کرم خوردگی دندان

کرم خوردگی دندان
یکی از عوارض و مشکلات بشر امروز کرم خوردگی دندان است که روز به روز زیادتر شده دندان را فاسد و پوسیده نموده تولید درد شدید می نماید که گاهی با ورم لثه و آبسه دردناک توام است.
دندان عضو حساسی است که در اثر عدم توجه و مراعات نکردن اصول بهداشت ممکن است ایجاد ناراحتی و درد شدید کرده باعث زشتی صورت و ضعف بینایی و عوارض ریوی و قلبی و ضعف شدید اعصاب شود کبد و کلیه ها را خراب کرده و در دستگاه گوارش تولید اختلال نماید و گاهی ممکن است تولید سردرد شدید و عوارض رماتیسمی کند بطوری که پزشکان را در تشخیص علت بیماری دچار اشتباه و سردرگمی نماید. یکی از علل پوسیدگی و کرم خوردگی دندان ماندن ذرات غذا مخصوصاَ غذاهای شیرین و گوشتی در لابه لای دندان است و این ذرات در اثر ماندن و گندیدن تولید عفونت می نماید و این عفونت باعث فساد لثه و دندانها می شود. علت دیگر پوسیدگی و کرم خوردگی دندانها سستی و از بین رفتن مینای آنهاست که از فلز فلوئور ترکیب شده است فلوئور در معادن به مقدار زیاد و در آب به مقدار کمی وجود دارد در قدیم املاح آن در بعضی از آب قناتها از جمله قنات دانشگاه تهران و قنات مقصود بیک در تجریش زیاد بود ولی با لوله کشی آب تهران مقدار آن بسیار کم شده که این امر موجب شده تا روزبه روز پوسیدگی دندان در این شهر زیاد شود در بعضی از کشورها برای پیشگیری از کرم خوردگی دندان مقدار کمی از املاح این شبه فلز را به آب آشامیدنی اضافه می نمایند خوشبختانه در آب آشامیدنی بعضی از شهرها و دهات ایران از این املاح به مقدار کافی وجود دارد که از آن جمله می توان شهر اردبیل و دهات شاهسون نشین را نام برد.
مینای دندان از شبه فلز فلوئور تشکیل شده و کمی و زیادی این شبه فلز است که دوام آن را کم و زیاد می نماید زیادی شبه فلز فلوئور دندان را زرد و طلایی می نماید و اگر شنیده باشید بعضی از حیوانات دارای دندان طلایی هستند و یا دندان جلوی شخصی طلایی رنگ است اثر این شبه فلز است بنابراین استحکام آن با رنگ دندان اثر معکوس دارد یعنی دندانهای سفید کم دوام تر از دندانهای زرد است.

اثر چای و دخانیات در دندان
چای مخصوصاَ چای جوشیده دارای کمی فلوئور می باشد و کسانی که چای پررنگ و غلیظ می خورند دارای دندانهای زرد بوده و کمتر به پوسیدگی دندان مبتلا می شوند و برعکس معتادان به کشیدن دخانیات دندانهایشان در اثر نیکوتین توتون زرد می شود دارای لثه های خراب و مریض بوده و زودتر از اشخاص غیر معتاد به درد دندان مبتلا شده و آنرا از دست خواهند داد. مبتلایان به ضعف کلیه که املاح بدن خود را کمتر از دست می دهند فلوئور بدن خود را کمتر خارج کرده و دندانهایشان دیرتر کرم می خورد روی همین اصل دارو سازان و دندان پزشکان افزودن این شبه فلز را به آب و یا نمک توصیه می نمایند. کارخانجات سازنده خمیر دندان نیز از این اصل استفاده کرده خمیر دندانهایی فلوئوردار ساخته و به بازار فرستاده اند که تاثیر زیادی ندارد و حتی برای اینکه این شبه فلز بهتر جذب دندان شود مسواکهای برقی را بکار برده اند که زیاد مفید نبوده و تنها را استفاده خوردن املاح به مقدار خیلی کم از راه آب و غذا است.

دندان شویه ها (سنون ها)
دارو سازان سنتی قدیم ایران نخستین دانشمندانی بودند که در فکر بهداشت دندان افتاده و نسخه هایی جهت حفظ آن اختراع کرده و به نام سنون ساخته و در اختیار بیماران قرار داده اند.

سنون چیست؟
در زبان عربی به دندان سن و به داروهای مفید برای آن سنون می گویند و آنها
شامل دندان شویه ها، خمیرهای دندان و گرد دندان می باشد و در اینجا از سنونهایی صحبت می کنیم که برای جلوگیری از پوسیدگی دندان مفید می باشند و داروی اصلی این مقصود ترکیباتی است که دارای شبه فلز فلوئور باشند. داروسازان و دندان پزشکان قدیم ایران با اینکه از وجود این شبه فلز آگاهی نداشتن با وجود این از راه تجربه برای این کار از ترکیباتی استفاده کرده و تجویز نموده اند که دارای مقدار فلوئور طبیعی می باشند. این شبه فلز در طبیعت علاوه بر معادن به مقدار کافی در آب دریا و ترکیبات بدن حیوانات دریایی وجود دارد مخصوصاَ در استخوان ماهی ها و جلد صدفهای دریایی و فرآورده هایی که از دریا به دست می آید که یکی از مهمترین آنها کف دریا است و آن صدف موجود در بدن جانوری دریایی به نام ماهی مرکب است که از دسته نرم تنان می باشد. صدف این جانور برخلاف سایر نرم تنان دیگر که خارج بدن آنها می پوشاند نیست بلکه به صورت تیغه کم و بیش پهن و ضخیم بوده و در پشت حیوان در زیر جلد قرار دارد و پس از مرگ جانور به صورت جسم سخت و بادوامی می ماند و چون به علت داشتن خلل و فرج زیاد از آب سبک تر است در روی آب دریا شناور شده و با کمک امواج دریا به سوی ساحل روانه می گردد ساکنان کنار دریا آنها را جمع آوری کرده و به نام کف دریا به فروش می رسانند این صدف دارای املاح زیاد دریایی از جمله فلوئور می باشد که به علت طبیعی بودن قابل جذب بدن انسان بوده و مینای دندانها را محکم و با دوام می نماید. کف دریا به آسانی نرم می شود و چون روی آن مایعات ترش مثل سرکه و آبلیمو بریزند ایجاد جوشش کرده و املاح آن حل شده و قابل استفاده و جذب می شوند این گرد برای جلوگیری از کرم خوردگی دندان و سخت شدن مینای آن فوق العاده موثر است.

سرطان
سلولهای سرطانی 50 درصد اکسیژن در دسترس را استفاده می کنند و بقیه را محصولات متابولیکی به دست می آورند حدود 35درصد از اکسیژن باقیمانده در تشکیل لاکفات دخالت می کند.

ریبوزوم:
تعداد ریبوزوم های آزاد سلولهای سرطانی بیشتر است. تولید پروتئین ها آهنگ سریعتری پیدا کرده زیرا راه های آنابولیکی سلول خالی تر شد و نسبت رشد نیز افزایش می یابد.
ترشح آمزیمی سلولها کاهش یافته و فقط ساخت و پروتئین های دوران جنینی روند عادی خود را طی می کند.

شبکه آنوپلاسمی
چنین به نظر می رسد که غشاهای مختلف در سلول متحمل تغییراتی می شوند که خود باعث ایحاد بدخیمی در سلول می گردد.

هسته:
توزیع کروموزومی در داخل هسته ممکن است طیبعی باشد. احتمال جهش های متعدد وجود دارد. این تغییرات خود در روی قدرت تکثیر سلولی تاثیر می گذارد. هسته از حد طبیعی بزرگتر بوده، فضاهای زیادی را اشغال کرده و اشکال غیر طبیعی دارد. در فعالیت تولید سلول افزایش می یابد. در بسیاری از مواقع تغییرات کروموزومی دیرتر و در هنگام شکل گیری یک تومور ظاهر می گردد.

