دانشگاه علوم پزشکی ارتش جمهوری اسلامی ایران
معاونت آموزش و پژوهش
پایان نامه
جهت اخذ مدرک دکترای پزشکی عمومی
عنوان
بررسی ارتباط عفونت قبلی هلیکو باکترپیلوری با بیماری
پارکینسون در بیماران مراجعه کننده به بیمارستان بعثت
در سال 87-1386
استاد راهنما :
دکتر محمد حسین شهبازی
استاد مشاور :
دکتر محمد درویشی
نگارش وپژوهش :
محمد صادقی
سال تحصیلی 87 -1386
شماره ثبت:246/86/79
تقدیم به روح والای پدرو برادر شهیدم
عباس
و
محمد علی
وتقدیم به مادرم که دعایش همواره بزرگترین پشتوانه زندگی ام بوده است .
با نهایت تشکر و تقدیر از:
اساتید بزرگوارم جناب آقای دکتر شهبازی وآقای
دکتر درویشی به خاطر راهنمایی های علمی و
اخلاقی شان که به اینجانب در به نتیجه رسیدن
این پایان نامه مبذول داشتند.
وبا تشکر از اساتید ارجمند:
آقای دکتر نایینی
و
آقای دکتر فلاحی
با تشکراز عزیزانی که یاریگر اینجانب بودند:
دکتر سید فواد افتخار زاده
دکتر سید رضا شریفی مقدم
دکتر وحید مجریان
دکتر محسن متشکر آرانی
دکتر عطا صالحی پور
دکتر مجتبی آدینه
فهرست مندرجات:
فصل اول:مقدمه 10
بیان مساله 11
اهداف وفرضیات 12
فصل دوم:زمینه و پیشینه تحقیق 14
بیماری پارکینسون 15
اتیولوژی 15
پاتولوژی 16
پاتوژنز 17
درمان 19
هلیکو باکتر پیلوری 21
مروری بر دیگر مقالات 23
فصل سوم: طرح تحقیق 24
نوع مظالعه 25
تعداد نمونه،روش نمونه گیری ومعیارهای انتخاب نمونه 26
معیار های پذیرش و عدم پذیرش 27
نوع پژوهش و روش انجام کار 28
فصل چهارم :یافته ها 29
فصل پنجم:بحث و نتیجه گیری و پیشنهادات 39
منابع 45
ضمایم 53
فهرست جداول ونمودارها و پیوست ها:
الف-نمودارها
نمودار شماره 1)ارتباط عفونت هلیکوباکتر پیلوری (IgG Ab) با بیماری پارکینسون 30
نمودار شماره 2)ارتباط استرس با بیماری پارکینسون 31
نمودار شماره 3)ارتباط زخم پپتیک با بیماری پارکینسون 32
نمودار شماره4)ارتباط سیگار با بیماری پارکینسون 33
نمودار شماره5)ارتباط دیابت با بیماری پارکینسون 34
نمودار شماره6)ارتباط الکل با بیماری پارکینسون 35
نمودار شماره7)ارتباط هیپرلیپیدمی با بیماری پارکینسون 36
نمودار شماره8)ارتباط هیپرتانسیون با بیماری پارکینسون 37
ب – پیوست ها:
فرم اطلاعاتی طرح…………………………………………………………………………..49
چکیده
مقدمه : پارکینسون بیماریی است که باعث ایجاد اختلالات حرکتی می گردد. علت این بیماری کاهش دو پامین و به هم خوردن تعادل بین دو نور و ترانسیمتر (دوپامین و استیل کولین) در سیستم دو پامینرژ یک نیگر و استر یاتال می باشد. در مطالعات اخیر دیده شده که با درمان عفونت هیلکوباکتر پیلوری جذب لوودو پا بیشتر شده و نتیجه درمان بهتر شده است.
مواد و روشها : این مطالعه که به روش Case-Control انجام شدازمیان بیماران مراجعه کننده به درمانگاه اعصاب 56 نفرانتخاب شدند.افراد به دو گروه 28 نفری به عنوان گروه مورد (مبتلا به پارکینسون) و شاهد (غیر مبتلا به پارکینسون) تقسیم شدند و تست آنتی بادی IgGهلیکوباکترپیلوری در هر دو گروه انجام شد.
یافته ها : میانگین سن افراد پارکینسون 60 سال و غیر پارکینسونی 57 سال بود. در افراد مبتلا 18 نفر (3/64%) آنتی بادی مثبت و 10 نفر (%7/35) آنتی بادی منفی داشتند. در افراد غیر مبتلا 15 نفر (%6/53) آنتی بادی مثبت و 13 نفر (4/49%) آنتی بادی منفی داشتند.
نتیجه : در این مطالعه ارتباطی بین وجود عفونت قبلی هلیکو باکتر پیلوری در بیماران پارکینسونی و افراد غیر پارکینسونی یافت نشد.p>/05))اما درمان عفونت هلیکوباکتر پیلوری در بیماران پیشنهاد میگردد.
واژگان کلیدی:پارکینسون ،هلیکوباکترپیلوری،آنتی بادی
فصل اول
مقدمه
بیان مساله:
بیماری پارکینسون یکی از بیماری هایی است که باعث ایجاد اختلالات حرکتی می گردد. این بیماری در تمامی نژادها و با شیوع 2-1نفر در هر هزار نفر رخ می دهد. شیوع آن با افزایش سن افزوده می شود. مشخصات این بیماری عبارتند از لرزه، هیپوکینزی، رژیدتیه، اختلال در راه رفتن و قامت.
