پاورپوینت فیزیولوژی اعصاب و غدد درون ریز

فیزیولوژی اعصاب و غدد درون ریز

بسم الله الرحمن الرحیم

انواع نورون

انواع سیناپس

سیناپس الکتریکی

سیناپس شیمیایی

سیناپس اکسومیوتیک

غلاف میلین

سلول شوان و غلاف میلین

سلول اولیگودندروسیت

سلول شوان

گره رانویه

پتانسیل عمل

پتانسیل عمل

نقش مواد شیمیایی تولیدی نورونها
1-سوخت و سازها
2-ارتباط بین نورونها
3-حالات روانی و یادگیری
مواد شیمیایی در سیناپس دو نقش دارند
1-انتقال دهنده:در سطح یک سیناپس عمل کرده و منطقه عمل محدودتری دارند.
2-تعدیل کننده:میدان عمل وسیع تر و میزان ترشح بیشتر است.
انتقال دهنده های عصبی

1-استیل کولین:در سیناپس های زیر دیده می شود
الف)عصب به عضله:درعضلات اسکلتی گیرنده ها مربوط به مجاری سدیم و باعث دپولاریزاسیون می شود.در عضله قلبی گیرنده های استیل کولین مربوط به مجاری پتاسیم بوده و باعث کاهش تحریک پذیری می شود.
ب)اعصاب پاراسمپاتیک
ج)بخشی از اعصاب سمپاتیک
گیرنده های استیل کولین:موسکارینی و نیکوتینی هستند که در مغز و نخاع هر دو نوع و در عضله اسکلتی از نوع نیکوتینی است.
نقش آن در مغز:حافظه ، یادگیری و تنظیم مراحل خواب می باشد.در بیماری آلزایمر نورونهای استیل کولینرژیک مغز دچار کم کاری و مرگ تدریجی می شوند.توکسین بوتولیک مانع آزاد شدن ودرنتیجه ازکار افتادن سیناپس کولینرژیک می شود.
مهمترین انتقال دهنده ها

الف)دوپامین:بر حسب نوع گیرنده ای که در آن اثر می کند تحریک کننده و یا بازدارنده است.از نورونهای هسته سیاه در مغز میانی به اجسام مخطط در عقده های قاعده ای مغز آزاد می شود.
پارکینسون:از تحلیل تدریجی نورونهای دوپامینرژیک سبب پرکاری نورونهای استیل کولینرژیک می شود.لرزش و سختی عضلات-ناتوانی در حفظ تعادل و انجام حرکات طبیعی از نشانه های بیماری است . داروهایی که باعث افزایش دوپامین در مغز می شوند بیماری راکاهش می دهند.دوپامین در احساس نشاط و سرخوشی نقش دارد .
اسکیزوفرنی:فعالیت بیش از حد نورونها ویاحساسیت زیاد گیرنده های آنها باعث عامل بخشی از نشانه های بیماری ( روانپریشی ، توهم، هذیان و اختلال در تفکرمنطقی) است.داروهای نورولپتیک با اثر مهاری روی گیرنده ها و کاهش فعالیت نورونهای دوپامین ساز بیماری را تخفیف می دهند .
پس پارکینسون با کاهش و اسکیزوفرنی با افزایش فعالیت دوپامین همراه است.
2-کاتکولامینها:دوپامین-نوراپی نفرین-اپی نفرین

ب) نوراپی نفرین(نورآدرنالین):دراعصاب سمپاتیک و تعدادی سیناپسهای مغزی است.اثر تحریکی وبازدارنده دارد.در مغز باعث بیداری و افزایش سطح برانگیختگی و بالا بردن فعالیت نورونهای مغز می شود.
گیرنده های آلفا اغلب تحریکی ولی در روده مهاری است.
گیرنده های بتا از نوع مهاری است ولی در قلب تحریکی است.
ج)اپی نفرین(آدرنالین):بیشتر در بخش مرکزی غده فوق کلیه ترشح می شود(یک گره سمپاتیک تغییر شکل یافته است).
کاتکلامینها در شکاف سیناپسی به میزان زیاد جذب و مقدار کمی به مواد شیمیایی غیرفعال تجزیه می شود.

