انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی
انفارکتوس میوکارد فرایندی است که در آن ناحیه ای از سلولهای میوکارد بطور دایمی تخریب می شود. MI معمولا نه همیشه در اثر کاهش جریان خون شریان کرونر متعاقب آترواسکلروز و انسداد کامل شریان توسط آمبولی یا ترومبوز نیز ایجاد می گردد.
بدلیل وجود شباهت در فرایند آنژین ناپایدار و MI حاد و نکات متفاوت در راستای تداوم واژه سندرم حاد کرونر (ACS) ممکن است برای این تشخیص ها به کار رود. دیگر علل ایجاد کننده MI شامل اسپاسم عروق (یک انقباض یا تنگی ناگهانی (شریان کرونر) کاهش تامین اکسیژن (به دنبال فقدان حاد خون، کم خونی، یا کاهش فشار خون) و افزایش تقاضای اکسیژن (متعاقب سرعت بالای ضربان قلب، تیروتوکسیکوز، خوردن کوکائین) می باشند از طرف دیگر عدم تعادل عمیق بین تقاضای میوکارد به اکسیژن و تامین اکسیژن وجود دارد. اصطلاحات انسداد کرونر، حمله قلبی و MI بطور مترادف بکار می روند اما واژه MI بیشتر متداول است. ناحیه انفارکته بتدریج در گسترش است به طور اولیه سلول ها از اکسیژن محروم می شوند ایسکمی متعاقب آن رخ داده و سپس در صورت فقدان اکسیژن منطقه دچار انفارکتوس یا مرگ سلول می گردد.
منبع : اینترنت
علل و شیوع و عوامل خطر
بیشتر حملات قلبی توسط یک لخته که یکی از رگهای کرونر را مسدود می کند (رگهای خونی که خون و اکسیژن را به عضله قلب می رسانند) ایجاد می شوند. لخته معمولا در یک رگ کرونر که قبلا بعلت تغییرات آترواسکلروز باریک شده، تشکیل می وشد. پلاک آترواسکلروزی داخل دیواره رگ گاهی ترک برمی دارد و این امر تشکیل لخته را که ترومبوز نیز نامیده می شود، شروع می کند.
لخته درون رگ کرونری، جریان خون و اکسیژن رسانی به عضله قلبی را مختل می کند که سبب مرگ سلولهای قلبی در آن ناحیه می شود. ماهیچه قلبی آسیب دیده، توانایی خود برای انقباض را از دست می دهد، و عضله قلبی باقی مانده برای جبران منطقه آسیب دیده وارد عمل خواهد شد. گاهی استرس شدید، ناگهانی می تواند یک حمله قلبی را شروع کند. تخمین دقیق شیوع حملات قلبی دشوار است زیرا حدود 000/200 تا 000/300 بیمار هر ساله در امریکا قبل از رسیدن به خدمات پزشکی می میرند. تخمین زده می شود که تقریبا 1 میلیون بیمار هر ساله با حمله قلبی به بیمارستان مراجعه می کنند.
عوامل خطر برای بیماری عروق کرونر و حمله قلبی شامل:
سیگار فشار خون بالا چربی زیاد رژیم غذایی
کنترل نامناسب کلسترول خون، بویژه LDL (کلسترول بر) بالا و HDL (کلسترول خوب) پایین
بیماری قند قون جنس مذکر سن وراثت
بسیاری از فاکتورهای خطر نامبرده به اضافه وزن مربوط است.
عوامل خطر جدیدتری برای بیماری عروق کرونر در چند سال گذشته مشخص شده اند. این عوامل شامل هموسیتئین بالا، CRP (C-reactive protein) و سطح فیبرینوژن است. هموسیستئین یک اسید آمینه است. CRP با واکنش های التهابی مرتبط است و فیبرینوژن یک جزء سیستم انعقادی خون است. هموسیستئین بالا با مشتقات اسیدفولیک قابل درمان است. تحقیقات همچنان در مورد ارزش عملی این فاکتورهای جدید ادامه دارد. حملات قلبی مسئول 1 از هر 5 مرگ می باشد این بیماری یک علت عمده مرگ ناگهانی در بالغین است.
منبع: اینترنت سایت ویکپدیا
علائم بالینی انفارکتوس میوکارد
علائم اصلی انفارکتوس میوکارد عبارتند از:
1- قلبی عروقی: درد قفسه ی سینه که یک درد فشارنده، سنگین و له کننده است که به طور ناگهانی بروز می کند. محل دقیق و اختصاصی این درد در ناحیه پشت استرنوم بوده، به ناحیه اپی گاستر، فک تحتانی، بازوی چپ و پشت انتشار می یابد. این درد ممکن است در بسیاری از افراد بخصوص در افراد مسن و بیماران دیابتی ناچیز یا حتی وجود نداشته باشد (به نام حمله قلبی خاموش)
(ص 126 از کتاب Icu.ccu دیالیز، حسین شیری، ملاحت نیکروان مفرد. انتشارات نور دانش، چاپ دوم.
این درد بیش از 30 دقیقه طول می کشد و ممکن است اصلا ساکت نشود. حالت پیشرونده دارد، یعنی اول کم است و به تدریج افزایش می یابد بنابراین یکنواخت نیست گاهی فقط انتشار درد رخ می دهد. مثلا بازوی چپ دچار درد می شود و در ناحیه پشت استرنوم دردی وجود ندارد (کتاب ICU.CCU دیالیز) (حسین شیری، ملاحت نیکروان مفرد، انتشارات نور دانش، چاپ دوم)
درد ممکن است شدید و زیاد و یا خفیف و نامشخص باشد و به صورت زیر احساس می شود: حالت فشاری یا چیز سنگین. نوار محکم دور سینه. یک فیل روی سینه شما نشسته است. منبع: اینترنت
2- تپش قلب، 3- صداهای قلبی ممکن است شامل ، و وقوع مورد جدید باشد 4- افزایش اشباع ورید گردن ممکن است در صورتی که MI باعث نارسایی قلب شود مشاهده گردد 5- افزایش فشار خون ممکن است به دلیل تحریک سمپاتیک یا کاهش فشار خون ناشی از کم شدن قدرت انقباض پذیری، شوک، کاردیوژنیک یا داروها ایجاد شود. 6- اختلالات نبض ممکن است نشان دهنده فیبریلاسیون دهلیزی باشد. 7- بعلاوه تغییرات قطعه ST و موج T، ECG ممکن است تاکیکاردی، برادیکاری و دیس رتیمی را نشان دهد.
(ص 144 برونر و سولارت ویرایش صدیقه سالمی، ویرایش یازدهم (2008). نشر سالمی، چاپ دوم 1387)
2- تنفس: 1- تنگی نفس همراه با درد ایجاد می شود و علت آن اختلال در جریان خون و افزایش فشار خون مویرگ های ریوی و احتقان ریوی است.
(ص 126 کتاب ICU.CCU. دیالیز مولفین: حسین شیری- ملاحت نیکرن مفرد. انتشارات نور دانش چاپ دوم 1386)
2- تنفس کوتاه 3- افزایش سرعت تنفس 4- ادم ریوی نیز ممکن است وجود داشته باشد. (ص 144 برونر و سودارث . ویرایش صدیقه سالمی. ویرایش نشر سالمی. چاپ دوم 1387)
3- ادراری تناسلی: کاهش برون ده ادراری ممکن است نشان دهنده شوک کاردیوژنیک باشد. (ص 144. برونر سودارث، ویرایش صدیقه سالمی. ویرایش نشر سالمی، چاپ دوم 1387.
4- پوست: تعریق همراه با درد اولیه است. 2- پوست سرد و مرطوب بوده 3- عرق سرد بر پیشانی می نشیند که می تواند به دلیل تحریک سمپاتیک باشد. (ص 126: کتاب Icu.ccu دیالیز. حسین شیری، ملاحت نیکروان مفرد، انتشارات نور دانش چاپ دوم 1386 4- ظاهر رنگ پریده ناشی از تحریک سمپاتیک و ناشی از فقدان انقباض پذیری که نمایانگر وجود شوک کاردیوژنیک است. ادم وابسته ممکن است ناشی از انقباض پذیری نامناسب به وجود آید. (ص 144. برونر و سودارث. ویرایش صدیقه سالمی، ویرایش یازدهم (2008)، نشر سالمی، چاپ دوم 1387)
5- عصبی: 1- اضطراب، 2- بی قراری 3- سبکی سر ممکن است نشان دهنده افزایش تحریک سمپاتیک یا کاهش انقباض پذیری و اکسیژن رسانی مغز باشد 4- اگر بیمار ترومبولیتیک دریافت می کند سردرد، اختلالات بینایی، تغییر تغییر در گفتار، تغییر در عملکرد حرکتی و تغییرات بیشتر در سطح هوشیاری ممکن است نمایانگر خونریزی مغز باشد. (ص 144. برونرو سودارث. ویرایش صدیقه سالمی، ویرایش یازدهم (2008)، نشر سالمی، چاپ دوم 1387)
5- غش کردن وضعیتی که طی آن بیمار دچار سرگیجه و سقوط می شود اما از هوش نمی رود. در واقع بیمار به علت ضعف و ناتوانی قادر به صحبت نیست، اما صداهای محیط را می شنود. در صورت وقوع بیهوشی، به آن سنکوب می گویند. علت بروز این عارضه، کاهش جریان خون مغزی است که حتی ممکن است به کما بیانجامد. (ص 126 کتاب Icu.ccu دیالیز. مولفین حسین شیری- ملاحت نیکروان مفرد، انتشارات نور دانش چاپ دوم 1386)
6- تشنج: گاهی به دنبال کاهش جریان خون مغز، بیمار دچار تشنج می شود. 7- سایکوز: بعضی اوقات به خصوص در افراد مسن ممکن است MI با علامت سایکوز همراه باشد. بنابراین اگر بیماران مسن بدون سابقه ی بیماری روانی، با سایکوز مراجعه نمایند، باید حتما آنها کنترل شود. (ص 126. کتاب Icu.ccu. دیالیز. مولفین حسین شیری، ملاحت نیکروان مفرد (انتشارات نور دانش. چاپ دوم 1386)
6- روانشناختی: ترس به همراه احساس مشرف به مرگ بودن. (ص 144. برونر و سودارث. ویرایش صدیقه سالمی، ویرایش یازدهم (2008)، نشر سالمی، چاپ دوم 1386).
7- معدی، روده ایی: تهوع و استفراغ که معمولا در آنژین ناپایدار دیده می شود. اما استفراغ فقط مختص انفارکتوس میوکارد است. (مرکز، درد و تهوع، استفراغ در مغز در نزدیکی به هم قرار دارند.
(ص 126. کتاب Icu.ccu دیالیز، مولفین حسین شیری، ملاحت نیکروان مفرد، انتشارات نور دانش چاپ دوم 1386)
بررسی های تشخیص
تغییرات ECG اسکیمی و انفارکتوس میوکارد باعث ایجاد تغییراتی در موج ، قطعه ST و موج T می گردد. بافت انفارکته یک موج Q مشخص ایجاد می کند (موج Q طبیعی بسیار کوچک است یا اصلا وجود ندارد) بافت ایسکمیک باعث بالا رفتن قطعه ST و بلند شدن یا معکوس شدن موج T می شود. در طول دوره MI، تغییرات ECG ابتدا در قطعه ST، سپس در موج T، و بالاخره در موج Q اتفاق می افتد. با اینکه قطعه ST و موج T با بهبود میوکارد به حالت طبیعی برمی گردند، اما موج Q غیرطبیعی باقی خواهند ماند.
مطالعات آزمایشگاهی: یافته های آزمایشگاهی شامل افزایش سطح ایزوآنزیم های CPK-MB (ایزوآنزیمی از CPK که تنها در عضله قلبی یافت می شود) و LDH1 سرم، افزایش گلبولهای سفید و افزایش سرعت رسوب گلبولهای قرمز می باشند. سطح سرمی CPK-MB 4 تا 6 ساعت بعد از شروع درد قفسه صدری افزایش می یابد و در 12 تا 18 ساعت بعد به حداکثر میزان خود رسیده، در طی 4-3 روز به سطح طبیعی خود برمی گردد.
LDH1 در عضله قلب زیاد است و هنگامی که آسیب میوکارد ایجاد شد به داخل سرم می ریزد. LDH1 در طی 12 ساعت بعد از شروع آسیب میوکارد افزایش می یابد و در عرض 48-24 ساعت به حداکثر میزان خود می رسد و در 10 روز بعد به آهستگی به حد طبیعی خود برمی گردد. لکوسیتوزاز 000/10 تا 000/20 سلول در میلی متر مکعب در دومین روز بعد از MI اهر می شود و در عرض یک هفته ناپدید می گردد.
تصویرنگاری هسته ای: تصویرنگاری هسته ای یک روش جدید برای تشخیص MI است در سینتی گرام یا سینتی اسکن معمولا از انتشار اشعه گاما بوسیله یک رادیو ایزوتوپ استفاده می شود.
تکنزیوم m99 پیروفسفات نشاندار به کلسیم موجود در منطقه نکروزه میوکارد متصل می گردد و مناطقی که این ماده را جذب کرده اند (نقاط داغ) در تصویربرداری هسته ای دیده می شوند این نقاط نشانگر سطوح انفارکتوس هستند، ولی بعلت اینکه این آزمون تا 24 ساعت نتایج مثبت نمی دهد، لذا برای تشخیص MI حاد در مراحل ابتدایی بکار نمی رود. آنتی میوزین نشاندار با رادیواکتیو ماده دیگری است که برای تصویرنگاری نقاط داغ استفاده می گردد. تالیوم- 201 رادیوایزوتوپ دیگری است که نقاط سرد را در تصویرنگاری نواحی ایسکمیک یا دچار انفارکتوس ایجاد می نماید.
این روش ارزش تشخیص محدودی دارد چرا که در افتراق بین یک ناحیه انفارکته و یک اسکار قدیمی ناشی از انفارکتوس قدیمی قابل استفاده نیست. اسکن MUGA نیز مورد استفاده قرار می گیرد.
توموگرافی انتشار پوزتیرون: توموگرافی انتشار پوزتیرون یک روش تصویرنگاری است که در ارزیابی متابولیسم قلب و بررسی خون رسانی استفاده می شود پزشکان قادرند بیماری شریان کرونری شدید را با استفاده از این تکنیک بررسی کنند.
