پاورپوینت دیابت طبقه بندی دیابت عوارض دیابت و درمان دیابت

دیابت,طبقه بندی دیابت,عوارض دیابت و درمان دیابت

طبقه بندی دیابت Classification
دیابت نوع 1Diabetes type 1
دیابت نوع 2 Diabetes type 2
دیابت همراه با سایر وضعیت ها و سندرم هاSecondary Diabetes
دیابت حاملگی Gestational Diabetes
اختلال تحمل گلوکز Impaired Glucose Tolerance
پیش دیابتPre Diabetes

فاکتورهای خطر دیابت
سابقه ابتلا به دیابت در خانواده
چاقی( اضافه وزن بیشتر از 20% درصد وزن ایده ال بدن یا <BMI27kg
نژاد/ملیت
سن بیشتر یا مساوی 45
سابقه اختلال درآزمایش گلوکز ناشتا یا اختلال تحمل گلوکز
هیپرتانسیون( فشارخون بیشتر از 140/90 mmHg )
سطح کلسترولHDL کمتر از 35mg/dl
سطح تری گلیسیرید بیشتر 250mg/dl
سابقه دیابت حاملگی و یا تولد کودک با وزن بیشتر از 4/5 کیلوگرم

پاتو فیزیولوژی
انسولین و گلوکاگون دو هورمون مهم مترشحه از پانکراس می باشند.انسولین یک هورمون آنابولیک یا ذخیره کننده است .وقتی فرد یک وعده غذا مصرف می کند ترشح انسولین وگلوکز را از داخل خون به داخل عضلات ، کبد و سلول های چربی حرکت می دهد.در این سلول ها انسولین دارای اثرات زیر می باشد:
انتقال و متابولیزه کردن گلوکز برای تولید انرژی
تحریک ذخیره سازی گلوکز در کبد و عضلات ( به شکل گلیکوژن)
ارسال پیامی به کبد جهت توقف آزاد سازی گلوکز از کبد
تسریع فرایند ذخیره چربی غذا در بافت های چربی
تسریع انتقال اسید های آمینه به داخل سلول
همچنین از شکسته شدن گلوکز، پروتئین و چربی های ذخیره شده ممانعت می. باشد.
نتیجه: در صورت کمبود قند خون گلوکاگون آزاد می شود ودر ابتدا کبد گلوکز را از طریق شکستن گلیکوژن (گلیکوژنولیز) تولید می کند .8-12 ساعت پس از صرف غذا کبد ساختن گلوکز را از طریق شکستن مواد غیرکربوهیدراتی یعنی آمینو اسید ها (گلوکونئوژنز) انجام می دهد.

دیابت نوع 1
5تا 10% تمام دیابت ها را شامل می شود.
مشخصه بارز آن تخریب سلول های بتای پانکراس است توسط عوامل ژنتیکی، ایمونولوژیکی و محیطی(مثل ویروس ها).
در هر سنی بروز می کند ولی معمولا در سن جوانی بیشتر رخ می دهد.
معمولا در موقع تشخیص بیمار بسیار لاغر است و کاهش وزن نیز دارد.
اغلب دارای آنتی بادی علیه سلول های جزایر می باشد.
انسولین آندروژن به دلیل تهاجم آنتی بادی ها کم است یا وجود ندارد.
به تزریق انسولین برای نجات زندگی نیاز دارند.
تخریب سلول های بتا و فقدان انسولین مستعد ابتلا کتو اسیدوز دیابتی هستند.
عارضه حاد هیپر گلیسمی ، کتو اسیدوز دیابتی می باشد.

دیابت نوع 2
90 تا 95% کل دیابت ها را تشکیل می دهد.
در هر سنی بروز می کند ولی معمولا بعد از سن 30 سالگی است.
معمولا بیمار چاق است
علل معمولا چاقی، وراثت و یا عوامل محیطی می باشد.
آنتی بادی سلول های جزایر لانگرهانس وجود ندارد.
کاهش مقدار انسولین آندوژن و یا افزایش مقاومت به انسولین وجود دارد.
بهترین راه درمان کاهش وزن ، ورزش، رژیم درمانی و مصرف دارو های خوراکی می باشد.
بسیاری از بیماران د رکوتاه مدت وبلند مدت جهت پیشگیری از هیپرگلیسمی نیاز به انسولین دارند.
عارضه حاد آن سندرم هیپر اسمولار غیر کتوزی هیپرگلیسمیک می باشد.