تقسیم سلولی:
سلولهای سرطانی در مقایسه با سلولهای طبیعی از طول عمر بیشتری برخوردار اند. سلولهای طبیعی به دنبال انجام عمل ریپلیکاسیون و باقیماندن طولانی در مرحله GO پیر می شوند. و در نهایت می میرند اما سلولهای سرطانی بدون اینکه پیر شوند به عمل ریپلیکاسیون اداامه داده و اصلاَ وارد مرحله GO نمی شوند. عمل اصلی سلولهای سرطانی ریپلیکاسیون است. معمولاَ سلولهای سرطنی سریع تر وارد سیکل تقسیم سلولی می شوند. اما تقسیم آنها با سلولهای طبیعی تفاوتهایی دارد. تفاوت در این جاست که فقط 50 درصد باقیمانده به ریپلیکاسیون ادامه می دهند.( در مقایسه با 10 درصد از سلولهای نرمال). تعداد زیادی از سلولهای بدخیم در مرحلهG1 و G2بول می شود. اینها همان دسته ای از سلولها هستند که به مرحله استراحت وارد می شوند و کمتر تحت تاثیر رادیوتراپی و شیمی تراپی قرار می گیرند.

متاساز
از خصوصیات مهم سلولهای نئوپلاستیک، قدرت آنها در گسترش به نقاط دوردست است که به این حالت متاساز می شود. سرطانهای گوناگون در انسان نه فقط از نظر تمایل به متاساز بلکه از نظر جایگاه متاساز نیز متفاوت اند. یکی از عوامل موثر در ایجاد متاساز عبارت است از: کم بودن چسبندگی سلولهای توموری به یکدیگر ک بهعلت کاهش ایجاد سموزم در بین سلولها و نیز فقدان بعضی پروتئینها در سطح سلولهای توموری و بدخیم است. بعلاوه سلولهای توموری دارای تحرک موضعی زیادتری بوده است و آنها هم شاید به علت بیشتر بودن پروتئین های قابل انقباض در این سلولهاست. به این دو دلیل سلولهای سرطانی از توده اولیه به علت کاهش یا کم بودن چسبندگی و به دلیل تحرک موضعی بیشتر جدا می گردند و به سوی خون یا لنف در ناژ می گردند. انتقال سرطانها ممکن است از طریق استرومای همبندی احشاء، عروق لنفاوی، حفرات و مجاری بین فضاهای مغری نخاعی صورت گیرد.

رشد سلولی:
همانطور که می دانیم واحدهای تکشکیل دهنده بدن انسن سلول نامیده می شود. رشد موجود ز نده با لقاح و ایجاد سلول تخم آغاز شده و افزایش در اندازه سلول از طریق تقسیم سلولی خاص حاصل می شود. این خود گویای رشد و ترمیم و جایگزینی سلولی نیز هست.

غشاء سلول:
در غشاء سلول سرطان تغییرات متعدد و گوناگونی به وقوع می پیوندد کاهش یافتن پدیده بازداری یکی از مهمترین آنها است. در هنگام لمس سلولهای مجاور سرطانی، متحرک هستند. ارتباط یک سلول با سلولهای دیگر بطور قابل ملاحظه ای کاهش می بابد. در میزان اتصالات زوزنه ای و اتصالات محکم کاهشی به چشم می خورد. اگر چه سلول سرطانی خود مختار شده است، اما همچنان ارتباط فیزکی خود را باسلولهای دیگر حفظ می کند. غشاء سلول سرطانی دارای بار منفی در سطح خود است که بنظر می رسد باعث راندن سلولهای دیگر گردد. انتی ژنهای غشاء سلول در حالت آماده باش به سر می برند. بنابراین ارتباط خود را با بقیه بدن قطع می کنند. بعضی از فاکتورهای رشد در سلول های سرطانی یافت شده اند که سبب چسبندگی سریع آنها گشته و این امر خود باعث تحریک گیرنده ها و آماده باش آنها می گردد و این اعتقاد وجود دارد که سرطان را می توان بیماری غشاء نامید زیرا کنترلی روی تغییرات غشائی وجود ندارد.

اجسام سلولی:
میتو کندری: تغییرات ناگهانی سلولهای سرطانی بر روی میتو کندیها اثر می گذارد.
گاهی میتو کندری متورم می شوند. دگرگونیهای متعددی در فعالیت متابولیکی سلول بوجود می آید متابولیسم سلول در مسیر ساده تری پیش می رود ک به کنترل کمتری نیاز دارد. گلوکز بیشتری در سلولهای سرطانی مصرف می شود که می تواند ناشی از انتقال سریع تر به داخل سلول یا اشکال در گلیکو لیز باشد.

چرا داروی سرطان تاکنون کشف نشده است؟
بهتر است که در مرحله اول ببینیم بیماری سرطان چیست؟
اساساَ سرطان زمانی بروز می کند که جریان تقسیم سلولهای بدن از نظم عادی خویش خارج گردد. سلولهای" سرکش و طغیانگر" همچنان که مثل سلولهای طبیعی تقسیم می شوند و ازدیاد می یابند یم توده بافتی تشکیل می دهند که پیوسته بزرگ و بزرگتر می شود. به این ترتیب می توانیم بگوئیم که" سرطان" به زایده رشد و گسترش بی رویه و غی عادی و بدون نظم یاخته های بدن است. سرطان در هر نوع از یاخته ها ممکن است بروز کند و چون یاخته ها انواع بسار گوناگونی دارند، سرطان نیز انواع بسیار گوناگونی دارد. تاکنون انسان با صدها نوع از سرطان رو به رو گردیده است. به عبارت دیگر" سرطان" یک بیماری واحد نیست بلکه خانواده بزرگی از بیماریها شامل می گردد. همین موضوع یکی از مشکلات عمده ای است که بر سر راه پیدا کردن داروی واحد برای بیماری سرطان وجود دارد. یکی از روشهای جلوگیری کردن از بیماری سرطان این است که عامل هایی را که موجب بروز آن می شوند شناسایی کنیم.
دانشمندان تا به حال هنوز پی نبرده اند که این عوامل چگونه باعث تولید یاخته های سرطانی بوسیله یاخته های سالم و طبیعی می شوند. در صورتیکه دانشمندان و پژوهشگران این موضوع را کشف کنند آن وقت خواهند توانست جلوی بروز بیماری سرطان را بگیرند یکی دیگر از روشهای مبارزه با بیماری سرطان، تخقیق برای پیدا کردن عاملهای نابود کننده یاخته های سرطانی در بدن است. این شیوه مشابه همان روش استفاده کردن از آنتی بیوتیک ها به منظور نابود ساختن یاخته های میکروبی و عفونت زا می باشد. تا به حال دانشمندان موفق شده اند بسیاری از عوامل سرطان زای شیمیایی را کشف کنند. دولتها برای حذف کردن این قبیل مواد شیمیایی از مواد غذایی مردم و حلوگیری از تماس یافتن مردم با اینگونه مواد، قدمهای بسیاری برداشته اند. این اقدامات و فعالیتهای بسیار زیاد دیگری که در همین راستا برداشته شده است به جلوگیری از بروز و گسترش یافتن بیماری سرطان کمک می رساند.
به علت پیوستگی بین سرطان ویروسها در برخی از جانوران هر روز تعداد بیشتری از دانشمندان متقاعد می شوند که بسیاری از سرطان ها علت ویروسی دارند. ولی هنوز تا به حال این موضوع معلوم نشده است که ویروس مورد بحث( در صورتیکه وجود داشته باشد) بطور دقیق چگونه در بدن انسان موجب سرطان می گردد. به این ترتیب، تحقیق برای کشف کردن علل بروز بیماری سرطان بسیار دشوار است. لیکن دانشمندان به پیشرفتهای بزرگی در این زمینه دست یافته اند. عاقبت هم ممکن است معلوم شود که بین انواع بسیار گوناگون و زیاد بیماری سرطان چندان وجه مشترکی وجود ندارد و بر عکس ممکن است ثابت شود که عوامل سرطان زای گوناگون همگی به یک شیوه مشخص در انسان موثر واقع می گردند. با وجود بر این احتمال، بشر همچنان وظیفه دارد که به تحقیقات خویش در این مورد ادامه دهد.

