بررسی رابطه بین افسردگی و ایدز در بین جوانان دختر و پسر حدود سنی 20 الی 22



دانشگاه آزاد اسلامی واحد ابهر

پایان نامه جهت اخذ مدرک کارشناسی رشته روانشناسی

موضوع پایان نامه :
بررسی رابطه بین افسردگی وایدز در بین جوانان دختر و پسر حدود 20 الی 22 ساله شهرستان ابهر

استاد راهنما :
سرکار خانم علیجانی

تهیه کننده:
سهیلا کاظمی

تابستان 86

تقدیم به استاد گرامی
باسپاس فراوان از استاد عزیزو مهربانم سرکار خانم علیجانی ستاره ایی که در آسمان پهناور علم و دانش نور اقشانی کردید و من روبه آسمان کردم ، به سویتان پر کشیدم ودر برابرتان زانو زدم و آنچه که باید بیاموزم ، آموختم و اکنون این ثمره کوچک را تقدیم به شما می کنم و هرچه دارم از وجود شماست امیدوارم که بتوانم آموخته هایم را به دیگران بیاموزم بدون هیچ تکبر و غروری همان گونه که شما بی دریغ به من آموختید.

تقدیم به پدر و مادر عزیزم :
به شمع های پر فروغ وجودم به آنان که پژمردند
که بشکفم ، رنگ باختند تا رنگ بگیرم آنان که رنجی به غایت در دل ، اما لبخندی زیبا بر لب دارند ، گذشته و آیند ه ام را مدیون زحماتشان خواهم بود چشمانتان را می بوسم که همواره نگران را هم بودید . من ناتوانم از جبران زحماتشان اما در یک جمله خلاصه می کنم وجودم فدای وجودتان .

تقدیم به همسر:
تقدیم به تنها گل سرخی که در باغچه علم و دانش مرا یاری کرد و به پاس صبوری و صداقتهایش این ثمره کوچک را تقدیم او می کنم که اگر تلاشها و فداکاریهای ادبنود این مهم حاصل نمی شد .

چکیده
هدف از تحقیق حاضر مقایسه افسردگی در بین بیماران ایدزی و بیماران کلیوی محدوده ی سنی 20 الی 22 ساله شهرستان ابهر می باشد فرضیه عنوان شده در تحقیق حاضر این است که بین بیماران ایدزی و بیماران کلیوی از لحاظ افسردگی تفاوت معنی درای وجود دارد که جامعه آماری تحقیق عبارتند از جوانان دختر و پسر حدود سنی 20 الی 22 ساله که به مراکز درمانی و بیمارستانها مراجعه کرده اند آزمون افسردگی یک بر روی آنها اجرا گردیده و بعد از بدست آوذدن نمرات خام آزمودنیها از روش آماری t مستقل استفاده شده که نتایج تحقیق نشان می دهد که بین بیماران ایدزی و بیماران کلیوی تفاوت معنی داری وجود دارد به این صورت که بیماران ایدزی از بیماران کلیوی بیشتر در معرض افسردگی هستند .

فصل اول
کلیات تحقیق

مقدمه :
در زندگی همه ما روزهایی وجود دارد که همه چیز را سیاه می بینیم ، هیچ چیز شادی ما را بر نمی انگیزد و هیچ امیدی به موفقیت نداریم . بد خلق و غمگین هستیم ، احساس تنهایی و خلاء ، نا امیدی و گنهکاری بر ما چیره می شود و اضطراب ما را فرا می گیرد همه ما با چنین حالتها و احساساتی که اغلب پس از شکست ها یا فقدانها و یا حتی بدون دلیلی آشکار بوجود می آیند ، کم و بیش آشنا هستیم و با آنها با موفقیت بیش و بدون دلیلی آشکار بوجود می آیند ، کم و بیش آشنا هستیم و با آنها با موفقیت بیش و کم ، مقابله می کنیم . اما آنچه موجب می شود تا چنین احساسایی به صورت اختلالهای روانی در آیند ، نوع و تعداد نشانه ها ، شدت و طول مدت و همین حدی است که به جریان بهنجار زندگی روزمره آسیب می رسانند ،در قلمرو زندگی بهنجار و زمینه تجربه آسیب شناختی ، این احساسها و شیوه دریافت آنها را با مفهوم افسردگی مرتبط ساخته اند . از زمانی که بقراط نخستین نظریه علت شناختی افسردگی را با عنوان عارضه سودا ارائه کرد . فرضیه های متعددی درباره مبنای افسردگی مطرح شده اند و کوششهای فراوانی برای درمانگری آن ، انجام گرفته اند که معادل اصطلاح سودا در زبان یونانی ، اصطلاح مالیخولیا است که امروزه نوع خاصی از افسردگی را مشخص می کند ، به رغم پایدار ماندن مفهوم مالیخولیا در خلال فزون ، همواره معانی مبهم و متفاوتی به آن نسبت داده شده است که با معنای کنونی مالیخولیا که عبارت است از اختلال عمیق خلقی و بر اساس غمگینی مرضی مشخص می شود ، متفاوت است گرچه غمگینی معادل افسردگی نیست اما بی تردید ، افسردگی شامل حالت غمگینی است که بر زندگی روزمره فعالیت ، ارزشیابی خود ، قضاوت و کنشهای ابتدایی مانند خواب و اشتها اثر می گذارد . غمگینی می تواند واکنشی نسبت به یک رویداد رنج آور باشد و هنگامی مرضی محسوب می شود که از لحاظ شدت و طول مدت با در نظر گرفتن اهمیت این رویداد جنبه افراطی پیدا کند که علل و عواملی مانند بیماریها و یا حتی عوامل شناختی و مشکلات اقتصادی همه می تواند در شیوع افسردگی نقش داشته باشد که بیماری و پرومی ایدز که یک بیماری لاعلاج به حساب می آید و در قرن حاضر اکثر جهان و مردمانش به آن مبتلا هستند . ( دادستان – 1385 ) . می تواند باعث بیشتر شدن افسردگان در جهان و بخصوص ایران شود که می توان گفت که ایدز از خطرناک ترین آسیبهای اجتماعی به شمار می آید که نه تنها به سلامت انسانها صدمه وارد نموده بلکه چرخ صنعت و تولید کشاورزی را کند و حتی متوقف نموده در بسیاری از کشورهای آفریقایی امید به زندگی به شدت کاهش یافته و بیش از نیمی از همه ظرفیتهای تخت های بیمارستانی توسط مبتلایان به ایدز اشغال شده است . در برخی از کشورهای فقیر حتی تا 3/2 کل بودجه های بهداشت درمانی نیز توسط این بیماری از بین می رود و حتی نظام آموزش و پرورش نیز در بسیاری از کشورهای جهان سوم می توانند به عنوان عاملی جهت آگاهی دانش آموزان در جهت شناخت ایدز و درمان آن قدم بر دارند . ( مجله آموزش ایدز – چاپ دهم -1385 ) .
بیان مسئله :
به نظر می رسد که در پاره ای از موارد ، شرایط جسمانی به گونه های متفاوت ، در کناره گیری ، کاهش فعالیت و غمگینی ظاهری نقش دارند که به عنوان مثال عارضه های ایجاد کننده یک درد جسمانی و یا اختلالهای غذایی – مشکلات بیش – تولدی و پاره ای از بیماریهای عفونی و ویروسی که می توانیم نام ببریم در این قلمرو از یک سو می توان به مشاهدات " " بادوال " به نقل از هازه ، 1988 " در باره فراوانی حالت افسرده گونه در افراد نام برد که در این تحقیق گرفتاری به بیماری ایدز خود می تواند در افسردگی نقش داشته باشد که مبتلا شدن به ایدز و کناره گیری از افراد و طرد شدن از دیگران به عنوان مساله های عنوان شده در رابطه با این بیماری است که می تواند انزوا طلبی و احساس گناه در افراد خصوصاً جوانان را بالا ببرد و اینکه تا چه حدی می توان از پیشگیری ایدز جلوگیری کرد تا این عامل باعث افسردگی جوانان نشود و این مساله که تا چه حد یک مشکل هایی می تواند در عمیق کردن مشکل روحی گتمی مهم بردارد . ( صمدی – 1384 )
سوال مسئله : آیا افسردگی در بین افراد مبتلا به ایدز بیشتر از افراد غیر ایدزی است ؟
اهمیت و ضرورت تحقیق :
گستردهافسردگی مهاد مبین متداولترین و شدیدترین تجربه افسردگی است که باید از یک سو ضوابط نشان دهنده حالت خلقی افسرده حداقل در دو هفته تداوم یابد و از سوی دیگر ، نشانه های متعدد دیگری در قلمرو شناختی ( احساس بی ارزشی و ناتوانی در تصمیم گیری ) ، بدنی ( سردرد ، سوء هاضمه و . . . ) . در مواردی مانند هیجانی ، انگیزشی و جنسی همه اینها می تواند در افسردگی و همین طور عدم رعایت شئونات اخلاقی و روی آوری به اعتیاد و بسیاری از بیماریهای خونی که می تواند در بیماری ایدز نقش داشته باشد که تمام این موارد در افسردگی نقش بسزایی دارند و اگر به عنوان بیماری خاصی به نام ایدز در فرد حضور پیدا کند می تواند رغبت یا لذت در فرد مبتلا به ایدز را کاهش داده و به طوری که این فرد دیگر تمایل به زندگی نیست امید است . با تحقسقات انجام شده در این رابطه بتوانیم موارد مبتلا به ایدز را به مردمان شناسانده و همین طور به مردم نشان دهیم که در صورت ابتلا به ایدز نباید این افراد طرد شوند باید سعی کنیم که مبتلایان به ایدز زندگی معمولی خود را با رعایت قوانینی به خوبی سپری کنند نه اینکه زندگی را بر آنها تنگ کنیم که آنها دچار بیماری روانی افسردگی هم شوند و دست به کارهای خطرناکی زنند که ارائه این تحقیقات در مراکز خانوادگی و آموزشی می تواند نقش داشته باشد .
فرضیه تحقیق :
افسردگی در بین بیماران ایدزی بیشتر از بیماران کلیوی است .
واژه ها و مفاهیم :
افسردگی متغییرمستقل
ایدز متغییر وابسته
تعاریف عملیاتی واژه ها و مفاهیم :
افسردگی : افت گذرا یا دوام دار تنود عصبی – روانی که به صورت مولفه بدنی ( سردرد ها و خستگی پذیری ، بی اشتهایی ، بیخوابی ، یبوست ، کاهش فشارخون و جزء آن و یک مولفه روانی که ( احساس به پایان رسیدن نیرو ، کهتری ، ناتوانمندی ، غمگینی و جزء آن نمایان می شود و افسردگی یک حالت روانی ناخوش که با دلزدگی ، یاس و خستگی پذیری مشخص می شود در بیشتر مواقعه با اضطرابی کم و بیش شدید همراه است . ( پیررون 1973 ) – دادستان 1385 و در آخر افسردگی عبارتند از :
نمره ای است که آزمودنی از آزمون افسردگی یک بدست آورده است .
ایدز: ایدز یک بیماری ویروسی است . ویروسی است به نام نقص ایمنی انسان که سیستم دفاعی بدن را از بین برده و شخص را در برابر انواع بیماریهای دفاع ساخته و بالاخره فرد را در اثر عفونت یا سرطان از بین می برد که علائم آن تورم نمودن لنفاوی ، کاهش وزن – تب – سرفه – اسهال – تنگی نفس – تعریق – سرفه – خستگی شدید . و بالاخره عبارتند از نمره ای که آزمودنی از آزمون و پرسش نامه مربوط به ایدز بدست آورده است .
بیماریهایی دیگر منظور بیماران کلیوی است که از . . .
بیماران کلیوی عبارتند از بیمارانی که در ناحیه کلیه دچار ناراحتی هایی مانند عفونت کلیه – از کارافتادگی کلیه و همین طور دفع پروتئین و نارسایی و یا حتی دیالیز که در سوخت و ساز بدن تاثیر بسطایی داشته است و فرد جهت درمان باید هر چند وقت مورد آزمایش کلی قرار بگیرد و بالاخره عبارتند از نمره ای است که آزمودنی از آزمون افسردگی بدست آورده است .
اهداف تحقیق
هدف از تحقیق حاضر بررسی رابطه بین افسردگی و ایدز در بین جوانان است و اینکه آیا گرفتاری به بیماری ایدز از هر راهی که ممکن است فرد را گرفتار کند می تواند در گوشه گیری و افسردگی و انزوا تاثیر مثبت داشته باشد و فرد را علاوه بر مشکل جهانی درگیر مشکلات روحی هم بکند یا نه فرد می تواند با تقویت روحیه خود از بیماری افسردگی فاصله بگیرد و زندگی تازه ای را برای خود رقم بزند .

فصل دوم
پیشینه و ادبیات تحقیق

تعریف ایدز و منشاء انتقال
منشاء جغرافیایی ویروس ایدز:
به نظر می رسد قسمتهایی از ویروس میمون، سالهای پیش همزمان و پیش از نخستینیان دنیای جدید یعنی در حدود 40 میلیون سال قبل، انسانها را آلوده کرده باشند. این نظریه "گالو" مبنی بر این که ویروس انسانی HILV از افریقا، جایی که هم انسان و هم میمون افریقایی آلوده اند، در طی تجارت برده به امریکا و به وسیله بازرگانان دریانورد پرتقالی به جزایر جنوب غربی ژاپن (ناحیه دیگری که ویروس در آنجا هم بومی است) برده شده است، مطابقت دارد، به این ترتیب می بینیم که منشاء جغرافیایی انسان و میمون، بسیار به هم نزدیک است.
ساختار ویروس ایدز:
ویروس ایدز یا لاو1 به شکل یک جسم کم وبیش کروی است که قطر آن 150 هزارم دسی میکرومتر می باشد.جدار این کره از پروتئین اختصاصی ویروس ساخته شده که قادر است به جدار لیپیدها متصل گشته و غشاء ویروس را بسازد. این پروتئین آنتی ژنتیک، به ویروس اختصاص دارد، یعنی در خون افراد آلوده می تواند به میزان فراوان آنتی کور ایجاد نماید. در داخل این محفظه کروی شکل، هسته ویروس و برنامه ژنتیک که بر روی زنجیره اسید ریبونوکلئیک حک شده است، قرار دارد. همچنین دارای غشایی است که چندین پروتئین که به طور فشرده در اطراف زنجیره اسید ریبو نوکلئیک یک یا چند مولکول آنزیم ترانس کریپتاز معکوس2 نیز وجود دارد.
ساختمان ژنومیک "لاو" حاوی یک سری ژن خطی3 است که به پروتئین های ویروس اختصاص دارند: 1- ژن گروه آنتی ژن (Goy) مختص پروتئین های نوکلئوکاپسیدی4 که با اسید ریبو نوکلئیک ویروس در تماس هستند.2- ژن پلی مراز5 مختص اسید دزوکسی نوکلئیک پلی مراز6 و اسید ریبونوکلئیک دپاندانت7. 3- ژن جدار8 که به پرونئین های غشاء اختصاص دارد و در سیتوپلاسم، گلیکو9 لیزه شده و دو نوع اصلی6p160 10و 6p120، همچنین دو جزء به نامهای 6p65 ، 6p41 را ایجاد می کند. 4- ژن(L.O.R) 1که در انتهای ژن قرار دارد.
تاکسونومی و ارتباط ویروس ایدز (لاو) با رتروویروس های انسانی:
همانطور که در صفحات پیش گفته شد، تکنیکهای نوین بیولوژی مولکولی، امکان توصیف و تعیین ساختمان شیمیایی و پدیده های ویروس را برای پژوهشگران فراهم آورده است، اما چگونگی و مکانیسم عکس العمل بیولوژیک ویروس لاو در برابر میزبان به علت نوع آنتی کور حاصل از این عکس العمل، حاکی از مقاومت ویروس است. بنابرای همین عمل سبب عدم امکان دخالت موثر در فعل و انفعالات می شود.
لازم به یادآوری است، هنگامی که یک عامل بیماری زا منجر به تشکیل آنتی کورهای خنثی کننده2 می گردد، اندکی بعد عامل مذکور مورد تهاجم این آنتی کور قرار می گیرد. پژوهشگران توجه خود را به این عکس العمل متمرکز می سازند، اما در مورد ویروس لاو، آنتی کورهای حاصل، از نوع غیر خنثی کننده3 می باشند. به عبارت دیگر این آنتی کورها نه تنها اثر قابل تظاهر ندارند، بلکه با ویروس متفق شده و سازش نیز ندارند و در حقیقت می توان گفت که نتیجه و جای پای حاصل از این عکس العمل مسئله ای را روشن نمی سازد، بنابراین باید نشانه های عکس العمل بیولوژیک ویروس و میزبان را تجسس نمود.
در حال حاضر، در میان ویروس های هم خانواده که به نام رتروویروس نامیده شده و ویروس "ایدز"4 نیز جزو این خانواده محسوب گردیده است، رتروویروس هایی مورد توجه قرار گرفته اند که برخی از حیوانات، بویژه گوسفند، گربه و مخصوصاَ میمون را مورد تهاجم قرار می دهند. بطوریکه "گریوه" (سرکوپیتیکوس ـ اتیوپس)5 نوع فراوان میمون در افریقای مرکزی، به یک ویروس شناخته شده و بومی در منطقه به نام STLV-III ، "ویروس لنف دست میمون از تیپ III"6حساس است.
این ویروس دارای برنامه ژنتیک مشابه با "لاو" می باشد و با وجود اینکه ویروس جداگانه ای است اما با توجه به تشابهات نزدیک و به ویژه میل وافر و علاقه مفرط آن به سلولهای لنفوسیت "T " بیش از سایر ویروس ها مورد توجه قرار گرفته است.
بطور کلی، با در نظر گرفتن کلیات و اطلاعات موجود کنونی و با توجه به تغییرات حاصل در درک مطالب که به سبب کوششهای پژوهشگران به وجود می آید، تاکسونومی و ارتباط این ویروس را با سایر ویروسها می توان چنین خلاصه نمود: ویروس ویسنا1، رتروویروسی است از زیر گروه ویروس های عامل آنسفالیت مزمن گوسفند. این ویروس به سبب شباهت سکانس2ها یا ترتیب قرار گیری و توالی نوکلوئیدها، مشابه بودن پلی مراز -معکوس، شکل عمومی تمایل به درگیر نمودن اعصاب3 به لاو نزدیک است.
II و HTLV-I از یک سو و HTLV-IIIاز یک سوی دیگر به علت فاصله دار بودن الفبای ژنومیک، وجود شباهت زیاد در منطقهGay- Pol و پروتئین های غشاء H.T.L.VI,II,III ، اپی تروپ4 های متعدد و مشابه را حفظ نموده اند.
ویروس لوسمی گاوی5 یا BLVدارای اپی تروپ های مشابهی است که در جدار HTLVIII وجود دارند، که با آنتی کوهای منو کلونال یکسان، قابل شناسایی می باشند.
– رتروویروس HTLV-Likc یاSTLV که اخیراَ شناسایی شده است، از نظر ساختمان و طرز عمل به STLV شباهت زیادی دارد.
– بالاخره رتروویروسTYPC III و STLV که به تازگی شناخته شده است، به سبب ایجاد بیماری طبیعی "ایدز میمون" کاملاَ مشابه "ایدز انسانی" است و از آن غیر قابل تشخیص می باشد. بنابراین امکان دارد که STLV و HTLV-III Likc یکی از اعقاب طبیعی HTLV-III باشند.
– در خاتمه لازم به یادآوری است که بنا بر گزارش هفتگی مورخ 25 ژوئیه 1986 کمیته بین المللی تاکسونومی ویروس (C.I.T.V) ، به جای کلیه عناوین نامگذاری شده از قبیل ویروس لنفادنوپاتی (لاو) یا ویروس لنفوتروپ سلولهای "T" انسانی تیپ III (HTLV-III) و یا عنوان مشترک LAV/HTLV-III ،عنوان HIV را که مخفف جمله ویروس ایمنودفیسیانس انسانی می باشد، پیشنهاد نموده و کارشناسان به این عنوان صحه گذاشتند.
خصوصیات رتروویروس ها:
رتروویروس ها نیز مانند همه ویروس های دیگر، با سلول هایی که به درون آنها نفوذ کرده و در آنها به سر می برند، مایل به هم زیستی هستند. البته ویروس ها در درون سلول زندگی انگلی دارند. این همزیستی در برخی جوندگان تحقق یافته است. به این ترتیب که دستگاه ژنیتکی ویروس، چنان در دستگاه ژنتیکی سلول میزبان ادغام و با آن یکی شده است که در طی تقسیم سلول، ویروس نیز تکثیر می یابد و از سلولی به سلول دیگر، ادامه حیات می دهد. این ویروس که درونزا نامیده می شود، جزئی از سلول است و برای میزبان دیگر بیماریزا است. رتروویروس های انسان و میمون، چنین نیستند. آنها ویروسهای برونزایی هستند که در واقع به طور خطی و افقی و از فرد آلوده به فرد سالم منتقل می شوند. ویروسهای برونزا به ویژه هنگامی که برای نخستین بار وارد بدن گونه ای جدید می شوند، ممکن است بسیار بیماریزا باند و بعدها مناسبات هر گونه همزیستی چه از جانب ویروس و چه از جانب میزبان، فراهم شود. رتروویروس ها به علت معکوس نمودن آنچه که ظاهراَ جریان طبیعی اطلاعات ژنتیکی است، به این نام خوانده می شوند.
حال برای اینکه چگونگی تاثیر ویروس ایدز را در انسان بشناسیم، باید سیستم ایمنی انسان را مورد بررسی قرار دهیم.
سیستم ایمنی:
زمانی که بدن مورد هجوم باکتری ها و ویروسها قرارمی گیرد از هر وسیله دفاعی استفاده می کند:
1- واکنش ایمنی بیگانه خواری
2- واکنش مصونیت مایعاتی یا تولید آنتی بادی
3- واکنش مصونیت سلولی
اولین خط دفاعی: یعنی واکنش ایمنی بیگانه خواری، در بر گیرنده گویچه هاس سفید خون (گرانولوسیت ها1 و ماکروفاژها2) است که دارای قدرت هضم اجسام بیگانه می باشند. این سلولها می توانند به طرف منطقه مورد حمله حرکت نموده و مواد و عوامل بیگانه را محاصره و از میان بردارند و نابود کنند.
در حقیقت شامل پلی مرفونوکلئرها3 ( ائوزینوفیل4، بازوفیل5 و نوتروفیل6) و مونو نوکلئر7ها یا همان ماکروفاژها که در خون به نام مونوسیت8 ها هستند می باشند.
دومین واکنش حفاظتی: واکنش مصونیت مایعاتی یا تولید آنتی کور (آنتی بادی) است که با سلول های لنفوسیت آغاز می شود، این سلول ها، توان تبدیل به سلولهای پلاسما را که سازنده دآنتی کورها هستند دارا می باشند. آنتی کورها، پروتئین های بسیار اختصاصی هستند که به داخل جریان خون وارد می شوند و از توانایی بی اثر ساختن و ناتوان سازی مهاجمین برخوردارند.
سومین مکانیزم: واکنش مصونیت سلولی است که آن هم شامل لنفوسیت هاست که علاوه بر توان تبدیل به سلول های پلاسما، می توانند به سلولهای مخصوصی به نام سلول های T 9کشنده تبدیل شوند که در این سلول ها خودشان قادرند میکروبها را مورد حمله قرار دهند.
مراحل واکنش سیستم ایمنی: 1.تشخیص10 2.تکثیر و تزاید11 3. عکس العمل12 4. تاثیرگذاری13
1- تشخیص: تشخیص به وسیله لنفوسیت ها انجام می شود که دائماَ در حرکت بین خون و غدد لنفاوی هستند و به محض برخورد با عامل بیگانه، خواص آنتی ژن آن را دریافت و به غدد لنفاوی می آورند. در این مرحله می گویند که ماکروفاژها به شناسایی آنتی ژن به وسیله لنفوسیت کمک می نماید.
2- تکثیر: لنفوسیت حاوی پیام آنتی ژن، روی دسته خاصی از لنفوسیت ها اثر گذاشته که موجب تکثیر این لنفوسیت ها به T یاB می شود.
3- مرحله عکس العمل: اول تولید آنتی کور یا مصونیت مایعاتی است که به وسیله لنفوسیتهایB وT انجام می شود که البته لنفوسیت حساس در بازگشت به غدد لنفاوی، نوعی از لنفوسیت ها به نامT یا کشنده را نیز فعال می کند که مستقیماَ به عامل بیماری زا حمله می نماید.
4- تاثیرگذاری: در نتیجه فعالیت آنتی کورها و لنفوسیتهای T ، باعث از بین رفتن کامل میکروب یا خنثی شدن آن می شود.