3-سروتونین +ملاتونین=ایندولامین
سروتونین درهسته سجافی تنه مغزی،مخچه،هیپوتالاموس ساخته و در مسیرهای انتقال درد به مراکز عصبی عمل مهارکنندگی دارد + در برقراری حالت خواب،در تنظیم رفتارهای تغذیه و نوسانات خلق و خو نیز شرکت دارد.
بازدارنده های مونوامین اکسیداز(کاهش تجزیه سروتونین) و داروهایی که بازجذب آن را کاهش می دهند و باعث افزایش مقدار آن در سیناپسها می شوند اثر ضد افسردگی دارند.
4-گابا(گاما آمینوبوتیریک اسید):از طریق افزایش نفوذپذیری غشا به یون کلر عمل بازدارندگی دارد. تحلیل نورونهای آن بیماری کره(chorea) یا داء الرقص را که با حرکات غیر ارادی پر دامنه شناخته می شود بدنبال دارد.(هانتینگتون)

5-گلوتامات،آسپارتات و گلیسین:
گلوتامات تحریک کننده عصبی است ودر افزایش برانگیختگی و بالا بردن سطح هوشیاری و یادگیری موثر است.واسطه شیمیایی برخی از نورونهای هیپوتالاموس است که در تنظیم هیپوفیز نقش دارند.
آسپارتات نیز تحریک کننده است.
گلیسین در نخاع و بخش پایینی مغز بازدارنده مهمی است که در مهار نورونهای حرکتی نقش دارد به گونه ای که نبود آن باعث انقباض دایمی عضلات می شود .
6- نوروپپتیدها:در مغز و نخاع ساخته می شوند.تعدادی دیگر در سایر بافتها نیز ساخته می شوند.
تعدادی از این مواد شبه افیونی(اپیوئید) از ماده بتالیپوتروپین ساخته می شوند.آندرومورفینها،دینورفینها و آنکفالینها با اثر در گیرنده های خود باعث تخفیف درد و ایجاد آرامش عصبی می شوند.قدرت اثر ضد درد مواد شبه مورفینی مغز از مورفین بیشتر است.

ورزش شدید،درد و عوامل استرس زا باعث افزایش این مواد و هورمونهای محرک بخش قشری غده فوق کلیه و کورتیزول می شود.
کوله سیستوکینین(انقباض کیسه صفرا) در مغز ایجاد احساس سیری و کاهش اشتها دارد.
آنتی دیورتیک(کاهنده حجم ادرار) در مغز در روند حافظه و یادگیری شرکت دارد.
آنژیوتانسین(منقبض کردن عضلات صاف دیواره رگها) در مغز ایجاد احساس تشنگی می کند .

مواد موثر در سیناپسها و چگونگی اثر داروهای روانی
نقش انتقال دهنده ها و گیرنده های آنها در اختلالات روانی و رفتاری در دو گروه بررسی می شود
همکنش یا آگونیست موادی هستند که عمل انتقال دهنده عصبی را تسهیل می کنند.ال-دوپا در مغز به دوپامین تبدیل می شود.زهر برخی عنکبوتها باعث آزاد شدن استیل کولین می شود
همستیز یا آنتاگونیست موادی که باعث بازداری اثر می شوند. پاراکلروفنیل آلانین مانع ساخت سروتونین می شود.توکسین بوتولیک مانع ترشح استیل کولین می شود .
بازدارنده های گیرنده:با چسبیدن به گیرنده مانع اثر می شود.هالوپریدول که داروی ضد روانپریشی است گیرنده دوپامین را اشغال و از کار می اندازد.

مهمترین مواد در علوم اعصاب و بیماریهای روانی
1- مواد ضد درد: دردزداهای افیونی که بر گیرنده های ویژه فرار می گیرند و دردزداهای غیر افیونی از طریق کاهش تولید پروستاگلاندینها که از عوامل ایجاد درد هستند عمل می کنند.
2-مواد ضد افسردگی:افزایش مقدار سروتونین و نوراپی نفرین در سیناپسها را از طریق جلوگیری از جذب این مواد یا جلوگیری از اثر مونواآمین اکسیداز عمل می کند.کربنات لیتیوم جانشین سیدیم شده و مانع تحریک می شود.
3-مواد ضد اسکیزوفرنی:با مهار گیرنده های دوپامین مانع اثر آن می شود.
4- مواد بالا برنده سطح هوشیاری:نیکوتین و کوکائین با تحریک یک نوع گیرنده های کولینرژیک(نیکوتینی) سطح هوشیاری و دقت و برانگیختگی در مغز می شود.مصرف دراز مدت عوارضی شبیه اسکیزوفرنی ایجاد می کند.