تصویرنگاری بوسیله رزونانس مغناطیسی (M.R.I) تصویرنگاری بوسیله M.R.I در ارزیابی اختلالات ساختمانی قلب استفاده می شود این روش مخصوصا در ترسیم تغییرات ساختمانی در میوکارد و پریکارد باارزش است.
اکوکاردیوگرافی: اکوکاردیوگرافی در بررسی توانایی دیواره قلب در انقباض و انبساط قابل استفاده است. ترانس دیوسر بر روی سینه قرار می گیرد و تصاویر بر صفحه مانیتور ظاهر می گردد علاوه بر این اکوکاردیوگرافی در ارزیابی عملکرد دریچه ها استفاده می شود.
اکوکاردیوگرافی از طریق مری:
اکوکاردیوگرافی از طریق مری یک تکنیک جدید در تصویرنگاری است.در این روش ترانس دیوسر روی دیواره مری قرار می گیرد و چون فضای بین ترانس دیوسر و قلب نیست. تصویر میوکارد واضح تر است این روش بویژه در مشاهده سطح خلفی قلب مورد استفاده قرار می گیرد.
(ص 107. کتاب پرستاری داخلی – جراحی. لانکمن- سورنسن، نوبت چاپ اول (تابستان 1373).
کراتین کیناز و ایزوآنزیم های آن
سه نوع ایزوآنزیم شامل CK-MM (عضله اسکلتی) CK-MB (عضله قلب) و CK-BB (بافت مغز) وجود دارد. CK-MB ایزوآنزیم اختصاصی قلب است. به عبارت دیگر CK-MB فقط در سلولهای قلب یافت می شود. و بنابراین در صورت وارد شدن صدمه به این سلولها سطح CK-MB در خون افزایش می یابد. CK.MB اختصاصی ترین شاخص برای تشخیص MI حاد است که در عرض یک ساعت شروع به افزایش کرده و به صورت 24 ساعت به بالاترین حد در یک MI می رسد در صورت خون رسانی مجدد ناحیه (مثل درمان ترومبولیتیک یا PTCA) حداکثر اوج افزایش آن زودتر می باشد.
میوگلوبین: میوگلوبین یک پروتئین هم است که به انتقال اکسیژن کمک می کند همانند ایزوآنزیم CK-MB میوگلوبین در عضله قلب و اسکلتی یافت می شود. میوگلوبین در عرض 1 تا 3 ساعت شروع به افزایش نموده و حداکثر اوج افزایش 12 ساعت بعد از وقوع علایم دیده می شود. افزایش میوگلوبین در واقعه حاد قلبی خیلی اختصاصی نیست، اما نتایج منفی آن یک معیار عالی برای رد MI حاد می باشد.
ترپونین: پروتئینی است که در میوکارد یافت می شود فرایند انقباض میوکارد را تنظیم می کند دارای 3 ایزومر (T,I,C) است. بدلیل اندازه کوچکتر و افزایش اختصاصی در عضله قلب، ترپونین I بیشتر در شناسایی واقعه قلبی بکار می رود. افزایش روع و اوج میزان ترپونین سرم خون تقریبا شبیه CK-MB است. اما مدت طولانی تری حداکثر تا 3 هفته بالا باقی می ماند. آنژین ناپایدار می تواند عامل افزایش ترپونین باشد. (ص 146. برونروسودارث (داخلی جراحی) ویرایشی صدیقی سالمی ویرایش یازدهم (2008) نشر سالمی چاپ دوم (1387).
تشخیص پرستاری: تشخیص های پرستاری عمده بیمار بر اساس تظاهرات بالینی، شرح حال پرستاری، و اطلاعات بدست آمده از بررسی تشخیص ممکن است شامل موارد زیر باشد. 1- کاهش خون رسانی میوکارد به دلیل کاهش جریان خون کرونر ناشی از ترومبوز کرونر و پلاک آترواسکلروتیک 2- اختلال بالقوه تبادل گازی به دلیل افزایش حجم مایعات ناشی از اختلال در عملکرد بطن چپ 3 تغییر بالقوه خون رسانی بافت به دلیل کاهش برون ده قلب ناشی از اختلال در عملکرد بطن چپ 4 اضطراب به دلیل ترس از مرگ 5 کمبود آگاهی در مورد مراقبت از خود بعد از MI
(ص 151 برونر و سودارث (داخلی جراحی). ویرایش صدیقه سالمی، ویرایش یازدهم (2008) نشر سالمی چاپ دوم (1387).
نشانه ها و آزمایشات
در حین یک آزمایش بالینی، پزشک معمولا متوجه پالس سریع می شود فشار خون ممکن است طبیعی، بالا یا پایین باشد در زمان سمع قفسه سینه با گوشی پزشکی، پزشک ممکن است کراکل های ریوی، سوفل قلبی یا سایر صداهای غیرطبیعی را بشنود.
تستهای زیر می توانند حمله قلبی و میزان صدمه قلبی را نشان دهند.
تست نوار قلب (ECG) یک عدد یا مکرر در عرض چند ساعت – اکوکاردیوگرافی – آنژیوگرافی قلب – ونتریکولوگرافی هسته ای
تستهای زیر فرآورده های ناشی از آسیب قلب و فاکتورهای بین خطر بالای حمله قلبی را نشان دهند:
تروپونین آی و تروپونین تی (پروتئین های درگیر در انقباض عضلانی
CPK-MB, CPK میوگلوبین سرم
درمان
حمله قلبی یک اورژانس پزشکی است! بستری و احتمالا مراقبت های ویژه موردنیاز است.
پایش مداوم نوار قلب سریعا آغاز می شود، زیرا آریتمی های کشنده (ضربانات نامنظم قلبی) مهمترین علت مرگ در چند ساعت اول پس از حمله قلبی هستند.
اهداف درمان شامل توقف پیشرفت حمله قلبی، کاهش بار قلب و پیشگیری از عوارض می باشد. داروها و مایعات مستقیما از راه یک کاتتر داخل وریدی به درون یک سیاهرگ تزریق می شوند. وسایل پایش متعددی ممکن است لازم باشد. یک سوند ادراری برای پایش دقیق وضع مایعات گذاشته می شود. معمولا اکسیژن تجویز می شود، حتی اگر اکسیژن خون طبیعی باشد. این امر اکسیژن کافی در اختیار بافتهای بدن می گذارد و کار قلب را کم می کند.
منبع: اینترنت
داروهای ضد درد
نیتروگلیسرین وریدی یا سایر داروها برای کنترل درد و کاهش نیاز قلب به اکسیژن بکار می روند. مورفین و داروهای مشابه ضد دردهای قوی هستند که ممکن است برای یک حمله قلبی تجویز شوند.
داروهای ضد انعقادی
اگر EKG ثبت شده حین درد قلبی بصورت بالا رفتن قطعه ST باشد، داروهای ترومبولیتیک (داروهای حل کننده لخته) در عرض 12 ساعت پس از شروع درد سینه ممکن است شروع شوند. این درمان ترومبولیتیک در ابتدا به صورت تزریق آرام استرپتوکیناز یا فعال کننده پلاسمینوژن بافتی شروع و با تزریق وریدی هپارین دنبال می شود.
درمان هپارین به منظور پیشگیری از تشکیل لخته های جدید، برای 48 تا 72 ساعت ادامه می یابد. علاوه بر این وارفارین (کومارین) که خوراکی مصرف می شود، ممکن است جهت پیشگیری از تشکیل لخته های بیشتر تجویز شود درمان ترومبولیتیک برای بیمارانی که دارای خصوصیات زیر باشند مناسب نیست:
خونریزی ها یداخل سر مثل خونریزی داخل جمجمه ای
اشکالات مغزی مثل تومورها یا ناهنجارهای رگهای خونی
سکته مغزی در 3 ماه گذشته (یا احتمالا بیشتر)
ضربه مغزی در 3 ماه گذشته.
علاوه بر این، درمان ترومبولیتیک در افرادی که شرایط زیر را داشته باشند بسیار خطرناک است.
پرفشاری خون شدید
جراحی عمده یا تصادف شدید در 3 هفته گذشته
خونریزی داخلی در 2-4 هفته اخیر
بیماری زخم پپتیک
این درمان در خانم های حامله و افرادی که داروهای ضد انعقادی مثل کومادین مصرف می کنند بسیار خطرناک است.
مصرف داروهای ترومبولیتیک ممکن است با خونریزی شدید همراه شود پزشکتان می تواند در انتخاب درمان مناسب به شما کمک کند.
اساس معالجه یک حمله قلبی درمان ضد پلاکتی است. این درمان می تواند از تجمع پلاکتها در محل آسیب دیده وارده به دیواره مرگ خونی- مثل پارگی در پلاک آترواسکلروزی جلوگیری کند. تجمع پلاکتی و انباشته شدن آنها اولین پدیده ای است که منجر به تشکیل لخته می شود یک داروی ضد پلاکتی پرمصرف آسپرین است. دو داروی ضدپلاکتی مهم دیگر تیکلوپیدین (تیکلید) و کلوپیدوگرل (پلاویکس) هستند.
سایر داروها
مسدودکننده های بتا (مثل متوپرولول، اتنولول و پروپرانولول) به منظور کاهش بار قلب و پایین آوردن فشار خون استفاده می شود.
مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (مانند امیپریل، لیزینوپریل، یا کاپتوپریل) برای پیشگیری از نارسایی قلب و کاهش فشار خون مصرف می شوند.
منبع: اینترنت
درمان طبی
هدف از درمان طبی به حداقل رساندن صدمه میوکارد، حفظ عملکرد میوکارد، و پیشگیری از عوارض است. این اهداف جدید در صدد دستیابی به خون رسانی مجدد ناحیه توسط استفاده فوری از PTCA یا داروهای ترومبولیتیک می باشند. برای به حداقل رساندن صدمه میوکارد نیز از طریق کاهش تقاضای اکسیژن میوکارد و افزایش تامین اکسیژن توسط تجویز داروها و اکسیژن و استراحت در بستر اقدام می شود. رفع درد و تغییرات ECG نشانه های بالینی اولیه تعادل در تامین و تقاضا می باشند، آنها ممکن است خون رسانی مجدد را نشان دهند. مشاهده جریان خون از طریق رگ باز در آزمایشگاه کاتتریزاسیون مدرکی برای خون رسانی مجدد است.
درمان دارویی
بیمار مشکوک به MI دریافت کننده آسپرین، نیتروگلیسیرین، مورفین، یک بتا بلوکر و سایر داروها در تایید تشخیص بیماری می باشد. بنابراین باید ابتدا یک بتا بلوکر را در سرتاسر مدت بستری و پس از ترخیص از بیمارستان نیز دریافت نماید. درمان طویل المدت بتا بلوکرها می توانند میزان شیوع عود وقایع قلبی را کاهش دهد.
ترومبولتیک ها: داروهایی هستند که معمولا به صورت داخل وریدی تجویز می شوند. اگر چه برخی ممکن است آن را مستقیما داخل شریان کرونر در هنگام کاتتریزاسیون قلب تزریق نمایند (نمای 10-28). هدف از درمان باترومبولیتیک ها از بین بردن و تخریب ترومبوس در شریان کرونر (ترومبولیز) است که به این وسیله جریان خون در شریان کرونر مجددا برقرار می شود (خونرسانی مجدد)، اندازه انفارکتوس که به حداقل می رسد و عملکرد بطن حفظ می شود. با وجود اینکه ترومبولیتیک ها ممکنست ترومبوز را حل نمایند اما هیچگاه اثری روی ضایعه آترواسکلروتیک ندارند. در صورت مراجعه با تاخیر بیمار، معمولا برای کاتتریزاسیون قلب و سایر مداخلات تهاجمی ارجاع داده می شود.
ترومبولیتیک نه فقط لخته های موجود در شریان کرونر را، بلکه کلیه لخته ها را حل می کنند. بنابراین این داروها را نباید در بیماران دارای لخته های محافظتی (نظیر بعد از جراحی بزرگ یا سکته خونریزی دهنده) استفاده کرد. به هر حال ترومبولیتیک ها توانایی بیمار را به تشکیل لخته ثابت کم کرده به طوری که بیمار در معرض خطر خونریزی قرار می گیرد. بنابراین ترومبولیتیک ها را نباید در بیماران دارای خونریزی یا اختلال خونریزی دهنده استفاده کرد. کلیه بیماران دریافت کننده درمان ترومبولیتیک باید تحت پایش و حفاظت در مقابل خونریزی قرار گیرند. تا خطر خونریزی به حداقل برسد. بدین منظور باید تعداد سوراخ شدن پوست برای گذاردن خطوط داخل وریدی به حداقل برسد، اجتناب از تزریق داخل عضلانی، پیشگیری از صدمه بافت، و تامین فشار طولانی تر از حد معمول در محل تزریقات رعایت شود. برای اثربخش بودن این داروها بایستی در مراحل زودرس در شروع علایم MI حاد تجویز شوند. آنها به بیماران مبتلا به MI حاد به طور کلی در عرض 3 تا 6 ساعت ابتدایی داده می شود. همچنین برای بیماران دارای مدرک ECG دال بر MI حاد تجویز می گردد. بیمارستان ها توانایی دریافت این داروها را در عرض 30 دقیقه از زمان ورود بیمار به بخش اورژانس کنترل می کنند. این را "زمان درتا سوزن" گویند. عوامل ترومبولیتیک که اغلب به کار می روند استرپتوکیناز و فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (t-PA) هستند. سایر داروهای این گروه شامل رتیلاز و آنتی استرپلاز (آمیناز) می باشند. آلتپلاسی یک نوع فعال کننده پلاسمینوژن بافتی است. t-PA به خلاف استرپتوکیناز، پلاسمینوژن را روی لخته بیشتر از پلاسمینوژن گردشی خون فعال می کند. به همین دلیل، فاکتورهای لخته را به اندازه استرپتوکیناز کم نمی کند، هپارین به همراه t-PA برای پیشگیری از لخته دیگر در همان محل ضایعه به کار می رود. رتپلاس از نظر ساختمانی و اثرات خیلی شبیه آلتپلاس است. دو دوز بولوس در جریان تزریق هپارین تجویز می گردد.
