تحقیقی در موردایدز و هپاتیت

ایدز و هپاتیت

پیشگفتار
بیماری ایدز از جدیدترین ومهلک ترین عفونتهای ویروسی می باشد که اولین بار در سال 1981 شناسایی شد .از آن تاریخ تا کنون هر سال بر تعداد قربانیان این بیماری افزوده شده ،به طوریکه از 173 کشور تا پایان سال 1992 گزارشاتی در این زمینه به چشم می خورد. بعضی از کشورها موارد کمی از این بیماری راگزارش کرده اند که علت آن می تواند واقعا کم بودن موارد این بیماری یا کمبود امکانات آزمایشگاهی کافی و نا آگاهی پزشکان از علائم بیماری برای تشخیص در آن کشورها و یا خوب نبودن نظام گزارش دهی آنها باشد.
آمار بیماران مبتلا به ایدز امروزه، نمایانگر وضعیت آلودگی در بیش از یک دهه گذشته در دنیاست. بنابراین مسئولین امور پزشکی، بهداشت عمومی، سیاسی و اجتماعی نباید تنها به بررسی مراحل انتهای طیف بیماری که ایدز میباشد کفایت کنند، بلکه می بایست تمامی طول دوره عفونت HIV را در نظر گیرند.
تنها با بررسی آمار آلوده شدگان به ویروس در زمان حاضر است که میتوان به وضعیت واقعی عفونت HIV در دنیا پی برد. بنابر تخمین سازمان جهانی بهداشت تا 15 ژانویه 1993 (بهمن ماه 1371 ) حدود 13-10 میلیون نفر مرد و زن و کودک در سراسر جهان آلوده به ویروس ایدز بوده اند که در بین این عده ایدز در 611589 نفر ظاهر و گزارش شده است.
دانشمندان پیش بینی کرده اند که تا سال 2000 میلادی حدود 40-30 میلیون انسان به ویروس ایدز آلوده خواهند شد که 30-20 میلیون آن را مردان و زنان بالغ به نسبت مساوی و 10 میلیون دیگر را کودکان تشکیل میدهند. ضمنا 10 میلیون کودک غیر آلوده نیز در اثر از دست دادن والدین خود به علت ایدز یتیم خواهند شد. در امریکا و اروپا به دلیل آگاهی مردم از راههای سرایت بیماری سرعت شیوع بیماری کاهش یافته ولی برآورد میشود که 90 درصد از موارد آلوده در سالهای آینده در جهان سوم رخ دهد.
از بدو شروع مبازه با ایدز در ایران تا تاریخ آخر اسفند ماه سال 1371 تعداد 226 مورد آلوده به ویروس ایدز شاسایی گردیده که از این عده 75 درصد از راه خون و فراورده های خونی ( 73 درصد استفاده کنندگان از فاکتورهای انعقادی وارداتی قبل از شناخت راههای انتقال و کشف ویروس ودو درصد آن در بین معتادان تزریقی از طریق استفاده از سرنگ آلوده مبتلا شده اند ) و 20 درصد از آمیزشی، 3/1 درصد از راه مادر آلوده و بالاخره 7/3 درصد نامشخص گزارش گردیده است.
از نظر جنس 90 درصد آلوده شدگان مرد و 10 درصد زن هستند. الگوی راههای انتقال که در سالهای اول تقریبا همه از راه خون و فراورده های خونی بوده و به تدریج تغییر یافته به طوریکه 75 درصد موارد تا سال 1373 از راه آمیزشی (مطابق با الگوی جهانی ) آلوده شده اند.
باید توجه داشت که موارد گزارش شده جزء کوچکی از موارد حقیقی در کشور میباشد. اطلاعات موجود نشان میدهد که همه گیری ایدز در ایران از سال 1366 شروع شده ودر حال گسترش میباشد و احتمالا در چند سال آینده به صورت وسیعی ظاهر خواهد گردید. به این ترتیب ایدز در کشور ما در حال حاضر به صورت یک مشکل بالقوه مطرح است ولی به زودی به عنوان یک مشکل بهداشتی بالفعل ظاهر خواهد شد.

مشخصات ویروس ایدز
ویروس HIV دارای مشخصاتی به شرح زیر میباشد :
اندازه ویروس حدود 140-100 نانومتر از گروه رتروویروسها با قسمت مرکزی ( ژنوم ) از جنس RNA است. در پوشش ویروس، گلیکوپروتئینهایی با زنجیرههای قندی قرار گرفته اند. هر گلیکوپروتئین از دو جزء تشکیل شده:
1- گلیکوپروتئین با وزن مولکولی 120 هزار که در خارج از پوشش قرار گرفته است.
2- گلیکوپروتئین با وزن مولکولی 41 هزار که درون پوشش قرار دارند.
در زیر پوشش گلیکوپروتئینی ویروس، دو لایه پروتئینی به نام P24 و P17 قرار دارد که ژنوم (RNA ) ویروس را در بر گرفته است. دو رشته از ژنوم RNA مارپیچی مشابه یکدیگر (دیپلوئید) همراه با چندین کپی از آنزیم نسخه بردار معکوس (RT ) در قسمت مرکزی قرار دارند، این آنزیم به عنوان کاتالیزور در ساخته شدن DNA از RNA ویروسی عمل میکند. در حال حاضر مهار فارماکولوژیکی این آنزیم به کمک داروهایی چون زایدوودین به عنوان روش کنترل عفونت HIV در دست بررسی است.
ژنوم HIV که حاوی 9500 نوکلئوتید است از قطعات منظمی مانند ژن gag، pol و env تشکیل شده که در همانند سازی ویروس دخالت دارند. ژنgag معمولا پروتئینهای داخل قسمت مرکزی (آنتی ژن اختصاصی گروه ) ، ژن pol پلی مراز یا نسخه بردار معکوس (RT) و ژن env گلیکوپروتئینهای پوششی را کد می کنند. دو ژن کوچک tat و trs/art نقش مهمی در تقویت همانندسازی ویروسی با کد کردن نوعی پروتئین بعهده دارند. HIV نسبت به حرارت بسیار حساس می باشد به طوری که حرارت 56 درجه سانتیگراد به مدت نیم ساعت آن را غیر فعال میکند، به علت داشتن پوشش و غشای لیپیدی نسبت به اتر و حلالهای چربی حساس میباشد. به طور کلی، اتر، استن، فرمالین 4 درصد، اتانول 70 درصد، هیپوکلریت 5/0-1/0 درصد محیط اسیدی، بتاپروپیولاکتون، گلوتار آلدئید 2-1 درصد. ایزوپروپیل الکل 70 درصد، پوویدون یده (بتادین) 5/2 درصد و پر اکسید هیدروژن 10 درصد در مدت 30-20 دقیقه HIVرا غیر فعال میکنند. در حالی که ویروس تقریبا در برابر اشعه های یونیزه، گاما و ماوراء بنفش مقاوم است.
HIV را میتوان از خون، منی، بزاق، شیر، اشک، عرق، سلولهای مغزی، مغز استخوان، غددلنفاوی، ترشحات سرویکس و واژن وحتی ادرار بیماران جدا نمود.
راههای انتقال ویروس :
1- تماس جنسی : HIV اساسا ویروسی است که از طریق مقاربت منتقل میشود اعم از اینکه نزدیکی با همجنس یا جنس مخالف صورت گرفته باشد، این روش عمده انتقال است که در حال حاضر بیش از 75 درصد موارد آلودگی در جهان از این راه است. در حال حاضر انتقال از راه مقاربت با جنس مخالف 6 برابر همجنس بازی است. بعضی از عوامل مانند : متعدد بودن شرکاء جنسی، وجود سایر بیماریهای مقاربتی و تماسهای جنسی با فواحش خطر آلودگی به عفونت را افزایش میدهد.
2- انتقال به وسیله تزریق خون یا فراورده های خونی یا استفاده از وسایل آلوده ای که پوست را سوراخ می کنند : حدود 5 درصد موارد آلودگی به ویروس HIV از طریق خون یا فراوردههای خونی میباشد. این روش نسبت کوچک ولی مهمی از تعداد کل موارد آلودگی به ویروس است زیرا تا حدود زیادی قابل پیشگیری میباشد. انتقال از راه تزریق، موقعی اتفاق می افتد که خون یا بعضی فراوده های خونی آلوده تزریق شده باشد ویا از طریق سوزن وسرنگ ویا سلیر اشیاء تیز آلوده که پوست را سوراخ مینمایند ویروس به بدن شخص راه یابد. در گیرندگان یک واحد از خون آلوده تقریبا 90 درصد احتمال خطر آلودگی وجود دارد. تا کنون خون کامل، عناصر سلولی خون، پلاسماو فاکتورهای انعقادی خون همه ویروس را منتقل کرده اند ولی باید متذکر شد که سایر فراوده های خونی مانند ایمونوگلوبولینها، آلبومین و اجزاء پروتئینی پلاسما، با توجه به مراحل تولید نمیتوانند حاوی HIV باشند ودر نتیجه قادر به سرایت بیماری نمیباشند. تعداد هموفیلهای سرم مثبت و وجود گزارشات دال بر تظاهر ویروس در فاکتورهای منوهموفیلی که معمولا به روش "کریوپوه سی پیتاسیون" تغلیظ میشده است انتقال از اینراه را تایید مینماید .
3- انتقال از مادر به کودک : انتقال بیماری ممکن است قبل از تولد، در حین تولد و یل بعد از تولد اتفاق بیافتد. میزان خطر برای انتقال بیماری از مادر آلوده به HIV به نوزاد از 40-20 درصد متفاوت است . شدت انتقال بیماری از مادری که مصونیت وی مختل واز بین رفته است بیشتر میباشد. عفونت در نوزادهایی که طی عمل سزارین متولد میشوند نیز به همان نسبت مشاهده میشود. در نوزادانی که مادرشان بعد از تولد وی آلوده به ویروس میشوند رابطه شیر مادر به عنوان عامل احتمالی انتقال ویروس به نوزاد ذکر شده است ودر این مرحله این افراد عیار بالاتری از ویروس را در خون داشته ودر این مرحله قدرت سرایت بیشتری دارند. ( 10 درصد از موارد آلوده شدگان از این راه است.)
سایر راههای انتقال :
در بزاق، اشک چشم، عرق و ادرار ویروس یافت میشود، اما هیچگونه مورد انتقال از راههای یاد شده گزارش نشده است. در تماسهای غیر جنسی با افراد آلوده به ویروس ایدز، آلودگی به وقوع نمی پیوندد؛ در مورد افراد خانواده هموفیل آلوده به ویروس این مسئله به ترتیب یاد شده است ؛ والدین کودکان هموفیل سرم مثبت با وجود تماس با بزاق یا ادرار نوزاد، به هنگام در آغوش گرفتن یا تعویض لباسها منفی باقی می مانند. بنابراین جز از راه خونی یا تماس جنسی انتقال ویرویس از راه دیگر وجود ندارد.
دوره نهفتگی ایدز دقیقا معلوم نیست واز زمان آلودگی تا بروز علائم ایدز ممکن است بین 6 ماه تا 10 سال وحتی بیشترباشد. به عقیده کارشناسان، نهایتا تمام افرادی که ویروس وارد بدنشان میشود روزی به مرحله نهایی بیماری خواهند رسید. نوزادانی که در بدو تولد آلوده میشوند دوره نهفتگی آنها به طور متوسط 8 ماه است. در دوران نهفتگی شخص آلوده به ویروس ظاهرا سالم بوده ولی عامل بالقوهانتقال ویروس به دیگران میباشد وهمین مسئله بزرگترین مشکل پیشگیری از اشاعه بیماری در جامعه بوده است. تستهای تعیین عفونت HIV تستهای کاملی نیستند. همه افراد آلوده به HIV تست مثبت ندارند وافرادی که به تازگی آلوده شده اند تست منفی خواهند داشت. وبا اینکه انتقال دهنده ویروس هستند اما گواهی سلامت دریافت میدارند. با توجه به راههای انتقال و دوران نهغتگی طولانی ایدز جدا سازی افراد آلوده و یا قرنطینه مسافرین
در مبادی ورودی کشور در پیشگیری از اشاعه ایدز در جامعه موثر نبوده بلکه باعث میشود موارد آلوده راز خود را پنهان نموده وحتی از مراجعه به پزشک و مددکار اجتماعی که مسئول مراقبت، مشاوره وراهنمایی آنها هستند خودداری ورزند و در نتیجه خطر انتقال به دیگران افزایش یابد.
پاسخ آنتی بادی به HIV
در خون قریب به اتفاق بیماران آلوده به HIV آنتی بادیهای ضد پروتئین های ویروسی وجود دارند. باید توجه داشت بر خلاف بیماری هپاتیت B که با پیدایش آنتی بادی احتمال آلودگی از بین میرود، بیماران آنتی HIV مثبت برای تمام عمر آلوده باقی می مانند. به طور متوسط بعد از 5 تا 12 هفته وگاهی 6 ماه از شروع عفونت آنتی بادی های ضد HIV در خون ظاهر می گردند و معمولا آنتی بادی های ضد گلیکو پروتئین درون پوشش (gp 41) زودتر از آنتی بادی های ضد پروتئین اصلی داخلی قابل کشف و جدا کردن می باشند. آنتی ژن HIV را می توان به وسیله تکنیک الیزا اندازه گیری نمود اما این روش به اندازه آزمایش آنتی بادی HIV برای غربالگری بیماران مناسب نمی باشد. زیرا در اوایل بیماری با شروع تغییرات سرمی، آنتی ژن ویروس قابل کشف و جدا نمودن بوده در حالیکه با ظهور آنتی بادی ها در سرم بیماران این آنتی ژن ناپدید می شود. در ضمن با پیدایش علایم عفونت HIV عیار آنتی ضد P 24 کاهش یافته و بار دیگر آنتی ژن HIV در سرم قابل کشف و اندازه گیری می گردد.بنابراین آزمایش آنتی ژن HIV برای کشف عفونت اولیه و نیز به عنوان نشانگر پیشرفت بیماری حائز اهمیت می باشد. به طور کلی بیمارانی که به طور دائم آزمایش آنتی ژن HIV آنها مثبت می باشد، پیش آگهی بدی دارند ولی لازم به تذکر است که سیر بیماری در برخی از بیماران به طور دائم آنتی ژن مثبت هستند، سریع نبوده و در برخی بیماران با حال عمومی بد این آزمایش منفی می باشد.