5-مواد توهم زا: آنتاگونیستهای سروتونین هستند.مشتقات حشیش . ال-اس-دی که علاوه بر توهم ایجاد ترس و اضطراب هم می کنند. مصرف این مواد سروتونین مغز را کاهش می دهد و در نتیجه مدارهای مهار رویا را در مغز از کار انداخته و توهمات رویا گونه ایجاد می شود.
6- مواد بی حس کننده و بیهوش کننده: بی حس کننده موضعی با کاهش نفوذپذیری غشا بعه سدیم ایجاد و هدایت موج عصبی را مانع می شود. بیهوش کننده های عمومی در سطح سیناپسهای مغز و نخاع فعالیت نورونهای قشر مخ را کاهش و سطح هوشیاری را پایین می آورند. کاهش آگاهی از درد-از بین رفتن هوشیاری –تغییر انعکاسها و اعمال نباتی بدن مراحل بیهوشی هستند و در بیهوشی عمیق ضعیف شدن فعالیت بصل النخاع و احتمال اختلال تنفسی و قلبی افزایش می یابد.
7-مواد ضد اضطراب:در یکی از انواع گیرنده های گابا اثر کرده و با توجه به عمل مهاری آن کاهش اضطراب را بدنبال خواهد داشت .

نخاع با اندامهای حسی و ماهیچه هایی که در زیر سر واقع شده اند به تبادل اطلاعات می پردازد.
قانون بل-ماژندی:ریشه های ورودی پشتی(دسته های آکسونی که جسم سلولی اینها در خارج از نخاع و در گره های ریشه پشتی است) اطلاعات حسی را وارد نخاع می کنند و ریشه های خروجی شکمی اطلاعات حرکتی را به سوی ماهیچه ها و غدد هدایت می کند.(جسم سلولی اینها در داخل نخاع قرار دارد)
ماده خاکستری: در نخاع به شکل H و در مرکز نخاع است شامل جسم سلولی ها و دندریت ها به طور متراکم و فشرده است.
ماده سفید:عمدتا از آکسون های میلین دار و در اطراف ماده خاکستری. آکسونها به دو دسته تارعصبی تقسیم می شوند:دسته ای اطلاعات ارسالی از مغز و بالاتر را به سمت پایین و دسته ای دیگر اطلاعات را از بخشهای پایین تر به سمت بالا هدایت می کنند.
نخاع

مقطع عرضی نخاع

برش عرضی نخاع

قسمت های اصلی مغز

بصل النخاع: تنفس،ضربان قلب،استفراغ،ترشح بزاق،سرفه و عطسه را کنترل می کند. آسیب به آن کشنده است از جمله مصرف مواد افیونی منجر به مرگ می شود.
هسته های اعصاب شماره 5 تا 12 جمجمه ای در بصل النخاع و پل مغزی و 1 تا 4 در مغز میانی و پیشین قرار دارند. گیرنده ها و ماهیچه های سر و اندامهای درونی از طریق این اعصاب به مغز متصلند. هسته ها دسته هایی از نورونها در CNS هستند که اطلاعات حسی دریافتی را یکپارچه کرده و بر پیامهای حرکتی ارسالی نظارت دارند.
پل مغز:در این محل رشته های اعصاب نخاعی به صورت ضربدری در می آیند به طوری که نیمکره راست مغز با ماهیچه های سنت چپ بدن و برعکس ارتباط پیدا می کنند.
مغز پسین

بصل النخاع و پل مغزی ، دستگاه شبکه ای و دستگاه رافه را نیز در بر می گیرند.
دستگاه شبکه ای بخشهای حرکتی نخاع را کنترل می کند و با ارسال برون دادهایی به قشر مخ برانگیختگی و توجه را افزایش می دهد. رافه نیزدر تولید سروتونین و هم چنین آمادگی مغز برای پاسخ دادن به محرکها موثر است.
مخچه:تعادل و هماهنگی حرکات + آسیب به مخچه باعث بروز مشکل در تغییر توجه از محرکهای دیداری به شنیداری و بالعکس می شود و مشکل دیگر آنان درک زمان است یعنی در باره گذشت زمان قضاوت درستی ندارند.

