت هائی که در روش شناسی تحقیق وجود دارد و آزمودنی های مورد مطالعه به وجود می آید. برخی از مطالعات خاطر نشان کردند که آرامسازی روانی در مقایسه با شرایطی که نیاز به تهییج دارند موجب افزایش سطوح ایمونوگلوبولین A می شوند(37).
برنتلی و همکاران58 (1998)، در پژوهشی در رابطه با وقایع استرس زای روانشناختی مثل سخنرانی یا محاسبات ذهنی انجام دادند. اکثر تحقیقات آزمایشگاهی نشان می دهند که عوامل استرس زای روانی منجر به افزایش فعالیت آدرنوکورتیکال می شود. با این وجود اهمیت واکنش کورتیزول به عوامل استرس زای طبیعی تا حدی از میزانی که در آزمایشگاه مشاهده می شود پائین تر بود (14).
برک و همکاران59 (1989) مطالعه ای را بروی محرک های فیلمی و تاثیرشان بر غلظت کورتیزول انجام دادند. نتایج مطالعات نشان می دهد که غلظت کورتیزول با سرعت بیشتری در مواردی که در اثر عوامل فیلم خنده آور تحت تاثیر بوده اند کاهش یافته است. آنان متذکر شدند که در یک آزمایش مشابه، خنده های شاد منجر به کاهش غلظت کورتیزول و افزایش لکوسیت های خون شده اند که نمایانگر رابطه تعدیلی بین هورمون کورتیزول و نحوه کار سیستم ایمنی بدن بوده است (11).
هوبرت و همکاران60 ( 1990- 1991) مطالعات متعددی در مورد تاثیر فیلم های محرک حالات مثبت و خنده آور بر میزان ترشح کورتیزول انجام دادند. آنها در مطالعاتشان در مورد نشان دادن هر گونه پاسخ هورمون کورتیزول به عوامل منفی و مثبت فیلم ها موفق نشدند در حالیکه تغییرات خاص در سایر پارامترهای روانشناسی مانند فعالیت الکترودرمان و یا میزان طپش قلب دیده شد(33-32).
هالت61 ( 1987) فشار روانی مسابقه را یک محرک بسیار قوی می داند که بر استرس های فیزیکی در جریان مسابقه افزوده می شود. این فشارهای روانی قبل، در جریان مسابقه و بعد از پایان مسابقه می توانند تغییرات قابل ملاحظه ای در بدن بوجود آورند(31).
آوبتس و سه گورا62 ( 2000) پژوهشی در مورد تاثیر تمرین تا سرحد خستگی برروی تردمیل و شرکت در یک مسابقه رسمی بر غلظت کورتیزول بزاقی را بعنوان شاخص استرس مورد مطالعه قرار دادند. در این تحقیق 18 شناگر حرفه ای مرد در دامنه سنی 15- 17 سال بدو گروه تقسیم شدند.
گروه اول فعالیت خود را بروی تردمیل و گروه دوم در یک مسابقه رسمی شرکت کردند. نمونه گیری بزاقی 30 دقیقه قبل و 15 دقیقه بعد از فعالیت برروی تردمیل و شرکت در مسابقه اندازه گیری شد. میانگین سطوح کورتیزول در فعالیت بروی تردمیل از29/4 ± 50/ 7 به 74/1 ± 3/9 نانوگرم بر میلی لیتر افزایش یافت. در حالیکه میانگین غلظت کورتیزول در گروه دوم که در مسابقه رسمی شرکت کردند، از 92/3 ± 59/6 به 32/6 ± 65/9 نانوگرم در میلی لیتر افزایش نشان داد. نتایج پژوهش نشان داد که استرس ناشی از شرکت در مسابقه رسمی موجب افزایش غلظت کورتیزول بزاقی شده است (10)
جی موت63 و همکاران ( 1983 ) تاثیر فشار اکادمیک را بر کاهش IgA بزاقی تحت بررسی قرار دادند. نتایج این پژوهش نشان داد که میزان ترشح IgA بزاقی در دوره هائی که استرس زیاد بود به طور معنی داری کمتر از دوره هائی بود که استرس کم بود. بعلاوه ویژگی های فردی، الگوهای متفاوتی را در ترشح IgA بزاقی نشان می دهد(35).
پانتلید ز64 (1997) در پژوهشی به مطالعه اضطراب در بازیکنان تنیس پرداخت به این نتیجه رسید که سطح کورتیزول بزاقی در طول جلسه تمرین تغییر نکرد اما در طول مسابقه افزایش متوسط و نیز مشابهی در دو دوره اول بین زمان استراحت و بعد از مسابقه در کورتیزول بزاقی شد(54).
پاولو و جونز65 (2002) در پژوهشی که به مطالعه کاهش تدریجی دوره آرام سازی عضلات بر غلظت کورتیزول بزاقی پرداختند به این نتیجه رسیدند که غلظت کورتیزول بزاقی گروه تجربی نسبت به گروه کنترل به طور معنی داری کمتر بود. نتیجه این مطالعه در مورد برنامه آرام سازی برای بهبود عملکرد ایمنی به ما کمک می کند(53).
2-3-2 . تاثیر برد و باخت بر غلظت تستوسترون و کورتیزول
برد و باخت از عواملی هستند که بر غلظت هورمون ها و رفتار اثر گذار است ؛مطالعات نشان داده اند که بین برندگان و بازندگان تفاوت های هورمونی و رفتاری وجود دارد. شواهد گردآوری شده در چند دهه گذشته نشان داده است که رقابت های ورزشی موجب تغییرات هورمونی در انسان می شود. این تغییرات که در بعضی از گونه های پستانداران دیده شده است، بستگی به موفقیت یا شکست دارد(57).