دارو ها و علایم:
علایم مختلفی می تواند نشانه سرطان باشد. جمعیت سرطان 7 علامت هشدار
دهنده ابتلا به سرطان را مطرح کرده اند که همیشه تیم بهداشتی باید آنها را مد نظر داشته باشد که شامل:
1) خونریزی غیرطبیعی یا ترشح غیرطبیعی
2) وجود غده یا سفتی در سینه یا سایر نقاط بدن

3) یک زخم پوستی که به سادگی بهبود پیدا نمی کند.
4) تغییراتی در طرز کار عادی روده یا مثانه
5) خشونت صدا یا سرفه ممتد در سالمندان
6) سوء هضم یا اشکال در بلع
7)تغییر شکل یا اندازه خال یا زگیل
اگر این علایم در کسی پیدا شد و بیشتر از دو هفته طول کشید تیم بهداشتی باید به احتمال وجود سرطان نزد بیمار فکر کند. علایم عمومی که در بیماران دیده می شود شامل کاهش وزن بدون دلیل، بی اشتهایی، تهوع و استفراغ، ضعف، کنفویوز، تب، تنگی نفس، عفونتهای مکرر و درد است. علایم سابر ءکتیوی که بیماران مطرح می کنند باید با جزئیات کامل از قبیل: محل، خصوصیات، شدت، زمان شروع و پیشرفت علایم، فاکتورهای تسکینی، یا شدید کننده یا همراه کننده بیماری باشد.

معاینات فیزیکی:
مشاهدات کلیGeneral Apperance : وزن دقیق بیمار بسیار اهمیت دارد. چون گاهی کاشکسی علامتی از ظهور سرطان است.
پوست: شاعی ترین محل ایجاد سرطان در ایران پوست است. و خوشبختانه این امکان وجود دارد که حتی تومورها، ضایعات کوچک پوست را هم بتوان مستقیماَ دید و هم لمس کرد.

آنتی بیونیک های ضد توموری:
اثر اصلی این داروها مستقیماَ وقفه در نسخه برداری از DNA است. فعل و انفعال این داروها با DNA منجر به شکستن رشته DNA و صدمه به کروموزوم می گردد. همه این داروها بر روی کلیه فازهای سیکل سلولی موثرند اما حساسیت بیشتری روی فاز"S " دارند. بنابراین آنها را جزء داروهایCCNS قرار می دهند.
برخی از آتنی بیوتیکها: متابولیسم، آنتراسیکلینها، کروموماستین، داکتینومایسین، میتو مایسین.

روش درمان(جراحی)
معالجه: استفاده از این مفهوم در مورد همه سرطانها به معنی ریشه کن کردن کامل بیماری و جلوگیری از متاساز و توسعه آن است. در این حالت تومور به هیچ عنوان عود نمی کند. وقتی کلمه معالجه 50 ساله مطرح می شود بدین معنا است که در طول 5 سال هیچ شواهدی از این بدخیمی در بدن وجود نخواهد داشت اما وقتی کلمه سوروایوال( بقاء) 5 ساله مطرح می شود، به معنی زنده ماندن به مدت 5 سال بعد از اولین تشخیص و درمان در رابطه با سرطان مورد نظر است. این دو کلمه را نباید به جای هم مورد استفاده قرار داد.
درمان تسکینی: هدف از این نوع درمانها تنها از بین بردن همه سلولهای سرطانی از بدن میزبان نیست. بلکه: 1) تسکین علائمی نظیر درد، خونریزی، انسداد 2) جلوگیری از علائمی که در صورت درمان نشدن بروز خواهند کرد. 3) طولانی نمودن زندگی بیمار و برقرار کردن حداکثر آزمایش و راحتی برای او است.
جراحی: قدیمی ترین روش درمان سرطان جراحی است. از دیرباز برداشتن تومور تنها راه حل و امید برای بقای بیمار بوده است. در صورتی که سرطان خیلی زود تشخیص داده شده و بیماری محدود بوده و توسعه پیدا نکرده باشد، جراحی می تواند نقش معالجه ای را در درمان بیماری ایفاء کند. هنوز هم جراحی به عنوان یکی از
مفید ترین روشهای تشخیص و جراحی ترمیمی نیز توسعه پیدا نموده است.

محل تومور:
موضع تومور در تعیین حدود جراحی بسیار مهم است، زیرا بعضی سرطان ها در محلهای غیر قابل دسترس مثل مغز قرار دارند . توموری که به یکی از اعضای جیاتی بدن متصل باشد عضو مورد نظر مشکلاتی در برداشتن آن بوجود می آورد. در هنگام طرح ریزی برنامه جراحی، برداشتنت اعضای مجاور تومور مثل غدد لنفاوی باید مدنظر قرار گیرد.

وضعیت سیستم ایمنی بیمار:
توانائی سیستم ایمنی بیمار در نشان دادن عکس العمل نسبت به سلولهای سرطانی فاکتور مهمی در انتخاب جراحی به عنوان روش درمان به حساب می آید.

وضعیت بیمار:
وضعیت فیزیکی، هیجانی و سن بیمار نقش مهمی را در تعیین تاثیر روش جراحی و قدرت باقیمانده بیمار و عوارض احتمالی ناشی از این روش بازی می کنند. بنابراین در هنگام تصمیم گیری برای جراحی باید مقایسه بین میزان مرگ و میر و میزان بهبودی بعمل آید. بیماران سرطانی در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به عوارض بعد از عمل و یا مشکلات کلینیکی هستند. و معمولاَ مواردی که برای افراد دیگر مهلک به حساب نمی آید برای آنها به صورت یک خطر جدی نمود پیدا می کند.

ایدز چیست؟
ایدر بیماری است که عامل مولد آن تمایل خاص به لنفوسیت های خون دارد. ویروس ایدز، انگل سلول است، اعمال حیاتی سلول را فلج می سازد در تمام قسمتهای بدن وارد می شود( از جمله مغز، و مغز استخوان) و بالاخره سبب تخریب کلی دفاع ایمنی بدن میزبان می گردد. بنابراین، نقض ایمنی و کلیه تظاهرات بیماری در نتیجه ضعف ایمنی است. نخستین تظاهرات نقض ایمنی عبارت از بروز عفونتهایی است که بنام عفونتهای فرصت طلب نامیده می شوند، عوامل مولد این عفونتها – بدون ایکه بیماری ایجاد نمایند- در افراد سالم وجود دارند. مانند قارچ کاندیدا – البیکانس، پنوسیستیس کارینی – کریپتوسپوریدیوم و یا سرطانها و غیره.
اولین تعریف بیماری ایدز بوسیله" مرکز کنترل بیماریها" در ایالات متحده آمریکا در سال 1984 مطرح گردید:
ایدز عبارت از تظاهر بیماری در فرد کمتر از 60 سال، که آثاری از هیچگونه بیماری دیگر نداشته و تحت درمان با هیچگونه داروئی که به نقص ایمنی منجر می گردد، قرار نگرفته باشد، اما به عفونتهای متعدد حاصل از ژرمهای فرصت طلب و یا سارکم کاپوزی مبتلا شود.
بطور کلی، ماهها و حتی سالها قبل از بروز نشانه های اصلی بیماری، علائم غیر
اختصاصی که مبین ضعف تدریجی بدن است، ظاهر می شوند: خستگی، لاغری، تب، تورم غدد لنفاوی، عرق شبانه، اسهال، خارش، تظاهر مکرر و وسیع تب خال، کاندید یا زیس دهانی و یا ضایعات پوستی.