تاکنون اتیولوژی های مختلفی برای این بیماری مطرح شده است که شایعترین آن نوع ایدیو پاتیک می باشد. از علل دیگر آن می توان به انسفالیت لتارژیک پارکینسونیسم ناشی از داروها و سموم و پارکیسنونیسم همراه با سایر بیماریهای نرولوژیک را نام برد. در مطالعات اخیر بحث هایی در مورد همراهی عفونت هلیکوباکترپیلوری با بیماری پارکینسون مطرح شده است. این باکتری نوعی باسیل منحنی شکل گرم منفی می باشد که متحرک است و نقش اصلی را در زخم پپتیک و سرطان معده دارد.
این عفونت شایعترین بیماری باکتریال در سراسر جهان است و شیوع آن در نقاط مختلف جهان بسته به سطح بهداشت جامعه بستگی دارد. در کشورهای در حال توسعه 80% از جمعیت تا 20 سالگی آلوده می شوند که این میزان در آمریکا 30% می باشد و میزان آلودگی به هلیکوباکترپیلوری در کشور کره جنوبی 56% گزارش شده است. این باکتری به مخاط معده و روده آسیب وارد می کند و باعث ایجاد زخم می شود. در مطالعات انجام شده اخیر نوعی همراهی عفونت هلیکوباکترپیلوری با بیماری پارکینسون مشاهده شده و دیده شده که با درمان این نوع عفونت در این بیماران جذب لوودوپا بهتر صورت گرفته و نتایج درمان بهتری حاصل شده است.
همچنین یکی از درمانهای اصلی که برای بیماران پارکینسون وجود دارد لوودوپا می باشد که در بیمارن دارای زخم پپتیک باید با احتیاط مصرف شود. با توجه به این موضوع که کشور ما از جمله جوامعی است که عفونت هلیکوباکترپیلوری دارای شیوع بالایی می باشد و همچنین اکثر افراد مبتلایان به پارکینسون دارای سن بالا هستند و شیوع پارکینسون در آنها بالاتر می باشد این طرح با هدف برررسی ارتباط قبلی عفونت هلیکوباکترپیلوری با بیماری پارکینسون در بیمارستان بعثت در سال 87-1386 صورت پذیرفت.
اهداف پژوهش
هدف کلی طرح
ارتباط عفونت قبلی هلیکوباکترپیلوری با بیماری پارکینسون در بیماران مراجعه کننده به بیمارستان بعثت در سال 87-1386
هدف اختصاصی طرح:
بررسی فراوانی عفونت هلیکوباکترپیلوری در بیماران پارکینسونی
اهداف فرعی طرح:
1- بررسی ارتباط بیماری پارکینسون با جنس بیمار
2- بررسی ارتباط استرس کاری با بیماری پارکینسون
3- بررسی ارتباط الکل و سیگار با بیماری پارکینسون
4- بررسی ارتباط دیابت، هیپرتانسیون، هیپرلپیپدمی با بیماری پارکینسون
سوالات پژوهش
1- آیا بین عفونت قبلی هلیکوباکترپیلوری با بیمارن پارکینسونی ارتباطی وجود دارد؟
2- فراوانی مصرف الکل و سیگار در بیمارن پارکینسونی چقدر است؟
3- فراونی استرس در بیماران پارکینسونی چقدر است؟
4-
فراوانی بیماری پارکینسون بسته به جنس بیمار چقدر است؟
5- فراوانی دیابت، هیپرلیپیدمی و هیپرتانسیون در بیماران پارکینسونی چقدر است؟
فرضیات:
هیچ رابطه ای بین وجود عفونت هلیکوباکترپیلوری و بیماران پارکینسونی وجود ندارد.
بین وجود عفونت هلیکوباکترپیلوری و بیماری پارکینسون رابطه مستقیم وجود دارد.
فصل دوم
زمینه و پیشینه تحقیق
بیماری پارکینسون
اتیولوژی:
الف) ایدویوپاتیک: شایعترین نوع پارکینسونیسم علت مشخصی ندارد. این نوع ایدیوپاتیک بیماری پارکینسون یا فلج آژیتان نامیده می شود.
ب)انسفالیت لتارژیک: در نیمه نخست قرن بیستم پارکینسونیسم اغلب به دنبال انسفالیت ون اکونومو ایجاد می گشت. از آنجایی که این عفونت دیگر مشاهده نمی شود موارد پارکینسونیسم به دنبال انسفالیت به صورت فزاینده ای نادرگشته است.
پ) پارکینسونیسم دارویی یا ناشی از سموم:
1) داروها: بسیاری از داروها مانند فنوتیازین ها، بوتیروفنون ها، متوکلوپرامید، رزرپین و تترابنازین ممکن است سبب سندرم پارکینسونیسمی برگشت پذیر شوند.
2) مواد سمی: سمومی مانند غبار منگنز یادی سولفید کربن ممکن است سبب پارکینسونیسم شوند. پارکینسونیسم از عوارض مسمومیت شدید با مونواکسید کربن یا استنشاق غبار ناشی از جوشکاری است. بررسی های آزمایشگاهی نشان داده که قرار گرفتن در معرض حشره کشها نیز سبب بروز پارکینسونیسم می شود.