گویچه های سفید: گویچه های سفید (لکوسیت ها) به دو قسمت عمده تقسیم می شوند:
سلول های چند هسته ای (گرانولوسیت ها) و سلول های تک هسته ای (منونوکلئارها).
در خون طبیعی، 10- 5 هزار لک.سیت در هر میلیمتر مکعب خون وجود دارد. از این مقدار تقریباَ 60 درصد گرانولوسیت ها و 40 درصد منوکلئارها می باشند. لکوسیت ها با داشتن هسته، از اریتروسیت ها قابل تشخیص هستند، اندازه آنها بزرگتر بوده، تفاوت رنگ دارند.
گرانولوسیت ها: سلول های هسته داری هستند که از نظر اندازه، قطری 3-2 برابر اریتروسیت ها دارند. بنا به رنگی که در رنگ آمیزی به خود می گیرند، به سه گروه تقسیم می شوند: ائوزمیوفیل ها، رنگ قرمز روشن؛ بازوفیل ها، رنگ آبی تیره؛ ونوتروفیل ها، رنگ بنفش.
هسته گرانولوسیت رسیده، چند قسمتی است (معمولاَ 2 یا4 قسمت)، که به وسیله الیاف هسته ای باریکی به هم ارتباط پیدا می کنند. با این چنین ویژگی هسته ای، این سلول ها را پلی مرفونوکلئار (با هسته های چند شکلی) می نامند. گرانولوسیت ها نارس، هسته یک قسمتی دارد که باندسل1 گفته می شود.
لکوسیت های تک هسته ای: این لکوسیت ها، گویچه های سفیدی با یک هسته می باشند و شامل لنفوسیت ها1 و مونوسیت ها، حدود 5% تمام لکوسیت ها می باشند. لنفوسیت های رسیده، سلول های کوچکی با سیتوپلاسم کم هستند. این سلولها، اصولاَ در گره های لنفی و در بافتهای لنفی روده ها، طحال و غده تیموس و مغز استخوان تولید می شوند. مونوسیت ها، بزرگترین لکوسیت های خون می باشند. در مغز استخوان تولید شده و به بافت هیستوسیت2 وارد می شوند که شامل سلولهای کوپ فرکبد3، ماکروفاژهای شکمی4، ماکروفاژهای آلوئومی5 و سایر اجزاء سیستم رتیکولوآندوتلیال6 می باشند.
عمل لکوسیت ها: عمل لکوسیت ها، محافظت بدن در مقابل باکتری های مهاجم و سایر موجودات بیگانه می باشند. مهمترین عمل لکوسیت پلی مرفونوکلئارنوتروفیلی، هضم مواد بیگانه می باشد (فاگوسیتوز7) و نوتروفیل ها به محض ایجاد عفونت، به محل رفته و شروع به نابودسازی تازه وارد می نمایند،ولی عمر کوتاهی دارند.مونوسیت ها، دیرتر حمله را شروع می کنند، ولی عمرشان زیادتر است.عمل لنفوسیتها، کمک به نابودی عوامل بیگانه می باد. یک گروه از لنفوسیت ها (لنفوسیت ها-T)، مستقیماَ عوامل بیگانه را از بین می برند و یا آنها را با لنفوکنیازهای مختلف جابجا کرده و عمل فاگوسیتوز را نیرو می بخشند. گروه دیگر لنفوسیت ها (B-لنفوسیت ) آنتی کور تولید می کنند، و از این طریق عوامل بیگانه را نابود می سازند. عمل ائوزینوفیل ها و بازوفیل ها، ذخیره مواد حیاتی مثل هیستامین8، سرتونین9، و هپارین10 است. از طرفی قدرت دفاعی بدن را افزایش می دهند. افزایش تعداد ائوزینوفیل ها در موارد حساسیت، دلالت بر واکنش آنها در مقابل این حساسیت ها می باشد.
ایمن شناسی ایدز: آشنایی با چگونگی مقابله در دستگاه ایمنی بدن با ویروس ایدز (HIV) برای ساختن واکسن بر ضد آن اهمیت فراوانی دارد، زیرا این بیماری فعلاَ درمانی ندارد، و پیگیری تنها راه مبارزه با آن است. اقدامات متعددی در فایده واکسن های ویروس برای مهار کردن و حتی ریشه کن نمودن بیماریهای مربوط در دست است مانند واکسن آبله، هاری، فلج کودکان (پولیومیلیت) تب زرد و التهاب ویروسی کبد. حتی اکنون واکسن موثری برای پیشگیری از سرطان خون (لوسمی) گربه وجود دارد که ویروس آن شبیه ویروس مولد نشانگاننارسایی اکتسابی ایمنی انسان (HIV) است. پس چرا هنوز واکسن بر ضد ایدز نداریم؟ مسئله ساده نسیت و برای درک آن باید به چرخه زندگی1 و رفتار و اعمال زیستی ویروس از یک طرف و تنوع واکنشهای ایمنی که ویروس در بدن ایجاد می کند از طرف دیگر توجه داشت.
بیولوژی سلولی ایدز: آلودگی و عفونت توسط ویروس ایدز اشکال مختلفی را در بر می گیرد. در ابتدا ویروس به تعداد بی شماری همانند سازی انجام می دهد و ویروس های آزاد در مایع احاطه کننده اطراف مغز و طناب نخاعی در جریان خون ظاهرمی شوند. تب، راش، علائم شبیه به سرماخوردگی و گاهی اوقات شکایات نورولوژیک می توانند به هنگام اولین موج همانندسازی HIV ظاهر شوند.پس در طی چند هفته تعداد ویروس ها در جریان خون و مایع مغزی نخاعی کاهش می یابد و علائم اولیه ناپدید می شوند، اما هنوز ویروس حضور دارد. این ویروس نه تنها در لنفوسیت های T (هدف اصلی حمله به سیستم ایمنی) بلکه در سایر سلولهایی که در ایمنی بدن نقش دارند، در سلولهای سیستم عصبی ـ در ـ احشاء و احتمالاَ در بعضی از سلول های مغز استخوان نیز یافت می شوند. از 2 تا 10 سال بعد از شروع این دوره که بدون علایم سپری می شوند، همانند سازی (رپلیکاسیون2) ویروس مجدداَ آغاز شده و عفونت وارد مرحله آخر خود می شود.
در طی این دوره تداخلاتی بین HIV و سلول های میزبان صورت می گیرد. ویروس بستگی به نوع سلول میزبان و سطح فعالیت خود سلول رفتارهای متفاوتی را در پی می گیرد. در سلول های T می تواند به مدت نامحدودی مخفی مانده و علی رغم حضور در سلول، از سیستم دفاعی قربانی خود مخفی باقی بماند. زمانی که سلول های مشابهه تحریک می شوند. این ویروس می تواند آنها را توسط همانندسازی پاره کرده و از بین ببرد. ویروس در سایر سلولها نظیر سلول های ایمنی (دفاعی) بدن نظیر ماکروفاژها یا لنفوسیت ها به صورت مداوم ولی آهسته رشد می کند و در سلول ذخیره می شود اما احتمالاَ عمل خود را به تعویق می اندازد. چه چیزی باعث ایجاد این رفتارهای متفاوت و نابود کننده می شود؟ جواب این سوال در چرخه زندگی ویروس و در ساختار اطلاعات ژنتیکی است که آن را کنترل می کنند و تحقیق در این مورد از سال 1984 آغاز شده است.
با مطالعه بر چرخه زندگی ویروس مشخص شده کهHIV یک رتروویروس می باشد.رتروویروس ها به علت معکوس نمودن آنچه که ظاهراَ جریان طبیعی اطلاعات ژنتیکی است به این نام خوانده می شوند. ماده ژنتیکی در داخل سلول DNA می باشد که اطلاعات موجود در DNA با انتقال به RNA پیک(MRNA1) باعث شروع فرایند پروتئین سازی می شود.
ژنهای یک رتروویروس در RNA کدگذاری شده، قبل از اینکه اینها بتوانند اعمال اثر نموده و کار خود را شروع نمایند باید اطلاعاتشان به صورت DNA درآمده تا ژن های ویروس قادر شوند که ایفای نقش نموده و با انتقال به پروتئین ها، جریان معمولی خود را دنبال نمایند. چرخه از زمانی شروع می شود که قسمتی از HIV به دیواره خارجی سلول متصل شود.
پوشش ویروس از دو پروتئین قندی (گلیکوپروتئین) ساخته ده که وزن مولکولی آنها120000 و41000 دالتون2 است و با میکروسکوپ الکترونی به صورت برجستگیهایی کنار هم، مانند دانه ذرت دیده می شوند. این برجستگی ها به ویروس کمک می کند که به سلول هدف در بدن فرد به ویژه نوعی از گویچه های سفید خون به نام لنفوسیت بچسبد و آن را آلوده کند. بعضی از لنفوسیت ها در سطح خود مولکولی دارند به نامT یاCD که دارای گودی مناسب برای جای دادن برجستگی ویروس در خود است.لنفوسیت ها در ایمنی نقش مهمی دارند وبسیاری از نشانه های ایدز در اثر انهادم آنهاست.بعد از اتصال GP120 ویروس در داخل غشاء ویروس یک رشته RNA که وظیفه انتقال اطلاعات وراثتی و نقش ریبونوکلئیک3 پیامبر را به عهده دارد و بلافاصله بعد از ورود به داخل سلول تحت تاثیر اتصال به ریبوزوم4 ، آنزیم همانند سازی را تولید می کند و به وسیله این آنزیم همانندسازی کرده و رشته دیگری از RNA را تولید می کند. یک آنزیم مسئول معکوس نمودن اطلاعات ژنتیکی ویروس به DNA می باشد. این پلی مراز DNA در ابتدا یک رشته DNA را با کپی نمودن از روی RNA ویروس به وجود می آورد.
یک آنزیم تخصص یافته ریبونوکلئاز RNA مبدا را نابود می کند. پلی مراز نسخه دومی را از روی DNA به وجود می آورد.(پلی مراز و ریبونوکلئاز با هم ترانس کریپتاز معکوس کننده نامیده می شوند.) حال اطلاعات ژنتیکی ویروس به صورت یک رشته دوتایی DNA (به همان فرمی که سلول ژنهای خود را حمل میکند) به سمت هسته سلول مهاجرت می نماید. در اینجا یک آنزیم سوم ویروس به نام انتگراز1، ژنوم2 HIV را که حامل کلیه اطلاعات ژنتیکی ویروس می باشد به داخل DNA سلول میزبان پیوند می نماید. در نتیجه در هر زمان که سلول تقسیم می شود، DNA ویروس نیز تقسیم شده و این آلودگی به صورت مداوم تثبیت می شود. این فرایند ضمن تقسیمهای سلولی ادامه می یابد و در نتیجه دودمان سلولی جدیدی بوجود می آید که ویروس کمبود اکتسابی ایمنی انسان عنصر ژنتیکی ثابتDNA سلول های شخص آلوده می شود که این ترکیب را پروویروس3می نامند و این پروویروس همان سیر بالینی ایدز را دنبال می نماید که می تواند پس از سالها باعث بروز بیماری شود. با توجه به اینکه DNA در هسته است، در هنگام تحریک سلول حامل، به RNA ویروس همانند سازی شده و در سیتوپلاسم به پروتئین های پوششی که توسط ژنهای RNA ویروس که به شکل DNA در هسته است ساخته شده اند متصل می شود.
این تشکیلات در هنگام تماس با غشاء سیتوپلاسمی با هم مجتمع و به شکل جوانه ای در می آیند تا ویبرون4ها را بسازند، ویبرون های کامل دارای پوششیمدور و نوکلئوساید استوانه ای و خارج از مرکز هستند. این لاو تقریباَ کروی دارای قطری حدود 150 هزارم دسی میکرومتر می باشد. جدار این کره از پروتئین اختصاصی ویروس ساخته شده که قادر است به جدار لیپیدها متصل گشته و غشاء ویروس را بسازد. این غشاء دارای خاصیت آنتی ژنتیک است که می تواند تولید آنتی کور را در خون بر علیه خود تحریک کند.همان ط.وری که توضیح داده شده از ترکیب DNA حاصل از ویروس و DNA سلول میزبان پروویروس به وجود می آید. جنبه ناگوار HIVدر شخص ترکیب نهفته است؛ زیرا پروویروس می تواند مدت زیادی بی سر و صدا بماند بدون آنکه حضور خود را بروز دهد و علت طولانی بودن دوره سازی نیز همین است. هرگاه چنین سلولی بر اثر هجوم میکروب یا مولکول خارجی دیگری فعال شود، پیام ژنتیکی پروویروس به صورت مولکول های RNA از هسته سلول فعال شده بیرون می آیند و به تولید پروتئین های ویروس در درون سیتوپلاسم می پردازند. دستگاه ایمنی بدن در برابر مشکل پنهانی HIV بی تاثیر است و چون هدف ویروس خود دستگاه ایمنی است این ضعف بیش از پیش تشدید می شود.
در مرحله ابتدایی که ویروس وارد بدن می شود، واکنش شدید ایمنی بروز می کند و به نظر می رسد که دستگاه ایمنی، بیگانگی پروتئین و ویروس را تشخیص می دهد. شدت این پاسخ ایمنی اغلب باعث خستگی، تب و سایر نشانه های بیماری می شود. این نشانه ها شباهت زیادی به نشانه های بیماری مونو نوکلئوز1 عفونی دارند که به خوبی شناخته شده است. اما چگونه واکنش ایمنی با چنین شدتی بروز می کند؟
در شروع عفونت لنفوسیت های آلوده بیگانه که همراه منی2، ترشحات مبهل3، و خون شخص آلوده وارد بدن فرد سالم می شود، فعال می گردند و با شدت به تولید تعدادی ویروس در درون خون می پردازند.HIVکه به این ترتیب از لنفوسیت های آلوده آزاد می شود در برابر حمله دستگاه ایمنی بدن میزبان، پروتئین های ساختمانی خود را به کار می اندازد.یکی از تظاهرات واکنش ایمنی، تولید پروتئین های موسوم به آنتی کور است، که ویروس مهاجم را شناخته و به آن حمله می کند. آنتی کورهای اختصاصی ضد ویروس کمبود اکتسابی ایمنی از نوع گلوبین های ایمنیIgm، IgG ، IgA،IgE هستند. بررسی های دقیق میکروسکوپی نان داده که این آنتی کورها علیه پروتنئین های مغزینه ویروس هستند که در ابتدای کار ظاهر می وند و از پروتئین هایی به وزن مولکولی 24000 و 18000 دالتون تشکیل شده اند. آنتی کورهای علیه پوشش ویروس را کمی بعد می توان یافت.
تماس سطحی سلول ها و عبور ویروس: پوشش ویروس از دو پروتئین قندی (گلیکو پروتئین) ساخته شده که وزن مولکولی آن120000 و41000 دالتون است و با میکروسکوپ الکترونی به صورت برجستگی های کنار هم مانند دانه ذرت دیده می شوند. این برجستگی ها به ویروس کمک می کنند که به سلول هدف در بدن فرد، به ویژه نوعی از گویچه های سفید خون به نام لنفوسیت بچسبد و آن را آلوده سازند. بعضی از لنفوسیت ها در سطح خود مولکولی دارند به نام T یاCD که دارای گودی مناسب برای جای دادن برجستگی ویروس در خود می باشد. لنفوسیت ها در دستگاه ایمنی نقش عمده ای دارند وبسیاری از نشانه های ایدز حاصل انهدام آنهاست. وقتی آنتی کورهای ضد این گلیکو پروتئین ها (که مولکول خارجی هستند و آنتی ژن نام دارند) ترشح شد، به پوشش ویروس می چسبند . جلوی اتصال ویروس را به مولکول T سلول هدف می گیرند. در این مورد با حالت غیر منتظره ای روبرو هستیم زیرا فردی که در خون خود مقدار فراوانی آنتی کور خنثی کننده پوشش ویروس دارد، یعنی می تواند جلوی انتشار آن را در بدن خود بگیرد، برای دیگران نیز آلوده کننده است. یعنی در این مرحله شخص آلوده بی آنکه اثری از بیماری در او ظاهر شود می تواند آلودگی را به دیگران منتقل کند.
توجیه این حالت غیر منتظره، در تفاوت بین شرایط آزمایشگاهی و طبیعی است. در لوله آزمایش آنتی کور خنثی کننده جلوی اتصال آنتی ژن یعنی دانه های برجسته ویروس را به گودی T می گیرد، ولی در بدن شخص آلوده ویروس موجود در گردش خون عامل اصلی انتشار عفونت نیست بلکه سلول های آلوده در تماس نزدیک با سلول های و نیالوده، ویروس را از سطح خود به سطح باخته دیگر انتقال می دهند بدون آنکه ویروس وارد مایع بین سلولی شود. با میکروسکوپ الکترونی می توان لنفوسیت ها را که وظیفه تجسس را به عهده دارند و برای انجام این وظیفه مانند دانه های زیپ لباس با سلول های مورد تجسس در هم می شوند، مشاهده کرد. بدین گونه است که لنفوسیت های آلوده به ویروس جوانه زده، از درون خود را به لنفوسیت های پاک منتقل می سازند و آنتی کور نمی تواند در این دخالتی کند. کاری که از واکسن انتظار می رود، تحریک بدن به ساختمن آنتی کور است و اکنون روشن می شود که چرا هنوز واکسنی برای ایدز ساخته نشده، چون تاثیری نخواهد داشت. حال باید به سایر جنبه های دفاعی ایمنی پرداخت.
ایمنی سلولی:در برابر شکست آنتی کورهای خنثی کننده ویروس نارسایی ایمنی انسان، واکنش ایمنی با واسطه سلول یعنی دخالت مستقیم سلول هایی که نقش دفاعی دارد اهمیت فراوانی پیدا می کند. این جنبه ایمنی ضدویروس به عهده گروهی از گویچه های سفید است که در راس آنها لنفوسیت ها و ماکروفاژها (درشتخوارها) قرار دارد. لنفوسیت ها همه از سلولهای مبدا در مغز استخوان سرچشمه می گیرد. هنگام مهاجرت این سلول های مبدا به بافتهای لنفی (طحال، تیموس، و گره های لنفی) و پس از جریان ها و دخالت های بافتی بسیار پیچیده، لنفوسیت های حاصل به دو تیره بارز تقسیم می شود و این تقسیم بندی بر اساس وظیفه ای است که هر کدام عهده دارد. کار لنفوسیت های B تهیه مقدار فراوانی آنتی کور است و حال آنکه لنفوسیت های T فاقد این خاصیت هستند. (B وT حرف اول واژه های بورس و تیموس است). در سطح همه لنفوسیت های T مولکول های نشانگری وجود دارند که تمیز آنها را میسر می سازد. از میان لنفوسیت ها، لنفوسیت های TوT در تکوین واکنش ایمنی نقش مثبت دارد. زیرا لنفوسیت های B ماکروفاژها را به کار وا می دارد به این دلیل این لنفوسیت ها را یاور نام داده اند که در سطح آنها مولکولT وجود دارد. گروه دیگری از لنفوسیت های T موسوم بهT را سرکوبگر می نامند، زیرا جلوی کار لنفوسیت های B را می گیرند. شاخص این لنفوسیت ها نداشتن نشانگر دیگری به نام T یاCD است. (در نتیجه یاورهای آنتی کور سازی از کار می افتند) و سرکوبگرها به کار خود ادامه می دهند و آنتی کور سازی مختل می شود. پاره ای لنفوسیت ها T می توانند در برخورد مستقیم سلول ها را بکشند و آنها را لنفوسیت های قاتل یا سلول کش می نامند. بطور کلی عمر لنفوسیت های T از B طولانی تر است. (چندین ماه و حتی چندین سال) و 60 تا 80 درصد کل لنفوسیت های در گردش بزرگسالان سالم را تشکیل می دهند. ملاحظه می شود که لنفوسیت هایT که ویروس نارسایی ایمنی، بیشتر آن را آلوده می کند لنفوسیت های کمکی هستند، این سلول ها پس از برخورد با آنتی ژن، چند ماده محلول در سرم به نام انترلوکین ترشح می کنند که باعث فعال شدن لنفوسیت های B و به طور کلی تسریع تکثیر لنفوسیت هایT وB می شوند. انترفرون گاما که توسط نفوسیت های Tترشح می وند تاثیر ضدویروس بسیار مشخص و خاصیت فعال کردن ماکروفاژها و پاره ای از لنفوسیت ها را دارد.
واکنش ایمنی ضد آنتی ژن، برای لنفوسیت هایT را نیز به میان می آورد، این گروه بر خلاف لنفوسیت های EوIV که هر دو سطح خود مولکولT دارند و برجستگی ویروس به آن جفت می شود، به عفونت کمبود اکتسابی ایمنی مقاوم هستند یادآوری می شود که پاره ای لنفوسیت های T عمل سلول کشی اختصاصی نیز دارند. آزمایشات انجام شده نشان داده اند که لنفوسیت های T که علیهHIV تجهیز شده باشد می تواند سلولی را که توسط ویروس آلوده شده است بکشد، زیرا که این سلول در پوسته خود پروتئین آنتی ژن سلول هدف نیست بلکه بستگی دارد به ترکیبی از آن با آنتی ژن خودی یا HLA که تقریباَ در سطح تمام سلول های بدن وجود دارد و در هر فرد کاملاَ اختصاصی است، یعنی در واقع مانند شناسنامه هر فردی است و همان است که باعث گرفتن یا طرد بافتها یا عضله های پیوندی می شود. اما در ضمن همین خاصیت باعث می شود لنفوسیت هایT سلول کش بتواند سلول هدف را تمیز دهد. به عبارت دیگر لنفوسیت هایT سلول کش تنها وقتی علیه سلول آلوده وارد عمل می ود که در جزئی از میراث ژنتیکی با هم یکسان باشند اگر این شرایط موجود باشد فعالیت لنفوسیت هایT منجر به انهدام کامل سلول های مولد ویروس نارسایی ایمنی انسان می گردد. سرانجام یادآور می ویم که پاره ای لنفوسیت هایT در عین حال سرکوبگر نیز هستند. تجربه های متعدد نشان داده اند که این لنفوسیت ها مانع آنتی کور سازی لنفوسیت های B می شوند و نیز جلوی پاره ای از فعالیتهای لنفوسیت های B را می گیرند. گروه دکتر جی لوی1 در سانفرانسیسکو به تازگی نشان داده است که لنفوسیت هایT برخی از آلودگان به ویروس نارسایی ایمنی، مانع تکثیر ویروس در لنفوسیت هایT آلوده می شوند. این گروه عقیده دارد که شدت فعالیت سرکوبگرانه لنفوسیت هایT در زمینه تولید ویروس نارسایی ایمنی از فردی به فرد دیگر متغیر است.
تفاوت بالینی ایدز در زنان، کودکان و مردان:
زمانی که آلودگی صورت گرفت، زنان مبتلا به ایدز یک الگوی متفاوت با مردان دارند. آنها با شدت و سرعت بیشتری بیمار می شوند . سریعتر می میرند. در یک مطالعه در نیویورک حداکثر متوسط زندگی پس از هجوم علایم برای مردان 5/2 سال و برای زنان کمتر از 2 سال است. حتی طریقه ظهور علائم یک بیماری ظاهر می شود در حالی که یک سوم از زنان علائم متعدد از عفونت های مختلف را نشان می دهند.
در دو سوم موارد ایدز در هر دو جنس اولین نشانه آلودگی با HIV، پنومونی پنوموسیتیک کارینی می باشد. گرفتاری سیستم اعصاب مرکزی و سارکوم کاپوسی در زنان شیوع کمتری دارد.
یک الگوی بالینی جدید به تازگی کشف شده: 25 تا 33% زنان مبتلا به ایدز در ابتدا دچار کاندیدیاز مزمن واژینال بوده اند که به سرعت به سمت ایدز پیشرفته می کند، چرا که این گونه زنان شدیداَ از لحاظ ایمنی ناتوان هستند. در مورد این تفاوتها بین زنان و مردان سه توضیح ارائه شده:
1- این تغییرات در الگوی ایدز وابستگی هورمونی دارد.
2- در زنان تشخیص بیماری دیرتر داده می شود.
3- درصد بالایی از زنان مبتلا به ایدز معتادین به مواد مخدر تزریقی (IV) می باشند. یعنی گروهی که بدترین پیش آگهی را دارد.
تصویر بالینی ایدز در کودکان بسیار متفاوت با بزرگسالان است، آلودگی بسیار سریعتر و شدیدتر است. تشخیص معمولاَ در 9 ماهگی داده می شود و بیشتر کودکان در 18 ماهگی می میرند. البته ندرتاَ بعضی از موارد گزارش شده اند که بچه ها به مدت 7 تا 9 سال هیچ علایمی را نشان نداده اند. در حال حاضر کودکان زیر سن 13 سال تنها 2% از کل موارد ایدز را تشکیل می دهند.هرچند که این بیماری اولین عامل مرگ و میر در بچه های زیر 4 سال در هرهای بخصوص و در گروه های در معرض خطر را تشکیل می دهد. در بیشترین موارد اولین نشانه های ایدز در بچه ها پتومونی پتوموسیستیک کارینی باازوفاژیت کاندیدیاز یا سیتومگالو ویروس می باشد. گرفتاری سیستم اعصاب مرکزی معمولآَ خیلی زود ظاهر می شود که باعث تغییرات شدید دژنراتیو می شود که با رشد طبیعی مخالفت و تضاد دارد. اگرچه آنورمالیهایی نظیر میکروسفالی در بچه های مبتلا به ایدز دیده شده ولی هنوز توافق کلی در این مورد وجود ندارد. مگر آنکه یک امبریوپاتی خاص HIV وجود داشته باشد. همچنین یک سندروم آنورمالیها شامل تغییر شکل جمجمه و صورت نیز شرح داده شد که هنوز به تائید نرسیده است.
نام کتاب : تدابیر پرستاری در بیماری ایدز
کارگروهی دانشجویان پرستاری دانشکده پرستاری و مامائی دانشگاه علوم پزشکی ایران.
ناشر: شرکت سهامی انتشار
چاپ اول: تابستان 1370
ویروس نقش ایمنی انسانی:
از سالهای اول دهه 80 همه گیری (اپیدمی) جهانی عفونت HIV (عامل بیماری ایدز) وجود داشته است. در سالهای 81-1980، پزشگان در لوس آنجلس، نیویورک و سان فرانسیسکو، متوجه عفونت های فرصب طلب و شیوع بالای سارکوم کاپوزی در مردان همجنس باز شدند. بیمارانی که قبلاَ هیچ گونه مشکلی از لحاظ سلامتی نداشتند دچار انتخابی در ایمنی با واسطه سلولی (CMI) شدندکه همراه با کاهش تعدادT لنفوسیت های CD مثبت بود. در 1982، مراکز کنترل بیماری (CDC)، توضیحی در مورد بیماری ارائه داد که بطور اولیه بر مبنای تظاهرات بالینی ایدز بود. همزمان با کشف HIV در سال 1983و تشخیص اینکه، این ویروس موجب عفونت در همان گروه در معرض خطر ایدز می شود، طیف وسیع تری از بیماری های همراه با HIV، تعین شد. از این رو مرکز کنترل بیماری ها (CDC)، توضیح گسترده ای از ایدز در سال 1987 ارائه داد.
HIV عضوی از گروه لنتی ویروسها (Lentivirus)از خانواده رتروویریده است. ویروسهای این گروه، تا آخر در بدن میزبان باقی می مانند و بعد از تغییر سرمی (Seroconversion) یک دوره طوانی بدون عامت قبل از ظهور تظاهرات بالینی دارند.
رتروویروس ها، RNA ویروسهایی هستند که از طریق یک واسطه DNA که توسط آنزیم های ترانس کریپتاز معکوس ویروسی ساخته می شود، همانند سازی می کنند.
توضیح: آنزیم ترانس کریپتاز معکوس از RNA ژنوس، کپی DNA تهیه می کند، DNA پیش ویروس (Provirus) به صورت قالبی جهت RNA ویروس عمل می کند. (از کتاب میکروبیولوژی جاوتز)
بعد از ورود به سلول، HIVپوشش خود را از دست می دهد. سپس آنزیم ترانس کریپتاز معکوس از روی RNA ویروسی، DNA تک رشته ای را رونویسی می کند و سپس رونویس دیگری برای تولیدDNA دو رشته ای انجام می شود که اینDNA دو رشته ای به طور تصادفی در کروموزومهای سلول، در ج می شود.(Integration)
ژنوم ویروسی درج شده (Integrated) باقی می ماند و وضعیت فعالیت آن، چه سرکوب شود و چه فعال شود،(وقتی همانندسازی ویروسی اتفاق می افتد)، توسط پروتئینهای تنظیم کننده ویروسی، رهبری می شود. در طول همانندسازی ویروس، پروتئین های ساختمانی تولید می شوند، که دو تا از آنها به همراه آنتی بادی هایی که بر علیه آنها تولید می شود به صورت وسیعی در تشخیص عفونت های HIV-1 استفاده می شود. این دو شامل یک پروتئن هسته ای (Core) به نام P24 و یک گلیکوپروتئین پوشینه (envelope) به نام gp41 هستند.
HIV-2یک ویروس مشابه با HIV-1 و در عین حال، قابل افتراق با آن است این ویروس برای اولین بار در سال 1985 شرح داده شد و در سال 1986، از بیمارانی که در غرب آفریقا (منطقه اندمیک) مبتلا بودند، کشف شدHIV-2 نیز عامل بیماری ایدز می باشد و از نوع ایجاد شده توسط HIV-1 غیر قابل افتراق و تشخیص است.
پروتئین هسته ای(Core) P24مربوط بهHIV-2 با همین پروتئین از HIV-1 واکنش متقاطع نشان می دهد. اما گلیکو پروتئین پوشینه (gp36) و ویروس HIV-2 یک پروتئین اختصاصی (type-specific) است و این امکان را به آزمایشگاه ها می دهد تا بین دو نوع عفونت افتراق قائل شود.
HIV-0 در سال 1993 به عنوان یک واریانت (Variant) جدید انسانی شرح داده شد، از لحاظ میتوژنتیک به ویروس نقص ایمنی (Simian immunodeficiency virus) شامپانزد (Chimpanzee)، بیشترین شباهت را دارد.
در حال حاضر، به نظر می رسد که از لحاظ جغرافیایی، محدود به قسمتهای جنوبی کشور کامرون و نواحی اطراف آن باشد.جایی که 8-7 میلیون از جمعیت آلوده با HIV-1 به طور همزمان به HIV-0 نیز آلوده هستند.طبقه بندی عفونت های HIVو تشخیص آزمایشگاهی عفونت HIV، شامل چهار مرحله (فاز) است:
عفونت حاد که معمولاَ بدون علامت است اما در 50% از افراد می تواند ناخوشی شبیه Glandular Fever ایجاد کند. در این مرحله ویروس ووجود دارد و آنتی ژن P24 در خون قابل شناسایی است. (معمولاَ برای 1 یا 2 هفته)، اما آنتی بادی ها هنوز ظاهر نشده اند. پاسخ آنتی بادی ها نسبت به هر دو آنتی ژن P24 و gp41 ، بعد از این مرحله است.
یک دوره طولانی بدون علامت که چند ماه تا چندین سال متغیر است و در طول این دوره آنتی بادی هایی بر علیه gp41 و P24، هر دو باقی می مانند. ممکن است علائم اولیه اختلال عملکرد عصبی در اواخر این مرحله کشف شوند.
1- مرحله ای است که در آن لنفادنوپاتی ژنرالیزه در مواردی وجود دارد اما هیچ نشانه و یاخته ای از عفونت،نیست. این مرحله به عنوان بزرگی غدد لنفاوی در 2 یا بیشتر از نواحی اکسترا اینگوینال (خارجی مغبنی) به مدت حداقل 3ماه تعیین می شود. غدد لنفاوی به طور تبپیک قوام لاستیکی دارند و متحرکند و ممکن است متناوباَ حساس (Tender) شوند، و در این مرحله آنتی بادی ها برعلیه p24و gp41 قابل شناسایی هستند.
بیماری علامت داره در آغاز این مرحله کاهش یا ناپدید شدن آنتی بادی بر علیه p24 و متعاقب محوشدن آنتی ژن های p24 در خون دیده می شود. اما آنتی بادی بر علیه gp24 همچنان تولید می شود. بیماران یا بیماری علامت دار، براساس تظاهرات، با ایمنی وطبق طبقه بندی CDC به زیرگروه های AتاE تقسیم می شوند.
اکثریت گروهIV (چهار) بیماران، تعداد کاهش یافته ای نفوسیت های CD دارند (معمولاَ زیر mm/100) ضعف پیشرونده عملکرد ایمنی منجر به ایدز خواهد شد، که به عنوان وقوع بیماری ماژور و بیانگر نقص CMI در بیماری است، که هیچ گونه علت شناخته شده ای برای نقص ایمنی و عفونت HIVندارد. اکثریت عظیمی از این بیماران از لحاظ سرمی،HIV مثبت هستند اما تعداد اندکی نیز منفی هستند و مثبت شدن سرم برای تشخیص ضروری نمی باشد. معیارهای Criteria)) جزئی برای تشخیص ایدز توسط CDC بنیان گذاشته شده است.
در سال 1993، یک سیستم مرحله بندی و تقسیم بندی بوجود آمد که شامل شمارش تعداد سلول های CD مثبت به سه شرط تعیین کننده بود که در تعریف سال 1987 به حساب نیامده بود. سل ریوی، پنومونی باکتریال راجعه وکارسینوم سرویکال مهاجم، در حالی که این سیستم طبقه بندی برای الگوی بیماری در کشورهای پیشرفته با ارزش است، ممکن است با الگوی بیماری در سایر مناطق جغرافیایی جور نیامد.
همچنین، به علت اینکه معیارها از زمان دیگر، مورد تجدید نظر قرار می گیرند. و طبقه بندی ها ممکن است Over Iap (همپوشانی) داشته باشند، شاید، در عمل، ارجحیت با جمله ای از زنان بیمار باشد که بیانگر وضعیت بالینی اوست. تخمین زده می ود که در کشورهای پیشرفته به طور متوسط، حدود 8 تا 11 سال بین اکتساب ویروس HIV و شروع ایدز (دوره کمون) زمان وجود دارد.
فاکتورهایی که این دوره کمون را کاهش می دهند شامل: سن بالا، عفونت اولیه علامت دار، سطح بالای ویروس، ملاحظات پزشکی و فاکتورهای پزشکی، بطور مثال CKR-5 هموزیگوس، می باشد. نسبت بیماران آلوده به HIV که نهایتاَ مبتلا به ایدز می شوند هنوز مشخص نیست.
دریک مطالعه مقطعی بر روی ایدز که در مرکز مختلف در ایالات متحده انجام گرفت، 62% در ظرف 10 سال و 79% در طی 15 سال، بعد از تغییر سرمی، مبتلا چه ایدز شدند. بعد از 15-10 سال از عفونت، فقط 5%، هنوز تعداد CD مثبت بالای mm/500 داشتند. این زیر گروه از افراد آلوده بهHIV که بیماری ایدز در آنها پیشرفت نمی کند، نجات یافتگان (زنده ماندگان) طولانی مدت نامیده می شوند.(Iong-term survivers).
در تقسیم بندی، اینگونه مطرح است که چنین افرادی باید برای سالهای زیادی، آلودگی داشته باشند (بیش از 8 سال پیشنهاد شده)شمارش CD بطور ثابت، بالای mm/500 داشته باشند و فاقد عفونت های فرصت طلب باشند.
اینکه آیا این افراد نهایتاَ دچار بیماری ایدز می شوند یا اینکه همگی یا بعضی از آنها همیشه سالم باقی می مانند هنوز، مشخص نشده است. بیماران مبتلا به ایدز، اغلب به علت عفونت های فرصت طلب، بیماری های سیستم عصبی مرکزی یا کاهش وزن شدید و به مقدار کمتر به علت بدخیمی ها، فوت می کنند. اینکه آیا بهبودی امکان پذیر است، مشخص نیست. از حدود 5000 مورد ایدز تائید شده در نیویورک،50% ، 5 سال زنده ماندند.
پاتوژنز:
اختلال عملکرد ایمنی پیشرونده، شاه علامت (Hallmark) عفونت HIV می باشد.HIVگرایش زیادی به سلول هایی دارد که مولکول های CD را روی سطح خود ظاهر می سازند، محل اتصال ویروس، قسمتی از مولکول CDاست که از طریق gp120 صورت می گیرد. یک coreceptor دیگر نیز برای اینکه ویروس به سطح سلول، متصل شده و سپس وارد آن شود لازم است.در سلول هایی از HIV که بطور اولیه، به MØ ها تمایل دارند (سوش هایی که به نظر می رسد مسئول انتقال ویروس هم از طریق جنسی و هم از طریق خون آلوده هستند.). این کورسپتور، مشخص شده است. "رسپتور سلولی CC-CKR-5 برای گروهی از B کمولین ها می باشد". حصور هر دو گیرنده سلولی CDو CC-CKR-5 بر روی سطح سلول، آن را نسبت به عفونت HIV مستعد می کند. در 1% افراد هم جنس باز در نیویورک که فاقد ژن مسئول تولید این فرآورده بودند، این کورسپتور یافت نشد و این افراد نسبت به HIV1 مقاوم هستند.همانند سازی ویروس در T لنفوسیت های CD مثبت یعنی T-cellهای Helper سیتوتوکسیک می باشد. متعاقب عفونت، حتی در طول فاز بدون علامت که ممکن است، 10 سال یا بیشتر طول بکشد، ویروس مداومی وجود دارد که میزان آن بین 102 تا 107 ویریون در میلی لیتر پلاسما می باشد و این به میزان تولید ویروس، بستگی دارد. نشان داده شده نیمه عمر HIV در پلاسما تقریباَ 2 روز است. قسمت اعظم این ویروس در طی دوره های متوالی همانند سازی در سلول های جدیداَ آلوده شده، تولید می شود. در یک فرد آلوده به طور تیپیک، این میزان به حدود 108 ویریون در روز می رسد. بطور مشابهی، نیمه عمر سلول های CDکه قسمت اعظم ویروس در حال گردش، درون آنها تولید می شود در حدود 2 روز است. (با Turn overسلولی حدود 109 سلول در روز) و بنابراین بطور مداوم، سلول های جدید به این مجموعه اضافه می شوند که احتمالاَ قسمتی در سیستم لنفورتیکولر می باشد. سایر سلول هایی که به طور نهفته آلوده اند و سپس فعال می شوند، یا سلول هایی که بطور مزمن، ویروس تولید می کنند. (برای مثال، سلول های تک هسته ای خون محیطی که نیم عمر 100-50 روزه شان با سلول های غیر آلوده تفاوتی ندارد.) به تعداد سلول های مجموعه همانند سازی فعال، اضافه می کنند. البته، به میزان کمتری در افزایش ویرمی مشارکت دارند. این تولید مقادیر زیاد ویروس امکان جهش های متعدد را فراهم می کند. این تنوع ویروس در گونه های متعدد، منجر به گریز (evasion) پیشرونده سیستم ایمنی و ایجاد مقاومت دارویی می شود. ظرفیت رژنراتیوسیستم ایمنی محدود است و فشار مداومی که توسط HIV برای میزان بالای تجدید سلولی، اعمال می شود منجر به کاهش لنفوسیت های CDمثبت به زیر تعداد طبیعی یعنی mm/800 می شود که بیانگر عفونت HIV پیشرفته است. نکته مهم دیگر این است که در فنوتیپ HIV در کشت invitro مشاهده می شود: یکی از آنها به T-cell ها تمایل دارد موجب تولید سلولهای چند هسته ای بزرگ به نام syncytia می شود و به نام فنوتیپ syncytium inducing نامیده می شود، (SI) در حالیکه نوع دیگر به MØ تمایل دارد و بدون تولید این سلول های بزرگ، همانند سازی می کند. بنابراین به نام فنوتیپ non-syncytium inducing معروف است (NSL). شاخص بالینی فنوتیپ SZ، سریعتر است. همچنین تغییر از فنوتیپ NSI به SI در یک بیمار بیانگر تسریع بیماری است.