معنی و مفهوم کلمه" ایدز" (AIDS) چیست؟
ایدز کلمه اختصاصی " سندرم نقص اکتسابی ایمنی" (Acquird-Immuno-Deficiency-Syndrome) می باشد.

سندرم یعنی چه؟
این کلمه از کلمه یونانی " Sundrome " گرفته شده که بمعنای همکاری می باشد. بعبارت دیگر، مجموع نشانه هائی است که یک هویت بالینی را تشکیل می دهند، اما علت آن مشخص نیست
(یعنی علل متفاوت ممکنست داشته باشد). بطور کلی یک سندرم علل متعدد می تواند داشته باشد.

نقص ایمنی چیست؟
نقص ایمنی یعنی تصعیف کم و بیش مهم دفاع ایمنی بدن. دستگاه دفاع بدن برای مبارزه با انواع مختلف نابسامانی داخلی(تومورها که در نتیجه تکثیر غیر طبیعی سلول بوجود می آیند) و با تهاجمات خارجی(ویروسی، باکتریائی، انگلی، قارچی و سموم)

چگونه به ویروس " ایدز" آلوده می شویم؟
فرد آلوده به ویروس در هر مرحله از عفونت باشد، ویروس از فرد آلوده به فرد دیگر قابل انتقال است. هر فرد در هر زمانی که به ویروس آلوده شده باشد، خصوصیت انتقال ویروس به فرد دیگر را دارد. با این وجود، درجه سرایت از یک فرد دیگر متغیر است و حتی در یک فرد بسته به مراحل مختلف متفاوت می باشد.
بطور مسلم و بدون تردید مراحلی وجود دارد که ویروس در آن مراحل بشکل بطئی زندگی می کند و در آن دوره ویروس تکثیر نمی یابد و افراد آلوده به ویروس کمتر و یا اصلاَ مسری نیستند. با این وجود بدون تردید تکثیر ویروس در مراحل فعال بیماری بسیار چشمگیر و شدید است. اما بطور کلی نمی توان پیش بینی کرد، آیا در یک زمان مشخص ویروس در حال تکثیر است و فرد آلوده آنرا دفع می کند و یا غیر مسری است.
آلودگی یک فرد سالم بوسیله فرد آلوده از راه تماس جنسی، تزریق خون حاوی ویروس و یا مشتقات خون انجام می گیرد.
برای اینکه فردی آلوده به ویروس شود دو شرط لازم است:
اول اینکه ویروس بتواند در جریان خون فرد جدید وارد شود.
دوم اینکه تعداد ویروس باندازه کافی باشد.
مسئله یاد شده نشان می دهد که برای ایجاد عفونت باید ویروس از موانع طبیعی(پوست و برخی از مخاط ها) عبور نماید. شرایط یاد شده بطور کامل در تزریق خون وجود دارد، اما باید دانست که این شرایط بهنگام تماس جنسی نیز وجود دارد. بنابراین نباید تصور شود که برای ورود ویروس وجود زخم واضح ضروری است، بلکه ترک جزئی مخاط تناسلی مرد یا زن ممکنست بهنگام مقاربت ایجاد شود و همین ضایعه جزئی برای ورود و استقرار ویروس کافی است. در اکثر موارد ترک و ضایعه بقدری جزئی است که غیر قابل رویت می باشد. شرایط چنین انتقالی(از راه مقاربت) همیشه در یک تماس جنسی ثابت نیست، اما پیوسته باید در نظر داشت که برای انتقال ویروس از فرد آلوده بفرد سالم فقط یکبار مقاربت کافی است، حتی اگر این مقاربت یکبار با فرد جدید(مرد یا زن) انجام گیرد.

پس از ورود ویروس به بدن چه اتفاقی می افتد؟
بطور طبیعی بدن انسان همانند ورود سایر عوامل ویروسی در برابر ویروس " ایدز" نیز عکس العمل نشان می دهد. ویروس بطور بطئی جایگاه استقرار خود را در سلول میزبان اختصاصی انتخاب می کند. این میزبان عبارت سلولهای لنفوسیت T کمکی هستند. ویروس در سلول اولیه تکثیر می یابد. و سایر سلولهای مشابه را تدریجاَ آلوده می سازد. هنگامی که تعداد ویروس باندازه کافی رسید، بدن طبق معمول در برابر این تهاجم عکس العمل نشان می دهد، پانزده روز الی سه ماه پس از ورود ویروس به بدن فرد جدید، این عکس العمل با تظاهر نشانه های بالینی توجیه می گردد و فقط 20 الی 30 درصد افراد آلوده به ویروس این عکس العمل را نشان می دهند. این دوره که مشابه دوره سایر عفونتهای ویروسی مانند گریپ، تب خال و یا منوکلئوز عفونی می باشد، مرحله " پریموانفکسیون" نامیده می شود. سپس نشانه های متغیری با مرحله یاد شده همراه می گردد. این نشانه ها عبارتنداز: تب بین 38 الی 40 درجه سانتی گراد، کوفتگی بدن، دردهای عضلانی، تورم غذد لنفاوی ناحیه گردن و زیر بغل، بزرگی طحال و بندرت ورم قرمز رنگ و گرم پوست بشکل نقشه جغرافیایی مشابه سرخجه. در این دوره سایر تظاهرات نیز ممکنست ندرتاَ مشاهده گردند: اسهال حاد، تورم کبد، تورم حاد مفاصل، مننژیت حاد خوش خیم(بعبارت دیگر ابتلاء مغز که منجر به اختلال
روانی و حالت نیمه اعضاء می گردد).
تظاهرات یاد شده با اختلالات بیولوژیک همراه می باشند: افزایش تعداد برخی از انواع گلبول سفید، لنفوسیت ها و پلاسموسیت ها، اختلال برخی از اعمال کبد مانند افزایش ترانسامینازها، در این مرحله است که هر فرد آلوده در حال ساختن پادتن ها در برابر ویروس می باشد. این پادتن ها ممکنست دیرتر از زمان تظاهرات یاد شده ساخته شوند.
نشانه های یاد شده بمدت چند روز تا یکماه دوام پیدا می کنند و سپس بدون هیچگونه درمان خودبه خود از بین می روند. این پادتن ها در اغلب افراد آلوده به ویروس ممکنست تا آخر دوران زندگی باقی بمانند. تظاهر پادتن های یاد شده در خون، که با انجام آزمایش مشخص می شود، تشخیص عفونت را ممکن می سازد. در خلال تمام مدت این دوره، چه بیماری بشکل بطئی و بدون سر و صدا نباشد و چه بشکل حاد و برق آسا، در هر حال بیماری فرد مسری است.

مبنع اطلاعات: کتاب دانستنی های عمومی درباره ایدز

آسم
وضعیت ریه در سلامتی و بیماری(آسم، برونشیت مزمن و آمفیزم)
وضعیت ریه در سلامتی:
در تنفس طبیعی، هوا از راه نای وارد و به برونش اصلی عبور کرده و به ریه ها وارد می شود. دو برونش اصلی ماتند درختان وارونه در هر کدام از دو ریه راست و چپ به راههای هوایی کوچکتر و کوچکتر تقسیم می شوند. کوچکتربن راههای هوایی را برونشیول می نامند. برونشیولها به خانه های شش وصل می شوند. این خانه های ششی کوچک نیز بوسیله شبکه ای از مویرگهای خونی با دیواره های نازک احاطه شده اند.
در هنگام دم، اکسیژنی که شما استنشاق می کنید از دیواره نازک خانه های ششی عبور کرده و به داخل مویرگهای خونی وارد می شود. در داخل مویرگها مولکولهای اکسیژن بوسیله سلولهای قرمز خون به سراسر بدن منتقل می شود. در همین هنگام، گاز دی اکسید کربن، از مویرگهای خونی وارد خانه های ششی شده و در هنگام بازدم از راههای هوایی به خارج دفع می شود.