3)MPTP (1-متیل -4فنیل- او 2و 5و 6 تتراهیدروپیریدین) نوعی پارکینسونیسم دارویی در بیمارنی که ترکیبی مشابه مپریدین به نام MPTP ساخته و مصرف نموده اند گزارش شده است. این ماده به ترکیبی سمی متابولیزه می شود که منحصراً نورونهای حاوی دوپامین ماده سیاه و نورونهای آدرنرژیک لوکوس سرلئوس را تخریب ساخته، سبب پارکینسونیسم شدید در انسانها می شود. ایجاد تغییرات نوروشیمیایی، پاتولوژیک و مشخصه های بالینی بیماری پارکینسون توسط این ماده امکان ایجاد بیماری ایدیوژپاتیک توسط نوعی سم محیطی را مطرح ساخته است. پارکینسونیسم ناشی MPTP ممکن است نمونه ای را فراهم سازد که در تولید دارهای جدید جهت درمان این بیماری مورد استفاده قرار گیرد.
ت)پارکنسیونیسم به همراه دیگر اختلالات نورولوژیک
ث) پارکینسونیسم ارثی: پارکینسونیسم به ندرت ارثی است. بیماری در برخی موارد با توارث اتوزومال غالب ناشی از موتاسیون در ژن a- سینولکئین(21q4) است. موتاسیون در ژن پارکین(6q25.2q27) عامل عمده پارکینسون ارثی با شروع زودرس و توارث اتوزومال مغلوب و نیز بیماری پارکینسون تک گیر با شروع در جوانی است انواع مختلفی از جابه جایی اکزونها و موتاسیونهای نقطه ای در این بیماران یافت شده است.
پاتولوژی:
در پارکینسونیسم ایدیوپاتیک بررسی پاتولوژیک نشان دهنده از بین رفتن سلولهای پیگمانته در ماده سیاه و دیگر مراکز ساقه مغز، از بین رفتن سلولهای گلوبوس پالیدوس و پوتامن و وجود گرانولهای انکلوزیونی داخل نورونی ائوزینوفیلی (اجسام لوی) حاوی پروتئین
a- سینوکلئین در هسته های قاعده ای، ساقه مغز و نخاع و گانگلیون های سمپاتیک است. این اجسام انکلوزیونی در موارد پارکینسونیسم به دنبال انسفالیت مشاهده نمی شوند. در مقابل دژنراسیون غیراختصاصی نورو فیبریلر در برخی ساختمانهای دیانسفال و نیز تغییرات ماده سیاه مشاهده می شود.
پاتوژنز:
دوپامین و استیل کولین در کورپوس استریاتوم موجود بوده به عنوان واسطه های شیمیایی عمل می کنند. چنین به نظر می رسد که در پارکینسونیسم ایدیوپاتیک به علت کاهش دوپامین در سیستم ترشح کننده دوپامین نیگرواستریاتال تعادل طبیعی بین این دو واسطه شیمیایی که دارای اعمال متضاد هستند مختل می شود. واسطه های شیمیایی دیگر مانند نوراپی نفرین نیز در مغز مبتلایان به پارکینسونیسم کاهش می یابند اما اهمیت بالینی این کاهش مشخص نیست. به هم خوردن تعادل مهاری و تحریکی در درون هسته های قاعده ای و ارتباط مستقیم و غیرمستقیم آن عامل بروز اختلالات حرکتی مبتلایان به پارکینسونیسم دانسته شده است.
الف) لرزه: لرزه پارکینسونیسم با فرکانس 4 تا 6 هرتز مشخصاً در حالت استراحت بارزتر است.
لرزه در نتیجه فشارهای عاطفی تشدید شده و اغلب در حین فعالیت اداری کاهش می یابد. لرزه معمولاً از دست یا پا شروع می شود و به شکل اکستانسیون- فلکسیون منظم انگشتان یا دست یا پا و با پروناسیون- سوپیناسیون منظم ساعد بروز می نماید. لرزه در بسیاری موارد صورت رادر ناحیه دهان گرفتار می سازد. لرزه در نهایت هرچهار اندام رادرگیر خواهد ساخت اما محدود ماندن لرزه در یک یا دو اندام یک سمت بدن برای ماهها تا سالها پیش از منتشر شدن شایع است. در برخی بیماران لرزه هیچگاه علامت بارزی نخواهد داشت.
ب) رژیدیته: رژیدیته یا افزایش تون- یعنی افزایش مقاومت در مقابل حرکات غیرفعال- از مشخصات بالینی پارکینسونیسم است. اختلال تون عامل وضعیت خمیده بسیاری از مبتلایان به پارکینسونیسم می باشد. مقاومت مشخصاً در تمام طول حرکت در یک مفصل خاص ثابت باقی می ماند و عضلات آگونیست و آنتاگونیست به یک میزان درگیر می شوند که این امر برخلاف اسپاسیته است که در آن افزایش تون در شروع حرکات حداکثر بوده (پدیده چاقوی ضامن دار) در برخی عضلات بیش از عضلات دیگر می باشد. رژیدیته ناشی از پاکینسونیسم در برخی موارد به سبب انقطاع هایی چرخ دهنده مانند در حرکات غیر فعال با عنوان رژید یته چرخ دهنده ای توصیف می شود که علت آن تا حدودی ناشی از وجود لرزه است.