تقسیم بندیهای طیف بالینی عفونت HIV
ایدز : طبق تعریف CDC ایدز عبارتست از بیماریی که نشاندهنده نقص در سیستم ایمنی سلولی بوده و هیچ علتی بجز HIV برای آن وجود نداشته باشد. لیست بیماریهایی که نشان دهنده نقص در سیستم ایمنی سلولی می باشد، توسط CDCجمع آوری شده و به قرار زیر هستند :
تک یاخته ها :
1- پنومونی ناشی از پنوموسیستیس کارینی
2- توکسو پلاسموز مغزی
3- کیپتوسپوریدیوز با اسهال بیش از یک ماه
قارچها :
1- کاندیدیاز ـ مری، تراشه، برونش، و ریه (برفک دهانی به تنهایی برای تشخیص ایدز کافی نیست).
2- مننژیت کریپتوکوکی (یا سایر عفونتهای خارج ریوی)
ویروسها :
1- سایتومگالوویروس ـ رتینیت، پنومونیت، کولیت یا آنسفالیت،
2- هر پس سیمپلکس ـ به صورت بیماری جلدی مخاطی که بیشتر از یک ماه طول کشیده باشد.
3- لوکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده.
باکتریها :
1- عفونت با مایکوباکتریوم آویوم داخل سلولی یا مایکوباکتریوم کانزاسی.
2- عفونت با مایکوباکتریومتوبرکلوزیس (به شرطی که مناطق خارج ریوی را گرفتار کرده و بیماری آنتی HIV مثبت باشد ودر عین حال نیز محدود به غدد لنفاوی نباشد).
3- سپتی سمی های عودکننده با سالمونلاهای غیر تیفوئیدی (به شرطی که بیمار آنتی HIV مثبت باشد).
تومرها :
1- کپوشی سارکوما در هر سنی، به شرطیکه بیمار آنتی HIV مثبت باشد (ولی در صورت مشخص نبوذن وضعیت عفونت، بیمار باید زیر 60 سال سن داشته باشد).
2- لنفوم اولیه سیستم عصبی مرکزی.
3- لنفوم غیر هوچکینی از نوع سلولهای B (به شرطی که بیمار آنتی HIV مثبت باشد) .
سایر بیماریها :
1- آنسفالوپاتی HIV
2- بیماری تحلیل برنده HIV (Slim disease)
3- پنومونیت لنفوئید بینایی (LIP) در کودکان کمتر از 13 سال.
همانطور که قبلا نیز ذکر شد، اصطلاح ایدز در اپیدمی HIV از نظر بهداشت عمومی، سیاسی و اجتماعی از ارزش محدودی برخوردار است زیرا دقیق نبوده وتنها بیانگر انتهای طیف این بیماری می باشد.
پارامترهای تشخیصی در پیشرفت طیف عفونت HIV
این پارامترها نشان دهنده پیشرفت عفونت به سوی ایدز بوده وعبارتند از :
1- میزان سدیمانتاسیون اریتروسیتها ، 2- آنمی بدون علت معلوم ، 3- شمارش T4 ، 4- غلظت سرمی آنتی ژن P24 ، 5- میزان نئوپترین ، 6- میزان بتادومیتروگلوبولین.
نشانه های بیماری ایدز
در بیماری ایدز سه مجموعه علائم ظاهر می شود :
* نشانه های بالینی هر یک از بیماریهایی که تحت عنوان " فرصت طلب " نامیده می شوند.
* نشانه های بالینی سرطانها ( سارکم کاپوزی و لنفوم ها ).
* دسته ای علائم عمومی غیر اختصاصی، که اغلب در مرحله قبل از ایدز وجود دارند.
هر یک از نشانه ها به طور مجرد و مجزا نگران کننده نیستند، اما مداومت ـ مقاومت در برابر آنتی بیوتیک های معمولی و یا اشتراک نشانه ها جلب نظر می نمایند و ابتلا به ایدز را تداعی می کنند.
I – عفونت حاد HIV
در این مرحله بیمار دچار تب، بثورات جلدی، گلو درد، لنفادنوپاتی حساس و سر درد بوده که می تواند با علائم بالینی مننژیت و آنسفالیت همراه باشد. معمولا بیمار ظرف یک هفته خودبخود بهبود می یابد و طبق گزارشات متفاوت 93-53 درصد بیماران آلوده این علائم عفونت حاد HIV را پیدا میکنند. این بیماران اغلب به تصور اینکه به سرماخورگی ساده یا آنفلوانزا مبتلا شده اند از مراجعه به پزشک خودداری می کنند.
II – لنفاد نوپاتی (بزرگی غدد لنفاوی)
هر نوع تهاجم به بدن متضمن پاسخ دستگاه ایمنی است که سبب تورم غدد لنفاوی می شوند ای ن نوع تظاهر در مواردی مانند منونوکلئوز عفونی، گریپ، سرماخوردگی، عفونتهای مختلف پوست و سایر عفونتهای خوش خیم خود نمایی می کند. در ابتلا به تومورها نیز بزرگی غدد لنفاوی نیز وجود دارد.
پیوست

موارد آلوده به ویروس HIV وبیماری ایدز در استان خراسان تا تاریخ 30/9/1379

جنس
آلوده به ویروس ایدز
ایدز
جمع
مرد
172
22
194
زن
8
1
9
جمع
180
23
203

موارد آلوده به ویروس HIV وبیماری ایدز بر حسب راه انتقال و جنس در استان خراسان تا تاریخ 30/9/1379

راه انتقال
راه تزریقی

آ‏میزشی

مادر به کودک

نا مشخص

جمع

فرآورده های خونی
خون آلوده
اعتیاد

مرد
10
–
180
3
–
1
194
زن
–
–
–
7
1
1
9
جمع
10
–
180
10
1
2
203
درصد
5
–
5/88
5
5/0
1
100

هنگام معاینه بیمار تومور را در نواحی مختلف بدن مانند پشت گوشها، خلفی گردن، بالای استخوان ترقوه، زیر بغل، گودی آرنج و کشاله ران می توان لمس کرد و همچنین صدها غده لنفاوی در نقاط مختلف بدن وجود دارند که به دلیل قرار گرفتن در عمق قابل لمس نیستند.
لنفاد نوپاتی ژنرالیزه مداوم معمولا در بیماران آلوده به HIV شایع بوده و اغلب تنها به HIV مرتبط هستند و به طریق زیر تعریف می شوند :
1- بیش از سه گروه گره لنفاوی جداگانه تحت تاثیر قرار گیرند
2- حداقل دو گره لنفاوی در هر ناحیه با قطری بیش از 5/1 سانتیمتر وجود داشته باشد .
3- وجود گره لنفاوی بیش از یک ماه طول بکشد.
هیچ عفونت موضعی مجاورتی که بتواند آدنوپاتی را توجیه نماید موجود نباشد.
علت این بیماری به درستس روشن نمی باشد اما بعضی ها شعله ور شدن عفونتهای منتشره ناشی از ویروس سایتومگال را در ایجاد آن مهم می دانند. همچنین این لنفاد نوپاتی اغلب با پیشرفت عفونت HIV فروکش می کند.

III – کاهش وزن
مهمترین معیار عینی برای پیشرفت بیماری، کاهش وزن می باشد که در 95% مبتلایان گزارش شده است و علت این امر ممکن است تا حدودی به دلیل سوء جذب باشد. کاهش بیش از 10% وزن بدن به همراه اسهال یا تب به مدت طولانی بیش از یک ماه در فردی که HIV مثبت باشد با معیارهای CDC از ایدز مطابقت می کند.
IV – بیماری های حفره دهانی
بیماریهای حفره دهان معمولا در مراحل انتهای عفونت HIV به طور بسیار شایع دیده می شوند و به چند دسته تقسیم می شوند :
1- برفک دهان : برفک دهان معمولا به صورت پلاکهای سفید رنگ بر روی کام سخت، کام نرم و سایر قسمتهای مخاط دهان ظاهر می گردد. ابتدا معمولا پلاکها سفید، در پشت دومین دندان آسیا دیده می شوند. برفک دهن با داروهای موضعی ( از قبیل نیستاتین، آمفوتریسین B یا ژل مایکونازول ) یا سیستمیک ( از قبیل کتوکونازول ) قابل درمان می باشد. معمولا در عفونتهای شدید برفک دهانی و در موارد کاندیدیاز مری و تمام دستگاه گوارش درمانهای سیستمیک ضرورت می یابد.
2- لوکوپلاکیای مویی : این عارضه اولین بار در سال 1983 در شهر لوس آنجلس گزارش شد. علائم ظاهری عبارت است از برجستگی های سفید رنگ و شبه دنده ای که در زیر زبان یا کناره آن قرار دارد، معمولا بدون علامت بوده، اما منظره ظاهری آنها سبب ناراحتی بیمار می شود.
لوکوپلاکیا نیاز به درمان ندارد ولی می توان از آسیکلوویر در مواردی که ضایعات وسیع اند استفاده کرد.
3- ژنژیویت : ژنژیویت به صورت خونریزی های دردناک عود کننده و زخمهای شدید لثه خودنمایی می کند. می توان از محلول بتادین شستشو دهنده دهان ودر مواقع شعله ور شدن این عارضه از پنی سیلین یا مترونیدازول استفاده نمود. تحلیل رفتن لثه به همراه ژنژیویت عود کننده در بیماران مبتلا به ایدز دیده شده است.
4- زخمهای آفتوس : زخمهای آفتوس اکثرا بر روی کام نرم بوده و بسیار دردناک می باشند.
ترکیبات موضعی تریامسینولون استوناید بر روی این زخمها موثرند اما کاربرد آن بر روی کام نرم دشوار می باشد.
5- آبسه دندان : این عارضه در عفونت HIV به فراوانی دیده می شود.
6- زگیلهای حفره دهانی : بروز این ضایعات در عفونت HIV از یافته های غیر معمول به شمار می روند
7- زبان باردار : علامت شایع وغیر اختصاصی در مبتلایان به ایدز می باشد.
8- کپوشی سارکوما : غالبا اولین تظاهر کپوشی سارکوما در دهان، بر روی کام سخت می باشد.