دیابت حاملگی
در طی 3ماهه دوم و یا سوم حاملگی رخ می دهد.
به علت هورمون های مترشحه از جفت که عملکرد انسولین را مهار می کند ایجاد می شود.
خطر تولد جنین ماکروزم وجود دارد.
بوسیله کنترل رژیم غذایی و یا تزریق انسولین کنترل می شود.
در حدود 2تا5% حاملگی ها را سبب می شود.
30 تا 40% در طی 10 سال بعد به دیابت مبتلا می شوند.
تست تحمل گلوکز در هفته های 24 تا28 حاملگی برای تمام زنان باردار بایستی انجام شودکه موارد زیر را دارا باشند:
سن بالای25 سال وزیر 25 بهمراه چاقی، سابقه خانوادگی.
توجه: هدف از تنظیم قند خون در طی حاملگی رسیدن به قند ناشتا به 100 و زیر 100و 2 ساعت بعد از صرف غذا به 120mg/dl

اختلال تحمل گلوکز
تست تحمل گلوکز خوراکی بین 140تا200mg/dlاست.
قند خون ناشتای بین 110تا126mg/dl. می باشد.
29% نهایتا به دیابت مبتلا می شوند.
بیش از حد طبیعی مستعد آترواسکلروز می باشند.
ممکن است چاق باشند.
متابولیسم فعلی گلوکز طبیعی می باشد.
بطور دوره ایی باید غربالگری شوند.

علائم بالینی
پلی اوریPolyuria
پلی دیپسی Polydipsia
پلی فاژیا Polyphagia
خستگی و ضعفFatigue
تغییرات ناگهانی بینائی
بی حسی و گزگز اندامها
خشکی پوست
زخمهائی که به کندی بهبود می یابند.
عفونت های عود کننده

معیارهاو تست های تشخیصی دیابت
غلظت گلوکز تصادفی پلاسما بیشتر یا مساوی 200mg/dl یا
سطح گلوکز پلاسمای ناشتا بیشتر و یا مساوی 126mg/dl یا
سطح گلوکز 2 ساعت بعد از مصرف گلوکز بیشتر یا مساوی 200mg/dl در طی انجام تست تحمل گلوکز خوراکی باشد.
توجه: برای انجام تست خوردن 75 گرم گلوکز آنهیدروس (بدون آب) در مرتبه اول بایستی انجام شود و سپس بفاصله نیم ساعت تا 2 ساعت قند خون بایستی کنترل شود.

درمان دیابت

درمان تغذیه ایی
هدف اصلی از درمان دیابت ، کنترل قند خون به میزان طبیعی و طبیعی ساختن فعالیت انسولین جهت کاهش پیشرفت عوارض عروقی و عصبی میباشد.
درمان تغذیه ایی : رزیم غذایی و کنترل وزن اساس در مان دیابت را تشکیل می دهد.مهمترین هدف رزیم غذایی در درمان دیابت کنترل مجموع کالری دریافتی جهت دستیابی و یا نگه داری وزن مطلوب و کنترل سطح قند خون است .در مان تغذایی شامل اهداف زیر است:
فراهم کردن تمامی ترکیبات غذایی ضروری برای مثال ویتامین ها، املاح
براورده ساختن انرژی مورد نیاز
نگهداری وزن در محدوده منطقی
پیشگیری از نوسانات قند خون
کاهش لیپید های سرم خون در صورت بالا بودن