این وقایع با CMI مداخله می کنند و نتیجه آن کاهش بقای ایمنی است. میکروب هایی که خیلی از آنها قبلاَ نیز در میزبان حضور داشتند، تکثیر یافته و عفونت های فرصت طلب ایجاد می کنند. سلول تغییر شکل یافته، تکثیر شده، ایجاد تومور می کنند از آنجا که سلول های T نوع helper، نقشی نیز در آغاز پاسخهای سوهای B موجود، فعال شده و موجب افزایش تولید طیف وسیعی از آنتی بادی ها و هیپرگاماگلوبولین ها می شوند.
HIV همچنین قادر به آلوده کردن سلول های عرضه کننده آنتی ژن (مونوسیت ها، ماکروفاژها و سلول های لانگرهانس اپیدرمی باشد و موجب تواخل در عملکرد این سلول ها و تداخلاتی در سیستم ایمنی می شود. سلول های گلیال و بعضی از سلول های روده ای(gut cells) (مثلاَ سلول های کرومافین chromaphin cells)، نیز آلوده می شوند که باعث اختلالاتی در عملکرد آنها می شود، همانند سازی ویروسی در این سلول ها بدون ایجاد مرگ سلولی یا اثرات ساتیوپاتیک (cytopathic) ادامه می یابد. همزمان با نارسایی پیشرونده سیستم ایمنی، فاز علامتدار عفونت HIV آغاز می شود و بروز افزایش یافته ای از تغییرات پوستی، پیش می آید، چنان که تقریباَ نهایتاَ تمام بیماران مبتلا به بیماری های پوستی متفاوتی می شوند.
انتقال و اپیدمیولوژی:
HIV در خارج از بدن انسان، به سختی زنده می ماند و عمدتاَ از طریق خون، مایع نطفه ای و شیر (Breast milk)، انتقال می یابد. بنابراین راههای اصلی انتقال عبارتند از:
1.جنسی
2.تجویز خون یا فرآورده های خونی
3. تزریق با وسایل آلوده به خون
4.از طریق مادر به بچه
با یک بار عفونت، فرد تا آخر عمر، آلوده باقی می ماند.
یکی در زمان بیماری حاد آغازین و دیگری بعداَ در طول دوره عفونت در حضور بیماری بالینی زمانیکه سطح بالای ویرمی وجود دارد، عفونت زایی، بالا است.
اگر حوادثی را که شامل در معرض قرارگیری غیر معمول در برابر مایعات بدنی آلوده می باشد مستثنی کنیم، باوری مبنی بر انتشار تصادفی، میان افراد خانواده و یا در هنگام تماس های اجتماعی، وجود ندارد. مدرکی نیز مبنی بر انتشار توسط نیش حشرات، نیست.
سوش های HIV 1 برمبنای توالی ژن پوشینه (envelope) به زیر گروه هایی تقسیم شده اند و زیر گروه های A تا L بر مبنای توزیع جغرافیایی، مشخص شده است.
الگوی غالب و عمده انتشار، از کشوری به کشور دیگر، متفاوت است و به رفتارهای اجتماعی بستگی دارد. در امریکای شمالی، اروپای غربی و استرالیا، اکثریت این انتشار تاکنون در میان مردان هم جنس باز و bi sexual و مصرف کنندگان داروهای تزریقی (IVDAS) بوده است در این نواحی که HIV 1 از زیر گروه B غالب می باشد نسبت مرد به زن 10به 1 یا بیشتر است و شیرخواران آلوده به ندرت دیده می شوند.
برخلاف این، در منطقه جنوب صحرا افریقا و آسیا، انتشار عمدتاَ از طریق heterosexual است. ومقدار مساوی از مردان و زنان آلوده اند و و HIV شیرخواران نیز معمول است. در منطقه جنوب صحرا در افریقی، زیرگروه های A، Cو D غالب هستند و در هند، زیرگروه C در تایلند، زیرگروه B در 75% مصرف کنندگان داروهای تزریقی ( IVDAS) آلوده به HIV یافت شده، در حالیکه زیرگروه E در بیش از 90% افرادی که با تماس جنسی آلوده شده اند، یافت شده است.
پیشنهاد شده که زیرگروه E به ویروس، بطور کارآمدتری از طریق تماس heterosexual انتقال می یابد تازیرگروه B، زیرا، تمایل زیادی نسبت به سلول های لانگرهانس دارد.
انتقال جنسی:
این نوع انتقال در هنگام مقاربت آنال یا واژینال، از مرد به زن و از زن به مرد، رخ می دهد. میزان عفونت ازیی نسبی، در مقاربت واژینال بدون عارضه در مقایسه با سایر بیماریهای منتقله از راه جنسی، پایین است. خطر دریافت ویروس در هریک از چنین آمیزشهایی با یک شریک جنسی (Partner) آوده، 9-1 % ، تخمین زده شده است. خطر اکتساب عفونت برای یک زن، از طریق یک مرد سرم مثبت بیشتر از خطر برای مرد، از طریق زن سرم مثبت است. صدمات مخاطی (همانند آنچه که در آمیزش محتمل است) وحضور سایر عفونت های آنوژنیتال (مقعدی-تناسلی) خصوصاَ اگر موجب اولسراسیون یا اروزیون (erosion) شوند بطور تیپیک، هرپس سیفلیس یا شانکروئید انتقال عفونت را تسهیل می کنند. اثبات انتقال دهانی – تناسلی (orogenital tronssmission) مشکل است. زیرا تماس اوروژنیتال عمدتاَ به همراه سایر فعالیتهای جنسی است. احتمالاَ امکان این روش انتقال وجود دارد اما از اهمیت کمتری نسبت به راههای واژینال یا آنال برخوردار است.
انتقال HIV از طریق لقاح مصنوعی نیز اتفاق افتاده است. در افریقای مرکزی، جایی که احتمالاض ، اپیدمی بیماری از دهه 50 آغاز شد و طرق اصلی انتشار،heterosexual و از مادر به نوزاد است، بالاترین میزان عفونت در نواحی شهرنشین دیده می شود ( در بعضی از تخمین ها، 30-10% جمعیت کلی شهرنشین) و خصوصاَ در میان روسپیان، از این میان، درنایروبی، میزان سرم مثبتHIV از 4% در 1981 به 61% در 1985 رسید و اکنون نیز 95% است.
به گونه غریب و و شگفت آوری، 5% از این افراد روسپی که در مطالعه مقطعی نایروبی شرکت کردند، تغییر سرمی حتی پس از 10 سال تماس زیاد (heavy exposure) با HIV مشاهده نشد و شواهدی از ویروس HIV نیز بدست نیامد.
پاسخهای تکثیری و سلول های T سیتوتوکسیک، احتمالاَ مسئول این امر هستند و پیشنهاد می شود که درصد کمی از جمعیت، مقاومت ذاتی یا اکتسابی نسبت به عفونت دارند تولید زیاد B کموکین ها که با کورسپتورCC-CKR متصل می شوند، واسطه این امر است و بنابراین از ورود HIV 1 به سلول جلوگیری می کند.
در دنیای غرب، عفونت برای اولین بار در گروهی از مردان هم جنس باز بی بند و بار در ایالات متحده، یافت شد. میزان مثبت بودن سرم از نظر HIV ، در گروهی از مردان هم جنس باز در سان فرانسیسکو،1/4% در سال 1978 به 67% در سال 1984 افزایش یافت. در حای که تغییراتی در رفتارهای جنسی، منجر به کاهش مقدار موارد جدید عفونت HIV در هم جنس بازان شده است. اکثریت ارقام مربوط به خود ایدز در کشورهای غربی، مربوط به مردان هم جنس باز است.
میزان مثبت بودن سرم از نظر HIV در شرکای heterosexual عادی مردان haemophiliacبدون سایز فاکتورهای خطر، 8/6 %، 5/9 % و یک مورد احتمالی از میان 13 تا تخمین زده می شود. موارد نادری از ابتلای کودکان متعاقب سوء استفاده جنسی توسط بالغین HIV مثبت دیده شده است.
انتقال خون و فرآورده های آن:
HIV از طریق تجویز خون کامل، اجزای سلولی خون، پلاسما و فاکتورهای انعقادی (که به منظور درمان تجویز شده) و نه از طریق سایر مشتقات خونی، انتقال پیدا کرده است.
اکثر بیمارانی که خون دریافت کرده اند که بعداَ تشخیص داده شده حاوی HIV بوده، آلوده شدند. اجتناب از گرفتن خون از اهدا کنندگان متعلق به گروه های خطر شناخته شده و انجاک آزمایش بر روی خون های اهدایی از نظر بررسی وجود آنتی بادی بر علیه HIV، به طور کلی باعث کاهش خطر شده اما آن را حذف نکرده، زیرا خونی که در مرحله بعد از عفونت اولیه و قبل از تغییر سرمی اهدا می شود، بدون شناسایی، miss می شود برای مثال تخمین زده می شود که در بعضی کشورهای آفریقایی، با وجود غربالگری خونهای اهدایی و حذف مواردی که از نظر Ab برعلیه HIV مثبت هستند 5-2 واحد خون به ازای هر 1000 واحد، هنوز محتوی ویروس هستند.
در یک مطالعه بزرگ در امریکا نشان داده شد که بیش از 50% هموفیلی ها قبل از اینکه ویروس HIV و روشهای انتقال آن کشف شوند، آلوده شده اند، اما غیر فعال سازی کنسانتده های فاکتور 8 (VIII) به کمک گرما به نظر می رسد که کاملاَ موثر باشد. (heat inactivation of factor VIII concentrate).
مصرف کنندگان مواد مخدر تزریقی داخل وریدی:
وسایل تزریقی مشترک منجر به شیوع بالای عفونت HIV در میان IVDA ها برای سالیان طولانی در بسیاری از نواحی شده است. در کشورهای پیشرفته، افراد مونثی که از موادمخدر استفاده می کنند از نظر انتشار HIV با حجمعیت عمومی از طریق رسپی گری و به بچه های خود بسیار با اهمیت هستند.
کارکنان مراقبت های بهداشتی:
اکنساب شغلی عفونت HIV نادر است. خطوط اصلی، تلقیح (inoculation) خون هنگام فرو رفتن سوزن یا آسیبهای مشابه است، ریسک عفونت در هنگام exposureحدود 3/0 % تخمین زده می شود.
مطالعه ای، اخیراَ نشان داده که در موارد زیر انتقال HIV افزایش می یابد: مقادیر بیشتری خون، دخیل باشد مثلاَ آسیبی که توسط یک وسیله آلوده قابل مشاهده وارد شود، توسط یک سوزن توخالی وارد شود تا یک سوزن توپر، جایی که سوزن در شریان یا ورید مریض بوده و مواردی که بیماری در مراحل انتهایی بوده است.
آسیب عمیق گیرنده (recipient) همچنین سبب افزایش خطر عفونت می شود. این مطالعه، همچنین پیشنهاد کرد که استفاده zidovudine . (mg100 روزانه، برای 4-3 هفته)، بعد از تماس، خطر عفونت را تقریباَ تا 79% کاهش می دهد.
بر اساس معیارهای بالا، پروفیلاکسی بعد از تماس، هنگامی که ریسک بالایی از انتقال HIV وجود دارد باید توصیه شود. رژیم آنتی – HIV پیشنهادی (1996) شامل: zidovudine (mg200، 3 بار در روز) به اضافه lamivadine (mg150 ، دو بار در روز) به اضافه یک مهارگر پروتئاز (indinavir، mg800 سه بار در روز) می باشد. پروفیلاکسی به مدت چهار هفته داده می شود.
تغذیه با شیر مادر:
این مساله، انتقال HIV را به کودک تا حدود 14%، افزایش می دهد. در کشورهای پیشرفته تغذیه با شیر مادر از طریق پستان نباید توسط مادران آلوده، انجام شود. اما در کشورهای در حال توسعه، این خطر باید در مقابل مزایای تغذیه باشید مادر قرار گرفته و ارزیابی شود.
عفونت حادHIV:
عفونت اولیه معمولاَ بدون علامت است اما در 53% از گروهی از بیماران که به صورت آینده نگر (Prospective) بررسی شدند، بیماری بالینی، رخ داد. دوره کمون به طور متوسط 14 روز است(بین 11 تا 28 روز) و بیماری از لحاظ شدت، متغییر است و الگوی مشابهی با مونوکلئوز حاد دارد.علائم اولیه ممکن است شامل تب، ناخوشی، سردرد، گلودرد، حساس شدن (tendemess) و مختصری بزرگی در لنف نورها، آرترآلژی، درد شکم و اسهال باشند.
در حدود یک هفته پس از شروع بیماری، یکسری تظاهرات ماکوپاپولر بدون علامت، ممکن است در طول 3 تا 1 روز، پیدا شوند که صورت، گردن و تنه را بیشتر از اندامها، مبتلا می سازند. ثبورات کهیری، ممکن است دیده شوند. ضایعات آفت مانند عمدتاَ در دهان یا دستگاه تناسلی دیده می شوند. (آنسفالیت، مننژیت، میلت، نوریت، پنومونی و رابدومیولیز ممکن است، ندرتاَ اتفاق بیفتد. بیماری معمولاَ در عرض 2 هفته بهبودی می یابد و یک دوره طولانی و طول کشیده، پیش آگهی بدتری را می رساند. طبیعت غیر اختصاصی این علائم به این معنی است که اهمیت این مسائل، مگر اینکه بیمار به عنوان فردی متعلق به گروه highrissk، شناخته شود، در نظر گرفته نمی شود.
در طول بیماری حاد، ویروس از لنفوسیت های خون محیطی، قابل کشت می باشد، RNA ویروس در پلاسما حضور دارد و آنتی ژن P24 در سرم قابل شناسایی است. تغییر سرمی معمولاَ بین 6-4 هفته از بیماری حاد رخ می دهد اما ممکن است بیشتر طول بکشد. بنابراین، اگر در تشخیص شک داریم، این خون از نظر بررسی آنتی بادی های ضدHIV. باید 4 تا 6 ماه بعد نیز بررسی شود. تضعیف ایمنی به ندرت، ممکن است در طول عفونت اولیه HIV رخ دهد و همزمان با آن ریسک عفونت های فرصت طلب بالا می رود.
اکثر تغییرات پوستی که در عفونت HIV رخ می دهند، مرتبط با تغییراتی در عملکرد ایمنی هستند، افراد مبتلا، بروز افزایش یافته قابل توجهی از شکایات پوستی دارند که با پیشرفت عفونت HIV بدتر می شود. در مرحله بدون علامت، تظاهرات پوستی، غیر اختصاصی هستند. اختلالات عمومی اما با الگوی آپتیک (غیر معمول) وجود دارد، به این صورت که ممکن است منتشر باشند، خصوصیت غیر معمولی داشته باشند یا دارای دوره طولانی تر و مقاومت بیشتری نسبت به درمان باشند. عفونت با ارگانیزم های غیر معمول نیز رخ می دهد. به عنوان مثال: (زونا، "VZV") که ممکن است شدید، راجعه، هموراژییک باشند یا بیش از یک درماتوم را درگیر کند، زگیل که ممکن است متعدد و بزرگ باشند، لوکوپلاکی مویی (hairy) در دهان که به وسیله EBV ایجاد می شود. درماتیت سبوره ای، فولیکولیت Pityrosporum و پاستولوزالوزینوفیلی، به خوبی تشخیص داده می شوند.
این مطلب در مورد عفونت قارچی Penicillinosis که خصوصاَ در آسیای جنوب شرقی شایع است، صادق می باشد. در مراحل علامتدار بعدی، علاوه بر عفونتهایی که در بالا ذکر شد، بیماری های زیر نیز باید مدنظر قرار گیرند: مایکوباکتریوم تروبوکولوز، مایکوباکتریم های آتیپک، گونه های کاندیدا، تریکوفایتون روبروم، مالاسزیافورفور، هرپس سیمپلکس مزمن، CMV ,Florid mollusum contagioum که ممکن است ندرتاَ باعث ضایعات و زخم های پوستی شودهمان طور که باعث انسفالیت، زتینیت و زخم هایی در روده می شود فرآیندهای نئوپلاستیک، خصوصاَ سارکوم کاپوزی، خود را در این زمان نشان می دهند.
سارکوم کاپوزی در ایدز:
این نئوپلاسم سلول های اندوتلیال، در حقیقت، چند کانونی در نظر گرفته می شود تا متاستاز دهنده، تغییرات هیستولوژیک اولیه در پوستی که از لحاظ بالینی در گیر نیست، قابل شناسایی می باشد. داده های اپیدمیولوژیک بیانگر این است که علت ایجاد آن عامل عفونی است که از راه جنسی منتقل می شود. اخیراَ این نظریه با یافتن اسیدهای نوکلئیک ویروس هرپس در ضایعات سارکوم کاپوزی، تقویت شده است. به هر حال، به این ویروس که هرپس ویروس همراه با سارکوم کاپوزی نامیده می شود.(KSHV) یا هرپس ویروس انسانی تیپ8 ، گویند.
نام کتاب : مبانی ایمن شناسی و تظاهرات بالینی بیماری ایدز ـ جذام و سالک
مولف: دکتر علیرضا فکری
دانشیار رشته: بیماری پوست و آمیزشی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی و درمانی کرمان.
تاریخ انتشار: زمستان 1379
"موسسه چاپ و انتشار دانشگاه فردوسی مشهد"
درباره ایدز آموزش دهیم:
کارکنان بهداشت غالباَ می پرسند، بهترین روش برای آموزش ایدز کدام است؟
بهتر است بدانیم که برای آموزش ایدز چیزی به عنوان بهترین روش وجود ندارد. تجربه گذشته ما حاکی از این است که کارکنان بهداشت معمولاَ برای آموزش ایدز از شیوه ارایه یک طرفه مطالب (مثل سخنرانی) استفاده می کنند، اما زمان تغییر کرده است. آموزش درباره ایدز در سالهای پس از 1990، مفهومی فراتر از سخنرانی و یا صحبت کردن درباره آنچه که مردم باید انجام داده و یا انجام ندهند پیدا کرده است.
این آموزش شامل موارد زیر است:
– کنار ایستادن و گوش دادن به آنچه که مردم می گویند.
– شناخت نیازهای مختلف مردم
– استقبال از پرسشهای مردم
– تشویق مردم به شناخت مشکلات و ارائه راه حل ها
– مشارکت در افکار و اطلاعات به نحوی که به مردم کمک کند تا درباره مشکل، بیشتر یاد گرفته و درک کنند.
– اعتماد به آنچه که مردم می دانند.
برای اجرای موارد فوق، نیاز به آموختن نحوه ی استفاده و تلفیق روشهای مختلف آموزشی هستیم تا از این طریق اطمینان حاصل کنیم که گروه های هدف، فعالانه در جلسات آموزشی شرکت می کنند.
ارتباط چیست؟ ارتباط به معنی مشارکت می باشد، مشارکت در افکار، احساسات و دانش. همچنین ارتباط به معنی گوش دادن و آموختن از سایرین بوده، بنابراین ارتباط، فرآیندی دو جانبه است.
ارتباط، کشورهای را به قاره ها و خانواده ها را به جوامع متصل می سازد و این امر به شکل های مختلف صورت می گیرد. ما با استفاده از واژه های گفتاری، از طریق شعر، مطبوعات و عکس ها ارتباط برقرار می کنیم. بهترین ارتباط به وسیله ترکیبی از روشهای مورد استفاده برای ارسال یک پیام مناسب به گیرنده ای که آن را دریافت کرده و می فهمد و به ما پس خوراند می دهد، اتفاق می افتد. در آموزش ایدز می خواهیم گروه هدف به آنچه که یاد می گیرند عمل کنند و لذا باید پیامها را با دقت زیاد طراحی کنیم که این امر از اهمیت خاصی برخوردار است.
اما برقراری ارتباط خوب همیشه آسان نیست. چرا؟
برای این که ارتباط خوبی برقرار شود، لازم است جریان تبادل مستمر افکار، احساسات یا اطلاعات بین دو نفر و یا بیشتر وجود داشته باشد. گاهی اوقات در این خصوص، مانعی وجود دارد. سایل مختلف و متعددی می تواند مانع برقراری یک ارتباط خوب باشد، این موانع عبارتند از:
– فراگیر، آمادگی دریافت پیام را ندارد؛ مثلاَ فراگیران، ذهن شان مشغول به مساله دیگری می شود.
– روش ارائه پیام و یا اطلاعات؛ برای مثال، این که پیام به صورت خسته کننده نامناسب، بی ربط و یا با استفاده از روش پیچیده ای ارائه گردد.
– ویژگی های مربی؛ مثلاَ ممکن است کج خلق و عبوس بوده، رفتار غیر دوستانه داشته و یا زیاد صحبت کند و به دیده تحقیر به گروه هدف بنگرد.
– محیط فراگیری؛ برای مثال محیط ممکن است خیلی گرم یا خیلی شلوغ بوده یا مردم برای شرکت در جلسه، مسافتی طولانی طی کنند که به علت خستگی زیاد آمادگی گوش دادن را نداشته باشند.
– بعضی از ما ممکن است تجارب یادگیری ناخوشایندی از گذشته داشته باشیم. باید سعی کنیم تا آن تجارب را به خاطر داشته باشیم و وقتی که دیگران را آموزش می دهیم از تکرار آنها جلوگیری کنیم.
پرکردن فاصله:
تعلیم و یاد دادن یکی از مهمترین وظایفی است که آموزش دهنده بهداشت به عهده دارد. متاسفانه ما اغلب به روشی که خودمان آموزش دیده ایم آموزش می دهیم و استفاده از رویکردهای جدید را کاری مشکل می پنداریم. یکی دیگر از مشکلات این است که غالباَ فاصله ای اجتماعی و آموزشی بین آموزش دهندگان و فراگیران وجود دارد. بروز چنین مشکلی ممکن است به این علت باشد که کارکنان بهداشت از آموزش رسمی برخوردار بوده و این آموزش را اکثراَ در شهرها گذرانده و زمانی طولانی از دوره آموزش آنان گذشته باشد. در نتیجه ارتباطی با جامعه و نیازهای آموزشی آن ندارد. برخی از روشهایی که می توانند این فاصله ها را پر کنند به شرح زیر هستند:
1) با گروه هدف در تماس باشید. سعی کنید تا شیوه های زندگی شخصی آنها را درک و نقاط ضعف، باورها و آداب و رسوم آنها را درک نمایید.
2) با آنچه که درباره ایدز می دانند شروع کنید. به آنچه که می گویند گوش فرا دهید.
درباره مسایل زیر تحقیق و بررسی کنید:
– جامعه چگونه به بیماری و عوامل آن می نگرد (دیدگاه جامعه)
– ترس و وحشت و باورهای مردم در رابطه با ایدز
– مردم در زمینه توانایی خود به منظور مشارکت در فعالیت های آموزشی ایدز چه احساسی دارند؟
– رفتارهایی که قابل تغییر و یا قابل نیستند و علل آن
3) احساسات خودتان را درباره مشکل ایدز بررسی کنید.
موارد زیر را مشخص سازید:
– ترس هایتان
– باورهایتان درباره بیماری و مرگ
– فاصله های اطلاعاتی گروه های اجتماعی در زمینه ایدز
– محل به دست آوردن اطلاعات جدید
4) جلسات آموزشی را با دقت برنامه ریزی کنید
– مکان (محل) آموزش: فضای آن، وضعیت صندلی ها و مناسب بودن آنها برای گروه هدف
– منابع: فراهم بودن مواد کمک آموزشی از قبیل تخته سیاه و فلیپ چارتها.
5) پیام های ایدز را به نوعی طراحی کنید که با گروه تناسب داشته باشند، انعطاف پذیر باشید.
– سعی کنید مشکل را از دید جامعه ببینید.
– یا آنچه که مردم می دانند شروع کرده و به آن اعتماد کنید.
– از دادن دستور و امر و نهی به مردم خودداری کنید.
– ایده هایی به مردم بدهید که قابل اجرا و عملی باشند.
6) پیام هایتان را بطور ساده و قابل فهم ارائه دهید.
– لبخند بزنید و از سوال استقبال کنید.
– با گروه هدف، تماس چشمی برقرا کنید.
– رو در روی گروه و در میان آنها باشید.
– در حین آموزش سوال کنید.
– بحث و تبادل نظر گروهی را تشویق نمایید.
– تنها به گفتن اکتفا نکرده و عمل کنید.
– برای کمک به انتقال پیام از وسایل کمک آموزشی استفاده کنید.
– به صورت یک طرفه آموزش ندهید.
7) سعی کنید که فقط معلم و آموزش دهنده اصلی نباشید.
– با استفاده از روش هایی مانند داستان سرایی، ایفای نقش، مسابقات و بحث های متمرکز گروه را به مشارکت تشویق نمایید.
– در دسترس باشید، به عنوان یک منبع اطلاعاتی عمل کرده و راهنمایی و حمایت کنید.
– نهایتاَ متوجه نقش خود در آموزش ایدز باشید.
با ارائه یک الگوی خوب شروع کنید:
اگر رفتار شما سرمشق و الگو بوده و با خواسته ها و انتظارات گروه هدف منطبق باشد، رهنمودهایی را که ارائه می دهید راحتر می پذیرند.
– قبل از درک عقاید و رفتارهای سنتی جامعه از ترویج افکار شخصی اجتناب کنید.
ممکن است افکار شخصی ما با افکار دیگران در تضاد باشد. باید به دقت به آنچه که گفته می شود گوش فرا داده و تنها در صوورت درخواست گروه، نظریات شخصی خود را اعلام کنیم. ما باید این موضوع را روشن سازیم که جواب همه سوالها نزد ما موجود نیست.
– با مشارکت جامعه کارکنید.
کارکنان بهداشت که درباره ایدز آموزش می دهند، هیچ نوع تضاد و رقابتی با سایر کسانی که در جامعه درگیر برنامه های آموزش بهداشت هستند، ندارند، بنابراین مشارکت در منابع، افکار، اطلاعات با سایر کارکنان بهداشت، ارزشمنداست.
ارزیابی شناخت جامعه از ایدز
آنچه که برای آموزش دهندگان حائز اهمیت است، دست یافتن به شناختی خوب در زمینه چگونگی درک خودشان و دیگران از مشکل ایدز، پیش از شروع برنامه های آموزشی است.
این کار چگونه انجام می شود؟
اولاَ کارکنان آموزش دهنده ایدز باید حقایقی که درباره ایدز می دانند را بررسی و کنترل کرده و فاصله های اطلاعاتی (نیازهای اطلاعاتی) خود را مشخص و معین کنند. این کار از طریق یافتن پاسخ برای سوالات مهم انجام شدنی است. می توان از بخش مبادی کنترل ایدز که در قسمت آخر این بخش درج شده، به عنوان راهنما استفاده و سپس، کارکنان بهداشت به کشف نیازهای اطلاعاتی مردم در زمینه ایدز و آمادگی گروه ها برای مشارکت در برنامه های آموزشی مربوطه، اقدام نمایند. اطلاعات بدست آمده برای تدوین برنامه های ارزشیابی مورد استفاده قرار گرفته و به مردم کمک می کند تا در زمینه تغییر رفتار، تصمیم آگاهانه اتخاذ کنند. به چند فعالیت اشاره می کنیم که به کارکنان آموزش دهنده ایدز در دستیابی به درکی بهتر از دیدگاه گروهها در موارد ایدز کمک خواهد کرد. طراحی فعالیتهای گروهی مورد نظر به علل زیر می باشد:
– کمک به افراد برای بیان آنچه که درباره ایدز می دانند و می اندیشند.
– کمک به افراد برای ارزشیابی شناختی که از ایدز دارند.
– تشویق به مشارکت در شناخت مشکلاتی که امکان دارد با ایدز ارتباط داشته باشند.
– متقاعد ساختن مردم به این که ایدز را به عنوان مشکلی واقعی بشناسند.
– کمک به مردم در این که نقش مهم خود در پیشگیری از مشکل ایدز را درک کنند.
توصیه می شود در این رابطه، نکات زیر را تجربه کنید:
– یک بحث گروهی متمرکز (به منظور کمک به افراد برای صحبت کردن و بیان آنچه که در زمینه موقعیت سلامتی و ایمنی گروه می دانند و می اندیشند.)
– یک تمرین حل مشکل ( به منظور تشویق مشارکت فعال گروه در شناخت مشکل).
– یک تمرین در زمینه باورها (کمک به افراد در شناخت فاصله های اطلاعاتی و نیازهای اطلاعاتی که در زمینه ایدز دارند).
هنگامی که در زمینه مشکل ایدز بحث و تبادل نظر می کنید، همیشه از قواعد ساده زیر تبعیت نمایید:
– با گروه شروع کنید، با آنچه که می دانند و فکر می کنند.
– گروه را گام به گام در جمع آوری و ارزیابی اطلاعات درگیرکرده و اطمینان یابید که ارزش مشارکت و درگیر شدن خود را درک می کنند.
– در حین بحث و تبادل نظر، تماشا کنید، بدقت گوش دهید و آنچه که گفته می شود را به خاطر سپرده و در صورتی که مایل اند، نکاتی را یادداشت کنید.
– سوء تفاهم و برداشتهای غلط را تا حد امکان تصحیح نمایید.
– نتایج عمده بحث را همیشه خلاصه و یا فهرست کنید. نتایج بدست آمده در گروه را در جهت فکر کردن و بحث و تبادل نظر مطرح سازید.
فعالیت شماره 1: یک بحث گروهی متمرکز
یک بحث گروهی متمرکز، فعالیتی است که در آن گروه کوچکی از مردم به دور هم نشسته و در زمینه مسایلی که با موضوعی خاص ارتباط دارد به بحث می پردازند.
این روش به گروه کمک می کند تا بر مسایل داغ تمرکز کنند.
هدف شما: کمک به گروه برای بیان آنچه که درباره ایدز می دانند و می اندیشند.
زمان مورد نیاز: تقریباَ یک ساعت
نقش شما در بحث گروهی متمرکز عبارت است از :
– سوالات آغازکننده را مطرح کنید، گوش دهید، به خاطر بیاورید و آنچه که گفته می شود را ثبت کرده و به عبارت دیگر در متن بحث ها قرار بگیرید.
– پس از این که گروه بحث را به اتمام رساند، برداشت های غلط را روشن و اصلاح نمایید.
– بحث و تبادل نظر را تشویق کنید اما در روند بحث، مداخله و یا آن را قطع نکنید.
– در پایان، بحث را خلاصه کنید اما قضاوت و یا اعلام نظر نکنید.
– از گروه بخواهید تا پیشنهادات خود را در زمینه گسترش فعالیت های آموزشی ایدز و چگونگی تعیین فرآیند و پس از خاتمه بحث، ارائه کند.
برای انجام کارهای پیشگفت:
– 6 تا 10 نفر انتخاب کنید. می توانید گروههایی که در زمینه فرهنگی، تجارب مشترک و یا متفاوتی دارند را انتخاب کنید. اگر گروه از تشابه فرهنگی برخوردار باشد، اعضای آن با آزادی بیشتر و با احساس خطر کمتری صحبت می کنند.
– گروه را در مورد زمان و محل برگزاری بحث مطلع سازید. محل برگزاری بحث می تواند هر محلی باشد که گروه در آن احساس راحتی می کند.
– اهداف بحث را توضیح دهید. نکات کلیدی بحث که در برنامه های آموزشی ایدز طراحی و مورد استفاده قرا گرفته و برای جوامع مناسب هستند را توضیح دهید.
– به گروه اطمینان دهید که نقش آنها مهم و با ارزش است.
– بحث را با چند سوال آغاز کننده شروع کنید.
– اعضای گروه را تشویق کنید تا به سوالات پاسخ داده، پرسش و پاسخ را ادامه و تا حد امکان آزادانه صحبت کنند.
– در مورد این که فرصت صحبت کردن به کلیه اعضای گروه داده شده باشد، اطمینان حاصل کنید.
با آنهایی که بحث را قبضه کرده و زیاد صحبت می کنند، برخورد نموده و افراد ساکت را تشویق به صحبت کردن کنید.
در زیر، چند سوال آغاز کننده ذکر می شود، با توجه به سطح اطلاعات گروه می توانید هرکدام یا همه آنها را به کار ببرید.
– آیا ایدز وجود دارد؟
– آیا ایدز در جامعه شما یک مشکل است؟
– علائم و نشانه های ایدز کدامند؟
– چگونه یک شخص آلوده می شود؟
– چگونه می توانیم از ایدز پیشگیری کنیم؟
– آیا مردم در حال تغییر رفتار خودشان هستند؟
– چه چیزی مانع از تغییر رفتار مردم می شود؟
– در رابطه با مشکل، چه کاری می توان انجام داد؟
برخی از سوالات دیگر عبارتند از:
– چنانچه والدین مبتلا به ایدز فوت کنند، چه کسی از بچه های آنان مراقبت خواهد کرد؟
– چنانچه فرزندان مبتلا به ایدز فوت کنند، چه کسی از والدین پیر آنها مراقبت خواهد کرد؟
– اگر افراد مزدبگیر به ویروس HIV مبتلا شده و از ایدز بمیرند، چه کسی یا کسانی، معاش خانواده آنها راتامین می کنند؟
– زنانی که شوهران مزدبگیر خود را از دست می دهند، چگونه می توانند با موضوع پرورش و تربیت افراد خانواده برخورد کنند؟
– اگر قربانیان ایدز زیاد باشند، برای کشورها چه اتفاقاتی رخ خواهد داد؟
فعالیت شماره 2: تمرین حل مشکل
هدف شما: تشویق کردن گروه ها برای مشارکت فعال در مطرح ساختن مشکلات بهداشتی و اجتماعی جامعه. سعی کنید این مجموعه مسایل را بطور مستقیم با مشکل ایدز مرتبط سازید.
زمان مورد نیاز: تقریباَ یک ساعت و نیم
نقش ما در روش تمرین حل مشکل به شرح زیر است:
– تشویق به مشارکت و بحث
– به آنچه که گفته می شود گوش دهید
– اطلاعات غلط را اصلاح و تا سر حد امکان به حقایقی که وجود دارد اعتماد کنید.
براین انجام موارد فوق:
– کاغذ (ورقه) بزرگی را تهیه و یا فضایی را بر روی تخته سیاه ایجاد کنید.
– از گروه بخواهید که فهرستی از مشکلات شایع در جامعه خود را بنویسید.
– گروه را به ذکر مشکلات بهداشتی و اجتماعی تشویق کنید. برای مثال اسهال، الکل، لاغری.
اکنون در مورد درجه شیوع این مشکلات سوال کنید. از گروه بخواهید یک علامت ضربدر (*) در مقابل مشکلی که شایع نیست و پنج علامت ضربدر (*****) در مقابل مشکلی که خیلی شایع است قرار دهند.
(چهار، سه و دو ضربدر در مقابل مشکلاتی که شیوع کمتری دارند.)
حالا سعی کنید از طریق بحث، این مشکلات را با ایدز مرتبط سازید.
این کار ممکن است مشکل باشد: از مثال زیر به عنوان راهنما استفاده کنید.
در جایی که لاسهال، لاغری، ناراحتی های سینه یا افزایش تعداد مرگ ها به عنوان مشکلات بهداشتی ذکر می شوند، سوال کنید که آیا مشکل نسبت به سال های گذشته وضعیت بدتری پیدا کرده؛ آیا مشکلات براحتی درمان و معالجه شده و آیا جامعه علت بدتر شدن مشکل را می داند. ایدز را به عنوان یک عامل و علت مطرح و گروه را به بحث آزاد تشویق کنید.
گروه ها قادر خواهند بود در پایان این بحث ها رابطه بین ایدز و سایر مشکلات بهداشتی را در جامعه خود، درک کنند.
فعالیت شماره 3: تمرین در رابطه با باورها
هدف: کمک به گروه ها برای شناخت فاصله های اطلاعاتی خود در زمینه ایدز.
زمان مورد نیاز: تقریباَ یک ساعت
نقش شما در تمرین باورها: ثبت اطلاعات درباره باورهای شایع در مورد ایدز و کمک به تصحیح باورهای غلط.
برای انجام موارد فوق:
– کاغذ بزرگی را فراهم کرده و یا تخته سیاه را آماده سازید.
– از گروه بخواهید راه هایی که فکر می کنند ایدز از طریق آنها منتقل می شود را نام برده و در این مورد لیستی تهیه کنند.
– در مقابل این لیست دو ستون رسم کنید، ستون صحیح و ستون غلط. سپس از افراد گروه بخواهید که با توجه به باورهای خود، علامت ویا ضربدری را در ستون های صحیح و غلط بگذارند.
– با استفاده از این اطلاعات خواهید فهمید که گروه چه نوع باورهایی درباره ایدز دارند و ندارند.
– از اطلاعات کسب شده برای بحث درباره ایدز به عنوان پایه و اساس استفاده کنید. این امر به شما کمک می کند تا از نقطه ای که گروه ها از نظر اطلاعاتی قرار دارند شروع کرده و در جلسات آموزشی از تکرار آنچه که درباره ایدز می دانند اجتناب شود.