V – بیماریهای پوست
در طی چند ماه پیگیری افراد آلوده به HIV معلوم شده که بیماریهای پوستی گاهی اولین تظاهرات بالینی عفونت HIV بوده است. بیماریهای پوستی که به طور شایع در عفونت HIV دیده می شوند عبارتند از :
1- در ماتیت سبوره ای : نوعی بثورات جلدی خفیف وشایع بوده که معمولا پوست سر و نواحی مرکزی صورت را گرفتار می کند.
2- فولیکولیت خارش دار : فولیکولیت خارش دار، آزار دهنده ترین نوع بثورات جلدی در عفونت ایدز است.
3- زونا : گاهی زونا اولین تظاهر سرکوب سیستم ایمنی در بیماران آلوده به ایدز می باشد. ابتلا به زونا در نزد بیماری جوان و دارای ریسک فاکتور، شک به عفونت HIV را شدیدا بر می انگیزد اما باید دانست که گاهی اوقات زونا در افراد جوان و سالم نیز دیده می شود.
4- تبخال ساده : ویروس هرپس سیمپلکس می تواند مانند HIV از طریق روابط جنسی انتقال یابد واکثر بیماران آلوده به ایدز گرفتار این ویروس هم هستند. با پیشرفت عفونت HIV ونقص سیستم ایمنی، شیوع وشدت حملات هرپس افزایش می یابد.
5- عفونتهای درماتوفیتی : عفونتهای ناشی از کچلی پا، کچلی تنه و کچلی ناخن. در بیماری ایدز بسیار شایع بوده و اغلب به درمانهای ضد قارچی موضعی نیز به خوبی پاسخ می دهند.
6- بثورات جلدی ناشی از دارو : به نظر می رسد حساسیت به داروهای مختلف به ویژه کوتریموکسازول و گریزئوفولوین در نزد بیماران آلوده به ایدز شایع بوده است.
7- سفید شدن نابهنگام موی سر : این عارضه به طور شایع در مردان جوان آلوده به ایدز دیده می شود.
8- بلند شدن مژه ها : یکی از موارد گزارش شده در عفونت HIV بوده که اغلب همراه با افزایش سطح پرولاکتین سرم می باشد.
9- ریزش پراکنده موی سر : یکی از موارد بسیار شایع در مراحل پیشرفته عفونت HIV است.
10- پیری زود رس : علائم این عارضه سفید شدن مو، پیدایش چین و چروک در پیشانی، نازک شدن مو، ازدست دادن چربی صورت همراه با گود افتادن صورت است.
VI- بیماریهای گوش و حلق و بینی
بیماران مبتلا به عفونت HIV مستعد ابتلا به برخی از مسائل عفونی و آلرژیک گوش وحلق و بینی هستند.
1- ترشحات پشت حلق : شایع ترین مسئله در زمینه مسائل گوش و حلق و بینی ترشحات مداوم پشت حلق بوده که می تواند مسبب سرفه های شبانه در این بیماران باشد.
2- سینوزیت و اوتیت گوش میانی : غالب اوقات این دو مسئله به علت هموفیلوس انفلوآنزا و در بالغین به علت پنوموکوک ایجاد می شود.
3- اوتیت سروز گوش میانی : این بیماری با علائم شنیدن کلیک در گوش ( مانند زمانی که هواپیما به پرواز در می آید ) و گاهی اوقات کری گوش میانی ظاهر می شود ودر مراحل پیشرفته عفونت HIV بسیار شایع است. در ایجاد این مسئله اختلال شیپور استاش، اوتیت گوش میانی در حال بهبود ویا هر دو نقش دارند.
4- اوتیت گوش خارجی : عبارت است از التهاب مجرای گوش خارجی معمولا در اثر باکتریها و قارچها که باعث پیدایش درد، ترشحات و گاهی اوقات از دست دادن شنوایی می شوند.
5- کری عصبی : گاهی اوقات کری عصب هشتم در عفونت HIV دیده می شود که احتمالا مربوط به تظاهرات نورپاتی HIV می باشد.
VII- کپوشی سارکوما
کپوشی سارکوما اولین بار در سال 1872 توسط درموتولوژیست مجارستانی به نام موریتز شهر داده شد و بعدها انواع خوش خیم ومهاجم کپوشی سارکوما در آفریقا شیوع پیدا کرد و اولین موارد کپوشی سارکوما در اثر HIV در سال 1981 گزارش گردید.
منشا سلولی کپوشی سارکوما سلولهای آندوتلیال عروق هستند و معتقدند این تومور به جایی متاستاز نمی دهد بلکه تنها دارای کانونهای متعدد می باشد. هرچند ابتلا به کپوشی سارکوما در افراد همجنس باز مبتلا به ایدز امری شایع است اما در سایر گروههای در معرض خطر مسئله ای نادر به نظر می رسد.
این عارضه در ابتدا به صورت پلاکهای قرمز رنگی است که پس از مدتی به ندول برجسته ای تبدیل می شود که معمولا بدون درد بوده و به صورت کانونهای متعدد پوست و مخاطات بدن را گرفتار می سازد.
درمان کپوشی سارکوما بر حسب اندازه، تعداد و محل ضایعات فرق کرده و هدف از آن معمولا بهبود یا پیشگیری از بدتر شدن ضایعات و ایجاد آرامش در برابر ضایعات دردناک و متورم می باشد که عبارتند از :
درمان جراحی، اشعه درمانی، شیمی درمانی، آلفا اینترفرون.

VIII- بیماریهای ریوی
قریب 60% افراد مبتلا به ایدز دچار پنومونی می شوند که در اکثریت موارد عامل بیماری تک یاخته ای بنام پنوموسیستیس کارینی می باشد. علائم آن عبارتند از : ضعف و بی حالی، تعریق، تب، لرز ، تنگی نفس در حین فعالیت و سرفه های معمولا خشک مداوم که به مدت چند هفته طول کشیده باشد.
کوتریموکسازول با دوز کم، موثرترین دارو در پیشگیری از عود پنومونی ناشی از پنوموسیستیس کارینی بوده که می بایستی در کلیه بیمارانی که قبلا گرفتار این پنومونی شده و نیز آنهایی که تعداد T4 کمتر از 200 سلول در میلیمتر مکعب دارند تا آخر عمر به مصرف برسد.
در ایجاد بیماریهای ریه در عفونت HIV عفونتهای معمولی از قبیل پنوموکوک و هموفیلوس انفلوآنزا و لژیونلاپنوموفیلا نیز می توانند نقش داشته باشند.
XI- بیماریهای دستگاه عصبی
کلیه بیماران آلوده به ایدز، در معرض خطر پیدایش طیف بسیار وسیع اختلالات نورولوژیک قراار دارند که در این میان علائم و نشانه های مغزی از قبیل سردرد، آنسفالوپاتی، دمانس، تشنج و ضایعات کانونی شایع است
1- اختلالات مغزی : علل اختلالات مغزی در بیماران مبتلا به ایدز را می توان به چهار گروه کلی تقسیم نمود :
الف ـ عفونت اولیه مغز در اثر HIV : اختلال اصلی آن کمپلکس دمانس ایدز است. این سندرم اسامی گوناگونی از قبیل آنسفالیت تحت حاد، کمپلکس دمانس ایدز، آنسفالوپاتی و بالاخره آنسفالیت چند کانونی با سلول غول پیکر دارند.
نشانه های شاخص این اختلال عبارتند از : عدم تمرکز حواس، فراموشکاری، کندی حرکات ارادی و کناره گیری از اجتماع ( انزوا طلبی ).
ب ـ عفونتهای فرصت طلب تک یاخته ای، قارچی، ویروسی و باکتریال : توکسوپلاسماگوندی ـ شایع ترین علت توده داخل مغزی در بیماران مبتلا به ایدز می باشد. نشانه های اولیه شایع آن شامل سردرد، تغییرات شخصیتی، تشنج، همی پارزی، از دست دادن حس نیمی از بدن و سایر اختلالات کانونی عصبی می باشد.
کریپتوکوکوس نئوفورمنس ـ شایع ترین عفونت قارچی دستگاه عصبی مرکزی بوده که معمولا به صورت مننژیت تحت حاد تظاهر می یابد و شایع ترین علائم آن سردرد و گاهی تب می باشد.
مننژیت آسپتیک ـ همانند سایر بیماران مبتلا به مننژیت اولین علامت این بیماران نیز اغلب سردرد بوده و علائم کانونی عصبی در این بیماران شایع نمی باشد.
آنسفالیت ویروسی ـ مهمترین ویروسهای مسبب آنسفالیت هرپس ویروسها بخصوص هرپس سیمپلکسو هرپس زوستر می باشد.
آنسفالیت قارچی ـ شامل موارد زیر است :
کاندیدیاز، آسپرژیلوز، کوکسی دیویدومایکوز و موکور مایکوز.
ج ـ بدخیمی های دستگاه عصبی مرکزی : هرچند کپوشی سارکوما شایع ترین بدخیمی منتشر در عفونت HIV می باشد اما این تومر به ندرت به دستگاه عصبی مرکزی انتشار می یابد. در بین بدخیمی های دستگاه عصبی مرکزی لنفوم غیر هوچکینی از اهمیت بیشتی برخوردار است.
د ـ عوارض ناشی از اختلالات سیستمیک : آنسفالوپاتی متابولیک ـ علل شایع این عارضه عبارتند از عوارض جانبی داروها، کمبود اکسیژن، کاهش سدیم، کاهش قند خون و نارسایی اعضا.
حملات مغزی ـ انفارکتوس مغزی و حملات کم خونی گذرا ( TIA ) در بیماران مبتلا به ایدز شایع نمی باشد و ممکن است در نتیجه واسکولیت، هیپوتانسیون سیستمیک، آندوکاردیت ماراسمیک ایجاد گردد.
2- اختلالات نخاعی : اختلالات نخاعی نسبت به بیماریهای داخل جمجمه و سیستم عصبی محیطی کمتر شایع بوده و معمولا به صورت اختلالات حسی با ناتوانی در راه رفتن تظاهر می کنند. علائم بالینی اولیه آن عبارتند از : اسپاستیسیتی، هیپرفلکسی و از دست دادن رفلکس سطحی شکم، از دست دادن کنترل اسفنگتر و حس د سطح نخاعی در موارد شدید دیده می شود که درد یا حساسیت ستون فقرات و یا هر دو اغلب به همراه میلوپاتی حاد بوده ودر این صورت یک اورژانس بالقوه نورولوژی محسوب می شود.
3- اختلالات اعصاب محیطی :
الف ـ پلی نوروپاتی دیستال قرینه ب ـ نورپاتی های التهابی ج ـ پلی رادیکولوپاتی لومبوساکرال
X- بیماریهای چشم
بیشتر افراد در طی دوره بیماری ایدز دچار بیماریهای چشمی می شوند. 20% از آنها به دلیل عفونتهای چشمی، کاهش شدید بینایی دارند.شایعترین بیماریهای چشمی عبارتند از :
1- اگزودای نرم : این عارضه که به علت ایسکمی در لایه های سطحی شبکیه ایجاد می گردد شایعترین یافته چشمی در عفونت شدید HIV و به صورت سفید رنگ، سطحی و شبیه پر می باشد.این عارضه منجر به کوری نمی گردد اما بعد از چندی دوباره ظاهر می شود.
2- کپوشی سارکومای ملتحمه یا پلک : دومین ضایعه چشمی شایع در بیماران مبتلا به ایدز است .ضایعات به رنگ قرمز روشن و نقاط بدون درد با اندازه های مختلف بر روی ملتحمه یا پلک ظاهر می شود.
این بیماری در چشم بندرت نیاز به درمان دارد و درصورت ایجاد علامت، اشعه درمانی با دوز کم موثر است.
3- رتینیت ناشی از ویروس سایتومگال : خطرناکترین عارضه چشمی در عفونتHIV بوده و در 15-10 درصد بیماران دیده می شود. ریتینیت ناشی از ویروس سایتومگال شایع ترین علت کوری در عفونتHIV است. برای حفظ قدرت بینایی بیمار بایستی بلافاصله درمان با یک داروی ضد ویروس سایتومگال از قبیل گانسیکلویر یا فسفونوفورمات آغاز شود.
XI- بیماریهای دستگاه گوارش
یکی از شکایات شایع بیماران آلوده به ایدز مشکلات گوارشی بوده که می تواند به صورت اسهال، ازوفاژیت، تبخالهای مقعدی پیشرونده و کپوشی سارکوما تظاهر نماید.
1- اسهال : شایعترین نشانه گوارشی در بیماران مبتلا به ایدز می باشد به طوریکه در 50 تا 90 در صد این بیماران اسهال گزارش شده است. این اسهال معمولا مزمن بوده و با کاهش وزن و سوء تغذیه همراه است.
2- ازوفاژیت : شایعترین علت ازوفاژیت در بیماران مبتلا به ایدز ( که منجر به عدم قدرت بلع و درد هنگام بلع می گردد) کاندیدا است.
3- تبخالهای مقعدی : به طور کلی مشکلات انورکتال به ویژه در مردان همجنس باز آلوده به ویروس ایدز به فراوانی دیده می شود.
3- کپوشی سارکوما در دستگاه گوارش : گرفتاری دستگاه گوارش به کپوشی سارکوما در بیماران مبتلا به ایدز شایع است به طوریکه در دو سری مطالعات اتوپسی درگیری دستگاه گوارش را در 56 تا 70 درصد افراد مبتلا به کپوشی سارکوما نشان داد. از ضایعات شایع کپوشی سارکوما در دستگاه گوارش می توان از درگیری کام نام برد. این بیماران دچار انسداد روده نیز می شوند.
اکثر ضایعات کپوشی سارکوما در دستگاه گوارش بدون درمان می باشد و تنها در صورتی که کپوشی سارکوما موجب نسداد مجاری صفراوی و یا پرفوراسیون گردد نیاز به جراحی اندیکاسیون پیدا می کند.
XII – خستگی عمومی
در بین نشانه های خبر دهنده ایدز، خستگی غیر عادی و غیر قابل توجیه از علائم مهم است. خستگی بدنی و روانی، به فواصل منظم ظاهر می شود. بیماران اغلب احساس فقدان میل جنسی می نمایند. البته می دانیم که خستگی و تشویش ممکن است یکی از نشانه های بیماریهای مزمن باشد، اما دوام این حالت ممکن است نشانه ای از بیماری ایدز نیز باشد.