شاخص گلیسمیک
یکی از اهداف اصلی رژیم در مانی در دیابت پرهیز از افزایش ناگهانی و سریع قند خون است.اصطلاح شاخص Index Glycemicجهت توصیف این که یک غذای مشخص چه مقدار سطح گلوکز خون را در مقایسه با مقدار هم ارز گلوکز آن بالا می برد، استفاده می شود.
ترکیب کردن غذاهای نشاسته ایی با غذاهای حاوی پروتئین و چربی موجب کاهش سرعت جذب آنها وکم کردن شاخص گلیسمیک می گردد.
خوردن غذاهای خام در مقایسه با غذاهای خرد شده، پوره ویا پخته موجب پاسخ گلیسمیک کمتری می شود.
خوردن میوه کامل بجای آب میوه موجب کاهش پاسخ گلیسمیک می شود.
زمانی که غذاهای حاوی قند ساده به رژیم غذایی اضافه شوند پاسخ گلیسمیک کمتری ممکن است ایجاد شود.

شیرین کننده ها
دو نوع شیرین کننده وجود دارد:
تغذیه ایی: ( فروکتوز، سوربیتول، گزیلیتول)
غیر تغذیه ایی: (ساخارین، آسپارتام، آسه سولفام، سوکرالوز).

ورزش
فوائد ورزش
در بیماران دارای سطح گلوکز خون بیشتر از 250mg/dl که در ادرار کتون وجود دارد ورزش ممنوع میباشد.
برای پیشگیری از هیپوگلیسمی 15 گرم کربوهیدرات قبل از انجام ورزش مصرف شود.
سطح گلوکز خون قبل،حین و پس از ورزش کنترل شود.
هر روز 30دقیقه پیاده روی یا 150 دقیقه در هفته( 5 روز ).

توجهات مربوط به ورزش

خود پایشی قند خونSMBG
بررسی سطح گلوکز اساس درمان دیابت است که انجام آن توسط بیمار تحول عمده ایی در مراقبت دیابت ایجاد نموده است.استفاده از گلوکومتر نقش مهمی در کنترل هیپوگلیسمی و هیپر گلیسمی داشته و نقش حیاتی در نرمال سازی سطح گلوکز خون بازی می کند که ممکن است عوارض بلند مدت دیابت را کاهش دهد.
مزایا و معایب SMBG
بیماران ممکن است مقادیر قند خون خود را اشتباه گزارش کنندکه ممکن است ناشی از موارد زیر باشد:
ناکافی بودن خون روی نوار
تمیز نکردن و نگهداری نامناسب دستگاه ( تجمع خون یا گرد و غبار روی دریچه چشمی
آسیب به نوارهای مصرفی در اثر گرما و رطوبت و استفاده از نوارهای تاریخ گذشته.

افراد مناسب SMBG
تمامی ا فراد مبتلا به دیابت
افراد تحت درمان ویژه انسولین(2الی4بار درروز و پمپ انسولین)
زنان باردار
دیابت ناپایدار
در صورت تمایل به کتوز و یا هیپر گلیسمی شدید.
هیپوگلیسمی بدون علائم هشدار دهنده
دربیمارانی که انسولین نمی گیرند برای ارزیابی اثر بخشی ورزش، رژیم غذایی، وداروهای خوراکی.
در بیماران مبتلا به دیابت نوع2 ، در موارد اورژانسی هیپرگلیسمی،ابتلا به بیماری های عفونی، هیپوگلیسمی متعاقب غیر معمول سطح ورزش و فعالیت

تعداد دفعات انجام SMBG
در افراد ی که انسولین مصرف می کنند 2تا4بار در روز توصیه می شود.
در بیمارانی که قبل از هر وعده غذا انسولین دریافت می کنند، حداقل 3بار
در بیمارانی که انسولین دریافت نمی کنند سطح گلوکز خون 2الی3بار در هفته کنترل شود، همچنین 1 بار بررسی گلوکز خون 2ساعت بعد از غذا.
تمامی بیمارانی که مشکوک به هیپوگلیسمی و یا هیپرگلیسمی درآنها می باشیم
با تغییر دارو، میزان فعالیت،رژیم غذایی، استرس، ابتلا به بیماری
بیمارانی که انسولین را قبل از خواب دریافت می کنند، یا پمپ انسولین دارند ، بایستی 1بار در هفته در ساعت3صبح تست را انجام دهند تا مشخص شود سطح گلوکز خون در طول شب نمی یابد.
اگر استطاعت مالی برای انجام تست را ندارد،روزانه 1الی2بار بصورت تغییر در طی روز انجام دهد.