بالاترین قسمت مغز میانی بام مغز است و در دو سوی آن برجستگیهای فوقانی و تحتانی قرار دارند که در پردازش اطلاعات حسی نقش دارند.
در زیر بام ،کلاهک مغزقرار دارد که هسته های اعصاب 3 و 4 و بخشهای دیگری را در بر دارد.
جسم سیاه قسمت دیگری از مغز میانی است که در بیماران مبتلا به پارکینسون تحلیل می رود .
مجموعه بصل النخاع، پل مغز ، مغز میانی و ساختارهای میانی مغز پیشین ساقه مغز را می سازند.
مغز میانی

قشر مخ : بخش خارجی مغز پیشین است و همراه با سایر ساختارهای زیر قشر مغز پیشین را می سازند .
تالاموس : بیشتر اطلاعات حسی (بجز بویایی) ابتدا به تالاموس می روند و پس از پردازش اولیه به قشر مخ ارسال می شوند .
هیپوتالاموس:بر رفتارهای هیجانی و انگیزشی و چرخه خواب و بیداری نظارت دارد . آسیب دیدن آن ناهنجاری هایی در رفتار انگیزشی مثل خوردن،آشامیدن،تنظیم درجه حرارت بدن،رفتار جنسی،پرخاشگری و میزان فعالیت بدن می شود.
غده هیپوفیز:غده درون ریز است و به هیپوتالاموس چسبیده است. در پاسخ به پیامهای هیپوتالاموس،هورمونهای مناسب ساخته و آنها را به خون می ریزد و به اندامهای هدف می رسد .

مغز پیشین

گره های پایه(عقده های قاعده ای):در مجاورت تالاموسند و به سه بخش تقسیم می شوند: هسته دم دار،هسته عدسی و گلوبوس پالیدوس. بیماری پارکینسون و کره هانتینگتون ناشی از آسیب دیدگی و تخریب گره های پایه هستند.
مغز پیشین پایه: در سطح پشتی مغز پیشین چند ساختار از جمله هسته پایه وجود دارد. این هسته آکسونهایی را که استیل کولین ترشح می کنند به مناطق گسترده ای از قشر مخ گسیل می دارد. بیماران مبتلا به پارکینسون و آلزایمر به دلیل غیرفعال شدن یا آسیب دیدگی هسته پایه در فرآیندهای فکری و توجه دچار نقص می شوند.
هیپوکامپ: با اندوزش برخی رویدادها،نقش ویژه ای در حافظه ایفا می کند.آسیب آن باعث می شود فرد دراندوزش خاطرات جدید مشکل داشته باشد اما خاطرات قبل از آسیب دیدگی را به یاد می آورد.

یک مجرای مرکزی در نخاع و چهار حفره پر از مایع در مغز وجود دارد . هر یک از نیمکره های مغزی یک بطن دارن و مایع درون بطنهای جانبی دو نیمکره از طریق بطن سوم که پایین تز از بطنهای جانبی قرار دارد به بطن چهارم در بصل النخاع راه دارد.
در بطنها و مجرای نخاع،مایع مغزی-نخاعی جریان دارد که توسط سلولهایی به نام شبکه عصبی مشیمیه تولید می شود .از جانبی ها به سوم و از آنجا به بطن چهارم و از آنجا به بخشهای دیگر دستگاه عصبی جریان می یابد .مقداری به مجرای نخاع و بقیه در فضای باریکی بین مغز و پرده های مننژ به نام فضای زیر عنکبوتیه که مغز و نخاع را احاطه می کند جریان یافته و از آنجا به تدریج جذب رگهای خونی مغز می شود .
بطن های مغزی