ریه در بیماری آسم:
در بیماران مبتلا به آسم یا تنگی نفس به علت التهاب و ورم دیواره های راههای
تنفس ترشحات مخاط پوشش راههای تنفسی غلیظ و پر حجم می شود. با انقباض" اسپاسم عضلات" صاف دیواره برونشهای کوچک و برونشیولها در هنگام حملات آسم با انسداد راههای تنفسی به علت انقباض آنها و ترشحات غلیظ و پر حجم مخاطی، هوا در خانه های شش متراکم شده و منظره پر هوایی ریه ها در عکس" رادیو گرافی" سینه را بوجود می آرود. البته پس از مدتی با جذب هوای داخل خانه های شش، این خانه هابسته شده و از حجم کلی سطح ریوی برای تبادل اکسیژن و دی اکسید کربن کاسته می شود.
ریه در بیماری برونشیت مزمن:
در برونشیت مزمن تماس طولانی با مواد تتحریک کننده بویژه" دود سیگار" باعث ورم و التهاب برونشیولها و افزایش ترشحات پوشش مخاطی راههای تنفسی و در نتیجه بسته شدن آنها می شود.
مخاط سطح داخلی برونشیولهای سالم با مژکهای ظریفی پوشیده شده اند که با حرکت های سریع و موج مانند خود ترشحات مخاطی ذرات استنشاق شده خارجی را به بیرون از ریه ها حرکت می دهند و خارج می کنند.
در برونشیت مزمنن تعداد مژکها و حرکتهای آنها کم می شود و ممکن است به علت ادامه تماس با ماده تحریک کننده و اثرات مخرب آن، مژکها به کلی از بین بروند. به همین دلیل است که اشخاص سیگاری مجبورند به طور منظم با سرفه و یا پاک کردن سینه خود ترشحات راههای تنفسی را تخلیه کنند.

وضعیت ریه در آمفیزم:
در آمفیزم انعطاف پذیری و حالت ارتجاعی دیواره های خانه های شش از دست می رود این تغییرات حالت باعث پاره شدن دیواره های شش و ایجاد کیسه های بزرگ هوایی می گردد. لذا در عکس" رادیو گرافی" سینه، منظره ریه ها به صورت پر هوایی است. چون در آمفیزم سطح کلی دیواره خانه های شش کاهش می یابد. بنابراین تبادل گازهای اکسیژن( بین مویرگهای خونی و خانه های شش) دچار مشکل می شود.

بیماری آسم کودکان(childhood Asthma )
آسم چیست؟
آسم شایعترین بیماری مزمن دوران کودکی است که حدود 10 درصد کودکان در مرحله ای از زندگی خود علائم و نشانه های آن را از خود بروز می دهند. آماس راههای تنفسی، تحریک پذیری و انقباض آنها و جمع شدن ترشحا لزج باعث ایجاد و انسداد اختلال در جریان هوا به داخل ریه ها و تنگی نفس می شود. بیماران مبتلا به آسم نسبت به تماس با پاره ای از عوامل حساسیت زا در محیط پیرامون با انقباض راههای تنفسی و متورم شدن آنها از خود واکنش نشان می دهند و این واکنش به صورت خس خس تنفسی( تنفس صدا دار) و یا سرفه مکرر و تنگی نفس تظاهر می کند بدین وسیله بیماری آسم تشخیص داده می شود. البته در شیرخواران و کودکان جوانتر ممکن است بجای این علائم متعارف و مشخص که گفته شد تنها به صورت نفسس نفس زدن سریع( حرکات تنفسی سریع) و صدادار و کمک گرفتن از عضلات بین دنده ای برای نفس کشیدن تظاهر نماید لذا بعنوان یک عفونت ریوی و نه بیماری آسم مورد درمان قرار گیرد. بنابراین در شرایطی ممکن است تشخیص آسم کودکان نسبت به بیماری آسم بزرگسالان دشوارتر باشد. طبیب متخصص با توجه به سابقه بیماری که باید بدقت از سوی پدر و مادر توضیح داده شود و بر اساس معاینه بالینی و در نظر گرفتن سایر بیماریهایی که خس خس تنفسی ایجاد می کنند و پیدا کردن عوامل حساسیت زاییکه موجب بروز آسم شده اند درمان مناسبی را تجویز خواهد کرد.

کمک موثر والدین به تشخیص بیماری:
* ممکن است پدر و مادر متوجه شوند ک فرزندشان هنگام ورزش و
فعالیتهای بدنی نسبت به همسالان خود تحرک کمتری دارد.
* یا ممکن است کودک فعالیتهای خود را برای پیشگیری از بروز سرفه و یا خس خس تنفسی محدود کند.
* حولات سرفه بطور دائم و یا بصورت متناوب ممکن است تنها علامت یبماری آسم باشد.
علائم خفیف تر آسم مانند گرفتگی سین معمولاَ از سوی کودک بیان نمی شود. و لذا طیبب با اطمینان به مشاهدات و اظهارات پدر و مادر کودک بیمار نکات تشخیصی و کلیدی را بدست می آرود.

نکات تشخیصی مهم:
تنفس طیبعی آرام و بدون سر و صداست. ولی وقتی جریان هوا با سرعت از یک مجرای هوایی تنگ عبور کند تنفس صدا دار با خس خس خواهد بود. البته در موارد و بیماریهای زیر هم خس خس تنفسی در کودکان خواهیم داشت:
* فرو افتادن جسم خارجی( مثلاَ یک تخمک) به داخل راههای هوایی.
* نارسائیهای رشد و تکامل( مثلاَ وقتی یک رگ خونی بطور مادرزادی برروی یک مجرای هوایی فشار آورد و باعث تنگ شدن و یا انسداد آن شود.)
* عفونتهای ریوی مانند سینه پهلو، برونشیوالیت( یک عفونت تنفسی ویروسی در شرخواران) و یا کیست فیبروتیک ریه.
* بیماریهای مادرزادی قلب.
* برگشت مایعات و مواد غذایی از معده به داخل مری( ریفلکس معده و مری).

بیماری افزایش تحریک پذیری راههای تنفسی
مجموعه امراضی که با خس خس و انقباض تنفسی همراعند و با مصرف داررهای گشادکننده برونش( راههای تنفسی)به حالت طبیعی برمی گردند به عنوان بیماری افزایش تحریک پذیری راههای تنفسی نامیده می شود. آسم هم جزو همین گروه است ولی گروه بزرگی از کودکان نیز هستند که به محض ابتلا به عفونتهای تنفسی به خس خس می افتند ولی پس از درمان عفونت و به مرور زمان به حل طبیعی برمی گردند. بنابراین تشخیص سریع یبماری افزایش تحی پذیری و آسم از یکدیگر دشوار است و نیازمن تحت نظر قرار گرفتن کودک برای چند سال اول زندگی است تا مشخص شود که آیا انقباض برونشها و خس خس تنفسی او قطع می شود و یا مانند یبماری آسم ادامه می یابد.
عفونتهای تنفسی، مواد حساسیت زا، دود سیگار:
عفونتهای تنفسی که غالباَ ویروسی اند شایع ترین عامل تشدید آسم در کودکان هستند. البته تماس با مواد حساسیت زا مانند گرد و غبار منزل قارچهای معلق در هوا و حیوانات خانگی نیز می تواند علت تشدید بیماری باشند ولی اغلب به دلیل این باور غلط که کودکان خردسال نمی توانند از خود آلرژی بروز دهند تشخیص داده نمی شوند. در این گونه موارد چنانچه به رغم پرهیز از مواد حساسیت زا و درمان دارویی، شدت آسم تخفیف پیدا نکرد آزمایش پوستی برای شناسایی دقیق واد حساسیت زا( آلرژی) انجام خواهد شد.
دور نگهداشتن کودک از مواد تحریک کننده بویژه دود تنباکو حائز اهمیت خاصی است. تحریک مزمن راههای هوایی کودک مبتلا به آسم در اثر دود تنباکو ممکن است کنترل آسم را بسیار مشکل سازد. همچنین مطالعات تحقیقاتی مختلف ثابت کرده است که در خانواده هایی که یکی از اعضاء معتاد به سیگار است کودکان به عفونتهای تنفسی بیشتری مبتلا می شوند. دود سیگار برای هیچکس مفید نیست و باید از محیط منزل دور گردد.