فعالیت شماره 4: یک داستان باز
داستان "باز" داستانی است کوتاه در نقطه تصمیم گیری ختم می شود. این داستان درباره عواطف، باورها و طرز تفکرهای مردم است. داستان باید شرایط واقعی زندگی را منعکس و پرسش هایی را درباره مشکلات زندگی که گروه قادر به شناسایی آنها می باشد را مطرح سازد.
هدف: بحث در مورد مشکل ایدز در بین گروه
زمان مورد نیاز: یک ساعت و نیم
نقش شما در تمرین روش حل مشکل به شرح زیر است:
– در شروع داستان، نقش راهنما و پیشقدم را ایفا نمایید.
– گروه را به ادامه داستان تشویق کنید.
– گروه را به بحث کردن تشویق کنید.
– به آنچه که گفته می شود گوش دهید.
– اطلاعات غلط را تصحیح کرده و به حقایق مطرح شده اعتماد کنید.
برای انجام این کار:
داستانی را بگویید که در نقطه تصمیم گیری خاتمه یابد، داستان باید زندگی و رفتار رایج در جامعه را منعکس سازد. برای مثال:
"الف": پسر یک تاجر موفق و ثروتمند است. او تحصیل کرده و با هوش بوده و هیچ مشکلی در زندگی اش وجود ندارد. اما مادر وی نگران است چون او به مسائل اخلاقی پایبند نیست و از این که چگونه به او در مورد مشکل ایدز هشدار دهد، متحیر است. مشکل این است که او فکر می کند که خیلی زرنگ است و به گفته های مادر پیرش نیازی ندارد.
اکنون، یکی از اعضای گروه از این نقطه داستان را ادامه می دهد. هریک از اعضای گروه باید قسمتی از داستان را از همان نقطه ای که نفر قبلی تا آنجا کفته، بازگو کند.
سوالات زیر رابپرسد:
– آیا چنین چیزی در جامعه شما اتفاق می افتد؟
– چرا اتفاق می افتد؟
– چنین اتفاقی به چه چیزی منجر می شود؟
– چه اقداماتی درباره آن می توان انجام داد؟
– گروه را به بحث کردن درباره مشکل و ارائه راه حل ها تشویق کنید. به گروه فرصت دهید تا برای مشکلات راه حل های عملی ارائه دهد.
– اعضای گروه را به بازگو کردن داستانهای خودشان تشویق کنید.