ص 147 و ص 148. کتاب برونرو سودارث، ویرایش صدیقه سالمی، ویرایش یازدهم (2008)، نشر سالمی چاپ دوم 1387)
اقدامات درمانی اورژانس در انفارکتوس حاد میوکارد
الف) استرپتوکیناز ج) بتا بلوکرها
ب) TNG وریدی د) سولفات منیزیوم
کلیه ی عوامل فوق باعث برقراری جریان خون کرونر و کاهش تقاضای اکسیژن میوکارد می شوند. اقدامات درمانی اورژانس هنگام بروز انفارکتوس بطن راست ص 145 (ص 141، کتاب Icu.ccu، دیالیز، مولفین: ملاحت نیکروای مفرد، انتشارات نور دانش، چاپ دوم 1386).
1- تجویز سرم نرمال سالین به میزان ml/H 200 به منظور فرستادن حجم خون کافی به طرف قلب چپ و دستیابی به حداکثر میزان پیش بار
2- تجویز داروهای اینوتروپ مثبت نظیر دوبوتامین و دوپامین. دوپامین با دوز m/kg5-2 موجب دیلاتاسیون عروق کلیه و ایجاد دیورز می شود با دوز 10-5 گیرنده های بتا آدرنژیک را تحریک کرده قدرت انقباض قلب را تقویت می کند و با دوز بالاتر از 10 موجب انقباض عروقی و تاکی کاردی می شود.
3- کنترل علائم حیاتی بیمار شامل فشار، نبض، تنفس، سطح هوشیاری
4- مشاهده اتساع وریدهای گردنی
5- مانیتورینگ و ثبت استریپ آن هر 4 ساعت
6- کنترل پوست و انتهاها از نظر سردی و رطوبت، سیانوز و ادم محیطی
7- از تجویز کلیه مواردی که پیش باری را کاهش می دهند باید اجتناب شود این موارد عبارتند از:
الف) تجویز دیورتیکها ب) تجویز ونو دیلاتورها (TNG و مورفین)
ج) دادن پوزیشن نشسته به بیمار د) مانور واسالوا
اقدامات مربوط به مراقبت های پرستاری
1- بیمار وضعیت نیمه نشسته یا نشسته قرار گیرد و به او استراحت مطلق بدهید.
2- طبق دستور پزشک اکسیژن تراپی انجام دهید.
3- از TNG زیرزبانی استفاده کنید.
4- حین درد یک ECG 12 لیتری بگیرید.
5- به بیمار آموزش دهید- از فعالیتهایی که باعث مانور واکسالوا می شود خودداری کنید.
6- جذب دفع مایعات را هر یک ساعت کنترل کنید.
7- اثرات درمانی و داروهای زیر را مورد بررسی قرار دهید.
– داروهای اینوتروپ مثبت – نیتراتها و وازودیلاتورها
– گشادکننده های شریانی – مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین
– کلسیم بلوکرها و دیورتیکها
8- به منظور کم کردن فشار دیافراگم روی قفسه سینه اقداماتی جهت کاهش نفخ شکم انجام دهید.
9- هوای دمی را توسط بخور مرطوب نمائید.
10- هر 2 ساعت به بیمار تمرین تنفسی بدهید.
عوارض
آریتمی ها مثل تاکی کاردی بطنی، فیبریلاسیون بطنی، بلاک قلبی
– نارسایی احتقانی قلب – شوک کاردیوژنیک
– گسترش انفارکتوس: گسترش مقدار بافت قلبی آسیب دیده
– پریکاردین (التهاب پرده اطراف قلب)
– گسترش انفارکتوس: گسترش مقدار بافت قلبی آسیب دیده
– پریکاریدن (التهاب پرده اطراف قلب)
– آمبولی ریوی (لخته خون در ریه ها)
– عوارض درمان (برای مثال داروهای ترومبولیتیک شانس خونریزی را زیاد می کند.
– دیس ریتمی و ایست قلبی – افیوژن پریکارد و تامپوناد قلب
(صفحه 145- Icu.ccu دیالیز. مولفین: حسین شیری- ملاحت نیک روان مفرد- انتشارات نور دانش- چاپ دوم 1386).
برای کنترل درد می توان از نیتروگلیسیرین زیرزبانی در بیشتر بیماران مبتلا به STEMI استفاده نمود. می توان این دارو را به مقدار 4/0 میلی گرم در 3 نوبت به فواصل زمانی 5 دقیقه تجویز کرد. نیتروگلیسیرین، علاوه بر کاهش یا رفع ناراحتی قفسه سینه، قادر به کاستن ا زنیاز به اکسیژن (از طریق کم کردن پیش بار یا preload) و افزودن اکسیژن رسانی میوکارد (از طریق گشاد کردن عروق کرونری مبتلا یا عروق کولترال) می باشد. در بیمارانی که در آغاز پاسخ خوبی به نیتروگلیسیرین زیرزبانی می دهند و پس از آن درد قفسه سینه مجددا بروز می نمایند، بویژه در صورت وجود شواهد مربوط به ایسکمی در حال پیشرفت نظیر انحراف بیشتر قطعه ST و موج T، بهتر است نیتروگلیسیرین داخل وریدی تجویز شود. با این وجود می بایست از مصرف نیترات ها در بیمارانی که دچار کاهش فشار سیتولی (کمتر از 90 میلی متر جیوه) هستند و در کسانی که مشکوک به بروز علائمی انفارکتوس بطن راست می باشند (انفارکتوس تحتانی در ECG و افزایش فشار ورید ژوگولار پاک بودن ریه ها و هیپرتانسیون) خودداری نمود. در بیمارانی که از 24 ساعت قبل به علت اختلال در تعو از داروی مهار کننده 5- فسفو- دی استراز Sidenafil استفاده کرده اند، نبایستی از نیترات ها استفاده کرد چرا که سبب تشدید اثرات کاهش فشار خون نیترات ها می گردد. بعضی اوقات واکنش ایدیوسنکراتیک نسبت به نیترات ها می گردد. بعضی اوقات واکنش ایدیوسنکراتیک نسبت به نیتراتها پدید می آید و علائمی چون هیپوتانسیون ناگهانی واضح بروز می نماید که معمولا با تجویز سریع وریدی آتروپین برطرف می گردد.
مرفین یک داروی ضد درد بسیار موثر جهت درد ناشی از STEMI می باشد. با این وجود مصرف آن قادر به کم کردن انقباض سمپاتیکی شریانی و وریدی می باشد که منجر به پر شدگی وریدی، کاهش برون ده قلبی و فشار شریانی می گردد.
سبب منع مصرف مرفین نمی شود جهت مقابله با این اختلالات همودینامیک ناشی از پرشدگی وریدها می بایست ساقهای بیمار را بلند کرد اما در بعضی از بیماران تزریق داخل وریدی محلول saline لازم می گردد احتمال بروز تعریق شدید وقوع وجود دارد ولی این علائم معمولا از میان می روند و جای خود را به احساس آرامش همراه با از میان رفتن درد می دهند. مرفین همچنین دارای اثر واگوتونیک می باشد و می تواند منجر به ادیکاردی و درجات شدیدی از بلوک قلبی (بویژه در موارد انفارکتوس خلفی تحتانی) گردد. اثرات جانبی فوق معمولا با تزریق داخل وریدی 5/0 میلی گرم آتروپین برطرف می گردند از آنجا که جنب مرفین از طریق تزریق زیرجلدی، غیرقابل پیش بینی است لذا روش معمول تجویز آن، تزریق داخل وریدی مقادیر کم (2تا 4 میلی گرم) به صورت تکرار شونده (هر 5 دقیقه) می باشد. بتا بوکه های داخل وریدی نیز در کنترل درد ناشی از STEMI موثر می باشند این داروها در بعضی از بیماران سبب کنترل درد شده اند که احتمالا اثر آنها ناشی از کاهش مصرف اکسیژن میوکارد و ایسکمی می باشد. مهمتر آنکه شواهدی در دست است که تجویز داخل وریدی بتا بلوکرها موجب کاهش مورتالیستی بیمارستانی انفارکتوس میوکارد بویژه در بیماران پرخطر می شود. یکی از داروهای پرمصرف metoprolal است که به میزان 5 میلی گرم هر 2 تا 5 دقیقه و حداکثر 3 بار مصرف می شود اما با این شرط که ضربان نبض بیمار بیش از 60 بار در دقیقه بوده، فشار سیتولیک وی بیش از 100 میلی متر جیوه باشد، فاصله PR در ECG کمتر از 24/0 ثانیه بوده و رالهای ریه در فاصله بیش از 10 سانتی متر بالاتر از دیافراگم شنیده نشوند. 15 دقیقه پس از آخرین تزریق داخل وریدی دارو می توان شکل خوراکی دارو به میزان 50 میلی گرم هر 6 ساعت به مدت 48 ساعت و سپس 100 میلی گرم هر 12 ساعت را آغاز کرد. آنتاگونیست های کلسیم بر خلاف بتا بلوکرها، ارزش چندانی در موارد حاد بیماری ندارند و شواهدی در دست است که مصرف دی هیدروپیریدین های کوتاه اثر می تواند همراه با افزایش خطر مورتالیتی باشد.
اقدامات پرستاری تسکین درد و سایر علایم و نشانه های ایسکمی:
ایجاد تعادل بین تهیه اکسیژن و نیاز قلب به اکسیژن (مثل تسکین درد قفسه سینه) از مهمترین اولویت ها، در بیمار مبتلا به MI حاد است که برای دستیابی به این هدف به درمان دارویی نیاز می باشد همکاری بین بیمار و پرستار و پزشک در بررسی واکنش بیمار نسبت به درمان و تغییر ملاحظات از اهمیت خاصی برخوردار است. روش مورد پذیرش برای تسکین علایم ناشی از MI، عروق سازی مجدد به همراه درمان ترومبولیتیک یا PCI اورژانس برای بیماران نیازمند دریافت مراقبت فوری بهداشتی و فاقد موارد منع به صورت عمده می باشد. این درمانها به دلیل تسکین علایم در به حداقل رساندن یا اجتناب از صدمه دایمی به میوکارد مهم هستند یا با بدون عروق سازی مجدد، تجویز آسپرین، بلوک کننده بتا داخل وریدی و نیتروگلیسیرین کاربرد دارند استفاده از عامل Gp11b/111a یا هپارین نیز ممکن است ضرورت یابد. پرستار مورخین را به منظور تسکین درد و اضطراب می دهد. تا اتساع عروق را ارتقاء داده و پیش بار و پس بار را تقلیل دهد. اکسیژن باید در راستای درمان دارویی به منظور کمک به رفع علایم داده شود. تجویز اکسیژن حتی با مقدار کم سطح اکسیژن گردش خون را در جهت کاهش درد ناشی از اکسیژن پایین میوکارد بالا می برد. تجویز آن معمولا از راه کانولای بینی بوده و سرعت جریان اکسیژن ثبت می شود. سرعت جریان 4-2 لیتر در دقیقه معمولا برای حفظ سطح اکسیژن اشباع در حد 96 تا 100% در صورت عدم وجود بیماری دیگری کافی است.
نشانه های حیاتی به طور مرتب در طول مدت زمانی که بیمار درد را تحمل می کند بررسی می شود. استراحت در بستر به حالت نیمه نشسته یا در صندلی قلبی به کاهش درد قفسه سینه و تنگی نفس کمک می کند بالا بودن سر به دلایل زیر مفید است:
1- کاهش فشار محتویات شکم به قفسه سینه، حجم جاری را افزایش می دهد و بنابراین اتساع ریه و تبادل گازی را بهبود می خبشد.
2- تخلیه لوب های فوقانی ریه را ارتقاء می دهد.
3- بازگشت وریدی به قلب را کاهش می دهد (پیش بار) که درنتیجه کار قلب را کم می کند.
اقدامات درمانی در بیمارستان
بخش مراقبت کرونری (CCU) این بخشها به سیستمی مجهز می باشند که قادر به مانیتورینگ مداوم ریتم قلبی در هر کدام از بیماران و کنترل همودینامیکی بیماران انتخابی می باشد. در این بخش وسایلی چون دفیبریلاتور، رسپیراتور، پیس میکسرهای غیرتهاجمی سینه ای و امکانات و وسایلی جهت قرار دادن کاتترهای مخصوص pacing و کاتترهای Flow-directed ballon tipped نیز موجود می باشند. مسئله مهم دیگر وجود گروه ورزیده ای از پرستاران است که قادر به تشخیص آریتمی ها باشند، با مقادیر مصرف داروهایی چون عوامل آنتی آریتمیک، داروهای وازواکتیو و ضد انعقادها آشنایی داشته و نیز توانایی انجام احیاء قلبی و شوک آلتیریکی در مواقع لزوم را داشته باشند.
بیماران می بایست در اوایل بیماری خود یعنی زمانی که انتظار می رود بیشترین استفاده از این بخش ببرند، در ccu بستری شوند (برای مثال از امکاناتی چون تنظیم دقیق مقدار نیتروگلیسیرین انفوزیونی، کنترل همودنیامیکی و کاهش پس بار یا afterload در نارسایی بطن چپ، استفاده کنند) در دسترس بودن مانیتورینگ الکتروکاردیوگرافیک و وجود کارکنان ورزیده در خارج از بخش ccu این امکان را بوجود آورده تا بتوان بیماران کم خطر را نیز (برای مثال کسانی که از لحاظ همودینامیکی در معرض خطر نیستند و آریتمی ندارند) در بخش مراقبت های ویژه متوسط پذیرفت.
مدت اقامت در ccu بستگی به نیاز به مراقبتهای ویژه دارد. در صورت رد نمودن STEMI (ترجیحا در عرض 8 تا 12 ساعت) و کنترل علائم با درمان خوراکی، می توان بیماران را به خارج از ccu منتقل نمود. علاوه بر این می توان بیماران مبتلا به STEMI که جزء گروه کم خطر (بدون سابقه قبلی انفارکتوس و فقدان درد قفسه سینه، نارسایی امتقانی قلب، افت فشار خون یا آریتمی های قلبی) می باشند را با اطمینان و در عرض 24 ساعت از بخش ccu ترخیص کرد.