پ) هیپوکینزی: ناتوان کنند ه ترین تظاهر بیماری هیپوکینزی است (که گاه برادی کینزی یا آکینزی نیز خوانده می شود.) است که در آن حرکات ارادی آهسته شده، حرکات خودکار مانند نوسان دست ها هنگام راه رفتن کاهش می یابد. صورت بیمار نسبتاً بدون حرکت است (صورت ماسک مانند)، شیارهای پلک گشاد شده و پلک زدن کاهش می یابد و حالت صورت ثابت باقی می ماند، لبخند به آرامی ایجاد می شود و به آرامی از بین می رود. بلندی صدا کاهش می یابد (هیپوفونی) و تنظیم آن دچار اختلال می شود. حرکات ظریف یا حرکات متناوب سریع مختل می شوند اما قدرت در صورتی که بیمار وقت کافی داده شود کاهش نیافته است، دست خط ریز، لرزان و ناخوانا می شود.
ت) راه رفتن و قامت غیرطبیعی: بلند شدن از تخت یا مبل مختل می شود و بیمار هنگام ایستادن قامتی خمیده دارد. شروع راه رفتن مشکل است به طوری که بیمار در حال درجا راه رفتن و پیش از امکان حرکت به جلو بیشتر و بیشتر به جلو خم می شود. راه رفتن با قدم های کوچک و با کشیدن پاها صورت می گیرد و نوسان طبیعی دست ها به هنگام راه رفتن وجود ندارد. دور زدن نامتعادل است و ایستادن نیز ممکن است مشکل باشد. در موارد پیشرفته بیمار جهت جلوگیری از افتادن مرتباً به سرعت راه رفتن خود می افزاید زیرا در نتیجه قامت غیر طبیعی مرکز ثقل تغییر یافته است.
ث) دیگر تظاهرات بالینی: بلفار و کلونوس خفیف (لرزش پلک های بسته) شایع است و در مواردی بلفار و اسپاسم (بسته شدن غیرارادی پلک ها) مشاهده می شود. آب دهان بیمار احتمالاً به علت اختلال بلع ممکن است سرازیر شود. مشخصاً تغییری در رفلکس های وتری مشاهده نمی شود و پاسخ کف پایی فلکسور است. زدن ضربات متوالی به ریشه بینی (دو ضربه در ثانیه) سبب پلک زدن مداوم بیمار می شود (نشانه میرسون). حال آنکه در افراد طبیعی پلک زدن پس از چند ضربه متوقف می شود. اختلال شناختی ممکن است رخ دهد اما معمولاً خفیف و دیررس می باشد. افسردگی و توهمات بینایی شایع است.
درمان:
پارکینسونیسم در مراحل اولیه به درمان دارویی نیازی ندارد اما ماهیت بیماری و نیز در دسترس بودن درمان طبی در صورت تشدید علائم باید برای بیمار توضیح داده شود و بیمار باید تشویق به ارائه فعالیت شود. درمان در صورت لزوم جهت برقرار ساختن تعادل دوپامین- استیل کولین در استریاتوم توسط مهار اثرات استیل کولین با داروهای آنتی کولنیرژیک یا تقویت اثرات دوپامین صورت می گیرد.
الف)دارهای آنتی کولینرژیک: داروهای آنتی کولینرژیک موسکارینی در درمان لرزه و رژیدیته موثرتر از هیپوکینزی هستند اما به طور کلی تاثیر کمتر از داروهای تقویت کننده دوپامین دارند. از میان شایعترین داروهای مصرفی تری هگزی فنیدیل و بنزوتروپین را می توان نام برد.
ب) آمانتادین: از آمانتادین جهت درمان پارکینسونیسم خفیف به تنهایی یا به همراه یک داروی آنتی کولینرژیک می توان استفاده کرد. این دارو باعث بهبود تمام تظاهرات پارکینسونیسم می شود.
پ) لودودوپا: لودوپا در بدن به دوپامین تبدیل می شود. تمامی علایم پارکینسون را بهبود می بخشد و برخلاف داروهای آنتی کولینرژیک به خصوص در درمان هیپوکینزی موثر است.مصرف لوودوپا در مبتلایان به گلوکوم زاویه بسته ویا بیماریهای سایکوتیک ممنوع است. همچنین مصرف آن در مبتلایان به زخم پپتیک و یا ملانوم بدخیم باید با احتیاط صورت گیرد.
ت) آگونیست های دوپامین: آگونیست های قدیمی دوپامین از مشتقات ارگوت هستند. برموکریپتین گیرنده های D2 دوپامین را تحریک می سازد اثرات این دارو در بهبود علایم پارکینسون احتمالاً اندکی کمتر از لوودوپا می باشد اما به میزان کمتری باعث دیس کینزی می شود.
ج) سلجلین: مهارکننده مونوآمین اکسید از نوع B است و به همین جهت تخریب دوپامین را مهار می سازد.
چ) جراحی: درمان جراحی پارکینسونیسم به وسیله تالا موتومی یا پالیدوتومی در بیمارانی که به درمانهای دارویی پاسخ نمی دهند یا دچار عوارض غیرقابل تحمل دارویی شده اند اغلب مفید است. درمان جراحی در مواردی در بیماران نسبتاً جوان که عمدتا ً دچار لرزه و رژیدیته یک طرفه هستند و به درمانهای دارویی پاسخ نداده اند مفید است.