نام کتاب : درباره ایدز آموزش دهیم
مترجمین: دکتر محمد پوراسلامی، سیدمحمدحسین موسوی، سمیرا ایار
ویراستار: سعید پارسی نیا
چاپ اول: تابستان 1381
تهیه شده در گروه مدیریت برنامه های آموزش سلامت. معاونت سلامت وزارت بهداشت ، درمان و آموزش پزشکی
اختلالهای افسردگی و آشفتگی ـ افسردگی
1)نکات کلی:
در زندگی همه ما روزهایی وجود دارند که همه چیز را سیاه می بینیم، هیچ چیز شادی ما را بر نمی انگیزد و هیچ امیدی به موفقیت نداریم. بدخلق و غمگین هستیم، احساس تنهایی، خلاء، ناامیدی و گنهکاری بر ما چیره می شود و اضطراب ما را فرا می گیرد. همه ما چنین حالتها و احساسهایی که اغلب پس از شکستها یا فقدانها و یا حتی بدون دلیلی آشکار به وجود می آیند، کم وبیش آشنا هستیم و با آنها با موفقیت بیش و کم، مقابله می کنیم. اما آنچه موجب می شود تا چنین احساسهایی به صورت اختلالهای روانی در آیند، نوع و تعداد نشانه ها، شدت و طول مدت و همچنین حدی است که به جریان بهنجار زندگی روزمره آسیب می رسانند. در قلمرو زندگی بهنجار و در زمینه تجربه آسیب شناختی، این احساسها و شیوه دریافت آنها را با مفهوم "افسردگی" مرتبط ساخته اند.
از زمانی که بقراط نخستین نظریه علت شناختی افسردگی را با عنوان عارضه سودا1 ارائه کرد، فرضیه های متعددی درباره مبنای افسردگی مطرح شده اند و کوششهای فراوانی برای درمانگری آن، انجام گرفته اند.
معادل اصطلاح سودا در زبان یونانی، اصطلاح مالیخولیا2 است که امروزه نوع خاصی از افسردگی را مشخص می کند. به رغم پایدار ماندن مفهوم مالیخولیا در خلال قرون، همواره معانی مبهم و متفاوتی به آن نسبت داده شده است که با معنای کنونی مالیخولیا که عبارت است از اختلال عمیق خلقی و براساس غمگینی مرضی مشخص می شود، متفاوت بوده است.
در قرن نوزدهم، مولفان در گروه هذیان هایی که "تک جنونی"3 نامیده می شدند، "هذیان جزیی غمگینی" یا "مالیخولیای هذیانی"4 را متمایز کردند. در وهله بعد مفاهیم جنون ادواری "فالره"5 و جنون دوشکلی "بایارژه"6 و به منظور متمایز کردن افسردگی های راجعه که در تناوب با حالات شادی نا آرام بودند، ظاهر شدند و سپس بیماری اخیر توسط کرپلین، "دوران گسستگی آشفتگی ـ افسردگی" نامیده شد. اما حالت افسردگی این روان گسستگی، انواع دیگر افسردگیها را پوشش نمی دهد و فقط می توان آن را به عنوان یک زیر گروه افسردگیها در نظر گرفت، بنابراین باید گفت که اصطلاح افسردگی از چنین چهارچوبی فراتر می رود و وهله غمگینی و کاهش تنود روانی که رفتار و زندگی فرد را زیر تاثیر می گیرد، متمایز می کند. گرچه غمگینی معادل افسردگی نیست اما بی تردید، افسردگی شامل حالت غمگینی است که بر زندگی روزمره، فعالیت، ارزشیابی خود، قضاوت و کنشهای ابتدایی مانند خواب و اشتها اثر می گذارد. غمگینی می تواند واکنشی نسبت به یک رویداد رنج آور باشد و هنگامی مرضی محسوب می شود که از لحاظ شدت و طول مدت، با در نظر گرفتن اهمیت این رویداد، جنبه افراطی پیدا کند و بخصوص وقتی بدون علت ظاهری، آشکار شود. بنابراین غمگینی افراطی یا بدون علت موجه، در چهارچوب افسردگی قرار می گیرد و وجود عوامل آمادگی و آسیب پذیری فردی را القاء می کند.این عوامل می توانند ژنتیکی، روان شناختی، زیست شناختی یا محیطی باشند و در اغلب موارد با در هم تنیدگی آنها مواجه هستیم.
اصطلاح افسردگی در کودک و بزرگسال دارای معنای مشابهی نیست. افسردگی کودکانه نیز محتوای مشابهی ندارد و بر حسب سنین مختلف، نشان دهنده تجربه های متفاوتی است:
در حالی که پاره ای از مولفان افسردگی را به منزله وهله بهنجاری از تحول دانسته اند، پاره ای دیگر، آن را به عنوان پدیده ای مرضی تلقی کرده اند و گروهی نیز اعتقادی به واقعیت بالینی آن نداشته اند. نکته ای که بر اساس بررسی فرآیند تحول مفهوم افسردگی در کودک آشکار می شود این است که حتی پیش از بازشناسی و پذیرش واقعیت بالینی این مفهوم، نظریه های متعددی درباره آن ارائه شده اند و در نتیجه با کمیابی وافر جدول بالینی، حداقل به شکلی که برای بزرگسالان تدارک می شود، و فراوانی چشمگیر مرجعهای نظری در این قلمرو مواجه هستیم. بدین ترتیب، به رغم آن که در حال حاضر، مفهوم افسردگی در کودک پذیرفته شده است اما معنا و نشانه شناسی آن از دیدگاه مولفان مختلف بسیار متفاوت است و حتی در مورد مساله ساده ای مانند درجه فراوانی افسردگی، اختلاف نظرهای گسترده ای وجود دارند.