مراقبت پرستاری در هنگام عمل جراحی
پرستار قبل از عمل بیمار را بررسی و او را برای اتاق عمل و اتاق ریکاوری آماده می کند هر تغییری در شرایط حاد و نیاز به تغییر در درمان توضیح داده می شود. چگونگی روش قبل از انجام برای بیمار توضیح داده می شود مثل چسباندن الکترودها و استفاده از روش مانیتورینگ، روند ادراری و بررسی ، خط وریدی برای بیمار گرفته می شود تا دریافت مایعات داروها و فرآورده های خون امکان پذیر شود. بیمار بی هوشی عمومی می گیرد، لوله گذاری داخل تراشه می شود و روی تهویه مکانییک قرار می گیرد. پرستاران جراحی، علاوه بر کمک به انجام جراحی، مسئول ایجاد راحتی و اطمینان بیمار نیز هستند.
برخی از حدود وظایف آنها شامل دادن وضعیت، مراقبت از پوست و زخم، حمایت عاطفی بیمار و خانواده می باشند.
جراحی و سایر اقدامات
آنژیوپلاستی اورژانس کرونر ممکن است برای باز کردن شریانهای کرونر مسدود لازم باشد. این روش درمانی را می توان بجای درمان ترومبولیتیک استفاده کرد. یا در بیمارانی که داروهای ترومبولتیک نباید استفاده شوند، ممکن است بکار رود. وسیله ای بنام استنت اغلب حین آنژیوپلاستی داخل شریان گذاشته می شود این امر برای اطمینان بیشتر است که شریان کرونری تازه باز شده بعد از جراحی همچنان باز بماند.
پیوند بای پس عروق کرونری بصورت اورژانس ممکن است در برخی بیماران نیاز باشد. شواهد اخیر حاکی از آن است که استفاده از آنژیوپلاستی و استنت گذاری می تواند اولین قدم درمانی برای باز کردن شریان قلبی مسدود باشد، به شرطی که این روش در زمان مشخص در مرکز مجهز صورت گیرد. اگر این روش در دسترس نباشد استفاده از درمان ترومبولیتیک پیشنهاد می شود.
قبل از بستن برش قفسه سینه، لوله های قفسه سینه در محل قرار داده می شوند تا تخلیه هوا و خروج ترشحات مدیاستن و قفسه سینه را انجام دهند. الکترود اپیکاردی دستگاه ضربان ساز مصنوعی روی سطح دهلیز راست و بطن راست کاشته می شود. این الکترود اپیکارد می تواند در جهت ایجاد ضربان در قلب و کنترل آن در برابر دیس ریتماها از طریق لیدهای دهلیزی استفاده شود. عوارض احتمالی حین عمل جراحی شامل دیس ریتمی، خونریزی، MI، حادثه عروق مغزی، آمبولی و عوارض جانبی داروها می باشند بررسی دقیق بیمار در حین عمل جراحی برای جلوگیری از بروز این عوارض به همراه شناسایی علایم و درمان به موقع آنها از اهمیت خاصی برخوردار است.
بیمار تحت عمل جراحی قلب
بررسی: مراقبت ابتدایی بعد از عمل جراحی به دست یابی یا حفظ ثبات وضعیت همودینامیک و بهبودی از بیهوشی عمومی متمرکز است. مراقبت ممکن است در بخش مراقبت پس از بیهوشی یا مراقبت ویژه فراهم شود. بعد از کسب ثبات وضعیت همودنیامیک و خارج شدن از بیهوشی عمومی، بیمار به بخش جراحی مجهز به تله متری منتقل می گردد. مراقبت متمرکز، پایش وضعیت قلبی ریوی، درمان درد، مراقبت از زخم، فعالیت پیشرونده و تغذیه است. آموزش در رابطه با داروها و تعدیل عوامل خطرزا تاکید دارد ترخیض از بیمارستان معمولا 3 تا 5 روز پس از CABG بدون وجود عوارض صورت می گیرد. بیماران می توانند انتظار کمتر شدن علایم ناشی از CAD و بهبود کیفیت زندگی را داشته باشند. CABG نشان داده که طول حیات در بیماران پرخطر با انسداد شاخه اصلی شریان، اختلال در عملکرد بطن چپ با انسداد عروق متعدد افزایش می دهد. بلافاصله پس از عمل بیمار تحت عمل جراحی قلب تحت کنترل و نظارت افراد متعدد گروه مراقبت بهداشتی قرار می گیرد. تمام تلاشها در جهت ایجاد امکاناتی برای انتقال از اتاق عمل به واحد مراقبت بحرانی یا DACU با حداقل خطر می باشد. اطلاعات خاص در رابطه با عمل و عوامل مهم درمان پس از جراحی در ارتباط با گروه جراحی و کارکنان بی هوشی و پرستار مراقبت بحرانی که مسئولیت مراقبت را به عهده دارند است.
بررسی
بعد از پذیرش بیمار در بخش مراقبت ویژه و پس از حداقل هر 12 ساعت، کلیه سیستم های بدن وی مورد معاینه قرار می گیرد، تا بدین وسیله وضعیت بیمار بعد از عمل با حد پایه قبل از جراحی مقایسه شود و هر گونه تغییر وی پس از جراحی مشخص شود.
وضعیت عصبی: سطح هوشیاری، اندازه و اکنش به مردمک نور، رفلکس ها، حرکت اندام ها، و قدرت مشت کردن دست.
وضعیت قلب: سرعت و ریتم قلب، صداهای قلب، فشار خون شریانی، فشار ورید مرکزی (CVP) فشار شریان ریه، فشار وجه شریان ریه (PAWP)، فشار دهلیز چپع شکل امواج خطوط فشار خون تهاجمی، بازده یا شاخص قلب، مقاومت عروق سیستمیک و ریه، اشباع اکسیژنی خون شریانی () در صورت امکان، لوله درناژ قفسه سینه، و وضعیت عملکرد دستگاه ضربان ساز مصنوعی و وضعیت تنفس: حرکت قفسه سینه، صداهای تنفسی، تنظیم دستگاه تهویه مکانیکی (سرعت حجم جاری، غلظت اکسیژن، نوع کار دستگاه نظیر تهویه بطور همزمان اجباری متناوب، فشار مثبت انتهای بازدم، حمایت فشاری، سرعت تنفس، فشار تهویه، اشباع اکسیژن خون شریانی، اشباع اکسیژن جلدی ، غلظت گاز کربنیک انتهای جاری، لوله درناژ قفسه سینه، گازهای خون شریانی
وضعیت عروق محیطی: نبض های محیطی، رنگ پوست، بستر ناخن، مخاط، لب ها، و لاله گوش، درجه حرارت پوست، ادم، وضعیت پانسمان ها و خطوط تهاجمی.
عملکرد کلیه: برون ده ادرار، وزن مخصوص و اسمولالیتی. وضعیت مایعات و الکترولیت ها: جذب، دفع از کلیه لوله های تخلیه، و موارد عدم تعادل الکترولیتها
درد: ماهیت، موقعیت و مقدار و مدت آن (درد مربوط به برش جراحی باید از درد آنژینی افتراق داده شود) باید پاسخ درد به ترکیبات مسکن کنترل شود.
بررسی همچنین شامل مشاهده عملکرد کلیه ی وسایل و لوله ها، لوله داخل تراشه، تهویه مکانیکی، کنترل گازکربنیک انتهای حجم جاری، اشباع اکسیژن، خون شریان کاتتر شریان ریه، اشباع اکسیژن خون وریدی، خطوط شریانی وریدی، انفوزیون داخل وریدی، وسایل و لوله ها، پایش قلب، ضربان ساز مصنوعی، لوله ی قفسه سینه، و سیستم تخلیه ادراری می باشد. پس از به هوش آمدن بیمار و پیشرفت بیمار در دوران بعد از عمل، پرستار بررسی خود را در زمینه ی وضعیت روانی و عاطفی گسترش می دهد. بیمار ممکن است حالت انکار داشته و دچار افسردگی و روان پریشی پس از عمل جراحی شود. نشانه های روان پریشی شامل هذیان های درکی گذرنده، توهمات، بینایی و شنوایی، اختلال در آگاهی و هذیان های پارانوئیدی می باشد. نیازهای خانواده بایستی بررسی شوند. پرستار مطمئن شود که آنها چگونه با شرایط موجود برخورد می کنند. نیازهای روانی، عاطفی و مذهبی آنها چیست و آیا اطلاعات کافی در مورد وضعیت بیمار دریافت کرده اند.
بررسی عوارض: بیمار بطور مداوم از نظر پیدایش عوارض قریب الوقوع بررسی می شود. پرستار و جراح به عنوان یک تیم برای شناسایی علایم و نشانه های اولیه و اقدام برای رفع آنها عمل می کنند.
کاهش برون ده قلب: کاهش برون ده قلب عارضه ای است که بیمار تحت عمل جراحی قلب را تهدید می کند و می تواند ناشی از علل متفاوت رخ دهد:
– تغییرات پیش بار: حجم خون برگشتی به قلب بسیار کم یا خیلی زیاد ناشی از کاهش حجم خون، خونریزی، تامپوناد قلب، یا پس بار بالای مایعات
– تغییرات پس بار: افزایش فشار خون و آرتریول ها به دلیل اختلالات درجه حرارت خیلی تنگ یا خیلی گشاد می شوند.
– تغییرات ضربان قلب: خیلی سریع یا خیلی کند، یا دیس ریتمی
– تغییرات انقباض پذیری: نارسایی قلب، انفارکتوس میوکارد، عدم تعادل الکترولیت، هیپوکسی
اختلال تعادل مایع و الکترولیت: بعد از عمل جراحی قلب ممکن است تغییراتی در تعادل مایع و الکترولیت رخ دهد. بررسی پرستاری در مورد این عوارض شامل کنترل جذب و دفع، وزن، PAWP، فشار دهلیز چپ، خواندن CVP، سطح هماتوکریت، اتساع وریدهای گردنی، اندازه کبد، صداهای تنفسی (رال ظریف، ویزینگ)، سطح الکترولیت ها می باشد. تغییراتی در الکترولیت های سرم برای شروع درمان فوری گزارش می شوند. از این بین افزایش یا کاهش سطح پتاسیم، سدیم و کلسیم از خطرات بیشتری برخوردار است. افزایش سطح قند خون در دوران بعد از عمل شایع است. تجویز انسولین داخل وریدی در بیماران با یا بدون دیابت در جهت دستیابی به کنترل حالت گلیسمی به منظور ارتقاء ترمیم، زخم نیاز است.
اختلال در تبادل گازی: اختلال در تبادل گازی یکی دیگر از عوامل احتمالی پس از عمل جراحی قلب است. کلیه ی بافت های بدن برای زنده ماندن به میزان کافی اکسیژن و موادغذایی نیاز دارند. برای دستیابی به این نیاز، بعد از جراحی می توان از لوله داخل تراشه همراه با تهویه مکانیکی به مدت 24 ساعت پس از جراحی استفاده کرد. تهویه کمکی تا زمان رسیدن گازهای خون شریانی بیمار به حد قابل قبول و مشاهده ی توانایی تنفس خود به خود توسط بیمار ادامه می یابد. در بیمارانی که از نظر همودینامیک از وضعیت خوبی برخوردار هستند می توان 2 تا 4 ساعت بعد از جراحی لوله ی داخل تراشه را خارج نمود و این کار اضطراب بیمار ناشی از محدودیت در توانایی برقراری ارتباط را می کاهد. بیمار به طور مداوم از نظر نشانه های اختلال در تبادل گازی نظیر بیقراری، اضطراب، سیانوز غشای مخاطی و بافت های محیطی، تاکیکاردی، جنگیدن با تهویه مکانیکی بررسی می شود. به منظور تعیین وجود مایع در ریه ها و کنترل اتساع پذیری ریه ضروری است که صداهای تنفس مرتباً بررسی گردند. گازهای خون شریانی تحت پایش قرار می گیرند. در جریان خارج سازی لوله، اقدامات مراقبتی تنفس نظیر چرخاندن، سرفه، تنفس عمیق جهت پیشگیری از آتلکتازی و پنومونی ضروری هستند.
اختلال در گردش خون مغز: عملکرد مغز به دریافت مداوم خون اکسیژنه وابسته است. مغز اکسیژن را ذخیره نمی کند و بایستی به طور مداوم خون اکسیژن دار توسط قلب دریافت کند. بنابراین مشاهده ی بیمار از نظر هر گونه علایم هیپوکسی، بیقراری، سردرد، گیجی، تنگی تنفس، سقوط فشار خون و سیانوز اهمیت دارد. به منظور تعیین کاهش اکسیژن و افزایش گازکربنیک، گازهای خون شریانی، اشباع اکسیژن خون شریانی، گاز کربنیک انتهای حجم جاری بررسی می شوند. بررسی وضعیت عصبی بیمار شامل سطح هوشیاری، پاسخ به دستورات کلامی، حرکت اندام ها، قدرت مشت کردن دست، وجود نبض پشت پا و پشت زانو، به علاوه درجه حرارت و رنگ اندامها می باشد. هر گونه تغییر وضعیت ثبت می شود و هر گونه یافته ی غیرطبیعی، به این دلیل که نشانه ها ممکن است حاکی از شروع وارض باشند، و به جراح گزارش می شود. کاهش خونرسانی یا میکروآمبولی ممکن است پس از جراحی قلب منجر به بروز صدمه سیستم عصبی مرکزی شود.
(پیش آگاهی لاکمن- سورنس- پرستاری داخلی- جراحی- دکتر محمدعلی شاکری راد، معصومه زاکری مقدم) از هنگام پیدایش بخش مراقبت های ویژه قلب و وسایلی که در تشخیص و درمان آریتمی های کشنده بکار می رود 70 تا 80 درصد از آنهایی که از انفارکتوس حاد رنج می برند بعد از حمله اولیه زنده می مانند. شانس بقاء مددجو در صورتی که موارد زیر وجود داشته باشد به نحو چشمگیری کاهش می یابد). سالمندی (افراد 80 ساله یا مسن تر 60 درصد مرگ و میر دارند) 2) وجود بیمار های دیگر قلبی عروقی، بیماری های دستگاه تنفسی یا دیابت قندی کنترل نشده 3) انفارکتوس سطح قدامی قلب 4) کاهش فشار خون (فشار خون سیتولیک کمتر از 55 میلی لیتر جیوه هنگام بستری شدن، 60 درصد مرگ و میر دارد. مرگ و میرها اغلب در نتیجه دیس ریتمی های شدید، شوک کاردیوژنیک، نارسائی احتقانی قلب، پارگی قلب و عود MI می باشند. در مدد جویان بدون عارضه، برای پیشگیری از ایجاد عوارض بعد از MI و همچنان نیاز به یک دوره 6 تا 12 هفته ای برای کامل کردن دوره نقاهت می باشد اگر چه متاسفانه 50% آنهائی که به طور کامل از اولین حمله MI بهبود می یابند در طی 5 سال می میرند و 75% آنها در عرض ده سال بعلت انفارکتوس های وسیع خواهند مرد.