مطالعات که می زور و بوت66 در سال 1998 تحت عنوان تستوسترون و تسلط در مردان انجام دادند، نشان داده است که در ورزش های رقابتی موفقیت و پیروزی باعث افزایش هورمون تستوسترون، در حالیکه شکست و عدم موفقیت موجب کاهش این هورمون در بدن می شود. ورزشکاران پیروز سطح تستوسترون بالا و کورتیزول پائین همراه با خلق و خوی مثبت و ورزشکاران مغلوب و شکست خورده از سطح تستوسترون پائین و کورتیزول بالا همراه با خلق و خوی منفی برخوردار بوده اند (47).
شکل 3-2 نظریه mazor در رابطه با تغییرات هورمون های تستوسترون و کورتیزول و رفتار در مردان
می زر و لامب67 1980 در مطالعات اولیه خود تفاوت تغییرات هورمون تستوسترون را در رقابت های ورزشی به نتایج بدست آمده از رقابت ارتباط می دهد. این دو محقق پژوهشی را بروی 2 تنیس باز حرفه ای که برنده شدن یکی از آنها در مسابقه کاملا ً مشهود بود بعمل آوردند. نتایج تحقیق آنها با نمونه گیری بزاقی این دو تنیس باز، دو ساعت پس ازپایان مسابقه این موضوع را تائید کرد(46).
هاریس و همکاران68 (1989) به مطالعه رابطه استروئیدهای بزاقی و پارامترهای روانشناختی در دوندگان مرد ماراتن پرداختند. سه روز قبل از مسابقه ماراتن و در روز مسابقه از آزمودنی ها نمونه گیری تستوسترون و کورتیزول بزاقی انجام شد. اضطراب، افسردگی، رفتار تهاجمی نیز به موازات تستوسترون و کورتیزول مورد اندازه گیری قرار گرفت. نتایج تحقیق نشان داد که در روز مسابقه اضطراب و رفتار تهاجمی بطور معناداری بیشتر از روزهای قبل بود. اما افسردگی تغییری نسبت به روزهای قبل نداشت. سطوح کورتیزول در روز مسابقه با رفتار تهاجمی همبستگی منفی داشت. تغییرات کورتیزول در روزهای قبل از مسابقه با تغییرات اضطراب همبستگی داشت (28).
پاسلرگ و لک69 (1998) تغییرات تستوسترون، کورتیزول و نسبت تستوسترون به کورتیزول بزاقی را متعاقب مسابقه کشتی و دوره بازیافت پس از آن مورد بررسی قرار دادند. این مطالعه بر روی 15 کشتی گیر ملی و بین المللی فرانسه انجام شد. نمونه های بزاقی سه هفته قبل از مسابقه در زمان استراحت، روز مسابقه و هشت روز پس از مسابقه جمع آوری شد. نتایج پژوهش نشان داد که سطوح کورتیزول طی دوره رقابت به طور واضحی در مقایسه با سطوح به دست آمده در زمان استراحت بالاتر بود. غلظت کورتیزول در پایان دو روز مسابقه کشتی تا اولین روز دوره باز یافت در سطحی بالاتر از روز استراحت بود. در حالیکه غلظت تستوسترون طی دو روز رقابت تفاوت معنی داری نیافت. هم چنین تفاوت معنی داری بین سطوح هورمونی برندگان و بازندگان مشاهده نشد(56).
پاسلرگ و همکاران70 ( 1995) در تحقیقی تاثیر رقابت رسمی و غیر رسمی را بر غلظت تستوسترون و کورتیزول بزاقی مورد بررسی قرار دادند. آزمودنی های این تحقیق را 7 وزنه بردار ملی و 6 وزنه بردار
بین المللی تشکیل دادند. نمونه های بزاقی در زمان وزن کشی، بعد از سه مرحله در حرکت یک ضرب و دو ضرب جمع آوری شد.
نتایج تحقیق نشان داد که بین سطوح تستوسترون بزاقی در زمان مسابقه رسمی و غیر رسمی تفاوت معنی داری مشاهده نشد، اما سطوح کورتیزول بزاقی، بدنبال مسابقه رسمی افزایش معنی داری یافت ولی در روز مسابقه غیر رسمی تغییر معنی داری نیافت. سطوح کورتیزول با سطح عمل کرد وزنه برداری در زمان مسابقه رسمی همبستگی داشت (55)0
فیلر و همکاران (1999) به بررسی رابطه تغییرات کورتیزول، اپی اندروستین دایون، و دی هیدرو اپی اندروستین دایون با ویژگی های شخصیتی زنان نخبه قبل و بعد از مسابقه هندبال و والیبال پرداختند.