وسایل و داروهای مورد استفاده در آسم:
اطلاع والدین از اثرات درمانی و نیز عوارض جنبی داروهای ضد آسم حائز اهمیت است. انتخاب داروها و روش استفاده آنها نسبت به بزرگسالان متفاوت است. در گذشته از داروهای خوراکی در کودکان جوان بیشتر استفاده می شد ولی عوارض جنبی آنها نسبت به داروهای استنشاقی قابل توجه است.
هم اکنون دستگاههای بنولایزر خانگی برای ارائه داروهای استنشاقی به صورت ذرات بسیار ریز بوسیله ماسک به کودکان جوان وجود دارد. برای کو.دکانی که از نطر کنترل علائم بیماری نیاز به مصرف روزانه داروها دارند داروها و همچنین در مواردی که داروهای خوراکی گشاد کننده برونشها موثر نبوده، نبولایزر بهترین وسیله برای ارائه دارو با کمترین عوارض جنبی است.
* کرومولین سدیم بهترین درمان موارد متوسط آسم کودکان است که با جلوگیری از آزاد شدن مواد واسطه ای شیمیایی از سلولهای ماستوسیت از ایجاد آماس و اتهاب راههای هوایی و آغاز حملات آسم پیشگیری می کند.
این داروی رزشمند از طریق استنشاق بوسیله دستگاه نبولایزر و یا بصورت نوع استنشاقی مدرج
(MDI)ب بیمار عرضه می شود. داروهای گشاد کننده برونشها را می توان همراه با
کرومولین به کار برد. داروهای گشاد کننده برونش ممن است باعث بدخوابی، لرزش، تهوع، و یا از دست رفتن اشتها شود.
* استفاده از داروهای ضد آماس مانند پردنیزون( از ترکیبات کورتیکواستروئیدی) ممکن است برای درمان موارد شدید آسم ضرورت یابد. استفاده از این داروی ارزشمن به خاطر عوارض جنبی و مهم متعدد آن دقت زیاد می طلبد هرچند مصرف کوتاه مدت پردنیزون موثر و بدون خطر است ولی مصرف بلند مدت آن باعث وقفه در رشد و نمو کودک خواهد شد.
* تنظیم دقیق استفاده از داروهای آسم برای برخورداری از حداکثر اثرات درمانی آنها یا حداقل عوارض جنبی،ضروری است. و این امر نیازمند همکاری نزدیک بیمار و والدین او است. مسئولیت دادن به کودکان برای مصرف داروها باید متناسب با سن آنها باشد. قبل از سن بلوغ لازم است نظارت بیشتری بر نحوه مصرف داروها توسط کودک اعمال شود در سن بلوغ می توان آزادی بیشتری داد و در سالهای بع مصرف دارو و تنظیم وقت با پزشک را به عهده وی واگذاز کرد. چنانچه در شرایطی کنترل بیماری به سختی امکان پذییر یا غیر ممکن بود احتمال عدم همکاری بیمار را باید در نظر گرفت و مراقبت بیشتری را اعمال کرد.

فعالیت بدنی، سیر بیماری و آینده بیمار:
* پدران . مادران برای جلوگیری از خس خس تنفسی تمایل دارند که فعالیت کودک را محدود کنند در صورتیکه وقتی برنامه درمانی مناسبی وجود دارد و آموزش حرکات تنفسی می تواند فعالیتهای ریه ها را بهبود دهد، اصولاَ کودکان را به مشارکت هرچه بیشتر در فعالیتهای عادی و روزمره باید تشویق کرد.
* پدر و مادر اغلب سوالهایی را در ارتباط با سیر طبیعی بیماری، امکان بهبودی کامل، افزایش سن کودک، کاهش و یا تشدید علائم بیماری مطرح می کنند. واقعیت این است که این بیماری سیر طبیعی و ثابتی ندارد و لذا همه چیز را نمی توان بطور دقیق پیش بینی کرد. بیماری بیشتر کودکان در سالهای بلوغ بهبودی مییابد. در حالیکه در تعدادی محدود( در حدود 5 درصد از موارد)، شدت پیدا خواهد کرد. حتی در افرادی که علائم ظاهری بیماری برطرف می شود به علت افزایش حساسیت ریه ها، در آینده باز احتمال دچار شدن به حملات آسم وجود خواهد داشت. خوشبختانه در قسمت اعظم کودکان مبتلا به آسم امکان کنترل بیماری را با یک برنامه صحیح درمانی و انواع مختلف آسم از نظر میزان شدت بیماری مراقبت دقیق وجود دارد. در حالیکه آسم یک بیماری مزمن و شایع دوران کودکی است معهذا سیر پیشرونده ای نداشته و حفظ فعالیت ریه ها در حدود طبیعی امکان پذیر است. انجام فعالیتهای معمولی و حتی شرکت در ورزشهای قهرمانی وجود خواهد داشت. کما اینکه بسیاری از قهرمانان المپیک مبتلا به بیماری آسم هستند.

علل ایجاد پرمویی در خانم ها:
تمام خانمها دارای موهای ترمینال در بعضی از قسمتهای بدن مثل: سر، زیربغل، و ناحیه مانه می باشند. وجود چند موی ترمینال در اطراف نوک پستان و یا بالای رانها طبیعی می باشد. هیوسوتیسم یا افزایش موهای خانم ها هنگامی ایجاد می شود که موهای ضخیم برروی صورت و سینه و شکم بالای ران ها و در قسمت فوقانی بازوها دیده می شوند. اگر فقط برروی ساعد یا ساق پاها، مو وجود داشته باشد به آن هیوسوتیسم یا پرمویی گفته می شود.
هیوسوتیسم را باید از هیپرتویکوزیس تشخیص داد . هیپرتویکوزیس با افزایش رشد موهای ویلوس که ممکن است نسبت به حالت عادی تیره تر باشند مشخص می گردد. این وضعیت در خانمهایی که در مدیترانه زندگی می کنند بسیار شایع می باشد و معمولاًَ در بعضی از خانواده ها بطور ارثی دیده می شود.
هیرسوتیسم تقریباَ همیشه به علت افزایش اثر آندرروژن ها برروی فولیکول مو ایجاد می شوند. آندروژن ها به علل مختلفی می توانند در بدن افزایش یابند این علل عبارتند از 1- مصرف آندروژن ها به صورت دارویی2- مشکلات تخمدانها3- مشکلات غدد فوق کلیوی 4- هیرسوتیسم فامیلی