عوارض انفارکتوس میوکارد
عوارض انفارکتوس میوکارد به 3 دسته تقسیم می شود:
الف) عوارض الکتریکی قلبی که شامل آریتمی های بطنی و فوق بطنی و بلوکهاست
ب) عوارض مکانیکی قبلی که شامل ایجاد آنوریسم و پارگی و نارسایی قلبی است.
ج) عوارض خارج قلبی که شامل آمبولی مغزی پریکاردیت و سندرم در سلول است.
الف) عوارض الکتریکی قلبی:
1- آریتمی ها: شایعترین آریتمی به دنبال انفارکتوس میوکارد PVC است و خطرناکترین آنها فیبریلاسیون بطنی و تاکیکاردی بطنی است که می تواند منجر به مرگ بیمار شود. فیبریلاسیون بطنی به دو صورت دیده می شود:
الف) در 4 تا 6 ساعت اول بعد از انفارکتوس به دلیل تحریک عصب واگ برادیکاردی.
ب) در 2 تا 3 روز بعد از انفارکتوس به دلیل اختلالات الکترولیتی و شوک کاردیوژنیک
2- سایر دیسریتمی های شایع به دنبال انفارکتوس میوکارد عبارتند از برادیکاردی سینوسی، تاکیکاردی سینوسی، PAT، فلوتر و فیبریلاسیون دهلیزی، بلوکهای گره AV و بلوکهای شاخه ای
ب- عوارض مکانیکی قلب
1- نارسایی پمپ قلب: از نظر کلینیکی به چهار صورت مختلف ظاهر می شود:
الف) بیمار علائم احتقان ریه ندارد، صدای سوم قلب شنیده نمی شود در ریه ها صدای رال وجود ندارد (30-40% بیماران)
ب) صدای سوم قلب شنیده می شود در کمتر از نصف ریه ها صدای رال وجود دارد (20-50% بیماران)
ج) صدای سوم قلب شنیده می شود، در بیشتر از نصف ریه ها صدای رال وجود دارد بیمار علائم ادم ریه را از خود نشان می دهد (5-10% بیماران)
د) شدیدترین نوع نارسایی قلبی است و به صورت شوک کاردیوژنیک ظاهر می شود. (10% بیماران)
2- شوک کاردیوژنیک: بیمار زمانی دچار نارسایی قلبی می شود که 20-25% از بطن چپ او دچار نکروز شده باشد و زمانی شوک کاردیوژنیک ایجاد می شود که حدود 40% از بطن چپ وی نکروز شده باشد. بیمار مبتلا به شوک کاردیوژنیک باید یک یا چند علامت زیر را داشته باشد:
الف) فشار سیتولیک زیر 90 میلی متر جیوه بوده و یا ثبت به فشار خون اولیه 30 میلی متر جیوه کاهش داشته باشد
ب) فشار متوسط کمتر از 70 میلی متر جیوه.
ج) سردی انتهاها، عرق سرد، تغییر رنگ پوست
د) اختلال حواس، هذیان
هـ) اولیگوری
د) عدم پاسخ بیمار به درمانهای معمولی
سیکل شوک کاردیوژنیک بدین صورت است که اختلال در جریان خون کرونر، منجر به ایسکمی میوکارد و اختلال در انقباض عضله قلب می شود و بدین ترتیب قلب نارسا می گردد به دنبال نارسایی قلب بروده کاهش یافته فشار خون کم می شود و کاهش فشار خون مجددا اختلال شدیدتری را در جریان خون کرونر ایجاد می کند این سیکل آنقدر ادامه پیدا می کند تا نهایتا به مرگ می انجامد.
3- پارگی قلب: از روز سوم تا هفته ی دوم بعد از انفارکتوس میوکارد انتظار بروز این عارضه وجود دارد. پارگی قلب از عوارض خطرناک انفارکتوس ترانس سورال آنتوو پستال است. تابلوی بالینی آن به صورت مرگ ناگهانی با ریتم جدایی الکترود مکانیکال است.
4- پارگی سپتوم بین بطنی یا VSD: در اثر نکروز سپتوم بین بطنی ایجاد می شود. علائم آن به صورت تند شدن ناگهانی ریت قلب، تنگی نفس شدید، و ادم پولموند است در سمع ناحیه ی LSB ………… خشن شنیده می وشد.
5- نارسایی دریچه میترال: این اختلال در 50% از بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد شایع بوده، می تواند به علت اختلال در عضله پاپیلاری یا پارگی کوردها و عضله پاپیلو باشد.
6- آنوریسم بطن چپ: از عوارض شایع انفارکتوس قوامی است و با ایجاد آریتمی های بطنی غیرقابل کنترل مشخص می گردد. در مشاهده و لمس آپیکال نیز یک ناحیه با حرکت غیرطبیعی حس می شود.
ج) عوارض خارجی قلبی
1) آمبولی مغزی و CVA: در روزهای اول بعد از انفارکتوس ممکن است لخته ای از ناحیه انفارکته در قلب کنده شود به این لخته ترومبوس مورال گفته می شود. حرکت این لخته و جایگزین شدن آن در مغز می تواند موجب همی پلژی گردد.
پریکاردیت زودرس: این عارضه در انفارکتوس ترانس مورال دیده می شود نکروز اپیکارد سبب التهاب پریکاردیت و تجمع مایع و فیبرین در فضای پریکارد می گردد. ممکن است در اثر چسبندگی لایه ی احشایی پریکارد به پریکارد در سمع صدای friction Rub شنیده شود.
3) پریکاردیت دیررس یا سندرم Dre ssler: سندرمی شبیه به پریکاردیت است و 12-2 هفته بعد از انفارکتوس رخ می دهد این سندرم بوسیله درد پلورتیک قفسه سینه، تب، درد مفاصل، درد عضلانی، صدای مالش پریکارد، لکوسیتوز، آنمی و افزایش سویمانتاسیون خون مشخص می گردد بنظر می آید که این یک واکنش اتوایمون باشد.
4- سندرم دست – شانه= ممکن است یک یا چند ماه بعد از انفارکتومی میوکارد، بیمار دچار درد، سفتی و محدودیت حرکت در مفاصل شانه و بازو شود. این عارضه بیشتر در بیمارانی دیده می شود که به مدت طولانی استراحت مطلق داشته اند این سندرم توسط فیزیوتراپی درمان می شود.
تماس با پزشک
در صورتیکه درد سینه فشاری یا سایر علائم دال بر حمله قلبی بوجود آید با شماره اورژانس منطقه خود تماس بگیرید.
پیشگیری
برای پیشگیری از حمله قلبی
فشار خونتان را کنترل کنید – سطح کلسترول تام را کنترل کنید. جهت کنترل سطح کلسترول، پزشکتان ممکن است دارویی از خانواده استاتین ها تجویز کند (آتورواستاتین، سیمواستاتین)
اگر سیگاری هستید سیگار را ترک کنید. غذای کم چربی حاوی میوه و سبزیجات فراوان و فاقد روغن حیوانی مصرف کنید.
بیماری قند را کنترل کنید. اگر چاق هستید وزنتان را کم کنید.
روزانه یا چند بار در هفته پیاده روی یا سایر ورزشهایی که کارایی قلب را بهبود می بخشد انجام دهید (ابتدا با پزشک خود مشورت کنید)
اگر دارای یک یا چند فاکتور خطر بیماری های قلبی هستید و با پزشکان در مورد تجویز آسپرین برای پیشگیری از جمله قلبی تماس بگیرید.
بعد از یک حمله قلبی، پیگیری بیمار برای کاهش خطر بروز یک حمله دیگر ضروری است. اغلب یک برنامه بازتوانی قلبی برای بازگشت به زندگی روزمره توصیه می شود برنامه ورزش، تغذیه و داروها را مطابق تجویز پزشک ادامه دهید.
تدابیر پرستاری معمول و دستورات طبی جهت مراقبتها از افرادی که دچار انفارکتوس میوکارد هستند. با ذکر دلایل و تدابیر پرستاری
تدابیر
علت
مراقبت حمایتی پرستاری
پذیرش در بخش ccu
در بخش ccu اطمینان نظارت دائم، مانیتورینگ، تدابیر ماهرانه پرستاری و توجهات فوری در صورت بروز حوادث اضطراری وجود دارد.
برطرف کردن اضطراب، قوت قلب دادن به بیمار و سایر نزدیکان در مورد ccu توضیح در مانیتورینگ با بیانی ساده و مختصر، توضیح در مورد این که آنها توسط پرستاران و پزشکان ماهر به طور دائم تحت نظر باشند.
وضعیت نیمه نشسته
وضعیت راحتی است که باعث سر رفتن دیاگرام و در نتیجه افزایش استایه ریه شده و تهویه را بهتر می کند، در ضمن برگشت وریدی به قلب را کاهش داده و در تجمع بیش از حد خون در عروق ریوی جلوگیری می کند.
در صورت امکان باید تختخواب بیمار قبل از پذیرش وی آماده باشد. باید زیر سر و شانه های فرد به طور مناسبی حمایت شود مرتب بیمار را تغییر وضعیت دهید. (اجازه ندهید که شخص لیز خورده و به پایین تخت برود.) قسمت زیر زانویی تخت را بالا نبرید زیرا خم شدن زانوها باعث تشکیل لخته می شود.
استراحت مطلق در تخت برای 24 ساعت
استراحت در بستر باعث کاهش فشار و کاهش تقلای قلب آسیب دیده می شود در صورتیکه وضعیت شخص ثابت باشد نشستن بر روی صندلی در پیشگیری از رکود خون کمک کرده باعث تسهیل در رفع ادرار و تخلیه شانه شده و عملکرد تنفس را توسعه می دهد.
زنگ اخبار و آب را در محلی قرار دهید که به راحتی در دسترس فرد باشد. در صورت لزوم فرد را حرکت داده و به وی غذا دهید. تا زمانی که بیمار مرحله بحرانی را پشت سر نگذاشته از حمام دادن وی صرف نظر کنید مراقبتها را به آهستگی و آرام و به طور موثر انجام دهید. محدود کردن ملاقاتی ها باعث افزایش راحتی روحی و فکری فرد می شود. به بیمار قوت قلب داده و اجازه دهید تا مشکلاتش را بیان کند. جهت پیشگیری از عوارض بی حرکتی بیمار را تحت نظر داشته باشید.
استفاده از صندلی لگن دار کنار تخت برای دفع مدفوع در صورتی که بیمار مرد باشد اجازه دهید با کمک ایستاده ادرار کند (افرادی که وضعیت بحرانی دارند دارای سوند ادراری می باشند.
استفاده از لگن و لوله ادرار در تخت بیمار باعث خستگی بیمار می شود. در ضمن تقریبا در تمام موارد عمل دفع به طور ناقص صورت می گیرد و ممکن است باعث پیوست های شدید و احتباس ادرار شود.
زنگ اخبار را د رمحلی قرار دهید که به راحتی در دسترس فرد قرار گیرد. در خارج شدن از تخت به وی کمک کنید. بیمارانی را که وضعیت بحرانی دارند با کمک سایر پرستاران با کمک های بخش بر روی صندلی لگن دار قرار دهید. به فرد هشدار دهید تا در موقع دفع مدفوع زور نزند به دقت وضعیت دفع ادرار و مدفوع فرد را ثبت کنید.
تجویز داروی ملین خوراکی (colace) Docusate sodium به طور روزانه
نرم شدن مدفوع از ایجاد یبوست و زور زدن جلوگیری می کند.
محلول خوراکی colace را در آب میوه حل کنید تا مزه تلخ آن معلوم بگردد در صورتی که فرد قادر به دفع مدفوع نیست به پزشک اطلاع داده و طبق دستور داروهای مسهل بدهید.
ایجاد آرامش با تجویز داروی Phenobarbital خوراکی با chloralizoxid (lobrium) خوراکی (valium) diazepam chlordlhy drata خوراکی، شبها fivrazepam (Dalaxenc)
فرد باید بعد از MI استراحت کند (از نظر قلبی، جسمی و روحی). داروهای خواب آور و آرام بخش باعث کاهش ترس و بی قراری فرد می شود.
فرد را از نظر تاثیر داروها مورد مشاهده قرار دهید. در صورتیکه بی قراری فرد ادامه دارد با پزشک مشورت کند. در صورت امکان محیطی مناسب و آرام برای فرد فراهم آورید. دوره های آرامی را در طی روزهایی که فرد مشوش است فراهم کنید.
خوراکی شبها قبل از خواب اکسیژن به میزان L3 در دقیقه از طریق لوله بینی
ممکن است به دنبال MI فشار اکسیژن شریانی کاهش یابد لذا اکسیژن به برطرف شدن تنگی نفس، درد قفسه سینه، شوک، سیانوزوئوم ریوی کمک می کند.
نکات ایمنی را در حین اکسیژن دادن رعایت کنید (مثل سیگار نکشیدن)
کنترل فشار خون، نبض و تنفس هر یک هر 2 ساعت یکبار (ممکن است علائم حیاتی به طور مداوم توسط دستگاههای مانیتورینگ کنترل شود.)
علائم حیاتی اطلاعات اساسی را به دست می دهد. کاهش فشار خون می تواند پیش آگاهی برای بروز شوک باشد. کاهش تعداد ضربان می تواند نمایانگر شوک باشد. تغییرات ریتم ضربان می تواند نشانگر وجود آریتمی های مرگ آور باشد. تنفس بسیار آهسته می تواند نشانگر مسمومیت با مورفین باشد. نفس نفس زدن (عطش هوا) می تواند نشانگر کاهش اکسیژن باشد تنفس عن- عن کننده می تواند نمایشگر وجود ادم ریوی باشد.