نتایج تحقیق نشان داد که در هندبالیست ها، قبل و بعد از مسابقه غلظت کورتیزول بالا و غلظت اپی اندروستین دایون و دی هیدرواپی اندروستین پائین بود. غلظت کورتیزول در هر دو گروه بطور معنی داری افزایش یافت ولی تغییر معنی داری در اندروژن ها دیده نشد. الگوی رفتاری هندبالیست ها از نوع A و اضطراب صفتی آنها بیشتر بود، در حالی که الگوی رفتاری والیبالیست ها از نوع B و اضطراب آنان کمتر بود. میزان تهییج و رفتار برتری جویانه و پرخاشگری در هندبالیست ها بیشتر از والیبالیست ها بود. ویژگی های شخصیتی آزمودنی ها و سطوح اضطراب با برد و باخت رابطه داشت. نتایج این مطالعه پیشنهاد کرد که تغییرات هورمون های آدرنوکورتیکال طی مسابقه هندبال و والیبال تحت تاثیر سیستم های متفاوت انرژی غالب که در دو مسابقه وجود دارد قرار می گیرد (28). قرار گرفتن در شرایط گوناگون رقابتی موجب تغییر در پاسخ هورمونی می شود که این پاسخ وابسته به نتیجه، پیروزی یا شکست می باشد(7).
گونزالس و بونو71 (1999) در پژوهشی به مطالعه ارتباط تستوسترون، کورتیزول و خلق و خوی بین ورزشکاران در رقابت های ورزشی پرداختند. در این تحقیق تستوسترون و کورتیزول بزاقی و پاسخ خلقی به یک مسابقه رسمی و واقعی بین دو تیم بسکتبال حرفه ای مورد بررسی قرار گرفت. اطلاعات در خصوص مشارکت و سهم هر یک از بازیکنان جهت بدست آوردن نتیجه، ارزیابی عملکرد و نمونه های بزاقی جهت اندازه گیری تستوسترون و کورتیزول جمع آوری شد. نتایج پژوهش نشان داد که تفاوت معنی داری بین پاسخ کورتیزول، تستوسترون و نتیجه مسابقه ( برد و باخت ) وجود نداشت. ویژگی های منفی خلقی بطور معنی داری در بازیکنان افزایش یافت. پاسخ تستوسترون ارتباط معنی داری با تغییرات خلقی نداشت، اما همبستگی منفی بین تستوسترون و اسناد خارجی در برندگان و همبستگی مثبتی بین تستوسترون و اسناد خارجی در بازندگان بود (23)
سالوادور و همکاران72 (2003) پاسخ تستوسترون، کورتیزول و شاخص های روانشناختی را به رقابت جودو در مردان جودوکار جوان مورد بررسی قرار دادند. در این تحقیق غلظت تستوسترون و کورتیزول بزاقی، اضطراب رقابتی و پیش بینی بازیکنان از نتیجه مسابقه مورد اندازه گیری قرار گرفت. نتایج تحقیق نشان داد که سطوح کورتیزول و اضطراب قبل و روز مسابقه بیشتر از زمان مشابه در روز دیگر بود. پاسخ تستوسترون و کورتیزول و میزان انگیختگی در آزمودنی هایی که نتیجه بهتری کسب کرده بودند بیشتر بود. همچنین مشخص شد که پاسخ عصبی ـ هورمونی به رقابت با ارزیابی شناختی همراه است (59).
آبتس و سه گورا73 ( 1995) در پژوهشی به مقایسه پاسخ کورتیزول بزاقی به فعالیت بر روی نوار گردان و مسابقه شنا پرداختند. به همین منظور 18 شناگر نخبه مرد و زن بعنوان آزمودنی انتخاب شدند. غلظت کورتیزول بزاقی قبل و بعد از مسابقه بطور معنی داری بیشتر از زمانی بود که افراد بر روی نوار گردان دویدند. همچنین کورتیزول بزاقی درزنان بیشتر از مردان بود. نتایج این تحقیق نشان داد که استرس ناشی از مسابقه موجب افزایش غلظت کورتیزول بزاقی می شود، اندازه گیری کورتیزول بزاقی نشانگر حساس و مناسب برای شناسائی استرس ناشی از مسابقه می باشد (10).پاره ای از مطالعات نشان داده که حتی در رقابت های غیر بدنی نیز تفاوت هورمونی بین برندگان و بازندگان مشاهده می شود (7).
در همین راستا مک کول و همکاران74 (1992) به بررسی رابطه برد و باخت، خلق و خوی و تغییرات هورمون تستوسترون پس از یک شرط بندی در مسابقه شیر یا خط پرداختند. آزمودنی های این تحقیق 28 دانشجو بودند. قبل از آزمون وضعیت خلقی آنها توسط آزمون MAACL مورد اندازه گیری قرار گرفت. نمونه های بزاقی جهت اندازه گیری تستوسترون و کورتیزول، قبل و بعد از آزمون اندازه گیری شد. سپس آزمودنی ها در یک شرایط کاملا ً کنترل شده تصادفی قرار گرفتند. در این شرایط هریک از آزمودنی ها بایستی حدس می زد که در 60 مرتبه پرتاب سکه چند مرتبه شیر و چند مرتبه خط می اید. اگر بیش از 30 مرتبه طرف شیر سکه می آمد، 5 دلار به فرد تعلق می گرفت واگر کمتر از 30 مرتبه بود جایزه ای به فرد تعلق نمی گرفت. نتایج تحقیق نشان داد که برندگان در مقایسه با بازندگان تغییرات خلقی مثبت داشته و سطوح تستوسترون در برندگان بعد از پایان آزمون بیشتر از بازندگان بود. تفاوت معنی داری بین سطوح کورتیزول برندگان و بازندگان مشاهده نشد که نشان دهنده این مسئله است که الگوی پاسخ هورمونی – رفتاری در برندگان و بازندگان مختص به هورمون تستوسترون می باشد. نتایج این پژوهش نشان داد که برد و باخت می تواند سطوح هورمون تستوسترون را در مردان تغییر داده و خلق و خوی نیز به طبع آن به طور غیر مستقیم تغییر کند(45).