نحوه برخورد با نتایج SMBG
بیماران بایستی آموزش داده شوند که نتایج گلوکز خون خود را ثبت نمایند و با ارزیابی تغییرات قندخون خود میزان انسولین را بر اساس نیاز ، براساس الگوریتم ، و با مشورت پزشک یا دهند.
تمایل به قطع انجام SMBG در بیمارانی مشاهده می شود که آموزش لازم و کافی در این زمینه ندیده اند.( اهمیت نقش آموزش)
بیمارانی که درمان ویژه انسولین دارند،ممکن است توصیه شوند که از الگوریتم جهت تغییر مقدار انسولین بر پایه مقادیر بیشتر یا کمتر از مقدار هدف و میزان کربوهیدرات مصرف شده استفاده کنند.
الگوی پایه تزریق انسولین باید بوسیله SMBG برای 1الی2 هفته تعیین شود.

هموگلوبین گلیکوزیلهHgbA1C
آزمایش ادرار از نظر گلوکز:
نتایج دقیقا بیانگر سطح گلوکز خون در زمان انجام تست نمی باشد.
آستانه کلیوی گلوکز200-180mg/dl می باشد که خیلی بالاتر از سطوح گلوکز خون هدف می باشد.
تشخیص هیپوگلیسمی غیر ممکن می شود.
بیمار ممکن احساس خوب کاذب مبنی بر تحت کنترل داشتن قند خون خود پیدا کند.
داروهای گوناگون مانند آسپیرین ،ویتامین c، آنتی بیوتیکها ممکن است با نتایج تست تداخل داشته باشد.
در سالمندان و بیماران کلیوی آستانه کلیوی گلوکز بالاتر می رود.

دارو درمانی( درمان با انسولین)
دوره زمانی دارو شروع اثر اوج اثر طول مدت اثر اندیکاسیون
سریع الاثر لیسپرو 15-10 1 3 کاهش سریع گلوکز

کوتاه اثر ریگولار 1-30 3-2 6-4 30-20 قبل از غذا

متوسط الاثر NPH 4-2 12-6 20-16 بعد از غذا

طویل الاثر اولترا لنت 8-6 16-12 30-20 کنترل گلوکز ناشتا

بسیار طویل الاثر لنتوس 1 مداوم 24 دوز پایه

رژیم های انسولین
رژیم عادی:
یک یا چند تزریق انسولین کوتاه اثر و متوسط الاثر در روز بصورت مخلوط
هدف: پیشگیری از عوارض حاد دیابت0 هیپوگلیسمی یا هیپر گلیسمی علامت دار، سالمندانی که توانایی مراقبت از خود را ندارند.
رژیم ویژه:
3 یا 4 بار تزریق انسولین در روز
هدف: انعطاف پذیری بیشتر جهت تغییرمیزان انسولین مصرفی از روزی به روزی دیگر بر اساس تغییرات مصرف غذا و فعالیت در هنگام استرس و بیماری

عوارض انسولین درمانی
واکنش های آلرژیک موضعی ( قرمزی، تورم، تندرنس و سفتی)
واکنش آلرژیک سیستمیک
لیپو دیستروفی
لیپو آتروفی
لیپو هیپر تروفی
مقاومت به انسولین
هیپر گلیسمی صبحگاهی
نقصان انسولین
پدیده داون
اثر سوموجی