برای فرد و وابستگان وی توضیح دهید که کنترل مرتب علائم حیاتی از کارهای معمول بخش است. در صورت وجود فشار خون بالای 170 یا زیر 100 میلی متر جیوه ضربان از 110 یا کمتر از 60 بار در دقیقه آریتمی ها تعداد تنفس کمتر از 12 یا بیشتر از 24 بار دقیقه، تنگی نفس و سختی در نفس کشیدن بلافاصله به پزشک اطلاع دهید.
کنترل درجه حرارت هر 4 ساعت یکبار
معمولا افراد 48-24 ساعت بعد از MI دچار تب می شوند. به طور طبیعی ممکن است درجه حرارت بدن در MI به 5/38 درجه سانتیگراد of 101 برسد.
درجه حرارت بالاتر از 5/38 را گزارش دهید. در صورتیکه تب بعد از 756 روز هنوز ادامه دارد باید گزارش کنید (ممکن است نشانگر پیشرفت عفونت ریوی باشد) فرد را از نظر کم آبی مورد مشاهده قرار دهید. در صورت لزوم از روشهای پایین آورنده درجه حرارت استفاده کنید.
گرفتن 12 لید الکتروکاردیوگرام مانیتور ECG به طور مداوم و گرفتن نوار استریپ هر 2 ساعت یکبار. شمارش تعداد PVCها هر 2 ساعت یکبار برای مدت 48 ساعت.
باید بلافاصله بعد از پذیرش بیمار جهت ارزیابی وضعیت قلب یک نوار 12 لیدی ECG گرفته شود. از نوارهای استریپ برای مشاهده تغییرات ریتم قلب استفاده می شود. در صورتیکه PVCهای مکرر مشاهده شود بیانگر تحریک پذیرش بطنی بوده و ممکن است باعث ایجاد فیبریلاسیون بطنی شود.
به فرد قوت قلب داده و در مورد استفاده از دستگاه مانیتور ECG توضیح دهید در مورد زنگ خطر دستگاه مانیتورینگ که اغلب به دنبال حرکت فرد در تخت روشن می شود و معمولا ناشی از نامنظمی های ریتم قلب نیست. به وی توضیح دهید. در مورد وجود خطاهای صاف بر روی مانیتور که نشانگر حرکات عضلانی است توضیح دهید. به علت احتمال بروز آریتمی های مرگ آور باید داروهای اورژانس و دستگاه شوک در دسترس باشد.
کنترل جذب و دفع مایعات
مایعات دریافتی باید کاملا کافی باشد (حدود 2000 میلی لیتر در روز) دریافت به میزان خیلی زیاد باعث CHF و دریافت به میزان خیلی کم می تواند باعث کم آبی (بخصوص در موادی که درجه حرارت بدن بالاست) شود.
به کلیه مراقبین پوشش درمانی که از افراد مراقبت می کنند، اطلاع دهید که جذب و دفع مایعات فرد کنترل می شود. (با زدن برچسب قرمز بر روی تخت و کاردکس و غیره).
استفاده از سوند ادراری برای اندازه گیری برون ده ادراری و وزن مخصوص ادرار هر یک تا دو ساعت یکبار (در بیمارانی که در وضعیت بحرانی بسر می برند)
کاهش دفع ادرار (فولیگوری) نشانگر جریان خون ناکافی کلیوی و شوک می باشد. افزایش غلظت ادرار (افزایش وزن مخصوص) معمولا نشان دهنده کم آبی در فرد می باشد.
دفع ادرار کمتر از 30 میلی لیتر در ساعت و وزن مخصوص 020/1 یا بیشتر را گزارش کنید. در موقع قرار دادن سوند ادراری از تکنیک استریل استفاده کرد و به منظور پیشگیری از عفونت مثانه اطراف سوند را شست و شو دهید.
تجویز مایعات وریدی دکستروز 5/0 در آب به میزان 20-10 میلی لیتر در ساعت برای باز نگه داشتن رگ.
باز نگهداشتن رگ برای رساندن داروهای اورژانس بطریق وریدی به قصد سریع خون (phlebotomy) ضروری است.
بدقت میزان مایعات تزریقی را مورد مشاهده قرار دهید در صورتی که مایعات تزریقی بسرعت برود باعث افزایش حجم خون در گردش و ادم ریوی خواهد شد. برای انجام تزریقات وریدی باید از تکنیکهای استریل استفاده کنید.
گرفتن 12 لیف. الکتروگاردیوگرام و آنزیم های قلبی برای مدت 3 روز
به منظور کمک در تشخیص فرد
دلایل انتخاب این آزمون ها را برای فرد شرح دهید.
دستورات خاص در صورت بروز عوارض شامل داروهای ضد آریتمی، دیژتیال صور، ضد انعقاد، پتاسیم، تنگ کننده عروقی یا گشادکننده های عروقی
شرح این دستورات در قسمت مربوط به عوارض MI بیان شده است.
دسورات ثابتی که پرستار می تواند در صورت بروز وضعیت های مرگ آور انجام دهد شامل: تجویز داروهای ضد آریتمی، شوک دادن به قلب، استفاده از آتروپین و کافئین و پروپوتوئول
این دستورات را می توان در موقعیت های مرگ آور و در زمانی که دسترسی سریع به پزشک امکان پذیر نیست اجرا کرد. دستورات ثابت در مراکز درمانی مختلف تفاوت دارد.
در صورت بروز وضعیت های اضطراری بلافاصله پزشک را خبر کنید.
هفته اول بعد از انفارکتوس (مرحله فوری و بحرانی)
1- پذیرش به بخش مراقبت قلبی- و آشنا کردن بیمار به بخش محیط و وسایل مثل تقویم- ساعت- پنجره.
2- استراحت مطلق برای روز اول همینطور استفاده از bedside commode برای اجابت مزاج.
3- رژیم مایعات برای 48 ساعت اول
4- پزشکان ممکن است اجازه تراشیدن ریش و غذا خوردن حرکت اطراف تخت و یا مسواک زدن را به بیمار بدهند البته این در صورتی است که علایم حیاتی و فشار بیمار ثابت شده باشد. پرستار سی سی یو فیزیوتراپ باید ورزش های غیرفعال را برای بیمار شروع نمایند.
5- هم چنان که بیمار کم کم قدرت و توانایی خود را می یابد برای مدت کوتاهی می تواند به تخت نشسته و پایش را از تخت آویزان کند.
6- به شخص اجازه داده می شود روی صندلی کنار تخت به مدت 15 تا 20 دقیقه بنشیند.
هفته دوم بعد از سکته قلبی
1- بین روزهای سوم و پنجم بیمار ممکن است از ccu به بخش منتقل شود در صورتی که هیچ عوارضی برایش پیش نیامده باشد مانیتورینگ علایم حیاتی بوسیله تله متری (از راه دور) ادامه یابد اجازه حمام و تراشیدن ریش در صورت تحمل در این مرحله به او داده می شود.
2- تشویق به انجام مراقبت های شخصی در اواخر هفته و قدم زدن مختصر در راهرو و در صورتی که هیچ علایم یا عوارضی وجود نداشته باشد مدت زمان و طول این پیاده روی ها بطور گسترده بر طبق تحمل شخص افزایش می یابد.
3- کمک به شخص در مورد خستگی- تنگی نفس- درد سینه، و احساس خستگی شدید و این نشان می دهد که شخص سعی دارد بیش از حد فعالیت کند بیمار را از این نظر هشدار دهید و فعالیت بیش از حدش را تحت نظر بگیرید.
اواخر هفته دوم پس از انفارکتوس مرحله طولانی
1- اگر هیچ عارضه ایی ایجاد نشد پزشک بیمار را در انتهای هفته دوم به خانه خواهد فرستاد نزدیک به 50% میلیون مردمی که از یک سکته حاد رنج می برند و مرحله ای را در بیمارستان طی می کنند وجود آنژین نارسائی قلبی و آریتمی ناگهانی وجود دارد درباره زود مرخص کردن بیمار از بیمارستان معتقد هستند ترخیص کردن بیمار اگر بدون عارضه باشد بهتر است یک گروه بیماران در انتهای هفته اول مرخص می شوند. البته اگر در خانواده کمک کافی داشته باشند به این دسته از بیماران اجازه داده می شود که زودتر به منزل رفته و همچنین این افراد توسط پرستاران بالینی تریبت شده که به خانه شان می روند حالت فیزیولوژیکی – ورزش، رژیم غذایی آنها را یک روز در میان با دقت و توجهات خاص مورد پی گیری قرار می دهند. پژوهشگران معتقد به این هستند که زود مرخص شدن پس از سکته افسردگی و بعلاوه هزینه بستری در بیمارستان را کاهش خواهد داد.
2- از سر گرفتن فعالیت جنسی ممکن است یکی از مشکل ترین مراحل برگشت به زندگی طبیعی پس از یک سکته باشد. یک تحقیق و مطالعه ثابت می کند که بیش از 50% گروه زنان از بازگشت به مسائل جنسی بعد از سکته وحشت دارند پزشک امکان دارد اجازه نزدیکی جنسی را 8-4 هفته بعد بدهد به بیماران باید تذکر داده شود که بلافاصله قبل از نزدیکی هیچ گونه نوشابه الکلی ننوشند.
3- به شخص توصیه نمایند که کاملا سیگار را کنار بگذارد.
4- بیمار را به پیاده روی مکرر تشویق نمایند اما از فعالیتهای شدید مثل برف پارو کردن اجتناب و بر حذر دارید بیمار می تواند برنامه پیاده روی آهسته را شروع نماید.
5- فرد ممکن است در طول هشتمین هفته شروع به قدم تندتر کند.
6- برخی از بیماران امکان دارد قادر به بازگشت به کارشان در اواخر هفته 8 یا 9 باشند افرادیکه با شغل هائی که از نظر فیزیکی کمتر سخت هستند می توانند گاه گاهی بطور تمام وقت کار کنند اما کارگران دستگاه ممکن است مجبور شوند که بطور نیمه وقت کار کنند و یا کار ثانویه ای پیدا نمایند.
7- بین هفته های 8 و 10 شخص نیاز به معاینه فیزیکی کامل دارد که آن شامل الکتروکاردیوگرافی، آزمایشات، استرس تست، تجزیه چربی و غیره.
پزشکان لازم است مشکلات و سایر مسائل بهداشتی را که منجر به پیشرفت معالعه می شود تصحیح نمایند مثل هیپرتانسیون آنمی- هیپرتیروئیدیسم- بیماری های دریچه آئورت
8- شخص را تشویق کنید که آزمایشات و معاینات اضافی را در صورت لزوم انجام دهد. سوء هاضمه مکرر، سوزش معده، درد سینه یا هر گونه درد بالای خط کمری که در ارتباط فعالیت یا استرس روانی باشد پزشک آن را در نظر داشته باشد.
عدم توانایی در مسائل جنسی در نتیجه انفارکتوس
این افراد غمگین می شند، وقتی احساس کنند زندگی جنسی آنها بعد از سکته از بین رفته و قدرت عمل جنسی را از دست داده اند و ممکن است اینطور بنظر برسد که فرد در طی نزدیکی خواهد مرد. باید به بیمار اطلاع دهیم که انرژی که برای نزدیکی لازم دارد بیشتر از انرژی جهت راه رفتن تند و چالاک نیست و یا انرژی که جهت 2 بار بالا و پایین رفتن از پله لازم است تقریبا (MCI6-4) شخصی که از بیمارستان مرخص شده و به طور طبیعی فعال است نباید مسئله ای داشته باشد. مرگ و میر در طی مقاربت کمتر از 1% بعد از MI اتفاق می افتد ولی بهر حال بیمار نیاز دارد که به او راهنمائی مناسب در این مورد بشود و باید در بعضی موارد محتاط باشد زمانی که عمل جنسی دارد ممکن است مشکلات بهمراه داشته باشد عبارتند از:
1- تنگی نفس و افزایش HR که تا 10 دقیقه بعد از مقاربت ادامه دارد.
2- ضعف بی نهایت در روز بعد از مقاربت
3- درد قفسه سینه در طی مقاربت
4- تپش قلب بمدت 15 یا بیشتر بعد از مقاربت
5- بی خوابی که این علائم حتما باید به پزشک گزارش داده شود.
تابلوی راهنمای مسائل جنسی بیمارانی که ناراحتی قلبی و عروقی داشته آند.
راهنمای ارائه شده به بیمار کمک می کند در عین حالیکه ارتباط رضایت بخش جنسی داشته باشد قلب نیز کار کمتری را انجام دهد و فشار کمتری به قلب وارد آید البته احساسات و باورهای شما و اعتمادی که بیمار به شما پیدا خواهد کرد در بیان مسائل جنسی بیمار بی تاثیر نیست.
1- روابط جنسی باید در محیطی معمول آرام باشد و محیط های ناآشنا و عجیب به استرس فردی می افزاید.
2- باید درجه حرارت اتاق در حین انجام روابط مناسب باشد و درجه حرارت زیاد گرم و زیاد سرد و در زیر باران، حمام شدت استرس را افزایش می دهد.
3- اگر قبل از انجام کار فعالیت ورزشی داشته باشد به آمادگی او بیشتر کمک خواهد کرد.
4- پوزیشن برای انجام اعمال جنسی حائز اهمیت است بهتر است راحت و شل باشد تا دچار تنگی نفس نشود و برای جلوگیری از تنگی نفس توصیه می شود از هر پوزیشنی که بیمار احساس رضایت و راحتی می کند استفاده کند.
5- انجام وسایل جنسی فشار و کششی روی قلب ندارد و انجام آن بستگی به طرف مقابل و رضایت دو جانبه دارد.
6- استراحت قبل از مسائل سودمند است و صبح بعد از خواب بهتر است ولی زمانش که چه مدت طول بکشد فرق نمی کند و زمانی تعیین نشده.
7- اگر غذا سنگین خورده شده بهتر است تا شروع مسائل جنسی 3 ساعت فاصله باشد یک لحظه استراحت و رلکس در طی روابط از میزان استرس قلب خواهد کاست و اگر شبی تحت فشار، رویا، خستگی هستند بهتر است این عمل به زمانی که خواب خوب داشتند به تعویق بیاندازید.
8- داروهای نظیر نیتروگلیسرین و ایزودیل ممکن است تجویز شود که خود جلوگیری از درد سینه خواهد کرد که البته این باید با نظر پزشک معالج باشد.