ح) تحریک عمقی مغز: تحریک الکتریکی تالاموس با فرکانس بالا در بهبود لرزه پارکینسون مفید است، این روش در درمان تمایم عوارض پارکینسونیسم مفید است.
هلیکوباکترپیلوری:
هلیکوباکترپیلوری ارگانیسم مارپیچی S شکل و یا به صورت باسیل های منحنی شکل گرم منفی به عرض mm1-3/0 و طول mm5/7- 5/1 می باشد. این باکتری به علت دارا بودن فلاژل های غلاف دار منفرد و یا چند تایی و تک قطبی، دو قطبی متحرک می باشند. هلیکوباکترها در 25 درجه سانتیگراد نمی توانند رشد کنند. هلیکوباکترها دو دسته اند: آنهایی که در مخاط معده انسان و حیوان کلنی ایجاد می کنند و دسته دوم آنهایی هستند که در روده ایجاد کلنی می کنند. گونه معدی اوره آز فراوان تولید می کند. هلیکوباکتر نقش اصلی را در بیماری زایی زخم پپتیک و سرطان معده ایفا می کند. این عفونت شایعترین بیماری باکتریال معده ای روده ای در سراسر جهان است. این عفونت در 95% از بیماران مبتلا به زخم دوازدهه و در 80-70% از بیماران مبتلا به زخم معده زیادی به سطح بهداشت جامعه بستگی دارد. در کشورهای در حال توسعه 80% از جمعیت تا 20 سالگی آلوده می شوند که این میزان در آمریکا 30% می باشد و در کشور کره جنوبی میزان آلودگی به هلیکوباکترپیلوری 56% گزارش شده است. عفونت هلیکوباکترپیلوری باعث آسیب مشخصی در فیزیولوژی معده می شود سوشهای متحرک و اوره آز مثبت هلیکوباکتر پیلوری با مکانیسم های متعددی شامل مهار موقتی ترشح اسید از سلولهای پریتال (که احتمالاً با ترشح تتراد کانوئیک اسید صورت می گیرد.) قادر به ایجاد کلونی در معده هستند که به دنبال آن گاستریت ایجاد می شود. سوشهای هلیکوباکترپیلوری که تولیدکننده سم VAC A و CagA می باشند گاستریتهای مزمن و شدید و گاستریت آتروفیک ایجاد می کند. اخیراً در مطالعات صورت گرفته دیده شده است که با درمان و ریشه کنی هلیکوباکترپیلوری روند درمان بیماران پارکینسونی به میزان قابل توجهی بهتر شده است که علت آن را جذب بهتر L-DoPA می دانند. باتوجه به این موضوع و این که کشور ما از جمله جوامعی می باشد که شیوع هلیکوباکترپیلوری در آن نسبتاً بالا می باشد این طرح با هدف بررسی ارتباط قبلی عفونت هلیکوباکترپیلوری با بیماری پارکینسون در افراد مراجعه کننده به بیمارستان بعثت در سال 87-1386 صورت گرفت.
مروری بر دیگر مقالات
مطالعه ای که در سال 2008 توسط دکتر Yong lee won و همکارانش در دپارتمان نورولوژی شهر سئول در مورد عفونت هلیکوباکترپیلوری و اختلالات حرکتی در بیمارن پارکینسون بر روی 65 بیمار انجام دادند به طور معنی داری بعد از 9 هفته درمان آنتی بیوتیک و ریشه کنی عفونت هلیکوباکترپیلوری جذب L.DoPA و پاسخ درمانی بهتر شده بود.
در مطالعه دیگر که دکتر Hernandez Daniel E و همکارانش در مورد افزایش رسپتور دوپامین در بیماران مبتلا به زخم پپتیک انجام دادند دیده شد که دوپامین در زخم های گوارشی نقش دارد.
مطالعه ای که در سال 2005 توسط Bjarnason T و همکارانش در مورد نقش عفونت مزمن هلیکوباکترپیلوری اتیولوژی در بیماری پارکینسون انجام دادند ارتباط معنی داری بین عفونت هلیکوباکتر و بیماری پارکینسون یافت نشد.
مطالعه ای در سال 2008 توسط Dr. Richard Mxyeua و همکارانش در مورد سیگار و بیمار پارکینسون انجام دادند نتیجه به این صورت بود که در افراد مبتلا به پارکینسون 43% سیگاری و در افراد غیر مبتلا 37% سیگاری بودند. مطالعه ای که simon . K.C و همکارانش در مورد هیپرتانسیون ، هیپرکلسترومی و دیابت و ریسک بیماری پارکینسون انجام دادند این نتیجه حاصل شد که ارتباط معنی داری بین هیپرتانسیون ،هیپرکلسترومی، و دیابت ، وجود نداشت.
فصل سوم
طرح تحقیق
نوع مطالعه:
در این طرح که به روش (Case- control)انجام گرفت ، 56 نفر انتخاب شدند، در این مطالعه افراد در دو گروه 28 نفری به عنوان گروه نمونه و شاهد تقسیم شدند. بررسی با انجام تست آنتی بادی برضد هلیکوباکترپیلوری (IgG Ab) انجام شد.
جامعه هدف: بیماران مبتلا به پارکینسون
جامعه مورد مطالعه: بیماران مراجعه کننده به درمانگاه اعصاب بیمارستان بعثت.