تعریف افسردگی:
ارائه تعریف افسردگی آسان نیست، طبقه بندی آن، باز هم مشکلتر است و پیشنهاد طرحی علت شناختی که بتواند مورد پذیرش همه متخصصان و پژوهشگران قرار گیرد، غیرممکن به نظر می رسد. در سطوری که در پی می آیند به برخی از تعاریف عمده افسردگی اشاره می کنیم:
– در معنای محدود پرزشکی، افسردگی به منزله یک بیماری خلق و خو یا اختلال کنش خلق و خو است (لو1ولو، 1991).
– در سطح معمول بالینی، افسردگی نشانگانی است که تحت سلطه خلق افسره است و بر اساس بیان لفظی یا غیر لفظی عواطف غمگین، اضطرابی و یا حالتهای برانگیختگی نشان داده می شود (بلک برن . کوتود، 1990).
– سقوط غیر قابل توجیه نبود حیاتی: این حالت در قلمرو بدنی با خستگی دائم آشکار می شود، در قلمرو شناختی به صورت پراکندگی دقت و مشکل کوشش فکری و در قلمرو عاطفی به شکل حالتی مالخولیایی که با هشیاری فرد نسبت به ناتوانمندی واکنش همراه است، متجلی می شود (چاپلین، 1975).
– حالت روانی ناخوش که با دلزدگی، یاس و خستگی پذیری مشخص می شود و در بیشتر مواقع با اضطرابی کم وبیش شدید همراه است (پیه رون، 1973).
در یک جمع بندی کلی متوجه می شویم که مفهوم افسردگی به سه گونه متفاوت به کار رفته است:
– به منظور مشخص کردن احساسهای بهنجار غمگینی، یاس، نا امیدی و جز آن، و بروز آنها به عنوان نشانه یک اختلال؛
– به منظور توصیف اختصاری یک نشانگان که شامل نشانه های عاطفی، شناختی، حرکتی، فیزیولوژیکی و غدد مترشحه است؛
– برای مشخص کردن اختلال های افسرده وار در چهارچوب اختلال های روانی که دارای پاره ای از علل و گونه ای از تحول هستند و به پاره ای از درمانگریها پاسخ می دهند (هوبر، 1993).
آشکارا مشاهده می شود که تعریف های مختلف افسردگی به نشانه های بسیار متنوعی اشاره دارند که می توانند به گونه های مختلف با یکدیگر ترکیب شوند و گاهی بازشناسی افسردگی از خلال این ترکیبها بسیار مشکل است؛ بخصوص اگر جنبه پنهان داشته باشد و یا جلوه های بدنی به خود گیرد. اما به هر حال می توان این نکته را پذیرفت که افسردگی در عین حال با نشانه های روانی و جسمانی همراه است و نانه های جسمانی گاهی چنان بر جدول بالینی سایه می افکنند که مانع بازشناسی افسردگی می شوند.
شکل گیری افسردگی در جریان تحول:
نشانه شناسی افسردگی در خلال تحول متغییر است! این تغییر پذیری از یکسو به عوامل تحول وابسته است و از سوی دیگر، بر ناهمگراییهای گسترده دیدگاههای متخصصان. در سطوری که در پی می آیند به بررسی این نشانه شناسی بر اساس دو محور توصیفی و زمانی خواهیم پرداخت.
افسردگی های دوره اول کودکی:
الف) نکات کلی
کشف "افسردگی اتکایی1" در نوزاد (اشپتیز، 1946) از دو زاویه، یکی از برهه های مهم تاریخ روانپزشکی و روانشناسی مرضی محسوب می شود. این مفهوم همراه با توصیف مفهوم "در خودماندگی" زودرس (کانر، 1943) از سویی به استحکام مبانی روانپزشکی کودک تا آن زمان بسیار سست و شکننده بود منتهی شد و قلمرو مشاهدات بالینی و درمانگری های خاص و گسترده ای را در برابر آن گشود و از سوی دیگر، براساس برانگیختن پرسشهایی مانند چگونگی روابط مفهوم افسردگی اتکایی با حالات افسردگی که بعدها و بخصوص در خلال بزرگسالی متجلی می شوند، به منزله یکی از مفاهیم بنیادی آسیب شناسی روانی به معنای اعم، قلمداد گشت. و از این زاویه، می توان گفت که بین ماههای نخستین زندگی و جریان بعدی آن، پیوندی را به وجود آورد. از زمان اشپیتز تاکنون، شناخت ما از حالتهای افسرده وار نوزاد، بخصوص در زمینه شکلهای پنهان یا فاقد صراحت کافی و همچنین شرایط علت شناختی آنها مانند تاثیر افسردگیهای مادرانه، پیشرفتهای شایانی کرده است.
ب) افسردگی نوزاد به منزله یک واقعیت شایع بالینی:
گرچه افسردگی های پنهان یا فاقد صراحت کافی آشکارا فراوانترند، با این حال باید بر این نکته تاکید شود که افسردگی اتکایی، آنچنان که به طور معمول پنداشته می شود، در چهاچوب بالینی نادر نیست.
افسردگی اتکایی:
جدول بالینی افسردگی اتکایی نوزاد که توسط اشپپیتز توصیف شده است از زاویه نشانه شناسی صریح، شرایط بروز آن در نوزاد 6 تا 18 ماهه ای که ناگهان از مادرش جدا می شود و همچنین از زاویه فرایند تحول اختلال، بی تردید دقیقترین چهارچوب تشخیص را فراهم آورده است. با این حال باید متذکر شد که آنا فروید وبرلینگهام1 (به نقل از مازه، 1988) نیز براسا مشهادات خود در خلال آخرین جنگ بین الملل در شیرخوارگاه هامستد، بر شدت واکنشهای ناامیدانه کودکان خردسالی که در جریان بمبارانهای شهر لندن از مادران خود جدا شده بودند، تاکید فراوانی داشته اند.
مع هذا آنچه به گونه ای بسیار جالب توسط اشپیتز توصیف شده، در واقع حالتی است که "مشابه جدول بالینی افسردگی بزرگسالان است". به عبارت دیگر با یک حالت خمودگی گسترده همراه با امتناع از تماس یابی تفاوتی نسبت به اطرافیان مواجه هستیم که به تدریج چند هفته پس از یک وهله ناله وزاری، در آویختن و چسبیدن به بزرگسال وسپس اعتراض و فریاد بروز می کند. روان بی اشتهایی همراه با کاهش وزن و بیخوابی نیز مشخص کننده این جدول بالینی است که اشپپیتز در چهارچوب آن، چند نکته اصلی مانند توقف تحول، واپس روی اکتسابهای حرکتی و عقلی و حساسیت مفرط نسبت به عفونتها را نیز قرار می دهد.
نکته مهم این است که در این داده ها از مشاهدات اشپیتز درباره نوزادانی به دست آمده اند که در شیرخوارگاهی وابسته به یک موسسه اصلاح و تربیت زنان جوان بزهکار به سر می بردند. این نوزادان که سن آنها بیش از شش ماه بوده است، حداقل، "پس از شش ماه روابط خوب با مادر" از حضور وی محروم شده و نتوانسته بودند "در جانشینهای مادرانه ای که به آنها عرضه شده بود، به روابطی که برایشان رضایت بخش باشد" دست یابند. بنابراین با یک حالت " محرومیت مادرانه" یعنی حالتی واکنشی که ناشی از فقدان رابطه با مادر و از دست دادن وی به منزله یک "تکیه گاه" است، مواجه هستیم و از اینجاست که اشپیتز اصطلاح افسردگی اتکایی را برای توصیف این حالت ابداع کرده است. اگر قبل از یک دوره بحرانی که بین پایان ماه سوم و ماه پنجم جدایی قرار دارد، مادر به کودک بازگردانده شود و یا امکان دستیابی به جانشینی قابل قبول برای کودک فراهم آید، افسردگی به سرعت از بین می رود، البته کودک نسبت به جدایی های احتمالی بعدی حساستر خواهد شد. در غیر این صورت، یک حالت رنجوری بیش از پیش مضطرب کننده در سطح جسمانی (همراه با مرگ احتمالی به خصوص به دلایل عفونی) و در سطح روانی (تشدید تاخیر روانی ـ حرکتی، بی حالی و سستی) گسترش می یابد که عواقب جبران ناپذیری را در پی دارد. این حالت با آنچه اشپیتز با اصطلاح "بیمارستان زدگی" مشخص می کند، مطابقت می کند.