تدابیر
علت
مراقبت حمایتی پرستاری
شخص ممکن است خودش به غذا خوردن و اصلاح کردن بپردازد.
معمولا وقتی که فرد خودش غذا می خورد و اصلاح می کند دچار ضربه روحی کمتری شده و احساس درماندگی کمتری می کند اجازه فعالیت بستگی به شدت انفارکتوس، پیشرفت عوارض، وجود سایر بیماری ها و عکس العمل فرد به فعالیت دارد.
سینی غذا با وسایل اصلاح کردن را به گونه ای در دسترس فرد قرار دهید که لازم نباشد زیاد حرکت کند فرد را به دقت از نظر نشانه های خستگی تحت نظر گرفته و ثبت کنید در صورتی که فرد بعد از فعالیتها خیلی خسته بنظر می رسد با پزشک مشورت کنید.
رژیم مایعات صاف شده برای 48 ساعت و سپس رژیم غذایی نرم 1200 کالری حاوی 2 گرم سدیم در 6 وعده و به مقدار کم
مصرف مایعات صاف شده خطر ایجاد استفراغ و آسپیراسیون را که ممکن است در صورت نیاز به عمل احیای قلبی عروقی بروز نماید کاهش میدهد رژیم غذایی نرم و با مقدار کم به راحتی می شود رژیم سدیم باعث کاهش احتباس مایعات و در نتیجه کاهش کار قلب می شود.
هدف از مصرف این رژیم غذایی را برای فرد توضیح دهید. غذای بیمار را به شکل خوشایندی به وی دهید در صورتی که غذا مورد قبول فرد واقع نمی شود از مسئول تغذیه بخواهید با وی صحبت کند.
داروهای مسکن؛ سولفات مورفین نیتروگلیسرین (به صورت زیرزبانی، پوستی یا ورید)
درد شدید بد ناشی از انفارکتوس قلبی نیازمند داروهای قوی مثل مورفین NTG می باشد. در صورتی که درد مقاوم (مورفین بیش از 24 ساعت ادامه یابد ممکن است نشانگر گسترش انفارکتوس میوکارد و یا التهاب پریکارد باشد.
وقتی که فرد دچار درد می شود بلافاصله موقعیت و ارزیابی کنید بدقت BP، نبض و تنفس را قبل و بعد از دادن دارو کنترل کنید و می تواند باعث کاهش تعداد تنفس و کاهش فشار خون و NTG می تواند باعث کاهش فشار خون شود) در صورتی که تعداد تنفس کمتر از 12 در دقیقه است نباید به وی مورفین بدهید مورفین و سایر داروهای مخدر می تواند باعث خستگی و غش شوند. همیشه بعد از تزریق داروهای مخدر نرده های کنار تخت را بالا بکشید برای پیشگیری از ذات الریه و آنلکتازی بیمار را تشویق به انجام نفس عمیق کنید.
"تحقیق گزارش شده"
تروپونین قلبی single point به هنگام ترخیص از واحد مراقبت قلب، پس از انفارکتوس عضله قلب با میزان انفارکتوس و بخش پس زنی ارتباط دارد.
معلومات قبلی: یکی از مسائل اصلی در جایگزینی کریتینین کیناز MB (CK-MBB) با تروپونین های قلبی، نبود بنیه ای بر توانایی تروپونین برای ارزیابی وسعت انفارکتوس میوکاردی حاد (AMI) است. ما قابلیت سنجش مجزایی تروپونین قلبی T (CINT) را به هنگام ترخیص از بخش مراقبت های قلبی (CCU)، برای سنجش وسعت انفارکتوس و ارزیابی عملکرد بطن چپ بیمارانی که انفارکتوس میوکاردی دارد دارند بررسی کردیم.
روش ها: ما 65 بیمار AMI (بیماری که انفارکتوس میوکاردمی حاد دارد) را که میزان انفارکتوس آنها به وسیله ماکزیمم غلظت CK-MB سنجیده شد و توموگرافی ارزیابی شده تشعشع تک فوتونی وارده (SPECT) تزریق وریدی عضله قلب با استفاده از تکنسیوم m99 ستامبیلی و وضعیت بطن چپ (7-1) به وسیله بازتاب spect مورد بررسی قرار دادیم.
سنجش cTnT و Spect، 72 ساعت (به طور متوسط) پس از پذیرش انجام شد (دامنه 160-40 ساعت بود). همچنین spect سه ماه بعد تکرار شد.
نتایج: ما یک رابطه مهم بین cTnT و ماکزیمم غلظت های CK-MB (P<0/001؛ 76/0=r) و میزان ناهنجاری تزریق به perfusion clefect وریدی را در spect یافتیم. (p<0/001 62/0= r)
cTnt (تروپونین قلبی T) رابطه عکس با درصدی از پس زنی بطن چپ (LV) داشت (LUEF) هم ابتدا (P<0/001 و 56/0-=r) و هم سه ماه بعد از AMI (انفارکتوس میوکاردی حاد) (P<0/001 و 70/0-=r) سنجیده شد.
CTnT بیشتر از mg/L 98/2 دلالت می کند بر 40% LVEF در طول سه ماه با میزان حساسیت 7/86% و وضوح 4/81% و یک نسبت احتمالی برای یک سمت مثبت 7/4 (95 درصد میزان اطمینان، 4/5-0/4)
نتیجه گیری: سنجش cTnT مجزا به هنگام خروج از CCU بعد از AMI (انفارکتوس میوکاردی حاد)، همانند سنجش غیرهجومی میزان انفارکتوس و سنجش وضعیت بطن چپ (LV) در حل کلینیکی روزانه مفید است. ارزیابی میزان انفارکتوس بعد از انفارکتوس میوکاردی حاد (AMI) برای پیش بینی دوره کلینیکی ثانویه و تصدیق میزان تاثیر و رابطه کلینیکی در مداخله درمانی مهم است. (3-1)
سنجش هیستولیک کمی وسعت انفارکتوس به عنوان استاندارد طلایی تلقی می شود اما این روش ارتباط کلینیکی پایینی دارد. این روش برای یافتن یک روش ساده و قابل اطمینان در مواردی که میزان انفارکتوس زیاد است، خوب است. روش های متعدد همانند الکتروکاردیوگرافی، اکوکاردیوگرافی، ونتریکوگرافی چپ، سنجش های بنیادی رادیونوکلید و عرضه بیومارکرهای قلبی پیشنهاد شده اند. (6)
در روال کلینیکی (بالینی)، دامنه صدمه به عضله قلب، پس از AMI، عموما به وسیله عرضه منحنی ایزوآنزیم کریتین کینار MB با استفاده از نمونه برداری پشت سر هم سرم سنجیده می شود. با وجودی که محاسبات کمی، مبتنی بر منطقه تحت منحنی زمانی CK-MB-VS صورت می گیرد، بسیاری از پزشکان، ماکزیمم CK-MB را برای به دست آوردن میزان کمی وسعت انفارکتوس به کار می برند (10و9). محدودیت های شناخته شده برای سنجش های CK.MB، همانند مدت کوتاه افزایش پس از AMI، نیاز به تکرار، نمونه برداری مکرر برای ارزیابی ماکزیمم غلظت، حساسیت به حالت تزریق وریدی و عدم تشخیص آسیب قلبی، باعث ترغیب در جستجو برای بیومارکری مناسب تر برای اندازه گرفتن میزان انفارکتوس ها می شود.(11)
تروپونین قلبی T (cTnT)، یک پروتئین ویژه قلبی است که در تشکیلات قابل انقباض سلول میوکاردی، تقسیم شده است. پروسه رهایی آن در خون، بعد از صدمه میوکاردی پایین است. (cTnT در پلاسما بیش از 120 ساعت بعد از AMI وجود دارد) و به طور واضح، تنها به وسیله تزریق وریدی درباره منطقه انفارکتوس شده تاثیر می گذارد. (12) به این دلائل، cTnT پلاسما، برای ارزیابی وسعت انفارکتوس در حیوانات به کار می رود. (16-13)
در انسانها، تنها دو تحقیق کلینیکی، رابطه رهایی cTnT پلاسما را با میزان وسعت انفارکتوس، مورد آزمایش قرار داد و هر دو تحقیق، سنجش های پی در پی را برای محاسبه ماکزیمم غلظت های cTnT و نواحی تحت منحنی های cTnT (18-17) به کار برد. معهذا، در شیوه کلینیکی، آنالیزهای مکرر نه عملی هستند و نه با حرفه.
در تحقیق حاضر، ما قابلیت سنجش Single-point، غلظت رایج cTnT که در روز ترخیص از واحد مراقبت قلب (ccu) انجام شده بود را برای سنجش وسعت انفارکتوس و سنجش وضعیت بطن چپ در بیمارانی که AMI داشتند در مقایسه با نتایج بدست آمده از انعکاس توموگرافی محاسبه شده پخش تک فوتون های وارده مورد بررسی قرار دادیم.
مواد و روش ها: بیماران- در کل 65 بیمار که AMI (انفارکتوس میوکاردی حاد) داشتند (58 نفر مرد و 7 زن، میانگین سن 53 ساله، دامنه سنی 78-24 ساله) که در بخش ccu ما، بین ماههای 2000 و ژوئن 2001 پذیرش شدند و با در نظر گرفتن آینده در این تحقیق ثبت نام کردند. پذیرش ها متوالی نبود. اما هیچ غرض جهت گیری شده آگاهانه در انتخابشان به کار نرفت. ما بیمارانی را مشمول این تحقیق کردیم که واجد همه معیارهای زیر بودند:
a). تغییرات پی در پی ویژه در میزان غلظت های زیاد در سرم EK-MB و شواهد الکتروکاردیوگرافی بروجود AMT. b) بستری شدن پس از 20 ساعت از بروز علائم بیماری. c) بنیه ای از قبل بر وجود AMI قبلی، وجود نداشته باشد.
d) موافقت آگاهانه برای اجازه دادن نمونه برداری بیشتر از خون، برای آنالیز cTnT به هنگام ترخیص از ccu و انعکاس spect متحمل شده (نمایش تشعشع Rod 6/0) وجود داشته باشد.
شیوه های زیر با بازبینی کنونی بیانیه هلسینکی مطابقت داشتند. تشخیص AMI در هر بیمار به وسیله متخصص قلب، بدون دسترسی به نتایج cTnT یا نتایج سانتی گرافیک، بدست آمد. نواحی آناتومیک تقریبی که دچار AMI بودند به وسیله الکتروکاردیوگرام مشخص شد. از 65 بیمار ثبت شده، 47 نفر، یک AMI دیواره قدامی و 18 نفر AMI دیواره تحتانی را نشان دادند.
در پذیرش (زمان متوسط از آغاز علائم بیماری، 5/4 ساعت، دامنه 19-5/0 ساعت) همه به جز دو بیمار که بلوکاژ انشعابی دسته چپ را نشان دادند، افزایش ST یا کاهش 1/0 را در دولید نزدیک به هم آخری در الکتروکاردیوگرام هایشان نشان دادند. متعاقبا امواج Q پایدار جدید، در 39 بیمار (60%) افزایش یافت. 55 نفر از بیماران (6/84%) بار دیگر دچار رواسکولریشن شدند.
15 نفر درمان انعقاد خون درون وریدی را دریافت کردند، 28 نفر آتروپلاستی کرونری ترانسلومینال زیرپوستی اولیه و 12 نفر هر دو درمان را دریافت کردند 10 بیمار باقیمانده با روش درمان متعارف درمان شدند. به علت اینکه یک نفر از بیماران به خاطر خونریزی عنکبوتی، ناگهان، 2 هفته پس از پذیرش از بین رفت، همه بیماران یک روند آسان AMI را در دوره تحقیق داشتند (تا دوباره دچار انفارکتوس نشوند).
پروتوکل: نمونه برداری پی در پی از خون وریدی (سرم) برای سنجش ماکزیمم CK=MB، هر 6 ساعت، تماما از 48 ساعت اولیه بعد از پذیرش در ccu گرفته می شد.
به علاوه برای سنجش های cTnT یک نمونه خون مجزا در تری پتاسیوم EDTA در صبح روز ترخیص از ccu گرفته شد. (متوسط زمان بعد از پذیرش 72 ساعت، دامنه 160-40 ساعت). نمونه های خون گرفته شده، بلافاصله تفکیک شدند و سنجش های بیوشیمیایی بدون تاخیر انجام شد. در مدتی که خون برای cTnT گرفته می شد، وضعیت بطن چپ (LV) و میزان انفارکتوس، به وسیله بازتاب spect وارده، ارزیابی شدند. یک سنجش spect اضافه شده وضعیت LV در 58 نفر از بیماران ثبت شده، تقریبا سه ماه پس از ترخیص از بیمارستان انجام گرفت. از بیماران ثبت شده اولیه، یک بیمار فوت کرد و 6 بیمار، تکرار روش spect را قبول نکردند.
سنجش های آزمایشگاهی: میزان CK-MB، دو سیستم الکسینر 2010 (تشخیص دهنده های Roche) ارزیابی شد. یک محدوده مرجع بالایی محاسبه شده قبلی mg/l6 به کار رفت. cTnT به وسیله همان آنالیزکننده الکترولیز، با استفاده از دور سوم آزمایش سنجیده شد. (19). محدوده کشف شده آزمایش mg/l 01/0 است. و محدوده حکم کردن در بیمارستان ما برای تشخیص AMI، mg/l 03/0 است. به عبارت دیگر غلظت cTnT که مقصد غیردقیق از 10% کل CV را برآورد می کند (21 و20).
ما ماکزیمم مقدار CK-MB را برای سنجش بیوشیمیایی میزان انفارکتوس به کار بردیم (10و9). اگر در این مدت، غلظت در بیشترین حد بود و اگر ما یک مقدار کمتر را قبل و بعد این مقدار ماکزیمم می دیدیم، این مقدار بالاخره به عنوان ماکزیمم تعیین می شد.