متغیرهای تحقیق:
سن: زمنیه ای، فاصله ای
جنس: زمینه ای، اسمی
سابقه ابتلا به انسفالیت: مخدوشگر، اسمی
هیپرتانسیون: زمینه ای، اسمی
سیگار: زمینه ای، اسمی
دیابت: زمینه ای اسمی
هیپرلیپیدمی: زمینه ای اسمی
استرس: زمینه ای، اسمی
مصرف دارو: مخدوشگر، اسمی
ترمور: وابسته، اسمی
هیپوکینزی: وابسته، اسمی
رژیدیتی: وابسته، اسمی
اختلال تعادل: وابسته، اسمی
تست آنتی بادی بر ضد هلیکوباکترپیلوری: مستقل: اسمی
تعداد نمونه، روش نمونه گیری و معیارهای انتخاب نمونه:
برای این طرح 56 نفر انتخاب شدند. در این مطالعه افراد به دوگروه 28 نفری به عنوان گروه نمونه (مبتلا به پارکینسون) و گروه کنترل (غیرمبتلا به پارکینسون) تقسیم شدند. از بین بیماران حائز شرایط ورود به مطالعه (شرایط inclusion ر ادارا و شرایط Exclusion را نداشته باشند) به صورت داوطلب انتخاب شدند و نمونه گیری به صورت تصادفی ساده براساس یک فرم جمع آوری اطلاعات انجام شد. در هر دو گروه این افراد تست آنتی بادی برضد هلیکوباکترپیلوری (IgG Ab) انجام شد و نتایج براساس مطالعات آماری آنالیز گردید. به افراد تحت مطالعه در ابتدای ورود به مطالعه پرسشنامه ای داده شد تا اطلاعات فردی مربوط به مطالعه از افراد گرفته شود.
معیارهای ورود (Inclusion)
بیمارانی که دارای معیارهای تشخیصی کلنیکی و پاراکلنیکی بیماری پارکیینون شامل هیپوکینزی، ترمور، رژیدیتی، اختلال تعادل و علامت میرسون بودند وارد مطالعه شدند.
معیارهای خروج (Exclusion)
1- عدم تمایل افراد تحت مطالعه به ادامه حضور در مطالعه
2- استفاده از داروهایی که علایم این بیماری را تقلید می کنند نظیر (متوکلوپرامید، فنوتیازین و رزرپین و…
3 – سابقه ابتلا به انسفالیت لتارژیک به علت تشابه به علایم با بیماری پارکینسون
ابزار به کار گرفته شده:
داده ها پس از جمع آوری با استفاده از نرم افزار آماری( SPss( v.16 و تست آماری کای-دو آنالیز گردید.
روش های تجزیه و تحلیل داده ها:
میانگین داده های کمی نظیر سن و فراوانی داده های کیفی نظیر جنس، هیپرتانسیون، IgG Ab ، سیگار، دیابت، استرس، هیپرلیپیدمی، محاسبه شدند. مقایسه متغیرهای کیفی بین دو گروه کای- دو و مقایسه میانگین داده های کمی بین دو گروه توسط t-test محاسبه گردیدند.
ملاحظات اخلاقی:
1- قبل از انجام کار به بیماران توضیحات لازم در مورد شرکت در یک طرح تحقیقاتی داده شد و رضایت نامه دریافت شد.
2 – در این مطالعه هیچ نوع مداخله دارویی نداشتیم و تنها تست سرولوژی از افراد گرفته شد.
3 – کلیه اطلاعات افراد خصوصی تلقی شده و به هیچ وجه در اختیار هیچ مرجع حقیقی یا حقوقی قرار نگرفت.
نوع پژوهش و روش انجام کار:
در این مطالعه که به روش (case- control) انجام شد 56 نفر انتخاب شدند. افراد به دو گروه 28 نفردی که یک گروه به عنوان نمونه (مبتلا به بیماری پارکینسون) تقسیم شدند. به هر دو گروه این افراد در ابتدا ورود به مطالعه توضیحات لازم داده شد و پرسشنامه ای در اختیار آنها گذاشته شد تا اطلاعات فردی خود را در آن وارد کنند. پس از انجام این کار تست آنتی بادی برعلیه هلیکوباکترپیلوری از بیماران گرفته شد و نتیجه آنها در پرسشنامه ها ثبت گردید. پس از تکمیل پرسشنامه ها اطلاعات موجود با استفاده از نرم افزار آماری (Spss v.16) با تست آماری کای- دو آنالیز گردید.
فصل چهارم
یافته ها
در بیماران مورد بررسی میانگین سنی بیماران سال و میانگین سنی افراد غیر بیمار سال بود.