1- محافظت مغز در برابر فشارهای مکانیکی ناشی از حرکت سر
2- به مغز حالت شناور داده و از فشار مغز بر ساقه آن می کاهد
3- منبع سرشاری از ویتامین و مواد غذایی برای مغز و نخاع است
گاهی مجرای مایع مغزی-نخاعی مسدود و موجب انباشته شدن در بطنها یا فضای زیر عنکبوتیه می شود.فشار بر مغز افزایش یافته و اگر در دوران نوزادی باشد،باعث جداشدن استخوانهای جمجمه از یکدیگر و رشد بیش از حد سر می شود که به این حالت که با عقب ماندگی ذهنی نیز همراه است ، هیدروسفالی می گویند .
نقش مایع مغزی-نخاعی

برش عرضی مغز

مغز انسان

ساقه مغز

تالاموس و هیپوتالاموس

غده پینه آل(کاجی یا صنوبری)

بیش از دو سوم نورونهای مغز در قشر مخ قرار دارند و در نقاط مختلف بین دو تا پنج میلیمتر ضخامت دارد و عالیترین اعمال دستگاه عصبی مانند حافظه و یادگیری و … به این ناحیه وابسته است .
فیزیولوژی حافظه و یادگیری:
محل حافظه در مغز کجاست؟
1-کارل لشلی:تخریب هیچ ناحیه ای از مغز موشها باعث از بین رفتن یادگیری نمی شود.به نظر می رسید رد پای یادگیری و خاطره قبلی در همه جای مغز وجود داشت.
2-پنفیلد:در بیماران مبتلا به صرع با تحریک نقاط مختلف قشر مخ به دنبال یافتن کانون ایجاد صرع و برداشتن آن بود که مشاهده کرد که با هرتحریک خاره های معینی تداعی می شوند یا برخی عضلات منقبض می شوند.
اعمال عالی دستگاه عصبی

به نظر می رسید که هر حافظه در بخشی از مغز ثبت می شود و تحریک باعث یادآوری آن می شود.پنفیلد قشر گیجگاهی را که خاطرات بیشتری را بید می آورد ”کورتکس حافظه“ نامید.
3-نظریه بیوشیمیایی یادگیری:یادگیری و خاطره به صورت زنجیره های پروتئینی در مغز ساخته و ذخیره می شود.بعد ده سال متروک شد
4-نظریه سیناپس:یادگیری با فعال شدن یک نورون و تقویت اتصالات سیناپسی آن همراه است و تکرار تغییرات در سیناپس،حافظه کوتاه مدت را به تغییرات ساختاری دراز مدت تبدیل می کند.آزمایشات نشان داده که خوگیری حیوان به یک محرک که نوعی حافظه منفی است به کاهش آزاد شدن انتقال دهنده عصبی از سیناپس و حساس شدن که نوعی یادگیری مثبت است با افزایش رهاسازی انتقال دهنده در سیناپس همراه است . تحقیقات رابطه عادت و حساس شدن را با کم و زیاد شدن های بسیار جزئی جریان کلسیم در پایانه سیناپس می شود.

اثر یادگیری افزایش تعداد گره های سیناپسی و تشکیل پایانه های جدید و افزایش کیسه های محتوی انتقال دهنده و افزایش سطح غشای سیناپس را بدنبال دارد.
اهمیت استیل کولین در روند حافظه و یادگیری:جلوگیری از ساخته یا آزاد شدن آن به یادگیری و حافظه آسیب می رساند و تشدید اثر استیل کولین کارایی حافظه را افزایش می دهد .
دوپامین،نوراپی نفرین و سروتونین نیز احتمالا در حافظه نقش دارند زیرا داروهایی که فعالیت نورونهای سازنده این مواد را می افزاید، قدرت حافظه را در جانوران بالا می برد.
مسیرهای جدید که در مغز بر اثر یادگیری ایجاد می شود رد حافظه را ایجاد می کند و بعد برقراری با فکر کردن دوباره فعال شده و خاطره را به یاد می آورد. بخش اعظم رد حافظه که با هوش و تفکر ارتباط پیدا می کند در قشر مخ ایجاد می شود.
حافظه:فوری چند ثانیه یا چند دقیقه باقی می ماند،کوتاه مدت برای چند روز تا چند هفته و دراز مدت که برای سالها می ماند.