XIII – تب وعرق شبانه
وجود تب، عرق شبانه و لرز در مرحله حاد بیماری ـ به عنوان مثال در سرماخوردگی و یا گریپ ـ از نشانه های اعلام بیماری است. افزایش حرارت بدن ممکن است نتیجه عادی و طبیعی پاسخ ایمنی بدن در برابر تهاجم خارجی باشد.
در بیماری ایدز، تب معمولا بالا بوده و بین 38 و 39 درجه سانتیگراد در نوسان است. دوران تب معمولا چندین روز به طول می انجامد، سپس خودبخود از بین می رود و بعد درخلال چند هفته یا چند ماه مجددا ظاهر می شود. این تب بوالهوس اغلب همراه با عرق شبانه است به طوریکه لباس و ملحفه بیمار خیس می شود. اما باید توجه داشت که این نوع تظاهرات در بیماریهای مختلف نیز مشاهده می شود، بنابراین فقط تکرار متعدد تب و یا مدت غیر عادی آن است که پزشک را به وجود بیماری ایدز مشکوک می سازد.
XIV – سرفه و تنگی نفس
تنگی نفس و سرفه باید مورد توجه قرار بگیرد زیرا یکی از بیماریهای اصلی فرصت طلب که در بیماری ایدز شایع است، پنوموسیستوز می باشد که در حالت معمولی بیماری نادری است.
XV – تمایل به خونریزی
در بیماری ایدز نیز همانند سایر بیماریهای بدخیم ممکن است تمایل به خونریزی مشاهده گردد. با توجه به
اینکه خونریزی و به ویژه خونریزی پوستی علل متعدد دارد بنابراین در مواردی که این نشانه غیر طبیعی به نظر می رسد بیمار باید به پزشک مراجعه نماید تا علت اصلی آن مشخص شود. اما این نکته را نیز باید در نظر داشت که در بیماری ایدز ـ در ارتباط با اختلالات شدید حاصل از نابسامانی دستگاه ایمنی ـ ناهنجاریهایی وجود دارد که مورد توجه باید قرار بگیرد.

ایدز در کودکان
ایدز جزء 10 علت اولیه مرگ شیرخوارن، بچه ها و نوجوانان بوده و در چند سال آینده جزء 5 علت اولیه مرگ در این گروهها خواهد بود. تا سال 2000 میلادی حدود 40-30 میلیون نفر به ویروس ایدز آلوده شده اند که 10 میلیون آن مربوط به آلودگی در کودکان خواهد بود.
در حال حاضر 78 درصد ایدز کودکان از طریق مادر به کودک منتقل می شود و این عدد در سالهای آینده بیشتر هم خواهد شد. و نیز از تعداد کودکان آلوده شده از طریق انتقال خون و فراوردهای خونی کاسته خواهد شد.
کودکان در خطر، شامل آنهایی هستند که از مادران روسپی، مادران معتاد به مواد مخدر تزریقی، مادران دارای اجداد هائیتی، مادران دارای شریک جنسی دو جنس باز یا هموفیل متولد شده و یا اینکه خود کودک سابقه دریافت خون ی فراورده های خونی را داشته باشد.
کودکان مشکوک به ایدز بایستی از نظر آزمایشگاهی بررسی شده و نقص سیستم ایمنی، آنتی بادی ضد HIV و آنتی ژن خود ویروس را در آنها نشان داد. همچنین در این کودکان باید سایر نقصهای اکتسابی و مادر زادی سیستم ایمنی رد گردد.
راههای سرایت
دو راه اصلی انتقال HIV در کودکان، یکی انتقال ویروس از مادر به کودک و دیگری انتقال ویروس از طریق محصولات خونی می باشد به علاوه HIV ممکن است از طریق سوء استفاده جنسی از کودکان یا فعالیتهای جنسی در بین نوجوانان نیز انتقال یابد. انتقال ویروس از مادر آلوده به کودک می تواند طی حاملگی، هنگام وضع حمل یا کمی بعد از زایمان باشد. به طور کلی خطر سرایت ویروس ایدز از مادر آلوده به فرزند حدود 40-20 درصد است. شیر دادن می تواند یکی از راههای سرایت ایدز بعد از زایمان باشد ولی میزان ان بدرستی روشن نشده است.
مزایای ایمونولوژیک، تغذیه ای و روانی مصرف شیر مادر به خوبی توسط جوامع بین المللی شناخته شده است. بعلاوه شیر مادر قادر به جلوگیری از پیشرفتعفونتهای همزمان با HIV در شیرخوارن آلوده است. لذا تغذیه با شیر مادر، به خصوص در کشورهایی که شیرهای خشک جایگزین موجود نمی باشند توصیه می شود.
پیشگیری و ایمن سازی در کودکان آلوده به HIV
غربالگری اهدا کنندگان خون و فرآورده های خونی توسط اندازه گیری آنتی بادیهای ضد HIV بهترین راه پیشگیری از سرایت عفونت HIV از طریق انتقال خون می باشد. حرارت دادن فاکتور VIII تغلیظ شده در 50 درجه سانتیگراد به مدت 30 دقیقه خطر انتقال HIV را زا این طریق از بین می برد.
از آنجا که اکثریت کودکان مبتلا به ایدز این عفونت را از مادرانشان کسب می کنند، تلاش سازمان بهداشتی بایستی در جهت تغییر رفتار بالغین و جوانان فعال از نظر جنسی متمرکز گردد.
کنترل زاد و ولد و سقط جنین می توانند از زیاد شدن کودکان مبتلا جلوگیری نماید.مطالعات بیانگر سلامتی کامل 60 تا 80 درصد شیرخوران متولد شده از مادران آلوده ای است که قبلا یک نوزاد مبتلا به دنیا آورده اند. ضرورت پیشگیری از ابتلای موارد جدید کودکان به عفونت HIV دلایل قانع کننده اخلاقی و پزشکی برای انجام آزمایشات غربالگری می باشد
همیشه باید خطر ایمن سازی یک کودک آلوده به HIV را با مزایایآن مقایسه کرد. در حال حاضر مزایای ایمن سازی به مراتب بیشتر از خطراتش است. با این حال کودکان آلوده معمولاپس از تلقیح واکسن از ایمنی کمتری نسبت به کودکان غیر آلوده برخوردار می شوند. در کشورهایی که آلودگی به HIV انتشار بیشتری دارد، کودکان حتی آنهایی که آلودگی بدون علامت دارند، باید بر اساس برنامه استاندارد سازمان جهانی بهداشت واکسینه شوند.
کودکان غیر ایمن که ایدز با علامت دارند، نباید BCG دریافت کنند. ولی تزریق سایر واکسنها بلامانع است.
تکثیر HIV
HIV تمایل خاصی به لنفوسیت های T به ویژه گروه T4 یا کمک کننده ( T- helper) دارد. مولکول CD4 که به عنوان گیرنده ویروس محسوب می شوند بر روی سلولهای دیگر نیز به میزان کمتر وجود دارد و لذا HIV قادر است آنها را نیز مستقیما آلوده سازد. که این سلولها عبارتند از لنفوسیتهای B، ماکروفاژها و مونوسیتها، سلولهای میکرو گلیال مغز، سلولهای مخاطی کولورکتال و … در اثر چسبیدن gp 120 به CD4 تغییر در پروتئین gp120 ایجاد وبخشی از پروتئین دیگر پوششی به نامgp41 آشکار می شود که در حالت طبیعی در زیر مولکول gp 120 مخفی شده است. پروتئین gp41 هیدروفوبیک بوده و قسمت اعظم آن درون غشاء سلول جایگزین شده است.
هنگامی که HIV به سلول چسبید و وارد آن شد، چرخه تکثیر ویروسی شروع می شود. به دنبال از دست دادن پوشش، اسید نوکلئیک ویروسی در درون سیتوپلاسم سلول رها می شود. قسمت مرکزی ویروس دارای دو زنجیره مساوی و مشابه RNA بوده و حاوی پروتئینهای ساختمانی p7 و p9 که دور RNA هستند و p17 و p24 در اطراف آنهاست و آنزیمهایی مانند نسخه بردار معکوس، آندونوکلئاز و پروتئاز است که مراحل بعد چرخه تکثیر ویروس را انجام می دهند. یک آنزیم، مسئول تبدیل اطلاعات ژنتیکی ویروس از RNA به DNA می باشد این آنزیم پلی مراز DNA بوده که ابتدا یک کپی زنجیر یک رشته ای DNA را از RNA ویروس می سازد. آنزیم ریبونوکلئاز،RNA اولیه را خراب کرده و پلی مراز با به کار بردن اولین کپی DNA به عنوان الگو می تواندDNA دومی را بسازد. این دو آنزیم به نام نسخه بردار معکوس خوانده می شوند.
سپس DNA ویروس حلقوی شده و وارد هسته سلول شده و در درون کروموزوم سلول میزبان جای گرفته و پروویروس نامیده می شود که این عمل توسط آنزیم آندونوکلئاز انجام می گیرد.
بعد از الحاق DNA در درون کروموزوم میزبان، عفونت ممکن است با محدودیت در چرخه عفونی تا فعال گشتن سلول آلوده برای مدتی به حالت کمون درآید. هنگامی که سلول آلوده فعال گردید، تهیه رونوشت از
پروویروس انجام می شود و RNA ژنوم ویروس و RNA پیام آور (mRNA) مربوط به آن به وجود می آید و در نتیجه سنتز پروتئینهای ویروسی در روی ریبوزومهای رتیکولوم آندوپلاسمیک صورت می گیرد و در اثر اجتماع پروتئین با RNA ویروس، ذرات جدید ویروس تشکیل می شود.
به هر حال، در مراحل انتهایی همانند سازی HIV ، ویریون کامل در قطعه ای از غشاء سلول میزبان قرار گرفته و از سلول جوانه می زند و بدین ترتیب پوشش لیپیدی خود را به دست می آورد. پوشش لیپیدی از غشاء سلول میزبان منشا گرفته و دارای مجموعه ای از خارهای کوچک می باشد که هر یک از این خارهای کوچک، از دو یا سه واحد ساخته شده که هر یک از واحدها از دو جزء به هم پیوسته تشکیل گردیده اند.
HIV نیز همانند سایر رتروویروسها قادر است به صورت پنهانی، به خصوص در سلولهای منوسیت یا ماکروفاژ باقی مانده و باعث کاهش فعالیت این سلولها گردد، در حالی که آلودگی لنفوسیتهای T به مرگ آنها می انجامد.
تحقیقات در بیماران مبتلا به ایدز، نقص ایمنی سلولی را در این افراد آشکار می کند. هنگام آزمایش عملکرد سیستم ایمنی سه علامت غیر عادی اختصاصی به صورت یک مجموعه به نام " تریاد ایدز " مشخص می شود.
1- کاهش تعداد لنفوسیتهای 4(CD4T+) که غالبا منجر به کاهش نسبت T4 به T8 یا لنفوپنی مطلق می گردد.
2- افزایش گاماگلوبولین خون
3- پاسخ مختل سیستم ایمنی در بیاد آوردن آنتی ژنهایی که در آزمایش پوستی به کار برده می شود (اختلال در ازدیاد حساسیت از نوع تاخیری) .