در بین افراد مورد بررسی از تعداد 28 نفر کسانی که مبتلا به بیماری پارکینسون بودند تعداد 18 نفر (%3/64) دارای آنتی بادی IgG مثبت و تعداد 10 نفر (%7/35) آنتی بادی IgG منفی داشتند. از افراد گروه کنترل نیز تعداد 15 نفر (%6/53) آنتی بادی IgG مثبت وتعداد 13 نفر (%4/46) آنتی بادی IgG منفی داشتند. (نمودار شماره 1)
در گروه نمونه (مبتلا به بیماری) تعداد 5 نفر (%9/17) استرس داشتند و تعداد 23 نفر (%1/82) استرس نداشتند. در گروه کنترل تعداد 4 نفر (14%) دارای استرس و تعداد 24 نفر (%7/85) بدون استرس بودند.(نمودار شماره2)
در افراد نمونه تعداد 7 نفر (%25) مبتلا به زخم پپتیک بودند و تعداد 21 نفر (%75)سابقه ای از ابتلا به زخم پپتیک را نمی دادند. در گروه کنترل تعداد 4 نفر مبتلا به زخم پپتیک و 24 نفر (%7/85) غیر مبتلا به زخم پپتیک بودند.(نمودار شماره 3)
در افراد نمونه مبتلا تعداد 9 نفر (%1/32) سیگاری و تعداد 19 نفر (9/67%) غیر سیگاری بودند. در گروه کنترل تعداد 6 نفر (%4/21) سیگاری و تعداد 22 نفر (%6/78) غیر سیگاری بودند.(نمودار شماره 4)
در افراد مبتلا تعداد 13 نفر(4/46%) مبتلا به دیابت و تعداد 15 نفر(6/53%) غیر مبتلا به دیابت بودند. در افراد گروه کنترل نیز تعداد 8 نفر (6/28%) مبتلا به دیابت و تعداد 20 نفر (%4/71) غیر دیابتی بودند.(نمودار شماره 5 )
در گروه نمونه قبلا تعداد 3 نفر (%7/10) الکلی و 25 نفر (3/89%) غیر الکلی و در گروه کنترل تعداد 2 نفر (%1/7) الکلی و تعداد 26 نفر (9/29%) غیر الکلی بودند.(نمودار شماره 6 )
در گروه نمونه تعداد 5 نفر مبتلا به هیپر لیپیدمی و تعداد 23 نفر (1/82%) غیر
مبتلا به هیپرلیپیدمی بودند. در گروه کنترل 4 نفر (3/14%) مبتلا به هیپرلیپیدمی و تعداد 24 نفر (7/85%) غیر قبلا به هیپرلیپیدمی بودند.(نمودار شماره7 )
در گروه نمونه تعداد 6 نفر (4/21%) مبتلا به فشار خون و 22 نفر (%6/78) فشار خون نداشتند. در گروه کنترل 3 نفر (7/10%) فشار خون داشتند و تعداد 25 نفر (3/89%) فشار خون نداشتند.(نمودار شماره 8 )
در افراد گروه نمونه سابقه ابتلا به بیماری پارکینسون بر حسب سال به این صورت بود که:
1 نفر (6/3) یکسال، 5 نفر (%9/17) دو سال، 6 نفر (4/21%) سه سال 7 نفر (%25) چهار سال، 5 نفر (%9/17) پنج سال، 3 نفر (7/10%) 6 سال و 1 نفر (6/3%) هفت سال سابقه ابتلا به بیماری پارکینسون را داشتند.
فصل پنجم
بحث ونتیجه گیری و پیشنهادات
پارکینسون بیماری است که باعث ایجاد اختلالات حرکتیمی شود و شایعترین نوع آن ایدیوپاتیک می باشد و تاکنون اتیولوژی های مختلفی برای آن مطرح شده است که اخیراً در مورد همراهی هلیکوباکتر پیلوری و بیماری پارکینسون مطالعاتی انجام شده که با درمان هلیکوباکتر پیلوری نتایج درمانی بهتری در این بیما00ری حاصل شده است. در مطالعه ای که ما برروی 56 نفر در دو گروه 28 نفری شامل یک گروه مبتلا به پارکینسون و یک گروه کنترل (غیرمبتلا به پارکینسون) انجام دادیم نتایج به این صوت حاصل شد:
در گروه نمونه (%3/64) دارای IgG Ab مثبت و (%7/35) IgG Ab منفی داشتند. در گروه کنترل (6 /53) دارای IgG Ab مثبت و (4/46%) دارای IgG Ab منفی بوند (294/=p)، که با مطالعه ای که دکتر وون یونگ لی و همکارانش در دپارتمان اعصاب مرکز پزشکی سامسونگ انجام دادند مطابقت دارد. (p>0/05) در گروه نمونه (%1/32) سیگاری و (9/67%) غیرسیگاری بودند و در گروه کنترل (%4/21)
سیگاری و (6/78%) غیرسیگاری بوند که با مطالعه انجام شده توسط دکتر ریچارد مایکس مطابقت دارد. در مطالعه آنها در افراد مبتلا 43% سیگاری و در گروه کنترل (37%) سیگاری بودند. (p>0/05) در گروه نمونه %4/21 دارای هیپرتانسیون و 4/46% دارای دیابت و 9/17% دارای هیپرلیپیدمی بودند و در گروه کنترل 7/10% دارای هیپرتانسیون و 6/28% دارای دیابت و 3/14% دارای هیپرلیپیدمی بودند که با مطالعه ای که آقای سایمون و همکارانش برروی 530 بیماری انجام دادند مطابقت دارد.
در افراد نمونه 25% دارای زخم پپتیک و ر گروه کنترل 14% دارای زخم پپتیک بودند که با مطالعه ای که آقای دانیل هرناندز انجام داد مطابقت دارد. در این مطالعه در افراد گروه نمونه 7/10% الکلی و در گروه کنترل 1/7% الکلی بودند که با مطالعه ای که دکتر بندیتی و همکارانش انجام دادند مغایرت دارد که علت آن استفاده معمول از مشروبات الکلی و عدم محدویت در مصرف آن در جوامع غربی می باشد.