می زر و بوت75 ( 1992) در تحقیقی به بررسی تستوسترون بزاقی در مسابقات شطرنج پرداختند و دریافتند که با توجه به نوع و سطح مسابقه ( شهری، استانی و کشوری ) میزان ترشح آن متغیر است. همچنین نتیجه گرفتند که در بازیکنان برنده نسبت به بازنده ها افزایش بیشتری در ترشح تستوسترون وجود دارد. ضمناً میزان افزایش قبل ازبازی نیز بیشتر است. تجربه برد باعث افزایش در غلظت تستوسترون می شود و این امر بازیکن برنده را برای نبرد بعدی آماده می کند. ولی باخت موجب کاهش ترشح تستوسترون می شود و این کاهش تمایل به شرکت در مسابقه بعدی را کاهش می دهد. آنها معتقد بودند که رقابت بین شطرنج بازان شبیه به رقابت های اجتماعی است، زیرا نیازی به فعاتیت های فیزیکی ندارد (47).
هر چند نتیجه رقابت بر غلظت تستوسترون تاثیر می گذارد اما توجیه روانشناختی این تاثیر کاملاً معلوم نیست. در این رابطه دو نظریه مطرح است. نظریه اول تغییر جایگاه به موقعیت و منزلت اجتماعی می باشد. به نظر می رسد این نظریه با اطلاعات بدست آمده از مطالعات انجام شده بر روی حیوانات هماهنگ می باشد (7).این نظریه بر مبنای تغییر جایگاه و منزلت اجتماعی سبب تغییرات هورمونی در مردان می شود (48-36). این نظریه با اطلاعات به دست آمده از مطالعات انجام شده در شرایط رقابتی همخوانی دارد، زیرا در اثر بردن مقام و منزلت افزایش یافته و با افزایش غلظت تستوسترون همراه است و برعکس می زر ( 1985 ) پیشنهاد کرد افرادی که به برتری در تعاملات اجتماعی می رسند، خواه این تعامل رقابتی باشد یا غیر رقابتی، افزایش هورمون تستوسترون را تجربه می کنند (48).
دومین نظریه برای توجیه اثر رقابت بر ترشح تستوسترون نظریه خلق و خوی می باشد. این نظریه عنوان می کند که بدون شک و بطور قطع برد و باخت موجب تغییرات خلقی می شود، ممکن است شعف و خوشحالی همراه با برد و یا افسردگی ناشی از باخت و یا هر دو مسئول تغییرات غلظت تستوسترون باشند (46-22-13).
این نظریه چالشی در برابر نظریه تغییر جایگاه و منزلت متعاقب برد و باخت به وجود می آورد. زیرا در برخی از شرایط در اثر رقابت تغییرات خلقی ایجاد می شود ولی تغییری در جایگاه و منزلت یا احساس شایستگی و مهارت در فرد ایجاد نمی گردد. در رقابت هائی که نقش شانس کم است و میزان توانائی و تلاش فرد عامل مهمتری برای موفقیت می باشد، موقعیت مناسبی برای تفسیر نظریه خلق و خوی می باشد. پیروزی که در اثر شانس باشد موجب شناسائی و تشخیص برتری فردی بر فرد دیگر نمی باشد، همانند پیروزی که افراد در اثر شانس و اقبال به دست می آورند (7).
می زر و لمب ( 1980) جهت توجیه برخی از جنبه های نظریه خلق و خوی مطالعه ای را بر روی چهارده مرد طی یک بخت آزمائی اجرا کردند. در این بخت آزمائی نیمی از آزمودنی ها صد دلار برنده شدند و نیمی دیگر برنده نشدند. مبنای برد و باخت در این مطالعه فقط شانس بود نه تلاش فرد. هر چند در برندگان بطور گروهی پس از این برد افزایشی در غلظت تستوسترون دیده نشد ولی در دو نفر از برندگان که باخوشرویی بامسایل برخورد می کردند افزایش معنی داری در غلظت تستوسترون مشاهده شد (46).
در شرایطی که مسابقه برای افراد از اهمیت برخوردار نباشد، یا اگر قبل از مسابقه احساس کنند با توجه به سطح مهارت حریف از پیش برنده و یا بازنده هستند، افزایش غلظت تستوسترون قبل و بعد از رقابت به احتمال زیاد ایجاد نمی شود (59-47-46). و یا اینکه افراد معتقد باشند که نتیجه رقابت تحت تاثیر شانس و یا تصمیم داور قرار دارد(23).
برنهارد و همکاران76 ( 1998 ) در مطالعه ای تغییرات هورمونی را متعاقب شرکت غیر مستقیـــم در
مسابقه گزارش نمودند. در این مطالعه در دو شرایط جداگانه آزمودنی ها به تماشای مسابقه بسکتبال و جام جهانی فوتبال از تلویزیون پرداختند. نمونه های بزاقی جهت اندازه گیری تستوسترون قبل و بعد از مسابقه جمع آوری شد. در هر دو شرایط میانگین غلظت تستوسترون در طرفدارانی که تیمشان برنده شده بود افزایش یافت در حالیکه در طرفداران تیم بازنده میانگین غلظت تستوسترون کاهش یافت (12).