2. تصریح های جدید در قلمرو نشانه شناسی افسردگی زودرس:
گرچه توصیف های سنتی که در سطور پیشین مطرح شدند هنوز ارزش خود را حفظ کرده اند اما در دهه های اخیر، مولفان توانسته اند بر اساس توصیف گونه های بالینی دیگر، به نشانه شناسی افسردگی زودرس ظرافت و غنای بیشتری بخشند.
شیوه های بیان نشانه شناختی می توانند به صورت اختلالهای رفتار غذایی و بویژه روان بی اشتهایی و نشخوارگری، توقف رشد، تاخیر تحول روانی ـ حرکتی و همچنین بروز رفتارهایی که با عادات پیشین نوزاد متفاوتند آشکار شوند و تنها با یک ارزشیابی عمیق بالینی، به خصوص در قلمرو شکلهای پنهان یا فاقد صراحت کافی، می توان عناصر سه گانه نشانگان افسرده وار نوزاد را بازیافت (کرایسلر1 ، 1977):

1-2) بی حالتی خلقی: بی حالتی خلقی نوعی حالت بی تفاوتی خاموش در رفتار، بدون شکایت یا زاری است. این نوع افسردگی نوزاد به صورت یک بی خلقی کلی است که در آن آشکارا شاهد غلبه حالت بی تفاوتی بر حالت غم زدگی و درماندگی – حالتهایی که در آغاز قطع رابطه عاطفی متجلی می شوند – هستیم.
– سکون حرکتی:
کندی افسرده وار که همواره به درجات متفاوت وجود دارد، رفتار یکنواختی را ایجاد می کند که با تنوع و تحرک رفتار نوزاد بهنجار متضاد است و بر اساس بی حالتی چهره، وقفه تحرک بدنی، کاهش نوآوریهای روانی – حرکتی و تضعیف پاسخ حرکتی نسبت به محرکها و خواسته های برونی متمایز می شود. و افزون بر این نشانه ها، با گرایش به تکرار که در سطح نخست نشانه شناسی افسرده وار قرار دارد، مواجه می شویم.
– فقر تعاملی ـ کناره گیری: مشاهده نوزاد افسرده در موقعیت تعاملی، سقوط و نزول ابتکار ها و پاسخ به محرکهای محیط را آشکار می کند.
بررسی فیلمهایی که چگونگی تعامل نوزاد افسرده را نشان می دهند و مقایسه شیوه های ارتباطی وی در وهله های قبل و بعد از بروز اختلال، بوضوح نارساییهای ارتباطی در وهله افسردگی را برجسته می سازند. افزایش سر درگمی و یاس اطرافیان در برابر بی تفاوتی نوزاد نیز به تشدید واکنشهای وی می انجامد. جدا از دگرگونیهایی که در سطح مبادله های بدنی و یا صوتی کودک افسرده ایجاد می شوند، تغییراتی بسیار مهمی نیز در سطح نگاه رخ می دهند: نگاه این کودکان، سرد، خشک و ثابت است؛ هنگامی که بزرگسال به آنها نزدیک می شود و یا آنها را در آغوش می گیرد و سر خود را بر می گردانند و از تماس چشمی اجتناب می کنند و حالت "مراقبت" ظاهری با کندی حرکتی و بدنی آنها منتاقض است.
3. افسردگی های زودرس دیگر:
در سطوری که در پی می آیند به موقعیت های بالینی دیگری که به وجود آورنده افسردگی زودرس هستند، اشاره خواهیم کرد:
– افسردگی های ناشی از محرومیتهای جزئی و افسردگی مادرانه
نخست باید بر این نکته تاکید کرد که پاره ای از افسردگی های زودرس در شرایطی متجلی می شود که با شرایط بروز افسردگی اتکایی متفاوت است. بدین معنا که گاهی بدون وقوع جدایی بین مادر و نوزاد، کودک با محرومیت مادرانه مواجه می شود که می تواند ناشی از در اختیار نبودن مادر به دلایل متفاوت باشد: مانند از سرگیری فعالیت حرفه ای، مشکلات خانوادگی و یا کاهش سرمایه گذاری مادر بر نوزاد، محرومیت هایی که می توانند به بروز حالت افسردگی در وی منجر شوند. تاثیر افسردگی در کودک خردسال نیز عامل مهم دیگری است که مورد توجه پژوهشگران قرار گرفته است. اما افسردگی مادر را نمی توان فقط به افسردگی هایی که دارای نشانه های بالینی آشکارند محدود کرد بلکه باید گفت که افسردگی های واکنشی (مانند افسردگی به علت مرگ یکی از نزدیکان یا قطع یک رابطه عاطفی معنادار)، افسردگی های ناشی از ناکامی و سرماخوردگی در زندگی شخصی یا حرفه ای، افسردگی های ناشی از تولد یک نوزاد معلول و جز آن نیز می توانند به ایجاد کمبود، فقدان، غمزدگی، کاهش تدریجی تماس و فعل پذیری کودک خردسال منجر شوند.(فراری1، 1991)
پژوهشهای متعددی چگونگی تعامل بین مادر افسرده و نوزاد را بررسی کرده اند. پاره ای از پژوهشگران، مساله را از دیدگاه تجربی مورد نظر قرار داده اند و بر جنبه های رفتاریی این تعامل ها متمرکز شده اند.
پاره ای دیگر از محققان، تعامل های مادر افسرده و فرزند وی را بر اساس مشاهداتشان در چهارچوب بالینی، توصیف کرده اند. اما به رغم روش های پژوهش متفاوتی که در این تحقیقات به کار رفته اند، می توان سه روی آورد کلی را متمایز کرد:
– بررسی توصیفی فرزندان والدین افسرده؛
– بررسی مقایسه ای فرزندان والدین افسرده و فرزندان والدینی که از سلامت روانی برخوردار بوده اند؛
– و بررسی تحول کودکانی که مادران آنها در جریان بارداری یا بلافاصله پس از وضع حمل، دچار افسردگی شده اند.
بررسی های گروه نخست، به طور عمده بر مطالعه فرزندان والدینی که دچار "اختلال آشفتگی ـ افسردگی1" بوده اند متمرکز است (مک نیو، و همکاران 1979؛ کویلر، وئ همکاران 1980، کانرز، 1979).
آنچه از مجموعه این تحقیقات حاصل شده این است که اختلال افسردگی یا حالتهایی که می توانند به منزله، معادل های افسرده وار تلقی شوند، با فراوانی چشمگیری در فرزندان این بیماران مشاهده می شوند. بی تردید تغییر این نتایج مشکل است، زیرا باید هم سهم تعیین کننده های ژنتیک در اختلال آشفتگی ـ افسردگی و هم سهم دگرگونیهایی که بر اساس این بیماری در محیط خانوادگی ایجاد می شوند، مورد نظر قرار گیرند.
تحقیقات گروه دوم یعنی تحقیقاتی که وضعیت روانی فرزندان افسرده و فرزندان والدینی را که از سلامت روانی برخوردارند، مقایسه کرده اند، به طیف وسیعی از اختلال های روانی در کودکان گروه نخست، دست یافته اند:
– اختلال های تحول شناختی (کوهلر،1977)؛
– اختلال های سازشی (که لر، 1986)؛
– اختلال های رفتاری (راتر و دیگران، 1984؛کوپر، 1977)؛
– اختلال هایی که بیشتر جنبه مرضی دارند مانند افسردگی، اضطراب و جز آن (وایسمن1، 1984؛ که لر، 1986).
به رغم احتیاط هایی که در مقایسه این تحقیقات بسیار متفاوت باید رعایت شوند، می توان به تجانس کسترده نتایج آنها اشاره کرد: اختلال های روانی (صرفنظر از ماهیت بیماری) در فرزندان والدین افسرده به طور معناداری بیشتر است وچنین کودکانی، گروهی را تشکیل می دهند که در معرض خطر ابتلا به اختلال های روانی قرار دارند.
گروه سوم پژوهش ها به بررسی چگونگی تحول (در خلال چندین سال) نوزادانی پرداخته است که مادران آنها در جریان بارداری یا پس از آن دچار افسردگی شده اند. از مجموعه این پژوهش ها (قدسیان،1984؛ ول کایند،1980 و دیگران) می توان نکات زیر را استخراج کرد:
– افسردگی مادر در بروز اختلال های رفتاری کودک موثر است.
– به نظر می رسد که کودک در وهله ای از زندگی خود نسبت به افسردگی مادر حساسیت بیشتری نشان می دهد. این وهله از نظر مولفان اخیر از حدماه چهاردهم زندگی شروع می شود تا حد ماه بیست و هفتم ادامه می یابد. البته درباره طیف سنگی این وهله حساس بین مولفان اتفاق نظر وجود ندارد.
– بررسی ها نشان می دهند که افسردگی مادر اغلب قبل از چهادهمین ماه زندگی کودک آغاز می شود، اما آثار آن از حد ماه چهاردهم زندگی وی نمایان می گردد.
– و بالاخره، افسردگی ماه چهاردهم ممکن است با تاخیر در کودک آشکار شود و بروز آن تا حد ماه چهل و دوم زندگی وی به تاخیر افتد.
در یک جمع بندی کلی می توان گفت اغلب افسردگی های مادرانه دارای صراحت کافی نیستند و در زیر نقاب ضعف روانی و شکوه و شکایتهای جسمانی پنهان می شوند اما فقر تعامل و کاهش تعادل عاطفی ناشی از آنها باعث کمبودهایی می شوند که در صورت تداوم، تحول کودک را در معرض خطر قرار می دهند.
– نشانه های افسردگی ناشی از عارضه های جسمانی و مشکلات پیش – تولدی
به نظر می رسد که در پاره ای از موارد، شرایط جسمانی به گونه های متفاوت، در کناره گیری، کاهش فعالیت و غمگینی ظاهری نقش دارند. به عنوان مثال می توان از عارضه های ایجاد کننده یک درد جسمانی، اختلال های غذایی، مشکلات پیش – تولدی و پاره ای از بیماریهای عفونی نام برد. در این قلمرو، از یک سو می توان به مشاهدات بادوال1 (به نقل از مازه، 1988) درباره فراوانی حالت افسرده گونه در نوزادان بستری شده و در بیمارستان به علت سوء تغذیه پروتئین ـ کالری و یا کمبود وخیم آهن، اشاره کرد و خاطر نشان ساخت که رفع کمبودهای خاص نوزاد، بهبود رفتار کلی وی را در پی دارد. از سوی دیگر، باید گفت که تعداد فزاینده ای از متخصصان بالینی بر این باورند که آنچه از تحول بهنجار نوزادانی که مشکلات پیش ـ تولدی دارند، ممانعت به عمل می آورد، بیش از آنکه نارساییهای جسمانی باشد، مشکلات هیجانی و بخصوص افسردگی است. در این زمینه می توان فرضیه تاثیر اختلال های زودرس در تعامل مادر ـ نوزاد را عنوان کرد. به عبارت دیگر، کم کفسی بسیاری از نوزادان همراه با بی حالتی چهره، کاهش صوتی سازی و رغبت نسبت به دیگری، موجب سرخوردگی مادر می شود، احساس ناتوانی و مادر "بد" بودن را در وی ایجاد می کند وبه سرمایه زدایی از نوزاد و یا سرمایه گذاری تعارض در وی می انجامد (مازه، 1988).
افسردگی در خلال دوره های دوم و سوم کودکی
در توصیف بالینی این افسردگی ها می تواند چهار گروه از تظاهرات را متمایز کرد (آژور یاگرا، 1982):
– نشانه هایی که مستقیماَ به افسردگی وابسته اند؛
– نشانه هایی که با رنج افسرده وارد در ارتباطند؛
– نشانه هایی که به منزله دفاع علیه موضع افسرده وار محسوب می شوند؛
– و بالاخره رفتارهای معادل افسردگی.
الف) نشانه هایی که مستقیماَ به افسردگی وابسته اند
در این گروه با تظاهراتی مواجه هستیم که از لحاظ جدول بالینی به آسیب شناسی بزرگسال نزدیکند و هرچند نمی توان آنها را فراوانترین نوع دانست، اما آشکارا قابل مشاهده اند. بدین ترتیب، پاره ای از کودکان یک حالت خمودگی شدید دارند، خود را کنار می کشند ودر گوشه ای منزوی می شوند. بازداری حرکتی انها بر اساس مشکلات در بازی کردی یا انجام دادن هر وظیفه یا اشتغال (خاصه کارهایی که بیشتر برای آنها لذت بخش بوده است) مشاهده می شود. این رفتارها به صورت کندی حرکتی جلوه گر می شوند.
بندرت کودک از این رنج روانی شکایت می کند، با این حال گریه ها و غمگینی حالت صورت، کسالت، بی تفاوتی نسبت به همه چیز و خستگی مداوم، گواه درد و رنج او هستند.
کودک، نا ارزنده سازی خود را با تکرار جمله هایی مانند "می نمی دانم"، "من نمی توانم"، " من موفق نمی شوم" نشان می دهد. احساس مورد علاقه نبودن در این کودکان فراوان است.
در سطح عمقی، با مشکلات تمرکز، به خاطر سپردن و حتی کندی روانی مواجه هستیم. بالخره نشانه های بدنی مانند روان بی اشتهایی، اختلال های خواب (بیخوابی، کابوس)، سردردهای موقت یا مزمن فراوانند.
ب) نشانه های وابسته به رنج افسرده وار
این گروه از نشانه ها که فراوانند، تا حدی نشانه شناسی بزرگسال فاصله می گیرند. "رفتار معقول"در حد مفرط که می تواند تا بی تفاوتی نسبی پیش رود، گاهی نشانه افسردگی است و همچنین حالت بازداری یا وقفه ای که همواره از واکنش کناره گیری و انزوا به آسانی متمایز کردنی نیست. بر فعل پذیری و حرف شنوی ظاهری این کودکان در برابر بزرگسالان و کودکان دیگر نیز باید تاکید کرد (آژوریا گرا، 1982).
شکست تحصیلی و یا بی رغبتی و بی علاقگی نسبت به تحصیل بسیار فراوانند:
کودک با شکست هایی مواجه می شود که با طراز عقلی خوب وی در نتاقض است و یا آنکه نتایج تحصیلی وی ناگهان افت می کنند.
رفتارهای هراسی و بخصوص "مدرسه هراسی" می تواند ترجمان ترس از دور شدن از کانون خانوادگی یا رها شدگی باشد و به یک حالت افسرده وار پوشش دهد.
در طراز بدنی یا شکل ظاهری، گاهی با بی توجهی کامل نسبت به بدن مواجه هستیم و کودک حالت ولگردان را به خود می گیرد و مانند آن است که نمی تواند به بدن و به ظاهر خود توجه کند یا علاقه نشان دهد. کودکانی که مدام اشیای شخصی (لباس، کلید، بازیچه و جز آن ) خود را گم می کنند، با این گروه مشابهت دارند،(همان منبع)
پاره ای از رفتارهای کودک به منزله نشانه مستقیم یک احساس گنهکاری یا نیاز به تنبیه به نظر می رسند و ارتباط زمانی آنها با رویداد افسردگی آشکار است: زخمی شدن های مکرر، بازخوردهای خطرناک، تنبیه شدنهای مداوم در مدرسه بروز یا بروز مجدد رفتارهای خود پرخاشگرانه. و بالاخره باید به قصد خودکشی در کودک اشاره کرد و بر این نکته تاکید نمود که افسردگی و قصد خودکشی، معادل یکدیگر نیستند.
ج) نشانه های دفاعی علیه افسردگی
در این گروه، ماهیت نشانه ها بسیار متنوع است. در واقع یا بر اساس ارزشیابی آسیب شناختی در حین مصاحبه بالینی، یا با استفاده از تستهای فرافکن و یا بر مبنای بررسی تحولی است که می توان به "هسته افسردگی" پی برد.
پاره ای از رفتارها مستقیماَ در طیف رفتارهایی قرار می گیرند که کلاین آنها را دفاع آشفته وار می نامد؛ رفتارهایی که به منظور انکار هر حالت افسرده وار یا برای غلبه بر آنها بروز می کنند. در این زمینه می توان به نا آرامی ها و پر جنب و جوشی هایی که ممکن است به شکل ناپایداری های واقعی حرکتی یا روانی همراه با پرحرفی درآیند و به طور مستقیم گریز آشفته وار افکار را نشان دهند، اشاره کرد (کلاین، 1968).
رفتارهای دیگر، رفتارهای اعتراض آمیز یا حق طلبانه ای هستند که در مقابل حالت رنج بروز می کنند و در این زمینه می توان به رفتارهایی که در پی می آیند ااره کرد:
– تضادورزی، لجبازی، بدخلقی، خشم یا حتی طغیان شدید؛
– پرخاشگری (شکستن چیزها یا خشونت با کودکان دیگر)؛
– گریز، دزدی یا رفتارهای بزهکارانه دیگر (آژور یاگرا، 1982)
د) رفتارهای معادل افسردگی
بر اساس مشابهت با نشانه های بالینی در بزرگسال، تعدادی از نشانه های مرضی، خاصه نشانه هایی که ماهیت روان ـ تنی دارند، به منزله رفتارهای معادل افسردگی تلقی می شوند. در این قلمرو، می توان به نشانه های زیر اشاره کرد:
– ادرار بی اختیاری؛
– اگزما، نفس تنگی؛
– فربهی، روان بی اشتهایی محدود و جز آن.
در واقع، مولفانی که مفهوم " معادل افسردگی" را به کار می بندند، همه رفتارهای مرضی کودک را به نوعی با " افسردگی" مرتبط می سازند و افسردگی (بخصوص در موقعیت های از دست دادن موضوع عشق) را ناشی از یک حادثه ضربه آمیز پیشین می دانند. اما تحقیقات دهه های اخیر (ساندلر1 و جوف2، 1967) علیه این گسترش نامعقول برخاسته اند و بر لزوم ایجاد تمایز بین از دست دادن موضوع محبت، حالت رنج ناشی از آن، و واکنش افسرده وار تاکید کرده اند.
افسردگی های نوجوانی
مساله بیماری شناختی افسردگی برچسب آغاز، میانه یا پایان نوجوانی به گونه های متفاوت مطرح می شود. در آغاز نوجوانی با مسائلی مانند مسائل دوره های کودکی مواجه هستیم و در میانه و پایان نوجوانی، مسائل مطرح شده به آنچه در خلال بزرگسالی مشاهده می شود نزدیکترند (مارسلی،1984).
مانند آنچه در خلال دوره های کودکی دیده می شود، نشانه شناسی افسردگی در نوجوان نیز متغیر است و این تغییرپذیری به طور عمده ناشی از ناهمگرایی دیدگاه متخصصان بالینی از یکسو، و غلبه یکی از ابعاد افسردگی از سوی دیگر است. و بر این اساس می توان چهارچوب های بالینی مختلف مانند واکنش اضطرابی افسرده وار، افسردگی مبتنی بر احساس های کهتری1 واحساس رهاشدگی، افسردگی مالیخولیایی و معادلهای افسرده وار را در خلال نوجوانی از یکدیگر متمایز کرد 0فراری و همکاران، 1991)
الف) واکنش اضطرابی افسرده وار
در برابر جدایی، محرومیت یا ناکامی، پاره ای نوجوانان واکنش اضطرابی افسرده واری را که به منزله یک پاسخ حمایتی واقعی است، نشان می دهند. مع هذا نباید اضطراب و افسردگی را یکسان دانست. اضطراب همواره بر تجلیات روانی دیگر مقدم است و مبارزه فرد را علیه خطری که به نظر می رسد وی را تهدید می کند، نشان می دهد. شدن تدریجی این مبارزه به آشکار شدن پاسخ افسرده وار می انجامد، پاسخی که برای مدتی با پاسخ اضطرابی در هم تنیده می شود تا بتدریج جانشین آن شود. این حالت اغلب جنبه موقت دارد و با استقرار روابط جدید و گسترش رغبتهای نو، به افول می گراید. واکنشهای اضطرابی افسرده وار معمولاَ در آغاز نوجوانی، در افرادی که در مرحله نهفتگی یا پیش ـ نوجوانی دارای رگه های هراسی یا وسواسی بوده اند، بروز می کند.(براکونیر 2و فراری، 1976)

ب) افسردگی مبتنی بر احساس کهتری
این ریخت افسردگی یکی از انواعی است که بخصوص در دوره نوجوانی بروز می کند. گرچه کاهش سطح "حرمت خود3" و احساس کهتری ای که در پی دارد، در انواع افسردگی، صرفنظر از سن وقوع آنها، مشترک است اما اهمیت مفهوم حرمت خود در خلال نوجوانی، افراد این سنین را در برابر این ریخت افسردگی، آسیب پذیرتر می سازد.
افسردگی مبتنی بر احساس کهتری براساس مجموعه ای از "احساسات کهتری" که به قلمرو خاصی مانند قلمرو آموزشگاهی یا جسمانی و یا مجموعه شخصیت وابسته است، مشخص می شود. در بیشتر واقع، احساس مورد علاقه نبودن با مورد توجه قرار نگرفتن و سرمایه زدایی موضوعی (که بر اساس بی رغبتی نسبت به جهان برونی و یا جستجوی دلایل ارزنده بودن خود در جهان برونی، متمایز شدنی است) با این احساس همراهند. تردیدی نیست که هسته اصلی این اختلال در ناتوانی نوجوان در تحقق بخشیدن به آرمانهایی که برای خویشتن قایل است، قرار دارد. این خواسته های آرمانی اغلب به صورت "خود بزرگ بینی1" که نوعی شیوه مقابله با ترس از دست دادن هویت است.، متجلی می شوند. در مواجهه با این الگوی کمال که تشکیل
دهنده آرمانی است که با فرامن قبل قیاس است، سن نوجوان به گسترش احساسات کهتری که مشخص کننده این افسردگی است می پردازد (براکونیر و فراری، 1976).
ج) افسردگی مبتنی بر احساس رهاشدگی
این نوع افسردگی معمولاَ در نوجوانانی مشاهده می شود که شیوه اصلی بیان نشانه شناختی آنها، "گذار به عمل" به صورت دیگر پرخاشگری یا خود پرخاشگری است.
اگرچه تمامی جوانانی که به طور عمده بر اساس گذار به عمل واکنش نشان می دهند، دارای این ریخت افسردگی نیستند با این حال باید توجه خاصی نسبت به نوجوانانی که در برابر هر مانع، واکنش گذار به عمل را نشان می دهند اعمال شود. در واقع، مواجه شدن با مانع در پاره ای از افراد، نوعی افسردگی را به وجود می آورد که از آن احساس رهاشدگی، خلا و خاطرات جداییهای ضربه آمیز از نو زنده می شوند. افسردگی مبتنی بر رهاشدگی اغلب در نوجوانانی دیده می شود که تاریخچه زندگی آنها نشان دهنده کمبودهای زود رس در قلمرو و مراقبتهای مادرانه است (مازه، سیبرتن2 بلان، 1976).
د) افسردگی مالخولیایی
افسردگی مالیخولیایی به صورت یک قطبی یا دوقطبی ان از حد نوجوانی مشاهده می شود (فین اشتاین3، 1982).
اگرچه این افسردگی از لحاظ نشانه شناختی به دلیل فراوانتر بودن نسبی تجلیات توهم هذیانی، امکان گذار از یک ریخت افسردگی به ریخت دیگر و همچنین فراوانتر بودن درهم تنیدگی این ریختها در خلال نوجوانی، به صورت جزیی با افسردگی بزرگسال متفاوت است، اما از دیدگاه آسیب شناختی می توان آن را با جدول بالینی افسردگی بزرگسالی کاملاَ قابل قیاس دانست.
هـ) معادل های افسرده وار
پاره ای از مولفان بر این باورند که اختلال افسردگی در سنین نوجوانی بیشتر به صورت معادل های افسرده وار متجلی می شود. هریک از این مولفان، چندین رفتار را به منزله رفتارهای معادل افسردگی تلقی می کنند. مولفان مختلف، بسیاری از مشکلات رفتاری نوجوان را با افسردگی مرتبط ساخته اند و در واقع این رفتارهای را مشابه با حالاتی دانسته اند که در خلال بزرگسالی با اصطلاح "افسردگی پنهان" مشخص می شود. به نظر می رسد که می توان دو موقعیت را در خلال نوجوانی متمایز کرد:
– پاره ای از رفتارها و یا برخی از نشانه هایی که اغلب با افسردگی توام هستند، صحنه نخست جدول بالینی را اشغال می کنند (معادل های افسرده وار) و علامتهای افسردگی، به رغم حضور خود، کمتر نمایان هستند. در این صورت، متخصص بالینی باید با دقت کامل به جستجوی آنها بپردازد؛
– رفتارها و نشانه های مرضی (معادلهای افسرده وار) و همچنین علامتهای افسردگی قابل مشاهده اند، اما نوجوان به انکار این نشانه ها که گاهی سالها بعد کاملاَ آشکار می شوند، می پردازد. اصطلاح "معادل افسرده وار" با موارد اخیر بیشتر مطابقت دارد.
فراوانی افسردگی در خلال تحول
به رغم بررسی های متعددی که در قلمرو افسردگی کودکان خردسال از دهه 1950 تا 1980 انجام شدند، تا دهه اخیر، هنوز هم بسیاری از متخصصان بالینی براین باور بودند که کودکان خردسال به افسردگی وخیم مبتلا نمی شوند. این محققان، الگوهای افسرده واری را که در پاره ای از کودکان مشاهده می شوند، به نوسانهای خلقی بهنجار نسبت می دادند و یا با اختلال روان شناختی دیگری مرتبط می ساختند (کانت ول، 1982؛ کازدین،1994).
این موضع گیری بر این فرض مبتنی بود که بروز افسردگی مستلزم تجربه پاره ای از موقعیت های زندگی است، بدین معنا که تراکم رویدادهای منفی یا سرخوردگی ها موجب افزایش بدبینی پاره ای از افراد نسبت به جهان می شود و در نهایت آنها را دچار افسردگی می کند، در حالی که فقدان چنین تجربه هایی در کودکان خردسال، عملاَ مانع بروز حالت افسردگی به صورت بزرگسالانه آن می شود. بررسی هایی که در خلال دهه 1980 انجام شدند، نشان دادند که بسیاری از کودکان، منظومه ای از حالات افسردگی شدید را که به مشکلات دیگر نسبت دادنی نیست، تجربه می کنند و از آن میان می توان به کاهش فعالیت، تصور از خود منفی، انزوای اجتماعی و افکار انتحاری اشاره کرد (شوارتز1،1985؛ کازدین،1990).
بنابراین در حال حاضر این نکته آشکار است که حتی نوزادان سه ماهه نیز می توانند دچار افسردگی شدید شوند. این نوزادان که اغلب فرزندان مادران افسرده هستند، حتی هنگام تعامل با بزرگسالان غیر افسرده، رفتارهای افسرده وار (غمزدگی چهره، کندی حرکات، فقدان پاسخ دهی) مشخصی را نشان می دهند، اما این نکته که آیا این رفتارها به پاره ای از گرایشهای موروثی نسبت دادنی هستند یا ناشی از تعامل نوزاد با مادری افسرده اند و یا بالاخره می توانند در عین حال ناشی از ترکیب هر دو عامل باشند، هنوز آشکار نیست (بارلوو دوران2، 1995).
دیدگاه های نظری و تحقیقات در قلمرو علت شناسی افسردگی در خلال تحول را در قسمتهای بعد مطرح خواهیم کرد اما اینک بر این نکته تاکید می کنیم که اختلال های خلقی (افسردگی مهاد، کژخویی و جز آن) از نخستین ماه های زندگی قابل مشاهده اند و گرچه چهارمین مجموعه تشخیصی و آماری انجمن روانپزشکی امریکا (DSM IV، 1994)، هیچ یک از اختلال های خلقی را در چهارچوب اختلال هایی که در خلال تحول بروز می کنند (مانند آنچه در اختلال های اضطرابی دیده می شود) قرار نداده است، با این حال آشکارا مشاهده می شود که افسردگی در سنین مختلف به گونه های متفاوت متجلی می شود.
بطور کلی، تحقیقات مختلف با توجه به تنوع نشانه شناسی افسردگی در خلال تحول، نشان داده اند که تقریباَ 2 درصد کودکان چهار تا شانزده ساله به اختلال افسردگی مهاد مبتلا می شوند (کازدین، 1994).این فراوانی درخلال نوجوانی به طور تقریبی 7 درصد است. تحقیقات مختلف به تفاوتی در فراوانی افسردگی پسران و دختران قبل از سن یازده سالگی دست نیافته اند اما در حد سن شانزده سالگی، تعداد دختران افسرده را دو برابر پسران گزارش کرده اند (کازدین، 1990).
در حد خطوط کلی می توان گفت که اختلال های فسردگی در خلال کودکی نسبت به بزرگسالی از فراوانی کمتری برخوردارند اما در نوجوانی شاهد افزایش چشمگیر این فراوانی هستیم، گرچه در این دوره زندگی نیز این فراوانی کمتر از آن است که در بزرگسالی مشاهده می شود. دلایلی مبنی بر فراوان تر بودن اختلال کژخویی نسبت به افسردگی مهاد در کودکان خردسال در دست است، در حالی که در نوجوانی، مانند آنچه در بزرگسالی مشاهده می شود، فراوانی افسردگی مهاد بیش از کژخویی است.
طبقه بندی اختلالهای خلقی
در چهارمین مجموعه تشخیص و آماری انجمن روانپزشکی امریکا (DSM IV، 1994)، مقوله اختلالهای خلقی شمال اختلال هایی است که اغتشاش خلقی ضابطه اصلی انها را تشکیل می دهد. این بخش حاوی سه قسمت است:
نخستین قسمت به توصیف گستره های خلقی (گستره افسردگی مهاد1، گستره آشفتگی2، گستره مختلط3 و گستره کم آشفتگی4 ) پرداخته است. توصیف جداگانه گستره های خلقی به صورت مستقل در آغازین این بخش، به منظور آسان کردن تشخیص اختلال های خلقی است. این گستره ها دارای کد تشخیصی معینی نیستند و گرچه سنگ بنای تشخیص اختلال های دیگر را تشکیل می دهند اما نمی توانند به صورت واحدهای مستقل تشخیصی در مد نظر قرار گیرند.
دومین قسمت، به توصیف اختلال های خلقی (مانند اختلال فسردگی مهاد5، اختلال کژخویی6، اختلال دوقطبی I7 و …) اختصاص یافته است. مجموعه ضوابط اغلب اختلالهای خلقی که در این قسمت ارائه شده است حضور یا فقدان گستره های خلقی توصیف شده در قسمت اول این بخش را الزامی می سازد. در قسمت سوم، تصریح هایی درباره گستره های خلقی در وضع اخیر و یا جریان گستره های راجعه (بازگشتی) آورده شده است. اختلال های خلقی به سه گروه اختلالهای افسرده وار8 (افسردگی یک قطبی9)، اختلال های دو قطبی1 و دو اختلال مبتنی بر علت شناسی ("اختلال خلقی ناشی از یک شرط طبی عمومی2" و "اختلال خلقی ناشی از مصرف مواد") تقسیم شده اند که هر یک از آنها نیز دارای زیرمجموعه هایی هستند.
گستره اول: افسردگی های یک قطبی
گستره، توصیف و ضوابط اختلالهای افسردگی (افسردگی های یک قطبی).
بیشترمتذکر شدیم که نخستین قسمت مقوله اختلالهای خلقی در چهارمین مجموعه تشخیصی و آماری انجمن روانپزشکی امریکا (DSM IV) به توصیف گستره های خلقی به صورت مستقل پرداخته است.
در سطوری که در پی می آیند در وهله نخست، گستره افسردگی مهاد بر اساس DSM IV مطرح خواهد شد، سپس به شرح ویژگی ها و ضوابط تشخیصی انواع افسردگی های یک قطبی خواهیم پرداخت. اما افزون بر ضوابط اصلی اختلال های خلقی که در جدول های تشخیصی DSM IV ارائه شده اند، گاهی چندین علامت الحاقی با گستره های افسردگی یا آشفتگی همراهند. این علامتهای الحاقی که "تصریح کنندگان" نامیده شده اند به گونه های مختلف با یکدیگر ترکیب می شوند و ساخت کلی اختلال های خلقی را به وجود می آورند. تعیین این علامت های الحاقی به منظور پیش بینی فرایند تحول بیماری و یا انتخاب شیوه درماندگی الزامی به نظر می رسد.