با توجه به یافته های این مطالعه که در بیمارستان بعثت انجام شد به
متخصصین اعصاب توصیه می شود که هرچند میزان هلیکوباکتر در بیماران پارکینسونی نسبت به افراد غیرپارکینسونی شیوع بیشتری ندارد اما طی مطالعات انجام شده این نتیجه حاصل شده که با درمان هلیکوباکتر پیلوری می توان بهبود درمانی بهتری را انتظار داشت و با توجه به شیوع بالای عفونت هلیکوباکتر پیلوری در کشور ما و همچنین بالا بودن سن افراد مبتلا به پارکینسون انجام تست آنتی بادی بر ضد هلیکوباکتر پیلوری به خصوص در افرادی که دارای علایم گوارشی هستند توصیه می گردد تا با درمان آن بتوان نتایج درمانی بهتری را انتظار داشت.
منابع
References
REFERENCES:
1)checowa H , power k , et al:Parkinson disease risk associated with cigarette smoking.2007.22:345-347
2)Schwarzchild, Cull ML, et al:temporal relationship between cigarette and risk of Parkinson disease.neurology,march6,2007,68(10)764-768
3)Frijerio R, Elba A ,et al:education and occupation preceding Parkinson disease.Apopulation based case control stody.neurology ,nov 2005 65(10)1575-1583
4)Dick GD , palma A,et al:environmental risk factor for Parkinson disease.oct 2007,64(10):666-672
5)Won yong lee,Won tae lee,et al:Helicobacter pylori infection and motor fluctuations in patients with parkinsons disease.seul korea,nov2008,1696-1700
6)Dominci , Bellentani , et al:familial clustering of helicobacter pylori infection:population based study,BMJ,320-321
7)Handers , Antikainin R , et al:total cholesterol and hypertention the of Parkinson disease.neurology may 2008:70(21)1972-1979
8)Steoel AJ :ETHIOLOGY OF PARKINSON DISEASE.CANJ NEURAL SCI 1999/26(SUPPL2):55-5113
9)Delleu , Rocca WA,et al:SMOKING AND PARKINSON DISEASE IN TWINS 2005 ,44:599-605
10)Pierantozi M , Pirtroiusti A,et al:redused L-DOPA absorption and increased clinical fluctuation in helicobacter pylori-infected Parkinson disease.neural sci2001,22:89-91
11)Ariab H , et al:Inflamation and infection in Parkinson disease.Histol histopathol.2006,21:673-678
12)Zorzon M , Capus L , et al:familial and environmental risk factor in Parkinson disease:A case-control stody in north east Italy.acta neural scand.2002,105:77-82
13)Becker DC , Robert gp , et al:diabetes in patients with idiopathic Parkinson disease.sep1,2008,1808-1812
14)JDriver ja, Smith A , et al:prospective cohort study of type 2 diabetes and risk of Parkinson disease.diabet care,octobr2008,31(10)2003-2005
15)Peter jener, warren , et al:oxidative stress and the pathogenesis of Parkinson disease.american academy of neurology,1966,47:161-171
16)Daniel E, Cheril H , et al:increaseddopamin receptor binding in duodenal mucosa of duodenal ulcer pathient.april2005.10:543-547
17)BEnedity , bower J , et al:smoking,alcohol,and coffee consumption preceding Parkinson ,s disease.neurology2000;55:1350-1358
18)Wersinger C , sidhu A :An inflammatory pathomechanism for Parkinson disease.curr med chem2006,13:591-602.
19)Parkinson stody group.evaluation of diskinesia in a pilot randomized,placebo-controlled trail of remacemid in advance Parkinson disase.arch neural 2001,58:1660-1668.
20)LIU , BGAO HM , ONG OF PARKINSON DISEASE.CAN AND EXPOSURE TO INFECTIOUS AGANT AND PESTICIDE AND THE OCCURRENCE F BRAIN INJURY:ROLE OF NEUROINFLAMATION.2003,111:1065-1073
21)DOBBS RJ :ROLE OF CHRONIC INFECTION AND INFLAMATION IN THE GASTROINTESTINAL TRACT IN THE ETHIOLOGY OF IDIOPATHIC PARKINSONISM.PART1,ERADICATON OF HELICOBACTER IN PARKINSON DISEASE.HELICOBACT2005:10:267-275
بررسی ارتباط عفونت قبلی هلیکوباکترپیلوری بابیماری پارکینسون
File number:
تاریخ شیوع علایم: تاریخ تشخیص:
مدت بیماری از زمان شروع علائم: مدت بیماری از زمان تشخیص:
Tel number:
Name: sex: age:
diabetic hx: Smoking: alcohol:
HLP: HTN:
وجود استرس محیطی یا کاری:
وجود hypokinesia: وجود rigidity:
وجود tremor: وجود gate disorder:
وجود سابقه ی آنسفالیت قبلی: وجود بلفارو اسپاسم یا بلفاروکلونوس:
وجود mierson sign: DTR:
Babinski:
وجود سابقه ی مصرف دارو:
وجود سابقه ی زخم معده یا دوازدهه: duration:
تست آنتی بادی بر ضد هلیکوباکتر پیلوری:
ضمایم
خلاصه مقاله
انگلیسی
51