کوگلر و همکاران (1996) در مطالعه ای به اثر استرس رقابتی بر کورتیزول و ایمونوگلوبولین A بزاقی در مربیان فوتبال پرداختند. در این پژوهش که بر روی هفده مربی فوتبال در لیگ حرفه ای آلمان انجام شد، نمونه های بزاقی درپنج مرحله، یکساعت قبل از مسابقه، در آغاز مسابقه، بین دو نیمه، پایان مسابقه و یکساعت پس از پایان مسابقه جمع آوری شد. همچنین به منظور کنترل عوامل مداخله گر هشت مربی بعنوان گروه کنترل در این مطالعه شرکت نمودند. هیجان و تنش بیشتری در مربیان فوتبال در مقایسه با مربیانی که تیمشان مسابقه نداشت مشاهده شد. این هیجان و تنش با شروع مسابقه افزایش و یک ساعت پس از پایان مسابقه کاهش یافت. در زمان های مختلف نمونه گیری جریان بزاق در مربیان و در گروه کنترل تغییر معناداری نیافت.
غلظت های ایمونوگلوبولین A در مربیان فوتبال از شروع مسابقه به سطوح طبیعی بازگشت اما در گروه کنترل تغییری نیافت. تغییر غلظت ایونوگلوبولین A در مربیان فوتبال طی مسابقه با افزایش معناداری در سطوح کورتیزول بزاقی همراه بود. اوج غلظت کورتیزول بین دو نیمه مشاهده شد که 100% افزایش یافت و یک ساعت پس از پایان مسابقه به شرایط طبیعی بازگشت. همبستگی معنی داری بین کورتیزول و ایمونوگلوبولین A مشاهده نشد. هر چند نتایج بدست آمده متناقض نتایج قبلی است اما نشان می دهد که تاثیر سرکوبگری کورتیزول بزاقی بر ایمونوگلوبولین A دراز مدت می باشد و در کوتاه مدت بی تاثیر است (38).
در رابطه با توجیه روانشناختی تاثیر رقابت بر غلظت تستوسترون دیدگاه جدیدی نیز مطرح شده است. اخیرا ً محققان در مطالعات خود برروی حیوانات به نتایج جالب توجهی در رابطه با احساس مالکیت و دفاع از قلمرو خود دست یافته اند. واضح است که حیوانات در مقابل تهاجم به حریم خود به سختی از قلمرو خود دفاع می کنند. در مسابقات خانگی نیز چنین احساسی در انسان بوجود می اید. مطالعات انجام شده برروی حیوانات نشان داده است که استروئیدها بویژه تستوسترون عامل کلیدی در رابطه با این گونه رفتارها می باشد. سطوح بالای این هورمون که توام با میل تهاجمی ، قاطع بودن و تسلط بویژه در مردان که ترشح این هورمون نسبت به زنان بسیار بالاتر است نشان می دهد. مربیان و بازیکنان بخوبی آگاهند که تیم های فوتبال معمولا ً عملکرد بهتری در مسابقه در زمین خود نسبت به مسابقه در زمین حریف دارند. نتایج آماری از لیگ های مختلف در فصل مسابقات ( 2003- 2002 ) در انگلستان نشان داده است که تیم های فوتبال در زمین خود نتایج بهتر و گل های زده بیشتری کسب کرده اند (60).
ولف سان و نیو77 (2004) در این خصوص تحقیقی انجام دادند. در این تحقیق سطوح غلظت تستوسترون در مرحله نهائی از ده بازیکن حرفه ای فوتبال قبل از آغاز مسابقه در خانه خود و در زمین حریف در مقابل یک تیم مشخص اندازه گیری شد. نمونه گیری بزاقی یک ساعت قبل از شروع مسابقه در هر دو بازی از بازیکنان انجام گردید. نتایج پژوهش نشان داد که سطح تستوسترون قبل از بازی در خانه و زمین خود بالاتر از قبل از بازی در زمین حریف بود. این پژوهشگران به تیم ملی فوتبال کره جنوبی که موفق نشده بود حتی یک مسابقه را در جام جهانی پیروز از زمین خارج شود، در مسابقات جام جهانی 2002 توانست از 7 دیدار 4 مسابقه را بسود خود تمام کند. در این تحقیق بازیکنان قبل و بعد از مسابقه پرسش نامه مربوط به حالات خلقی را تکمیل کردند. تسلط، حالت تهاجمی، اعتماد بنفس، اشتیاق و میل به پیروزی در آنان ارتباطی با سطح تستوسترون و تغییر محل بازی نداشت.آنها عنوان کردند، ممکن است بازیکنان بدون داشتن آگاهی از نقش تستوسترون برانگیخته شده باشند. شاید هم موقعیت اجتماعی و تغییر جایگاه و منزلت اجتماعی سبب تغییرات هورمونی در آنان شده است (60).