تقسیم بندی سازمان جهانی بهداشت درمورد عفونت HIV
اصطلاح ایدز اشاره به شدیدترین شکل تظاهرات بالینی عفونت HIV دارد و شامل شماری از عفونتهای فرصت طلب اختصاصی (پنومونی ناشی از پنوموسیستیس کارینی، توکسوپلاسموز مغزی، بیماری سایتومگالوویروس، کاندیدیاز مری)، بیماریهای ناشی از HIV (آنسفالوپاتی HIV) و یا بدخیمی های همراه (کپوشی سارکوما) م باشند.
سازمان جهانی بهداشت معتقد است که عفونت در افراد آلوده به HIV مادام العمر باقی خواهد ماند و ظرف 12 سال تقریبا 62 درصد افراد آلوده به HIV مبتلا به ایدز خواهند گردید. این پیشرفت به سوی ایدز نشان دهنده طبیعت مزمن ان بیماری است که با زوال تدریجی سیستم ایمنی میزبان به صورت کاهش تعداد لنفوسیتهای T کمک کننده مشخص می شود.
بعد از آلوده شدن شخص، تعداد لنفوسیتهای T کمک کننده شروع به کاهش نموده به طوریکه در حدود 40 تا 80 سلول در هر میلیمتر مکعب در سال از تعداد سلولها کاسته می شود. این نابودی تدریجی سیستم ایمنی در ابتدا به صورت تظاهرات بالینی نه چندان شدید مانند بزرگی غدد لنفاوی منتشر، اسهال، کاهش وزن، کاندیاز دهان و غیره خود را نشان می دهد. معمولا اکثر بیماریهای که در تعریف ایدز می گنجد هنگامی ایجاد می شود که تعداد لنفوسیتهای T کمک کننده کمتر از 200 سلول در هر میلیمتر مکعب باشد.
سازمان جهان بهداشت برای تدوین یک سیستم تقسیم بندی مناسب فهرست نشانه های بالینی که در تعیین پیش آگهی دارای اهمیت هستند را جمع آوری نموده و به صورت چهار دسته ذیل بیان کرده است :
1- بدون علامت بالینی یا با بزرگی غدد لنفاوی منتشر و پایدار (PGL)
2- عفونت اولیه (خفیف)
3- عفونت متوسط
4- عفونت شدید (معادل ایدز)

فرد آلوده به ویروس چه آداب و موازینی را باید رعایت نماید ؟
درباره خطرات آلوده شدن سایر افراد اجتماع به وسیله فرد آلوده به ویروس اطلاعاتی که در مورد راههای انتقال ویروس شناخته شده است باید مورد توجه قرار بگیرند. هر فرد سرم مثبت از اهدا خون مطلقا خودداری نماید. چنانچه فرد آلوده به ویروس به خدمات پزشکی مانند دندان پزشکی، تزریقات و خون گیری نیاز داشته باشد، افرادی را که این خدمات را انجام می دهند باید آگاه سازد تا احتیاطات لازم را بعمل آورند. و به ویژه هنگام تماس با خون کلیه اصول حفاظتی را رعایت نمایند. خطرات مهم آلودگی هنگام آمیزش و تماس جنسی است.
انتقال ویروس ممکن است از ک مرد آلوده به یک زن سالم صورت بگیرد. این آلودگی هنگام تماس نزدیک اعضاء تناسلی، موقع آمیزش اتفاق می افتد. بدون تردید، ترشحات مرد مانند مایع منی و یا ترشحات مهبلی زن خطر انتقال دارند. همچنن نشان داده شده است که ارتباط میان دهان و اعضاء تناسلی می تواند منشا آلودگی باشد. آلودگی از طریق بوسه همراه با مخلوط شدن بزاق تا کنون به اثبات نرسیده است.
در مردان استفاده از پرزرواتیف بهنگام مقاربت از آلوده شدن همخوابه جلوگیری می کند و بدون خطر است. با این وجود باید توجه داشت که پرزرواتیف به طرز صحیح استعمال گردد. اخیرا نشان داده اند که برخی مواد ضد عفونی کننده محتوی اوول ها، کرمها و یا اسفنجها (ابر) خاصیت اسپرم کش دارند ویروس را در محیط آزمایشگاه از بین می برند. اما تاثیر این فرآورده ها مطلقا در انسان نشان داده نشده است. بنابراین بهتر است که این مواد توام با استعمال پرزرواتیف مورد استفاده قرار بگیرند.

وخامت بیماری ایدز چگونه است ؟
به طور مسلم وخامت بیماری برحسب تغییرات عفونت حاصل بر اثر ویروس ایدز ظاهر می گردد. واضح است که در اشکال بدون نشانه یا اشکال سبک، مسئله تهدید حیات مطرح نمی باشد. هنگام وجود نشانه های بیماری و یا علائم مشایعت کننده ایدز، خطر وخامت بیماری به شکل بسیار جدی مسئله مهمی است. علاوه بر آن در ابتلا دستگاه عصبی خطر مرگ وجود دارد. باید یاد آور شویم که طرح بیماری ایدز تحت عنوان یک بیماری وخیم ضرورت ندارد، زیرا بر اساس تحقیقات متعدد مشخص شده که از زمان آغاز و اعلام بیماری مرگ یگانه راه است.
چنانچه نتایج بدست آمده از بررسیهای متعدد را مورد توجه قرار بدهیم در می یابیم که 45 درصد افرادی که به بیماری ایدز مبتلا بوده اند از بین رفته اند. اما با تمام احوال این نتایج در پاسخ به این سوال که افراد مبتلا به بیماری زنده خواهند ماند گویا نیست. ولی براساس آمار موجود 90 درصد افرادی که در سال 1981 به بیماری مبتلا شده بودند، فوت کرده اند. همچنین 70 درصد از فرادی که در سال 1983 بیماریشان تشخیص داده شده بود، از بین رفته اند. به طور کل باید در نظر داشت که ارقام یاد شده نعکس درستی در درک واقعیت ندارند. به عنوان مثال در موارد ابتلا به تومور و یا عفونت سیر بیماری بسیار متفاوت است. به عبارت دیگر، پیشآگهی زمان متوسط زندگی در سارکم کاپوزی 2 سال و در موارد ابتلا به عفونتهای سینومگال ویروس 2 ماه است.
به طور خلاصه وخامت بیماری ایدز به درجه نقص ایمنی فرد بستگی دارد.

آیا ویروس ایدز را می توان از بین برد ؟
از آنجا که بیماری ایدز و کلیه تظاهرات ناشی از آن، به علت ویروس ایدز است، بنابراین اندیشه توقف سیر بیماری از راه از بین بردن ویروس، برای کلیه محققین به سرعت مطرح گردید.
از آغاز سال 1983 میلادی، ابتدا در آزمایشگاه و سپس در انسان، بررسیهایی درباره موادی که اثر آنها بر رتروویروسهای حیوانی به اثبات رسیده بود، به عمل آمد. کی از این فراورده ها " تنگستو آنتی مونیات " یا HPA23 بود که 10 سال قبل از پیدایش ویروس ایدز کشف شده است. تاثیر آن بر روی بعضی از تومورها و لوسمی های حاصل به وسیله ویروسهای حیوانی نشان داده شده بود. بزودی این فکر اشاعه پیدا کرد که این فراورده ممکن است از تکثیر ویروس در بیماران جلوگیری نماید. اما تجویز این دارو از یک سو در بهبود بالینی و بیولوژیک همشه نتیجه رضایت بخش نداشت و از سوی دیگر قطع درمان سبب تکثیر مجدد ویروس می شد بنابراین تکرار درمان ضرورت پیدا می کرد و مصرف طولانی دارو به علت اثرات سمی مانع ادامه درمان می گردید.
سپس درباره تاثیر سایر داروها بر روی ویروس ایدز بررسی نمودند. تجویز " سورامین " به علت اثرات بسیار سمی نا امید کننده بود. " آنسامایسین " داروی ضد سل نیز خصوصیت وقفه دهنده بر ویروس دارد.
اثر ضد ویروسی اینترفرون ( آلفا ) در انسان تائید شده است. اما در یک بررسی تحت کنترل در بیمارانی که تورم طولانی غدد لنفاوی داشته اند نتیجه ای بدست نیامده است. استفاده از FOSCARNET که تاثیر آن بر ویروسهای گروه تبخال نشان داده شده است اثر تقلیل دهنده ویروس ایدز در بیماران دارد.
داروی ضد ویروسی که اکنون روی آن تاکید می شود و به نظر می رسد در آینده طیف وسیعی داشته باشد عبارت از AZIDOTHYMIDINE یا AZT می باشد. یکی از مزایای آن این است که از راه خوراکی مصرف می شود و انتشار دارو در بدن و به ویژه در دستگاه عصبی رضایت بخش است. به طور کلی پاسخ به درمان با AZT امیدوار کننده است لذا به شکل تجارتی تهیه می شود. این مولکول به طور واضح در تقلیل مرگ و میر و شیوع حوادث جدی در بیماران مبتلا به ایدز موثر می باشد.
بیمارانی که تحت درمان با این دارو قرار گرفته اند به طور متوسط بهبود شخصی در اعمال ایمنی خود پیدا کرده اند. اما باید توجه داشت که این دارو نیز همانند سایر داروهای ضد ویروسی در مرحله اولیه بیماری موثر است. به طور خلاصه، اکنون کوشش محققین بر این است که از میان مولکولهای متعدد مشتق از این دارو، فراورده ای را مورد بررسی قرار دهند که دارای حداکثر فعالیت در برابر ویروس، شرایط انتشار مناسب در بدن، اثر طولانی و حداقل سمیت باشد. لازم به یادآوری است داروهای ضد ویروسی که در حال حاضر به کار برده می شوند فقط تکثیر ویروس را متوقف می سازند و ویروس در حالت خفته باقی می ماند، اما قادر به اخراج ویروس از سلولهایی که در آن جایگزین شده است نمی باشد.
آیا نقص دستگاه ایمنی را می توان ترمیم نمود ؟
آسیبهای حاصل از ویروس ممکن است غیر قابل برگشت باشند و در نتیجه اقدام به درمان اختصاصی را ایجاب نمایند. در سالهای اخیر بررسیهای متعدد درباره تاثیر داروها بر دستگاه ایمنی به عمل آمده است. همزمان با کشف ویروس ایدز و تایید آن به عنوان عامل بیماری، مشاهده گردید که تجویز فراورده های محرک دستگاه ایمنی سبب تسریع تکثیر ویروس می شود.
از میان فراورده هایی که از نظر آزمایشگاهی به مثبت شدن آزمونهای ایمنی منجر شده اند ـ بدون اینکه در تخفیف فیزیکی و یا نشانه های بالینی تاثیر داشته باشند ـ اینترفرون گاما و انترلوکین2 می باشند. اما تجویز این داروها، سبب پیدایش آثار ثانویه قابل توجه، با مشکل روبرو شده است. برای جانشین ساختن گلبولهای سفید سالم به جای گلبولهای سفید معیوب آزمایشاتی بر روی چندین بیمار انجام گرفته است. پیوند یا به عبارت دیگر، انتقال مغز استخوان که حاوی گلبولهای پیش ساز گلبولهای سفید می باشد روش درمان دیگری است اما این پیوند زمانی امکان پذیر است که برداشت مغز استخون از افرادی باید انجام گیرد که گروه نسجی دهنده و گیرنده سازگار باشد. بهبود عمل ایمنی هنگامیکه پیوند گرفته باشد سبب از بین رفتن نشانه های بیماری شده است. بالاخره باید توجه داشت که برای احتراز از آلودگی مجدد سلولهای پیوند شده، استفاده از داروها ضد ویروسی کاملا ضرورت دارد.
ایدز در ایران
در ایران 323 +HIV داریم که از این تعداد یک نفر himisexaal و سایرین heterosexaal هستند. راههای انتقال در ایران در ابتدا فراورده های خونی بویژه فاکتور VIII که از فرانسه وارد می شد و در حال حاضر sexually این است البته تخمین می زنیم 6-5 هزار نفر HIV+ داشته باشیم.

آخرین آمار ایدز در ایران :
بررسی مقایسه ای وضعیت آلودگی به ویروس ایدز در سالهای 80-79 نشان می دهد که موارد گزارش ین ویروس در سال جاری نسبت به سال گذشته 22 درصد افزایش یافته است.
دانشگاه علوم پزشکی آذربایجان غربی ( ارومیه) در گزارشی از وضعیت بیماریهای ایدز و هپاتیت در ایران می افزاید : تعداد بیماران مبتلا به ایدز در شش ماه اول سال جاری ( تا تاریخ 1/7/80 ) نسبت به اول فروردین سال جاری 30 درصد افزایش داشته و از 2382 مورد به 3109 مورد افزایش یافته است.
همچنین در این گزارش آمده است که حدود 95 درصد از مبتلایان به ایدز را مردان و حدود 5 درصد را زنان تشکیل می دهند که تعداد زنان مبتلا از 93 مورد در سال 79 به 130 مورد در سال 80 فزایش یافته است.
این گزارش با اشاره به وجود مشکلات فرهنگی، اجتماعی و سیاسی کشورهای جهان سوم در بیان آمار واقعی خود آورده است که بر اساس تخمین سازمان جهانی بهداشت برای رسیدن به آمار واقعی مبتلایان، موارد گزارش شده آلودگی به ویروس HIV را باید در عدد 35 و موارد ابتلا به بیماری ایدز را باید در عدد 5/3 ضرب کرد که در این صورت موارد آلودگی به ویروس ( دوره بی علامتی بیماری ) تا اول مهر ماه امسال نزدیک به 100 هزار مورد و موارد بیماری ایدز ( دوره علامت دار ) حدود 1300 مورد است.