انسداد رگهای خونی در مرکز مربوط به گفتار باعث زبان پریشی می شود که اشکالاتی در درک زبان،تکرار جملات و تولید گفتار معنی دار پدید می آید بدون هرگونه نقص حرکتی یا حسی.
تکلم با کارکرد یک نیمکره مغز مربوط است. بیش از 95% راست دستها و 70% چپ دستها ،نیمکره چپ در تکلم غالب است و نیمکره راست در هنگام تکلم در باره مطالب روابط فضایی،نقشه ها و شناسایی تصاویر هندسی نقش موثری دارد.
مکانیسم عصبی تکلم

زبان پریشی بروکا:معنی کلماتی را که می بیند و می شنود درک می کند و ناتوانی در ادای کلمات دارد.آسیب گسترده تر بروکا و نواحی اطراف آن زبان پریشی مربوط به دستور زبان،دشواری در تولید گفتار و ناتوانی در یافتن واژه هاست.
زبان پریشی ورنیکه: مشکل در ادای کلمات ندارد ولی محتوای جمله ها بدون معنی است.در فهم معانی جمله های شنیده شده و خوانده شده نیز مشکل دارند.
زبان پریشی رسانشی:اختلال در ارتباط ورنیکه و بروکا باعث می شود بیمار قادر به تکرار گفته های دیگران و کامل کردن جمله نیست.

دو حالت از سطح هوشیاری را تشکیل می دهند و نمونه ای از ریتمهای شبانه روزی است که با ساعت درونی مغز تنظیم و تحت تاثیر عوامل درونی و بیرونی قرار می گیرد.
الکتروآنسفالوگرام(امواج مغز)،الکترومیوگرام(پدیده الکتریکی عضلات اسکلتی) و الکترواکولوگرام(حرکات ریز کره های چشم) در بررسی مراحل خواب استفاده می شوند.
مراحل خواب:
1-مرحله اول: درانتقال از بیداری به خواب امواج تتا از مغز ثبت می شود(7-4 هرتز)
2-مرحله دوم: ده دقیقه بعد از خواب امواج کوتاهی به نام دوکهای خواب در فواصل دو تا پنج دقیقه ظاهر می شود(14-12 هرتز)
خواب و بیداری

3- مرحله سوم:پانزده دقیقه بعد شروع می شود که امواج بلند دلتا با فرکانس کمتر از 4 هرتز ظاهر می شود.
4-در مرحله چهارم فراوانی این امواج بیشتر می شود .
مراحل سه و چهار مراحل خواب با امواج آهسته و مراحل یک تا چهار که در آن کره های چشم بدون حرکت است خواب non-REM
5-مرحله پنجم(REM):نود دقیقه پس از شروع خواب است که امواج مغز نامنظم-حرکات کره چشم در زیر پلکها سریع-کاهش تونوس عضلات اسکلتی-فرد با صدای بلند بیدار ولی با صدای ضعیف ومتوسط بدون معنی بیدار نمی شود ولی با صدای آشنا و معنی دار سریع بیدار می شود و رویا ی خود را به صورت یک داستان به یاد دارد ولی در مرحله قبلی به یاد نمی آورد.

باقیمانده زمان خواب در دوره های خواب REM وNREM دردورهای تقریبا نود دقیقه ای می گذرد که حدود سی دقیقه مربوط به REM و بقیه مربوط به خواب با امواج آهسته می باشد.در خواب شبانه هشت ساعتی ،چها ریا پنج بار خواب REM تکرار می شود.
دوره های خواب REM برای تحکیم یادگیری و پیراستن حافظه از اطلاعات بی فایده می باشد.محرومیت از این خواب تبدیل حافظه کوتاه مدت به بلند مدت را مختل می سازد.
مراکز عصبی خواب NREM هسته های سجافی(رافه) از بصل النخاع تا مغز میانی و هسته لوکوس سرولئوس در قسمت پشتی(پل مغز) در خواب REM بیش از سایر نواحی است .