علل هیپرگلیسمی صبحگاهی
نقصان انسولین:
افزایش پیشرونده گلوکز خون از زمان بخواب رفتن تا صبح
درمان: افزایش انسولین متوسط الاثر یا طویل الاثر غروب ( قبل از شام یا در هنگام خواب)
پدیده داون: افزایش قند خون از ساعت 3 صبح به بعد
درمان: تغییر دوز انسولین متوسط الاثر غروب از قبل از شام به قبل از خواب
اثر سوموجی: سطح طبیعی یا بالا رفته گلوکز در هنگام خواب که تا ساعت 2الی3 به سطح هیپو می رسد که به دلیل افزایش هورمون رشد دوباره افزایش می یابد.
درمان: کاهش انسولین متوسط الاثر غروب ( قبل از شام یا هنگام خواب) و یا افزایش مصرف ویده های غذایی مختصر در موقع خوابیدن.

روش های آلتر ناتیو تجویز انسولین
قلم های انسولین : Insulin pen
تزریق کننده جت: Jet Insulin
پمپ انسولین: Insulin pomp
انسولین استنشاقی: Insulin Inhalation
پیوند سلول های پانکراس: Islet celltransplants

داروهای ضد دیابت خوراکی
سولفونیل اوره های نسل اول
کلرپروپامید (100،250)
تولازامید، تولبوتامید
سولفونیل اوره های نسل دوم
گلیپی زید( 10،5)
گلی بورید(،1/25، 2/5، 5، 6 )
بی گوانید ها
متفورمین( 850،500)
مهار کننده های آلفاگلوکوزیداز
آکاربوز( 50،100)
تیازولیدین ها، مگلی تینیدها

عوارض جانبی سولفونیل اوره ها:
علائم گوارشی، هیپوگلیسمی، واکنش های پوستی
تداخل داروئی با سولفانامید ها، کلرامفنیکل، کلوفیبرات، فنیل بوتازون( تقویت اثرهیپوگلیسمی)
دیورتیک های دفع کننده پتاسیم، کورتیکواستروئیدها،ترکیبات استروژنی، دیلانتین( سطح گلوکز خون)
سالیسیلات ها، پروپرانولول،مهار کننده های منوآمین اکسیداز (هیپوگلیسمی)
عوارض جانبی بی گوانید ها:
اسیدوز لاکتیک
تداخل داروئی با ضد انعقاد ها ، کورتیکواستروئید ها، دیورتیک ها، دارو های ضد بارداری خوراکی
ممنوعیت: انفارکتوس حاد میوکارد، اختلال کلیوی( کراتینین بیشتر از1/4 )

عوارض جانبی مهار کننده های آلفاگلوکوزیداز:
هیپوگلیسمی، اسهال و نفخ
عوارض جانبی تیازولیدین ها:
تاثیر بر روی عملکرد کبد( انجام آزمایشات کبد هر 1ماه در 1سال اول و سپس هر 3ماه یک بار
عوارض جانبی مگلی تینید ها:
هیپوگلیسمی

آموزش
دیابت ملیتوس یک بیماری مزمن است، لذا بیمار دیابتی بایستی راجع به تغذیه، اثر و عوارض جانبی داروها، ورزش، پیشرفت بیماری، راهبردهای پیشگیری، تکنیک های پایش و ارزشیابی و تنظیم داروها آگاه و آموزش دیده باشد.
آموزش و مهارت ها در 2گروه تقسیم می شود:
1-اطلاعات و مهارت های پایه یا ضروری برای ابقا و تداوم آموزش
(پاتوفیزیولوژی ساده، راهکار های درمان، پیشگیری از عوارض حاد، اطلاعات روزمره)
آموزش پیشرفته و مداوم
(یاد گرفتن تغییر انسولین و رژیم غذایی و آماده شدن برای مسافرت، آموزش مراقبت از پاها،چشم ها، بهداشت عمومی شامل مراقبت از پوست و بهداشت دهان و دندان، درمان ریسک فاکتور ها کنترل فشارخون، چربی و گلوکز خون
آموزش در مورد وسایل جدید وجایگزین).