درمان
در برابر تعداد زیادی از آنتی بیوتیکهای موثر بر باکتریها و بیماریهای حاصل از آنهاداروهای موثر بر ویروسهای فوق العاده محدود هستند. در درمان عفونت HIV نیل به چهار هدف اساسی زیر در راس قرار دارد :
1- درمان عفونتهای فرصت طلب با استفاده از آنتی بیوتیکهای اختصاصی برحسب نوع میکروب،
2- درمان تومرها با استفاده از شیمی درمانی، اشعه درمانی و جراحی.
3- درمان عفونت HIV.
4- افزایش قدرت دفاعی بدن میزبان.
قسمتهای متعددی از چرخه تکثیر HIV هدف بالقوه داروهای ضد ویروسی بوده و بسیاری از آنها قادرند در لوله های آزمایش تکثیر HIV را مهار نمایند.
1- مهار اتصال ویروس به گیرندهای سلول هدف
الف ـ CD4 محلول : یک شکل محلول از گیرنده CD4 می باشد که با مهار اتصال HIV به گیرنده های سلولهای هدف مانع تکثیر HIV می گردد.
ب ـ سولفات دکستران : هرچند نتایج اکثر مطالعات آزمایشگاهی با پلی ساکارید سولفاته امید بخش بوده، ولی هنوز برخی از آنها نتوانسته اند تاثیر ضد ویروسی یا ایمنی با این ماده را نشان دهند و شاید علت این امر عدم جذب دکستران سولفات از طریق خوراکی می باشد.
ج ـ 721- AL : نام تجارتی دارویی است که از ترکیب گلیسیریدهای خنثی، فسفاتیدیل کولین و فسفاتیدیل اتانول آمین ساخته می شود. ترکیب مشابهی از آن به نام 721- EL نیز وجود دارد که از لیستین تخم مرغ مشتق می شود. این محصولات باعث تغییر ساختمان غشاهای حاوی لیپید شده و به این ترتیب با بی ثبات کردن غشای سرشار از کلسترول HIV قادرند از اتصال آن به گیرنده های CD4 جلوگیری به عمل آورند.
2- مهار کننده های ترانس کریپتاز معکوس
الف ـ آنزامایسین (Rifibutin یا Ansamycin)
ب ـ فسفونوفورمات (Foscarnet یا phsphonoforomate ) : این ماده باعث مهار آنزیم DNA پلی مراز در هرپس ویروسها و آنزیم ترانس کریپتاز معکوس در برخی از رتروویروسهای حیوانی می شود.
3- مهار کننده های سنتز DNA
الف ـ زایدوودین : زایدوودین تری فسفات اثر مهارکنندگی رقابتی با آنزیم ترانس کریپتاز معکوس HIV را نیز داراست .زایدوودین از امتحانات آزمایشگاهی در مدلهای حیوانی موفق بیرون آمده و هم اکنون در بیماران مبتلا به ایدز و عفونت HIV مصرف می گردد. توانایی این دارو در عبور از سد خونی ـ مغزی، احتمال تکثیر ویروسی در بافت عصبی را کاسته است و مزیت دیگر این دارو تجویز آن از راه خوراکی بوده و در این صورت امکان دسترسی بیولوژیک آن 67 درصد می باشد. عوارض جانبی این دارو شامل سردرد، بیخوابی، تهوع، استفراغ، اضطراب، لرزش، گیجی، آنمی، نوتروپنی،کاهش ویتامین 12B ، کاهش رتیکولوسیتپیگمانتاسیون ناخن و مخاطات، میوپاتی و مننگوآنسفالیت حاد می باشد.
ب ـ ریباویرین : اثرات ضد ویروسی این دارو هنوز مورد بحث می باشد. عارضه اصلی این دارو آنمی است که به ویژه در دوزهای بالای 1200 میلی گرم در روز ظاهر می شود.
4- از بین بردن عفونت مخفی HIV
الف ـ 223 – GLQ : این ماده با وزن مولکولی 25 کیلو دالتون از ریشه یک نوع خیار چینی به نام Trichosanthes Kirilowii به دست می آید و قادر است در آزمایشگاه به طور انتخابی سلولهای آلوده به HIV را از بین برده و سنتز RNA ویروس را مهار نماید.
223- GLQ توانایی از بین بردن مخازن HIV مخفی ( سلولهای منونوکلئر و ماکروفاژ ) را دارد.
5- مهار تجمع و جوانه زدن ویروس
الف ـ اینترفرونها : آلفا اینترفرون در آزمایشگاه اثر مهار کنندگی بر روی تکثیر HIV دارد؛ اما بتا اینترفرون دارای اثر کمتر و گاما اینترفرون فاقد این اثر است.
عوارض جانبی اینترفرونها شامل تب، بیقراری، میالژی و ساپرسیون مغز استخوان می باشد. اینترفرونها باید از طریق غیر خوراکی تجویز شوند.
ب ـ مهار کننده های آنزیم پروتئاز ویروس : این آنزیم برای عفونت زاییHIV ضروری می باشد. با شناخت مشخصات و ژن سازنده این آنزیم محققین توانسته اند در آزمایشگاه ماده شیمیایی مهار کننده آن را به صورت صناعی سنتز نمایند.
6- فعال سازی دفاع های ضد ویروسی
آمپلی ژن : فعال سازی دفاعهای ضد ویروسی توسط آمپلی ژن، راه دیگری برای درمان ضد HIV محسوب می گردد. این دارو هم در آزمایشگاه و هم در محیط بدن قادر به مهار HIV بوده است. مکانیسم های اثر آن عبارند از : تحریک تولید اینترفرون، فعال سازی آنزیمهای داخل سلولی که وابسته به RNA در رشته ای هستند و تحریک سلولهای نابود کننده طبیعی. علائم مسمومیت با این دارو شامل علائمی شبیه به آنفلوآنزا
و گرگرفتگی می باشد.

راههای پیشگیری از عفونت HIV
برای پیشگیری از انتشار عفونت HIV، رعایت موارد زیر لازم و ضروری به نظر می رسد :
1- افرادی که تست سرمی مثبت دارند باید فعالیت های جنسی خود را محدود کرده و در ارتباطات جنسی خود، جهت جلوگیری از هر گونه انتقال منی، از کاندوم استفاده نماید.
2- جلوگیری از بارداری زنان آلوده به HIV، چرا که این افراد به احتمال 20 تا 40 درصد عفونت را به نوزاد خود منتقل می کند.
3- گرفتن خون از افرادی که در گروههای در خطر قرار ندارند.
4- عدم استفاده مشترک از سرنگ توسط معتادین
سایر پیامهای آموزشی عبارتند از :
* عدم استفاده از مسواک، تیغ ریش تراش و سایر وسایل مشترکی که می توانند عامل ایجاد خراش در بدن باشند.
* استفاده از وسایلی مانند : گوش سوراخ کن، سوزن خالکوبی، طب سوزنی که وسایل ضدعفونی نشده اند، خطرناک است.
* در برنامه واکسیناسیون کودکان از سرنگهای یکبار مصرف استفاده می شود، امکان انتقال عفونت وجود ندارد. کودکان یک ساله باید تمام واکسنها را در یافت کرده باشند.کلیه واکسنها را می توان به کودک آلوده تلقیح نمود و فقط در مرحله ایدز تلقیح واکسن ب.ث.ژ ممنوع است
* استفاده از دستکش به هنگام کار و آزمایش با مایعات بدن.
* در معاشرت و تماس با افرادی که مبتلا به عفونت HIV هستند، امکان انتقال وجود ندارد.
* انداختن فوری سوزن سرنگ با پوشش و یا حتی بدون پوشش به درون ظروف زباله مخصوص.
* شیر دادن یکی از موارد سرایت HIV بعد از زایمان است ولی توصیه می شود در کشورهایی که شیرهای خشک جایگزینی موجود نمی باشد تغذیه از شیر مادر ادامه یابد.
در طی کلیه کارهای عملی تنها احتیاط اضافی علاوه بر استفاده از دستکش، روپوش و ماسک، حفاظت از چشمهاست. لوازمی چون سوزن، سر سوزن، سرنگ و غیره را باید به اندازه کافی توسط حرارت استریلیزه کرد. در ضمن لوازمی که نمی توانند در معرض حرارت قرار گیرند با استفاده از گلوتارآلدئید که HIV را غیر فعال می کند به راحتی استریلیزه می گردند که قرار دادن این لوازم به مدت نیم ساعت در گلوتارآلدئید کافی به نظر می رسد.
توصیه هایی به کارکنان مراقبت های بهداشتی
* از رفتارهای جنسی که افراد را در خطر عفونت HIV قرار می دهد آگاه باشید.
* به بیماران در مورد راههای انتقال HIV و پیشگیری از آن از قبل خودداری از تماس جنسی با افراد گروههای پر خطر ( معتادان تزریقی، خود فروشها و مشتریانشان و افرادی که رفتارهای مخاطره آمیز جنسی انجام می دهند) و طرز استفاده صحیح از کاندوم را آموزش دهید.
* توصیه به افراد گروههای پر خطر جهت انجام آزمایش و مشاوره.
* به معتادان تزریقی آلوده و غیر آلوده به HIV برای ترک اعتیاد و اجتناب از استفاده مشترک از سوزن و سایر وسایل تزریقی مواد مخدر سفارش کنید.
* بیمار را وادارید تا به تماسهای جنسی خود اشاره کند و شما را در نقش ارجاع دهنده به مراکز بهداشتی قبول داشته باشد.
* زنان باردار و آلوده به HIV را از خطرات جدی تهدید کننده خود و فرزندشان مطلع ساخته و برای همه زنان آلوده به HIV که در سنین باروری هستند، جلسات مشاوره برگزار نمایید.
* از خدمات و منابع موجود در جامعه مطلع باشید تا بتوانید افراد را به آنجا ارجاع دهید.
* در صورت عدم وجود چنین مراکزی حمایت بیشتری از طریق مشاوره گروههای همتا و سایر خدمات برای افراد آلوده به عفونت HIV و شریک جنسی آنها فراهم آورید.