الومی و همکاران 78(2003) تغییرات تستوسترون، کورتیزول و نسبت تستوسترون به کورتیزول بزاقی را در روز مسابقه راگبی و یک هفته دوره ریکاوری پس از مسابقه را در 20 بازیکن در سطح جهانی مورد مطالعه قرار دادند. در جریان رقابت سطوح کورتیزول به سرعت افزایش یافت (در حدود 2.5 برابر در مقایسه با سطوح استراحتی) و پس از 4 ساعت مجددا به سطوح اولیه باز گشت. بر عکس در همین زمان سطوح تستوسترون اندکی کاهش یافت. در زمان ریکاوری پس از مسابقه سطوح کورتیزول از مقادیر استراحتی ( سطوح قبل از رقابت ) کمتر بود ولی سطوح تستوسترون بیشتر از سطوح قبل از رقابت بود که این امر موجب افزایش نسبت تستوسترون به کورتیزول تا روز پنجم بعد از مسابقه شد. افزایش نسبت تستوسترون به کورتیزول در مرحله ریکاوری پس از رقابت احتمالا به دلیل نیاز به برقراری هموستاز است زیرا فشار روانی و جسمانی همراه با مسابقه راگبی موجب برهم خوردن هموستاز داخلی بدن می شود و به همین دلیل تغییرات هورمونی تا چند روز پس از مسابقه دیده می شود(17).
گراهام و همکاران79 (1986) در مطالعات خود نشان دادند که تمرین باعث کاهش غلظت IgA بزاقی و مخاط بینی می شود. که به عنوان یک مکانیزم آشکار در افزایش ابتلای ورزشکاران به عفونت مجاری تنفسی فوقانی می توان از آن نام برد. همچنین فشارهای فیزیولوژیکی که موجب کاهش غلظت IgA می شود با افزایش عفونت مجاری تنفسی فوقانی در ورزشکاران ارتباط دارد(20).
منابع
1. اشترانی، بهزاد (1374). مقایسه آثار یک جلسه تمرین شدید در محیط های معمولی و گرم بر غلظت های ایمونوگلوبولین A و کورتیزول بزاقی در دوندگان استقامت مرد. فصلنامه المپیک، سال سیزدهم-شماره 1(پیاپی 29).
2. آقاعلی نژاد؛ حمید (1377). اثر ورزش بر روی دستگاه ایمنی بدن. فصلنامه المپیک، سال ششم-شماره های 1 و2(پیاپی 11).
3. توماس رایلی؛ مارک ویلیامز (1384). علم و فوتبال. مترجمان دکتر عباسعلی گائینی، فتح الله مسیبی، محمد فرامرزی. تهران،کمیته ملی المپیک جمهوری اسلامی.
4. رواسی،علی اصغر(1374). بررسی تاثیر تمرینات هوازی و بی هوازی بر روی سطوح هورمون های تستوسترون و رشد، قدرت و ساختار بدن در افراد سالمند (پایان نامه دکتری). دانشگاه تهران، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی.
5. گایتون، آرتور، جان هال (1378). فیزیولوژی پزشکی. جلد3،ترجمه دکتر فرخ شادان، انتشارات چهر.
6. مارتین،راینر(1372).روانشناسی ورزشی.ترجمه فرهاد هژیر،انتشارات جهاد دانشگاهی،چاپ اول.
7. واعظ موسوی،سید کاظم، محمد علی آذربایجانی،مجید باغدارنیا(1365).تاثیر یک دوره مسابقات تیراندازی بر غلظت تستوسترون، کورتیزول بزاقی و خلق وخو در تیراندازان نخبه، گزارش طرح تحقیقی. دانشگاه امام حسین (ع).گروه تربیت بدنی.
8. ویلیام،دی،مک آردل، فرانک ای کچ، ویکتوریا ل کچ (1379). ج: فیزیولوژی ورزشی، انرژی و تغذیه، ترجمه دکتر اصغر خالدان، تهران،سازمان مطالعه و تدوین کتب علوم انسانی دانشگاه ها، سمت.
9. Albasi, M Bongard,S Buchanan, T W pincomb,GA lincinio,J Lovallo,W R (1997).Cardiovascular and neuroendocrine adjustment to public speaking and meintal arithmetic stressors.Psychological.34:266-275
10. Aubets,J.,and Seggura,J.(1995).Salivary cortisol as a maker of competition related Stress. Science et Sports.1Q.149-154
11. Berk,LS-Tan,SA Fri,WF Napir,BJ Lee,JW Hubbard,RW Lewis,JE Eby,WC.(1989).Neurolendocrin and stress hormone changes during mirthful langhter American J Med Sci.298.390.396
12. Bernhardt, P C.Dabbs, J M.fielden, J A Lutter,C D.(1998).Testosterone changes during vicarious experiences of winning and losing among fans at sporting events.Physiol Behav.1:59-62
13. Booth,A.,Shelley,G.,Mazur,A.,Tharp,G.,Kittok,R.(1989).Testosterone, and winnig and losing in human competition.Horm. Behav.23, 556-571
14. Brantly, P J Dietz, LS Mcknight,G T Jones,G N and Tulley,R (1998).Convergence between the daily stress inventory and endocrine measures of stress.J Consulting Clin Psychology.
15. Coming, D C.Wall,S R. Galbraith,MA.Beleastro,A N (1987).Reproductive Hormone responses to resistance exercise. Medicine and Science in sports and exercise, 19(3):234-238.
16. Cumming, D. C;Quigly,M. E;Yens,S. S. C;(1983).Acute Suppression of Circulating Testosterone Levels by Cortisol in Men. J. Clin.Endocrinol.Metab, 57:.611-673.
17. Elloumi M , Maso F , Michaux O , Robert A , Lac G. (2003) Behavior of saliva cortisol [C]. testosterone [T] and the T/C ratio during a rugby match and during the post -competition recovery days Eur J Appl. Physiol. 1-2 : 23-28.
18. Filaire,E.,Le Scanff,C., duche, P., Lac,G.(1999).The relationship between salivary adrenocortical hormones changes and personality in elite female athletes during handball and volleyball competition. Res Quar Exer sport.3,297-302.