اجرای طرح مراقبتی
آموزش خود تجویزی انسولین
نگهداری انسولین
انتخاب سرنگ
آماده سازی دارو برای تزریق: مخلوط کردن انسولین
کشیدن انسولین به داخل سرنگ
انتخاب موضع تزریق و تغییر آن
آماده سازی پوست
وارد کردن سر سوزن

ارتقاء مراقبت در منزل
برطرف کردن هر عامل زمینه ای (از قبیل کمبود آگاهی، نارسایی در مراقبت از خود، بیماری دیگر)
ساده سازی رژیم درمانی در صورتی که رعایت آن برای بیمار مشکل باشد.
تنظیم رژیم درمانی (تنظیم رژیم غذایی یا برنامه انسولین به طوری که انعطاف پذیری را افزایش دهد).
طراحی یا بستن قراردادی با بیمار که دارای اهدافی ساده و قابل اندازه باشد.
تشویق و تقویت مثبت رفتارهای انجام شده توسط بیمار و اجتناب از تمرکز بر روی رفتارهایی که در آن قصور انجام شده است.
کمک به بیمار جهت شناسایی توانایی های بالقوه وی و ایجاد انگیزه.
تشویق بیمار جهت دنبال کردن مقاصد و رسیدن به اهداف به جای تمرکز بر بیماری دیابت.

عوارض دیابت
عوارض حاد دیابت هیپوگلیسمی
کتو اسیدوز دیابتی (DKA)
سندرم هیپرگلیسمی هیپر اسمولار غیر کتوزی (HHNS)

عوارض مزمن (بلند مدت) دیابت بیماری عروق بزرگ قلب
مغز
بیماری عروق کوچک کلیه
چشم
نوروپاتی دیابتی اعصاب محیطی (حسی حرکتی)
اعصاب خود کار
سودوموتور

عوار ض حاد دیابت
هیپوگلیسمی:
به کاهش قند خون کمتر از 60-50 mg/dl گویند.
در اثر افزایش دوز انسولین یا داروی ضد دیابت خوراکی، خوردن غذای کم یا فعالیت جسمی زیاد گویند.
تظاهرات بالینی:
در دو گروه طبقه بندی می شود: علایم آدرنرژیک و علایم سیستم اعصاب مرکزی (CNS).
در هیپوگلیسمی خفیف کاهش قند خون تحریک اعصاب سمپاتیک
افزایش میزان اپی نفرین و نوراپی نفرین تعریق، لرزش، تاکیکاردی، طپش قلب، عصبانیت و گرسنگی.
در هیپوگلیسمی متوسط کاهش قند خون محرومیت سلولهای مغزی از دریافت گلوگز اختلال عملکرد سیستم اعصاب مرکزی ناتوانی در تمرکز، احسای سبکی سر، گیجی، کاهش حافظه، بیحسی لب و زبان، تکلم مبهمف عدم هماهنگی عضلات، تغییرات عاطفی، رفتارهای بی منطق یا تهاجمی.

هیپوگلیسمی شدید:
تخریب سیستم اعصاب مرکزی عدم آگاهی به زمان و مکان تشنج و از دست دادن سطح هوشیاری.
درمان
تجویز 15-10 گر م کربوهیدرات ساده سریع الاثر به صورت خوراکی:
3 یا 4 قرص گلوگز تهیه شده یا
6-4 اونس آب میوه یا
10-6 شکلات طبی یا معمولی یا
3-2 قاشق چایخوری عسل یا شکر
اندازه گیری قند خون بایستی 15 دقیقه بعد انجام شود، در صورت کمتر از 75-70 mg/dl درمان تکرار گردد.
زمانی که علایم برطرف شد یک وعده غذای مختصر(به شرطی که به وعده غذایی اصلی بیمار نزدیک نباشد) حاوی پروتئین و نشاسته توصیه می گردد. (شیر یا لقمه ای نان وپنیر)