هپاتیت
هپاتیت به معنی التهاب کبد است و انواع مختلفی دارد که بعضی از آنها قابل سرایت هستند و برخی مسری نیستند. بیشتر مبتلایان به هپاتیت آنهم از نوع C و B علائمی ندارد. برخی از این بیماران علائم عمومی عفونت ویروسی را نشان می دهند از قبیل خستگی، دل درد، درد عضلانی و تهوع و بی اشتهایی، ولی در موارد پیشرفته علائم نارسایی کبدی بروز می کند که شامل تورم شکم، اندامها، یرقان و خونریزی های گوارشی و … است .
عامل بیماری هپاتیت یک ویروس است و در ابتدا می تواند مثل یک سرماخوردگی بروز نماید. ولی بیماری مزمن هپاتیت "C" بر عکس سرماخوردگی معمولی به دلیل از کار افتادن کبد و مشکل بودن درمان می تواند حیات بیمار را تهدید کند .
همچنین روشهای زیر می تواند باعث عدم انتقال این ویروس گردد :
* استفاده از سوزن های آلوده که به عنوان سرنگ استفاده می شود، به ویژه در افراد معتاد به مواد مخدر تزریقی و همچنین سوراخ شدن بدن با هر وسیلهٔ تیز یا سوزن آلوده (مثل خالکوبی غیر بهداشتی)
* استفاده از لوازم شخصی به صورت اشتراکی
* دریافت فرآورده های خون و پلاسمای آلوده که در ایران اکثراً در بیماران تالاسمی و هموفیلی دیده می شود.
* زخمی شدن پوست بدن در یک بخش آلودهٔ بیمارستانی .
از دیگر نکات مهم در مورد این ویروس این است که به تدریج به کبد آسیب می رساند. یک کبد سالم مواد شیمیایی مورد نیاز بدن را می سازد و مواد سمی را از خون خارج می کند. وقتی شما به این بیماری مبتلا می شوید کبد شما ملهتب می شود و بافت طبیعی تخریب شده به جای آن بافت فیبری و فرسوده می ماند
آزمایش کبد
پس از تشخیص پزشک آزمایش کبد انجام می گیرد. این کار از طریق آزمایش های خون، سنوگرافی و نمونه برداری از کبد کار بسیار آسانی است و از طریق بی حسی موضعی و از طریق یک سوزن نمونه گیری انجام می شود و بیمار حداکثر یک روز در بیمارستان بستری می شود .
برای انتشار این ویروس کارهای زیر ضروری به نظر می رسد:
* زخم و بریدگی های پوست را خودتان پانسمان کنید. در صورت نیاز به کمک برای پانسمان زخم از دستکش استریل استفاده شود .
* در صورتی که به این بیماری مبتلا هستید، خون، پلاسما و اعضای بدن و بافت اهداء نکنید .
* از ریش تراش، مسواک، و لوازم آرایشی با لوازم شخصی دیگران به طور مشترک استفاده نکنید.
* به یاد داشته باشید این بیماری واکسن و درمان کامل ندارد. ازاینرو پیشگیری از آلودگی دیگران با عمل به توصیه های بهداشتی بر عهدهٔ شماست
هپاتیت A :
اطلاعات اولیه
عامل هپاتیت A ویروس HAV است که بوسیله مدفوع از بدن شخص آلوده دفع می شود و باعث آلودگی آب آشامیدنی و غذا می شود. راه انتقال این بیماری از طریق آب و غذاهای نپخته یا خوب نپخته شده یا غذاهایی که بوسیله اشخاص مبتلا طبخ می شوند، می باشد. HAV به ندرت از طریق خون به اشخاص دیگر منتقل می شود. هپاتیت A به شکل حاد دیده می شود ولی کمتر آلودگی مزمن بوجود می آورد. یکبار ابتلا به این بیماری در شخص مصونیت دائمی بوجود می آورد.
علایم بیماری
افراد مبتلا به هپاتیت همیشه تمامی علایم بیماری را نشان نمی دهند. برای مثال کودکان هیچ نشانه ای از آلودگی ندارند. در حالی که در نوجوانان و بزرگسالان علایم بیماری دیده می شود. این علایم عبارتند از: زردی پوست و سفیدی چشمها ، احساس خستگی و کوفتگی ، درد در ناحیه بالا و طرف راست شکم ، کاهش اشتها و وزن ، تب ، تهوع ، اسهال ، استفراغ ، درد مفاصل ، تیره شدن رنگ ادرار و بی رنگ شدن مدفوع.

هپاتیت A باعث افزایش میزان آنزیمهای کبدی می شود، فعالیت دستگاه ایمنی بدن افزایش می یابد. علایم بیماری 4 – 2 هفته بعد از شروع آلودگی بروز می کند. این علایم گاهی از یک هفته تا یک ماه بعد نیز خود را نشان می دهند. 15 درصد مردان 9 – 6 هفته بعد از آلودگی علایم را نشان می دهند و حدود یک درصد افراد علایم بیماری را خیلی شدید و سریع نشان می دهند و به ندرت این بیماری باعث از کار افتادن کبد و مرگ می شود.
چگونگی تشخیص هپاتیتA
بهترین راه تشخیص بیماری ، آزمایش خون است. در این آزمایشها ، دو نوع آنتی بادی برای ویروس مشخص می شود. آنتی بادی ایمونوگلوبولین M که 10 – 5 روز قبل از ظاهر شدن علایم بوسیله دستگاه ایمنی ساخته می شود و کمتر از 6 ماه ناپدید می شود. و آنتی بادی ایمونوگلوبولین G که جایگزین آنتی بادی اول می شود و بدن را در مقابل آلودگی نسبت به HAV ایمن می کند و مصونیت بوجود می آورد.
تفسیر نتایج حاصل از آزمایش خون
* اگر آزمایش خون شخص نسبت به آنتی بادیهای ایمونوگلوبولین G و M هر دو منفی باشد، او هرگز به ویروس آلوده نشده و می تواند واکسن بزند.
* اگر در آزمایش خون شخص ایمونوگلوبولین M مثبت باشد. آلودگی HAV وجود و ممکن است تا 6 ماه دیگر بهبود یابد یا وضعیت بیمار بدتر شود.
* اگر ایمونوگلوبولین M منفی و ایمونوگلوبوین G مثبت باشد، شخص از طریق ویروس یا واکسن آلوده شده و برای همیشه ایمن شده است.
افرادی که به ایدز مبتلا هستند بیشتر در معرض ابتلا به هپاتیت A هستند. در این افراد دوره ابتلا به بیماری و بروز علایم و بهبودی کامل طولانی تر است. در افراد مبتلا به ایدز چون داروهای ضد HIV به کبد آسیب می رسانند علایم بیماری هپاتیت A بیشتر بروز می کند. در حقیقت لازم است با مشورت با پزشک ، داروها را قطع کنند تا آنزیمهای کبدی به حد طبیعی باز گردند.
چگونگی درمان
درمان معمول بیماری ، استراحت است. اگر شخص اسهال و استفراغ دارد می تواند از مایعات استفاده کند. اگر چه بهترین راه ، مراجعه به پزشک است ولی می توان از ایبوپروفن یا مسکنهای دیگر برای مهار نشانه های بیماری استفاده کرد. اگر فکر می کنید، اخیرا ویروش هپاتیت به بدن شما منتقل شده است، گاماگلوبولین تزریق کنید. به شرط آنکه بیشتر از 6 – 2 هفته از ورود ویروس نگذشته باشد.
چگونگی پیشگیری از بیماری
بهترین راه واکسیناسیون است دو نوع واکسن برای این بیماری وجود دارد. VAQTH و HAVRIX. اثرات جانبی این واکسنها خیلی خفیف است و علایمی شبیه سرماخوردگی و درد در ناحیه واکسن می باشد. می توان از یک واکسن ترکیبی برای هپاتیت B و A استفاده کرد.(TWIRIX) این واکسن بسیار موثر است بطوری که 99 درصد افراد واکسینه شده دیر به بیماری مبتلا نمی شوند. چون در افراد مبتلا به ایدز دستگاه ایمنی تخریب شده است. بعد از واکسیناسیون دوباره به هپاتیت A مبتلا می شوند. بهتر است موقعی که تعداد CD4 در محدوده طبیعی است، واکسن تزریق شود .
هپاتیتB
اطلاعات اولیه
هپاتیت B بوسیله ویروس HBV بوجود می آید. می توان افراد را علیه این بیماری واکسینه کرد. این ویروس در خون ، منی و مایعات واژینال وجود دارد و از طریق تماس جنسی ، وسایل آلوده تزریق دارو منتقل می شود. زنان باردار آلوده می توانند از طریق جفت یا در موقع زایمان ، ویروس را منتقل کنند. میزان HBV در خون نسبت ویروس هپاتیت Aبیشتر است و همین باعث انتقال راحت تر آن می شود. هپاتیت B منتقل شده از مادر به نوزاد در موقع تولد می تواند به دو شکل مزمن و حاد دیده شود. مزمن یعنی دستگاه ایمنی بدن تا 6 ماه نمی تواند ویروس را شناسایی و نابود کند، در حالی که ویروس برای ماهها و سالها در کبد باقی مانده و به فعالیت و تکثیر ادامه می دهد.

این باعث سرطان کبد و آسیب آن می شود. کمتر از 10 درصد بزرگسالان بیماری را به شکل مزمن نشان می دهند، در حالی که این رقم در کودکانی که در موقع تولد آلوده شده اند به 90 درصد و در نوجوانان به 30 – 25 درصد می رسد. خطر ابتلا به ویروس در بزرگسالان بستگی به سلامتی دستگاه ایمنی دارد. برای مثال افرادی که دستگاه ایمنی آنها به دلایلی مانند پیوند عضو ، دیالیز و مشکلات کلیوی ، شیمیوتراپی و ایدز تضعیف شده است بیشتر از افراد سالم مبتلا می شوند. گزارشها نشان داده است که 90 درصد افراد مبتلا به ایدز به هپاتیت آلوده شده اند و از این تعداد 15 درصد ، آن را به شکل مزمن نشان می دهند.
نشانه های بیماری
تمام افراد آلوده شده با این ویروس علایم بیماری حاد را نشان نمی دهند. 40 – 30 درصد افراد آلوده شده علامت خاصی را نشان نمی دهند. معمولا علایم حدود 6 – 4 هفته بعد از ورود ویروس بروز می کند. مانند هپاتیت A افراد آلوده شده با ویروس هپاتت B حاد احساس بیماری می کنند و قادر به انجام کاری نیستند. کمتر از یک درصد افراد آلوده این بیماری را به شکل خیلی شدید و سریع نشان می دهند که منجر به از کار افتادن کبد و مرگ می شود.

اگر دستگاه ایمنی نتواند بیماری را تا 6 ماه مراقبت کند، شخص علایم هپاتیت مزمن را نشان می دهد. نشانه های هپاتیت مزمن مشابه هپاتیت حاد باشد. معمولا در افرادی که چندین سال است مبتلا به بیماری هستند گروهی از علایم اضافی را نشان می دهند. این علایم شامل کهیر ، جوشهای پوستی ، آرتریت ، سوزش یا مورمور کردن در بازوها و پاها (Polyneuropathy) می باشد.

چگونگی تشخیص هپاتیتB
اولین راه تشخیص استفاده از آزمایش خون است که آنتی ژنها و آنتی بادیها که بوسیله دستگاه ایمنی در مقابل ویروس ساخته می شود را مشخص می کند. آزمایشهای ضروری برای تشخیص آلودگی ، تشخیص آنتی ژن HBSAg (آنتی ژن سطحی B) و دو آنتی بادی HBS ( آنتی بادی مربوط به آنتی ژن سطحی) و آنتی بادی HBC ( آنتی بادی مربوط به آنتی ژن مرکزیB) می باشد.
آزمایش با ویروس HBV
بوسیله آزمایش بار ویروسی می توان تعداد ویروس را در خون مشخص کرد. اگر بار ویروسی بیشتر از صد هزار نمونه در میلی لیتر باشد نشان دهنده فعالیت ویروس در کبد می باشد. وقتی بار ویروس از این مقدار بالاتر رود و آنزیمهای کبدی نیز افزایش یابد درمان باید شروع شود. اگر تعداد کمتر از این مقدار باشد و HBe Anti مثبت و HBeAg منفی باشد باید دستگاه ایمنی را کنترل کرد. در این حال نیز ویروس می تواند منتقل شود.
آزمایش آنزیمی کبدی
آزمایش آنزیم کبدی میزان آنزیمهای کبد مانند آلانین آمینو ترانسفراز (ALT) و آسپارتات آمینو ترانسفراز (AST) را مشخص می کند. افزایش این آنزیمها نشانه آسیب کبد است. در هپاتیت حاد این آنزیمها افزایش پیدا می کند ولی موقتی است و ندرتا مشکلات دراز مدت کبدی بوجود می آورد. در هپاتیت مزمن مقدار ALT کبد به شکل دوره ای یا دائمی افزایش می یابد و خطر آسیبهای کبدی دراز مدت را افزایش می دهد.

بیوپسی کبد
این روشها میزان آسیب کبدی را مشخص نمی کنند به همین دلیل از بیوپسی کبد استفاده می شود. بیوپسی برای افرادی که بار ویروسی خیلی بالاتر از صد هزار دارند و آنزیمهای کبد در آنها افزایش پیدا کرده است استفاده می شود.
ارتباط هپاتیتBو ایدز
بزرگسالانی که به ویروس هپاتت B آلوده شده اند کمتر از 10 درصد احتمال دارد آلودگی را به شکل مزمن نشان دهند ولی اگر شخص به ایدز مبتلا باشد این احتمال به 25 درصد می رسد. زیرا این افراد دستگاه ایمنی ضعیفی دارند. در افراد مبتلا به ویروس ، پاسخ به هپاتیت ضعیف شده یا از بین می رود. این موضوع باعث فعال شدن ویروس می شود و در نتیجه خطر آسیب کبد را افزایش می دهد. ارتباط بین ایدز شدت هپاتیت کاملا معلوم نیست ولی گزارشها نشان داده است که در افراد آلوده با هر دو ویروس خطر ابتلا به سیروز کبدی بیشتر می شود و بار ویروسی بالاتر می رود. همچنین در این افراد خطر از کار افتادگی کبد دو برابر می شود.
درمان هپاتیت B
فرد مبتلا به نوع حاد بیماری احتیاج به درمان ندارد و می تواند با استراحت و قرصهای ایبوپروفن و نوشیدن مایعات بیماری را تحت نظر قرار دهد. درمان فقط برای افراد مبتلا به هپاتیت مزمن تجویز می شود. هدف از درمان ، کاهش بار ویروسی و سطح آنزیمهای کبد می باشد. اگر آنتی ژنهای HBSAg و HBeAg از خون پاک شوند درمان متوقف می شود.