19. Filaire.E, Sagnol. M, Ferrand.C.Moso.F,Lac. G (2000).Psycho physiological Stress in Judo athletes during competition, J , Sports Med Phys Fitness 41:263-268.
20. Graham N.M.H, Douglas R.M , & Rayan P. (1986). stress and acute respiratory infection. American jornal of Epidemiology 124:389-401
21. Galbo, H. Golinick, PD (1984).Hormonal changes during and after exercise. Medicine and Sport Science, 17:97-110
22. Gladue,B. A.,Boechler,M.,and McCaul,K. D.(1989).Hormonal response to competiton in human males.Aggress.Behav.15,409-422.
23. Gonzalez-Bono,E.,Salvador,A., Serrano M. A.,Ricarte, J. (1999).Testosterone,cortisol and mood in a sports team competition.Horm Behav.35, 55-62
24. Graham, NM Bartholomeusz,RC Taboonpong, N La Brooy, JT. (1988).Dose anxiety reduce secretion rate of secretory IgA in saliva Med J Aust 3:131-133
25. Green Span.F S:Baxter.j.D, (1991) Basic and clinical Endocrinology. Fourth Edition.Appleton and Lange.Pub
26. Guyton, A.C; Hall, J.E. (1996).Text book of Medical Physiology. The eds W.B.Saunders Company.
27. Hakkinen, K. Pakarinen,A. Alen,m. Komi,P (1985).Serum hormone during prolonged training of neuromuscular performance.Eur. J.Appl.physiology, 53:287-293.
28. Haris, B., Cook, N.J., walker,R F., Read, G.F., Riad-Fahmy, D. (1989). Salivary steroid and psychometric parameters in male marathon runner's.Br J Sports. Med 2, 83-93
29. Haekney, AC (1989). Endurance training and testosterone levels Sprots Medicine, 8(2): 117-127
30. Holsboer, FBarden, N.(1996).Antidepressanand hypothalamic-pituitary adrenocortical regulation.Endocrin Rev
31. Howlett. T.A, (1987).Hormonal responses to exercise and training, a short Review. Clin En Crinol,26:pp,723-742
32. Hubert,W DeJong,Meyer,R.(1990).Psycho physiological response patterns to positive and negative film stimuli.Biol Psychol.31:73-93
33. Hubert,WdeJong,Meyer,R(1991).Autonomic.neuroendocrin and subjective response to emotion inducing film stimuli.Int J Psychophysiol.11:130-140
34. Hucklebridge,FClow,A.,Evans,P.,(1998). The relationship between salivary secretory immunoglobulin A and cortisol :Neuroendocrine response to awakening the diurnal cycle.Int J Psychophysiol.1:69-76
35. Jemmott. J. B , Borysenko. M , Chapman. R , Borysenko. J.Z , McClelland D.C , Meyer. D , Benson. H. (1983). Academic stress , Power motivation and decrease in secretion rate of salivary immunoglobulin A. the Lancet 1400-1402
36. Kemper, T.(1190).Social structure and testosterone. Rutgers Univ. Press,New
37. Kugler, J (1991).Emotional status and immunoglobin A in saliva: Review of the literature.Psychother Psychsom Med Psychol 6:232-242
38. Kugler, J Reintjes, F Tewes, V Schedlwski, M (1996).Competition stress in soccer coaches increase salivary immunoglobin A and salivary cortisol concentrations Sports Med Phys Fitness.36:117-120
39. Lac G, Berthon P.(2000) changes in cortisol and testosterone levels and T/C ratio during an endurance competition and recovery Sports Med Phys Fitness Jun;40(2): 39-44
40. Levison.W.E: Jawetz,E.(1992).medical microbiology and immunology, Appleton and Lange
41. Litwack, G SchT J (1992). Biochemistry of hormones II:Sterorid Hormones.In:Devlin, T M ;Text book of biochemistry :with clinical correlations.3rd ed.Newyork:Wiley-Liss
42. Lovallo, W R Pincomb, G A Brackett, D J Wilson, M F (1990).Heart rate reactivity as a predictor of neuroendocrine responses to aversive and appetitive challenges.Psychosom. Med: 17-26
43. Mackinnon.L.T and Hooper.s (1994) secretory immune system responses to exercise of varying intensity and during overtraining. Int J.Sports Med 15:179-183
44. Machinnon, L.T :(1997).Effects of overtraining on immune functions. in Keerider.R.B Fry.A.C :O, Toole.M,L.Eds.overtraining in sports.Human Kinetics Books. 219-241
45. MaCaul,K. D.Glaude,B. A., and Joppa,M. (1992).Winning, losing, mood and testosterone.Horm. Behav.26, 486-504
46. Mazur, A., and Lamb,T. A., (1980). Testosterone stauts and mood in human male.Horm. behave, 14,236-246
47. Mazur,A.,Booth, A., Dabbs, J..(1992). Testosterone and chess competition.Social Psychology quarterly.1, 70-77
48. Mazur, A. (1985). A biosocial model of status in face-to-face primate groups.Soc.Forces.64, 377-402
49. Mc Carthy,D.A,&Dale.M,M.(1988).the leucocytes of exercise: A review and model. Sports Medicine, 6,333-363