1- مصرف آندروژن ها به صورت دارویی:
استفاده از هورمون های مردانه و داروهای دارای اثرات آندروژنی باعث تحریک موها می شود.
استرودئیدهای آنابولیک که د ربعضی از افرادی که به ورزش بدنسازی می پردازند مصرف می گردد و استفاده از داروی دانازول که در بیماری آندومتوبوز بکار می رود مثالهایی از مصرف دارویی آندروژن ها می باشد.
2- مشکلات تخمدانها:
انواع مشکلات تخمدان ها عبارتنداز:
الف) تومورهای تخمدانی تولید کننده آندروژن: در این مورد پرمویی خانم ها سریعاَ ایجاد شده و در صورت عدم درمان این بیماری باعث ایجاد حالات مردانگی در زنان می شود(ریزش موهای سر، کلفت شدن صدا)
ب)دیس ژنزی گونارال مخلوط: این یک وضعیت نادر با منشاء ژنتیکی می باشد در این بیماری مقداری از بافت بیضه در داخل تخمدان از هنگام جنینی باقی می ماند و یا اینکه در یک طرف بیضه و در طرف دیگر تخمدان وجود دارد اکثر نوزادانی که با این مشکل به دنیا می آیند دارای دستگاه تناسلی مبهم و نامشخصی می باشند این افراد در هنگام بلوغ دچار پرمویی می شوند.
ج) بیماری تخمدان پلی کلیستیک: در سال 1935 دو پزشک به نام های اشتاین و لونتال گروهی از خانم ها را توصیف نمودند که تخمدان های آن ها بزرگ و دارای یک کپسول ضخیم بوده و درون آن تعداد زیادی کیست وجود دارد. این خانم ها چاق پرمو و دچار عادات ماهانه نامنظم بودند. آن ها این عدم ایجاد عادات ماهانه را به ضخیم بودن کپسول تخمدان های آن ها مربوط می دانستند از آنجایی که تا دهه 1960 میلادی هیچ گونه دارویی برای القای تخمک گذاری در خانم ها ساخته نشده بود خانم هایی که دچار این مشکل بودند را معمولاَ با ایجاد ریزش دو تخمدان هایشان و برداشتن مقداری از تخمدان هایشان موجب تسهیل در تخمک گذاری می شدند امروزه ما می دانیم که مکانیزمی که این عمل جراحی باعث تخمک گذاری می شد به عوامل مکانیکی ارتباط زیادی نداشت بلکه برداشتن مقداری از تخمدان ها باعث ایجاد تغییر در میزان هومون ها و در نتیجه بهبودی می شد.
به علاوه ظاهر خاص تخمدان ها در این بیماری علت ایجاد این مشکل نمی باشد بلکه عدم تخمک گذاری به مدت طولانی باعث بروز چنین ظاهری در تخمدان می شود.
بنابراین نام این بیماری از سندروم تخمدان پلی کلیستیک و یا سندروم اشتاین-لونتال به نام عدم تخمک گذاری مزمن تغییر یافت.
غده ی هیپوفیز که در مغز وجود دارد چندین هورمون ترشح می کند که عبارتنداز:

هورمون تحریک کننده فولیکول یا FSH و هورمون توئینیزه کننده یا LH
هر دوی این هورمون ها باعث می شود که تخمدان ها تولید تخمک نموده و نیز هورمون ترشح کنند. هورمونهایی که تخمدان ها ترشح می کنند شامل هورمون استروژن و پروژسترون می باشد. هورمون استروژن در تمام مدت یک چرخه قاعدگی ترشح می شود و اما هورمون پروژسترون بعد از اینکه تخمک گذاری ایجاد رشد ترشح می گردد. تخمدان ها با به دام انداختن کلسترول های که در خون وجود دارد و تبدیل آن ها به آندروژن باعث ساختن این هورمون ها می گردند یان آندروژن ها سپس در تخمدان ها به استروژن تبدیل می شوند هورمون LH باعث تحریک تخمدان ها در تولید آندروژن ها می باشد.آندروژن ها نیز تحت تاثیر هورمون FSH در تخمدان ها به استروژن تبدیل می گردند.
افزایش استروژن ها باعث کاهش ترشح FSH و نیز افزایش ترشح LH از هیپوفیز می شود در حالتی که تخمک گذاری انجام نشود و چرخه قاعدگی وجود نداشته باشد تولید دائمی استروژن ها باعث بالا آمدن میزان LH شده و در نتیجه تولید آندروژن ها افزایش می یابد از آنجایی که FSH کاهش یافته است این آندروژ ن هایی که ایجاد
می شود به سرعت به استروژن تبدیل نخواهد شد.
به علاوه آندروژن ها باعث مهار تولید پروتئین در کبد می شوند به نام گلوبولین متصل شونده به هورمون جنسی یا SHBG که باعث انتقال هورمون های جنسی (آندروژن و استروژن ها) و حمل و نقل آنها می شود هورمون های جنسی با اتصال به این پروتئین غیر فعال می گردند. کاهش پروتئین SHGB باعث می شود که میزان زیادی از هورمونهایی جنسی که در خون وجود دارند به حالت فعال و آزاد درآیند. افزایش استرو ژن های آزاد که در گردش خون وجود دارند باعث کاهش بیشتر FSH شده و افزایش آندروژن های آزاد نیز باعث تحریک رشد مو(میرسوتسیم) و افزایش وزن بدن(چاقی) می گردد بافت چربی بدن باعث تبدیل مقداری از آندروژن ها به استروژن ها می شود که آن نیز به نوبه خود موجب افزایش بیشتر LH و کاهش FSH می گردد.
کاهش وزن در این افراد گاهی اوقات باعث بهبودی و رفع مشکل می شود زیرا هر چه چربی بدن کمتر باشد آندروژن ها کمتر به استروژن ها تبدیل می شوند کاهش استروژن ها ممکن است باعث افزایش FSH و در نتیجه تحریک رشد تخمک شود و نیز در تخمدان ها آندروژن به استروژن ها تبدیل شوند. مقادیر کافی استروژن ها موجب افزایش LH و در نتیجه تخمک گذاری می شود.