سانتی گرافی: سنجش سانتی گرافیک وسعت انفارکتوس به وسیله spect وارده، با تکنسیوم m99 سستامبیلی، در بقیه بیماران در روز ترخیص از ccu انجام گرفت (22). مقدار کاستی کمی در میزان وسعت انفارکتوس، به عنوان درصدی از مقدار LV کل بیان شد. انعکاس spect وارده، همچنین اطلاعاتی را در مورد وضعیت بطن چپ (LV) به دست داد. مخصوصا، بخش پس زنی بطن چپ (LVEF)، با تفکیک تفاوت بین میزان end-diastolic بطن چپ و میزان end-systolic بطن چپ به وسیله میزان end-diastolic بطن چپ محاسبه شد. همچنین تحقیق spect ثانویه LVEF، تقریبا سه ماه پس از آنکه بیماران از بیمارستان مرخص شدند صورت گرفت. روش کار و تجزیه و تحلیل اطلاعات توسط محققان مستقل، بدون هیچ دانشی از تاریخچه بیمار یا نتایج تست های ثبت کننده های بیوشیمیایی انجام شد.
آنالیزهای آماری: میانگین ها و دامنه ها برای شرح ناپایداری های پیوسته، محاسبه شدند رابطه با استفاده از آنالیزهای مربوط به گذشته طولی استاندارد محاسبه شده اند. 05/0< P به طور قابل توجه ملاحظه شد. منحنی های Rac برای امتحان ارتباط بین غلظت cTnT و LVEF ابداع شده اند. در آنالیزهای Rac، بیماران به دو گروه اطلاعاتی رده بندی شدند. آنهایی که LUEF<%40 دارند و آنهایی که دارند و یک طبقه بندی دوتایی را تشکیل دادند.
حد تعیین کننده LUEF 40 درصد، به خاطر داشتن اهمیت تشخیصی، در آزمایشگاه های کلینیکی قبلی نشان داده شد. توانایی cTnT برای اختصاص دادن بیماران دارای AMI (انفارکتوس میوکاردمی حاد) دقیقا به دو گروه، از طریق محاسبه منطقه زیر منحنی ROC معلوم شد. طبق طرح Wets، در تفسیر منطقه زیر منحنی ROC (25)، میزان 7/0-5/0 بر دقت تشخیص پایین اشاره دارد. منحنی های 9/0-7/0 بر کارآیی کلینیکی محدود و منحنی های بیشتر از 9/0 بر دقت تشخیص بالای کل اشاره دارند. همچنین نسبت احتمالی، واضح و حساس در بهترین میزان تشخیص برآورده شد. 95 درصد فواصل قابل اطمینان (CIS) به نسبت تعداد بیماران، از طریق نمونه برداری با استفاده از احتمالات با دامنه بالای لازم، محاسبه شدند. همه آنالیزهای آماری، با استفاده از Medcale ویندوز انجام گرفتند (نرم افزار Medcale).
نتایج: میزان ناهنجاری تزریق وریدی در Spect بر درصد بطن چپ، دامنه اش از 5% تا 63% (میانگین 21%) و LVEF در مرحله حاد، دامنه اش از 17% تا 58% (میانگین 40%) دلالت دارد. ماکزیمم غلظت CK-MB، دامنه اش از 17 تا 1323 mg/L است با مقدار متوسط mg/l 275.
ما ارتباط مستقیم مهمی را بین غلظت cTnT پلاسما (میانگین mg/l 27/2 با دامنه mg/l55/7-04/0) و ماکزیمم CK-MB (شکل 001/0P< و 76/0=r) و میزان ناهنجاری تزریق وریدی در Spect (001/0 p< و 62/0=1 شکل 2) پیدا کردیم. همچنین یک رابطه نزدیک بین ماکزیمم غلظت های CK-MB و میزان ناهنجاری سانتی گرافیک کشف کردیم (00/0P< ؛ 66/0 = r). هنگامی که ما ارتباط بین cTnT و علائم وضعیت بطن چپ (LU) بدست آمده از طریق spect انجام شده در زمان ترخیص از ccu را سنجیدیم، cTnT رابطه معکوس با LUEF (001/0P<؛ 56/0-=r شکل A3) و رابطه مستقیم با میزان end.systolic بطن چپ (001/0 p< و 55/0= r) داشت.
Mg/l 27/2> cTnT یک 40%LVEF< را به هنگام ترخیص از ccu با میزان حساسیت 8/82% (1/94-2/64% ، CI 95%)، با وضوح 80% (5/91-1/63% و CI95%) و میزان احتمالی برای یک تست مثبت برای 1/4 (7/4-7/3 و CI95%) را مورد تاکید قرار داد.
آنالیزهای منحنی ROC یک منطقه تحت منحنی () (شکل 91/0-71/0 CI 95%) 05/0 82/0 را ایجاد کرد.
وقتی ما رابطه بین cTnT ارزیابی شده به هنگام ترخیص از ccu و نشانه های spect به دست آمده سه ماه پس از AMI را سنجیدیم، دقت کلی cTnT در روشن کردن وضعیت بطن چپ (LU) به طور عمده افزایش یافت.
CTnT عمدتا در رابطه معکوس با LUEF (001/0 P< و 7/0-=r شکل B3) باقی ماند و منطقه زیر منحنی ROC (97/0-80/0؛ CI 95%) 91/0، دقت تشخیصی بالای cTnT (شکل 4) را آشکار ساخت.
Mg/l 98/2> cTnT ی 40%< LUEF را در سه ماه پس از AMI (انفارکتوس میوکاردی حاد) با حساسیت 7/86% (98-5/95%، CI 95%)، وضوح 4/81% (6/91-6/66% و CI 95%) و میزان احتمالی برای یک تست مثبت 7/4 (4/5-4/ CI 95%) مورد تاکید قرار دارد.
نتایج آنالیز دوباره برای سنجش تاثیر رواسکولاریزیشن، به جز در 10 بیمار که در زمان تزریق وریدی دوباره را دریافت نکردند، با نتایج همه بیماران تفاوت نداشت.
شرح: برآورد حوزه صدمه دیده عضله قلب به وسیله افزایش CK-MB در پلاسم، یک روش رایج کلینیکی است. (11). معهذا، تروپونین های قلبی، اخیرا به عنوان استاندارد بیوشیمیایی برای تشخیص AMI در نظر گرفته می شوند. بیمارستان ها می توانند جایگزین CK-MB را با تروپونین های قلبی مورد ملاحظه قرار دهند. (20) یکی از مسائل مهم در جایگزینی CK-MB با تروپونین های قلبی، عدم بینه محکم در توانایی تروپونین ها برای سنجش میزان AMI، در شیوه کلینیکی است. بعضی از مطالعات، تروپونین ها را به عنوان ثبت کننده در میزان وسعت انفارکتوس، در مقایسه با ثبت کننده های سرولوژیک سنتی و دیگر تکنیک ها ارزیابی کرده اند. (27-18-17). در نتیجه ما تصمیم گرفتیم قابلیت cTnT را برای پیشگویی وسعت میزان انفارکتوس و وضعیت بطن چپ (LU) در بیمارانی که دارای AMI هستند و در بخش CCU بیمارستان عمومی مان پذیرش شدند برای تائید کاربرد قطعی cTnT و جایگزینی CK-MB در صفحه قبلی آزمایشگاهایمان را مورد ارزیابی قرار دهیم. مخصوصا، امکان استفاده سنجش cTnT مجزای مفیدتر را که تقریبا در زمان مشابه مرحله فلاتی انتشار cTnT در خون انجام شد و بیشتر از ماکزیمم و شاخص به کار رفته قبلی بود بسنجیم.
در تحقیق ما، cTnT رابطه نزدیکی با میزان Spect وسعت انفارکتوس و ماکزیمم غلظت های سرم CK-MB داشت.
نتایج ما، تحقیقات آغازین را که در آن cTnT انتشار یافت، نه یک سنجش Single-point، که برای سنجش میزان انفارکتوس به کار رفته بود، تائید کرد. (18-17) بنابراین یافته های ما در بیماران زنده با نتایج بدست آمده از طریق آزمایش در سگ ها که توسط Romppis بدست آمده سازگار است (15). این شخص رابطه خوبی را بین (16=n، 003/0=P و 69/0=r) غلظت های cTnT در 96 ساعت پس از آغاز ایسکمی و وسعت انفارکتوس پاتوآناتومیک که به وسیله روش تری فنیل تترازولیوم کلوراید 5-3-2 معین شد، پیدا کرده است.
در شیوه کلینیک، تخمین وسعت AMI، بر اساس تعیین cTnT در یک نمونه برداری تک پلاسمایی به هنگام ترخیص از CCU، می تواند انتخاب مراقبت مناسب را آسان کند که به کارآمدی بیشتر و استفاده اقتصادی از امکانات مراقبت از سلامتی منجر می شود. همانطور که قبلا گفته شد، به خاطر نیاز به تکرار نمونه برداری و امکان بازیابی ناقص cTnT (28). این روش به وجود آمد تا انتشار cTnT تراکم در حال آنالیز مفیدتر باشد.
LUEF یک نمایشگر پیش بینی کننده بیماری بسیار قوی پس از AMI است (C2) بین وضعیت بطن چپ (LU) و سرانجام وضع بیمار، به خاطر میزان مرگ و میر در حال افزایش سریع در 40%< LUEF یک رابطه معکوس شدیدی وجود دارد. رائو (29)، ابتدا یک رابطه خوب را بین میزان غلظت cTnT در 18-12 ساعت پس از پذیرش و LUEF (50=n، 001/0< p و 72/0-= r) نشان داد.
در این تحقیق mg/l 8/2 > cTnT یک 40%LUEF< را با حساسیت 100%و وضوح 93% (منطقه زیرمنحنی ROC، 98/0) تائید کرد. (29).
در این اواخر کانا، تائید کرد که سرم cTnT در روز سوم یا چهارم پس از AMI (انفارکتوس میوکاردمی حاد)، رابطه منفی موثری با LUEF سنجیده شده یک ماه بعد (86=n و 001/0 p<؛ 48/0-=r) داشت. معهذا، هیچ تحقیقی برای اطلاعات، بازتاب spect وارده را برای سنجش وضعیت بطن چپ در مقایسه با cTnT به کار نگرفت.
تحقیق ما اولا برای اثبات رابطه معکوس موثر بین LVEF بدست آمده از Spect وارده و cTnT پلاسما به هنگام ترخیص بیمارانی که از قبل AMI داشتند از بخش CCU است. ما ارزیابی LUEF را سه ماه پس از شروع AMI تکرار کردیم، زیرا این شاخص می تواند در طول مرحله حاد، به وسیله ترکیبی از نکروز میوکاردی، ایسکمی، خیز Priin farction و میوکارد دیوگرام بیهوش کننده تاثیر بگذارد. (31).
بنابراین، وضعیت و میزان LV، نمی تواند همیشه منحنی های درست در مرحله حاد پس از AMI، را ارائه دهد حتی اگر بازتاب های spect وارده در بقیه بدست آید. همانگونه که در تحقیق ما برای جلوگیری از اشتباهات صورت گرفت (22). افزایش دقت کلی cTnT در پیشگویی وضعیت بطن چپ (LU)، هنگامی که سه ماه پس از AMI ارزیابی شد، نتایج ما را تقویت کرد.
با وجودی که بیماران ما که دارای AMI هستند بدون انتخاب بیاس، انتخاب شدند، اکثریت آنها، نکروز ترانس مولار را نشان دادند و همه آنها زود پذیرش شدند. این حالت، همجنسی (همگنی) بیماران را افزایش داد.
گروه بیماران، همچنین عوارض خیلی پایین را تجربه کردند. این حالت می تواند بر نتایج تاثیر بیشتری داشته باشد. زیرا عوارض مربوط یعنی انفارکتوس مجدد احتمالی یا سکته قلبی شدید، می تواند به روشنی آنالیزها را به هم بزند.
بنابراین اطلاعات ما فقط در مورد یک زیر مجموعه از بیمارانی که AMI ترانسمولار دارند و عوارض بعدی ندارند جواب داد. تنظیم در نظر گرفته شده نمونه برداری تنها برای این مجموعه از بیماران اقتضا می کند. بیمارانی که نکروز میوکاردی با مقدار کم دارند و بیمارانی که اقدام بعدی را دریافت کرده اند و آنهایی که عوارض داشتند، طبق پروتوکل نمونه برداری ما و نتایج مشابه آن، طبقه بندی نشدند. در پایان، تحقیق حاضر، رابطه آشکاری را بین cTnT به هنگام ترخیص از CCU و علائم Spect وسعت انفارکتوس و وضعیت بطن چپ (LV) در بیمارانی که دارای AMI اولیه بودند، نشان داد. اگر در تعداد زیادی از بیماران ناهمگن، تصدیق می شد یک سنجش مجزای cTnT پلاسما در روز ترخیص از CCU بعد از AMI، با وجود سینتیک آشکار ثبت کننده در خون می توانست به عنوان یک ارزیابی آسان، با صرفه، غیرهجومی میزان انفارکتوس و برای سنجش وضعیت بطن چپ (LV) در جایگاه کلینیکی روتین به کار رود. این وضعیت می تواند قابلیت اطمینان را مثل غلظت های ماکزیمم CK.MB (که به هر حال نیاز به نمونه برداری مکرر داشت) یا انعکاس هسته ای را آشکار سازد. (که قابل دسترسی برای همه بیمارانی که در مرحله حاد AMI هستند نیست و برای استفاده روتین گران است).
فهرست مطالب
انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی 1
علل و شیوع و عوامل خطر 1
عوامل خطر برای بیماری عروق کرونر و حمله قلبی شامل: 2
علائم بالینی انفارکتوس میوکارد 2
بررسی های تشخیص 5
اکوکاردیوگرافی از طریق مری: 6
کراتین کیناز و ایزوآنزیم های آن 7
نشانه ها و آزمایشات 8
داروهای ضد درد 9
درمان طبی 10
درمان دارویی 11
اقدامات درمانی اورژانس در انفارکتوس حاد میوکارد 12
اقدامات مربوط به مراقبت های پرستاری 13
مراقبت پرستاری در هنگام عمل جراحی 18
جراحی و سایر اقدامات 18
بیمار تحت عمل جراحی قلب 19
بررسی 20
عوارض انفارکتوس میوکارد 23
پیشگیری 26
هفته اول بعد از انفارکتوس (مرحله فوری و بحرانی) 33
عدم توانایی در مسائل جنسی در نتیجه انفارکتوس 35
"تحقیق گزارش شده" 40
49