در موارد اورژانس
در بیماران بیهوش که قادر به بلع نمی باشند تزریق 1 میلی گرم گلوکاگون به صورت زیر جلدی توصیه می شود.
بعد از تزریق گلوکاگون و هوشیاری بیمار دادن قند ساده و پس از آن یک غذای مختصر جهت پیشگیری از عود افت قند توصیه می گردد.
بیمارانی که در بیمارستان دچار کاهش سطح هوشیاری می شوند تجویز 50-25 میلی لیتر از دکستروز 50 درصد به صورت وریدی توصیه می گردد.
آموزش به بیمار
ارتقاءمراقبت در منزل
مر اقبت جامعه محور

کتواسیدوز دیابتی
در اثر فقدان یا کمبود شدید انسولین ایجاد می شود این مسئله موجب ایجاد اختلال در متابولیسم کربوهیدرات، پروتئین و چربی می گردد. سه ویژگی بالینی آن عبارتند از:
هیپرگلیسمی
کم آبی و از دست دادن الکترولیت ها
اسیدوز
سه علت ایجاد کننده DKA عبارتند از :
کاهش مقدار انسولین یا فراموش کردن تزریق آن
بیماری یا عفونت
دیابت تشخیص داده نشده و درمان نشده

تظاهرات بالینی:
پلی اوری، پلی دیپسی، تاری دید، ضعف و سر درد
هیپوتانسیون وضعیتی
بروز عوارض گوارشی( تهوع، بی اشتهایی، استفراغ ، درد شکم)
بوی استون از دهان بیمار وتنفس کاسمول
تغییر در وضعیت ذهنی از حالت هوشیاری تا کما وجود دارد.
یافته های تشخیصی
سطوح قند خون بین 800-300mg/dl یا بیشتر
وجود اسیدوز به همراه کاهش سطح بیکربنات و PHپایین یا اسیدی مشخص می شود.
سدیم و پتاسیم ممکن است کم ، بدون تغییر و یا افزایش یابد.
کراتینین، BUN، هماتوکریت و هموگلوبین ممکن است بدلیل کم آبی افزایش یابند.

پیشگیری:
آموزش قواعد ”روز بیماری“یا Sick Day
انسولین و یا داروی ضد دیابت خوراکی خود را طبق دستور مصرف کند.
هر4-3 ساعت قند خون وکتون ادرار را اندازگیری کند.
در صورت بالا بودن قند بیشتر از 300mg/dl و کتون در ادرار به پزشک خود اطلاع دهد.
بیمار ممکن است به دوز تکمیلی انسولین ریگولار هر 4-3 ساعت احتیاج پیدا کند.
اگر از رژیم معمول خود نمی تواند پیروی کند، از غذاهای نرم هر 6تا8 بار استفاده نماید.
اگر استفراغ ،اسهال ویا تب مقاوم دارد ، مایعات هر نیم الی 1 ساعت بمنظور پیشگیری از دزئیدراتاسیون استفاده کند.
در صورت استفراغ ، تهوع و اسهال پزشک خود رامطلع سازد زیرا ممکن است نیاز به بستری داشته باشد.
درمان :
درمان هیپوگلیسمی، کم آبی ،جایگزینی آب و الکترولیت، تصحیح اسیدوز

درمان و مداخلات پرستاری
هدف: تصحیح کم آبی، جایگزینی الکترولیت ها، تصحیح اسیدوز
رهیدراتاسیون
دریافت 10-6 لیتر مایعات وریدی( ناشی از پلی اوری،اسهال،استفراغ،هیپرونتیلاسیون
نرمال سالین وریدی0/9% با سرعت بالا0/5تا1لیتر در هر ساعت در طی 3-2ساعت اول و یا نرمال سالین 0/45% دربیماران مبتلا به هیپرتانسیون،هیپرناترمی و CHF
زمانی که سطح قند خون به 300mg/dl رسید شروع D/W5%
کنترل و پایش علایم حیاتی،قند خون،کتون ادرار،کنترل جذب و دفع مایعات، بررسی ریه ها،بررسی بیماران سالمند،کلیوی و نارسایی قلبی از نظر افزایش بار مایعات