گستره افسردگی مهاد
توصیف گستره افسردگی مهاد
گستره افسردگی مهاد مبین متداولترین و شدیدترین تجربه افسرگی است. این نکته را باید خاطرنشان کرد که برای قرار دادن فردی در این چهارچوب باید از یکسو ضوابط نشان دهنده حالت خلقی افسرده حداقل دو هفته تداوم یابد. و از سوی دیگر نشانه های متعدد دیگری در قلمرو شناختی (احساس بی ارزشی و ناتوانی در تصمیم گیری)، بدنی(سردرد، سوء هاضمه، دریافت های حسی نامطبوع در سینه، دردهای تعمیم یافته، خستگی مزمن، تغییراتی در خواب، اشتها، وزن، فقدان قابل ملاحظه انرژی تاحدی که کمترین فعالیت، مستلزم کوشش قابل ملاحظه ای می شود)، هیجانی (از دست دادن احساس و عاطفه نسبت به دوستان یا خویشاوندان، احساس بدبختی، خلاء و شرمساری، ناتوانی در اخذ لذت از هر رویداد و یا ارتباط) انگیزشی (از دست دادن تمایل به مشارکت در فعالیتهای روزمره فقدان ابتکار و حالت ارتجالی، عدم تمایل به کار و صحبت با دوستان، خوردن غذا و یا برقرار کردن روابط جنسی) مشاهده شوند.
گرچه همه این نشانه ها از اهمیت خاصی برخوردارند اما تحقیقات اخیر این نکته را برجسته ساخته است که تجلیات بدنی (گاهی نیز نشانه های نباتی نامیده می شوند) دارای نقشی بنیادی هستند (بوشوالد1 و رودیک ـ دیویس2 به نقل از بارلو 1995)، به گونه ای که می توان آنها را به عنوان یکی از مهمترین نشان گرهای گستره افسردگی مهاد تلقی کرد. میانگین مدت گستره افسردگی مهاد بدون دخالت درمانگری معمولاَ نه ماه است.
تحقیقات انجام شده در خارج و داخل از کشور
مهرورزی در سال 1370 طی تحقیقات تحت عنوان بررسی رابطه بیماریهای عفونی و افسردگی در بین زنان حدود سنی 30 ساله هرستان جیرفت انجام داده که نتایج بدست آمده حاکی از آن است که بین بیماری های جسمی و عفونی و افسردگی رابطه معنی داری وجود دارد.
رامین فر در سال 1372 در تحقیقی تحت عنوان بررسی افسردگی و مقایسه آن در بین بیماران سرطانی و غیرسرطانی و عادی حدود سنی 35 ساله زن شهرستان بافق که نتایج بدست آمده حاکی از آن است بین افسردگی بیماران سرطانی و غیرسرطانی تفاوت وجود دارد.
عباس زاده در سال 1370 تحقیقی تحت عنوان بررسی رابطه ویژگیهای شخصیتی در بیماریهای جسمی در بین مردان و زنان حدود سنی 30 ساله شهرستان ارومیه که نتایج بدست آمده حاکی از آن است که بین ویژگی های شخصیتی و بیماریهای جسمی رابطه وجود دارد.
وانشناسی مرضی تحولی از کودکی تا بزرگسالی (جلد اول)
روانشناسی مرضی از بزرگسالی (جلد دوم)، پریرخ دادستان
روانشناسی شخصیت، سعید سعیدمحمدی

فصل سوم
تعیین روش تحقیق

جامعه مورد مطالعه
جامعه مورد مطالعه در تحقیق حاضر عبارتند از دختر و پسر های مبتلا به ایدز شهرستان ابهر می باشد . آمار تقریبی نه صددرصد کامل در این حدود هستند که طبق آمار بدست آمده ثبت احوال در بین جوانان دختر و پسران در حدد بالای 10000 نفر بوده که جهت شناسایی افراد مبتلا به ایدز به مراکز آزمایشگاههای بیمارستان های شهرستان ابهر و مراکز آزمایشگاهای خصوصی مراجعه کرده و به طور نا معلوم از این بیماران آزمون گرفته شده است .
حجم نمونه :
با توجه به جامعه آماری و برآورد کامل آن در بین تعداد جوانان در حدود 60 نفر به عنوان نمونه انتخاب شده که از این 60 نفر توانسته از 30 نفر که دارای ایدز هستند به عنوان نا معلوم آزمون افسردگی یک مورد اجرا قرار گیرد و 30 نفر هم بیماران کلیوی هستند .
رروش نمونه گیری :
روش نمونه گیری در تحقیق حاضر استفاده از روش نمونه گیری طبقه ای است که روش نمونه گیری طبقه ای در مطالعه هایی که محقق قصد مقایسه زیر گروه های مختلفی را داشته باشد . مناسب است به طور خلاصه در روش نمونه گیری طبقه ای محقق مطمئن است که نمونه انتخاب شده بر اساس ویژگیها و عواملی که اساس آن طبقه بندی بوده اند ، نماینده واقعی جامعه مورد نظر است .
ابزار اندازه گیری در تحقیق حاضر :
ابزار اندازه گیری در تحقیق حاضر استفاده از پرسش نامه افسردگی بک است که این پرسش نامه دارای 21 سوال است که توسط بک در سال 1936 طراحی شده جهت سنجش افراد و روحیه آنها و اینکه آیا افراد می توانند دچار افسردگی شوند و چه زمینه هایی باعث تشدید آنها می شود . پرسش نامه یی را طرح نموده است که این پرسش نامه دارای 21 سوال 4 گزینه ای است به این شکل که گزینه 1 نشانه نبودن حالات افسردگی ، گزینه دوم به مقدار اندک ، گزینه سوم یک مقدار و گزینه چهارم به مراتب بیشتر نشانگر حالات افسردگی در فرد می باشد . که نمره گذاری این سوالات بخ ترتیب از 0 تا 3 طبقه بندی شده و جمع نمرات در گزینه های 21 سوال به عنوان نمره خام مشخص شده است که در هنجار گزینی ایرانی نمره بین 9-0 نشانگر نبودن افسردگی ، 14-10 وجود بعضی علائم ، 19-14 نشانگر علائم افسردگی نه به طور شدید و 22-19 و بالاتر نشانگر افسردگی به طور عمیق بوده است و مدت اجرای آزمون افسردگی در بین آزمودنیها از 10 الی 20 دقیقه مشخص شده است و طبق تحقیقاتی که اخیراً انجام گرفته روایی این آزمون در حدود 68 درصد و پایایی آن 72 درصد بوده است این پرسش نامه در شناخت و نوع افسردگی می تواند موثر واقع شود .
روش آماری مربوط به فرضیه ها :
روش آماری جهت آزمون فرضیه ها مقایسه افسردگی در بین بیماران دارای ایدز و بیماران کلیوی در سطح آمار استنباطی از t ، در سطح آمار توصیفی *****و درجه آزادی استفاده گردیده که فرمول آن به شرح زیر می باشد .
T = ( x1 – x2 )/ (√[ (∑x1² + ∑x2² )/(n1 – n2 -2)(1/n1 + 1/n2 )])
و همان طور جهت فرضیه دوم و تاثیر مثبت ایدز بر افزایش افسردگی در افراد از روش آمار توصیفی و درصد فراوانی و فراوانی استفاده گردیده است .
روش تحقیق :
روش تحقیق در تحقیق حاضر از نوع علی – مقایسه ای است . که هدف از روش تحقیق علی – مقایسه ای یافتن علت های احتمالی یک الگوی رفتاری است بدین منظور که آزمون هایی که دارای رفتار مورد مطالعه هستند با آزمودنی هایی که این رفتار در آنها مشاهد نمی شود مقایسه می شوند . این روش و غالباً پژوهش " پس رویدادنی " نامند .

فصل چهارم
یافته ها و تجزیه و تحلیل دادها

مقدمه
در فصل چهرم به نتایج دادها و تجزیه و تحلیل یافته ها پرداخته که بعد از اجرای آزمون افسردگی بر روی بیماران ایدزی و کلیوی که مراجعه به مراکز درمانی و یا بیمارستانها می کنند نمرات آنها را در دو گروه x1و x2قرار داده و بعد از به توان رساندن هر عدد و جمع آنها نتایج را با توجه به فرمول t متغییر برای گروههای مستقل در جهت و سطح آمار استنباطی بدست آورده و نتایج را در جدول 2-4 می آوریم .

جدول 1-4 : نمرات خام آزمودنیها از آزمون افسردگی در بین دو گروه بیماران کلیوی و بیماران ایدزی شهرستان ابهر
X1 : بیماران ایدزی
X2 : بیماران کلیوی
X22
X12
X2
X1
ردیف
324
484
18
22
1
256
400
16
20
2
400
441
20
21
3
324
900
18
30
4
400
529
20
23
5
324
484
18
22
6
256
676
16
24
7
256
324
16
18
8
196
484
14
22
9
400
400
20
20
10
169
484
13
22
11
324
324
18
18
12
324
256
18
16
13
324
400
18
20
14
256
576
16
24
15
169
400
13
20
16
256
484
16
22
17
324
576
18
24
18
256
900
16
30
19
400
1024
20
32
20
324
576
18
24
21
324
400
18
20
22
256
400
16
20
23
196
576
14
24
24
144
400
12
20
25
400
324
20
18
26
484
484
22
22
27
400
484
20
22
28
324
784
18
28
29
256
576
16
24
30
∑X2²=9046
∑X1²=15550
∑X 2 =516
∑X 1 =724

یافته ها و تجزیه و تحلیل آنها

X1 = ( ∑x1 ) / X1 = 724 / 30 = 24.13
X2 = ( ∑x2 ) / X2 = 516 / 30 = 17.2
∑x1x = ∑ x1x – ( ∑x1 )x / x1 = 15550 – ( 724 )x / 30 = 1922
∑x2x = ∑ x2x – ( ∑x2 )x / x2 = 9046 – ( 516 )x / 30 = 171
x = ( x1 – x2 )/ (√[ (∑x1x + ∑x2x )/(x1 – x2 -2)(1/x1 + 1/x2 )])
x = ( 24.13 – 17.2 ) / ( √ [ ( 1922 + 171 ) / (30 + 30 – 2 ) ( 1 / 30 + 1 / 30 ) ] = 6.93 / √[ ( 36.08 ) ( 0.06 ) ] = 6.93 / √ 2.164 =6.93 / 1.471 = 4.711

همانطور که مشاهده می شود جهت آزمون افسردگی در بین بیماران کلیوی و بیماران ایدزی از روش آمار استباطی و t متغییر مستقل استفاده گردیده و نتایج آن در جدول 2-4 آورده شده است .
جدول 2-4 : مقایسه افسردگی در بین بیماران کلیوی و بیماران ایدزی شهر ابهر
t تعداد x
آزمودنیها
میانگین
t بدست آمده
t جدول
df
سطح معنی داری
30
بیماران ایدزی
24.13
4.711
2.676
58
0.05
30
بیماران کلیوی
17.2

همانطور که جدول 2-4 نشان می دهد چون t بدست آمده برابر 4.711 از t جدول 2.676 با درجه آزادی 58 بزرگتر است پس می توان گفت که فرضیه تحقیق مورد تایید قرار گرفته سطح معنی داری آن برابر 0.05 < p است و نتیجه اینکه بین بیماران کلیوی و بیماران ایدزی از لحاظ افسردگی تفاوت معنی داری وجود دارد به این صورت که بیماران ایدزی بیشتر در معرض افسردگی هستند تا بیماران کلیوی .

فصل پنجم
بحث نتیجه گیری

بحث و نتیجه گیری :
همانطور که تحقیقات انجام شده نشان می دهد گاهی اوقات بعضی از ناراحتیهای جسمانی می واند افسردگی و یا بیماریهای روحی و روانی را تشدید کند که لازم است فرد گاهی اوقات از روش ها و تکنیک های استفاده کند تا این روحیه نابهنجار خود را از بین ببرد و واقعیت را قبول کند و سعی در زندگی بهتر در باقی مانده عمر کند که گاهی این ناراحتیها و مشکلات روحی به مانند افسردگی به نسبت بیماری جسمی می تواند متفاوت باشد که در تحقیق حاضر به مقایسه افسردگی در بین بیماران کلیوی و بیماران ایدزی شهر ابهر پرداخته که جامعه آماری عنوان شده در تحقیق حاضر مراجعین و بیمارانی که به مراکز درمانی شهرستان و یا بیمارستان جهت آزمایش مراجعه کرده اند که 60 نفر به عنوان نمونه انتخاب گردیده تا آزمون افسردگی بک که دارای 20 سوال 4 گزینه ای است که پاسخ به هر گزینه یک نمره را به خود اختصاص داده است که گزینه اول 0 ، گزینه دوم 1 ، گزینه سوم 2 ، گزینه چهارم 3 است که جهت آزمون فرضیه تحقیق و مقایسه افسردگی در بین بیماران کلیوی و بیماران ایدزی از روش آماری t متغییر مستقل استفاده گریده که نتایج بدست آمده حاکی از آن است که بین بیماران ایدزی افسردگی به مراتب بیشتر از بیماران کلیوی است که فرضیه تحقیق مورد تایید قرار گرفته است و سطح معنی داری آن برابر 0.05 < p است که نتایج تحقیق حاضر با تحقیق ابطحی در سال 1368 که تحقیقی تحت عنوان بررسی رابطه افسردگی و خود بیمارانگاری در بین مردان حدود سنی 25 ساله شهر تربت جام که نتایج بدست آمده حاکی از آن است که بین افسردگی و خود بیمارانگاری رابطه معنی داری وجود ندارد و فرضیه تحقیق مورد تایید قرار نگرفته است و همین طور تحقیق اصغری در سال 1370 تحت عنوان مقایسه افسردگی در بین والدین دارای کودکان عقب مانده و کودکان عادی شهر بابل که نتایج بدست آمده حاکی از آن است که افسردگی در بین والدین داری کوکان عقب مانده بیشتر از کودکان عادی است . و همین طور تحقیق مروستی در سال 1370 در تحقیقی تحت عنوان مقایسه ویژگیهای شخصی در بین بیماران سرطانی و بیماران چشمی شهرستان میانه که نتایج بدست آمده حاکی از آن است که افسردگی و هیتری و پارانویا و گاهی اوقات اسکیز رمزنی در بین بیماران سرطانی بیشتر از بیماران چشمی است .

پیشنهادات
1- ا ستفاده از مطالب و منابع جدید در رابطه با موضوع تحقیق .
2- گسترده کردن موضوع تحقیق در زمینه ایدز و علل بوجود آمدن این بیماری .
3- بیان بیماری دیگر از مشکلات روحی و ویژگیهای شخصیتی بیماران ایدزی .
4- گسترش جامعه آماری به جزء محدوده ابهر .

محدودیت
1- عدم دسترسی مطالب جدید و تازه در رابطه با تحقیق حاضر .
2- محدود بودن آزمودنیها در یک محدود سنی .
3- محدود بودن آزمودنیها در یک منطقه .
4- محدودیت زمانی در ارائه تحقیق حاضر .
5- در بعضی اوقات عدم همکاری مسئولین بیمارستان در جوابگویی به سولات و آزمونها .

درباره ایدز آموزش دهیم
مترجمین : دکتر محمد پور اسلامی – سید محمد حسین موسوی – سمیرا ایار
ویراستار " سعید پارسی نیا -نوبت چاپ : اول – تابستان 1381
تهیه شده در گروه مدیریت برنامه های آموزشی سلامت معاونت سلامت -وزارت بهداشت ، درمان و آموزش پزشکی .
تدابیر پرستاری در بیماری ایدز
کارگروهی دانشجویان دانشکده پرستاری و مامائی دانشگاه علوم پزشکی ایران
ناشر : شرکت سهامی انتشار
چاپ اول : تابستان 1370
مبانی ایمن شناسی و تظاهرات بالینی
بیماریهای ایدز – جذام و سالک
مولف : دکتر علیرضا فکری
لانشیار رشته : بیماریهای پوست و آمیزشی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی ودرمانی کرمان
تاریخ انتشار : زمستان 1379
تیراژ : 3000 نسحه
قطع : وزیری
موسسه چاپ و انتشار دانشگاه فردوسی مشهد
RC 607 الف / 8 ف 1379

منابع و ماخذ :
آزاد – حسین – 1380 – آسیب شناسی روانی (1) – انتشارات مثبت – تهران
آزاد – حسین -1380 – آسیب روانی (2) انتشارات مثبت – تهران
دادستان – پریرخ – 1381 – روان شناسی مرضی (1) انتشاراستانی – تهران
دادستان – پریرخ – 1381 روان شناسی مرضی (2) انتشاراستانی – تهران
دلاور – علی – 1379 آمار استنباطی – انتشارات رشد – تهران
دلاور – علی – 1379 – روش تحقیق در علوم تربیتی – انتشارات رشد – تهران
جلالی – سید احمد 1380 – روان شناسی از دیدگاه روان شناسان – انتشارات نور – تهران
اسکیز – راجرز – فردید
کریمی – یوسف – روان شناسی شخصیت – انتشارات رشد – تهران
گنجی – حمزه – روان شناسی رشد – انتشارات رشد – تهران
منصور – محمود – روان شناسی شخصیت – انتشارات رشد – تهران
پور اسلامی محمد- موسوی سید محمد حسین – ایار سمیرا – 1381 درباره ایدز آموزش دهیم
تهیه شده در گروه مویریت برنامه های آموزش سلامت معاونت سلامت – وزارت بهداشت درمان و آموزش پزشکی .

1.Love virus
2.Reverse
3.Line Aire
4.Nucleocapsid
5.Polymerase
6.DNA Polymerase
7.RNA Dependante
8.Enveloppe
9.Glycolyse
10.Glyco Protein 160
1.Long open Reading Frame
2.Neutra Lisants Anticore
3.NON Neutrali Sants
4.HTLV- III/LAV
5.GRIVET
6.Virus T -Lymphotropc Siemicn Type III

1.VISNA
2. Sequence
3. Ncurotropisme
4. Epitrope
5. Buves leukemia Virus
1. Granulocytes
2. Macrophage
3. Polymorphonuclear
4. Eo sino phils
5. Baso Phils
6. Neutrophils
7. Mononuclear
8. Monocytes
9. T-killer
10. Rccognition
11. Prolifration
12. Response
13. Effector
1. Band cell
1. Iymphocytcs
2. histocytes
3. kupffer
4. Parintorcal macrophage
5. Alveular macrophage
6. Reticulocn-Dotheiuma
7. Phagositosis
8. Histaminc
9. Scrotonin
10. Heparin
1. Cycle
2. Replication

1. Messenger
2. Dalton
3. Ribonucleic
4. Ribosome
1. Entegras
2. Genom
3. Provirus
4. Vibrun
1.Infcctious Mononucleosis
2. Scmen
3.Vaginal
1.G.Levie
1. Black bile
2. Melancholia
3. Monomania
4. falret.j.
5.barillarger,j.c.f
6.mainc-dcpressive psychosis
1. Loo, H
2.Loo, P
3.Blackburn, J.M.
4.Cottraux, J
1. Anaditic depression
2. Autism
1. Burlingham, D.
2. Hampstead
1.KREISLER,L.
1. Ferrari, P.
1. Manic-depressive disorder (Bipolar disorder)
2. Macknew, D.H.
3. Kuyler,P.R.
4. Conners,C.K.
5. Cohler,B.J.
6. Keller,M.B.
7. Rutter,M.
8. Cooper,S.F.
1. Weissman,M.M.
2. Chodsian,M.
3. Wolkind,S.
1. Badoual,J.
2. Hypoacivity
1 . Sandler,J.
2 . Joffe,W.C.

1. Inferiority
2 . Braconnier,A.

3.Self-esteem
1. Megalomania.

1. Megalomania.
2. Sibertin-Blance,D.
3. Feinstein,S.C.

1. Schwartz,S.
2. Durand,V.M.
1.Major Depressive Episode
2.Manic Episode
3.Mixed Episode
4.Hypomanic Episode
5.Major Depressive Disorder
6.Dysthymic Disorder
7.Bipolar Disorder
8.Depressive Disorders
9.Unipolar Depression
1.Bipolar Disorders
2.Bipolar Disorders
3.Mood Disorder Due to a Ganeral Medical Condition.
1.Buchwald, A.M.
2.Rudic _ davis,D.
—————

————————————————————

—————

————————————————————

1