50. Mestechy.J:Mcghess,J.R:immunoglobulin A(IgA).Molecular and Cellular Interactions Involved in IgA Biosynthesis and immune response.Advanses in immunology.40:153-245
51. Miletic,I,D:Schiffman,SS:Mitetic,V,D:Sttely Miller,E,A:(1996).salivary IgA secretion rate in young and elderly persons physiology and Behavior. 60(1)243-248
52. Murry,R.K. Granner, D. K; Mayes,P.A.Rodwell,V.W;(1993). Harpers-53 Biochemistry. 23 Rdedi. Appleton and Lange. Bub
53. Pawlow LA , Jones G E (2002 ). The impact of abbreviated progressive muscle relaxation on salivary cortisol. Boil psycho 60(1): 1-16 (Abstract)
54. Pantelidis.D,Chamoux.A,Fargeas.MA, Robert.A, Lac.G (1997). Is a 11 years old tennis players indifferent to competition stress Arch pediater 4(3):237-242 (Abstract)
55. Passelergue,P.,Robert,Lac,G.(1995). Salivary cortisol &testosterone variations during an official and a stimulated weight-Lifting competition.Int J Sports Med.5,298-303
56. Passelergue, P., Lac, G (1999).saliva cortisol, testosterone andT/C ratio variations during a wrestling competition and during the post competitive recovery period.Int.J.Sports.Med.20:109-113
57. P,F.Brain(1990). Stress in agonistic contexts in rodents.in:R.Dantzer and R.Zayanm,editors,stress in domestic animals.Dordrecht, Kluwer,pp. 73-85
58. Peter.C, Gazez M D. (2004).cotinious cardiographic monitoring of football coaches during games, American heart journal.vol, 78.issue 4: pp, 509-512
59. Salvador A, Simon, V.,Suay, F.,Lorense,L. (1987) Testosterone and cortisol responses to competitive fighting in human males: A pilot study. Aggressive.Behav.13, 9-13
60. Sandy Wolfson and Nick Neave. Preparing for home and away matches. (2004).Insight, the FA Coaches Association Journal, issue 2, volume 7, spring 2004
61. Salvador.A, Suay.F,Gonzalez-Bono E,Serrano MA(2003). Anticipatory cortisol, testosterone and psychological responses to judo competition in young men.psychoneuroendocrinology. 3:364-75
62. Tietz, N. Ed. (1990). Clinical Guide to Laboratory Tests. 2 end Ed.philadelphia,W.B. Saunders. Co
63. Tony,W Buchanan, T W Alabasi, M William, R Lovallo, WR(1998).cortisol fluctuates with increases and decreases in negative affect.psychoneuroendocrinology.24:227241
64. Ulf Lundberg (2004) stress hormones in health and illness: the role of work and gender, Dep of psychology, Stockholm university
65. Valdimarsdottir, H B Stone,AA (1997)Psychsocial factors an secretary immunoglobulin A Crit Rev.Oral Biol Med 4:461-474
66. William RH. (1994). Text Book of Endocrinology. Ed Philadelphia. W.b. Saunders.pub
67. Zeier, H Brauchli, P Joller, Jemelka, H I (1996).Effects of work demands on immunoglobulin A and cortisol in air traffic controllers. Biol Psychol.3:413-423
1 – Sympatetic Adernal
2 – Haypothalamic Pituitary Adernocotieal Axex
3 – Objective in diea for Stress
4 – Adenil Syclase
5 – Cyrcle Adenozin Mono Phosphate
6- Glococorticoide
7- Hydrocortisol
8- Gloconeogensis
9- Glocagon
10- Growth Hormone
11 – Corticotropine Releasing Factor) CRF)
12 – Adernocorticotropine Hormone (ACTH)
13 – Epinephrine
14 – Gonadotropine Releasing Factor) GnRH)
15 – Salivary cortisol
16- Transcortine
17- Eosinophils
18- Lymphocytes
19- Basophili
20- Lymphokine
21- Interleukin
22- Antiinflamation Effects
23 – Mast Cells
24 – Androgen
25- Dehydrotetosterone
26- Androstenedione
27- Luteinizing Hormone
28- Sex Hormone Binding Globolin(SHBG)
29- Free Testosterone
30- Androsteron
31- Epiandrosterone
32- Glucosonidation
33- Sulfatation
34- Folicoli Stimulating Hormone
35 – Prignenolone
36 – Galbo
37 – Eiknes
38 – Bardin
39 – Koming et al
40 – Hakinnen
41 – Aggression
42 – Sexuality
43 – Feminity
44 – Effect of voice
45 – Phagocytos
46 – Helper T lymphocytes(TH)
47 – Cytotxic Cells
48 – Memory immune cells
49 – Antisen Presenting cell
50- Hucklebridge et al
51- Valdimarsdottir and stone
52 – Graham et al
53 – Zeier et al
54 – Lovallo et al
55 – Holsboer et al
56 – filaire et al
57 – Tony et al
58 – Brantly
59 – Berk et al
60 – Hubert et al
61- Howlett
62- Aubets and Segura
63- Jemmott
64- Pantelidis. D
65 – Pawlow & Jones
66 – Mazor and Both
67 – Mazor and lamb
68 – Harris et al
69 – Passelergue and Lac
70 – Passelergue et al
71 – Gonzales and Beno
72- Salvador et al
73- Aubets and Seggura
74- Mc Caul et al
75 – Mazor and both
76 – Bernhardt et al
77 – Wolfson. S , Neave.N
78 – Elloumi et al
79 – Graham et al
—————
————————————————————
—————
————————————————————