مشکلات غدد فوق کلیوی
انواع مشکلات غدد فوق کلیوی عبارتنداز:
الف) نمدوم کوشینگ:این وضعیت به علت افزایش کورتیکواستروئیدها در غدد فوق کلیوی ایجاد می شود کورتیکو استروئیدها گروهی از هورمونها هستند که به وسیله غدد فوق کلیه ترشح می شوند این هورمون ها نقش مهمی در تنظیم متابولیسم و نیز در تنظیم نمک بدن دارند.
بعضی از تومورهای غده هیپوفیز باعث افزایش تولید هورمون ACTH می شود هورمونACTH موجب تحریک غدد فوق کلیه در ترشح هورمون های کورتیکواستروئیدی می شود. تومورهای غدد فوق کلیوی نیز تولید هورمون های کورتیکواستروئیدی به میزان زیادی می کنند. بعضی از هورمون های کورتیکواستروئید که از غدد فوق کلیوی ترشح می شوند از آندروژن ها هستند و بنابراین باعث تحریک رشد موها می گردند.
ب) نقایص آنزیمی(هیپرپلازی غدد فوق کلیوی)
تولید هورمون کورتیکو استروئیدی در چندین مرحله رخ می دهد در هر مرحله از تولید این هورمونها نیاز به یک آنزیم ویژه وجود دارد. عمل آنزیمها تسهیل در واکنش های شیمیایی می باشد. بدون وجود آنزیم ها واکنشهای شیمیایی با سرعت خیلی آهسته ای انجام می گیرند. فقدان یک آنزیم خاص در غده فوق کلیه باعث افزایش و تجمع یک هورمون( مثلاَ هورمون استوئیدی) می شود که باید در اثر آن آنزیم خاص تغییر پیدا می کرد. در اثر فقدان این آنزیم زنجیره ای از وقایع رخ می دهد که منجر به تولید استروئید دیگری از استروئید تجمع پیدا کرده می شود. بعضی از این استروئیدها را آندروژن ها تشکیل می دهند. آنزیمی که بیشتر فقدان آن دیده می شود آنزیم 21- هیدروکسیلاز می باشد. جنین هایی که فاقد این آنزیم می باشند تولید آندروژن های زیادی خواهند نمود. افزایش آندروژنها باعث می گردد که دستگاه تناسلی جنین دختر در هنگام تولد بیشتر به دستگاه تناسلی مذکر باشد و موجب شود که در پسر یا دختر بودن این نوزادان هنگام تولد ابهام ایجاد شود. انواع خفیف نقائص آنزیمی معمولاَ در سنین پائین خود را نشان نمی دهند بلکه در سنین بلوغ باعث تغییراتی می گردند. بنابراین این افراد تا سنین بلوغ هیچ مشکلی نداشته و از سن بلوغ یا حتی پس از آن دچار پریوی می شوند کمبود این آنزیمها به صورت ارثی در افراد ایجاد می شود. و در صورتی که به درستی تشخیص داده شود درمان آن آسان خواهد بود.
4-هیوسوتیسم فامیلی: بعضی از بیماران دچار پرموی(هیرسوتیسم) هیچ مشکلی در تخمک گذاری در قاعدگی های خود ندارند میزان هورمون های این افراد طبیعی بوده و هیچگونه علتی برای پرمویی آنها پیدا نمی شود. این گروه از بیماران راتحت عنوان هیرسوتیسم فامیلی طبقه بندی می کنند این نوع پرمویی در بعضی از جاهای دنیا در بعضی از نژادها شایع تر می باشد. در خانمهایی که در منطقه خاورمیانه زندگی می کنند این نوع پرمویی بیشتر دیده می شود. تنها توضیح قانع کننده ای که برای این نوع پرمویی وجود دارد حساسیت بیش از حد فولیکول های طبیعی آندروژن ها می باشد. خوشبختانه حتی این نوع پرموی نیز به کاهش سطح آندروژن ها (بوسیله دارو) جواب خوبی می دهد درمان این بیماران فقط به منظور آرایشی و زیبایی انجام می گیرد.
درمان پرمویی در خانم ها: برای درمان پرمویی در خانم ها باید علت ایجاد این پرمویی سناسائی شده و در صورت امکان این علت برطرف گردد. درمان پرمویی در خانم ها به دو صورت انجام می گیرد که عبارتند از: درمان دارویی و درمان مکانیکی. درمان دارویی شامل استفاده از قرص های ضد بارداری- اسپیرونولاکتون- کورتیکواستروئیدها- سیپروترون کاتپاند- سیپروترون استات- فیناستوید- فلوتاماید- کتوکونازول- آنالوگ های GnRH- القا تخمک گذاری و سایر داروها می باشد درمان مکانیکی پرمویی شامل استفاده از لیزر- موم- الکترولیز- بند- و… می باشد.
درمان دارویی: داروهایی که در درمان دارویی مورد استفاده قرار می گیرند عبارتنداز:
قرص های ضد بارداری: قرص های ضدبارداری شایع ترین داروهایی هستند که برای درمان هورمونی استفاده می شوند. قرص های ضدبارداری با کاهش هورمون های LH و FSH که از هیپوفیز ترشح می شوند از تولید آندروژن در تخمک جلوگیری نموده و در نتیجه باعث توقف رشد موهای اضافی می گردند به علاوه قرص های ضدبارداری موجب افزایش تولید پروتئین های SHGB در کبد می شوند. و این پروتئین ها با به دوام انداختن آندروژن ها باعث می شوند که اثر آنها کم شود قرص های ضدبارداری همچنین باعث تنظیم چرخه قاعدگی شده و از بروز حاملگی های ناخواسته جلوگیری می کند این داروها را می تواند همراه بارداری اسپرونولاکتون و کورتیکواستروئیدها معروف نمود.
اسپیرونولاکتون: اسپیرونولاکتون با نام تجارتی آلداکتون دارویی است که در ابتدا به عنوان یک داروی مدر( ادرارآور) مورد استفاده قرار می گرفت این دارو به طور مستقیم با اثرات آندروژن ها در پوست مبارزه می کند مقدار مصرف روزانه این دارو از 50 تا 200 میلی گرم متفاوت می باشد همانند قرص های ضدبارداری اثرات دارویی اسپیرونولاکتون نیز برروی رشد موها، زودتر از 6 ماه دیده نمی شود. این دارو باعث از بین رفتن و یا نازک شدن موهای کم تاکنون ظاهر شده اند نمی گردند از آنجائیکه داروی اسپیرونولاکتون یک داروی مدر( ادرار آور) می باشد شاعی ترین عارضه جانبی این دارو در طی دو یا سه هفته اول مصرف آن افزایش تکرار ادرار می باشد. همچنین میزان پتاسیم خانم هایی که از این دارو مصرف می کنند نیز ممکن است ا فزایش یابد سایر عوارض جانبی داروی اسپیرونولاکتون عبارتند از انقباضات خفیف رحمی- اسهال و خواب آلودگی همچنین واکنش های آلرژیک نیز ممکن است با مصرف این دارو دیده می شود. با این حال عوارض جانبی اسپیرونولاکتون خفیف و کم است.
داروهای کورتون دار( کورتیکواستروئیدها) از داروهای کورتون دار مثل پردنیزولون و دگزامتازون وقتی استفاده می شود که مشکوک به فعالیت بیش از حد فوق کلیوی باشیم و یا اینکه بخواهیم یک بیماری خود ایمنی( مثل لوپوس) را درمان کنیم.
دردرمان پرمویی خانم ها داروهای کورتون دار برای مواردی که نقائص آنزیمی وجود دارد بسیار مناسب می باشند این داروها باعث کاهش ترشح هورمونی به نامACTH از هیپوفیز می شوند که به طور طبیعی موجب تحریک غده فوق کلیوی برای ساخت و ترشح هورمون های کورتیکواستروئیدی و آندروژن ها می شود.
از داروهای کورتون دار مثل پردنیزولون و دگزامتازون معمولا استفاده می شود این داروها ممکن است باعث احساس سبکی در سر شود و بنابراین بهتر است که شبها مصرف شوند با این حال بعضی از بیماران با مصرف این داروها در شب دچار بی خوابی می شوند که در این بیماران بهتر است دارو صبح خورده شود.

فهرست مطالب
کرم خوردگی دندان 1
اثر چای و دخانیات در دندان 2
دندان شویه ها (سنون ها) 3
سنون چیست؟ 3
سرطان 5
ریبوزوم: 5
شبکه آنوپلاسمی 5
هسته: 5
تقسیم سلولی: 6
متاساز 7
رشد سلولی: 7
غشاء سلول: 8
اجسام سلولی: 8
چرا داروی سرطان تاکنون کشف نشده است؟ 9
دارو ها و علایم: 11
معاینات فیزیکی: 12
آنتی بیونیک های ضد توموری: 12
روش درمان(جراحی) 13
محل تومور: 14
وضعیت سیستم ایمنی بیمار: 14
وضعیت بیمار: 14
ایدز چیست؟ 16
معنی و مفهوم کلمه" ایدز" (AIDS) چیست؟ 17
سندرم یعنی چه؟ 17
نقص ایمنی چیست؟ 17
چگونه به ویروس " ایدز" آلوده می شویم؟ 18
پس از ورود ویروس به بدن چه اتفاقی می افتد؟ 19
آسم 22
ریه در بیماری آسم: 22
ریه در بیماری برونشیت مزمن: 23
وضعیت ریه در آمفیزم: 23
بیماری آسم کودکان(childhood Asthma ) 24
کمک موثر والدین به تشخیص بیماری: 25
نکات تشخیصی مهم: 26
بیماری افزایش تحریک پذیری راههای تنفسی 26
عفونتهای تنفسی، مواد حساسیت زا، دود سیگار: 27
وسایل و داروهای مورد استفاده در آسم: 28
فعالیت بدنی، سیر بیماری و آینده بیمار: 30
علل ایجاد پرمویی در خانم ها: 32
مشکلات غدد فوق کلیوی 36

تعداد صفحات : 42 | فرمت فایل : word

بلافاصله بعد از پرداخت لینک دانلود فعال می شود