جایگزینی الکترولیت ها
مهمترین الکترولیتی که متعاقب پلی اوری، رهیدراتاسیون و تجویز انسولین از دست می رود k می باشد.
تجویز kبدلیل از دست رفتن k خارج سلولی و خطر هیپوکالمی
تجویز k به میزان 40mEq در ساعت ممکن است به مدت چندین ساعت لازم باشد.
بررسی مکررECG هر 4-2 یکباردر شروع درمان و کنترل k در 8 ساعت اول
درمان ضروری می باشد.
تصحیح اسیدوز
تجویز انسولین به صورت وریدی با سرعت کم و بطور مداوم
کنترل قند خون، در صورت رسیدن قند خون به میزان 300-250mg/dl تجویز دکستروز 50% با نرمال سالین 45% یا دکستروز 5% و نرمال سالین
انسولین بایستی تازمان شروع مجدد تزریق زیر جلدی آن بصورت وریدی داده شود و سطح بیکربنات به 18-15mEq/L برسد.

مقایسه DKA با HHNS
ویژگیها DKA HHNS

بیماران مبتلا دیابت نوع 1 دیابت نوع2
عوامل مستعد کننده حذف انسولین، عفونت،جراحی عفونت، جراحی
سکته قلبی ومغزی سکته قلبی ومغزی
شروع کمتر از 24 ساعت طی چند روز
قند خون بیشتر از 400-250mg/dl بیشتر از 600mg/dl
PH کمتر از 7/3 طبیعی
کتون وجود دارد وجود ندارد
اسمولاریته 350-300mosml/l بیشتر از 350mosmol/l
بیکربنات کمتر از 15 mEq/l طبیعی
CR,BUN افزایش افزایش

تشخیص های پرستاری در دیابت
خطر کاهش حجم مایعات در ارتباط با پر ادراری و دهیدراتاسیون
اختلال در تغذیه در ارتباط با عدم تعادل بین انسولین، غذا و فعالیت جسمی
کمبود آگاهی راجع به مهارت ها و اطلاعات مراقبت از خود در ارتباط با دیابت
احتمال عدم توانایی مراقبت از خود در ارتباط با اختلالات جسمی و یا عوامل اجتماعی
اضطراب در رابطه با از دست دادن کنترل ، ترس از ناتوانی در درمان دیابت ، داشتن اطلاعات غلط راجع به دیابت، ترس از عوارض دیابت

مداخلات پرستاری در دیابت
بررسی وضعیت مایعات و الکترولیت ها
کنترل گلوکز خون
تجویز مایعات ، انسولین و سایر داروها
پیشگیری از هیپرکالمی و هیپوکالمی
کنترل جذب و دفع مایعات
کنترل علایم حیاتی
بررسی گازهای خون شریانی
کنترل الکتروکاردیوگرافی
آموزش در جهت پیشگیری از بروز مجدد DKA

عوارض بلند مدت دیابت
بدلیل افزایش طول عمر بیماران مبتلا به دیابت عوارض بلند مدت در این بیماران شایعتر شده است.
عوارض بلند مدت در هر دو نوع دیابت 1و2 دیده می شود.
عوارض بلند مدت معمولا زودتر از10-5 سال بروز نمی کند.
بیماری های کلیوی در بیماران دیابتی نوع1 و عوارض قلبی عروقی در نوع2 شایعتر می باشد.
عوارض عروق بزرگ
تغییرات ایجاد شده در عروق خونی متوسط تا بزرگ بدن ایجاد می شوند.
دیواره عروق خونی ضخیم، اسکلروزه شده و بوسیله پلاک ها مسدود می شوندو نهایتا عروق مسدود می شوند.
بیماری شریان کرونر، عروق مغزی و عروق محیطی 3 نوع اصلی از عوارض عروق بزرگ می باشد.
انفارکتوس میوکارددر مردان دیابتی 2برابر ودر زنان 3 برابر شایعتر می باشد.
بیماری عروق کرونر علت 60-50% علل مرگ و میر در بیماران دیابتی است.
علایم تیپیک ایسکمی ممکن است در بیماران دیابتی وجود نداشته باشد ( MI خاموش بدلیل نوروپاتی اعصاب خودکار).

پایان