واکسن هپاتیت

دو نوع واکسن هپاتیت B که محتوی HBSAg می باشد در دسترس است. واکسنهای بدست آمده از پلاسمای خون و واکسنهای نوترکیبی. هر دو نوع واکسن حتی اگر پس از تولد تلقیح شوند مطمئن ، ایمنی زا و اثر بخش هستند. (آنتی بادی مادری تاثیری بر پاسخ به واکسن نمی گذارد) بیش از 90 درصد کودکان حساس پس از سه دوز واکسن ، آنتی بادی محافظت کننده را تولید می کنند و در اکثر مطالعاتی که بر کودکان هم گروه برای بیش از 10 سال انجام شده است اثر بخشی واکسن جهت جلوگیری از حامل مزمن شدن از 90 درصد تجاوز می کند .
هپاتیت ویروسی
شرح بیماری

هپاتیت ویروسی عبارت است از التهاب کبد در اثر یک ویروس. هپاتیت ویروسی انواع مختلفی دارد. شایع ترین انواع آن هپاتیت A و B هستند. سایر انواع آن عبارتند از هپاتیت C ، D ، E ، G .

علایم شایع
مراحل اولیه :
علایم شبیه آنفلوانزا، مثل تب، خستگی ، تهوع ، استفراغ ، اسهال بی اشتهایی

چندین روز بعد:
* زردی چشم ها و پوست در اثر تجمع بیلی روبین در خون
* تیره شدن رنگ ادرار در اثر وارد شدن بیلی روبین اضافی به ادرار
* اجابت مزاج روشن ، به رنگ خاک رس، یا سفید
علل
* هپاتیت A و E : ویروس معمولاً از راه آب یا غذا وارد بدن می شود، خصوصاً صدف خام که توسط فاضلاب آلوده شده باشد.
* هپاتیت B : معمولاً از راه آمیزشی ، تزریق خون، و تزریق یا سرنگ آلوده انتقال می یابد. مادری که هپاتیت B دارد ممکن است عفونت را به نوازش انتقال دهد. بعضی از موارد هم بدون دلیل مشخص و راه شناخته شده ای برای انتقال عفونت رخ داده اند.
* هپاتیت C : معمولاً از راه تزریق موادمخدر داخل رگ ، تزریق خون و سایر انواع مواجهه با خون یا محصولات خونی آلوده انتقال می یابد. البته در 40% از موارد، راه انتقال معلوم نیست .

* هپاتیت D : به طور جداگانه از هپاتیت B نمی تواند رخ دهد.
* هپاتیت G : الگوی انتقال مشابهی مثل هپاتیت C دارد؛ معمولاً از راه خون انتقال می یابد.
عوامل افزایش دهنده خطر
* مسافرت به مناطقی که بهداشت نامناسبی دارند.
* بی بندوباری
* تزریق موادمخدر داخل رگ
* مصرف الکل
* تزریق خون
* کارکنان پزشکی و سایر حرفه های خطرزا
* مهد کودک ها یا مراکز نگهداری
* دیالیز
* تغذیه نامناسب
* وجود بیماری که باعث کاهش مقاومت بدن شده باشد.
پیشگیری
* از خطرات ذکر شده در بالا دوری کنید.
* اگر با فرد هپاتیتی در تماس بوده اید، با پزشک خود در رابطه با تزریق گاما گلوبولین برای پیشگیری یا کاهش خطر هپاتیت مشورت کنید.
* اگر در زمره افرادی هستید که خطر هپاتیت آنها را تهدید می کند، مثل کارکنان بیمارستان ها، دندانپزشکان و غیره ، واکسن هپاتیت A و B را دریافت کنید. واکسن سایر انواع هپاتیت ویروسی در دست بررسی است . گاهی ممکن است ایمونوگلوبولین نیز لازم شود.
* واکسیناسیون هپاتیت B برای همه نوزادان و شیرخواران
عواقب مورد انتظار
زردی و سایر علایم به حداکثر خود می رسند و سپس در عرض 16-3 هفته تدریجاً ناپدید می شوند. اکثر افرادی که وضعیت سلامتی خوبی دارند در عرض 4-1 ماه کاملاً بهبود می یابند. در درصد کمی از افراد، دچار هپاتیت مزمن می شود. با بهبود از هپاتیت ویروسی معمولاً ایمنی دایمی نسبت به آن ایجاد می شود.
عوارض احتمالی
* نارسایی کبد، سیروز کبد، سرطان کبد، حتی مرگ
* هپاتیت مزمن . این بیماران معمولاً حامل ویروس هستند و عامل بالقوه ای برای انتقال عفونت به افراد خانواده و همسر هستند. این افراد امکان دارد ظاهراً خوب و سرحال باشند و متوجه عفونت خود نشوند.
درمان
اصول کلی
* بررسی های تشخیصی عبارتند از آزمایش خون برای شناسایی عفونت ، بررسی های مربوط به کار کبد، و نمونه برداری از کبد در موارد شدید یا مزمن
* اکثر بیماران هپاتیتی را می توان بدون خطر زیاد در منزل تحت مراقبت قرار داد. جداسازی کامل بیمار ضروری نیست ، اما فرد بیمار باید وسایل جداگانه ای برای خوردن و آشامیدن داشته باشد یا از وسایل یک بار مصرف استفاده کند.
* اگر هپاتیت دارید یا مراقبت از یک فرد هپاتیتی را به عهده دارید، دستان خود را مرتباً و به دقت بشویید، خصوصاً پس از اجابت مزاج
داروها
* برای درمان هپاتیت تعداد کمی داروی اختصاصی وجود دارد.
* امکان دارد داروی ضد التهاب کورتیزونی در موارد شدید تجویز شود تا التهاب کبد کاهش یابد و علایم بهتر شوند.
* برای هپاتیت B و C مزمن ممکن است آلفا ـ اینترفرون مورد استفاده قرار گیرد.
فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری
* توصیه می شود تا زمان رفع زردی و بازگشت اشتها استراحت در رختخواب انجام گیرد. زمان بازگشت به کارهای روزمره در افراد مختلف بسیار متفاوت است .
رژیم غذایی
علی رغم نداشتن اشتها، خوردن وعده های غذایی کوچک و متعادل به بهبود بیماری کمک خواهد کرد. روزانه حداقل 8 لیوان آب بنوشید. هرگز الکل ننوشید.
درچه شرایطی باید به پزشک مراجعه نمود؟
* اگر شما یا یکی از اعضای خانواده تان علایم هپاتیت را دارید یا با فردی که این علایم را داشته است تماس داشته اید.
* در صورتی که علایم زیر به هنگام درمان رخ دهند:
o بیشتر کم شدن اشتها
o خواب آلودگی زیاد یا گیجی
o استفراغ ، اسهال ، یا درد شکمی
o بیشتر شدن زردی ؛ به وجود آمدن بثور پوستی یا خارش

شرح لغات و اصطلاحات
ایمونوگلبولین : عنوان عمومی است که به مجموع گلبولین های تشکیل دهنده پادتنها اطلاق می شود.
انترلوکین : ماده محلولی است میانجیگر، که به وسیله لنفوسیتها ترشح می شود و در سایر سلولهای مسئول ایمنی نیز تاثیر دارد. دو نوع آن به نامهای " انترلوکین ـ 1" و " انترلوکین ـ 2" شناخته شده است.
انترلوکین ـ 2 : عامل رشد لنفوسیتهای T می باشد، که معمولا به وسیله سلولهای "T 4 " تولید می شود.
اینترفرون ها : پروتئینهایی که طبیعتا بوسیله ماکروفاژها ترشح می شوند به ویژه " اینترفرون آلفا" این پروتئینها به طور صناعی نیز تهیه شده اند.
ایدز : مخفف جمله " سندرم نقص اکتسابی ایمنی " است که انگلیسی زبانان به آن نام نهاده اند.
پلاسما : مایع روشنی که درآن گلبولهای خون و لنف غوطه ور هستند.
پسیکوز : مجموع بیماریهای روانی که با فقدان خصوصیت تماس با واقعیتها مشخص می باشند.
پرزرواتیف : هر گونه وسیله یا ماده دارویی که برای پیشگیری از بارداری یا غیر آن در آمیزش به کار می رود.
رتروویروسها : خانواده ای از ویروسها هستند که عامل مولد ایدز نیز جزء این خانواده است. و ماده ژنتیکی آنها RNA می باشد.
ژرمهای فرصت طلب : عوامل متعدد میکروبی هستند که در حالت طبیعی بدن، قادر به ایجاد بیماری نمی باشند اما به مجرد اینکه اختلالی در بدن رخ بدهد و بویژه اگر اختلال در دستگاه ایمنی بوجود آید، از فرصت طلب استفاده می نمایند و بیماریزا می شوند. یکی از نشانه های مهم ابتلا به ایدز وجود بیماریهایی است که علت آن یکی از ژرمهای فرصت طلب می باشد، بویژه اینکه اینگونه بیماریها به طور مکرر اتفاق افتاده باشد.
سیتومگال ویروس : ویروسی است که سلولهای مختلف را آلوده می سازد و این آلودگی به بزرگ شدن هسته منجر می شود.
سارکم کاپوزی : یا آنژیوسارکوماتوز متعدد،که دارای هویت خاص در میان تومورهای بدخیم عروقی میباشد. شایع ترین بیماری است که در ایدز دیده میشود.
لنفوکین : ماده شیمیایی طبیعی که به وسیله سلولهای "T4 " ترشح می شوند.
لنفوم : تومور بدخیم غددو بافت لنفی.
لنفوسیتها : سلولهای تک هسته ای می باشند که در آنها هسته، قسمت اعظم سلول را تشکیل می دهد. این سلولها در دفاع از بدن در برابر عوامل بیماریزا و همچنین در ایمنی نقش اساسی و عمده بر عهده دارند. مجموع این سلولها به دو گروه تقسیم می شوند : لنفوسیتهای " B " و لنفوسیتهای " T".
لنفوسیت های "B " : سلولهایی هستند که در خارج از غده تیموس تکامل می یابند. این تکامل در پرندگان در " بورس ـ فابریکوس" و در پستانداران بطور مستقیم در " مغز استخوان" صورت می پذیرد. این رده از لنفوسیتها نقش اساسی در ایمنی هومرال دارند.
لنفوسیت های "T" : بلوغ و تکامل و بطور کلی اهدای موهبت لیاقت و استعداد خاص آنها در غده تیموس انجام می گیرد و به آنها تفویض می گردد. این سلولها بازیگران اصلی ایمنی و بویژه ایمنی سلولی هستند.
مونوسیت : گویچه سفید تک هسته ای خون که دو گونه بزرگ و میانه دارد.
وادیان : گونه تغییر یافته یک جاندار یا جزئی از آن.
نیتریت آمیل : ترکیب شیمیایی که برای گشادگی آوندهای خونی و کاهش فشار داده می شود.
مهمترین ترکیبات آمیل، بوتیل و اتیل پتاسیم و سدیم نیتریت است.
ویروس : میکروب بسیار خرد که درون یاخته های زنده رویش دارد و با میکروسکوپ الکترونی دیده می شود.

منابع مورد استفاده

1- ایدز راهنمای تدابیر بالینی در بالغین آلوده به HIV
(تالیف : سازمان بهداشت جهانی گروه مولفین )
2- بیماریهای عفونی (ترجمه دکتر بهرام قاضی جهانی 1372)
3- دانستنیهای عمومی درباره بیماری ایدز و راه پیشگیری
(دکتر ولی الله آصفی)
4- راهکارهای جدید پیشگیری و مراقبتی (اعظم دبیریان)
5- روزنامه جام جم (کاشف 1380)
6- خلاصه درمان بیماریهای عفونی
(53 تن از پروفسورهای بیماریهای عفونی فرانسه 1376)
7- شایعترین بیماریهای عفونی بخش ایدز (دکتر محمد پناهی 1375)
8- عفونت HIV (ایدز) (دکتر رضا یعقوبی 1372)
9- سایت اطلاع رسانی دانشنامه رشد : www.daneshnameh.roshd.ir
10 – سایت اطلاع رسانی ویکی پیا : orgwww.vikipedia.

70